ATI

Conform doctrinei cretine, fiinele omeneti au ieit
din graia divin atunci cnd Eva a cedat tentaiei

diavolului, nclcnd porunca divin de a nu mnca
fructul oprit din arborele cunoaterii binelui i
rului. Aa s-a nscut PCATUL ORIGINAR, i
odat cu acesta condamnarea fiinelor pmnteti la
o via de TRUD (pentru procurarea hranei) i
DURERE (pentru perpetuarea speciei).

Mijlocul secolului al XVIII-lea, odat cu revoluia n
chirurgie i obstetric adus de introducerea oficial
a anesteziei generale cu eter, vine s rup tradiia
impus de religie cum c fiina omeneasc trebuie s
suporte durerea ca o ispire a pedepsei divine
pentru pcatul originar. Se nate astfel o lupt ntre
adepii doctrinei religioase cretine i doctori, primii
considernd combaterea durerii ca pe ceva nepermis,
supranatural i asociat RULUI.
ANESTEZIA
Dana Tomescu
Primul Anestezist?

"The Creation of Eve" de Paolo Caliari (1528-1588)
"And the Lord God caused a deep sleep to fall upon Adam, and he slept
GENEZA: 2.21
Plan
1. Istoric
2. Definiie
3. Pregtirea pentru anestezie
4. Monitorizarea
5. Anestezia generala
1. Inducia
2. Meninerea
3. Trezirea
4. Incidente, accidente
6. Anestezia regional
Substane anestezice locale
Tehnici de anestezie regionalAnestezia prin infiltraie
Anestezia de contact
Anestezia regional intravenoas
Blocajul de nerv periferic
Blocajul de plex nervos
Blocajele regionale centrale
Incidente, accidente
Istoric
Timpuriu, in secolul XII, substante precum
hashishul, opiumul, matraguna, alcoolul,etc.
erau utilizate pentru a usura durerea si
permite interventii chirurgicale simple

Practica drogarii oamenilor inainte de a-I
opera a fost intrerupta in evul mediu

Istoria moderna a chirurgiei si anesteziei
este interesanta prin faptul ca actul chirurgical
se facea initial fara anestezie
Originalul in Royal College of Surgeons of England, Londra.
Anestezistul secolului trecut
isi tinea pacientul deasupra
unui cavou deschis

Dr.Wesley Bourne
Prima publicaie tiinific despre chirurgia fr durere
16 oct 1846 Prima demonstraie public de utilizare a eterului (dagherotipie)
Thomas Morton la Massachusetts Gen Hosp. cu Dr. J.C. Warren asistnd

Inhalatorul de eter folosit de Morton
Fia de observaie a lui Gilbert Abbott
Anestezia
Anestezia -definitie
Pierderea tuturor senzatiilor si reactiilor fata de
mediul inconjurator

totalitatea mijloacelor farmacologice i tehnice care
permit bolnavului sa suporte actul terapeutic
chirurgical n condiii de securitate i confort optime,
iar chirurgului s execute intervenia n condiii de
imobilitate i relaxare a bolnavului adecvate actului
operator.
ANESTEZIA
GENERALA
LOCOREGIONALA
Componentele anesteziei
MENTINEREA
HOMEOSTAZIEI
RELAXARE
MUSCULARA
PRINCIPII GENERALE
Examen (consult) preanestezic;
Stabilirea riscului anestezico-chirurgical
(ASA)
Stabilirea momentului optim al interventiei.

Examenul preanestezic (I)
A. Interviu cu pacientul = ANAMNEZA
Greutate, inaltime, BMI
APF, APP, AHC
Antecedente alergice
Antecedente anestezice
Istoric de soc anafilactic;
Intubatie dificila.
Examenul preanestezic(II)
B. Examenul clinic al pacientului
Examen general
Focus :
Cai respiratorii (IOT);
Capital venos;
Conformatia coloanei (ALR).
Arsuri

Trauma
faciala

Antec
anafilaxie
Stridor
Corp strain

Obez / pitic

Gat scurt muscular

Piept mare/ lat

Retrognatie (Dentures)

Dinti de cal - incisiviii (Buck Teeth)

> 3 degete de la falca la gat

Falca mai lata de 3 degete

Deschide gura > 2 degete

3- Fingers Mouth Opening
3- Fingers Hypomental Distance.
3Fingers between the tip of the jaw and the
beginning of the neck (under the chin)
2- fingers between the thyroid notch and
the floor of the mandible (top of the neck)
1- Finger Lower Jaw Anterior sublaxation
Mallampati
Clasa I = intubatie usoara 99%
Clasa IV = intubatie dificila 99%

laringoscopia

Mallampati, Cormach si Lehand A,
oral si B, vederea la laringoscopie
1. Se vizualizeaza
pilierii , palatul
moale si uvula
2. Se vad pilierii si
palatul moale, iar
uvula este ascunsa
sub baza limbii
3. Se vede doar
palatul moale
4. Nu se vede nici
palatul moale
Clasa I: se vad corzile vocale
Clasa II: corzile vocale se
vizualizeaza partial
Clasa III: se vede doar epiglota
Clasa IV: nu se vede nici
epiglota

Examenul preanestezic (III)
C. Examene paraclinice:
Set minim;
Examene specifice (LA NEVOIE)
D. Boli asociate:
Eventual cu impact direct asupra actului anestezic;
Altele.
E. Tratamente in curs
Medicatia de cord;
Medicatie psihotropa;
Anticoagulant / antiagregante
! Prescrierea continuarii / discontinuarii

Riscul anestezic
In tarile vestice mortalitatea atribuita anesteziei

in populatia generala 1/ 20 000 proceduri (1 )
la tineri <<< 1,7/ 1 000 000 cezariene (2)

incidenta stopului cardiac peranestezic 0,4 2,6 / 1000 proceduri (3)

Timpul de reactie ptr a implementa o modificare de atitudine care sa duca la injumatatirea
evenimentelor ca stop cardiac sau a mortalitatii , la un stop cardiac/ 2000 anestezii sau o
moarte la 20 000 anestezii , ar dura 4- respectiv 80 ani intr-o institutie unde sunt 20 000
anestezii / an (4)

1. Warden JC, Borton CL, Horan BF. Mortality associated with anaesthesia in New South Wales, 19841990. Med J Aust 1994;161:58593.
2. Hawkins JL, Koonin LM, Palmer SK, et al. Anesthesiarelated deaths during obstetric delivery in the United States, 19791990. Anesthesiology 1997;86:27784.
3.Cohen MM, Duncan PG, Pope WD, et al. The Canadian four-centre study of anaesthetic outcomes: II. Can outcomes be used to assess the quality of anaesthesia care? Can J
Anaesth 1992;39(5 Pt 1):4309.
4. Boelle PY, Garnerin P, Valleron AJ. A sequential procedure to test the progressive decrease of rare adverse events. ComputBiol Med 1996;26:51323.

Examenul preanestezic (IV)
F. Stabilirea riscului anestezico-chirurgical
SCOR ASA(American Society of Anesthesiology)
ASA Definitie Mortalitate asociata
I Pacient sanatos fara probleme
medicale
0,1%
II Boala sistemica usoara 0,2%
III Boala sistemica severa dar fara
incapacitarea pacientului
1,8%
IV Boala sistemica severa care
incapaciteaza pacientul
7,8%
V Muribund care se presupune ca
nu va supravietui 24 indiferent
de interventia chirurgicala
9,1%
VI Donatorul de organe
*E urgen - se adaug la fiecare din clasele ASA dac este cazul

Stabilirea momentului optim al
interventiei
URGENTA
Vital;
Neoplazie.
Stabilizarea bolii asociate
!!! Infectii

Alegerea strategiei anestezice
AG / ALR
! Preferinta pacientului
Explicarea sumara a strategiei si a riscului

Aparatul de anestezie
Monitorizarea 1
observarea atent a funciilor vitale prin evaluare
periodic sau continu.
interrelaiile complexe care exist ntre
anestezist, bolnav i echipamentul folosit
("eternal triangle")
urmrirea funcionrii adecvate a aparaturii de
anestezie;
urmrirea efectelor drogurilor anestezice i a
profunzimii anesteziei;
urmrirea i controlul funciilor vitale;
asigurarea ngrijirii pre-, intra- i postoperatorii a
bolnavului.
Monitorizarea 2
Monitorizare standard*:
simpla
fara riscuri
pt screening
costuri mici
creste siguranta actului
medical

Monitorizare avansata:
management monitoring
pt pacientul la risc sau
chirurgie la risc
indicatii specifice
cu evaluarea
risc/beneficiu
trebuie sa duca la
imbunatatirea
prognosticului
in general scump

*parametrii obligatorii de urmarit (monitorizat)
n scopul asigurrii securitii bolnavului n funcie de tehnica anestezic folosit

Monitorizarea standard
Monitorizarea Ecg
Pulsoximetria
TA non-invaziva
Capnografia
Temperatura
Diureza

anestezia general
supravegherea clinic continua de ctre anestezist
frecvena respiratorie
pulsul- pulsoximetria SpO2
electrocardiograma
presiunea arterial noninvaziv
concentraia CO2 la sfritul expirului
concentraia inspiratorie a oxigenului FiO2
temperaturia (central i periferic)
anestezia regional
supravegherea clinic continua de ctre anestezist
frecvena respiratorie
pulsul- pulsoximetria SpO2
presiunea arterial noninvaziv
electrocardiograma

Monitorizarea avansata
presiunea arterial invaziv
presiunea venoas central;
presiunea n artera pulmonar i n artera pulmonar blocat (presiunea capilar
pulmonar);
msurarea saturaiei n oxigen a sngelui venos amestecat
concentraia oxigenului, concentraia protoxidului de azot i concentraia
anestezicelor volatile n amestecul de gaz inspirat i n amestecul de gaz expirat;
determinarea intermitent sau continu a gazelor sanguine arteriale (PaO2, PaCO2)
msurarea debitului cardiac
invaziv-cateterului Swan-Ganz prin metoda termodiluiei
noninvaziv-ecografiei transesofagiene, a impedanei toracice
minim invaziv- PICCO, VIGILEO
Monitorizarea relaxarii musculare (TOF)
urmrirea electroencefalogramei, a potenialelor evocate, a indicelui bispectral
urmrirea presiunii intracraniene etc.
Anestezia generala
ETAPE
0. +/_ premedicatie
1. Inductia
2. Mentinerea
3. Trezirea
Premedicatia
Scop : anxioliza

BENZODIAZEPINE :
Anxioliza
Amnezie
Hipnoza
+/- antiemetice
+/- antisecretorii
INDUCTIA
realizarea somnului anestezic

inhalatorie
intravenoasa

hipnoza, amnezie
+/- intubatie oro-traheala (IOT)

Inductia inhalatorie
Inductia intravenoasa
Hipnotic = realizarea somnului anestezic
benzodiazepine
barbiturice
propofol
etomidat
ketamina
Daca AG este cu IOT, se pot asocia:
+/_morfinic- protectie impotriva reactiei simpatice
la laringoscopie
+/_ Curara nedepolarizanta/ depolarizanta
Intubatia oro-traheala (IOT)
Materiale ptr intubatie
Balon ruben + masca faciala
Laringoscop cu lame diverse
Sonde diverse
Mandren/ bujii etc
Masti laringiene 3 & 4
Set de punctie cricotiroidiana canula14 gauge si
sistem de insuflatie jet
Sistem functional de aspiratie
Un asistent antrenat

Preoxigenare
Abord venos
Toate materialele / aparatele pregatite si verificate
Laringoscopul
Sonda IOT cu / fara balonas
Masca laringiana
Aperture Bam
~
Atrway tube
- U'fftatiOn
!Pilot a ~ d o o n
15mm
Connector
Drain Tube Orifice
lnflation
Pilot Balloon
Pozitionarea corecta a anestezistului, a
pacientului, si a asistentei ptr IOT
Asistenta monitorul ,
cronometreaza timpii
parametrii vitali ai pacientului
Capul la
pentru vedere
Laringoscop ia-vrful mnerului
spre tavan
Capul pacientului r idicat
la n ivelul sternului anestezistului
stng
drept, nu indoit
C ircuitul

la oxigen- 151/min
Medicamente
trase in
pentru utilizare
/Monitorizare
pacientului fixate
Seringa pentru umflat
sondei lOT
pe la dreapta capului
pacientului
Capul ridicat 1 O cm
pentru flexia sa
Vrful sondei de
sub saltea, pe stnga
capului pacientului
Alinierea axelor!!!
perna Popitz =flexie
cervicala si usoara
extensie atlanto-
occipitala. Flexia aliniaza
axul farige- laringe.
Extensia mai mare a
capului =adevarata
sniffing position.
Aspect normal al glotei la adult

Scala Cormack-Lehane la laringoscopie
grad 1 : tot laringele visibil

grad 2 : glota partial visibila

grad 3 :

grad 4 :

Hipnoza, amnezia
Intravenos
benzodiazepine
barbiturice
propofol
etomidat
ketamina
Inhalator:
Gaze anestezice-protoxid de azot
Anestezice halogenate (halotan, enfluran,
isofluran, desfluran, sevofluran)

MENTINEREA
Perioada cuprins ntre faza de anestezie
chirurgical necesar efecturii actului
operator i trezire
Tehnicile anestezice:
monoanesteziile - inhalatorii sau intravenoase
anesteziile combinate - pe pivot volatil,
intravenoase totale
Medicatia folosita in AG
Droguri administrate pe cale inhalatorie:
Gazoase : protoxid de azot;
Volatile : halotan, izofluran, sevofluran, desfluran
Droguri administrate pe cale intravenoasa:
Hipnotice : tiopental, midazolam, propofol,
ketamina, etomidat;
Opioide : fentanyl, remifentanyl, sufentanyl
Relaxante musculare:
Curare depolarizante : succinilcolina;
Curare nedepolarizante : atracurium, pancuronium,
vecuronium, mivacurium, rocuronium, cisatracurium
Hipnoza, amnezia
Trebuie mentinuta pe tot parcursul
interventiei/ anesteziei

Intravenos

Inhalator
Analgetice
Scaderea sau inhibarea senzatiei
dureroase
Clase:
Opioide (analgetice majore sau morfinice)
Opioizi = derivati de opiu
Prototip = morfina Morpheus=zeul viselor
Actioneaza pe receptorii endorfinici

Non-opioide
salicilati
NSAIDs (antiinflamatori non-steroidiene)
paracetamol
adjuvanti
Papaver somniferum
In bratele lui Morpheus
Actiunea substantelor opioide
Analgezie
Depresie respiratorie
Constipatie
Retentie urinara
Supresia tusei
Greata
Euforie/disforie
Sedare
Mioza
pre si postsarcinii (atentie la hipotensiune)
Cresterea presiunii intracraniene (secundar cresterii CO2)

Desi mentionata pentru prima data in 1912 de
catre Lwen in Germany, extractul purificat de
curara a fost introdus in practica anestezica in
1941 by H.R Griffith pentru a permite absenta
reactiei la durere in cazul anesteziei superficiale
blocand contractia musculara reflexa. Curara
era utilizata ca otrava a varfului de sageata inca
din secolul XVI de catre indienii din america de
Sud pentru a-si imobiliza prada la vanatoare.
Principalul ingredient activ era tubocurarine
prototipul substantei blocante neuromusculare

Relaxante musculare = curare
Relaxantele musculare
Actioneaza la nivelul jonctiunii neuromusculare;
interfera cu transmisia la nivelul placii neuro-motorii
actionand post-sinaptic
depolarizante:
succinilcolina
nedepolarizante:
D-tubocurara,
galamina,
pancuronium, vecuronium, rocuronium, mivacurium,
atracurium, cisatracurium

Relaxante musculare = curare

depolarizante: succinilcolina
nedepolarizante: D-tubocurara, galamina,
pancuronium, vecuronium, rocuronium,
mivacurium, atracurium.
depolarizante: succinilcolina
nedepolarizante: D-tubocurara, galamina,
pancuronium, vecuronium, rocuronium,
mivacurium, atracurium.

Monitorizarea functiei neuro-
musculare
Modele de stimulare

Single Impulse or Twitch (ST)
Train of Four (TOF)
Tetanus
Double Burst Simulation (DBS)
Post Tetantic Count (PTC)
TREZIREA
Perioada de revenire de la starea de somn
anestezic la starea de contient cu
revenirea reflexelor vitale de protecie
Antagonizare droguri utilizate;
Metabolizare si eliminare spontana.
Anestezia loco-regonala

Eliminarea senzatiei dureroase dintr-o
anumita regiune a corpului fara pierderea
starii de constienta

Substante anestezice locale
(I)
Prima substan din categoria analgeticelor anestezice
locale a fost cocaina, descris de Kller i utilizat de
Corning dup injectarea accidental a acesteia n LCR
Esteri : procaina, cocaina, clorprocaina,
tetracaina, cincocaina;
Amide : lidocaina, mepivacaina, bupicacaina,
etidocaina, ropivacaina, prilocaina
Tipul de legtur (amid sau ester) determin i efectele
secundare, precum i calea de metabolizare.
Substante anestezice locale
(II)
Mecanism de aciune:
n funcie de gradul de liposolubilitate substana
ptrunde n celula nervoas, se leag de receptorii
proteici din interiorul membranei celulare i aflai n
imediata vecintate a porului de sodiu, blocheaz porul
de sodiu i nu mai permit depolarizarea membranei,
blocnd astfel transmisia impulsului nociceptiv;
liposolubilitatea determin potenta substanei;
legarea de proteine determin durata de aciune;
pKa determin viteza de instalare a blocajului neural
Substante anestezice locale (III)
Efectele secundare i toxicitatea anestezicelor locale:
Precauii de administrare la bolnavii cardiaci (debit
cardiac sczut), renali, cu insuficien hepatic sau cu
scderea colinesterazei plasmatice (nou-nscui,
gravide) = hipotensiune
Substanele tip ester - reacii de tip alergic pn la soc
anafilactic;
Toxicitatea local este redus, datorndu-se mai ales
injectrii accidentale de substan n spaiul
subarahnoidian sau volumelor /concentraiilor crescute
de anestezic local utilizate;
Toxicitatea sistemic este cea mai important,
manifestrile fiind la nivel nervos central i
cardiovascular.
Etapele anesteziei loco-regonale
1. bloc simpatic cu vasodilatatie periferic
i creterea temperaturii cutanate;
2. pierderea sensibilitii termice i
dureroase;
3. pierderea proprioceptiei;
4. pierderea sensibilitii la atingere i
aprare;
5. bloc motor.
Tehnici de anestezie loco-regionala
Anestezia regional prin infiltraie
anestezia subarahnoidian = rahianestezia
anestezia epidural = peridural
Anestezia prin infiltraie
inflitrarea tegumentului i a esutului
celular subcutanat n zona viitoarei incizii,
afectnd etapa de recepie a stimulului
nociceptiv.
ndicaiile sunt limitate la mici intervenii
chirurgicale.
Important este cunoasterea dozei
maxime anestezice pentru fiecare
substan utilizat.
exclusiv la nivelul mucoaselor
cu substane aplicate pe acestea sub
form de gel, spray sau soluii, afectnd
tot etapa de recepie a stimului nociceptiv
Indicaiile sunt n oftalmologie,
stomatologie, sau ca adjuvant pentru
efectuarea unor manevre (intubaie vigil,
sondare vezical, gastric etc.)
administrarea pe cale intravenoas a
substanei anestezice locale dup ce n
prealabil s-a pus un garou pneumatic la
nivelul bratului.
Permite aceleasi tipuri de interventii ca
prin blocajul de plex brahial, dar sunt
frecvente complicaiile toxice datorate
dozei crescute de anestezic local injectate
intravenos.
Infiltrarea la nivelul proieciei cutanate a
nervului de blocat dup prealabila infiltraie a
tegumentului la nivelul locului de puncie.
Mecanismul de actiune este de blocare la
nivelul transmisiei.
Se utilizeaz pentru nervii intercostali, ulnar,
median, radial, musculocutan, ilioinghinal-
iliohipogastric, femurocutantat lateral, femural,
obturator, sciatic, peronier profund, peronier
superficial, safen, tibial posterior, crural, penian.
-blocajul de plex cervical pentru intervenii la
nivelul capului i gtului;
- blocajul de plex brahial ce anesteziaz
membrul superior cu excepia tegumentului
umrului i prtii mediale a bratului, indicat
pentru intervenii ortopedice sau de chirurgie
plastic;
- blocajul de plex lombar i de plex sacrat pentru
anestezia membrului inferior indicat mai ales
pentru interventii ortopedice.

Anestezia subarahnoidian = rahianestezia
Anestezia epidural = peridural
Anestezia subarahnoidian
Se realizeaz prin injectarea n spatiul
subarahnoidian (dintre arahnoid i
piamater) unde exist lichid cefalorahidian
(L.C.R)., a substantei anestezice locale
prin intermediul unui ac fin prevzut cu un
mandren.
Rahianestezia

in lichidul cefalorahidian
Se realizeaz prin
injectarea substantei
anestezice n spatiul
epidural - spaiu
virtual aflat ntre
ligamentul galben i
duramater
Perioada postoperatorie
Pn n postoperator bolnavul va fi nsoit de medicul
anestezist care va supraveghea funciile vitale, liniile
venoase i starea clinica a acestuia
Monitorizare postoperatorie:
TA
ECG in 2 derivatii (DII si V5)
SpO
2

Diureza
Drenaje
Monitorizarea perioperatorie
Dana Tomescu
SRATI SINAIA 2010
I nc eput ur i l e moni t or i zar i i
Mana pe puls
Din latina: monere =
a avertiza
Dimensiunile
pupilei
Def i ni t i e
Monitorizarea ne permite urmarirea
parametrilor fiziologici prin masuratori
rapide, frecvente si reproductibile ceea
ce duce la recunoasterea si evaluarea
la timp a modificarilor aparute pentru
instituirea unei terapii precoce si
adecvate de corectare.
Cl asi f i c ar e
Monitorizare standard:
simpla
fara riscuri
pt screening
costuri mici
creste siguranta actului
medical

Monitorizare avansata:
management monitoring
pt pacientul la risc sau
chirurgie la risc
indicatii specifice
cu evaluarea
risc/beneficiu
trebuie sa duca la
imbunatatirea
prognosticului
in general scump

Contents
Introduction
What is monitoring?
Which, Why and How to monitor?
Level of monitoring
Standards for basic intraoperative
monitoring ( ASA)
Systematic monitoring
Conclusion
St andar de ASA pt r moni t or i zar ea
st andar d i nt r aoper at or i e

Standard I
Personal calificat pentru anestezie trebuie sa fie
prezent in sala de operatie pe tot parcursul
desfasurarii actului anestezic (AG, ALR, MAC)
Standard II
Pe toata durata anesteziei, se evalueaza continuu
respiratia (ventilatie, oxigenare), circulatia si
temperatura
Moni t or i zar ea st andar d
Monitorizarea Ecg
Pulsoximetria
TA non-invaziva
Capnografia
Temperatura
Diureza

Moni t or i zar ea ECG
Ritmul cardiac
Tulburari de ritm si de
conducere D2
(ischemie, tulburare
elctrolitica, stimul
nociceptiv etc)
Modificari ischemice
intraoperatorii: V5
analiza segment ST
Segment ul ST - subdeni vel ar e
Semn de ischemie
miocardica
Ischemia miocardica
perioperatorie asociata
cu morbiditate si
mortalitate
postoperatorie
crescuta
Ischemia
perioperatorie este
silentioasa
Depistarea in timp real
permite interventie
terapeutica prompta
Pul sox i met r i a
Metoda
spectrofotometrica
Diferentiaza oxi- de
deoxihemoglobina prin
diferentele in absorbtie
la 660nm si 940nm
Estimeaza frecventa
cardiaca masurand
schimbarile ciclice in
transmiterea luminii
I nf ar c t ul mi oc ar di c per i oper at or
Pacientul fr risc: 0,5 % risc pt MI
Pacient cu risc: 5 % risc pt IM periop chirurgie noncardiac
IM periop are mortalitate 10-50%
CIFRE, CRITERII Dg i RAPORTARE VARIABILE
Boala arterei coronare duce la IM ... Atenie la ANAMNEZ
IM n ultimele 3 luni Rat de reinfarctizare 27 %
IM cu 3-6 luni nainte Rat de reinfarctizare 10 %
IM cu mai mult de 6 luni nainte Rat de reinfarctizare 5-8 %
Monitorizarea obligatorie standard
(EKG; SPO2, TA; diureza, temperatura, Et CO2)
Monitorizarea avansat/invaziv: la indicaie
Presiune arterial continu
Presiune venoas central
Presiune n artera pulmonar blocat/ debit cardiac
Cateter n artera pulmonar
PICCO (monitorizarea minim invaziv a debitului cardiac prin cateter
arterial)
NICCO (monitorizarea neinvaziv a debitului cardiac prin msurarea
CO2 n aerul expirat)
Ecografie transesofagian /doppler esofagian
Segment ST continuu

3. Moni t or i zar e
ADECVAT
Moni t or i zar e
Ischemia trebuie cutat agresiv,
tocmai pentru a preveni apariia
complicaiilor
Edem pulmonar
Instabilitate hemodinamic
Aritmii
Infarct miocardic
Cum o cutm?
ECG
TEE
Cateter arter pulmonar
Moni t or i zar ea i sc hemi ei
C<lrWollon etil,....
,._ .. ....,.,. l'"'lm
""-

Moo011nm11nt or1lhu:ll>
Myocllrcla .......

toaeafle 11'1 flfterload
Decreau
oo"l'loonco
JSOELECTRI C

J-POINT
DIFFERENCE=
] ST VALUE
POINT Oef.-..n = +180 msec
[)@fa.lt = -BOmsec
Moni t or i zar e ECG
Sensibilitatea metodei crete dac:
1. Monitorizarea segment ST
Leung J M, Voskanian A, Bellows WH, Pastor D: Automated electrocardiograph ST segment trending monitors:
accuracy in detecting myocardial ischemia. Anesth Analg 1998; 87:4-10.
2. Numrul de derivaii
1. II/V5 sensibilitate 80%
2. II/V5/V4 sensibilitate 96%
Landesberg G, Mosseri M, Wolf Y, Vesselov Y, Weissman C: The probability of detecting perioperative
myocardial ischemia in vascular surgery by continuous 12-lead ECG. Anesthesiology 2002;
96:264-70.
3. Traseul ECG este imprimat pe hrtie
Pe ecran sunt recunoscute doar 15-40% din evenimentele
ischemice
Muller J G, Barash PG: Automated ST-segment monitoring. Int Anes Clin 1993; 31:45-55

Moni t or i zar ea TEE
TEE: sensibilitate mare + scdere a morbiditii
Kallmeyer IJ , Collard CD, Fox J A et al: The safety of transesophageal echocardiography: A case series of 7200 cardiac surgical
patients. Anesth Analg 2001; 92: 1126-1130

Limitri
Se pierd evenimentele preinducie
Interpretarea real-time are acuratee mai sczut
Distrage atenia anestezistului
Miller J P, Lambert S, Shapiro WA et al: The adequacy of basic intraoperative transesophageal echocardiography performed by
experienced anesthesiologists. Anesth Analg 2001; 92:1102 1110
Valoare pozitiv predictiv pt IM periop de aprox 25%, puin peste
valoarea monitorizrii ECG 12 derivaii
Hollenberg MJ , London MJ , Leung J M et al: Monitoring myocardial ischemia during noncardiac surgery; A technology assessment
of transesophageal echocardiography and 12-lead electrocardiography, J AMA 1992; 268:210-216.

Moni t or i zar e CAP
metod puin sensibil n monitorizarea
ischemiei miocardice
van Daele MERM, Sutherland G, Mitchell MM et al: Do changes in pulmonary capillary wedge pressure adequately reflect
myocardial ischemia during anesthesia: A correlative perioperative hemodynamic, electrocardiographic and
transesophageal echocardiographic study. Circulation 1990; 81: 865-871
nu scade mortalitatea i morbiditarea
pacienilor cu risc crescut
Sandham J D, Hull RD, Brant RF et al: A randomized, controlled trial of the use of pulmonary artery catheters in high-risk
surgical patients. N Engl J Med 2003;348:5-14.
limitm utilizarea pe criteriul beneficiu-cost

Management ul post oper at or
Perioada postop prezint cel mai mare risc de
morbiditate cardiac!
IMA
Insuficien cardiac
Hipertensiune arterial
Valvulopatii
Aritmii
Tulb de conducere
Oprire cardiac
Majoritatea evenimentelor ischemice sunt
silenioase
Monitorizarea evenimentelor ischemice trebuie
s creasc de la <72 la 7-8 zile
Mangano, DT, Wong MG, London MJ et al: Perioperative myocardial ischemia in patients undergoing noncardiac
surgery-II: Incidence and severity during the 1st week after surgery. J Am Coll Cardiol 1991;17:851-857
Pul sox i met r i a 2
Methemoglobin
____ ..,_ __

640 680 . 720
LED
Shield against
lightand
other EMI
SpO2 si PaO2
SpO2 evalueaza cantitatea de oxigen legata
de hemoglobina
Echivalenta cu SaO2 masurata in laborator
Exceptionala ca metoda non-invaziva
PaO2 indica oxigenul dizolvat in plasma
Masurat invaziv prin prelevari de sange arterial
Echivalenta SpO2 PaO2
80-100 mm Hg corespunde cu 95-100% SpO2
60 mm Hg corespunde cu 90% SpO2
40 mm Hg corespunde cu 75% SpO2

Li mi t el e pul sox i met r i ei
Carboxihemoglobina
Anemia
Hipovolemia
Hipotensiunea
Hipotermia
Miscarea, agitatia

Capnomet r i e
Metoda simpla, non-invaziva, fiabila
Capnografia = inregistrarea grafica a
variatiilor concentratiei CO2 in timpul
ciclului respirator
Capnometria = masurarea
concentratiei de CO2 in gazele
respiratorii
Evaluare: - FCO2 (%)
- pETCO2 (mmHg)

Capnogr ama nor mal a
val. PEtCO2 =
concentratia
alveolara medie
N = 30-40 mmHg
PaCO2 - PEtCO2 =
2-5mmHg
morfologie
capnogramei

FI FII FIII FIV
Ut i l i t at ea c apnogr amei
Ventilatie
ajustarea
parametrilor
ventilatori
neuro-chirurgie:
PaCo2 - PIC
chirurgia
laparoscopica
Hemodinamica: DC
Metabolica
hipertermie maligna
trezire, decurarizare

Intubatia
accidentala in
esofag
detectarea
emboliei pulmonare
depistarea
disfunctionalitatilor
la nivelul aparatului
de anestezie

Di agnost i c c apnogr af i c
sindrom obstructiv
reinhalare
embolie
pulmonara

decurarizare
Moni t or i zar ea f unc t i ei
neur o-musc ul ar e
Mare variabilitate
individuala ca
raspuns la actiunea
curarelor
Evaluarea
imprecisa a
decurarizarii
Moni t or i zar ea f unc t i ei
neur o-musc ul ar e 2

Modele de stimulare

Single Impulse or Twitch (ST)
Train of Four (TOF)
Tetanus
Double Burst Simulation (DBS)
Post Tetantic Count (PTC)

Sec vent a i nst al ar i i bl oc ul ui
degete, ocular (muschi mici)
extremitati trunchi
gat
intercostali diafragm
Revenirea se face invers
Moni t or i zar ea pr of unzi mi i anest ezi ei
Sistemul
BIS
Quantitative EEG Correlations
with Brain Glucose
Metabolic Rate during
Anesthesia in Volunteers
Alkire, Anesthesiology 1998

The BI S i ndex w as r ec ogni zed as measur i ng t he hypnot i c
c omponent s of t he anest het i c and w as r el at i vel y
i nsensi t i ve t o t he anal gesi c (e.g., opi oi d) c omponent s of
an anest het i c
A, Clinical correlations of the
bispectral (BIS) index. Maintaining
the BIS index from 45 to 60 during
general anesthesia appears to
ensure unconsciousness with a
hypnotic/opioid anesthetic
technique while providing for rapid
emergence
B, Electroencephalographic (EEG)
changes observed with increasing
depth of anesthesia. (Adapted from
Johansen JW, Sebel PS:
Development and clinical
application of
electroencephalographic
bispectrum monitoring.
Anesthesiology 93:1336, 2000.)
(Redrawn From Kelley SD:
Monitoring Level of Consciousness
during Anesthesia and Sedation.
Natick, MA, Aspect Medical
Systems, 2003.)

Moni t or i zar e i nvazi va
Pr esi unea ar t er i al a i nvazi va
Cateter intraarterial
Transductor
Monitor

Pr esi unea ar t er i al a i nvazi va 2

Stabilirea punctului zero egalizarea
presiunii cu presiunea atmosferica

Can J Cardiol 2000; 86: 121-124
Artere ce pot fi
cateterizate
Radiala
Brahiala
Axilara
Femorala
Pedioasa
Presiunea sistolica
Informatii asupra volumului si vitezei de
ejectie a VS, complianta aortei
Presiunea medie
cel mai bun indicator de perfuzie tisulara
Presiunea diastolica
Informatii asupra rezistentei vasculare

Pr esi unea ar t er i al a i nvazi va
c ompl i c at i i
Sangerare,
hematom
Tromboza, embolie
Infectie
PVC
Indicatii:
Evaluarea statusului
volemic
Masurarea ScVO2
Valori
Adult 0-8 mmHg (0-
11 cmH
2
O)

PVC 2
Cateterizarea unei
vene centrale
(jugulara interna,
subclavie)
Acelasi sistem de
raportare
presionala ca si la
artera
PVC - c ompl i c at i i
Pneumotorax incidenta 0.5-6%
Punctia arteriala accidentala
Sangerare
Infectie nozocomiala
Migrarea cateterului
Erodarea peretelui vascular
Cat et er ul de arter
pulmonar (CAP) Sw an-Ganz
CAP - val or i
Valori masurate:
POAP
PVC
temperatura
Valori derivate:
DC/IC
Rezistente
vasculare
Obi ec t i vel e moni t or i zar i i c u aj ut or ul
CAP
Monitorizarea schimbrilor hemodinamice
Ghidarea terapiei in funcie de parametrii
hemodinamici
Evaluarea funciei ventriculare drepte si
stangi
Informaii diagnostice
Tabel 2 : Sindroame hemodinamice
diagnosticate prin msurarea
parametrilor obinui cu CAP

I ndi c at i i l e ac t ual e al e
moni t or i zar i i c u CAP (1)
Pacient instabil hemodinamic care nu
rspunde conform ateptrilor la tratamentul
convenional
Pacient refractar la terapia initiala
Pacieni care prezint concomitent
hipoperfuzie i congestie pulmonar
Pacieni la care statusul volemic i presiunile
de umplere sunt neclare
Pacieni cu hipotensiune arterial
semnificativ i funcie renal in agravare
1.Mebazaa A, Gheoghiade M, Pia IL et al. Practical recommendations for prehospital and early in-hospital
management of patients presenting with acute heart failure syndromes. Crit Care Med 2008;S129

CAP c u DC si SvO2 c ont i nuu
form modificat a CAP
permite evaluarea continu a DC pe
baza metodei termodiluiei precum si
evaluarea continu a SvO2
permite depistarea mai precoce a unei
modificri hemodinamice
ghidarea terapiei in funcie de
modificarile SvO2.
(1,2)

1.Burchell SA, Yu M, Takiguchi SA, Ohta RM, Myers SA, Evaluation of a cardiac output and mixed venous
oxygen saturation catheter in critically ill surgical patients, Critical Care Medicine, 25, 3, 1997: 388-398
2.Weil, MH, The assault on the Swan-Ganz catheter. Chest 113,1379-1386

RA
RV
PA
PCW
fig. 1. Chataoterlstlc 1ntracardJac PJauure wave form& duting pasaaga through
tha hean
Variabile
Abreviere Modalitate de msurare sau formul de calcul
Valori normale
Frecventa cardiaca HR Masuratoare directa 72 88 bpm
Tensiune arteriala sistemica medie MAP Masuratoare directa 81 102 mm Hg
Presiune venoasa centrala CVP Masuratoare directa 1 9 mm Hg
Tensiune arteriala pulmonara medie MPAP Masuratoare directa 11 15 mm Hg
Presiune pulmonara blocata PAOP Masuratoare directa 0 12 mm Hg
Index cardiac CI Masuratoare directa 2.8 3.6 l/min/m
Volum bataie indexat SI SI = CI/HR 30 50 ml/m
Lucru mecanic al ventriculului stang indexat LVSWI LVSWI = SI x MAP x 0.0144 44 - 68 gxm/m
Lucru mecanic al ventriculului drept indexat RVSWI RVSWI = SI x MPAP x 0.0144 4 8 gxm/m
Rezistenta vasculara sistemica indexata SVRI SVRI = 79.92 x ( MAP CVP )/CI 1760 2600 dyne/second/cm
-5
/ m
Rezistenta pulmonara indexata PVRI PVRI = 79.92 x ( MPAP PAOP )/CI 45 225 dyne/second/cm
-5
/ m
Hemoglobina Hgb Masuratoare directa 12 16 g/dl
Ph arterial ph Masuratoare directa 7.36 7.44
Presiune arteriala a oxigenului PaO2 Masuratoare directa 10.7 13.3 kPa
Presiunea oxigenului in sangele venos amestecat PvO2 Masuratoare directa 4.4 7.1 kPa
Saturatia arteriala a oxigenului SaO2 Masuratoare directa 95 99 %
Saturatia oxigenului in sangele venos amestecat SvO2 Masuratoare directa 75 79 %
Continutul arterial in oxigen CaO2 CaO2 = ( Hgb x SaO2) + ( PaO2 x 0.0032 ) 15 20 ml/dl
Continutul sangelui venos amestecat in oxigen CvO2 CvO2 = ( Hgb x SvO2 ) + ( PvO2 x 0.0032 ) 10 15 ml/dl
Diferenta arterio-venoasa a continutului in oxigen C(a-v)O2 C(a-v)O2 = CaO2 CvO2 4 5.5 ml/dl
Aportul de oxigen indexat DO2l DO2l = CaO2 x CI x 10 520 720 ml/min/ m
Consumul de oxigen indexat VO2l VO2l = C(a-v)O2 x CI x 10 100 180 ml/min/ m
De c e moni t or i zar e DC?
Presarcina, contractilitatea, postsarcina si
transportul de oxigen sunt frecvent
anormale la bolnavul critic
Evaluarea corecta a functiei
hemodinamice la bolnavul critic permite o
terapie agresiva, goal-directed pentru
ameliorarea morbiditatii si mortalitatii
Cheatham, Critical Care Refresher Course, 2005, 183-192
Si ndr oame hemodi nami c e
diagnosticate prin msurarea
par amet r i l or obinui cu CAP
PVC POAP IS RVS
Hipovolemie
Hipervolemie
Disfunctie VS N N
Disfunctie VD N N
Disfunctie biventriculara N
Sindrom hiperdinamic N N

SIndrom vasoplegic N
I ni t i al r esusc i t at i on (1) gr ade B

The Goals of Initial
Resuscitation
(during first 6 hours)

CVP
(Central Venous
Pressure)
8 12 mmHg
MAP
(Mean Arterial Pressure)
> 65 mmHg
Urine Output > 0.5ml/Kg h
Scv or SVO2 > 70 %
Surviving Sepsis Campaign, CritCareMed, 2004
Cat et er Sw an-Ganz -
c ompl i c at i i
Tromboza venoasa
Tromb intracardiac
Embolie pulmonara
Ruptura arterei pulmonare
Infectie, Sepsis
Nod de cateter
Pulmonary artery catheter (PAC) complications, Cruz Lopez 2004
Crit Care Med 2005
Let us use the pulmonary artery catheter correctly and only when
we need it

Michael R. Pinsky, MD. Dr hc, FCCM; Jean-Louis Vincent, MO, PhO, FCCM
(< 70 %)
1
/Sa02"-
low normal(> 95%)
(hypoxemia) (increased 02ER)
"
oxygen
therapy,
increase PEEP
high
(>2.5 Umin.M
2
)
> 8 g/dl < 8 g/dl
stress, anxlety, pain anemla
(high V02)
t
1'
blood
transfusion
low
(<2.5 Umin.M
2
)
lreafmenl proto-
col lor 1 he use of
pulmonary arlery
calheler-deril'ed l'ariables is
proposed !hal could serl'e as
a basis lor a prospeclire c/in-
cal lrial.
> 18 mmHg < 18 mmHg
myocardlal
hypovolemia
dysfunt ion
'
;
r

dobutamine
fluid
challenge
PULSI ON Pi CCO
Sistem pentru
masurarea
continua a DC,
presarcinii, volumul
total de apa
intratoracica,
utilizand analiza
conturului undei de
puls dupa calibrare
prin metoda dilutiei
transpulmonare
KT Artriel
spcial
KT central
veineux
T
b

injection
t
Stewart-Hamilton method
PiCCO : principiu
2 techniques diffrentes:

thermodilution
transpulmonaire:
DC moyen

lanalyse de londe de pouls :
DC batt/batt (=VES)
PI CCO
VTDAD Volume telediastolique aunculaire droit
VTDVD Volume leled1astohque ventricula1re droit
VTDAG: Volume telediastohque aunculaire gauche
VTDVG Volume telediastohque ventr1culaire gauche
0
@
@
@
o
0
@
NI CO
Masoara non-invaziv
debitul cardiac
bazandu-se pe
determinarea de
dioxid de carbon
expirat, conform
principiului Fick
As si mpl e as
br eat hi ng

Moni t or i zar e non-i nvazi va
met oda i mpedant ei
Modificarile impedantei
toracice sunt folosite pentru a
masura si calcula parametri
hemodinamici

Cu fiecare bataie cardiaca
volumul sanguin si velocitatea
sangelui in aorta se modifica

Sunt masurate modificarile
secundare de impedanta
Par amet r i i masur at i
Rezistenta

Fluid

Flux

Stroke Volume / Index (SV / SI)
Cardiac Output / Index (CO / CI)

Systemic Vascular Resistance /
Index (SVR / SVRI)

Systolic Time Ratio (STR)
Pre-ejection Period (PEP)
LV Ejection Time (LVET)
Velocity Index (VI)
Acceleration Index (ACI)

Thoracic Fluid Content (TFC)

Contractilit
Ec oc ar di ogr af i a i n
masur ar ea debi t ul ui c ar di ac
Masurarea debitului cardiac prin doua
metode
Estimarea volumelor ventriculare pe baza carora
se va calcula volumul de ejectie sistolica
Efectul doppler masurarea velocitatii sangelui
ce traverseaza o suprafata vasculara sau
valvulara si estimarea secundara a debitului de
sange
Ecografia transtoracica in evaluarea DC la
bolnavul critic are limite: masuratoarea nu
este continua, fereastra ecografica poate sa
nu fie buna la bolnavul ventilat etc
Doppl er esof agi an
Masurarea non-invaziv a vitezei de scurgere a
sangelui n aorta toracic ascendent sau
descendenta permite estimarea debitului
cardiac (masurare continua)
Fluxul sanguin din aorta toracic este identificat
pe baza velocitatilor afisate pe ecran i a
sunetului caracteristic dat de fluxul aortic
Forma curbelor de velocitate permite evaluarea
funciei ventriculare stangi, a umplerii sau a
postsarcinii ventriculare
Cum
functioneaza ?
Excess gain
Correct gain
I nt r ac r ani al Measur ement
Met hods
Intracranial Pressure
Cerebral perfusion
pressure (CPP)
CPP=MAP-ICP; MAP =
mean arterial pressure< or
equal to 70 mmHgcontrol
ICP & BP
Jugular Bulb venous
oxygen saturation SjvO2
catheter (often fiberoptic)
inserted into the jugular
bulb< 50% saturationcontrol
ICP & CPP
Brain Tissue oxygen
monitoring PtiO2
Br ai n Ti ssue Ox ygenat i on
The oxygen electrode is a simple
device in which a current
proportional to [O2] is generated
by polarization of a Pt-electrode to
reduce the O2. The configuration
used for measuring respiration or
photosynthesis is that suggested
by Clark (the Clark oxygen
electrode), and available in many
commercial forms. In this
configuration, the Pt-electrode
area is kept small, so as to
minimize the rate of consumption
of oxygen, and the Pt and
reference electrodes are separated
from the reaction medium by an
oxygen permeable membrane."--
(A. R. Crofts), University of Illinois
at Urbana-Champaign, Biophysics
354; http://www.life.uiuc.edu/crofts
/bioph354/lect13.html
Conc l uzi i si st emul i deal de
moni t or i zar e
s urmareasca un parametru
crucial dar uor de interpretat
s evidenieze modificri ce
reflect o agresiune
amenintoare de via
monitorizarea lui s fie cat
mai puin invaziv
monitorizare continu dac
este cu putin
beneficiu mult mai mare decat
riscurile pe care le implic
monitorul s fie uor de
manevrat i cat mai ieftin
A fool with a tool is still a fool
Coma - definitie
Insuficienta cerebrala acuta
Absenta constientei de sine sau a mediului
inconjurator
Nu deschide ochii, nu vorbeste, nu raspunde
la comenzi
Fiziopatologie
Leziuni la nivelul sistemului reticulat activator din
trunchiul cerebral fie leziuni la nivelul cortexului
(lez. anatomice structurale)

Alterarea proceselor metabolice cerebrale (coma
metabolica) alterarea substratului energetic,
modificarea potentialelor de repaus ale
membranelor neuronale, anormalitati ale
neurotransmitatorilor
Neuroanatomie simplificata
Trezirea : unde este localizata?
Sistemul reticulat activator ascendent miezul
trunchiului cerebral
Input de la numeroase aferente somatice
Output catre nucleii talamici (sunt in circuit cu
structurile corticale) si sistemul limbic
Sistemul reticulat activator
ascendent
Este o poarta, ce creste sau scade influentele
inhibitaorii ale talamusului asupra
cortexului cerebral
Modifica efectele stimulilor senzoriali
ascendenti
Modifica stimulii corticali descendenti
Gravitatea depinde de profunzimea si de
durata ei
Coma nu este o stare permanenta pacientii
fie se trezesc, fie raman cu diferite grade de
disfunctie nervos centrala
Coma cronica = stare vegetativa
persistenta
Evaluarea comei scara Glasgow
Permite o examinare neurologica simpla si
reproductibila
Evaluare rapida a starii neurologice
Urmarirea in dinamica a evolutiei
neurologice in timp
Compararea la mai multe examinarii sau de
mai multi examinatori
Spontana 4
Zgomote puterni ce 3
Durere 2
Fara raspuns 1
Ori entat 5
Confuz 4
Cuvi nte i ncoerente 3
Sunete fara sens 2
Fara raspuns 1
Executa ordi ne 6
Local i zeaza durerea 5
Se apara adecvat 4
Fl exi e 3
Hi perextensi e 2
Fara raspuns 1
Deschi derea ochi l or
Reacti i verbal e
Reacti i motori i
Scor Glasgow <8 = leziuni cerebrale grave
Diagnostic diferential
Sindrom de locked in
Areactivitate psihogena
Mutism akinetic
Moarte cerebrala
Mutism akinetic
Pacient silentios (mutism), imobil (akinetic)
dar vigil
Datorat unor leziuni bilaterale la nivelul
lobilor frontali sau leziuni bilaterale
talamice
Ex: boala Creutzfeld-J akob
Catatonia
Simptom complex asociat unor boli psihice
grave:
stupor, mutism, modificari posturale
Poate fi intalnita si in unele suferinte cerebrale
organice : encefalita, psihoza toxica sau indusa
medicamentos
Sindromul Locked-In
Infarct pontin (afectate toate fibrele motorii
descendente)
Poate cruta miscarea ochilor
Poate cruta deschiderea ochilor
EEG normal sau cu activitate alfa
Sindromul Locked-in
I nfarct Pontin
Amintirile unui mort despre viata
Carte publicata in 1997
de un ziarist francez care a avut un
atac cerebral
urmat de sindromul de locked in
Normal consciousness
to brain stem
Cauze
Neurologice
Traumatisme craniocerebrale
Accidente vasculare cerebrale
Tumori
Metabolice
Hipo/hiperglicemie
Hiposodemie
Encefalopatie hepatica
Endocrine
Panhipopituitarism
mixedem
Toxice

Hematom subdural
Hematom epidural
Abces cerebral
Mdilbolh: IB DM
1
o IJghar IMiQns
8 m r CiJ rjtrre s
Thl rd-Mt"Me 1-.c:BI) IBliDM
.. lal&j am:l nJ)!d

SrmJ 1, I'CKtJt,JC: P.IJ pj li
TKlBI IMI
PlJplti ge a rut ttlppm.
ldbl'flln lslJons
a t Jt'iJ1P ce tlktn arur _
gur.1. s n pa o\llds li U81ll s [iuu !CBU5J!i
Evaluare
Ancheta (contextul instalarii comei)
+ evolutia tulburarilor de constienta
Examen clinic initial
Functii vitale
Neurologic

Indicii din istoric
Instalarea simptomelor
Instalare brusca
Prodrom, fluctuatii
Siptome neurologice asociate preexistente
Medicatie cronica
Obiective terapeutice
A libertatea cailor aeriene
B asigurarea respiratiei
C asigurarea circulatiei
Tratamentul prompt al cauzelor metabolice cu risc
vital imediat (hipoglicemia)
Evaluarea riscului unei presiunii intracraniene
crescute si masuri terapeutice imediate

Bilant biologic
Glicemie
Ionograma
Gaze sanguine
Ex. toxicologic
Explorari paraclinice
CT
Punctie lombara
Coma postresuscitare
Numai 25-50% din cei resuscitati parasesc
spitalul!

In mod evident daca nu resuscitam nu va
exista supravietuire, dar daca nu paraseste
spitalul nu exista castig real
De ce mor pacientii?
Circa 1/3 leziuni SNC

Circa 1/3 leziuni miocardice

Circa 1/3 din alte cauze: infectii etc

Schoenenberger et al. Arch Intern Med 1992;154:2433
Cerebral Performance Categorie

Good Cerebral Performance : Conscious. Alert, able to work and lead a
normal life. May have minor psychological or neurological deficits
(mild dysphasia, nonincapacitating hemiparesis, or minor cranial
nerve abnormalities).

1

Moderate Cerebral Disability : Conscious. Sufficent cerebral
function for part-time work in sheltered environment or
independent activities of daily life (dressing, traveling by public
transportation, and preparing food). May have hemiplegia,
seizures, ataxia, dysarthria, dysphasia or permanent memory or
mental changes.

2

Severe Cerebral Disability. Conscious. Dependent on others for
daily support because of impaired brain function (in an institution
or at home with exceptional familiy effort). At least limited
cognition. Includes a wide range of cerebral abnormalities from
ambulatory with severe memory disturbance or dementia
precluding independent existence to paralytic and able to
communicate only with eyes, as in locked-in-syndrome.

3

Coma, vegetative state. Not conscious. Unaware of surroundings,
no cognition. No verbal or psychological interactions with
environment.

4

Death. Certified brain dead or dead by traditional criteria.

5

Benson DW, Williams GR J r, Spencer FC, Yates AJ .
Anesth Analg 1959; 38: 423-8.
Comatose survivors
Asystole or VF
31-32C
Cooling until neurologic
recovery
(3 hours to 8 days)
Water-filled blanket

0
10
20
30
40
50
60
Favorabl e neurol ogi c
recovery
%
Hypothermia (n=12)
Normothermia (n=7)
The Use of Hypothermia After Cardiac Arrest
The
New England
J ournal of Medicine
Establishcd in 1812 as THE NEW EN GLANO }OU RNAL OF MEDI C IN E ANO S U RGERY
VOLUME 346 FEBRUARY 21, 2002 NUMBER 8
THIS WEEK IN THE JOURNAL EDITORIAL
Therapeutic Hypothermia A r1 idc .'>tun marie' i'4!i
Hypothcnni.l ltl Protcct thc Braiu i'4o after Cardiac Arrest .................................................. 612
(,!) (1 \1\"\
o , ....
J - CLES
Mild Therapeutic Hypothennia to Improve the
Neurologic Outcome after Cardiac Arrest ....... 549
THE H YPOTHERMIA AFTER CARDIAC ARREST
$ Tl 1DY GROUP
Treatment of Comatose Survivors
of Out-of-Hospital Cardiac Arrest
with lnduced Hypothermia .................................. 557
S.A. BERNARD ANO 0 THERS
A Lonp. 'l'crm 'it mh ol 1 1 h
in Monoclon.11 G.1mmop.1thy
of) ,;,., ... ;-fir \nr.a
P.J, SAFAR ANO P.M. KOCHANEK
CLINICAL IMPLICATIONS
OF BASIC RESEARCH
Gcm'S, Microl"-c\, and T Ccll' :'\:c,,
Thtrapcuti.: T.1rgcts in Croim\ Disc.:a<.c
(()f ,,
SOUNOING BOARO
Blood Dis.tstcr - Stl)lply and Dcmand
1' 1 "' 1! 1
614
. (, ,-
Mild Therapeutic Hypothermia to Improve the
Neurologic Outcome After Cardiac Arrest (HACA)
Patients with witnessed cardiac arrest from VF or pulseless
VT, 18-75 years of age, estimated 5-15 minutes to
attempted resuscitation, and less than 60 minutes from
collapse to restoration of spontaneous circulation
275 patients of 3,551 cardiac arrests studied (8%)
137 patients received hypothermia
Dr. Fritz Sterz, Vienna, Austria, and The Hypothermia After Cardiac Arrest
Study Group, N Engl J Med 2002; 346:549-556

Hypothermia for Coma After Cardiac Arrest
Dr. Fritz Sterz, Vienna, Austria and The Hypothermia After Cardiac Arrest
Study Group, N Engl J Med 2002; 346:549-556

Hypothermia
Normothermia
Cuget, deci exist.

Rene Descartes
Junko Suzuki
Machida City Museum
Tokyo
Ce este moartea si cum se poate defini?

Care sunt semnele mortii?
ISTORIC
<1627 moarte =
absenta respiratiei
>1627 (W.Harvey)
moarte =absenta
reactivitatii
respiratiei
batailor inimii

Moses Maimonides
(1135-1204) nascut in
Cordoba; rabin, filozof
si medic care constata
ca unui decapitat pentru
cateva zeci de secunde
ii mai bate inima

ISTORIC
1959 Mollaret si Goulon
publica in Revue Neurologique
le coma depasse
absenta respiratiei spontane
(suport ventilator)
absenta reflexelor de trunchi
colaps circulator

1968 criteriile Harvard
1956 Lofstedt si von Reis - 6
pacienti ventilati cu absenta
reflexelor de trunchi,
hipotermie si poliurie - la
autopsie au necroza cerebrala
1959 Wertheimer, J ouvet si
Descotes vorbesc de moartea
sistemului nervos

CRITERIILE HARVARD DE
MOARTE CEREBRALA
Areactivitate
Absenta miscarilor spontane
Absenta respiratiei spontane
Areflectivitate
EEG cu traseu isoelectric
cele de mai sus se reevalueaza la 24 ore
se exclude hipotermia sau depresoarele SNC

concluziile Raportului Comitetului Ad Hoc al Universitatii de
Medicina Harvard Beecher H.W. J AMA 205:337-340 1968
CRITERIILE MINESOTA (1971)
leziune cerebrala cunoscuta si ireversibila
eliminarea factorilor metabolici
absenta miscarilor spontane
apnee (4min)
absenta reflexelor de trunchi: fotomotor, cornean,
oculovestibular, deglutitie
persistenta tuturor elementelor dupa 12 ore la reevaluare
CODUL MARII BRITANII (1976)
coma profunda
fara medicamente depresoare
fara hipotermie
fara modificari metabolice remediabile
ventilatie spontana absenta
fara medicamente depresoare sau curare
cauza determinata de leziuni cerebrale ireversibile
teste diagnostice
absenta reflexului fotomotor, cornean, oculovestibular
stimularea periferica nu genereaza raspuns motor mediat central
absenta deglutitiei sau reflexului de tuse
absenta miscarilor respiratorii la indepartarea ventilatorului si
cresterea PaCO2 mai mare de 50mmHg

CRITERIILE SOCIETATII
AMERICANE DE NEUROLOGIE
(1995)
demonstrare comei
evidentierea cauzei
absenta factorilor de interferenta: hipotermie, medicamente, modificari
metabolice sau electrolitice
absenta reflexelor de trunchi
absenta raspunsului motor
apnee
reevaluare la 6 ore dar intervalul de timp este considerat arbitrar
teste confirmatorii de lab. sunt necesare numai daca componente
specifice ale testelor clinice nu pot fi evaluate cert

MOARTE CEREBRALA =
Pierderea definitiva a tuturor
functiilor neuronale integrative,
moartea intregului creier, inclusiv a
trunchiului cerebral
MECANISMUL MORTII CEREBRALE
trauma
hipoxie
ischemie
hemoragie
tumora
toxicitate
reabsorbtie LCR
herniere
insuficienta resp
congestie venoasa
ischemie arteriala
oprire circulatorie
efect de masa
edem
Autoliza creier Silentium EEG
PIC
Leestma, Brain Death, 2001
Angiografie cerebrala normala
Angiografie cerebrala in
moarte cerebrala
STABILIRE A DIAGNOSTICULUI DE
MOARTE CEREBRALA
cauza neurologica clara si
ireversibila
absenta functiei neurologice
apneea

teste aditionale confirmatorii
IREVERSIBILITATEA
cauza
neurologica
excluderea
cauzelor
reversibile:
hipotermie, soc,
tulb. metab.
endocrine, droguri
absenta ameliorarii la
6 ore
ABSENTA FUNCTIEI
NEUROLOGICE
incetarea functiei
intregului creier,
inclusiv a trunchiului
cerebral
- coma profunda, areactiva
- pupile fixe, areactive
- absenta reflex. de trunchi
cerebral
Anatomia creierului
Cortex Cerebral
Trunchi
cerebral
Sistem
Reticulat
Activator
Trunchi cerebral
mezencefal
Nerv cranian III
reflex pupilar
miscarea ochilor

Trunchi cerebral
Punte
nervi cranieni IV, V, VI
miscari conjugate globi
oculari
reflex cornean

Trunchi cerebral
bulb
nervi cranieni IX, X
reflex de inghitire
reflex de tuse
Respiration
APNEEA
(TEST DE APNEE)

absenta miscarilor respiratorii dupa
deconectarea de ventilator pina la PaCO2 =
60 mm Hg
prealabila ventilatie 10 min cu O2 100%
administrare de O2 100% pe sonda IOT
sub controlul SpO2
Anexa la Legea privind prelevarea si transplantul detesuturi si organe umane
Monitorul Oficial, ianuarie 1998
TESTE DE CONFIRMARE
EEG
potentiale evocate
Doppler transcranial
scintigrafie
angiografie cerebrala
Teste confirmatorii
EEG
Normal Electrocerebral Silence
Metabolism cerebral
Laureys et al. In Machado &
Shewmon (eds): Brain
Death and Disorders of
Consciousness. Kluwer,
2004
CRITERIILE DE MOARTE
CEREBRALA LA COPII
cauza neurologica clara
coma si apnee; absenta reflexelor de
trunchi cerebral
absenta conditiilor reversibile
perioada de obs. dependenta de varsta
7z - 2L = 2 examinari + EEG la 48 ore
2L - 1an = 2 examinari + EEG la 24 ore
> 1an = 2 examinari + EEG la 12 ore
Recomandarile Societatii Americane de Pediatrie si ale
Societatii de Neurologie Infantila (1987)
CAND TREBUIE LUAT IN
CONSIDERARE DIAGNOSTICUL
DE MOARTE CEREBRALA ?
potential donator

incetarea protezarii functiilor respiratorie,
cardio-vasculara si a terapiei intensive
Nevoia de transplant
donatori VS. lista de asteptare
1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008
0
10,000
20,000
30,000
40,000
50,000
60,000
70,000
80,000
90,000
100,000
Deceased Donors Transplants - Living and Deceased Donors Wait List
*Based on OPTN data through March 31,
2008
www.OPTN.org

*organ procurement and transplantation
network
Corneas (1905)
Heart/Heart Valves (first fresh valve 1955)
(first heart 1967)
Lungs (1963)
Liver (1963)
Pancreas (1969)
Kidneys (1954)
Intestines (1987)
Skin (1822)
Bone/Connective Tissues (1668)
Blood Vessels (1955)
Donarea de organe
CINE STABILESTE
DIAGNOSTICUL DE MOARTE
CEREBRALA?
2 medici anestezisti - reanimatori
sau

un medic anestezist - reanimator si un
medic neurolog (neurochirurg)
Anexa la Legea privind prelevarea si transplantul detesuturi si organe umane
Monitorul Oficial, ianuarie 1998
Acceptarea notiunii de moarte
cerebrala:
imposibilitatea inlocuirii neuronilor prin
diviziune celulara cand au fost distrusi
inexistenta unei metode extracorporeale de
suplinire a functiilor sistemului nervos
central odata ce acesta a fost distrus
neputinta transplantarii acestui organ
Report of the Medical Consultans on Diagnosis of Death to the Presidents
Commission for the Study of Ethical Problems in Medicine and Biomedical and
Behavioral Research: Defining Death: Medical, Legal, and Ethical Issues in the
Determination of Death.
Washington, DC, US Government Printing Office, 1981

Un individ care prezinta:
(1) incetarea ireversibila a functiilor cardio-circulatorie si
respiratorie
sau
(2) incetarea ireversibila a tuturor functiilor intregului creier,
incluzand trunchiul cerebral
este mort

Stabilirea diagnosticului de moarte trebuie facuta in acord cu
standardele medicale acceptate.

ASPECTE LEGALE ALE MORTII
CEREBRALE
80 din cele 189 state membre ale Natiunilor Unite au o
lege privind redefinirea mortii si transplantul de organe
EU - numai 7din 18 au nevoie de teste confirmatorii
prima tara care accepta moartea cerebrala este Finlanda
(1971)
RO - legislatie in domeniu din 1998
Asia - acolo unde exista lege este nevoie de mai multi
medici pentru confirmarea diagnosticului si de multe teste
aditionale - J aponia 1998, China 2002
ASPECTE RELIGIOASE LEGATE
DE MOARTEA CEREBRALA
Toate religiile monoteiste (crestinismul,
iudaismul, islamul) s-au pronuntat in
favoarea donarii de organe
Moartea cerebrala nu este un alt fel
de moarte ci o alta modalitate de
diagnosticare si definire a mortii ce are
la baza criterii neurologice.
Donarea de organe inseamna viata:

Transplantul de organe este precum
invierea lui Isus Cristos care dupa moarte
continua sa ofere viata

Papa Ioan Paul II
1
TULBURARI ALE ECHILIBRULUI
HIDROELECTROLITIC SI ACIDOBAZIC

Tulburarile echilibrului hidroelectrolitic
1. Compartimentele hidrice ale organismului
2. Nevoile hidrice zilnice
3. Osmolaritate
4. Compozitia electrolitica a spatiilor hidrice
5. Reglarea echilibrului hidric
6. Tulburarile echilibrului hidric
6.1.Modificarile de volum ale sectoarelor hidrice
6.1.1. Contractia compartimentului extracelular
6.1.2. Contractia compartimentului intracelular
6.1.3. Expandarea compartimentului extracelular
6.1.4. Expandarea compartimentului intracelular.
6.2. Modificarile de osmolaritate
6.2.1. Natremia
6.2.1. Hiponatremia
6.2.2. Hipernatremia
7. Modificarile de compozitie
7.1. Modificarile concentratiei potasiului
7.1.1. Hipopotasemia
7.1.2. Hiperpotasemia
7.2. Modificarile calcemiei si fosfatemiei
7.3. Modificarile concentratiei magneziului

Tulburarile echilibrului acido-bazic

1. Concepte de baza in analiza echilibrului acido-bazic
2. Modificari compensatorii
2.1. Sistemele tampon
2.2. Reglarea respiratorie
2.3. Reglarea renala
2.4. Reglarea metabolic
3. Parametrii sanguini necesari determinrii echilibrului acido bazic
4. Dezechilibre acido-bazice
4.1. Acidoza metabolica
4.2. Alcaloza metabolica
4.3. Acidoza respiratorie
4.4. Alcaloza respiratorie
4.5. Clinica dezechilibrelor acido-bazice
4.6. Tratamentul dezechilibrelor acido-bazice
4.6.1. Tratamentul acidozei metabolice
4.6.2. Tratamentul alcalozei metabolice
4.6.3. Tratamentul acidozei respiratorii
4.6.4. Tratamentul alcalozei respiratorii
Bibliografie

2

Tulburarile echilibrului hidroelectrolitic


Apa este principalul constituent al organismului, reprezentand in medie 60 % din
greutate la barbati, 50-55 % la femei si 77 % la nou nascuti. Proporia volumului de ap total
scade cu varsta si cu cresterea adipozitatii.
Apa totala (AT) din organism este repartizat n trei compartimente: intracelular (IC)
(60-66%), interstitial (IS) (20-25%) si intravascular (IV) (11-12%). Apa interstitiala si cea
intravasculara formeaza volumul extracelular (EC). Acesta reprezinta 40% din volumul AT si
25% din greutate. Raportate la greutatea organismului cele 3 sectoare reprezinta, 35-40%,
15% si, respectiv 5%. Apa transcelulara reprezinta aproximativ 2% din AT si se formeaza in
procesele de transport activ de la nivelul celulelor. Ea face parte din spatiul IS.
Volemia - volumul sanguin - este compus din plasm i hematii, avand o
component celular (40%) i una extracelular (60%). Ea este de aproximativ 75 ml/kg sau
8% din greutate.
Mrimea acestor sectoare este meninut cu mare strictee prin mecanisme de reglaj
care acioneaz asupra sistemelor de aport (metabolism i sete) i a celor de eliminare -
rinichi, tegument, plmn, tub digestiv. Apa este obinut de organism exogen, prin digestie
i prin producie metabolic ( apa endogen). Eliminrile fiziologice de ap au loc n
principal prin rinichi (15-20 ml/kg/24 ore), cutanat (8 ml/kg/24 ore), respiraie (7 ml/ kg/24
ore) i scaune (1-2 ml/kg/24 ore). In total pierderile normale la adult variaz ntre 25 i 35
ml/kg/24 ore.


Nevoile de aport hidric necesare acoperirii pierderilor fiziologice depind de vrst si
greutate. La copii nevoile hidrice sunt crescute invers proporional cu vrsta. Astfel, nou-
nscutul necesit aproximativ 120-50 ml/kg. La o greutate peste10 kg, volumul de ap
necesar este de 50-100 ml/kg. El scade la o greutate peste 20 kg la 40-50 ml /kg, iar peste 40
kg la 35-45 ml/kg. Necesarul hidric poate s creasc mult n condiii speciale: creterea
temperaturii mediului ambiant sau la efort. Nevoile minimale de aport hidric sunt redate in
tabelul 1.

Tabel 1. Necesar lichidian zilnic minim
greutate (kg) ml/kg/ora ml/kg/zi
<10 4 100
11-20 2 50
>20 1 20

Aportul hidric normal se face pe cale digestiv oral. In conditii perioperatorii se face
pe cai alternative, intravenos si digestiv (pe sond gastric sau duodenojejunal).
In calcularea necesarului hidric trebuie sa se tina cont ca, in afara aportului exogen,
apa poate s provin din metabolizarea substanelor alimentare. Astfel, 1 g de proteine
produce 0,41 ml ap, 1 g de glucide 0,6 ml ap si 1 g de lipide 1,07 ml ap. In total, pentru
3
un regim alimentar normal, apa metabolic este de 4-5 ml/kg sau 14 ml/100 calorii ale
metabolismului. In inaniie total, 1 g esut consumat pentru acoperirea nevoilor energetice
ale organismului genereaz 1 ml ap. In condiii de catabolism crescut (catabolism de stres
sau septic) consumul de esut propriu pentru acoperirea unor nevoi metabolice creste la nivele
de 20-100 % peste nivelul metabolismului de baz, generand volume crescute de ap
endogen.
Secreiile tubului digestiv constituie o cantitate important de ap (tabelul 2) care,
dac este pierdut n conditii patologice, poate s creeze grave deficite hidrice. Coninutul lor
important de sruri si proteine contribuie la depleia ionic si azotat a organismului.

Tabel 2. Compozitia secretiilor tubului digestiv (dupa Worthley LIG)
Lichid (ml/zi)/
compozitie (mmol/l)
Volum Sodiu Potasiu Clor Bicarbonat
Suc gastric 1000-2500 60 10 100-120 0
Suc pancreatic 750 140 5-10 70 40-70
Bila 500 140 5-10 100 40-70
Lichid intestinal 2000-4000 110 5-10 100 25
Saliva 500-1000 30 20 10-35 0-15

Intraoperator, pentru mentinerea volemiei, necesarul de lichide include, pe langa
nevoile minimale orare, fluidele de inlocuire a sangelui pierdut in plaga si apa care este
sechestrata interstitial (spatiul 3). In functie de amploarea traumei chirurgicale, aceasta este de:
4 ml/kg (trauma minima), 6 ml/kg (trauma moderata) si, respectiv, 8 ml/kg (trauma mare).
Definirea spatiilor de distributie este importanta in terapia lichidiana. Aprecierea
necesarului de fluide pentru a corecta un deficit se face dupa formula:
cresterea de volum estimata = volum infuzat X volumul plasmatic normal/ volum de
distributie al particulelor sau
volum infuzat =cresterea de volum estimata x volum de distributie/ volum plasmatic
normal
De exemplu, pentru a creste volemia la un adult de 70 kg cu 2 l, necesarul de solutii de glucoza
5% (G 5%) sau saline (ser fiziologic NaCl 0,9%) este:
G 5% =>2 l x 42 l / 3 l =28 l (spatiul de distributie este AT)
NaCl 0,9% =>2 l x 14 l / 3 l =9,3 l (spatiul de distributie este apa EC)
Delimitarea spatiilor hidrice este fcut de membrane, al cror comportament fa de
ap este identic, determinat de osmolaritatea diverselor sectoare.

3. Osmolaritate

Osmolaritatea sau presiunea osmotica reprezinta numrul total de particule care se
gsesc n soluie si defineste puterea cu care o soluie este capabil s atrag apa. Cu ct
numrul de particule intr-o solutie este mai mare, cu att presiunea osmotic a soluiei este
mai mare. Osmolaritatea nu se refera la cantitatea de substan exprimat gravimetric sau la
numrul de sarcini electrice ci la concentratia particulelor dintr-o solutie. Ea se exprima in
miliosmoli (mosm). Osmolaritatea reprezinta activitatea osmotica pe unitate de volum de
solutie (apa +particule) si se exprima ca mosm/l iar osmolalitatea reprezinta activitatea
osmotica pe unitate de volum de apa si se exprima in mosm/kg H
2
O. Deoarece volumul de
apa in lichidele organismului este cu mult mai mare decat al particulelor dizolvate, termenii
se pot folosi echivalent.
4
Osmolaritatea (Osm) poate fi masurata in laborator prin determinarea punctului
crioscopic al plasmei sau calculata prin formula :
Osm =2(Na
+
) +K
+
+Up/2,8 +G/18 =290 mOsm/l,
unde: Na
+
=sodiul plasmatic (mmol/l), K
+
=potasiul plasmatic (mmol/l), G =glicemia
(mg/dl), U =uree plasmatica (mg/dl). Osmolalitatea lichidelor organismului variaz ntre 288
i 310 mOsm/ kg H
2
O.
Deoarece, apa se deplaseaza dinspre solutiile cu activitate osmotica mica spre solutiile
cu activitate osmotica mare, osmolaritatea trebuie sa aiba valori egale n cele trei sectoare de
distribuie a apei, pentru ca acestea s-i menin volumul relativ. Din formula rezulta ca
sodiul contribuie n cea mai mare msur la generarea presiunii osmotice. Deoarece el este
principalul ion al spatiului EC, rezulta ca variaiile mari ale osmolalitii si, implicit ale
volumelor spatiilor hidrice, sunt date de variaiile natremiei. Acestea vor fi discutate mai jos.
Ureea difuzeaz rapid i uor n toate sectoarele organismului, astfel c nu determin
diferene mari de osmolaritate ntre acestea, atunci cnd concentraia sa variaz ntr-unul din
sectoare. Concentratia ei este importanta cand variaza rapid, ca de exemplu, n cursul
hemodializei la bolnavi cu valori mari ale uremiei.
Osmolalitatea efectiva sau tonicitatea ia in calcul doar natremia si glicemia si se
calculeaza astfel:
Tonicitate plasmatica =(2 x Na
+
+G/18 ) =285 mOsm/kg H2O
Rezulta ca azotemia este o conditie hiperosmolara dar nu hipertona. De obicei, tonicitatea
este utilizata pentru a compara activitatea osmotica a doua solutii. Astfel, permite compararea
osmolalitatii unei solutii parenterale cu a plasmei. Acestea pot fi hipo-iso sau hipertone.
Presiunea osmotica trebuie diferentiata de presiunea coloid osmotica (Pco) sau
presiunea oncotica (Po), care reprezinta forta creata de molecule mari, care nu trec prin
membrane. Acestea atrag apa in sectorul in care se gasesc. Pco se opune presiunii hidrostatice
si diferentele intre aceste presiuni determina filtrarea fluidelor in orice punct al sistemului
capilar, conform legii lui Starling exprimata in ecuatia:
Q =kA [(Pc-Pi) +&(Pcoi- Pcoc)], unde
Q =fluidul filtrat k =coeficient de filtrare A =aria membranei capilare
Pc =presiunea hidrostatica capilara Pi =presiunea hidrostatica interstitiala
& = coeficient de reflectie pentru albumina
Pcoi =presiunea coloid oncotica interstitiala Pcoc =presiunea coloid oncotica capilara

4. Compozitia electrolitica a spatiilor hidrice

Compartimentele hidrice cuprind substante care nu disociaza in apa (non-elctrolitice),
ca glucoza si ureea, si substante care disociaza in ioni (electroliti). Ionii au incarcatura
electrica. Cei pozitivi sunt atrasi de electrodul negativ (catod) si se numesc cationi (Na+, K+)
iar cei negativi de electrodul pozitiv (anod) si se numesc anoni (Cl-, HCO3-). Fiecare
compartiment lichidian are o compozitie diferita a anionilor si cationilor (tabelul 3) dar,
conform principiului elctroneutralitatii, suma anionilor este egala cu cea a cationilor. Sodiul
este principalul ion al spatiului EC iar potasiul al celui IC.

Tabelul 3. Compoziia ionic a compartimentelor hidrice (exprimat n
mmol/l)(dupaWorthley)
Plasm Lichid interstitial Lichid intracelular
Sodiu 140 145 10
Potasiu 3,7 3,8 155
Calciu ionizat 1,2 1,2 <0,01
5
Magneziu 0,8 0,8 10
Clor 102 115 3
Bicarbonat 28 30 10
Fosfat 1,1 1,0 105

5. Reglarea echilibrului hidric

Reglarea echilibrului hidric se face pe cale nervoasa si endocrina, prin intermediul
baroreceptorilor si osmoreceptorilor.
Neacoperirea pierderilor de ap duce la deshidratare i scderea greutii bolnavului.
Scaderea aportului de ap provoac o cretere a osmolaritii spaiului EC si IC care este
sesizat de osmoreceptorii hipotalamici, declansand senzatia de sete. Setea apare i ca urmare
a reducerii volumului total de ap prin pierderi de lichide izo sau hipotone i, in aceasta
circumstana sesizata de baroreceptorii din atriul drept, se declaneaz secreia de hormon
antidiuretic hipofizar (ADH) si inceteaza secreia de hormon natriuretic cardiac (ANH).
Cresterea reabsorbtiei tubulare renale de sodiu si apa se face, in principal, la nivelul tubului
proximal dar si la nivelul ansei Henle si a tubului distal.
Prin reducerea volemiei, contracia spaiului extracelular scade debitul cardiac i
perfuzia renal, scdere accentuat de vasoconstricie. Rinichiul ischemic produce renin n
regiunea macula densa. Renina activeaz trecerea angiotensinogenului n angiotensina 1 care,
la rndul ei, trece prin aciunea enzimei de conversie n angiotensin 2. In afar de efectul
vasoconstrictor, aceasta stimuleaz secreia de aldosteron n corticosuprarenal. Acionnd
asupa tubilor contori distali, aldosteronul determin rezorbie maximal de sodiu i ap,
limitnd pierderile.
Hiperhidratarea, prin scaderea osmolaritatii si cresterea volumului circulant, are efecte
opuse.

6. Tulburarile echilibrului hidric

Tulburarile echilibrului hidric se refera la modificarile de volum si de osmolaritate.
Modificarile de volum ale compartimentelor hidrice se traduc prin variaii ale dimensiunii
acestora. Ele se pot grupa astfel:
1. contractia compartimentului extracelular
2. contractia compartimentului intracelular
3. expandarea compartimentului extracelular
4. expandarea compartimentului intracelular.
Rareori aceste modificari evolueaza izolat, contractia sau expandarea sectorului EC avand
repercursiuni asupra celui IC, in functie de evolutia osmolaritatii. Modificarile de
osmolaritate pot fi de tip: hipoosmolar sau hiperosmolar. Avand in vedere ca osmolaritatea
este determinata in principal de ionul de sodiu plasmatic, acestea vor fi prezentate in
paragrafele Hiponatremia si Hipernatremia.

6.1. Modificari de volum ale sectoarelor hidrice

6.1.1. Contractia compartimentului extracelular este consecinta pierderilor de apa
si sodiu care pot fi renale sau extrarenale (tabel 4). Pierderea de sodiu este insa mai mare
decat cea de apa si rezulta hiponatremie, hipoosmolaritate plasmatica si expandarea spatiului
IC prin atragerea apei in celula.
6

Tabel 4. Cauze ale contractiei compartimentului extracelular
Pierderi renale
Nefropatii cu pierdere de sare (pielonefrita cronica, rinichi polichistic)
Administrare de diuretice in doze mari
Insuficienta corticosuprarenala acuta sau cronica (boala Addison)
Insuficienta renala acuta si cronica in stadiul poliuric
Pierderi extrarenale
Digestive: varsaturi, diaree, fistule
Cutanate: transpiratii profuze
Toracenteze si paracenteze repetate

Clinic se constata absenta setei (datorita hiperhidratarii celulare) si prezenta semnelor
hemodinamice (tahicardie, hipotensiune arteriala severa), ca urmare a reducerii volemiei.
Testele de laborator indica hemoconcentratie (cresterea hematocritului si proteinemiei),
azotemie si acidoza (prin pierderea bicarbonatului).
Tratamentul se suprapune celui descris in paragraful Hiponatremie hipovolemica.
6.1.2. Contractia compartimentului intracelular este produsa de pierderea
importanta de apa, renala sau extrarenala, mai mare decat cea de sodiu, de aportul insuficient
de apa sau de aportul excesiv de sodiu (tabel 5). Rezulta hipernatremie, hipertonie EC si
contractia consecutiva a sectorului IC.

Tabel 5. Cauze de contractie a compartimentului intracelular
Pierderi de apa
Renale: diabet insipid
diureza osmotica
insuficienta renala in stadiul poliuric
pielonefrita cronica cu peirdere de apa
Extrarenale: digestive (varsaturi, diaree, fistule, paracenteza, aspiratie gastrointestinala)
cutanate (arsuri intinse)
pulmonare (polipnee)
Aport exogen scazut de apa
Lipsa sursei de apa
Psihopatie, coma
Aport crescut de sodiu
Perfuzii cu solutii hipertone de sodiu
Exces de mineralocorticoizi
Accidente ale dializei
Inec in apa de mare

Clinic, simptomul caracteristic este setea. Tegumentele si mucoasele sunt uscate si
apare febra neexplicata de alte cauze. Alte semne sunt nespecifice. Tratamentul se suprapune
celui descris in paragraful hipernatremie.
6.1.3. Expandarea compartimentului extracelular este datorata retentiei de apa si
sodiu in spatiul interstitial rezultand iso sau hipotonie (tabel 6). Natremia este normala sau
scazuta (hiponatremie) si apar markeri ai hemodilutiei (scaderea hematocritului,
hipoproteinemie).

7
Tabel 6. Cauze de expandare a compartimentului extracelular
Cardiace: insuficienta cardiaca congestiva
Renale: sindrom nefrotic, insuficienta renala acuta si cronica stadiul oligo-anuric
Hepatice: ciroza hepatica
Carentiale: hipoproteinemie
Diverse: inflamatii, alergii etc

Clinic se constata edeme periferice, viscerale, localizate (hidrotorax, ascita) sau
generalizate (anasarca). Tratamentul este diferit in functie de cauza.
6.1.4. Expandarea compartimentului intracelular este datorata unui aport excesiv
de apa fara sodiu, care depaseste capacitatea renala de eliminare (tabel 7). Se produce
hiponatremie si hipoosmolaritate extracelulara care induce hiperhidratarea celulara, care se
mai numeste intoxicatia cu apa.

Tabel 7. Cauze de expandare a compartimentului intracelular
Aport excesiv de solutii hipotone sau izotone in insuficienta cardiaca sau ciroza hepatica
Regim desodat excesiv
Administrare exogena sau secretie inadecvata de hormon antidiuretic
Reechilibrare postoperatorie incorecta
Insuficienta renala acuta sau cronica in stadiul oligo-anuric

Clinic se observa absenta setei, tegumente lucioase si umede, semne de hipervolemie
(vene turgescente, edem pulmonar acut), cresterea greutatii si, in cazuri severe, semne de
hipertensiune intracraniana. Testele de laborator indica hemodilutie.
Tratamentul principal consta in reducerea aportului de lichide. Restrictia lichidiana
scade apa totala cu aproximativ 0,5 l/zi. Filtrarea glomerulara scade si determina cresterea
reabsorbtiei in tubul proximal de sare si apa. Generarea de apa libera scade si creste eliberarea
aldosteronului care favorizeaza retinerea sodiului si cresterea natremiei.

6.2. Modificari de osmolaritate

6.2.1. Natremia. Sodiul (Na
+
) este principalul determinant la volumelor relative ale
sectoarelor intra- si extraceluar. El este principalul ion al spaiului EC, concentraia sa fiind
determinat pentru osmolaritatea mediului iar cantitatea sa global (capitalul de sodiu) pentru
mrimea spatiului EC. Capitalul de sodiu se calculeaza ca produs intre volumul EC de ap (G
x 0,2) i concentraia normal plasmatic a sodiului (136 - 144 mmol/l). La aceasta se mai
adaug 4-10 mmol/l de ap intracelular. La adult, capitalul sodic este de 2400 mmol/l si
reprezinta o constanta homeostazica a organismului.
Ingestia normala este sub forma de sare (NaCl) si este de 5 si 15 g /zi, cu un coninut
de sodiu de 85-225 mmol (1 g NaCl are 17 mmol de sodiu). Aceeai cantitate este eliminat
prin urin, scaun i transpiraie. Rinichiul fiind principalul regulator al eliminrii de ap i
sodiu, cantitatile de sodiu din urina sunt variabile, de obicei, intre 20-250 mmol/l.
Transpiraia conine 25-30 mmol/l iar scaunul n jur de 60-80 mmol/l. Pierderile de Na
+
pot
fi mari cnd mecanismele extrarenale de eliminare devin importante ca in vrsturi, diaree, n
cazul aspiraiei continue a coninutului intestinal sau n fistule ale tubului digestiv.
Diminuarea aportului de NaCl atrage dup sine scderea excreiei de Na
+
n urin dar
aceasta abia dup ce o parte a capitalului se sodiu a fost pierdut i s-a instalat o contractie a
volumului EC. Se produce un grad relativ de hipovolemie care induce reflex o centralizare a
8
circulaiei i vasoconstricie splanhnic i renal, care induc secreia de renin cu declanarea
secreiei de aldosteron. In aceli sens, lucreaz i osmoreceptorii hipotalamici. Prezena n
plasm a aldosteronului duce la retenia de Na
+
i eliminare crescut a K
+
n tubii renali.
Aportul minimal de Na
+
care poate s menin un echilibru al bilanului este de 12- 15 mmol/
24 ore.
Aportul crescut de Na
+
este eliminat prin urin, n limita puterii de concentrare a
rinichilor. Pentru a fi eliminat, Na
+
are nevoie de o cantitate de ap obligatorie, fr de care
se acumuleaza n organism, cu creterea osmolaritatii EC si cu transfer de ap din sectorul IC.
Rezulta expandarea EC insa, creterea osmolarittii IC consecutive pierderii de apa, provoac
sete. Administrarea de ap permite eliminarea de Na
+
i refacerea echilibrului osmotic i
volemic al compartimentelor hidrice, cu condiia ca functia renal s fie normala. Atunci
cnd exist o alterare a funciei renale, eliminarea de Na
+
este redus. In schimb, aportul
sodiului in continuare duce la acumularea ionului i hiperosmolaritatea spaiului EC, cu
expandarea acestuia, fie pe seama ingestiei sau administrrii concomitente de ap, fie pe
seama transferului de ap din spaiul IC. In toate cazurile, fenomenul caracteristic reteniei
de sodiu este expandarea spaiului EC, att a celui intravascular , ct i a celui interstiial.
Modificarile natremiei induc modificari de osmolaritate insa interpretarea corecta a lor
presupune aprecierea volumului extracelular (VEC), care poate fi normal, scazut sau crescut
(tabel 8).

Tabel 8. Modificari ale apei extracelulare, sodiului total si apei totale in hipernatremie si
hiponatremie
Volum extracelular (VEC) Sodiu total Apa totala
Hipernatremie Scazut
Normal
Crescut

Hiponatremie Scazut
Normal
Crescut

Aprecierea clinica a VEC se poate face prin determinarea greutatii sau pe baza prezentei
edemelor in absenta hipoproteinemiei. Monitorizarea invaziva a presiunilor intravasculare poate
reflecta volumul intravascular care se coreleaza cu cel extracelular in absenta hipoproteinemiei.
Testul ridicarii capului este un indicator indirect al hipovolemiei si scaderii VEC. Deasemeni,
testele de laborator (hematocrit, uree si creatinina plasmatica si urinara, ionograma urinara,
modificarile pH-ului) pot orienta clinicianul in aprecierea VEC.
6.2.2. Hiponatremia este definita de scaderea natremiei sub 130 mmol/l. Ea este
intalnita frecvent la bolnavii spitalizati, mai ales la batrani si postoperator. Hiponatremia trebuie
diferentiata de pseudohiponatremie, in care crestere non-apoasa a volumului plasmatic datorata
cresterii proteinemiei si lipidemiei determina hiponatremie fara hipotonie. Pentru diagnosticul
corect al hiponatremiei trebuie ca determinarea sa se faca spectrofotometric.
Hiponatremia se instaleaza ca urmare a pierderilor reale de sodiu, ca urmare a excesului
hidric sau ca urmare a secretiei inadecvate de ADH care regleaza metabolismul apei. Ea poate sa
insoteasca stari cu VEC scazut, normal sau crescut.
Hiponatremia cu VEC scazut (hipovolemica) presupune o pierdere de sodiu si lichide
inlocuite cu lichide cu continut mai mic de sodiu (hipotone). Ea poate fi de cauza renala (vezi
9
tabel 4), situatie in care sodiul urinar este >20 mmol/l sau extrarenala (diaree, voma persistenta),
cand sodiul urinar este <10 mmol/l.
Hiponatremia cu VEC normal este o hiponatremie isovolemica care presupune un castig
de apa <5 l si care determina hipoosmolaritate plasmatica dar rareori edem. In acest caz, sodiul
total este relativ normal. Ea poate apare ca urmare a intoxicatiei cu apa (polidipsia psihogena). In
acest caz, sodiul urinar este <10 mmol/l si urina are o osmolalitate <100 mOsm/kg.
O alta situatie este reprezentata de sindromul secretiei inadecvate de hormon antidiuretic
(SIADH) care se instaleaza postoperator, in stari de stres, in boli pulmonare, ale sistemului
nervos central, tumori, infectii. Sodiul plasmatic scade <120 mmol/l, sodiul urinar este >20-30
mmol/l, osmolalitatea urinara >100-300 mOsm/kg. Hiponatremia postoperatorie are o cauza
mixta, fiind datorata atat administrarii de lichide hipotone cat si SIADH.
Hiponatremia cu VEC crescut (hipervolemica) este relativa si caracterizeaza starile
edematoase in care sodiul total este crescut dar exista un exces de apa, mai mare decat excesul
de sodiu (tabel 6) . Sodiul urinar este <20 mmol/l in insuficienta cardiaca si hepatica si >20
mmol/l in insuficienta renala.
Tabloul clinic in hiponatremie este, in genera,. nespecific (tabel 9). Caracteristica este
mielinoza centropontina care se produce in corectarea rapida a unei hiponatremii cronice.
Hiponatremia produce hipoosmolaritate EC care determina fuga apei intracelular. In timp,
creierul se adapteaza insa prin transportul activ al unor substante osmotice, ceea ce face ca
osmolaritatea IC sa revina la normal. Corectarea rapida a natremiei, cu cresterea osmolaritatii
EC, va determina contractie acuta a spatiului IC si instalarea unei encefalopatii ireversibile,
fatale.

Tabel 9. Tablou clinic in hiponatremie
Neurologic
edem cerebral si cresterea presiunii intracraniene (datorata hiperhidratarii celulare)
alterarea constientei, coma, convulsii
encefalopatie prin demielinizare
mielinoza centropontina datorata corectarii rapide a natremiei
leziuni hipofizare, paralizii de oculomotor, paralizii bulbare, tetrapareze
Digestiv
varsaturi, greata, pierderea apetitului
Muscular
crampe, slabiciune

Tratamentul hiponatremiei se face in functie de volemie si prezenta simptomelor
neurologice (tabel 10).

Tabel 10. Principii de tratament in hiponatremie
Hiponatremie cu VEC scazut
Pacienti simptomatici: solutii saline hipertone
Pacienti asimptomatici: solutii saline izotone
* Resuscitare volemica in cazul in care sunt prezente semne de soc hipovolemic
* Corectarea tulburarilor electrolitice si acido-bazice asociate
* Solutii glucozate contraindicate (accentueaza hiponatremia prin aport hidric fara electroliti)
Hiponatremie cu VEC normal
Reducerea aportului de lichide
Pacienti simptomatici: solutii saline hipertone
10
Pacienti asimptomatici: solutii saline izotone
* SIADH:
eliminarea cauzei +furosemid pentru eliminarea apei libere
Hiponatremie cu VEC crescut
Restrictie salina (2 g NaCl/zi)
Diuretice
Restrictie relativa de apa
Hemodializa
Tratament cauzal
Pacienti simptomatici: diuretic (furosemid) +solutii saline hipertone

Refacerea natremiei presupune calculul deficitului de sodiu care se poate face dupa
formula: deficitul de sodiu = apa totala normala x (130 [Na
+
] actuala)
Pentru prevenirea deshidratarii acute cerebrale si a mielinozei, rata cresterii natremiei
este de maximum 0,5 mmol/l/ora (<12 mmol/l in 24 ore, <25 mmol/l in 48 ore), pana la max
130 mmol/l. Daca pacientul are convulsii datorate hiponatremiei severe, se admite corectia mai
rapida pentru cateva ore (1-2 ml/kg/ora din solutia NaCl 3 % care contine 513 mmol Na
+
/l).
6.2. 3. Hipernatremia este definita prin cresterea natremiei >150 mmol/l. Este o stare
hiperosmolara care determina contractia compartimentului IC si se insoteste, de obicei, de un
deficit apa. Ca si in cazul hiponatremiei, VEC poate fi scazut, normal sau crescut.
Hipernatremia cu VEC scazut este rezultatul pierderilor de lichide hipotone (tabel 5).
Acestea pot fi extrarenale, situatie in care, sodiul urinar este <10 - 15 mmol/l dar cu osmolalitate
urinara > 400 mosm/kg sau renale, situatie in care sodiul urinar este > 20 mmol/l iar
osmolalitatea urinara <300 mosm/kg.
Hipernatremie cu VEC normal este, deasemeni, rezultatul pierderilor de apa (tabel 5)
care pot fi renale sau extrarenale. Este caracteristica diabetului insipid, in care lichidele hipotone
pierdute sunt inlocuite cu lichide izotone. Diabetul insipid reprezinta o tulburare de conservare a
apei manifestata prin poliurie, cu urini diluate in care plasma este hipertona datorita
hipernatremiei. In tipul central central se produce o inhibarea eliberarii de ADH de catre hipofiza
posterioara, care poate fi de cauza anoxica, traumatica sau infectioasa (meningita). Osmolalitatea
urinara este <200 mosm/kg. In diabetul insipid de tip nefrogen, defectul este la nivel renal,
unde exista o rezistenta la actiunea ADH. Acest tip poate fi indus de hipopotasemie,
aminoglicozide, amfotericine, substante de contrast etc. Osmolalitatea urinara este 200 500
mosm/kg. Diagnosticul de diabet insipid presupune o proba de restrictie lichidiana care nu creste
osmolalitatea urinara iar cel diferential, administrarea exogena de vasopresina care creste
osmolalitatea urinara in tipul central.
Hipernatremia cu VEC crescut este rezultatul unui exces de lichide hipertone, cel mai
frecvent, iatrogen (tabel 5). Sodiul urinar este crescut >20 mEq/l, ca si osmolalitatea urinara (>
300 mosm/kg).
Tabloul clinic in hipernatremie este dominat de sete, caracteristica contractiilor de
spatiu IC. In formele cu VEC scazut tegumentele si mucoasele sunt uscate si apare febra
neexplicata de alte cauze. Hipovolemia se manifesta prin tahicardie si hipotensiune arteriala, cu
riscul hipoperfuziei renale si instalarii insuficientei renale. Se pot produce tromboze venoase.
Hiperosmolaritatea este responsabila de semnele neurologice (iritabilitate, convulsii, alterarea
constientei care poate merge pana la coma). Daca contractia compartimentului intracelular
cerebral este severa se poate produce hematom subdural sau hemoragie subarahnoidiana.
In diabetul insipid tabloul este dominat de poliurie care poate induce distensie vezicala,
hidronefroza si leziuni renale permanente.
11
Tratamentul hipernatremiei este diferit in functie de statusul volemic. Principiile de
tratament sunt sumarizate in tabelul 11.

Tabel 11. Principii de tratament in hipernatremie, in functie de volemie
Hipernatremie cu VEC scazut
1. Refacerea volemiei si mentinerea debitului cardiac
Se evita solutii hipotone cu risc de hiperhidratare celulara
2. Corectarea deficitului apei lent deoarece exista risc de edem cerebral
Hipernatremie cu VEC normal
1. Corectarea deficitului apei lent
2. In diabetul insipid central
vasopresina 5-10 U sc la 6-8 ore sau
desmopresina sc 1-4 mcg sau intranazal 5-20 mcg la 12-24 ore
risc de intoxicatie cu apa si hiponatremie
3. In diabetul insipid nefrogen
restrictie de apa si sare
tiazidice care sa scada VEC si sa creasca reabsorbtia fluidului in tubul proximal
Hipernatremie cu VEC crescut
1. Necesita eliminarea sodiului cu diuretice si eventual dializa
2. Inlocuirea volumului urinar cu solutii hipotone

In cazul in care exista un deficit de apa acesta se calculeaza dupa formulele:
deficitul de apa =apa totala normala (ATN) apa totala curenta (ATC)
ATC =ATN x 140 / Na
actual
Volumul de solutie necesar depinde de concentratia acestuia in sodiu. Corectarea
deficitului de apa trebuie sa se faca lent, in 48-72 de ore, deoarece exista riscul de edem cerebral.
Hipernatremie induce initial deshidratare celulara dar volumul cerebral se reface in timp datorita
generarii de substante osmotic active (osmoli idiogenici). Corectarea agresiva a deficitului de
apa si, implicit a hipernatremiei si hiperosmolaritatii extracelulare, poate duce la edem cerebral
In practica medicala, modificarile compartimentelor hidrice si ale osmolaritatii sunt frecvent
mixte sau globale, ridicand probleme dificile de diagnostic si tratament. Uneori variaiile volumului
apei si ale sodiului sunt sinergice, alteori evolueaz divergent. Variaiile osmolarittii sunt mai reduse
n primul caz i mai severe in al doilea caz. De multe ori, alterarea echilibrului osmolar este iatrogena,
indus de terapia necorespunztoare a modificarilor iniiale.

7. Modificarile de compozitie

7.1. Modificarile concentratiei potasiului. Potasiul (K
+
) este cationul intracelular
principal, unde are o concentraie variabil de 120-160 mmol/l, mai scazuta in hematii. El
este n majoritate legat de proteine. O parte este fixata la suprafaa membranelor celulare,
determinnd ncrcarea electropozitiv a suprafeei externe a acesteia.
Potasiul este determinantul principal al osmolaritatii intracelulare, este responsabil de
producerea potentialului de mebrana si, in general, are rol in fiziologia membranei celulare, care este
de 20 de ori mai permeabila pentru potasiu decat pentru sodiu.
Capitalul de potasiu al organismului este de aproximativ 3600 mmol la o persoan de
70 kg (48-50 mmol/kg). 95 % din aceasta cantitate este mobilizabila. Numai 2 % din capitalul
de K
+
se gsete ionizat n spaiul extracelular (55-70 mmol), n concentraie sensibil egal in
sectorul intravascular i cel interstiial (3,14,2 mmol/l). Concenratia ionului K
+
n lichidele
12
digestive este variabila: saliv - 15 mmol/l, lichid gastric 10-15 mmol/l, lichid de cecostomie
8 - 10 mmol/l, lichid de transversostomie 70 mmol/l, lichid de sigmoistodomie 130 mmol/l.
Ingestia zilnica ca i eliminarea este de aproximativ 1 mmol /kg, variind intre 30-150 mmol/l.
Potasiul ingerat sau administrat terapeutic este rapid absorbit n sectorul intracelular, prevenind o
cretere brusc a concentraiei plasmatice. Eliminarea K
+
se face 90 % prin urin. Cantitatea de K
+

ultrafiltrata este resorbit n tubul contort proximal. Eliminarea prin scaun este 5-10 % (6 -10 mmol)
insa in diaree pierderea se ridic la 30-80 mmol/l. Transpiraia contine 5- 20 mmol/l.
Reglarea metabolismului potasiului este sub controlul pompelor membranare, a factorilor
hormonali si renali intrinseci dar si a gradientilor pasivi chimici si electrici de la nivel membranar. K
+

iese din celul dup stimularea membranei i deschiderea porului de Na
+
/K
+
. El urmeaz temporal
intrrii rapide a Na
+
care provoac depolarizarea. Celula normal reface rapid potenialul de
membran prin eliminarea excesului de Na
+
i reintroducerea K
+
pierdut prin aa numit pomp de
K
+
/Na. Totodat, se refac i raporturile ionice ale spaiilor extra- i intracelulare. Creterea secreiei de
aldosteron diminu acest depozit tampon prin determinarea unui eflux de K
+
din celul, ceea ce se
ntmpl n stres sau n cazurile de diminuare a volumului EC sau a concentraiei de Na
+
plasmatic.
Tulburrile metabolismului celular altereaz funcia pompelor ionice i cresc permeabilitatea
membranei, ceea ce face ca ionii de Na
+
si K
+
, ca i ali ioni (Mg
++
, Cl
-
) s aib tendina de a migra
conform gradienilor de concentraie. Cand K
+
prseste celula, pentru 3 ioni de K
+
ptrund n celul 2
ioni de Na
+
i 1 ion de H
+
. Spre deosebire de strile de inaniie, cnd distrugerea proteinelor celulare
genereaz 3 mmol de K
+
pentru fiecare gram de azot (N) proteic, determinnd n urin un raport de
K/N de 3/1, n strile de stres, cu depolarizare celular acest raport crete la > 5/1. Aceasta duce la
apariia n spaiul extracelular a unei hiponatremii i a unei hiperpotasemii. Spaiul intracelular devine
mai bogat n Na
+
, mai acidotic i mai srac n K
+
. Apare un grad de edem celular si fenomenul
definete celula bolnav, care se manifesta primar ca leziune membranar sau mitocondrial.
Acidoza favorizeaza iesirea potasiului din celula iar alcaloza reverseaza acest proces.
Insulina, independent de glicemie, induce miscarea potasiului din spatiul EC in cel IC. Agonistii beta-
adrenergici favorizeaza intrarea potasiului in celula prin activarea pompei Na
+
/K
+
dependenta de AMP
ciclic iar agonistii alfa-adrenergici produc iesirea potasiului IC in spatiul EC. Aldosteronul induce n
rinichi o cretere a eliminrii de K
+
i o scdere a celei de Na
+
. Raportul de Na
+
/K
+
n urin, care
normal este supraunitar, se apropie de 1 sau devine subunitar, fenomen care caracterizeaza hiper-
aldosteronismul funcional sau patologic. Glucocorticoizii sunt si ei kaliuretice, independent de efectul
mineralocorticoid.
In general, mecanismele de reducere a potasiului plasmatic (eliminare renala si trecerea in
spatiul IC) sunt foarte eficiente. In schimb, cele de conservare a potasiului, in conditii de deficit, sunt
mai putin eficiente, neexistand un mecanism de retinere a cationului, ca in cazul sodiului. Chiar in
conditii de hipopotasemie, eliminarea renala continua cu o rata de 10-20 mmol/l. Alcaloza metabolica
creste eliminarea renala prin favorizarea pompei Na
+
/K
+
din nefronul distal.
7.1.1.Hipopotasemia este definita prin scaderea potasiului in plasma <3,0 mmol/l. O scadere
cu 1 mmol/l reprezinta un deficit de potasiu in organism de aproximativ 200 mmol. Cauzele
hipopotasemiei sunt diverse (tabel 12). Pierderile mari de K
+
survin, mai ales, pe cale digestiv. In
aceste cazuri, potasiul urinar este <20 mmol/l. Lichidul intestinal alcalin duce la pierderi mai mari de
bicarbonat, genernd o acidoz metabolic. Similar, la bolnavii cu implantare a ureterelor n colon,
prin rezorbia intens a Cl
-
i apariia unei acidoze hipercloremice, se produce ieirea K
+
din celul i
pierderea sa pe cale urinar - digestiv. In pierderile renale, potasiul urinar este >20 mmol/l.

Tabel 12. Cauze de hipopotasemie
Aport insuficient
Pierderi anormale
extrarenale
13
diaree severa, fistula digestiva
varsaturi abundente, aspiratie nazogastrica
laxative
polipomatoza colonica
renale
medicamente (diuretice, corticosteroizi, carbenicilina, gentamicina, amfotericina B)
sindrom Cohn
sindrom Cushing
sindrom Bartter
sindrom de productie ectopica de ACTH (carcinoame pulmonare, pancreatice sau de timus)
acidoza tubulara renala
depletia magneziului
Miscare intracelulara
alcaloza
insulina
stimularea pompei Na/K (stimularea beta2 adrenergica, metilxantine)
hipotermia
paralizie periodica
intoxicatie cu toluen

Tabloul clinic al hipopotasemei este polimorf (tabel 13). Deoarece ionul K
+
este determinant
n geneza potenialului de membran, tulburrile dinamice care provoac modificri ale raportului K
intracelular/K extracelular duc la modificri importante ale funciilor celulare, n special la nivelul
esuturilor excitabile.

Tabel 13. Manifestari clinice ale hipopotasemiei
Neuromusculare
slabiciune musculara difuza, pareze, paralizie
hiporeflexie
insuficienta respiratorie
alterarea mentala (depresie, confuzie)
Cardiovasculare
modificari ECG
unda U
aplatizare si inversare T
alungire interval QT
favorizarea aritmiilor (extrasistolie, tahicardie, flutter sau fibrilatie ventriculara)
raspuns presor alterat
hipotensiune ortostatica
Metabolice
intoleranta la glucoza
potentare hipercalcemie, hipomagnezemie
Gastrointrestinale
parez digestiv
hipersecreie gastric
vrsturi, greata, anorexie

14
Tratamentul hipopotasemiei presupune administrarea de sruri de K
+
. KCl este
preferat. In general, se administreaza 20-40 mmol/ora, cu monitorizarea potasemiei la 1-4
ore. Ritmul de administrare nu trebuie s depeasc mai mult de 2- 2,5 mmol/kg i 24 ore, n
administrare continu. Reechilibrarea nu se poate obine dect n decurs de cteva ore.
Administrarea se face pe vena centrala. Soluiile concentrate (KCl 7,4 %) sunt administrate n
soluii glucozate 10-15-20 %, care favorizeaz ptrunderea n celul a K
+
. Pentru reusita
tratamentului este necesara si corectarea factorilor precipitanti si a modificarilor ionice si
acidobazice insotitoare, mai ales a hipomagnezemiei. Corectarea modificarilor acidobazice este,
la randul ei, dependenta de corectarea nivelului potasiului.
7.1.2. Hiperpotasemia este definita de creterea concentraiei de K
+
n plasm > 5,5
mmol/l. Capitalul potasic din organism poate fi crescut, normal sau scazut. Cauzele principale
sunt sintetizate in tabelul 14. In principal se produce prin fie prin aport crescut n timp scurt la
pacienti cu funcie renal normal, fie prin retentie n cazurile de alterare a funciei renale.
Aportul cel mai important de K
+
n plasm se face pe seama transferului din sectorul
intracelular, n condiii de inaniie i, n special, de stres, cu leziune metabolic celular
(celul bolnav): hipoxie, acidoz, sepsis, oc etc. In cazurile de translocare, potasiul urinar
este >30 mmol/l iar in disfunctiile renale <30 mmol/l.

Tabel 14. Cauze de hiperpotasemie
Pseudohiperpotasemie
recoltare incorecta (hemoliza)
trombocitoza
Aport excesiv
exogen (transfuzie masiva, iatrogen)
endogen (leziune tisulara)
rabdomioliza
arsuri, traumatisme intinse, severe
liza tumorala
Scaderea eliminarii renale
medicamentoasa (antialdosteronice, amilorid, indometacin, captopril, enalapril, ciclosporina)
insuficienta renala
disfunctie tubulara renala
boala Addison
hipoaldosteronism hiporeninic (varstnici, diabetici)
Translocare extracelulara
acidemie
deficit de insulina
betablocante
supradozare digitalica
arginina hidroclorhidrica
miorelaxante depolarizante (succinilcolina)
paralizie periodica hiperkaliemica
intoxicatie cu floruri

Clinic, hiperpotasemia se manifest la cresteri plasmatice peste 6,5-7 mmol/l, cnd apar
manifestari cardiace si neuromusculare (tabel 15). Modificrile ECG sunt caracteristice.

Tabel 15. Manifestari clinice in hiperpotasemie
15
Neuromusculare
Parestezii, paralizii
slabiciune
confuzie
Cardiovasculare
electrocardiografice
unde T inalte ascutite
unde P de amplitudine scazuta
PR alungit, asistola artriala
largire QRS
unde S adanci
blocuri atrio-ventriculare
asistola
bradicardie
hipotensiune arteriala

Principiile de tratament sunt sumarizate in tabelul 16. Se va opri imediat orice aport de K
+

i se va favoriza eliminarea acestuia prin administrare de diuretice daca diureza este prezent. In
cazurile de insuficien renal oligo-anurica, tratamentul de electie este epurarea extrarenala. Se pot
induce piederi digestive de K
+
prin rini schimbtoare de ioni (Kayexalat -Ca
++
/K
+
- sau Rezonium-
Na
+
/Ka
+
) administrate oral sau n clism. Calciul este antidotul de moment al K
+
care poate s reduca
efectele cardiace. In afara situatiilor de stres, glucoza asociata cu insulin poate s determine reintrarea
n celule a K
+
. Bicarbonatul sodic, prin corectarea acidozei si agonistii betaadrenergici pot favoriza
intrarea potasiului in celula.

Tabel 16. Principii de tratament in hiperpotasemie
1. Opirea oricarui aport de potasiu
2. Reversarea efectelor membranare
clorura de calciu 10 % 5-10 ml (3,4-6,8 mmol)
2. Transfer intracelular
glucoza 50 g +insulina 20 U
bicarbonat de sodiu 50-100 mmol
agonisti beta-adrenergici
3. Inlaturarea din organism
diuretice de ansa
rasini schimbatoare de ioni administrate in clisma sau oral
epurare extrarenala

7.2. Modificarile calcemiei si fosfatemiei

Calciul (Ca
++
) constituie aproximativ 2 % din greutatea corpului. Cea mai mare cantitate
(99%) este fixat n matricea osoas n combinaie cu fosforul. Fosforul reprezinta 1 % din greutatea
corpului, n principal fiind fixat n oase (85 %) ca fosfat. O alta fractiune se afla in sistemul muscular
(6 %) sub form de compui macroergici (ATP, ADP, AMP i creatinfosfat-CP). Deoarece aceti doi
ioni constituie o fraciune att de important din structura organismului, metabolismul lor este sub
dependena unor mecanisme comune. Att rezorbia intestinal, ct i eliminarea renal pe de o parte,
ca i depunerea sau mobilizarea din sistemul osos, pe de alta parte, sunt reglate de sistemul endocrin,
16
care tinde s menin o structur normal a sistemului osos i un raport corect ntre concentraia
plasmatic a celor doi ioni. In schimb, in spatiul IC, cei doi ioni joac roluri complet diferite.
Calciul se afla in cantitate redusa in lichidul EC (9 - 11 mg % sau 2,2-2,5 mmol/l). Efectul
osmotic este minor. In plasm, Ca
++
se gsete sub 3 forme: 40% legat de proteine (albumina), 47 %
ionizat si 13 % complexat cu citratul, sulfatul sau fosfatul. Din punct de vedere fiziologic, forma
ionizat este cea activ. Cantitatea mare de calciu din organism face ca variaiile nivelului plasmatic s
depind mai puin de raportul dintre aport i eliminare i mai mult de sistemele hormonale de reglaj.
In spaiul IC, calciul se gaseste in cantitate si mai mica si este legat de proteine n reticulul
endoplasmatic i mitocondrii. Intracelular el are rol de mesager de activare a unor sisteme implicate n
funciile de baz ale celulei.
Necesarul zilnic de calciu la adult i la copilul 1-10 ani este de aproximativ 800 mg/24 ore.
Intre 10-18 ani necesarul este de aproximativ 1200 mg/24 ore. In perioada de gestaie necesarul este de
1200 - 1400 mg. Numai 40 % din calciul ingerat este absorbit.
Fosfatul, ca i calciul, se gsete n cantitati mici in spatiul EC: 3-4,5 mg % sau 1,5-2,5
mmol/l. Efectul osmotic este neglijabil insa are un rol important in sistemul tampon care intervine in
reglarea echilibrului acido-bazic. In celule fosforul se gsete n combinaii anorganice sub form de
fosfai, alctuind unul din sistemele tampon intracelulare i n combinaii organice ca fosfolipidele,
fosfoproteinele, nucleoproteinele (ADN i ARN), n structura compusilor macroergici, n structura
glicogenului etc. Fosfatul intervine in multiple procese biochimice celulare.
Aportul normal de fosfor este de aproximativ 800 mg /zi n raport 1/1 cu calciul. Rezorbia
din alimente se face sub form de fosfai anorganici, dup degradare prin fosfataza alcalin, in tot
tubul digestiv.
Eliminarea este predominant renala. Ea este constant i corespunde ingestei, bilanul fiind 0.
In schimb, chiar n lipsa aportului se pierd 200-300 mg /zi. Pierderile constante se fac din depozitele
osoase, nivelul fosfatemiei rmnnd mult vreme constant. Piederile de fosfai nsoite de pierderi de
calciu duc la fenomene de osteoporoz.
Hipocalcemia reprezinta scderea concentraiei plasmatice a calciului <2,1-2,6 mmol/l sau <
8 mg %. Ea poate sa apara in urma transfuziei rapide de snge citrat sau dupa administrare de solutii
de soluii alcaline, cnd nivelul Ca
++
(ionizat) poate s scad rapid. Hipocalcemia poate fi secundar
unui aport insuficient in alimentatia parenterala, in cursul epurarii extrarenale sau unor tulburri n
metabolismul vitaminei D: scderea absorbiei (pancreatite cronice, rezecie gastric, scurt circuite
enterale chirurgicale), afeciuni hepatice, afeciuni renale (producie inadecvat). Alcaloza determin
hipocalcemie prin legarea calciului de proteine. Este redusa n special forma ionizata, activa .
Simptomele clinice sunt aparente cnd scade Ca
++
(ionizat) i sunt dominate de apariia
fenomenelor de hiperexcitabiliate neuromuscular (tetanie) i diminuarea excitabilitii i
inotropismului cardiac.
Terapia const n administrarea iv de sruri de calciu (clorur sau gluconat). Soluia de
gluconat de calciu 10 % contine 1 g/10 ml sau 93 mg de Ca
++
sau 9 mmol. Solutia de clorura de calciu
10 % contine 1 g/10 ml sau 360 mg Ca
++
sau 36 mmol Ca
++
. In general, administrarea calciului nu se
recomand bolnavilor digitalizai.
Hipercalcemia consta in creterea calciului seric > 15 mg % sau > 5,5 mmol/l. Ea se produce
frecvent iatrogen, prin administrare iv, intracardiaca in cursul resuscitarii sau n hemodializa cu
dializat care contine exces de Ca, n intoxicatia cu vitamina D si in urma rezorbiei intestinale crescute
ca urmare a administrarii de antiulceroase. Alte cauze sunt: administrarea cronica de diuretice, hormon
somatotrop, hormoni tiroidieni, glucocorticoizi, glucagon sau angiotensin. Perfuziile glucozate
prelungite au i ele un efect hipercalcemiant. Hipercalcemia nsoete constant unele boli cronice
caracterizate prin osteoliz, metastazele osoase, imobilizarea prelungita sau transplantul renal.
17
Simptomatologia este dominat de bola de baza si slabiciune musculara la care se adauga
manifestari nespecifice. In formele acute, iatrogene, manifestarea principala este cardiaca, cu oprirea
cardiaca in sistola.
Tratamentul consta in expandarea spaiului EC prin perfuzare cu soluii saline, fr coninut
de Ca
++
. Administrarea de EDTA (ac. etilendiamintetraacetic) are efect chelator al calciului iar
sulfatul de sodiu reduce resorbtia Ca
++
n tubii renali. Perfuziile cu fosfai pot s scad rapid nivelul
calcemiei insa epurarea extrarenala reprezinta trtamentul de electie.
Hipofosfatemia este definita de scderea nivelului fosfatemiei < 0,64 mmol/l. Ea este
datorata aportului insuficient, eliminarii crescute sau redistributiei intracelulare. A fost descrisa in
hiperparatiroidism, deficitul de vitmina D, alcoolism, acidoza renala tubulara, alcaloze si nutritie
parenterala.
Manifestarile clinice cuprind: parestezii, slabiciune musculara, convulsii, insuficienta
cardiaca, coma. Au mai fost descrise: disfuncie eritrocitar prin lips de 2,3-difosfoglicerat, ceea ce
determin deplasarea curbei de disociere a Hb, disfuncie leucocitar i trombocitar prin fenomene de
deficit energetic.
Tratamentul const n administrarea de sruri de fosfor peros sau parental.
Hiperfosfatemia este definita de cresterea concentraiei > 3 mmol/l. Este datorata cresterii
aportului sau scaderii eliminarii. Apare rareori n cadrul evoluiei postoperatorii la bolnavul
chirurgical si mai frecvent in stri patologice cronice ca: hipoparatiroidism, boal Paget,
hipertiroidism, insuficien renal cronic, intoxicaia cu vitamina D, liza tumorala. In mediul
chirurgical poate sa apara secundar unor distrucii tisulare masive, la politraumatizai, in rabdomioliza,
necroza hepatic si sepsis.
Simptomatologia este indirecta, datorata depunerii ectopice de calciu si nefrolitiazei.
Terapia de electie pentru reducerea fosfatemiei este epurarea extrarenala. In unele cazuri este
eficient hidroxidul de aluminiu care mpiedic rezorbia de fosfai. In formele acute nsoite de
hipercalcemie se poate administra bicarbonatul de sodiu, care crete eliminarea fosforului, sau
acetazolamida.

7.3. Modificarile concentratiei magneziului

Magneziul (Mg
++
) este un cation care se gseste in cea mai mare parte IC, n majoritate legat
de proteinele funcionale ale multor sisteme enzimatice i de acizi nucleici. Aproximativ 30 % este sub
form liber, putnd s participe la schimburi. Mg
++
intracelular joac un rol foarte important n
activitile metabolice ale celulei, lipsa sa sau excesul provocnd tulburri grave ale activitilor
celulare (oxidative, de sinteza, de secretie, permeabilitatea membranei, excitaie).
Capitalul de magneziu al adultului este de aproximativ 1000 mmol, in mare parte fixat n
apatit, in schelet. Acesta este un depozit mobilizabil. In spaiul EC se gsete 0,8 % din total (
concentraie plasmatica 0,7-0,95 mmol/l), in cea mai mare parte, ionizat. Mg
++
din spaiul EC particip
alturi de Ca
++
i ali ioni la reglarea excitabilitii neuromusculare. Metabolismul general al Mg
2+
are
interrelaii strnse cu metabolismul calciului, potasiului si fosforului.
Nevoile zilnice ale adultului sunt de 6-8 mg/kg, mai crescute n sarcin, alptare i la copil
(13-15 mg/kg). Numai 40 % din magenziul ingerat se absoarbe. Eliminarea renala zilnica este
echivalenta aportului, bilantul fiind de obicei nul. Eliminarea renal este scazuta de parathormon i
crescuta de aldosteron.
Hipomagneziemia este definita de scaderea nivelului seric <0,5 mmol/l, datorata unui aport
sczut n cadrul unei alimentaii deficitare sau eliminarii crescute (tabel 17).

Tabel 17. Cauze de hipomagneziemie
Afectiuni gastrointestinale
18
malabsorbtie
fistule digestive
aspiratie nazogastrica prelungita
diaree
pancreatita
nutritie parenterala
Boli renale
faza poliurica a necrozei tubulare acute
acidoza renala tubulara
Boli endocrine
hiperparatiroidism
hipertiroidism
sindromul Conn
diabet
hiperaldosteronism
Medicamente
aminoglicozide, diuretice, ciclosporina, amfotericina B, carbenicilina, ticarcilina
Alcoolism
Transfer intracelular
pancreatit
arsuri
disfunctie multipla de organe
infarct miocardic
cetoacidoz diabetic dup terapie
acidoz respiratorie
insuficien cardiac congestiv

Simptomatologia este caracterizat prin fenomene de hiperexcitabilitate neuromuscular
similare cu cele din hipocalcemie (spasmofilie, tetanie, tremurturi, hiperacuzie), fenomene
neuropsihice (anxietate, cefalee, iritabilitate, stri confuzive, somnolen, com), fenomene
neurovegetative, tulburri digestive, respiratorii sau cardiovasculare (diminuarea inotropismului
hipotensiune arteriala, creterea batmotropismului, cu artimii i tahicardie, vasodilataie). S-a semnalat
i un efect negativ asupra coagulrii i agregabilitii plachetare. Se asociaza frecvent cu
hipopotasemie rezistenta la tratament si hipocalcemie.
Tratamentul consta in administrarea de sulfat de magneziu 25 % sau 50 % n cantitate de 0,5-
1 g sau 20 - 40 mmol n perfuzie lent. Tratamentul se poate face i cu cantiti mai mari (10 g) n
1000 ml solutie glucozat perfuzat n 2 - 4 ore. Doza se reduce la minimum n caz de oligurie sau
anurie. Strile de depleie cronic se trateaz prin administrare oral sau pe sond enterala.
Hipermagneziemia este definita de cresterea concentraiei > 1,5 mmol/l, putnd s ating
valori de > 5 mmol/l. Este mai rara decat hipomagneziemia si apare in: insuficiena renal acut, cnd
este probabil unul din elementele cauzale ale fenomenelor nervoase (somnolen la niveluri >2
mmol/l sau coma la niveluri >6 mmol/l), insuficien renal cronic n stadiul avansat, boal
Addison, hipotiroidie, boal Cushing, miastenie, n deshidratrile masive, n distrugeri tisulare ample,
arsuri i, iatrogen, n administrri de doze prea mari de sulfat sau clorura de magneziu.
Simptomatologie const in fenomene nervoase centrale, fenomene nervoase periferice i
musculare, fenomene digestive i fenomene cardiovasculare. Predomin fenomenele inhibitorii cu
somnolen i, n cazuri extreme, coma. Conducerea nervoas i transmisia neuromuscular sunt
19
deprimate, inducand paralizie muscular i apnee. Cardiovascular apar hipotensiune arteriala,
vasodilataie si tulburari de conducere care merg pana la asistola.
Terapia const n administrarea de Ca
2+
care antagonizeaz direct inhibiia produs de Mg
2+

asupra cuplrii electromecanice. Asupra excitabilitii neuromusculare efectul celor doi ioni este insa
sinergic. Bolnavii cu insuficien renal necesita epurare extrarenala.

Tulburarile echilibrului acido-bazic

1. Concepte de baza in analiza echilibrului acido-bazic

Acizii sunt acele molecule sau ioni care pot dona ioni de hidrogen (protoni, H
+
) iar bazele
sunt moleculele sau ionii capabili s primeasc protoni. Noiunea de acid sau baza nu trebuie
confundat cu cea de cation sau anion. Exist anumii anioni care se comport ca acizi i alii ca baze
iar cationii, exceptnd ionul H
+
, nu sunt prin ei nsi nici baze, nici acizi.
Concentratia ionului H
+
este mentinuta de organism intre limite stranse dar, fiind foarte mica,
s-a propus exprimarea acesteia ca logaritm cu semn schimbat: pH =log [H
+
]. pH -ul are valori
cuprinse ntre 1 i 14. Aciditatea este definit prin intervalul 1-7 iar alcalinitatea prin intervalul 7-14.
pH-ul sngelui este uor alcalin, fiind cuprins intre 7,36-7,44. Valorile extreme ale pH-ului,
compatibile cu supravieuirea, sunt considerate 6,8 i, respectiv, 7,8.
La un pH =7,40, concentraia H
+
este de 40 nmol/l. Intre valoarea pH i concentraia ionilor
H
+
exist o relaie de invers proporionalitate. Astfel creterea concentraiei H+([H
+
]) determin
scderea pH-ului, definind aciditatea iar scderea [H
+
] duce la creterea pH-ului, definind alcalinitatea.
Variaii echivalente ale pH-ului au n realitate amplitudini diferite. Scderea pH-ului de la 7,4 la 7 este
corespondent unei creteri a [H
+
] cu 60 mmol/l, n timp ce creterea pH de la 7,4 la 7,8 corespunde
unei scderi a [H
+
] cu 25 mmol/l. Pentru un pH cuprins ntre 7,10-7,50 exist insa o relaie liniar ntre
concentraia ionilor H
+
i pH. Astfel, fiecrei modificari cu 0,01 uniti a pH-ului, i corespunde o
modificare a concentraiei H
+
cu 1 nmol/l.
In determinarea echilibrului acido-bazic (EAB), parametrul central este pH-ul, pe care il
putem aprecia ca normal, sczut (acidemie) sau crescut (alcalemie). Termenii de acidoz i alcaloz nu
implica obligatoriu un pH anormal ci reflect acumularea n organism de acizi sau, respectiv, de baze.

2. Mecanisme compensatorii

pH-ul fluidelor biologice ale organismului reprezinta un parametru important care intr n
definiia homeostaziei mediului intern, deoarece condiioneaz desfurarea normal a reaciilor
metabolice celulare precum i a altor activiti extracelulare, oglindite n buna funcionalitate a
diverselor aparate i sisteme ale organismului. El este meninut constant, n limitele intervalului de
normalitate (7,36-7,44 pentru sangele arterial), prin intervenia unor mecanisme compensatorii, care
tind s readuc la normal pH-ul modificat. Prezena concomitent a modificrilor EAB si a
modificarilor compensatorii, prin contrabalansarea efectelor unora de ctre celelalte, poate s nu
determine o schimbare semnificativ de pH. Mecanismele compensatorii sunt reprezentate de:
sistemele tampon, mecanismele respiratorii, mecanismele renale si cele metabolice.
2.1.Sistemele tampon sunt definite ca o combinaie de acid slab i sarea acidului
respectiv cu o baz tare, capabil s se comporte ca baz (s accepte protoni) ntr-un mediu acid sau ca
acid (s cedeze protoni) ntr-un mediu alcalin. In soluiile apoase, acizii tari sunt aproape n ntregime
disociai, n schimb acizii slabi disociaz foarte puin. Asemntor se ntmpl i cu bazele. Srurile
tuturor acizilor (slabi sau puternici) sunt complet disociate n soluii apoase.
20
Considerm un acid HA. El disociaz n H
+
i n baza conjugat A
-
. Conform legii
aciunii maselor:
Ka =[H
+
] [A
-
]/[HA] sau [H
+
] = Ka X [HA] / [A
-
] (ecuatia Henderson).
unde Ka =constanta de disociere a acidului.
Logaritmul negativ al acestei ecuatii este reprezentat de ecuatia Henderson Hasselbach:
pH =pKa +log [A
-
]/[HA]
unde unde pKa =pH mediului la care jumtate din cantitatea de acid (sau baz) este disociat si
reprezinta taria acidului sau bazei respective.
In organism exist sisteme tampon intracelulare i extracelulare (plasmatice). Sistemele
tampon plasmatice majore sunt reprezentate de bicarbonat, hemoglobina si fosfat iar cele intracelulare
de catre proteine.
Cel mai important sistem tampon este cel reprezentat de bicarbonat/acid carbonic
(HCO
3
-
/H
2
CO
3
). Conform ecuatiei Henderson, relatia dintre componentele tamponului se
poate scrie:
[H+] =24 x (PCO
2
/ HCO
3
-
) =40 nanoechivalenti/l
unde PCO
2
=presiunea partiala in sange a CO
2
si HCO3- =concentratia bicarbonatului, 24 =
constanta de disociere a acidului carbonic.
Relaia dintre pH, HCO
3
-
i H
2
CO
3
(PCO
2
) este dat si de ecuaia Henderson -
Hasselbach :
pH = pK +log [HCO
3
-
] / H
2
CO
3
sau pH =pK +log[HCO
3
-
] /PaCO
2
x 0,03,
unde 0,03 =coeficientul de solubilitate al CO
2
.
In continuare, pK =6,1 si ecuatia devine:
7,4 =6,1 +log 24 mEq/l /1,2 mEq/l sau 7,4 =6,1 +log 20/1
Acest sistem este este cel mai abundent deoarece concentraia sa plasmatic este mare (25
mmol/l). Acidul carbonic este un acid volatil (se descompune n CO
2
i H
2
O), putnd fi uor
modificabil prin ventilaie pulmonar. CO
2
se elimin la nivel pulmonar iar eliminarea este ajustat de
cerinele organismului. Tendina spre acidoz este contracarat printr-o hiperventilaie pulmonar,
realizndu-se scderea PaCO
2
(hipocapnie) iar tendina spre alcaloz este urmat de hipoventilaie
pulmonar, rezultnd cresterea PaCO
2
(hipercapnie). Bicarbonatul poate fi reglat metabolic, n special
la nivel renal unde, concomitent cu eliminarea H
+
, au loc procese de resorbie, regenerare i chiar de
generare unor noi molecule.
Tamponul bicarbonat/acid carbonic este uor de msurat n practica medical, termenii si
(HCO
3
-
, PaCO
2
) fiind, alturi de pH, noiuni fundamentale n definirea echilibrului acido-bazic
Sistemele tampon intracelulare pot asigura peste 80 % din capacitatea de tampon a
organismului cnd pH-ul este sczut. Sistemul tampon al proteinelor are un rol foarte important n
spatiul intracelular si mai putin n cel extracelular. Proteinele pot avea n aceeasi molecul mai multe
grupri care disociaz si se comport diferit ca acizi sau baze, de aceea pK proteinat / protein va fi
suma pK care disociaz si opereaz n limitele fiziologice ale pH-ului. Prin cedare sau acceptare de
protoni, proteinele tampon plasmatice sau intracelulare si modific configuratia extern, stabilind noi
legturi chimice.
2.2. Reglarea respiratorie. Aparatul respirator intervine prompt n corectarea
perturbrii acido-bazice, ns efectul su este limitat. Prin ventilatia pulmonar se poate modifica
presiunea partial a bioxidului de carbon (pCO
2
), care reprezint componenta respiratorie a EAB,
mentinndu-se constant raportul HCO
3
-
/H
2
CO
3
.
PCO
2
plasmatic este controlat de doi factori fiziologici: rata productiei de CO
2
si rata
ventilatiei alveolare. Variatiile ratei productiei de CO
2
sunt rapid si eficient contracarate de variatia
ratei ventilatiei alveolare, astfel nct pH -ul este mentinut n limitele normale, n conditiile n care
aparatul respirator este intact. Valoarea normal a pCO
2
n sngele arterial este de 40-44 mmHg iar n
sngele venos 41-51 mm Hg.
21
Centrul respirator bulbar este stimulat pe de o parte direct, de ctre pCO
2
crescut din
sngele care l irig iar pe de alt parte, indirect, prin stimularea chemoreceptorilor sino-carotidieni si
endocardo-aortici de ctre pCO
2
crescut si prin cresterea concentratiei [H
+
] n lichidul cefalorahidian.
Ca rspuns se produce o hiperventilatie care va creste eliminarea de CO
2
, sczand astfel concentratia
plasmatic a H
+
si corectnd partial acidoza metabolic.
Eficienta acestui mecanism este ns limitat deoarece scderea pCO
2
va deprima centrii
respiratori si hiperventilatia va nceta. Deasemeni, o productie masiv de [H
+
], nu poate fi compensat
dect partial prin hiperventilatie alveolar. De exemplu, scderea pH-ului de la 7,40 la 7, determin o
crestere a ventilatiei pulmonare de 4 ori ns aceasta nu poate aduce pH-ul dect la valori de 7,20-7,30.
Cnd concentratia H
+
din organism scade sau [HCO
3
-
] creste, pCO
2
scade iar centrul
respirator bulbar va fi inhibat. Ca rspuns se produce o hipoventilatie care va determina retentia de
CO
2
si cresterea pCO
2
. Eficienta acestui mecanism este limitata, cresterea pCO
2
stimuland centrul
respirator si oprind hipoventilatia.
Dac aparatul respirator este intact, mecanismul de reglare a ventilatiei alveolare va
interveni prompt, prin cresterea frecventei ventilatorii (hiperventilatie) n cazul cresterii pCO
2

(hipercapnie) si prin scderea frecventei ventilatorii (hipoventilatie) n cazul scderii pCO
2

(hipocapnie). Relatia ventilatie alveolar pCO
2
- pH este o relatie de conditionare reciproc.
Dac exist suferinte ale aparatului respirator echilibrul acido-bazic va fi modificat
corespunztor: n cazul unor afectiuni cu hipoventilatie alveolar, se produce o acidoz respiratorie iar
in cazul unor afectiuni ce determin hiperventilatie pulmonar, CO
2
va scadea, producndu-se o
alcaloz respiratorie.
Desi intervine imediat n reglarea echilibrului acido-bazic, aparatul respirator nu poate
asigura singur compensarea modificrilor aprute, ci numai actionnd concomitent cu sistemele
tampon, mecanismele renale si metabolice.
2.3. Reglarea renal. Rinichii au capacitatea de a regla excretia de H
+
sau bicarbonat
(HCO
3
-
) pentru a readuce pH-ul fluidelor organismului n limitele normale si a regenera sistemele
tampon. Astfel pH-ul urinar variaz ntre 4,4-8, n functie de pH-ul sangelui, contribuind la
homeostazia acido-bazic.
Rinichii particip la reglarea echilibrului acido-bazic prin 3 mecanisme: reabsorbtia
bicarbonatului, eliminarea acidittii titrabile si eliminarea srurilor de amoniu.
Reabsorbtia bicarbonatului este de obicei totala, in mod normal neexistand bicarbonat
in urina finala. In conditiile unei acidoze, HCO
3
-
este total reabsorbit si creste excretia de H
+
iar n
cazul unei alcaloze excesul de HCO
3
-
va fi eliminat rapid renal.
Reabsorbtia bicarbonatului se realizeaz prin excretia ionilor de hidrogen. In nefrocitul
tubului contort proximal (TCP), CO
2
rezultat n urma metabolismului celular si CO
2
care difuzeaz
din lumenul tubular n nefrocit, se combin cu apa n prezenta anhidrazei carbonice, rezultnd acidul
carbonic care disociaz n H
+
si HCO
3
-
. Cea mai mare parte a HCO
3
-
trece din nefocit n interstitiul
peritubular si apoi n snge. H
+
rezultat n nefrocit va fi secretat activ n lumenul tubular la schimb cu
Na
+
. Gradientul de concentratie al Na
+
, de o parte si de alta a membranei luminale a nefrocitului
proximal este determinant pentru excretia H
+
. n lumenul tubular H
+
excretat din nefrocit se combin
cu HCO
3
-
filtrat glomerular rezultnd H
2
CO
3
care se descompune n CO
2
si H
2
O. Reactia este de
asemenea catalizat de anhidraza carbonic prezent ns numai la nivelul membranei luminale a
nefrocitului proximal, nu i a celui distal. CO
2
rezultat difuzeaz rapid n celula tubular iar apa este
eliminat n urina final. Rezultatul acestor procese este reabsorbia bicarbonatului filtrat. Pentru
fiecare mmol de HCO
3
-
reabsorbit se secret un mmol de H
+
. Reabsorbia HCO
3
-
este cuplat cu
reabsorbia de Na
+
.
n nefrocitul tubului contort distal (TCD) secreia de H
+
se face activ, la polul luminal,
prin intermediul unei pompe de protoni, dependent de ATP. Pentru fiecare H
+
secretat se formeaz
22
intracelular un HCO
3
-
care iese din nefrocit prin membrana bazolateral prin schimb cu Cl
-
.
Retrodifuzia HCO
3
-
n spaiul peritubular i apoi n lumenul tubular este neglijabil de-a lungul TCD. .
Eliminarea aciditii titrabile este o forma de eliminare a ionilor de H
+
msurat prin
cantitatea de baze necesara pentru a aduce pH-ul urinar la nivelul celui plasmatic (egal cu pH-ul
filtratului glomerular). Ea intervine doar pentru eliminarea unei treimi din excreia total de H
+
. In
nefrocitul TCD, CO
2
rezultat n urma metabolismului celular se combin cu apa n prezena anhidrazei
carbonice rezultnd H
2
CO
3
. H
+
va fi secretat activ, cu consum de energie, la polul luminal al
nefrocitului TCD, combinndu-se intraluminal cu sisteme tampon, dintre care cel mai important este
fosfatul. HCO
3
-
trece din nefrocit n spaiul peritubular i apoi n snge. Acest bicarbonat se numete
bicarbonat nou sau regenerat i il nlocuiete pe cel consumat prin tamponarea acizilor nevolatili.
Posibilitatea participarii TCD la echilibrul acido-bazic este limitat de disponibilitatea bazelor tampon
din urin i de faptul c pH-ul urinar nu poate scadea sub 4,4.
Eliminarea srurilor de amoniu reprezint 2/3 din totalul excreiei de H
+
. In
nefrocitele TCP, amoniacul (NH
3
) se formeaz pe seama gruprilor amino ale glutaminei i
asparaginei i ntr-o msur mai mic prin dezaminarea oxidativ a altor aminoacizi. NH
3
rezultat
difuzeaz rapid prin membrana nefrocitului TCP n lumenul tubular unde se combin cu H
+
excretat,
rezultnd ionul amoniu. NH
4
se elimin urinar mpreun cu Cl
-
sub forma clorurii de amoniu (NH
4
Cl).
Producerea NH
4
servete drept rezervor pentru excreia de H
+
, permind unei mari cantiti de ioni H
+

s se elimine n urin fr modificri importante ale pH-ului.
2.4. Reglarea metabolic. Unii acizi exogeni sau endogeni pot fi neutralizai sau
metabolizai n special la nivelul ficatului. De exemplu, acidul lactic poate fi metabolizat pana la
glucoz sau pana la CO
2
i apa. Aceasta metabolism contribuie la meninerea unui nivel al acidului
lactic de 1-2 mmoli/l.
Procesele metabolice pot fi influenate de pH-ul plasmatic i, respectiv, celular deoarece
sunt catalizate de enzime sensibile la pH. De exemplu, fosfofructokinaza, enzim important a cii
glicolitice este activat de un pH acid. In cazul unei alcaloze, creterea pH-ului celular stimuleaz
glicoliza i accelereaz producerea de acid lactic i piruvic, scznd astfel severitatea alcalozei.
Acidoza are un efect invers.

3. Parametrii sanguini necesari determinrii echilibrului acido - bazic

Pentru evaluarea iniial a echilibrului acido-bazic este necesar determinarea
urmtorilor parametrilor din tabelul 18.

Tabel 18. Parametri necesari determinarii echilibrului acidobazic
Obligatorii
1. pH plasmatic sau concentraia H
+

2. paCO
2
3. CO
2
total (CO
2
T)
4. bicarbonatul (standard i actual), rezerva alcalin
5. bazele tampon
6. excesul de baze
7. Na
+
seric
8. K
+
seric
9. Cl
-
seric
10. Golul anionic

23
1. pH-ul plasmatic poate fi msurat cu aparate speciale care inregistreaza si ceilalti parametri ai EAB.
Precizia msurtorilor este 0,015 uniti pH. Valorile normale ale pH-ului arterial sunt de 7,38 - 7,44
iar ale celui venos 7,36 - 7,38.
pH-ul standard este pH-ul sngelui oxigenat normal, msurat la pCO
2
de 40 mmHg i 37
o
C.
pH-ul actual este pH -ul corespunztor sngelui analizat.
2. PaCO
2
reprezinta presiunea parial a bioxidului de carbon. Ea reflect concentraia acidului
carbonic. Precizia msurtorilor este de 1 mmHg (0,133 Kpa). PaCO
2
poate fi exprimat n mmHg
sau kilopascali (Kpa). Valoarea normal este cuprins ntre 38-43 mmHg (5,07-5,7 Kpa) in sngele
arterial i 45-48 mmHg (6-6,4 Kpa) in sngele venos.
3. CO
2
T reprezinta CO
2
total. CO
2
T =HCO
3
-
+CO
2
dizolvat +H
2
CO
3
. Deoarece H
2
CO
3
are o
valoare foarte mic, se poate aproxima: CO
2
T =HCO
3
-
+CO
2
dizolvat sau CO
2
T =HCO
3
-
+pCO
2
unde este coeficientul de dizolvare (0,03)

CO
2
total este determinat cu aparatul von Slyke. Valorile normale sunt 24-26 mmol/l pentru sangele
arterial si 26-28 mmol/l pentru sangele venos.
4. Bicarbonatul plasmatic. Pentru evaluarea sa se folosesc doi parametri: bicarbonatul standard
(HCO
3
-s) i bicarbonatul actual (HCO
3
-a)
HCO
3
-
- s reprezint cantitatea de bicarbonat a unei plasme complet oxigenate cu pCO
2
de 40 mmHg
la 37
o
C. Nu este msurabil direct. Valoarea normal este de 24 mmol/l.
HCO
3

-a reprezint cantitatea de bicarbonat din sngele analizat. Nu este msurabil direct. Se obine
scznd din valoarea CO
2
T cantitatea CO
2
dizolvat. Valorile normale sunt cuprinse ntre 24-25
mmol/l pentru plasma arterial i 26 -27 mmol/l pentru plasma venoas.
Rezerva alcalin reprezint cantitatea de CO
2
T, combinata cu a unei plasme separate de hematii i
echilibrat la o pCO
2
de 40 mmHg i 37
o
C. Valoarea sa este identic cu cea a bicarbonatului
standard. Ea exprim n realitate cantitatea de bicarbonat din plasm. Rezerva alcalin este
determinat n laboratoarele de biochimie cu ajutorul aparatului von Slyke dar nu este recomandata
deoarece poate genera frecvent erori.
5. Bazele tampon (BT) reprezint concentraia tuturor bazelor ce intervin n captarea sau eliberarea
H
+
(bicarbonat, hemoglobin, proteine, fosfai), msurate la un pH i o temperatur normale. BT
exprim valoarea teoretic la care s-ar ridica bazele tampon dac nu ar exista o tulburare acido-bazic.
Valoarea normal este cuprins ntre 40 - 50 mmol/l.
6. Excesul sau deficitul de baze (BE) reprezint cantitatea total de baze rmas n urma tamponrii,
corespunztoare pH-ului actual (atunci cnd valoarea este pozitiv) sau deficitul de baze tampon din
organism (cnd valoarea este negativ). Valoarea normal este cuprins ntre +2 i -2 mEq/l. Valorile
sunt aceleai n sngele venos ct i n cel arterial i nu depind de saturaia n oxigen a hemoglobinei
(SaO
2
).
7. Natremia furnizeaz date asupra volumului lichidian extracelular, osmolaritii plasmatice i poate
servi la calcularea golului anionic (AG). Valorile normale sunt cuprinse ntre 135-144 mmol/l.
8. Potasemia este util pentru luarea unor decizii privind diagnosticul dezechilibrelor acido-bazice.
Valorile normale ale potasemiei sunt cuprinse ntre 3,5-5 mmol/l.
9. Cloremia poate servi la calcularea golului anionic. Valorile normale ale cloremiei sunt cuprinse
ntre 98 - 105 mEq/l.
10. Golul anionic (anion gap = AG) reprezint suma anionilor, alii dect HCO
3
-
i Cl
-
, necesari
contrabalansrii ncrcturii pozitive a sodiului i potasiului seric. Aceti anioni sunt: fosfai, sulfai,
proteine, acid lactic, cetoacizi, creatinin, acizi organici, prezeni n mod obinuit n snge i nu sunt
evaluai in mod uzual.
AG este important pentru diagnosticul diferenial al acidozelor metabolice (cu AG normal sau
hipercloremice si cu AG crescut) si pentru diagnosticul dezechilibrelor mixte.
24
Nu este msurat direct ci se determin prin calcul, innd seama de principiul neutralitii electrice:
AG =(Na
+
+K
+
) - (Cl
-
- +HCO
3
-
). Valoarea normal este cuprins ntre 8-12 mmol/l.
Creterea AG semnific acumularea de acizi n fluidele organismului. O cretere a AG peste 30
mmol/l reflect invariabil acumularea de acizi organici, ca acidul lactic sau cetoacizii. Valori ale AG
ntre 20-29 mmol/l reflect acumularea de acizi organici n 2/3 din cazuri. Ea se poate datora i
hiperalbuminemiei din deshidratarea acut sau scaderii concentraiei celorlali cationi plasmatici
(calciu, magneziu, litiu) care reprezint 5 % din totalul cationilor si nu sunt luai n calcul.
Scderea AG poati fi datorata creterii cationilor plasmatici nedozai (Ca
2+
, Mg
2+
, Li
+
), scderii
anionilor plasmatici nedozabili, hiponatremiei, hipopotasemiei si hipoalbuminemiei.


Analiznd parametrii EAB putem face o prim apreciere a statusului acido-bazic. Daca
pH-ul este scazut <7,36 pacientul are acidemie iar daca este crescut >7,44 are alcalemie. Termenii de
acidoza i alcaloza nu presupun obligatoriu o modificare de pH ci reflect acumularea n organism de
acizi, respectiv, baze. Tulburarea echilibrului acido-bazic n sensul acidemiei sau alcalemiei determina
o serie de modificri compensatorii in sens opus modificarii initiale, care tind s readuc pH-ul n
limitele normale, astfel nct raportul HCO
3
-
/pCO
2
s rmn constant. In funcie de intensitatea
dezechilibrului acido-bazic primar, mecanismele compensatorii secundare reuesc sau nu s menin
pH-ul n limitele normale.
O tulburare a echilibrului acido-bazic este simpla cnd apariia ei este consecina
interveniei unui singur factor etiologic. Dezechilibrele mixte sau triple sunt datorate mai multor
factori etiologici care induc mai multe tulburari primare. Prezenta compensarii unui dezechilibru
primar nu constituie o tulburare mixta! Gradul compensarii unei tulburari primare este predictibil si
poate fi calculat. Modificrile pH-ului, care difer semnificativ de valoarea estimat, semnaleaz
prezena unui dezechilibru mixt. Analog se interpreteaz i modificrile valorilor PCO
2
sau HCO
3
-
.
In continuare vom prezenta dezechilibrele simple, a caror clasificare este redata in tabelul
19. Raspunsul compensator si amploarea acestuia este prezentat in tabelul 20 iar in tabelul 21 sunt
sintetizate cateva reguli de interpretare a dezechilibrelor acido-bazice

Tabelul 19. Clasificarea dezechilibrelor acido-bazice simple
Respiratorii Acidoz respiratorie acut
Acidoz respiratorie cronic
Alcaloz respiratorie acut
Alcaloz respiratorie cronic
Metabolice Acidoz metabolic
Alcaloz metabolic

Tabelul 20. Dezechilibre primare si raspuns compensator
Dezordine
primara
Modificare
biochimica
primara
Raspuns
compensator
Amploarea
compensarii

Limitele
compensarii
Acidoza
metabolica
HCO
3
-
PaCo2 PaCO
2
=1,5(HCO
3
-
) +8 2
PaCO
2
=ultimele 2cifre
ale pH-ului
PaCO
2
=1-1,3(HCO
3
-
)

PaCo2
pana la 10 mmHg
Alcaloza HCO
3
-
PaCo2 PaCO
2
=0,7(HCO
3
-
) +21 2 PaCO2 pana la
25
metabolica PaCO2 creste cu
0,6-1 mmHg pentru fiecare
crestere HCO
3
-
de 1 mmol/l
55 mmHg
Acidoza
respiratorie
acuta
PaCo2 HCO
3
-

pH

=0,008 (PaCO
2
-40)
HCO
3
-
cu 1 mmol/l
pentru fiecare 10 mmHg
crestere a PaCo2
HCO
3
-
pana la
30-33 mmol/l
Acidoza
respiratorie
cronica
PaCo2 HCO
3
-

pH

=0,003 (PaCO
2
-40)
HCO
3
-
cu 3,5 mmol/l
crestere a PaCo2
HCO
3
-
pana la
45 mmol/l
Alcaloza
respiratorie
acuta
PaCo2 HCO
3
-

pH

=0,008 (40-PaCO
2
)
HCO
3
-
scade cu 2 mmol/l
scadere a PaCO2
HCO
3
-
pana la
18 mmol/l
Alcaloza
respiratorie
cronica
PaCo2 HCO
3
-

pH

=0,017 (40-PaCO
2
)
HCO
3
-
scade cu 5 mmol/l
scadere a PaCO2
HCO
3
-
pana la
12-15 mmol/l

Tabel 21. Reguli de interpretare
1. pH arterial acidemic <7,36
- paCO
2
normal sau scazut ->acidoza metabolica primara
- diferenta dintre paCO
2
actual si cel calculat semnifica adaugarea unei tulburari respiratorii
- paCO
2
mare ->acidoza respiratorie
- modificarea pH-ului indica tulburarea acuta/cronica/metabolica

2. pH arterial alkalemic >7,45
- paCO
2
normal sau crescut ->alcaloza metabolica primara
- diferenta dintre paCO
2
actual si cel calculat semnifica adaugarea unei tulburari respiratorii
- paCO
2
mic ->alcaloza respiratorie
- modificarea pH-ului indica tulburarea acuta/cronica/metabolica

3. pH normal
paCO
2
mare ->acidoza respiratorie +alcaloza metabolica
paCO
2
mic ->alcaloza respiratorie +acidoza metabolica
paCO
2
normal ->acidoza metabolica +alcaloza metabolica

4. Tulburare primara metabolica
- pH anormal modificat in acelasi sens ca si PaCO
2

- daca PaCO
2
este normal sau mai mic sau mai mare decat cel calculat se presupune ca exista si o
tulburare respiratorie si dezordinea este mixta

5. Tulburare primara respiratorie
- PaCO
2
este anormal si modificat in sens invers pH-ului
- diferentierea intre o tulburare acuta sau cronica se face prin compararea pH-ului actual cu cel estimat

6. Tulburare mixta
26
- modificarile compensatorii nu reusesc sa corecteze pH-ul
- paCO
2
anormal si pH nemodificat
- pH anormal si paCO
2
nemodificat

7. Abordare secventiala
- este alterarea pH-ului grava ?
- este acidemie sau alcalemie?
- este o modificare acuta a PaCO
2
?
- este o modificare cronica respiratorie sau metabolica?
- modificarile compensatorii sunt adecvate?
- care este golul anionic?
- se potrivesc datele clinice cu tabloul acido-bazic?

4.1. Acidoza metabolica

Acidoza metabolic este caracterizat de scderea pH-ului < 7,36, scderea concentraiei
HCO
3
-
plasmatic <22 mmol/l i hiperventilaie compensatorie (scderea PaCO
2
). Ea este produs prin
scderea primar a HCO
3
-
plasmatic datorit, fie unei pierderi excesive de HCO
3
-
din organism, fie
unei producii excesive de H
+
sau a reducerii eliminrilor renale de H
+
.
Rspunsul compensator la acidoza metabolic depinde de natura ncrcturii acide, de
disponibilitatea sistemelor tampon, de rspunsul respirator i renal. Primele care intervin sunt
sistemele tampon celulare i extracelulare. H
+
ptrunde n celul unde este tamponat de sistemul
proteinat celular iar K
+
iese din celul pentru meninerea electronegativitii celulare. Un alt mecanism
adaptativ rapid este hiperventilaia declanat de stimularea centrilor respiratori de ctre pH-ul acid.
Raspunsul maximal se obtine insa la 12-24 de ore datorita patrunderii lente a H
+
prin bariera hemato-
encefalica. Rinichiul va reabsorbi complet bicarbonatul filtrat urinar insa abia in 3-5 zile se va produce
cresterea majora a excretiei de amoniu si restabilirea EAB.
In functie de circumstantele de aparitie (acumulare de acizi, scaderea excretiei
incarcaturii acide sau pierdere de bicarbonat), acidozele metabolice se impart in acidoze cu
gol anionic crescut si acidoze cu gol anionic normal (tabel 22).

Tabel 22. Tipuri de acidoza metabolica
Cu gol anionic crescut Cu gol anionic normal
Hipokaliemica Hiperkaliemica
Acidoza lactica
Ketoacidoza
inanitie
diabet zaharat
glicogenoliza
alcoolism
deficit de gluconeogeneza
glicogenozele tip I,II,III
hipertiroidism
Diaree
Acidoza tubulara renala
proximala
distala
deficit de tampon fosfat
Implantare ureterala
uretero-sigmoido-stomie
vezica ileal
ureter ileal
Inhibitori ai anhidrazei
Hidronefroza
Insuficienta renala incipienta
Aport de acizi
acid clorhidric
arginina hidroclorhidrica
clorura de amoniu
Intoxicatie sulfica
27
Insuficienta renala (uremie)
Toxine
etanol
etilenglicol
salicilai
paraldehida
carbonice
Acidoza post hipocapnica
Perfuzii saline rapide

Acidoza lactic este cea mai frecvent cauz de acidoz metabolic la bolnavii critici.
Ea este definita prin creterea nivelului de acid lactic n snge peste 5 mmol/l, valoarea normala fiind
de 1 mmol/l, la un pH de 7,36. Nivelele de lactat cuprinse ntre 2 -5 mmol/l se pot datora activrii
simpatice. Aceste valori pot semnifica o hipoxie incipient sau o stare hipermetabolic, frecvent
ntlnit la pacienii critici. Prezena i intensitatea acidozei lactice au importante implicaii
prognostice, creterea nivelului acidului lactic fiind corelat cu creterea mortalitii la pacienii cu oc
cardiogen.
In acidoza lactic exista atat un exces de productie cat si o insuficienta utilizare.
Incapacitatea de oxidare a lactatului i, consecutiv, de ndeprtare a H
+
, ca si depirea capacitii
sistemelor tampon, conduc la acidoza. Ea se clasifica in 2 tipuri in funcie de prezena sau absena
semnelor clinice de hipoperfuzie:
- tipul A se asociaz cu semnele clinice ale unei perfuzii tisulare sau oxigenri arteriale insuficiente
(hipotensiune, cianoz, extremiti reci i palide). Ea este rezultatul neconcordanei dintre aportul i
consumul de O
2
. Este forma cea mai frecventa la bolnavii critici chirurgicali.
- tipul B nu se nsoete de semne clinice de hipoperfuzie tisular, instalandu-se in diverse boli (diabet
zaharat, boli hepatice acute i cronice etc), ca urmare a unor medicamente sau toxice sau in deficite
enzimatice.
Acidoza metabolic cu anion gap normal este de obicei hipercloremic, caracterizat
prin scderea concentraiei HCO
3
-
i nlocuirea bicarbonatului seric cu Cl
-
, pentru meninerea
electroneutralitii plasmatice. Ea se poate nsoi sau nu de pierderi de potasiu.

4.2.Alcaloza metabolica

Este o tulburare a EAB definita de un pH arterial >7,44, bicarbonat plasmatic >28
mmol/l i PaCO
2
crescut compensator >44 mm Hg. Ea este iniiat de procese fiziopatologice care
determin creterea primar a concentraiei HCO
3
n snge. Consecutiv, raportul PaCO
2
/HCO
3
-
scade
si induce scaderea concentraiei ionilor H
+
(pH-ul crete).
Primele mecanisme compensatorii care intervin sunt sistemele tampon tisulare. Ionul H
+

este eliberat prin disocierea proteinelor i fosfailor care ies din celul, n schimbul ptrunderii ionilor
Na
+
. Prin modificarea pH-ului i influena acestuia asupra centrilor respiratori, alcaloza produce
hipoventilaie i creterea PaCO
2
, care tinde s aduc raportul PCO
2
/HCO
3
-
spre normal.
Compensarea respiratorie este mai puin eficient n cazul alcalozei metabolice, deoarece hipoxia
produs de hipoventilaie este un stimul al centrilor respiratori i limiteaz scderea PaCO
2
.
Compensarea definitiv o realizeaz rinichiul, prin eliminarea HCO
3
-
.
n alcaloza metabolic creterea HCO
3
-
trebuie s fie acompaniat de o scdere cel puin
echivalent n concentraia clorului (pentru meninerea electroneutralitii plasmatice). Golul anionic
este normal. n cazul alcalozelor prelungite se produce i o depleie important a potasiului, datorit
economisirii H
+
la nivel renal, la schimb cu K
+
.
28
Alcaloza metabolic se clasific n funcie de raspunsul la terapia cu clorur de sodiu n
alcaloza metabolic sensibil la cloruri i alcaloza metabolic insensibil la cloruri (tabel 23).
Alcaloza metabolic sensibil la cloruri este cea mai frecvent form ntlnit, fiind asociat adesea cu
depleia volumului extracelular. Este caracterizat printr-o valoare a clorului n urin < 10 mmol/l.
Alcaloza metabolic insensibil la cloruri este o form rar, de obicei secundara unei alcaloze mediate
renal, produs prin aciunea gluco-mineralo-corticoizilor endogeni care induc o reabsorbie maximal
de sodiu i bicarbonat i o pierdere excesiv de clor n urin (> 20 mmol/l).

Tabel 23. Circumstane de apariie a alcalozei metabolice
Sensibila la cloruri Insensibila la cloruri
Cauze gastrointestinale
varsaturi
aspiratie nazogastrica
diaree cu pierdere de clor
polipoza colonica
Terapia cu diuretice
Posthipercapnie
Sindromul "lapte-alcali"
Administrarea de alcali exogen
aport crescut iv.sau oral de alcaline,
transfuzii de snge citrat
Dezordini corticosuprarenale
hiperaldosteronism
sindrom Cushing
steroizi in cure prelungite
sindrom Bartter


Este o tulburare a EAB n care modificarea primar o constituie creterea PaCO
2
n
snge (hipercapnie) datorit reteniei CO
2.
. Consecutiv, raportul PCO
2
/HCO
3
-
creste iar concentraia
H
+
crete (pH-ul scade).
PaCO
2
este meninut la o valoare constant (36-44 mg Hg), indiferent de cantitatea de
CO
2
produs, prin eficiena funciei respiratorii: PaCO
2
=K x VCO
2
/VA, unde VCO
2
reprezinta
productia de CO
2
iar VA ventilatia alveolara. Aceasta din urma poate fi apreciata ca diferenta intre
volumul expirator si volumul spatiului mort (VA =VE - VD). Dezordinile care compromit ventilaia
creaz un dezechilibru ntre rata produciei CO
2
i eliminarea sa, rezultnd hipercapnia (tabel 24).
Creterea produciei endogene de CO
2
mrete PaCO
2
, excitnd chemoreceptorii bulbari. Este
stimulat astfel ventilaia alveolar. La concentraii mari de CO
2
centrii bulbari sunt inhibai, controlul
fiind preluat de chemoreceptorii aortici i carotidieni.
Rspunsul compensator la creterea PaCO
2
este datorat sistemelor tampon non
bicarbonat n faza acut i rinichiului, prin eliminarea ionilor de H
+
, n faza cronic. Aceste procese
compensatorii aduc raportul PCO
2
/HCO
3
-
spre normal, dar nu-l normalizeaz niciodat. n primele 24
ore de la instalarea hipercapniei, creterea HCO
3
-
in ser este mic i rapid. HCO
3
-
crete progresiv n
urmtoarele 3-6 zile prin cresterea reabsorbtiei. H
+
se elimin ca sare (NH
4
Cl), rezultand
hipocloremie. Potasiul seric poate fi uor crescut datorit ieirii din celul, n urma schimbului de
cationi dintre mediul intracelular i extracelular.

Tabel 24. Mecanisme de aparitie a acidozei respiratorii
Scaderea ventilatiei alveolare
- depresie ventilatorie de cauza centrala (leziuni SNC sau medicamentoasa)
- disfunctie neuromusculara
- obstructie respiratorie
29
Cresterea ventilatiei spatiului mort
- embolie pulmonara
- bronhopneumopatie cronica obstructiva
- insuficienta respiratorie acuta
Cresterea productiei de CO
2
- sepsis
- nutritie parenterala bogata in glucoza


Alcaloza respiratorie este caracterizat de creterea pH-ului >7,44, scderea pCO
2
<36
mmHg i scderea bicarbonatului <22 mmol/l. Este o tulburare a EAB definit prin scderea primar
a pCO
2
n snge (hipocapnie) datorit hiperventilaiei (tabel 25). Hiperventilaia nu nseamn n mod
obligatoriu o cretere a ritmului (frecvenei) respirator (tahipnee) ci poate semnifica i o cretere a
volumului respirator curent (hiperpnee sau respiraie profund). Raportul pCO
2
/ HCO
3
-
scade si,
consecutiv, concentraia H
+
scade iar pH-ul crete.
Scderea HCO
3
-
reflect compensarea metabolic, realizata in faza acuta de sistemele
tampon. Scderea HCO
3
-
nu este suficient de mare pentru a preveni creterea pH-ului. n faza cronic,
reglarea renal asigur o scdere marcat HCO
3
-
, care poate aduce pH-ul la normal in aproximativ 2
saptamani. Alcaloza respiratorie cronica este singurul dezechilibru acido-bazic n care pH-ul poate fi
normal. Exemplul tipic il constituie locuitorii la altitudini nalte, la care scderea pO
2
din aerul
atmosferic induce hiperventilaie i hipocapnie cronic, cu pH normal.
n alcaloza respiratorie se produce o hipopotasemie corespunztoare eliminrii renale de
K
+
i translocrii cationilor din spaiul extracelular n cel intracelular. K
+
ptrunde n celule n
schimbul H
+
. Clorul va fi reinut pentru meninerea electroneutralitii, contracarnd efectul scderii
HCO
3
-
.

Tabel 25. Circumstante de aparitie a alcalozei respiratorii
1. Hiperventilaia alveolar pur
- afeciuni SNC (tumori, infecii, leziuni vasculare, traumatisme etc)
- psihogen (nevroza respiratorie)
- post acidoza metabolic rapid corectat
- respiraia asistat
- sarcina
- efort, durere, arsuri ntinse
- hipertemie
- intoxicaie cu salicilai
2.Hiperventilaia alveolar indus de hipoxia hipoxemic
- insuficien respiratorie prin tulburri de distribuie (pneumonie, edem pulmonar, astm
bronic sever, emfizem pulmonar)
- insuficien respiratorie prin unt vascular (unt dreapta - stnga, cardiopatii congenitale
cianogene, atelectazii, anevrisme arterio-venoase pulmonare, ciroz hepatic)
- insuficien respiratorie prin tulburri de difuziune
- locuitorii de la altitudini nalte
- stri de oc
- afeciuni cardiace (congenitale, insuficien cardiac, infarct miocardic)
- sindroamele hiperkinetice (tireotoxicoza, avitaminoza B1)
3.Hiperventilaia alveolar indus de hipoxia anemic
- anemie (Hb sub 5 g % ) de orice cauz
30
- intoxicaii cu monoxid de carbon, methemoglobina

Respiraia asistat poate produce alcaloz respiratorie n cazul reglrii defectuoase a
aparatului de ventilaie mecanic (frecvena respiratorie crescuta, volumul curent mare, presiune de
asistare crescuta, raport inspir/expir inadecvat). Efectele acestui tip de hiperventilaie sunt, n general,
moderate i dispar n momentul eliminrii ventilaiei mecanice.


Manifestrile clinice ale diverselor tulburri ale EAB sunt nespecifice i nu servesc unui
diagnostic funcional. Ele variaz n funcie de modul instalrii dezechilibrelor acido-bazice (instalare
lent sau rapid) i de intensitatea acestora, tulburrile uoare fiind inaparente clinic. Efectele acidozei
(tabel 26) si alcalozei (tabel 27) trebuie insa cunoscute pentru ca, in functie de severitatea lor, se
decide strategia terapeutica.

Tabel 26. Efectele acidozei
1.Efectele cardiovasculare
- scaderea fortei contractile
- cresterea excitabilitatii miocardice
- vasodilatatie (pana la pH 7,20)
- ulterior cresterea rezistentelor vasculare
- scaderea debitului cardiac
- hipotensiune arteriala
- hipoperfuzie tisulara
2.Efectele asupra sistemului nervos central si endocrin
- creste fluxul sanguin cerebral
- stimularea centrilor respiratori
- stimulare vagala
- stimulare catecolica
- scade raspunsul la catecoli endogeni si exogeni la pH <7,20
- stimuleaza secretia de aldosteron
3.Efectele asupra excitabilitii neuro-musculare
- deprimarea contractilitatii
4.Efectele acidozei asupra echilibrului hidro-electrolitic
- hiperpotasemie
- hipercalcemie
5.Efectele asupra metabolismului celular
- hipoxie celular care accentueaz sau ntreine acidoza prin virarea metabolismului
spre glicoza anaerob
- devierea la dreapta a curbei de disociere a oxigemoglobinei n sensul scderii
afinitii hemoglobinei

Tabel 27. Efectele alcalozei
1.Efecte cardiovasculare
- inotrop pozitiv, ulterior negativ
- creste rezistenta vasculara periferica
- spasm coronarian
- creste excitabilitatea miocardica
2. Efectele la nivelul sistemului nervos central
31
- scade fluxul sanguin cerebral
- convulsii
- inhiba centrii respiratori
- creste excitabilitatea neuro-muscular
- parestezii, crampe musculare spasm carpo-pedal pn la tetanie i spasm laringian.
4.Efectele asupra echilibrului hidro-electrolitic
- hipocalcemie
- hipopotasemie
- hipomagneziemie
- hipocloremie
- hipofosfatemie
- intensificarea glicolizei
- devierea la stnga a curbei de disociere a oxihemoglobinei n sensul creterii
afinitii hemoglobinei pentru oxigen


Tratamentul dezechilibrelor acido-bazice este simptomatic i etiopatogenic. Tratamentul
etiopatogenic se refer la eliminarea cauzelor care au determinat dezordinea acido-bazic respectiv:
reechilibrarea hidro-electrolitic pentru refacerea volemiei, tonicardiace si vasodilatatoare pentru
amelioarea debitului cardiac si perfuziei tisulare, administrarea de insulin n cetoacidoz diabetic,
eliminarea substanelor toxice, suprimarea pierderii de baze pe cale digestiva etc.). Uneori, tratamentul
etiopatogenic este limitat (insuficiena renal cronic, ciroza hepatic decompensat parenchimatos i
vascular). Tratamentul simptomatic const n aportul de substane alcalinizate sau acidifiante n scopul
neutralizrii excesului de acizi sau de baze din organism i restabilirii EAB.
4.6.1. Tratamentul acidozei metabolice const n administrarea de soluii alcaline
pentru a crete pH-ul >7,20 (tabel 28). n acest fel se reduce incidena aritmiilor cardiace fatale i se
restabilete rspunsul la catecolamine, prevenindu-se instalarea insuficienei cardiace. Substanele
alcalinizate sunt diverse, insa mai frecvent se utilizeaza bicarbonatul de sodiu si
trihidroximetilaminometan (THAM).

Tabel 28. Indicatiile terapiei cu solutii alcaline
Indicatii ferme0 Indicatii posibile Indicatii abandonate
Acidoz metabolic
hipercloremic
(pH < 7,20)
Acidoza metabolic sever
cu AG crescut
Stopul cardio-respirator
(n faza iniial a
resuscitrii cardio-pulmonare
Pierderi de HCO
3-
Agravarea rapid a
acidozei metabolice cu
AG crescut
Acidoza metabolic
moderat cu AG normal
pH > 7,20

Bicarbonatul de sodiu (NaHCO
3
) are masa molecular egal cu 84, fiecare gram coninnd 12
mmol de Na. Se prezint sub form de soluie 84 %o, echimolecular (1 ml soluie = 1 mEq
NaHCO
3
). Este folosit direct de ctre organism, fr a fi metabolizat. Poate fi administrat oral sau
intravenos. Reface rapid depozitele tampon i este indicat n urgene. Calcularea dozei de NaHCO
3
care trebuie administrat se face n funcie de deficitul de HCO
3
-
, deficitul global de baze (BE) sau
excesul de H
+
.
32
deficit HCO
3
-
=V
distribuie
HCO
3
-
x deficit HCO
3
-
/l
Volumul de distribuie al HCO
3
-
= 50 % din greutatea corporal =0,5 G
deficit HCO
3
-
/l =HCO
3
-
normal
- HCO
3
-
observat
=HCO
3
-
standard - HCO
3
-
actual

deficit HCO
3
-
=0,5 G (HCO
3
-
s
HCO
3
-
a
)
Unii autori calculeaz cantitatea de HCO
3
-
administrat n funcie de deficitul de baze
(BE): deficit HCO
3
-
/l =BE x 0,3 G
Aceste calcule sunt pur orientative deoarece nu in seama de producia continu de acizi (spre
exemplu n acidoza lactic). De aceea, se impune ca n cursul alcalinizrii s se dozeze repetat
parametrii acido-bazici. Reevaluarea parametrilor acido-bazici la 15-20 minute dup corecia acidozei
cu NaHCO
3
este absolut necesar pentru aprecierea gradului coreciei i deciderea urmtorului pas
terapeutic.
Administrarea bicarbonatului de sodiu pe cale intravenoas se face lent i continuu pentru
reducerea consecinelor hiperproduciei de CO
2
, suprancrcrii volemice brutale sau pentru
prevenirea alcalozei rebound. Dezavantajele administrarii de bicarbonat implic sunt:
1. creterea produciei de CO
2
prin transformarea imediat a 10-15 % din cantitatea de bicarbonat
administrat n CO
2
. n cazul acidozei metabolice, capacitatea de eliminare a CO
2
astfel produs este
limitat deoarece rspunsul compensator respirator este maximal, ventilaia nepmaiputnd fi crescut.
Astfel, aportul de bicarbonat poate precipita o insuficien respiratorie latent, transformnd acidoza
metabolic ntr-o acidoz respiratorie. Acest fenomen a fost descris n resuscitarea cardio-pulmonar,
cnd se administreaz bicarbonat nainte de restabilirea respiraiei i circulaiei.
2. acidoza intracelular paradoxal apare datorit faptului c dioxidul de carbon are un coeficient
de solubilitate mult mai mare dect al HCO
3
-
i difuzeaz mai rapid n celule dect acesta. La nivelul
celular, creterea CO
2
accentueaz glicoliza anaerob cu acumularea de acid lactic.
3. creterea concentraiei plasmatice a acidului lactic prin:
- stimularea glicozei (prin stimularea fosfofructokinazei),
- reducerea metabolizrii hepatice a lactatului datorita acidozei intrahepatice consecutive creterii CO
2

intracelular
- efortul ventilator al muchilor respiratori cu creterea produciei de acid lactic n fibrele musculare
striate.
4. acidifierea paradoxal a lichidului cefalo-rahidian (LCR) prin difuzarea rapid a CO
2
prin
bariera hemato-encefalic, cu creterea concentraiei ionilor H
+
n LCR. Prin aceasta crete
hiperventilaia (sunt stimulai centrii respiratori bulbari) sau apar fenomene mai grave cum ar fi
convulsiile i coma prelungit.
5. modificarea afinitii hemoglobinei pentru oxigen cu agravarea acidozei prin hipoxie tisulara
6. hipokalemie care poate induce tulburari severe de ritm
7. hipocalcemie care poate induce scderea contractilitii miocardului i tulburri de ritm cardiac.
8. hipernatremie i hiperosmolaritate care pot determina un edem interstiial cu deshidratare
celular. Poate fi precipitat un edem pulmonar acut (EPA) pe fondul unei acidoze metabolice cu debit
cardiac sczut.
9. alcaloza metabolic daca se administreaz NaHCO
3
la valori ale pH>7,20 7,30
10. scderea presiunii de perfuzie coronariene a fost descris n cadrul resuscitrii cardio-
pulmonare prin administrarea NaHCO
3
ca unic agent de resuscitare (scade presiunea diastolic n
aort i crete presiunea n atriul drept).
Dei controversat, utilizarea bicarbonatului n oprirea cardio-circulatorie se recomand numai
dup 10 minute de resuscitare convenional, n doze relativ mici de 0,51 mmol/kg sau in situaiile n
care bolnavii prezint o acidoz metabolic preexistent, hiperkalemie sau supradozare de barbiturice.
THAM are o putere alcalinizanta mai mica dect NaHCO
3.
Alcalinizarea intracelular
este mai marcat cu THAM dect cu celelalte soluii tampon. Dac funcia renal este bun nu exist
riscul acumulrii sale n organism. Avantajele folosirii sale constau n coninutul mic de sodiu (29
33
mmol/l), ceea ce l face foarte util n acidozele hipernatremice. Dezavantajele THAM constau n
deprimarea respiraiei i inducerea unei hiperosmolariti prin cationul THAMH
+
, mai ales n
condiiile scderii filtrrii glomerulare. Folosirea sa este contraindicat n insuficiena respiratorie,
cardiac, renal i n hiperglicemie. THAM nu se folosete n oprirea cardio-circulatorieo, deoarece
dei este un agent inotrop pozitiv, induce scderea perfuziei coronariene.
4.6.2. Tratamentul alcalozei metabolice const n administrarea de substane acide (HCl,
NH
4
Cl) sau de substane care s creasc eliminrile de HCO
3
-
la nivel renal. Ele sunt indicate cand pH
>7,60. Alcalozele moderate cu pH <7,60 se trateaz doar prin reechilibrarea hidro-electrolitic i
osmotic a bolnavului cu soluie NaCl 9 %o, eficacitatea tratamentului fiind urmrit prin msurarea
pH-ului urinar, care la valori de 7-8 indic eliminarea masiv de HCO
3
-
. Creterea cloremiei nsoete
pierderea urinar de HCO
3
-
. Dei serul fiziologic poate corecta alcaloza, nu normalizeaz depleia de
K
+
, de aceea se adaug KCl (1-2 g la 250 ml ser fiziologic).
Acidul clorhidric (HCl) soluie normal sau 3,65 % este un puternic acidifiant. Soluia izoton
pentru terapia iv. conine 150 mmol H
+
i 150 mmol Cl
-
si este foarte coroziva, necesitand
administrare pe cateter venos central, n ritm lent.
Clorura de amoniu (NH
4
Cl) este mai uor de administrat i poate fi folosita oral sau iv insa,
datorit acumulrii de amoniac i uree, este contraindicat n insuficiena hepatic i renal. Se
administreaz soluia izoton care conine 168 mmol NH
4
+
i 168 mmol Cl
-
/l in ritm de 0,5 mEq
NH
4
+
/min.
Calcularea dozei de substante acidifiante se face n funcie de nivelul plasmatic al clorului (n
alcaloza hipocloremic), al bicarbonatului sau excesului de baze (BE). Se ine cont de volumul de
distribuie al clorului n organism (0,2 G) i de cel al HCO
3
-
(0,4 G n alcaloz).
Cantitatea de acid administrat este egal cu excesul de bicarbonat :
exces HCO
3
-
=V
distribuie
HCO
3
-
x exces HCO
3
-
/l
exces HCO
3
-
=0,4 G (HCO
3
-
msurat
HCO
3
-
dorit
)
HCO
3
-
msurat
=HCO
3
-
actual si HCO
3
-

dorit
=HCO
3
-
standard
exces HCO
3
-
=0,40 G (HCO
3
-
a
HCO
3
-
s
)
Clorul este esenial n corectarea alcalozelor metabolice hipocloremice nsoite i de
hiponatremie, hipopotasemie i scderea volumului extracelular. Clorul este furnizat de soluiile de
NaCl, KCl, HCl, NH
4
Cl i permite rinichiului s rein H
+
. Cantitatea de clor necesar pentru a fi
perfuzat este calculat dup formula :
deficit Cl =V
distribuie
x exces Cl/l
deficit Cl =0,2 G (Cl
dorit
Cl
msurat
)
Doza iniial de Cl
-
nu trebuie s depeasc 4 mmol/kg. Dac exist i o pierdere de K
+

asociat, aceasta trebuie nlocuit prin administrarea de KCl intravenos, nu mai mult de 60 mmol/l n
soluii de glucoz sau ser fiziologic. Se administreaz circa 20 mmol/or ntr-o ven central sau 10
mmol/or ntr-o ven periferic.
n alcaloza metabolic sever care nu a rspuns la tratamentul convenional, epurarea
extrarenal (hemodializa sau dializa peritoneal) este cea mai indicat.
4.6.3.Tratamentul acidozei respiratorii consta in msuri terapeutice de urgen care au ca
scop ameliorarea ventilaiei alveolare. Primele msuri vizeaz eliminarea cauzei: dezobstrucia cilor
aeriene superioare n cazul aspiraiei de corpi strini sau aspiraiei de coninut gastric, puncie pleural
n pneumortorax, nalorfin n supradozajul de morfin. Dac bolnavul nu i poate mri ventilaia
(intoxicaie cu barbiturice, disfuncie neuromuscular) se impune intubaia endotraheal i ventilaia
mecanic. Aceasta este indicata in prezenta cianozei, transpiraiilor profunde agitaiei sau somolenei si
a urmatorilor parametri respiratori:
34
-frecvena respiratorie > 30 35/min
-pO
2
60 mmHg
-pCO
2
55 mmHg
-pH 7,20 7,30
Acidoza respiratorie cronic reprezint de multe ori fondul pe care se instaleaz o acutizare a
hipoventilaiei pulmonare. Terapia acidozei respiratorii cronice const n :
- dezobstrucia bronic
- tratarea infeciei asociate proceselor obstructive cronice
- combaterea hipoxiei prin oxigenoterapie intermitent pe masc sau sond, cu prudenta
deoarece la bolnavii cu hipercapnie cronic, singurul stimul al centrilor respiratori l reprezint
hipoxemia iar corectarea ei brutal poate induce apnee.
- cnd pH-ul sanguin se reduce <7,10 se poate administra cu pruden NaHCO
2
n cantiti
mici i repetate, sub controlul permanent al parametrilor echilibrului acido-bazic
- in cazurile grave se impune intubaia endotraheal i ventilaia mecanic.
4.6.4. Tratamentul alcalozei respiratorii acute implic mai nti stabilirea cauzei (hipoxic
sau nehipoxic, de origine central). n alcaloza respiratorie de cauz hipoxic se instituie tratamentul
de urgen al afeciunii de baz (bronhopneumonie, insuficien cardiac congestiv agravat de un
infarct miocardic sau o tulburare de ritm). Concomitent se administreaz oxigen pe masc sau sond
nazal, umidificat prin barbotare, la un debit de 6-10 l/min. n cazuri severe, cnd PaO
2
60 mmHg se
intubeaz bolnavul i se asigur o ventilaie mecanic cu FiO
2
crescut.
n alcaloza respiratorie acut nehipoxic tratamentul const n respiraia ntr-un dispozitiv
nchis n care CO
2
crete n aerul inspirat. n cazul alcalozei respiratorii aprute la bolnavii ventilai
mecanic, tratamentul const n reajustarea parametrilor respiratori cu reducerea minut-volumului,
scderea frecvenei respiratorii sau creterea spaiului mort respirator.
Tratamentul alcalozei respiratorii cronice nu impune msuri speciale de terapie intensiv dect
n caz de acutizare i vizeaz n special eliminarea sau ameliorarea afeciunii de baz.

Bibliografie

1. Carlotti AP, Bohn D, Mallie J P, Halperin ML. Tonicity balance, and not electrolyte-free water
calculations, more accurately guides therapy for acute changes in natremia. Intensive Care Medicine,
2001, 27: 921-924
2. Cox M. Disorders of the serum sodium concentration. In The intensive care unit manual, Lanken
PN (Ed), WB Saunders Company, Philadelphia, 2001: 917-930
3. Domnisoru L. Tulburarile echilibrului hidric. Medicina moderna, 2002; 11: 599-602
4. Feldman GM. Metabolic acidosis and alkalosis. In The intensive care unit manual, Lanken PN
(Ed), WB Saunders Company, Philadelphia, 2001: 903-916
5. Kaye AD si Grogono AW. Fluid and electrolyte physiology. In: Anesthesia, Miller RD (Ed).
Churchill Livingstone, Philadelphia, 5
th
edition, 2000: 1586-1612
6. Kitching AJ si Edge CJ . Acid-base balance: a review of normal physiology. British J ournal of
Anesthesia, CEPD Reviews, 2002; vol 2 (1): 3-6
7. Litarczek G. Tulburari ale echilibrului hidroelectrolitic. In: Tratat de patologie chirurgicala-vol II,
Proca E (ed), Editura Medicala, Bucuresti, 1998: 887-922
8. Marino P. Acid-base interpretation. In: The ICU book. Williams& Wilkins, Baltimore, second
edition, 1998: 581-591
9. Marino P. Hypertonic and hypotonic syndromes. In: The ICU book. Williams& Wilkins,
Baltimore,second edition,1998: 631-646
35
10. Prough DS si Mathru M. Acid-base, fluids, and electrolytes. In: Clinical Anesthesia, Barash PG
(Ed), Lippincott-Raven Publishers, Philadeplia, 1996:157-186
11. Rodenberger HC si Ziyadeh FN. Electrolyte disorders. In The intensive care unit manual, Lanken
PN (Ed), WB Saunders Company, Philadelphia, 2001: 425-440
12. Worthley LIG. Acid-base balance & disorders. In: Ohs Intensive care manual. Bersten AD and
Soni N (Eds). Butterworth Heinemann, Edinburgh, 5
th
edition, 2003: 873-884
13. Worthley LIG. Fluid & electrolyte therapy In: Ohs Intensive care manual. Bersten AD and Soni
N (Eds). Butterworth Heinemann, Edinburgh, 5
th
edition, 2003: --885-896

Insuficienta respiratorie acuta
fiyst rants/
71-fEN
'jour s ~ o e s
Respiratia presupune schimburi gazoase intre
organism si mediu inconjurator. Sistemul
respirator trebuie sa transfere O2 din
atmosfera in sange si sa preia CO2 din sange

Sistemul respirator cuprinde
SNC (bulb)
Sistem nervos periferic (nerv frenic)
Muschii respiratori
Cutia toracica
Plamanii
Cai respiratorii superioare
Arborele bronsic si alveolele
Sistemul vascular
Definitie
Incapacitatea plamanilor de a face fata
nevoilor metabolice ale organismului
Poate fi prin aport insuficient de O2 tisular sau
prin eliminarea insuficienta de CO2

Definitie 2

Clinic insuficienta respiratorie se def ca
PaO2<60 mmHg sau/si PaCO2>50 mmHg
Insuficienta respiratorie hipoxemica
(tip I)
PaO
2
<60mmHg cu valori normale sau scazute ale
PaCO
2
pH normal sau crescut

Cel mai des intalnita

Ventilatia se mentine insa suferinta pulmonara
poate fi severa
Insuficienta respiratorie hipercapnica
(tip II)
PaCO
2
>50 mmHg
Intotdeauna insotita de hipoxemie
pH depinde de nivelul de HCO
3
HCO
3
depinde de durata
Cauze de insuficienta respiratorie
Obstructie de CRS
Cauze neuro de hipoventilatie
ARDS/ALI
Cauze pulmonare infectioase (HAP, CAP, HCAP)
Acutizare de BPOC
Epansamente pleurale
Cauze cardiace (EPA)

CAP = community acquired pneumonia
HAP = hospital acquired/associated
pneumonia
VAP = ventilator acquired/associated
pneumonia
HCAP = hospital care associated pneumonia
ARDS - definitie
Descrisa prima data de Ashbaugh si colaboratori in 1967

Leziune pulmonara severa caracterizata de edem pulmonar non-
cardiogen , complianta pulmonara scazuta si hipoxemie refractara

Definitia ALI/ARDS (Conferinta de Consens 1994)
debut acut al hipoxemiei (< 2 saptamani)
PaO2/FiO2 < 300mmHg = ALI
PaO2/FiO2 < 200mmHg = ARDS
radiologic infiltrate alveolare difuze
PCWP <18mmHg si/sau absenta semnelor de hipertensiune atriala
stanga
Cauze de ARDS
Leziunea
primara
Raspunsul
gazdei
Consecintele terapiei
Cauze de ARDS
NEJM 2000;342,18:1334-1349
T ABLE 2. L IN IC..'\L Drs RDERS Ass o e L:\. TED
"JI TH THE DE\TELOP;\1.E.NT o F TI-IE AcuTE
REsPIR..'\.TO RY D IS'TFl.ESS ffNDRONrn
Conunon c n.se
Pneumonia
.Aspir ati.on. of gast ric i:' nten ts
Less co nun.on canses
Pulrnona.rv
.
Fat e .ui boli
N ea:r-d.r rning
Inb.alational :iJi jwy
Reper fusi.on. p ulrn.on ar y e den'li?l
after hmg tra.nspJnnt ation Ol'
pul.n1.on a.ry
INDIRe CT Lu NG IN.lll!lit"'t
om11n0o can.ses
. e-psis
Sever e t raLuna with
sh ck and n1.ultiple
t ransit.uions
Less con:I!Dl on c:an
Cardiopulnronary bypass
Drug overd e
... t\.cute paiNTeatitis
TIa.nsfusions of blo d
pr UCtS
ARDS incidenta, mortalitate
Incidenta
= 86 per 100,000 /an
Mortalitate intra-spital = 38.5%
- (60% la pacientii > 85 ani)
191,000 cazuri anuale in US

Rubenfeld et al NEJM 2005; 353:1685-93
Notiuni de ventilatie mecanica
Ventilatia mecanica este o metoda suportiva
nu curativa si poate face rau daca este aplicata
incorect

Esteban A, Am J Respir Crit Care Med 2008; 177(2):170-177.
Istoric
1543: Vesalius descrie ventilatia mecanica in
presiune pozitiva cu toracele deschis la un animal
cu ajutorul unei trestii introdusa in trahee
" dar ca viata sa fie redata animalului trebuie
practicata o deschidere in trahee in care sa fie plasat
un tub pe care se va sufla astfel incat plamanii sa se
destinda si animalul sa primeasca din nou aer. Si
procedand astfel, avand grija ca plamanii sa se
destinda, miscarile inimii si ale vaselor nu inceteaza."
Istoric
1744: publicarea unui caz de ventilatie gura la gura la
un pacient asfixiat cu monoxid de carbon
1869: Trendelenburg inventeza balonul gonflabil pe
tubul traheal
1875: spirophorul Dr Woilliez, inaintasul plamanului
de otel
Istoric
1943: Macintosh creeaza laringoscopul actual

1954: epidemie de poliomielita in Suedia si
dezvoltarea ventilatorului modern: Engstrm

Originile ventilatiei mecanice
Ventilatoare cu presiuni negative (plaman
de otel)
Ventilatia non-invaziva utilizata pt prima data la
Boston Childrens Hospital in 1928
Utilizata extensiv in timpul epidemiei de polio
1940s 1950
Ventilatoare cu presiuni pozitive
Ventilatia invaziva prima data utilizata la
Massachusetts General Hospital in 1955
In prezent standardul ventilatiei mecanice
Era terapiei intensive a inceput cu ventilatia in presiune pozitiva
In 1952, the polio epidemic in
Copenhagen left many
patient paralyzed and
medical students were
allocated to ventilate these
patients continuously by
hand (due to shortages of
tank ventilators). They were
using a self inflating bag and
one way valve on an
intubated patient. Bjorn
Ibsen established the first
intensive care unit in
Copenhagen in 1953.

Scaderea mortalitatii de la 87% la 15%
Plamanul de otel crea presiuni negative intraabdominale si
intratoracice, scazand debitul cardiac
Plaman de otel la Rancho Los Amigos Hospital in 1953.
Introducere

Principiu simplu dar multiple
modalitati de realizare

Introducere
In cazul ventilatiei mecanice, ventilatorul
creeaza presiunea necesara ajustarii nivelului
de oxigen in plamani

Transformarea unei energii pneumatice sau
electrice in energie mecanica destinata a
asista partial sau total lucrul mecanic
respirator al pacientului
Indicatii
Insuficienta respiratorie
Oprire respiratorie
Ventilatie inadecvata (hipercapnie)
Hipoxemie

Indicatii
Insuficienta cardiaca
Eliminarea travaliului respirator
Scaderea consumului de oxigen
Disfunctie neurologica
Hipoventilatie de origine centrala
Coma , GCS < 8
Boli neuromusculare

Fiziologie rasunet hemodinamic
VD
Scaderea intoarcerii venoase
Cresterea post-sarcinii (RVP)

VS
Scaderea pre-sarcinii
Scaderea post-sarcinii
Consecinte: scaderea debitului
este majorata de hipovolemie
Tinte de atins
Nu normalizarea
gazelor sanguine ci
optimizarea lor
Ventilatorul
Structura unui ventilator
3 elemente esentiale:
O unitate pneumatica:
Asigura amestecul gazelor

O unitate electronica:
Pentru controlul ventilatiei

Circuitul pacientului : tubulatura
Leaga aparatul de bolnav, asigurand transportul gazelor
'enscr
lt'.nttenl
'?re . . lll
G:ti Lge
feter
., e n ~ r
F.:'!:pirst_QT)
V:tl \'e
\' (.o,n uL aror
Bcllows
Parametrii de reglat si monitorizat

Amestec de gaze: aer + oxigen
Procentajul in oxigen se regleaza de la 21 % (aer mediu
ambiant) pana la 100 % .
Acest procentaj se numeste FiO2 (fractie inspirata de
oxigen).
La valori peste 60%, oxigenul poate fi toxic pentru
tesutul bronsic si centrii respiratori

Frecventa respiratorie:
Corespunde numarului de cicluri efectuate de ventilator
intr-un minut
Produsul dintre volumul curent (Vt) si frecventa
corespunde minut volumului

Minut ventilatia (sau volumul curent):
Corespunde volumului de gaz insuflat de ventilator la
fiecare ciclu
Se defineste functie de varsta, de greutate si de patologia
pacientului
La adult: valoarea de baza este de 8 - 10 ml/kg
Un om de 70 Kg va primi un volum curent de baza de maximum
700 ml (70 Kg X 10 ml)
raportul I/E
Corespunde timpului necesar insuflarii raportat la
timpul de expir
Un raport I/E standard este de 1/2 (expirul este de 2 ori mai
lung decat inspirul).
Timpul inspirator (Ti) este compus din 2 parti:
O parte a insuflatiei activa in cursul careia are loc un transfer
de gaze de la ventilator la pacient
O parte a insuflatiei este pasiva; insuflarea activa s-a terminat
dar expirul nu a inceput inca. Acest interval poarta denumirea
de timp de platou
Presiunea de varf
Este presiunea maximala atinsa in timpul fazei de
insuflare activa
Presiunea de platou
Este presiunea masurata de aparat la nivelul piesei in Y
in timpul fazei pasive a Ti
Presiunea medie
Este presiunea medie in timpul unui ciclu complet (Ti
+Te)
PEEP (presiunea pozitiva expiratorie)
Presiunea reziduala mentinuta in caile aeriene in timpul
expirului prin inchiderea valvei de expir la nivelul reglat
Mentine alveolele deschise la sfarsitul expirului
Creste recrutarea alveolara
Dar rasunet hemodinamic si risc de barotraumatism.

Pmax (presiune maxima)
Reglaj = alarma
Este diferita de presiunea de varf care este o valoare
masurata
Nivel de presiune inspiratorie (de support)
Valoare pe care o fixam
Atunci cand un pacient are trigger inspirator,
ventilatorul detecteaza acest lucru si deschide valva
inspiratorie astfel incat sa creeze o suprapresiune egala
cu nivelul de suport inspirator reglat
Moduri de ventilatie

2 strategii ventilatorii
Ventilatie controlata in
volum (VC = CMV, IPPV)
Ventilatie controlata in
presiune (PC = PCV)

2 strategii ventilatorii
Ventilatie controlata Ventilatie asistata
VC
Prioritara este eliberarea Vt
Parametru reglat = Vt
Presiunile sunt rezultanta
PC
Prioritara este presiunea
Parametrii reglati sunt
Presiunea de insuflatie (presiunea maxima de atins)
PEEP
Vt este rezultanta

Ventilatia in volum controlat (VC)
Modul cel mai simplu, cel mai vechi
Nu permite ventilatia spontana
Un Vt prereglat este insuflat la o frecvent predeterminata,
cu un raport I/E, cu un debit inspirator si o FiO2 fixate
Se poate fixa o PEEP
Indicatii
Ventilatia per-anestezica
Atunci cand nu poate fi prezervata ventilatia spontana
Complicatii
Leziuni induse de ventilator
Toxicitate indusa de ventilator
Barotrauma / Volutrauma
Presiune de vf
Presiunea de platou
Leziuni de forfecare
PEEP

Complicatii
Ventilator Associated Pneumonia (VAP)
Sinuzita
Sedare prelungita
Detubare neprogramata
Moduri neconventionale
Ventilatia cu frecventa inalta
Prin oscilatie
In presiune pozitiva
Jet ventilatia
Ventilatia lichidiana

Ventilatia non-invaziva
Ce este ventilatia non-invaziva ?

Ventilatie mecanica fara intubatie traheala (se
refera la ventilatia in presiune pozitiva)
Tip de pacient
Cooperant
Sa-si poata prezerva patenta cailor respiratorii
si digestive
Stabil hemodinamic
Sa tuseasca eficient
Sa inregistram un beneficiu in primele doua
ore
Forme de insuficienta respiratorie
Exacerbarea de BPOC
Edemul pulmonar acut cardiogen
Pacientul imunocompromis
In perioada perioperatorie
In cursul procesului de sevrare de ventilator
? Alte forme de insuficienta respiratorie acuta
Interfata ventilator - pacient
Masca nazala
www.cpapman.com
Masca faciala
www.cpapscience.com
Casti
Critical Care February 2005 Voi Q No 1 Antonelli et al.
Review
Clinica! review: Noninvasive ventilation in the clinica! settir
experience from the past 10 years
Massimo Antonellit, Mariana Alberto Pennisi2 and Luca Montini3
1
Professcr of Intensive Care and Anesthesiology, Operativa di Rianimazione e T empia lntensiva, lstituto di Anestesia e Rianimazione, 1-'0IICitmco
Universitario A Gemelli, Universitfl Cattolica del Sacro Cuore, Roma,ltaly
2Assistant Professor of Intensive Care ard Anesthesiology, Operativa di Rianimazione e Terapia lntensiva, lstituto di Anestesia e Rianin"lalicne,
Policlinico Universitario A Gemelli, Universit Cattolica del Sacro Cuore, Roma, ltaly
3
Research Fellow, Unit Operativa di Rianin"lalicne e Terapia Intensiva, lstituto di Anestesia e Rianimazione, Policlinico Universitario A Gemelli,
Cattolica del Sacro Cucre, Roma, ltaly
Masca faciala
Piesa bucala
www.cpapclinic.ca
www.cpapdiscountstore.com
Ventilatia in decubit ventral
Ventilatie lichidiana

1
1

CURS DE ANESTEZIE TERAPIE INTENSIVA
PENTRU STUDENTI SI MEDICI REZIDENTI

Cuprins

1. Anestezia
2. Durerea acuta
3. Resuscitarea cardio-pulmonara
4. Insuficienta respiratorie
5. Tulburarile de echilibru hidroelectrolitic si acido-bazic
6. Reactia sistemica postagresiva
7. Starile de soc
8. Coma, starea vegetativa persistenta, moartea cerebrala

CAPITOLUL 1 - ANESTEZIA
ANESTEZIA

1. ISTORIC

Lupta impotriva durerii fizice a fost, foarte probabil, cea mai mare si constanta lupta a omului pentru supravietuire. Istoria
aceste lupte a fost extrem de dramatica, nivelul atins astazi in controlul durerii reprezentand o culme a foarte multor
experiente si triumfuri izolate care se pierd in negura timpului.
Utilizarea extractului de opium (papaver somniferum), a extractului de maselarita (Hyosciamus niger), utilizarea
matragunei (Mandragora officinarum), folosirea hipotermiei, precum si unele metode stranii ca strangularea sau contuzia
cerebrala, reprezintra "tehnici" de anestezie imaginate inca din antichitate si practicate pana tarziu in Evul Mediu. In
legatura cu utilizarea matragunei, lui Dioscorides i se atribuie prioritatea in privinta utilizarii termenului de anestezie.
Cu toate aceste incercari, inainte de 1842 nu se poate vorbi de o tehnica anestezica coerenta care sa asigure securitatea
bolnavului si conditii adecvate chirurgului pentru desfasurarea actului operator. Pe buna dreptate, interventia chirurgicala
era considerata o adevarata batalie pentru chirurg si un calvar cumplit pentru pacient, rapiditatea si nu indemanarea fiind
cea mai importanta calitate a chirurgului.
Istoria anesteziei cirurgicale moderne incepe in Statele Unite de abia in 1842 cand, Crawford W. Long, in Atena -
Georgia, administreaza pentru prima oara vaporii de eter unui pacient pentru executarea unei interventii chirurgicale.
Incercarile lui Long au trecut neobservate deoarece nu au fost publicate.
In 1884, un dentist - Horace Wells - utilizeaza pentru prima data administrrea protoxidului de azot (gazul ilariant) pentru
extractii dentare fara durere. Desi prima demonstratie de anestezie pentru o interventie chirurgicala majora, facuta la
Massachusetts General Hospital, a fost un esec, protoxidul de azot a fost reluat ulterior si se utilizeaza si in prezent ca
adjuvant in tehnicile de anestezie generala.
Pe 16 octombrie 1846, Thomas Green Morton, un alt dentist si student la medicina, face la Boston prima demostratie
publica de anestezie cu eter dietilic. Aceasta data este considerata de multi ca recunoasterea oficiala a anesteziei generale.
In noiembrie 1846 este publicata prima lucrare stiintifica despre analgezia cu ete in timpul interventiilor chirurgicale.
Incontestabil, introducerea anesteziei chirurgicale moderne este o contributie americana, fiind considerata mult timp cea
mai importanta contributie americana la dezvoltarea medicinei.
Noutatea se raspandeste rapid, eterul fiind utilizat pentru prima oara pe 15 decembrie 1846 la Paris si pe 19 decembrie
1846 la Londra.
Dupa aceste inceputuri, in prima jumatate a secolului actual, dezvoltarea anesteziei este marcata de eforturile facute pentru
descopeirea unui agent nestezic "ideal". Astfel sunt descoperite si utilizate noi substante anestezice volatile si gazoase
(cloroformul, clorura de etil, etilenul, ciclopropanul) fara ca vreuna sa se apropie de calitatile anestezicului ideal. In
paralel incep sa fie apreciate droguri adjuvante ale anesteziei generale, precum barbituricele, tranchilizantele si
morfinicele.
Toate aceste descoperiri impun aparitia unei aparaturi pentru utilizarea lor. Se descopera dozimetrele pentru administrarea
de gaze anestezice si vaporizoarele pentru administrarea substantelor volatile. Sunt imaginate sistemele (circuitele)
anestezice Waters (1923) si Sword (1928). In 1921 Magill construiesti sonda de cauciuc pentru intubatia trheala.

2
2
Introducerea utilizarii substantelor relaxante musculare in anestezie de catre Griffith in 1942 deschide noi perspective
anesteziei generale, marcand inceputul anesteziei generale contemporane cu intubatie traheala.
Practica anestezica confirma eficacitatea si superioritatea utilizarii mai multor droguri pentru obtinerea unor efecte
selective, in locul cautarii unui agent anestezi "ideal" unic. Se impune in acest fel notiunea de "combinatii anestezice",
care domina si in prezent tehnicile de anestezie generala. Pe aceasta cale, efectele secundare nedorite ale substantelor
anestezice sunt mult diminuate, anestezia devenind mult mai sigura.
Dezvoltarea tehnicilor de anestezie generala combinata se face in doua directii: tehnici de anestezie generala ce folosesc
ca element cental un anestezic volatil puternic - tehnici pe "pivot volatil" si tehnici de anestezie generala ce folosesc in
principal substante administrate intravenos - tehnici de anestezie generala intravenoasa. Tendinta actuala este de stergere a
diferentelor dintre aceste doua categorii de tehnici de anestezie generala.
Aparatura de anestezie se perfectioneaza, apar respiratoarele performante care controleaza functia ventilatorie in timpul
anesteziei, apar sistemele precise de dozare a anestezicelor volatile noi si puternice (halotanul, etranul, isofluranul,
desfluranul). Se dezvolta sistemele de urmarire (monitorizare) a functiilor vitale ale pacientului si ale functionarii adecvate
a aparatului de anestezie in timpul actului operator. Atentia incepe sa se concentreze asupra mentinerii functiilor vitale in
timpul operatiei si in perioada de revenire din anestezie.
Toate acestea au contribuit la asigurarea securitatii maxime posibile a bolnavului in timpul operatiei, deziderat ce
caracterizeaza orice tehnica de anestezie actuala.
Anestezia regionala apare mai tarziu decat anestezia generala, abia in 1884, cand Koller demonstreaza actiunea locala de
contact a cocainei. In 1892 Schleich introduce anestezia locala prin infiltrare, iar in 1898 Bier efectueza prima anestezie
subarahnoidiana (rahianestezia) cu cocaina. Ulterior sunt sintetizate noi substante anestezice locale: procaina, lidocaina,
prilocaina, bupivacaina, mepivacaina, ropivacaina, care permit dezvoltarea tuturor tehnicilor de anestezie regionala
ajungandu-se la performantele actuale.
In prima jumatate a secolului a existat o adevarata competitie intre anestezia generala si anestezia regionala. In prezent,
tehnicile de anestezie generala si regionala si-au gasit indicatii adecvate, care se completeaza reciproc, pentru asigurarea
securitatii si confortului bolnavului precum si a conditiilor optime de desfasurare a actului terapeutic chirurgical.

2. DEFINITIE

Aparuta initial din necesitatea de a combate durere, anestezia a evoluat in decursul timpului, ajungand in prezent sa
reprezinte toate mijloacele farmacologice si tehnice care permit bolnavului sa suporte actul terapeutic chirurgical in
conditii de securitate si confort optime, iar chirurgului sa execute interventia in conditii de imobilitate si relazare
adecvate ale bolnavului.
Aceste deziderate generale se pot realiza practic prin:
1. ANALGEZIA - lipsa durerii, este componenta obligatorie a oricarei tehnici de anestezie. Se poate realiza cu mijloace
farmacologice diverse: anestezie volatile, analgetice majore de tip morfinic-opiacee, analgetice locale integrate in cadrul
diverselor tehnici de anestezie generala sau regionala.
2. AMNEZIA - HIPNOZA este, in principiu, o componenta facultativa a anesteziei, nefiind obligatoriu ca bolnavul sa
doarma in timpul operatiei. Deoarece anexitatea este unul din factorii generatori de stres, tendinta actuala este de a se lua
in consideratie protectia psihica a bolnavului si de a se realiza cel putin amnezia inainte si in timpul actului operator, lucru
ce se poate efectua selectiv si fara efecte nedorite cu drogurile moderne (ex. benzodiazepine).
3. RELAXAREA MUSCULARA este componenta care raspunde necesitatilor actului chirurgical, fiind conditionata de
sediul si amploarea operatiei. Se realizeaza selectiv cu dorurile curarizante in anestezia generala si cu ajutorul
concentratiei anestezicului local in anestezia regionala. 4. ASIGURAREA
HOMEOSTAZIEI GENERALE a pacientului este o componenta obligatorie si cuprinde toate mijloacele de urmarire
(monitorizare) si toate masurile de terapie intensiva pre-, intra- si postoperatorii care se impun pentru realizarea maxima a
securitatii bolnavului. Aceasta componenta, denumita initial "protectie antisoc", si-a largit foarte mult continutul devenind
componenta principala care individualizeaza atitudinea anestezistului fata de un anumit bolnav si fata de o anumita
interventie chirurgicala.

3. PREGATIREA PENTRU ANESTEZIE

Rolul anestezistului nu se limiteaza la administrarea substantelor anestezice, ci include evaluarea functionala
preoperatorie, mentinerea homeostaziei generale a bolnavului in timpul operatiei si supravegherea postoperatorie
imediata. In sens larg, anestezistul este internistul care activeaza in blocul operator si in saloanele de reanimare,
manipuland disfunctiile fiziologice, nevoile farmacologice si complicatiile medicale ce apar in perioada preioperatorie.

3
3
Pregatirea bolnavului pentru operatie reprezinta un prim aspect al activitatii anestezistului. Scopul principal al
pregatirii preoperatorii este reducerea morbiditatii si mortalitatii perioperatorii.
Pregatirea bolnavului pentru operatie este un act medical complex care include:
- stabilirea contactului cu bolnavul
- pregatirea psihologica a acestuia in vederea operatiei;
- evaluarea bolii chirurgicale si a rasunetului ei sistemic;
- evaluarea si corectare/ameliorarea bolilor si disfunctiilor coexistente;
- evaluarea implicatiilor anestezice ale medicatiei cronice eventual folosite de bolnav;
- depistarea unor eventuale alergii medicamentoase in antecedente;
- anestezii in antecedente;
- abuz de tutun, alcool, droguri;
- reactii neobisnuite la anestezie (si in antecedentele heredocolaterale);
- stabilirea riscului operator si anestezic (+scor ASA)*;
- informarea bolnavului si obtinerea acceptului pentru gesturile terapeutice de anestezie si reanimare perioperatorie;
- stabilirea planului de desfasurare a anesteziei si a ingrijirii intra- si post-operatorii;
- examenul fizic: complet, dar focalizat pe caile respiratorii, cord, plaman, neurologic;
- semne vitale: inaltime, greutate, presiune arteriala, puls in repaus, respiratie;
- cap si gat (se poate anticipa o eventuala intubatie dificila);
- inspectia coloanei vertebrale - mobilitate si conformatie;
- examene de laborator - unele teste standard: pentru sanatosi Hb, Ht, grup sanguin;
- coagulare si biochimie numai cand sunt specific indicate de istoric si examenul obiectiv;
- electrocardiograma, obligatorie la bolnavii peste 40 de ani;
- Rx toracic numai cand este clinic indicat (fumatori, varstnici, suferinte organice cronice majore);
- alte investigatii paraclinice complementare (cand sunt necesare).
* SCOR ASA (American Society of Anesthesiology) Mortalitatea corelata cu scala de risc ASA
- clasa I - individ sanatos 0,1%
- clasa II - disfunctie moderata 0,2%
- clasa III - boala sistematica severa ce nu invalideaza 1,8%
- clasa IV - boala sistematica severa invalidanta ce pune viata in pericol 7,8%
- clasa V - muribund 9,1%
- clasa VI - donator de organe
* U - urgenta - se adauga la fiecare din clasele ASA daca este cazul.
Monitorizarea
Monitorizarea reprezinta observarea atenta a functiilor vitale prin evaluare periodica sau continua.
Initial, monitorizarea se referea exclusiv la aprecierea profunzimii anesteziei. Ulterior responsabilitatile anestezistului s-au
largit semnificativ, monitorizarea incluzand in prezent toate interrelatiile complexe care exista intre anestezist, bolnav si
echipamentul folosit ('eternal triangle")
Aceste interrelatii includ:
- urmarirea functionarii adecvate a aparaturii de anestezie;
- urmarirea efectelor dorgurilor anestezice si a profunzimii anesteziei;
- urmarirea si controlul functiilor vitale;
- asigurarea ingrijirii pre-, intra- si postoperatorii a bolnavului.
Din punct de vedere tehnic, monitorizarea este un proces compus din 5 componente de baza: (1) generarea semnalului; (2)
achizitia de date; (3) transmisia dtelor; (4) procesarea datelor; (5) afisarea datelor.
Sursa de generare a semnalelor este reprezentata de bolnav, iar medicul anestezist selecteaza care vor fi semnalele primite
si analizate.
In cadrul evaluarii preoperatorii anestezistul formuleaza planul dupa care se desfasoara ingrijirea perioperatorie.
Planul preoperator cuprinde, dupa cum am vazut, evaluarea completa a bolnavului, pregatirea bolnavului pentru anestezie
si stabilirea riscului operator si anestezic.
Planul intraoperator cuprinde doua componente: (1) planul desfasurarii anesteziei (tehnica, aparatura, substante si (2)
strategia monitorizarii, care presupune selectarea mijloacelor de urmarire strict individualizat, in functie de
particularitatile bolnavului, particularitatile operatiei si particularitatile tehnicii anestezice.
Planul ingrijirii postoperatorii include controlul revenirii din anestezie si tratamentul postoperator imediat prin asigurarea
unei monitorizari adecvate si a unei ingrijiri corespunzatoare.

4
4
Mijloacele de monitorizare extrem de diversificate existente in prezent pot fi impartite in mijloace esentiale (standard) si
mijloace speciale.
Monitorizarea standard se refera la mijloacele obliogatorii de utilizat in scopul asigurarii securitatii bolnavului in functie
de tehnica anestezica folosita:
A. Pentru anestezia generala monitorizarea standard include supravegherea clinica efectuata continuu de catre anestezist,
pulsul, electrocardiograma, presiunea arteriala noninvaziva, frecventa respiratorie, pulsoximetria, concentratia CO
2
la
sfarsitul expirului si concentratia inspiratorie a oxigenului, urmarirea temperaturii bolnavului (centrala si periferica).
B. Pentru anestezia regionala monitorizarea standard cuprinde, pe langa supravegherea clinica efectuata continuu de
catre anestezist, electrocardiograma, presiunea arteriala noninvaziva, frecventa respiratorie si pulsoximetria .
In functie de particularitatile bolnavului si de particularitatile operatiei, la mijloacele standard se adauga mijloacele
specializate de monitorizare cum ar fi:
- determinarea intermitenta sau continua a gazelor sanguine arteriale (PaO
2
si PaCO
2
);
- concentratia oxigenului, concentratia protoxidului de azot si concentratia anestezicelor volatile in amestecul de gaz
inspirat si in amestecul de gaz expirat;
- presiunea arteriala invaziva (caracter introdus percutan in artera radiala, femurala, axilara);
- presiunea venoasa centrala;
- presiunea in artera pulmonara si in artera pulmonara blocata (presiunea capilara pulmonara);
- masurarea saturatiei in oxigen a sangelui venos amestecat (sangele din artera pulmonara);
- masurarea debitului cardiac invaziv, cu ajutorul cateterului Swan-Ganz prin metoda termodilutiei, sau noninvaziv, cu
ajutorul ecografiei transesofagiene;
- urmarirea electroencefalogramei, a potentialelor evocate;
- urmarirea presiunii intracraniene etc.
Vigilenta anestezistului impreuna cu utilizarea adecvata si precisa a sistemelor de monitorizare asigura securitatea
anesteziei si reduce la maxim aparitia complicatiilor perioperatorii.

4. ANESTEZIA GENERALA (AG)

Principiul de baza al tehnicilor de anestezie generala actuale este reprezentat de combinatiile anestezice. Anestezia
generala combinata realizeaza fiecare din componentele patrulaterului anestezic cu substante diferite, diminuand in acest
fel complicatile aparute in tehnicile monoanestezice. In mod practic, tehnicile combinate se realizeaza prin utilizarea de
substante anestezice inhalatorii (gazoase si volatile) si substante utilizate pe cale intravenoasa.
Etapele oricarui tip de A.G. sunt inductia, mentinerea si trezirea.
Pregatirea bolnavului pentru anestezie/act chirurgical este efectuata de catre anestezist ajutat de personal specializat si
incepe din chiar momentul transportului bolnavului spre sala de operatie - daca starea acestuia impune prezenta
anestezistului pe durata transportului sau daca s-a administrat medicatia anxiolitica (premedicatie).
In camera de preanestezie sau in sala de operatie bolnavul este monitorizat, i se instaleaza linia/liniile venoase utilizate
pentru administrarea drogurilor anestezice si a fluidelor necesare peranestezic, explicandu-i-se concomitent cu efectuarea
fiecarui gest,necesitatea si modul de realizare a acestuia.
Inductia
Trecerea bolnavului de la starea de constienta la cea de somn cu pierderea reflexelor - stare dependenta total de medicul
anestezist - poarta numele de inductie. Aceasta - precum si trezirea din anestezie - reprezinta perioadele critice ale actului
anestezic, cu incidenta crescuta de producere a accidentelor si incidentelor intraanestezice. Inainte de inductie, bolnavul
trebuie sa fie asezat confortabil pe masa de operatie, intr-o pozitie anatomica neutra, acoperit, iar in sala de operatie
trebuie sa fie liniste.
Tehnicile de inductie se impart in doua mari categorii: inductie intravenoasa si inductie inhalatorie, la care se adauga - la
copii - inductia intramusculara si intrarectala
Inductia intravenoasa este tehnica cel mai frecvent folosita, fiind precedata de administrarea de oxigen pe o masca plasata
pe fata bolnavului.
Ca agenti de inductie se utilizeaza droguri hipnotice cu durata scurta de actiune (barbiturice - tiopental, benzodiazepine -
midazolam sau propofol) administrate pe cale intravenoasa, urmarindu-se disparitia reflexului ciliar. Ulterior, se
administreaza agentul anestezic inhalator la bolnavul cu respiratie spontana pastata sau la bolnavul care necesita ventilatie
asistata pe masca.
Inductie inhalatorie se utilizeaza atunci cand este necesara mentinerea respiratiei spontane (cai aeriene compromise) si
mai ales la copii, falicitand efectuarea altor manevre dureroase (abod venos etc.).

5
5
Fazele anesteziei, descrise de Guedel la anestezia cu eter si greu de observat la inductia cu agentii anestezici moderni,
reprezinta stadiile trecerii progresive de la starea de veghe la anestezie si sunt urmatoarele:
a) faza de amnezie - pierderea cunostintei fara modificarea perceptiei durerii;
b) faza de delir - dezinhibitie corticala totala, cu reactii paradoxale, agitatie psihomotorie, halucinatii si predominenta
adrenergica;
c) faza de anestezie chirurgicala - cu pupile centrale, miotice, respiratii regulate si absenta reactiilor somatice sau
vegetative la stimularea dureroasa;
d) faza de supradozare - cu respiratii abolite/agonice, pupile dilatate si areactive, hipotensiune pana la colaps.
Daca anestezia generala este cu I.O.T. (intubatie orotraheala), se verifica intai daca bolnavul permite ventilatia asistata, iar
apoi, pentru facilitarea laringoscopiei, se administreaza un miorelaxant (curara depolarizanta - succinilcolina, sau
nedepolizanta - pancurionum, vecuronium, atracurium) Pentru abolirea reactiei vegetative simpatice la laringoscopie
(hipertensiune - tahicardie) se administreaza opiode majore (fentanyl, sufentayl, alfentanyl) sau beta-blocante, lidocaina.
Dupa inductie se procedeaza la intubatia bolnavului daca tehnica anestezica aleasa este cu IOT, se pozitioneaza bolnavul
pentru chirurgie si se efectueaza manevrele necesare anesteziei ce ar fi generat disconfort bolnavului treaz (abord venos
central sau periferic de calibru mare, abord arterial, sondarea vezicii urinare, evacuarea continutului gastric, montarea
senzorului termic transesofagian etc.).
Mentinerea
Perioada cuprinsa intre faza de anestezie chirurgicala necesara efectuarii actului operator si trezire reprezinta etapa de
mentinere a anesteziei. Aceasta etapa este caracterizata prin modificari fiziologice de mai mica intensitate datorate
anesteziei decat cele generate de inductie si trezire, incidentele si accidentele din etapa mentinerii datorandu-se, in
principal, actului chirugical (hemoragie, compresie de vena cava, tractionarea mezourilor etc.).
In toata aceasta perioada este necesara mentinerea unui nivel de profunzime al anesteziei, asigurarea ventilatiei
pacientului, compensarea pierderilor de fluide din peroperator si mentinerea echilibrului metabolic. Practic este etapa de
anestezie si terapie intensiva intraoperatorie.
Tehnicile anestezice utilizate in mentinerea anesteziei sunt: monoanesteziile - inhalatorii sau intravenoase si anesteziile
combinate - pe pivot volatil, intravenoase totale.
In general sunt preferate anesteziile combinate intrucat astfel se reduce doza si, implicit, toxicitatea unei cantitati mari
dintr-un singur anestezic.
Substantele utilizate pentru anestezie sunt:
droguri administrate pe cale inhalatorie = anestezice analgetice generale inhalatorii:
a) anestezice inhalatorii gazoase:
- protoxidul de azot (N
2
O)
b) anestezice inhalatorii volatile:
- hidrocarburi halogenate: cloroform, halotan, kelen
- eteri halogenati: metoxilurane, enflurane, isoflurane, sevoflurane, desflurane
- eteri: eter dietilic etc.
droguri administrate pe cale intravenoasa
a) substante hipnotice:
- barbiturice - tiopental
- benzodiazepine: diazepam, midazolam, flunitrazepam
- altele: ketamina, etomidate, propofol
b) analgetice majore opioide: fentanyl, sufentanyl, alfentanyl, remifentanyl, morfina
c) relaxante musculare =curare
- depolarizante: succinilcolina
- nedepolarizante: D-tubocurara, galamina, pancuronium, vecuronium, rocuronium, mivacurium, atracurium.
Atat anestezicele administrate pe cale inhalatorie, cat si ventilatia pacientului pe durata anesteziei se realizeaza cu aparatul
de anestezie. In linii mari, acesta consta dintr-un ventilator cu sursa de alimentare cu oxigen, circuit pacient-aparat cu
ramuri inspirator si expirator, diverse valve si supape, debimetre si manometre - si din vaporizoare pentru administrarea
agentilor anestezici volatili.
In timpul anesteziei ventilatia bolnavului poate fi spontana, asistata sau controlata.
In cazul ventilatiei controlate, ventilatorului i se fixeaza parametrii uzuali, respectiv frecventa respiratorie 8-10 respiratii
pe minut, volumul 10-15 ml/kg si raportul inspir./expir. 1:2. Importanta pe perioada anesteziei este mentinerea volemiei,
tinand cont de deficitul volemic preexistent si de pierderile peroperatorii, ambele necesitand compensare pe baza
monitorizarii hemodinamice adecvate (puls, tensiune, presiune venoasa centrala, presiunea in artera pulmonara blocata,
diureza).

6
6
Compensarea piederilor peroperatorii se face cu solutii cristaloide (solutie salina izotona, Ringer lactat), coloizi
(albumina umana 5%, dextrani, gelatine, hidroxietilamidoni) sau prin transfuzie de sange si derivati.
Practic, indiferent de tehnica anestezica utilizata, perioada de mentinere are ca scop conservarea homoeostaziei generale
pe perioada desfasurarii actului chirurgical, se realizeaza prin monitorizarea adaptata a pacientului si cuprinde toate
masurile peroperatorii de terapie intensiva.
Trezirea
Perioada de revenire de la starea de somn anestezic la starea de constienta cu revenirea reflexelor vitale de protectie este
denumita trezire. Este o perioada de labilitate hemodinamica si respiratorie, necesitand supravegherea atenta.
Bolnavul este considerat treaz atunci cand raspunde la stimuli verbali, este capabil sa-si protejeze caile respiratorii de
obstructie sau de aspiratie prin prezenta reflexelor de degultitie si tuse.
Trezirea din anestezie se poate face prin reversarea (anagonizarea) drogurilor utilizate in anestezie sau asteptand ca
acestea sa se metabolizeze si elimine spontan.
Detubarea (la tehnicile I.O.T.) se face fie pe bolnav treaz, fie adormit, pe baza unor citerii ce au la baza observarea
abilitatii bolnavului de a ventila eficient, de a se oxigena suficient si de a-si proteja caile aeriene.
Pentru o trezire fara agitatie si incidente sunt necesare asigurarea analgeziei, a normotermiei si a linistii in sala de operatie.
Pana in postoperator bolnavul va fi insotit de medicul anestezist care va supraveghea functiile vitale, liniile venoase si
starea clinica a acestuia, apoi bolnavul va fi lasat sub supraveghere atenta pana la trezirea completa si stabilizarea
functiilor vitale.
Incidente - accidente
O serie de incidente si accidente pot aparea pe parcursul anesteziei, mai frecvent la inductie si trezire, unele fiind
considerate de mai mica importanta, altele putand pune in pericol viata bolnavului.
Problemele comune aparute intraanestezic sunt: hemodinamice (hipotensiune, hipertensiune, scaderea debitului urinar),
cardiace (aritmii), ventilatorii (intubatie dificila, intubatie selectiva, intubatie esofagiana, hipoxie, hipercapnie,
barotrauma), metabolice (hipotermie, hipertermie, hipoglicemie, hiperglicemie), neurologice (leziuni de nerv periferic,
oculare, fracturi, sughit), alergice etc.
Problemele ce pun in pericol viata bolnavului sunt: laringospasmul, bronhospasmul, imposibilitatea intubatiei
oro/nazotrageale cu ventilatie imposibila, pneumotoraxul, aspiratia continutului gastric in caile respiratorii, ischemia
miocardica, embolia pulmonara, tamponada cardiaca, hipertermia maligna, socul anafilactic.
Severitatea incidentelor si accidentelor intraanestezice este diminuata de o corecta monitorizare si de rapida instituire a
manevrelor de terapie intensiva adecvate.

5. ANESTEZIA REGIONALA

Anestezia regionala este constituita din totalitatea tehnicilor ce intercepteaza impulsul nociceptiv la nivel de receptor, de
transmitere (nerv/plex nervos) sau medular.
Indiferent de tehnica aleasa, pregatirea preoperatorie este aceeasi ca pentru anestezia generala, cu examenul fizic complet,
insistand asupra existentei unor eventuale afectiuni neurologice si asupra regiunii anatomice de abordat in vederea
anesteziei.
Bolnavul caruia i se va efectua o anestezie regionala necesita monitorizare standard sau daca patologia asociata o impune -
monitorizare invaziva.
O cale venoasa este absolut esentiala si se recomanda a se institui inaintea oricarei proceduri anestezice.
De asemenea este importat sa existe la indemana echipamentul necesar pentru administrare de oxigen, intubatie, ventilatie
si droguri vasoactive.
Pentru confortul bolnavului, acestuia i se va explica detaliat procedura de anestezie, iar o sedare corespnzatoare anterioara
anesteziei va facilita cooperarea acestuia.
Substantele anestezice locale
Prima substanta din categoria analgeticelor anestezice locale a fost cocaina, descrisa de Kller si utilizata de Corning dupa
injectarea accidentala a acesteia in LCR.
Efectele secundare ale acesteia au contraindicat utilizarea ei clinica, dar au dus la extinderea cercetarilor in domeniu si
descoperirea altor substante cu structura asemanatoare, dar cu efecte secundare mai putin importante ce au permis
dezvoltarea tehnicilor de anestezie regionala.
Caracterele generale ale substantelor anestezice locale:
proprietatile fizico-chimice:
- sunt baze slabe;
- structura este constituita dintr-un nucleu aromatic legat de o grupare amino printr-o legatura de tip ester sau amida;

7
7
- substantele tip ester sunt: procaina, cocaina, clorprocaina, tetracaina, cincocaina;
- substantele tip amida sunt: lidocaina, mepivacaina, bupicacaina, etidocaina, ropivacaina, prilocaina;
- in vivo coexista formele ionizata si nedisociata, de gradul de ionizare depinzand actiunea anestezicelor locale;
- tipul de legatura (amida sau ester) determina si efectele secundare, precum si calea de metabolizare.
modul de prezentare:
- preparatele comerciale au pH acid pentru a le conferi stabilitate;
- pentru flacoanele multidoza se adauga un conservant antimicrobian.
mecanismul de actiune:
- in functie de gradul de liposolubilitate substanta patrunde in celula nervoasa, se leaga de receptorii proteici din interiorul
membranei celulare si aflati in imediata vecinatate a porului de sodiu, blocheaza porul de sodiu si nu mai permit
depolarizarea membranei, blocand astfel transmisia impulsului nociceptiv;
- liposolubilitatea determina potenta substantei;
- legarea de proteine determina durata de actiune;
- pKa determina viteza de instalare a blocajului neural.
etapele anesteziei locale sunt:
a) bloc simpatic cu vasodilatatie periferica si cresterea temperaturii cutanate;
b) pierderea sensibilitatii termice si dureroase;
c) pierderea proprioceptiei;
d) pierderea sensibilitatii la atingere si aparare;
e) bloc motor.
metabolizarea anestezicelor locale:
- substantele tip ester sunt metabolizate de colinesterasa plasmatica cu producere de acid p-aminobenzoic;
- substantele tip amida sunt metabolizate hepatic.
efectele secundare si toxicitatea anestezicelor locale:
- necesita precautii de amdinistrare la bolnavii cardiaci (debit cardiac scazut), renali, cu insuficienta hepatica sau cu
scaderea colinesterazei plasmatice (nou-nascuti, gravide);
- reactiile de tip alergic pana la soc anafilactic sunt descrise la substantele tip ester;
- toxicitatea locala este redusa, datorandu-se mai ales injectarii accidentale de substanta in spatiul subarahnoidian sau
volumelor /concentratiilor crescute de anestezic local utilizate;
- toxicitatea sistemica este cea mai importanta, manifestarile fiind la nivel nervos central si cardiovascular.
La nivelul SNC, toxicitatea se manifesta prin fotofobie, tinitus, gust metalic, tulburari de vedere, amorteala buzelor si
limbii, progresand spre frison, pierderea cunostintei, convulsii si coma. Ca terapie se indica administrarea de oxigen
eventual cu intubatie si ventilatie asistata si tratament anticonvulsivant cu benzodiazepine sau barbiturice.
La nivel cardiovascular, toxicitatea se manifesta prin scaderea contractilitatii miocardice, tulburari de ritm si pierderea
tonusului vascular pana la colaps. Ca terapie se indica administrarea de oxigen, repletie volemica si administrarea de
droguri vasopresoare sau inotrope, cu aplicarea - daca este necesar - a masurilor de resuscitare cardiorespiratorie.
Tahicardia ventriculara se trateaza prin electroconversie, antiaritmice, mentinerea volemiei si resuscitarea
cardiopulmonara.
Tehnici de anestezie regionala
Toate tehnicile de anestezie regionala au ca mecanism interceptarea impulsului nociceptiv la nivel de receptor,al caii de
transmisie sau la nivel central (medular).
Principalele tehnici de anestezie regionala sunt:
- anestezia regionala prin infiltratie
- anestezia de contact
- blocajul de nerv periferic
- blocajul de plex nervos
- blocajul regional central
- anestezia subarahnoidiana =rahianestezia
- anestezia epidurala =peridurala
- anestezia regionala intravenoasa
Anestezia prin infiltratie
Se realizeaza prin inflitrarea tegumentului si a tesutului celular subcutanat in zona viitoarei incizii, afectand etapa de
recetie a stimulului nociceptiv.
Ca varianta exista anestezia de camp cu infiltrarea tegumentului de jur imprejurul zonei in care se face incizia.

8
8
Indicatiile sunt limitate la mici interventii chirurgicale. Importanta este cunoasterea dozei maxime anestezice pentru
fiecare substanta utilizata.
Anestezia la contact
Se realizeza exclusiv la nivelul mucoaselor, cu substante aplicate pe acestea sub forma de gel, spray sau solutii, afectand
tot etapa de receptie a stimului nociceptiv.
Indicatiile sunt in oftalmologie, stomatologie, sau ca adjuvant pentru efectuarea unor manevre (intubatie vigila, sondare
vezicala, gastrica etc.).
Se realizeaza prin infiltrarea la nivelul proiectiei cutanate a nervului de blocat dupa prealabila infiltratie a tegumentului la
nivelul locului de punctie.
Mecanismul de actiune este de blocare la nivelul transmisiei.
Se utilizeaza pentru nervii intercostali, ulnar, median, radial, musculocutan, ilioinghinal-iliohipogastric, femurocutantat
lateral, femural, obturator, sciatic, peronier profund, peronier superficial, safen, tibial posterior, crural, penian.
Se realizeaza similar si actioneaza prin acelasi mecanism cu blocajul de nerv periferic. Se utilizeaza:
- blocajul de plex cervical pentru interventii la nivelul capului si gatului;
- blocajul de plex brahial ce anesteziaza membrul superior cu exceptia tegumentului umarului si partii mediale a bratului,
indicat pentru interventii ortopedice sau de chirurgie plastica;
- blocajul de plex lombar si de plex sacrat pentru anestezia membrului inferior indicata mai ales pentru interventii
ortopedice.
Anestezia regionala intravenoasa
Se realizeaza prin administrarea pe cale intravenoasa a substantei anestezice locale dupa ce in prealabil s-a pus un garou
pneumatic la nivelul bratului. Permite aceleasi tipuri de interventii ca prin blocajul de plex brahial, dar sunt frecvente
complicatiile toxice datorate dozei crescute de anestezic local injectate intravenos.
Anestezia subarahnoidala = rahianestezia
Se realizeaza prin injectarea in spatiul subarahnoidian (dintre arahnoida si piamater) unde exista lichid cefalorahidian
(L.C.R)., a substantei anestezice locale prin intermediul unui ac fin prevzut cu un mandren. Reperarea spatiului unde se
introduce acul se face palpand procesele spinoase ale vertebrelor si sub vertebra a doua lombara (pentru a nu leza maduva
spinarii). Dupa infiltrarea tegumentului cu anestezic local se introduce acul trecand prin tegument, tesut celular
subcutanat, ligamente inter si supraspinos, ligament galben, dura mater, arahnoida si ajungand in spatiul subarahnoidian
reperat prin exteriorizarea de L.C.R. La acest nivel se introduce substanta anestezica, facand precizarea ca reperarea,
punctionarea si introducerea anestezicului trebuie sa fie facute printr-o tehnica perfect aseptica. Indicatiile rahianesteziei
sunt limitate la interventiile pe membrele pelviene, perineu si etaj abdominal submezocolic.
Anestezia epidurala = peridurala
Se realizeaza prin injectarea in spatiul epidural - spatiu virtual aflat intre ligamentul galben si duramater - a substantei
anestezice. Reparea spatiului se face printr-o tehnica ce are la baza pierderea rezistentei, trecand prin toate straturile
descrise la rahianestezie pana la ligamentul galben (ce are structura dura si elastica), dupa care la ac se ataseaza o seringa
cu ser fiziologic sau aer, care la patrunderea in spatiul epidural, unde exista o presiune negativa "scapa" in spatiu.
Atat pentru rahianestezie cat si pentru anestezia peridurala exista posibilitatea inserarii in spatiul respectiv a unui cateter
subtire, transformand tehnica intr-una continua, cu posibilitate de reinjectare pe cateter a substantelor anestezice,
permintand prelungirea duratei anesteziei sau analgeziei si modificarea nivelului de anestezie.
Incidente-accidente
Toate tipurile de blocuri de nerv sunt grevate de o serie de complicatii comune si anume:
reactii la anestezicul local, descrise pe larg la toxicitatea anestezicelor locale, si datorate injectarii intravasculare sau
supradozarii substantei, sau nelegate de tehnica, ci de particularitatile individului si manifestate prin raspuns de tip alergic.
leziuni nervoase prin traumatism la punctie sau injectarea intraneurala a substantei.
hematoame prin punctie arteriala.
In functie de sediul anesteziei exista si leziuni specifice pentru fiecare tip de bloc nervos.
Incidentele si accidentele rahianesteziei sunt imediate - acute (hipotensiune, parestezii prin interceptarea nervilor spinali,
punctia unei vene epidurale, dispnee, in caz de anestezie spinala, apnee, greata, varsaturi) sau la distanta (cefalee
postrahianestezie, dureri de spate, retentie urinara, disfunctii neurologice, complicatii infectioase).
Incidentele si accidentele anesteziei epidurale si caudale sunt acute (punctia durei, injectarea subarahnoidiana a substantei
cu anestezie spinala totala, injectarea intravasculara, leziune directa a maduvei, punctia unei vene epidurale si

9
9
supradozajul anestezicului local cu efecte toxice) sau la distanta (cefalee postpunctionarea durei, infectii, hematom
subdural).
Data fiind utilizarea frecventa a cateterelor inserate in spatiul epidural sau subarahnoidian, exista o serie de complicatii ce
tin de cateter si anume: imposibilitatea introducerii cateterului, introducerea cateterului intr-o vena epidurala, cudarea,
sectionarea sau inodarea cateterului, precum si complicatii la distanta septice- datorate contaminarii la introducerea
cateterului.

CAPITOL 2 - Durerea Acut

I. Introducere
Durerea constituie o experien frecvent intalnit in cursul existenei fiinelor vii. Pentru specia uman, paralel cu
evoluia sa i, ulterior, a societii umane, apariia i dezvoltarea conceptului de durere urmeaz o traiectorie interesant.
Iniial termenul de durere era inclus in sfera mult mai complex a noiunii de suferin. Aceast noiune cuprindea alturi
de durerea fizic, depresia mental, srcia, pierderea statutului social i/sau politic alturi de alte privaiuni. Conform
teoriilor religioase i socio-filozofice suferina era fie expresia pedepsei divine pentru pcatele omului, fie modalitatea de
a pedepsi inclcarea legilor societii, fie o modalitate coercitiv-educaional.
Secolul al XIX-lea este momentul in care filozofii sociali i biologii realizeaz delimitarea dintre suferin i durerea
fizic propriu-zis, medicilor revenindu-le datoria de a trata durerea, aceast reacie a organismului la aciunea
numeroilor stimuli agresionali, nocivi.
Mult timp necesitatea combaterii durerii nu a fost ins clar definit. In mediul medical, cel chirurgical mai ales,
durerea era considerat drept o component fiziologic, indisolubil legat de boal i/sau actul operator. Astfel, sunt
bine cunoscute cuvintele care erau adresate de ctre chirurgi pacienilor: sufer sau mori. Atitudinea corpului medical
fa de durere incepe s se modifice din a doua jumtate a secolului XIX, o dat cu descoperirea efectelor analgetice ale
opiumului, protoxidului de azot, eterului sulfuric i utilizarea acestora cu scopul de a cupa durerea din timpul
interveniilor chirurgicale. Anul 1846 este considerat anul apariiei anesteziei ca viitoare specialitate, odat cu realizarea
primelor intervenii chirurgicale nedureroase (Wells, Morton).
In ultimii 150 ani descoperirile remarcabile in domeniul neurofiziologiei, neurobiochimiei i a neurofarmacologiei
au contribuit la cunoaterea aprofundat a mecanismelor fenomenelor dureroase, la modificarea radical a atitudinii fa
de durere i la evoluia spectaculoas a modalitilor terapeutice ale acesteia. In plus, evoluia nivelului cultural-
educaional face ca, in majoritatea cazurilor, pacienii zilelor noastre s se adreseze medicului: indiferent ce-mi faci
numai s nu m doar!.

II.A. Definiie
Dei adeseori evocat, durerea este dificil de definit datorit complexitii manifestrilor sale, fiind un fenomen
multidimensional. Acest caracter este relevat Asocaia Internaional pentru Studiul Durerii (IASP) in definiia elaborat
in 1986 unanim acceptat i la ora actual. Durerea este: o experien dezagreabil senzorial i emoional asociat
unei leziuni tisulare real, potenial sau descris in termenii unei astfel de leziuni. Leziunile care pot declana acest
rspuns complex al organismului definit ca durere pot fi reale (traumatism, arsur, incizie chirurgical, etc.), percepute ca
reale (durerea reflectat: durerea din regiunea scapulo-humeral dreapt in colica biliar), sau poteniale (durerea in
membrul fantom, dup extirparea unor regiuni anatomice: membrul inferior amputat, mastectomia radical, etc.). De la
inceput trebuie precizat rolul strii de contien in apariia durerii. Conform definiiei aceast experien neplcut
insoit de un rspuns complex al organismului nu poate s apar decat in contextul prezenei strii de contien. La
pacientul anesteziat, de exemplu, vom inregistra o serie de reacii fa de un stimul chirurgical dureros intens sau
incomplet blocat in transmisia sa, dar nu durerea per-se, aa cum este definit de IASP.
Conform datelor actuale, experimentale i clinice, durerea este, in fapt, expresia sumaiei complexe dintre senzaia
dureroas iniial, declanat de aciunea unui stimul dureros care are o baz neurofiziologic i neurobiochimic, i
comportamentul algic, respectiv toalitatea reaciilor de rspuns ale organismului fa de aceast senzaie dureroas.
II.B. Terminologe
Pentru claritatea expunerii prezentm in continuare terminologia internaional folosit in cazul durerii, unanim
acceptat:
Alodinie: durere provocat de un stimul care in condiii normale nu este dureros.
Analgezie: absena durerii in prezena stimulilor dureroi.
Anestesia dolorosa: prezena durerii intr-o zon sau regiune anesteziat.
Cauzalgie: durere persistent, de tip arsur, aprut dup leziunea traumatic a unui nerv.
Durere central: durere generet de leziuni ale sistemului nervos central.

10
10
Hiperalgezie: sensibilitate crescut la stimuli dureroi de intensitate obinuit/mic.
Hiperestezie: sensibilitate crescut la orice tip de stimul.
Hiperpatie: sindrom dureros caracterizat prin hiperreacie i postsenzaie la stimulii dureroi.
Hipoalgezie: sensibilitate sczut la stimuli dureroi.
Hipoestezie: sensibilitate sczut la orice tip de stimul.
Modulare: prelucrarea unui stimul lezional (input-ul informaional dureros) in sensul diminurii sau amplificrii acestuia.
Nevralgie: durere in teritoriul de distribuie al unui nerv.
Neuropatie: afectare funcional sau anatomic a unui nerv.
Nociceptor: receptor sensibil preferenial la aciunea unui stimul dureros sau potenial dureros.
Nocicepie: complexul fenomenelor electrochimice care apar pe traiectul parcurs de input-ul informaional dureros de la
nivelul situsului unei leziuni tisulare active (periferic) pan la nivelul percepiei durerii (central). Fenomenele electrice i
chimice ale nocicepiei sunt reprezentate de: captarea, transducia, transmisia i prelucrarea complex input-ului
informaional dureros.
Prag al durerii: intensitatea minim necesar unui stimul pentru a iniia nocicepia.
Prag de toleran la durere: valoarea maximal a intensitii unui stimul dureros care poate fi tolerat fr iniierea
nocicepiei.
Receptor nociceptiv: vezi nociceptor.
Stimul lezional, nociv: stimul care provoac leziuni tisulare avand ca percepie final durerea.

II.C. Clasificare
Datorit semnificaiilor i implicaiilor terapeutice diferite trebuie facut, de la inceput, distincia dintre diferitele
tipuri de durere. Principalele clasificri ale durerii folosesc criteriul temporal i criteriul originii.
II.C.a. Din punct de vedere temporal, respectiv din punct de vedere al duratei, durerea poate fi acut sau cronic.
a.1. Durerea acut. Durerea acut, aa cum este cea aprut dup un traumatism, dup o arsur, in contextul
actului operator sau al unei afeciuni medicale acute (exemplu: infarctul miocardic), este o durere recent, intens. Este
insoit intotdeauna de reacii care atest activarea sistemului nervos simpatic: reacie vegetativ cu hipertonie simpato-
adrenergic. La nivel psihic determin stri de anxietate. Durerea acut are valoare biologic prin reacia reflex de
aprare pe care o genereaz i care are drept scop inlturarea sau diminuarea efectelor agentului cauzal, lezional, limitand
consecinele acestuia asupra organismului (exemplu: retragerea reflex a mainii de pe un obiect fierbinte, imobilizarea
intr-o poziie antalgic, etc.).
Un loc aparte il ocup in cadrul durerii acute durerea perioperatorie. Este tipul de durere acut care apare la pacientul
chirurgical in timpul interveniei i in perioada postoperatorie. Considerat ca fenomen intrinsec, inexorabil, al interveniei
chirurgicale, a fost mult timp ignorat i, evident, insuficient tratat. Aceast atitudine are mai multe explicaii. Acest tip
de durere acut este relativ imprevizibil, tranzitorie i de durat relativ scurt. In plus, are un coeficient important de
variabilitate: aproximativ o treime dintre pacienii chirurgicali nu acuz durere in perioada postoperatorie (DPO), la o alt
treime durerea este de intensitate mic-medie, relativ suportabil. Rmane ins treimea de pacieni la care DPO este
intens, de nesuportat uneori. Aceste diferene in caracteristicile DPO nu pot fi explicate doar prin elementele definiiei
clasice a durerii date de IASP. Studii aprofundate subliniaz rolul actului operator in determinarea caracteristicilor DPO.
Intervenia chirurgical, prin sediul i tipul su, influeneaz durerea postoperatorie. Interveniile pe torace, interveniile
abdominale (in etajul supramezocolic mai ales), la nivelul vaselor mari (aorta), al articulaiilor mari sau al coloanei
vertebrale sunt cele mai dureroase. Inciziile verticale sunt mai dureroase decat cele transversale. Actul operator de
amploare, cu distrucie tisular important, este mai dureros decat un act operator mai limitat sau realizat prin metodele
moderne de chirurgie miniinvaziv (exemplu: chirurgia laparoscopic). Anestezia poate influena durerea perioperatorie
prin tipul i calitatea analgeziei adaptate unui anumit tip de intervenie chirurgical, analgezie realizat pe intreaga
perioad perioperatorie, adic atat in timpul actului operator cat i dup, in perioada postoperatorie. Autorii sunt unanimi
in a aprecia, la ora actual, dou aspecte importante privind analgezia perioperatorie. In primul rand, anesteziile
perimedulare, centrale (anestezia/analgezia peridural i rahidian) sunt mai eficiente in modularea inhibitorie a
nocicepiei comparativ cu anestezia general. In al doilea rand, asocierea substanelor analgetice, aa numita analgezie
multimodal, este mult mai eficient pentru terapia durerii perioperatorii comparativ cu monoterapia analgetic.
a.2. Durerea cronic. Acest tip de durere, de origine neoplazic sau non-neoplazic, este o durere de durat
indelungat (peste 1-6 luni), de intensitate mai redus comparativ cu durerea acut, datorit fenomenului de cretere a
toleranei la durere. Aceasta se explic printr-un exces de senzaie dureroas in condiiile unui stimul dureros persistent
cateva sptmani/luni sau a unei leziuni nervoase a cilor de transmisie a durerii. In timp, sub aciunea factorilor
neurofiziologici, psihologici, comportamentali, sociali, senzaia dureroas se modific. Pe fondul cronic dureros pot s
apar exacerbri ale intensitii durerii. Durerea cronic nu este insoit de reacie vegetativ, simpato-adrenergic, iar ca

11
11
rsunet comportamental-afectiv caracteristic sunt strile depresive, care pot culmina uneori cu tendina la suicid.
Aceast durere cronic este fr valoare biologic, nu iniiaz reacii de aprare. Durerea cronic nu face obiectul actualei
expuneri, dar trebuie subliniat faptul c acest tip de durere beneficiaz, la ora actual, de o terapie specific,
multidisciplinar, in centre specializate.
II.C.b. In funcie de locul de aciune al stimulului dureros i/sau de percepere al durerii, respectiv al originii durerii,
aceasta poate fi:
durere somatic - superficial - declanat la nivel cutanat, subcutanat sau la nivelul membranelor mucoase;
- profund- declanat la nivelul musculaturii striate, al atriculaiilor, ligamentelor, periostului;
durere visceral - generat de distensia organelor cavitare sau a capsulei de inveli a organelor compacte, de fenomene
ischemice sau de traciune la nivelul unor zone intens reflexogene (mezouri);
durere reflectat (referit) - durerea resimit la distan fa de locul de aciune al stimulului dureros, datorit
caracteristicilor dezvoltrii embriologice, a fenomenului de migrare a esuturilor cat i datorit fenomenului de
convergen a aferenelor viscerale i somatice spre SNC;
durerea psihogen (funcional) - este durerea care apare/persist in absena unei leziuni reale (durerea in membrul
fantom).
Un loc aparte il ocup durerea aparut drept consecin a afectrii sistemului nociceptiv, supus asemeni tuturor
sistemelor fiziologice unor posibile dereglri funcionale, cele mai frecvente stri patologice intalnite in acest context fiind
alodinia i hiperalgezia.

III. Bazele neurofiziologice i neurobiochimice ale durerii acute
Pentru organismul uman durerea ocup un loc aparte alturi de celelalte sisteme senzoriale: vizual, auditiv, olfactiv,
gustativ, somestezic. Rolul acestor sisteme const in informarea sistemului nervos central (SNC) asupra strii mediului
ambiant extern i intern in care organismul trebuie s-i menin integritatea i homeostaziile.
Caracterul dureros al unui stimul este dat, in mod esenial, de intensitatea sa, fiind definit ca atare prin senzaia pe care
o determin la nivelul organismului. Faptul c un stimul dureros este definit prin percepia pe care o determin are cel
puin dou inconveniente in studierea i interpretarea acestuia:
1) in contextul existenei a numeroase senzaii tactile i/sau termice nedureroase pot s apar i percepii dureroase, ceea
ce face ca noiunea de prag dureros s fie, in acest context, dificil de definit, fiind destul de ambigu;
2) nu exist constant o relaie strict intre stimulul cauzal i percepia rezultat, ca de exemplu absena unei corelaii
stricte intre suprafaa cutanat lezat i intensitatea percepiei dureroase, aa cum poate s apar in condiiile
fenomenelor inflamatorii de insoire ale durerii acute: durerea se intensific in prezena acestora, iar stimuli
subliminari, mecanici de exemplu, pot declana percepii dureroase mult mai intense.
III.A. Neurofiziologia durerii acute studiaz cile de transmisie a informaiei generate de aciunea stimulului dureros
de la nivelul periferic, al receptorilor, pan la nivelul SNC. Vom prezenta in continuare aceste aspecte neurofiziologice ale
durerii acute, care constituie obiectul de lucru al anestezistului. Datele acumulate pan la ora actual se bazeaz in
primul rand pe studii experimentale i clinice asupra durerii acute somatice superficiale. Acest tip de durere este cel mai
intens cercetat deoarece este uor de abordat, reproducitbil i destul de bine cuantificabil. Vom face i unele referiri la
durerea somatic profund, durerea visceral i cea reflectat. Menionm c pentru claritatea expunerii vom prezenta
separat fenomene care se produc simultan, intercondiionandu-se reciproc.
Nociceptorii i aferenele nervoase periferice
Leziuni tisulare de natur termic, mecanic sau chimic generez o varietate de stimuli care sunt percepui in final ca
durere. La nivel periferic aceti stimuli sunt captai de anumii receptori cunoscui sub denumirea de nociceptori. De la
inceput trebuie subliniat faptul c nu exist receptori specifici pentru stimulii dureroi. Nociceptorii sunt reprezentai de
numeroase terminaii nervoase libere, dispuse sub forma unor arborizaii plexiforme. Dup localizare se disting dou
tipuri de receptori:
nociceptori externi (exteroceptori) - la nivelul tegumentelor;
nociceptori interni (interoceptori) - la nivelul musculaturii striate, al articulaiilor, periostului, viscerelor etc.
La nivelul tegumentar, alturi de nociceptorii externi sunt prezeni i alte tipuri de receptori somatosenzoriali
specializai, ca de exemplu: corpusculii Meissner i discurile Merkel pentru senzaia tactil, terminaiile Ruffini si Krause
pentru senzaia termic, rece/cald.
La nivelul musculaturii striate i al articulaiilor apar in plus corpusculii Mancini i terminaiile Golgi-Mazzoni pentru
senzaia de presiune.
Nociceptori externi, exteroceptorii, au fost clasificai in dou subgrupe, dup tipul predominant de stimuli care ii
activeaz:

12
12
a) nociceptori externi polimodali, care sunt activai de mai multe tipuri de stimuli: termic, mecanic,
caloric;
b) nociceptori externi mecanocalorici, activai de stimuli mecanici i termici.
Nociceptorii polimodali sunt reprezentai, in majoritatea lor, de terminaiile nervoase libere ale fibrelor de tip C. Acestea
sunt fibre nervoase nemielinizate, subiri, cu diametrul de 0,4 - 1,2 m. Conduc influxul nervos relativ lent, cu o vitez de
0,5- 2 m/sec.
Nociceptori mecanocalorici sunt reprezentai atat de fibre nervoase de tip C, cat i de terminaii nervoase aparinand
tipului A. Sunt fibre nervoase mielinizate, cu un diametru cuprins intre 2- 5 m. Viteza de conducere a influxului nervos
variaz intre 12 - 30 m/sec. Date recente de neurofiziologie identific prezena la nivelul acestor nociceptori a unor
terminaii nervoase libere care aparin fibrelor de tip A, bine mielinizate, cu vitez mare de conducere i cu un prag
sczut de stimulare. Aceste fibre nervoase de tip A par a fi implicate in transmisia input-urilor informaionale ale durerii
acute persistente, contribuind la amplificarea fenomenelor de sensibilizare central, medular, i la cronicizarea acestei
dureri..
Repartizarea nociceptorilor la nivelul diferitelor teritorii din organism este variabil. Astfel, la nivelul tegumentelor
densitatea nociceptorilor este foarte mare: 200 de terminaii nervoase libere pe 1cm
2
. Se explic astfel sensibilitatea
deosebit a acestui teritoriu fa de stimulii dureroi. La nivelul viscerelor nociceptorii polimodali, prezeni in procente
diferite, rspund la stimuli mecanici, termici, calorici, mai ales in prezena fenomenelor inflamatorii. La acest nivel
durerea poate fi declanat de traciune, distensie sau spasm. La nivelul arborelui traheo-bronic nociceptorii au fost
identificai mai ales in spaiile interstiiale, interalveolare. Aceti receptori par a fi activai in primul rand de stimulii
chimici, iritani, contribuind, alturi de apariia durerii, la declanarea dispneei. Creerul este, practic, insensibil la durere;
cefaleea ii are originea fie la nivelul meningelui (inflamaie), fie la nivel vascular (spasm).
Din punct de vedere anatomic nociceptorii sunt asociai unor campuri receptoare i unor terminaii nervoase aferente
mici. Nociceptorii, spre deosebire de ali receptori somatosenzoriali specifici, au un prag inalt de rspuns la aciunea
stimulilor i o descrcare persistent la stimulii supramaximali. Aceste proprieti neurofiziologice contribuie intr-o
msur important la apariia fenomenului de sensibilizare central, la nivel medular.
Terminaiile nervoase libere care se comport ca nociceptori sunt prelungiri axonale ale unor neuroni prezeni in
ganglionii de la nivelul rdcinilor posterioare ale nervilor spinali. Pan la aceti neuroni prelungirile axonale imprumut
traiectul nervilor senzoriali. Neuronii de la nivelul ganglionului spinal reprezint neuronii de ordinul I, sau protoneuronii
cii de transmisie a informaiei nociceptive. Considerai clasic drept o simpl cale de transmisie a input-ului informaional
aferent, aceti protoneuroni par s intervin activ in procesul nociceptiv, prin procese de modulare, aa cum incep s
demonstreze tot mai multe studii recente. La nivelul regiunii cervico-craniane fibrele care conduc informaia dureroas
imprumut calea nervilor cervicali: trigemen (V), facial (VII), glosofaringian (IX) i vag (X).
Cile de transmisie medular i cerebral
Aferenele periferice care preiau informaia de la nociceptori au, dup cum am amintit, corpul neuronal situat in
ganglionii spinali, ataai rdcinilor rahidiene posterioare, neuronul de ordinul I. Proieciile dendritice ale acestor
neuroni ajung la nivelul nevraxului (mduva spinarii) in cornul posterior. In substana cenuie care formeaz coarnele
anterior i posterior, unite prin partea intermediar, Rexed (1956) descrie o anumit topografie sau citoarhitectonic. In
acesat topografie sunt identificte 10 zone sau straturi. La nivelul fiecarui strat apare o concentrare de neuroni cu funcii
asemntoare. In cornul posterior sunt evideniate 6 straturi sau lamine.

Citoarhitectonica substanei cenuii spinale Rexed.

Majoritatea prelungirilor dendritice ale neuronilor de ordinul I al cii nocicetive ajung in lamina a-2a i a-3a,
cunoscute i sub numele de substana gelatinoas a lui Rolando. Aici se afl neuronii de ordinul al II-lea sau
deutoneuronii cii nociceptive, cu care fac sinapsa. Majoritatea sunt aa numiii neuroni ascendeni. Proieciile lor
axonale trec controlateral in mduva spinrii i formeaz in regiunea anterolateral fascicolul ascendent spinothalamic,
considerat calea major de transmitere a informaiei dureroase spre centrii superiori. Este divizat in tractusul spinotalamic
lateral (neospinotalamic), care ajunge la nivelul nucleului talamic ventral posterolateral i care transport aspectele
discriminative ale durerii: durata, intensitatea, localizarea, i tractusul spinotalamic medial (paleospinotalamic), care
ajunge in nucleii talamici medial i intralaminari, fiind responsabil de medierea reaciei vegetative i de percepia
emoional negativ a durerii. Unele fibre spinotalamice ajung i la nivelul substanei cenuii periapeductale realizand o
legatur important intre cile ascendente i cele descendente ale transmisiei dureroase. Fibre colaterale fac sinaps cu
neuroni ai sistemului reticulat activator i ai hipotalamusului, responsabili de reacia complex de amplificare a percepiei
stimulului dureros. In afara acestor sinapse cu neuronii ascendeni de la etajul medular corespunztor ganglionului spinal

13
13
cruia ii aparin neuronii care ii trimit proieciile in cornul posterior medular, se mai realizeaz sinapse suplimentare
cu aa numiii neuroni intercalari sau intermediari de la nivelul cornului posterior situai atat in substana gelatinoas,
lamina a-2-a i a-3-a, cat i in lamina marginal, lamina 1-a. Aceti neuroni intercalari au un rol deosebit de important in
procesele de modulare la nivel medular a transmisiei informaiei nociceptive.
Alte categorii de sinapse sunt cele realizate cu neuroni ai cornului posterior la diferite etaje medulare, superioare sau
inferioare. Aceste sinapse intramedulare, la distan, constituie una din explicaiile fenomenelor de extindere a ariei
periferice de activare a nociceptorilor, in afara zonei de contact iniial cu stimulul lezional ceea ce are drept consecin
extinderea percepiei dureroase pe o arie mai mare decat aria de aciune a stimulului lezional.
De asemenea, proiecii ale neuronului de ordinul I pot s ajung s realizeze sinapse cu unii dintre neuronii cornului
anterior al mduvei, cu motoneuroni. Acetia pot inia reacii reflexe locale, medulare, ca rspuns la informaia
nociceptiv primit (exemple: reflexul de tripl flexie la animal, reflexul de flexie pentru a indeprta mana de pe un obiect
fierbinte la om). Similar, sinapsele dintre neuroni nociceptivi i cei simpatici de la nivelul coloanei intermediolaterale sunt
responsabile de apariia reflexelor la durere mediate simpatic: spasm al musculaturii netede, vasoconstricie, eliberare de
catecolamine local i la nivelul medulosuprarenalei. Organizarea cilor ascendente de transmisie a informaiei nociceptive
este complex: sunt ci multiple de conducere, o singur fibr nervoas se poate distribui la mai multe regiuni cerebrale:
trunchi cerebral, substana reticulat a trunchiului cerebral, substana cenuie peri-apeductal, talamus, ganglioni bazali
etc. Aceast organizare general este in continuare incomplet cunoscut in amnunime, deoarece, pe msur ce ajunge la
nivele cerebrale mai inalte informaia nociceptiv devine tot mai greu de identificat i de urmrit. Aceasta se datoreaz
faptului c din calea ascendent se desprind nenumrate proiecii axonale in diferitele regiuni cerebrale superioare.
Sunt descrise de asemenea i ci alternative de conducere ascendent a influxului nociceptiv:
- tractul spinoreticular se consider c mediaz rspunsurile vegetative i amplificarea reaciei fa de influxul
nociceptiv iniial;
- tractul spinomezencefalic pare important in activarea cilor inhibitoare descendente datorit sinapselor realizate in
substana cenuie periapeductal;
- tracturile spinohipotalamic i spinotelencefalic contribuie la activarea unor neuroni hipotalamici i, prin aceasta, la
apariia comportamentului emoional fa de durere.
La nivelul talamusului, in nucleii ventral posterolateral, medial i intralaminari se afl neuronul de ordinul al III-lea al
cii nociceptive. La acest nivel are loc un nou proces important de modulare a informaiei nociceptive cu transformarea
acesteia in senzaie dureroas. Prin modularea talamic input-ul aferent nociceptiv ajuns aici de la nivel medular devine,
cel puin parial, localizat i capt o coloratur afectiv. Proeciile neuronilor talamici de ordinul al III-lea ajung la
nivelul ariilor somato-senzoriale I (primar) i II (secundar) situate in girusul postcentral al cortexului parietal i in
peretele superior al fisurii silviene. Un procent important din proieciile neuronilor talamici ajung in ariile corticale de
asociere frontal, temporal, parietal, occipital, cat i la nivelul ganglionilor bazali i in sistemul limbic. Aceste proiecii
multiple i difuze demonstreaz odat in plus faptul c nu exist un centru cortical specific pentru durere. Totodat,
proieciile multiple in diferitele arii de asociere subliniaz legturile complexe i interdependenele cu toate celelalte
sisteme senzoriale.
La nivel cortical are loc prelucrarea final a inputul-ui informaional dureros aferent devenit senzaie dureroas la nivel
talamic i transformarea acesteia in percepie. Acest fenomen prresupune integrarea temporo-spaial, compararea cu
experienele anterioare i cu informaiile furnizate de restul sistemelor senzoriale, apariia unui profil psiho-emoional i
comportamental specific fa de stimulul nociceptiv.
Percepia cortical, care are rsunet asupra organismului ca intreg individualizat, se face in acord cu o serie de factori
cognitivi i motivaionali. Printre aceti factori un rol important il au experiena anterioar stocat in memorie,
informaiile primite de la alte organe senzoriale, nivelul de sugestie, anticipaie, atenie i informaional-cultural al
individului.
III.B. Prezentarea anterioar a elementelor de neurofiziologie, intr-o oarecare msur simplist, didacticist, trebuie
integrat in procesul complex al nocicepiei, deoarece acest fenomen nu poate fi redus doar la mecanismele
electrofiziologice de transmisie ale informaiei dureroase printr-un sistem de terminaii nervoase libere, sinapse neuronale,
ci de transmisie ascendente i proiecii la nivelul SNC.
Densitatea mare a terminaiilor nervoase periferice face ca stimularea lor s determine activarea simultan a numeroase
fibre nervoase i mase neuronale. Exist multiple interconexiuni i interdependene atat in sens ascendent cat i
descendent, cu efecte excitatorii i inhibitorii. In procesul nocicepiei se consider, la ora actual, c are loc activarea unei
reele neuronale complexe i transmiterea informaei intr-un anumit volum, cu anumite caracteristici. La fiecare nivel pe
calea transmisiei nociceptive, din periferie pan la etajele superioare ale SNC, are loc nu numai activarea fibrelor nervoase
i a corpurilor neuronale, ci i un proces complex de prelucrare i modulare a informaiei nociceptive. Aceast modulare

14
14
este expresia unor processe complexe neurobiochimice la care particip nenumrate substane, neuromodulatoare i
neurotransmitoare.

Cile aferente nociceptive

Modularea periferic. Existena unui proces complex de modulare periferic declanat de aciunea unui stimul dureros
este sugerat inc din 1942 de Lewis, care descrie fenomenul de triplu rspuns al tegumentului in urma apariiei unui
stimul dureros. Autorul descrie inroirea tegumentului, prezena edemului i a unei sensibiliti exagerate la acest nivel
(rubor, tumor, dolor, calor), urmate de extinderea fenomenelor i la tegumentele invecinate, care nu au fost sub aciunea
direct a stimulului dureros iniial. Deci, alturi de aciunea direct a stimulului nociceptiv este sugerat i apariia unor
fenomene de tip inflamator, confirmate de studiile ulterioare.

Pe baza numeroaselor studii aprofundate se cunoate la ora actual c aciunea unui stimul dureros determin local,
alturi de stimularea direct a terminaiilor nervoase libere, o reacie tisular de tip inflamator. In acest context are loc
eliberarea unui numr mare de substane cu rol in stimularea i creterea sensibilitii fibrelor nervoase libere care
constituie nociceptorii, cunoscute sub numele generic de substane algogene. Existena acestor substane este dovedit,
printre altele, i de experimentele care arat c extracte de esut lezatdevin, per se, algogene. Printre primele elemente cu
efect algogen care apar sunt ionii de potasiu, de hidrogen i acidul lactic. Acesta din urm este responsabil de apariia
durerii acute de natur ischemic, intalnit in efortul muscular intens, in criza de angor sau in ischemia acut de membru
inferior. O categorie aparte i important de substane algogene este reprezentat de proteazele tisulare, proteine din
grupa 2-globulinelor. Alturi de aceste substane eliberate de esuturi sub aciunea stimulului dureros apar i o serie de
substane eliberate de terminaiile nervoase de tip C, al cror rol secretor a fost dovedit. Au fost astfel evideniate cel puin
12 substane eliberate de aceste fibre nervoase activate. Un rol esenial il are substana P (SP). Aceasta determin
fenomene de vasodilataie local i eliberarea unor substane algogene suplimentare. Substana P determin degranularea
mastocitelor cu eliberarea de histamin (H) i serotonin (5-HT). Serotonina este eliberat i de pe suprafaa
trombocitelor. Substanele algogene acioneaz local direct asupra terminaiilor nervoase libere, crescandu-le
sensibilitatea. Acelai efect il are i SP, prin mecanism indirect in urma eliberarii substanelor algogene suplimentare.
Toate aceste substane algogene acioneaz i ca factori proinflamatori, contribuind la apariia fenomenelor inflamatorii
locale care acompaniaz aciunea stimulului nociceptiv, respectiv durerea acut. Fenomenele inflamatorii au i un
mecanism neurogen, secundar stimulrii terminaiilor nervoase libere alturi de apariia reflexului de axon. Modificrile
locale prezentate pan acum, stimularea direct i indirect a terminaiilor nervoase libere, elibarerea substanelor
algogene, apariia reflexului de axon, determin suplimentar eliberarea locala de noi substane: prostaglandinele E i F
(PGE, PGF), leucotrienele, peptidul asociat genei calcitoninei (CGRP) etc. Aceste substane contribuie la amplificarea
fenomenelor inflamatorii deja prezente i la apariia unor noi modificri electrofiziologice la nivelul terminaiilor nervoase
libere. Modificrile electrofiziologice sunt reprezentate, in esen de:
reducerea pragului de activare a fibrelor nervoase libere;
reducerea timpului de laten a rspunsului acestor fibre la aciunea stimulului dureros;
amplificarea rspunsului la un stimul de o intensitate dat;
declanarea unei activiti spontane in terminaiile nervoase libere din vecintate, care nu sunt sub
aciunea direct a stimulului dureros (fenomenul de recrutare).
Toate aceste fenomene explic scderea pragului dureros la locul de aciune al agentului lezional (stimul nociceptiv), aa
numitul fenomen de hiperalgezie primar. Fenomenele iniiale, hiperalgezia primar i inflamaia, localizate strict la
nivelul de aciune al agentului lezional i pe o zon adiacent ce nu depete 5- 10 mm, se extind ulterior. Are loc
recrutarea unor noi nociceptori cu creterea ariei de sensibilitate i inflamaie la 10-20 cm adiaceni zonei primare lezate.
Este astfel iniiat hiperalgezia secundar. Amploarea fenomenelor periferice nu poate fi ins explicat doar de cascada
modificrilor locale neurofiziologice i biochimice. Este dovedit i acceptat, la ora actual, implicarea fenomenului de
sensibilizare central, spinal sau medular. Existena sensibilizrii centrale este prefigurat inc din 1950 de ctre
Hardy.
In prezent se cunoate faptul c leziunea tisular iniial i stimularea terminaiilor nervoase libere aferente determin
sensibilizarea neuronilor de ordinul II de la nivelul cornului posterior al mduvei spinrii. Neuronilor afereni fibrelor
nervoase de tip C le este indus, in acest context, i o stare de hiperexcitabilitate. Stimularea repetat a acestor fibre
determin o cretere progresiv a rspunsului neuronilor de ordinul II, cu o descrcare prelungit a influxurilor nervoase,
fenomen de amplificare al descarcrilor, aa numitul fenomen de wind-up. O alt modificare in activitatea acestor
neuroni este reprezentat de continuarea descrcrilor potenialelor de aciune i dup incetarea descrcrilor de la nivelul

15
15
fibrelor nervoase aferente de tip C. Acesta este fenomenul de postdescrcare, fenomen care explic persistena durerii
i dup incetarea aciunii agentului lezional primar (exemplu: durerea prelungit in arsur). La nivelul cornului posterior
medular campurile receptive neuronale ale substanei gelatinoase (lamina 2 i 3) conin zone de activitate funcional
subliminal. Cand leziunea periferic activeaz aferenele cu prag inalt ele recruteaz componente subliminale din
campurile receptive la un nivel la care aceste aferene devin supraprag. Fibrele nervoase de tip C caracterizate prin
stimulare la fercven inalt i depolarizare prelungit favorizeaz fenomenul de sensibilizare prelungit i hiperalgezie
secundar. Fibrele nervoase de tip A caracterizate prin stimulare la frecven joas nu par s fie implicate in apariia
fenomenului de hiperalgezie.
La nivelul nociceptorilor viscerali activarea se produce in primul rand prin spasmul musculaturii netede cauzat de o
multitudine de factori: ischemie (cu acumulare de acid lactic), inflamaie, stimuli mecanici (distensie, traciuni pe
mezouri, etc.). Transmisia se face pe calea nervilor vegetativi (simpatici i parasimpatici) la nivel medular. Durerea de la
aceti nociceptori este fr o localizare precis, mai puin clar in comparaie cu durerea cutanat sau osteo-articular.
Nociceptorii sistemului osteo-muscular (musculatura scheletal, articulaii, periost) sunt activai de stimuli mecanici,
chimici, termici. Influxurile nervoase sunt mediate pe traiectul nervilor somatici, ceea ce contribuie la o percepere i o
localizare mai precis a durerii, cu activarea unor reflexe de aprare cu valoare cert de supravieuire (reflex de flexie, de
retagere a unui membru de pe un obiect fierbinte, tios, etc.).
In lumina acestor fenomene complexe ale modulrii periferice a nocicepiei apar consecine clinice imdeiate. Acestea
constau in incercarea de a trata durerea prin intervenie chiar la nivel periferic. Astfel, introducerea in practic a noilor
substane antiinflamatorii nesteroidiene d posibilitatea folosirii acestora ca analgetice. Prin efectul inhibitor exercitat de
aceste substane la nivelul ciclooxigenazelor 1 i 2 se realizeaz reducerea semnificativ a sintezei de PG, consecina fiind
diminuarea sau chiar blocarea fenomenelor inflamatorii ce insoesc aciunea agentului lezional.
Administrarea local, periferic, (intradremic, subcutanat) a anestezicelor locale contribuie la reducerea important a
evoluiei fenomenelor care induc hiperalgesia secundar.
Destul de controversat este prezena receptorilor opioizi i a celor 2- adrenergici la nivelul terminaiilor nervoase
periferice nemielinizate. Cu toate aceste semne de intrebare s-a observat totui c opioidele pot s determine un efect
analgetic semnificativ prin administrare periferic in cazurile in care durerea este insoit de fenomene inflamatorii.
Exemplul semnificativ in acest sens este reprezentat de eficiena administrrii morfinei intraarticular, la nivelul
genunchiului cu efecte remarcabile pentru analgezia postoperatorie in cazul interveniilor artroscopice. Se crede c efectul
analgetic ar fi expresia unui mecanism indirect, prin modularea, respectiv diminuarea, proceselor proinflamatorii de la
acest nivel. Receptorii adrenergici-2 certific prin prezena lor rolul inervaiei simpatice periferice in modularea durerii.
Datele studiilor prezente demonstreaz acest fenomen mai ales in cazul durerii cronice.
Modularea la nivel medular
Corpul neuronal al terminaiilor nervoase libere periferice care conduc influxul generat de stimulul lezional, neuronul de
ordinul I, trimite prelungirile sale la nivelul cornului posterior al mduvei spinarii, in principal la nivelul neuronilor
ascendeni din substana gelatinoas, neuronii de ordinul II. Prelungirile neuronilor de ordinul I care vor face sinaps cu
neuronii de ordinul II au la nivelul terminaiilor presinaptice o serie de vezicule. La nivelul acestora sunt stocate o
multitudine de substane care sunt eliberate odat cu activarea terminaiilor nervoase periferice i a neuronului de ordinul I
sub aciunea stimulului lezional. Aceste substane exercit aciuni excitatorii sau inhibitorii asupra neuronilor de ordinul
II. Sunt cunoscute sub numele de mediatori neurochimici ai sensibilizrii centrale, medulare.

Aceti mediatori sunt reprezentai de substane de natur peptidic: substana P (SP), colecistochinina (CCK),
angiotensina, galamina, peptidul inrudit genetic cu colecistochinina (CGRP), peptidul intestinal vasoactiv (VIP), cat i
aminoacizi, aa numiii aminoacizi excitatori, L-glutamat i L-aspartat. Mediatorii de natur peptidic induc modificri in
excitabilitatea membranelor neuronale prin interaciunea lor cu receptorii membranari cuplai proteinei G. In urma acestei
interaciuni este activat un mesager secundar care iniiaz fosforilarea unor proteine intracelulare. Calea comun a aciunii
acestor substane la nivel celular, neuronal, este reprezentat de creterea concentraiei intracelulare a ionilor de calciu.
Aminoacizii excitatori, glutamatul i aspartatul, acioneaz asupra unor receptori specifici de tipul N-metil-D-aspartat
(NMDA). Activarea acestor receptori iniiaz o serie de procese intracelulare de fosforilare, cu apariia a numeroase
substane printre care i prostaglandinele (PG) cu rol in fenomenele de cretere a sensibilitii neuronale i de recrutare
neuronal. Activarea receptorilor NMDA stimuleaz i activitatea sintetazei oxidului nitric (NOS) consecina fiind
apariia local a oxidului nitric (NO). Atat PG cat i NO favorizeaz alturi de fenomenele de sensibilizare i recrutare
neuronal eliberarea suplimentar a aminoacizilor excitatori la nivelul neuronilor din cornul posterior medular.
Fenomenele neurobiochimice descrise mai sus realizeaz in totalitatea lor procese de amplificare i favorizare a
transmisiei informaiei nociceptive, procese cunoscute sub numele de facilitare.

16
16
Transmisia informaiei nociceptive este ins supus i unor procese inhibitorii. Fenomenele de inhibiie se pot realiza
la nivel medular prin inhibiie segmentar. In acest context activarea unor fibre nervoase mari aferente sistemelor
senzoriale, altele decat cel dureros, favorizeaz diminuarea activrii terminaiilor nervoase libere i a fibrelor aferente care
conduc informaia dureroas spre mduv. Un alt exemplu sugestiv inhibiiei segmentare este reprezentat de competiia
care apare intre neuronii medulari in funcie de intensitatea unui nou stimul dureros aprut in condiiile in care un alt
stimul dureros este deja prezent. Aceste dou observaii susin o teorie mai veche a fenomenelor de procesare nociceptiv
la nivel medular, aa numita teorie a porii. Ca neurotransmitori ai inhibiiei segmentare sunt recunocui 2 aminoacizi:
glicina i acidul gammahidroxibutiric (GABA). Aceti aminoacizi ii exercit aciunea la nivelul membranei neuronale
prin intermediul unor receptori specifici determinand creterea conductanelor membranare pentru ionii de potasiu i clor.
Alturi de fenomenele inhibitorii segmentare in transmisia informaiei nociceptive un loc aparte il reprezint fenomenele
de inhibiie supraspinal. La nivel spinal, la neuronii ascendeni cat i la neuronii intercalari din cornul posterior, ajung
terminaile nervoase ale unor tractusuri cunoscute sub numele de cile descendente inhibitorii. Fibrele nervoase care intr
in componena acestor ci inhibitorii ii au originea, in principal, la nivelul unor neuroni din substana cenuie
periapeductal, la nivelul formaiunii reticulate a trunchiului cerebral i in nucleul mare al rafeului. Aceste ci ii exercit
aciunea asupra neuronilor amintii atat presinaptic cat i postsinaptic prin intermediul unor neurotransmitori specifici.
Dup natura neurotransmitorilor suntrecunoscute, la ora actual, 3 tipuri de ci (sisteme) inhibitorii descendente:
Sistemul inhibitor descendent opioid are ca neurotransmitori la nivel spinal enkefalinele (metionin- i leucin-
enkefalina). Neuronii de origine ai acestui sistem descendent inhibitor se gsesc in principal la nivelul formaiunii
reticulate i in nucleul mare al rafeului. Neurotransmitorii acioneaz predominent presinaptic asupra unor receptori
specifici, aa numiii receptori opioizi de tip , , . Activarea acestor receptori determin diminuarea intensitii
transmisiei informaiei aferente nociceptive, i prin aceasta, analgezie, fenomen blocat de un antagonist pur opioid,
naloxonul. Prin aciune presinaptic enkefalinele induc o stare de hiperpolarizare a membranelor neuronale, contribuind la
reducerea/inhibarea eliberrii substanei P.
Sistemul inhibitor descendent adrenergic are ca neurotransmitor noradrenalina. Neuronii de origine se gsesc
predominant la nivelul formaiunii reticulate i a substanei cenuii periapeductale. Neurotransmitorul acioneaz
activand atat pre- cat i postsinaptic receptori specifici 2adrenergici. Existena acestui mecanism inhibitor explic
aciunea analgetic a unor substane de tip 2agonist (clonidina), cat i a unor substane antidepresante, care acioneaz
prin blocarea recaptrii noradrenalinei i adrenalinei la nivelul terminaiilor sinaptice de la nivelul SNC..
Sistemul inhibitor descendent serotoninergic neurotransmitorul este reprezentat de serotonin. Neuronii de origine se
gsesc in special in nucleul mare al rafeului. Fibrele nervoase ajung pe calea funiculului dorsolateral medular la nivelul
neuronilor de ordinul II din cornul posterior unde acioneaz postsinaptic.
Studii recente incep s semnaleze existena celui de al patrulea sistem inhibitor
descendent care are ca neurotransmitor somatostatina.

Aceste sisteme descendente inhibitorii pot aciona sinergic, sumandu-i aciunea. De asemenea exist o serie de
interdependene in sens activator, facilitator, sau inhibitor cu toi ceilali neurotransmitori ai nocicepiei.

IV.A. Reacia general a organismului fa de durere
Durerea acut este caracteristic asociat cu aa-numitul comportament algic sau rspunsul de stress neuroendocrin
i metabolic. Acest rspuns este proporional cu intensitatea stimulului dureros i are repercursiuni asupra intregului
organism, generand uneori numeroase fenomene patologice. Aceasta explic de ce tratamentul durerii acute indiferent de
contextul in care apare, perioperator, posttraumatic sau in cadrul unor afeciuni medicale acute, are nu numai o conotaie
umanitar, ci i o justificare dat de efectele negative ale durerii acute asupra organismului.
Efectele neuroendocrine
In condiiile durerii acute este bine cunoscut hipertonia sistemului nervos simpatic cu rsunet la nivelul tuturor
sistemelor si organelor. Concomitent apare creterea titrului catecolaminelor circulante. Aceast hipertonie simpatico-
adrenergic are efecte negative cardiovasculare, respiratorii, gastrointestinale, etc. Creterea tonusului simpatic i a
reflexelor mediate la nivel hipotalamic determin un rspuns neurohormonal a crui caracteristic final se traduce prin
creterea concentraiei hormonilor catabolici (catecolamine, cortizol, glucagon) i scderea hormonilor anabolizani
(insulina, testosteron). Ca urmare a acestui nou profil hormonal, expresie a prezenei durerii acute, apar o serie de
modificri metabolice: negativarea balanei azotate i reducerea masei organismului, in primul rand prin topirea masei
musculaturii striate, intolerana la glucide cu hiperglicemie, creterea lipolizei care are drept consecine reducerea
esutului adipos, creterea titrului acizilor grai liberi. In condiiile creterii nivelului de angiotensin II, a aldosteronului i
hormonului antidiuretic sunt favorizate retenia de sodiu i ap cu expandarea secundar a spaiului extracelular.

17
17
Eliberarea in exces de catecolamine favorizeaz sensibilizarea terminaiilor nociceptive periferice
contribuind la propagarea mai intens a durerii i prin aceasta instituindu-se un cerc vicios: durereeliberare de
catecolaminedurere.
Efectele cardiovasculare
Aceste efecte sunt iniiate de hipertonia simpatico-adrenergic i de intrarea in aciune a sistemului renin
angiotensinaldosteronhormon antidiuretic. Este specific in contextul durerii acute creterea tensiunii arteriale, a
frecvenei cardiace i a rezistenei vasculare sistemice. In aceste condiii consumul de oxigen la nivelul miocardului crete
semnificativ, ceea ce poate agrava sau declana ischemia miocardic, fenomen deosebit de sever la pacienii cu risc
crescut in contextul unui miocard afectat anterior.
Efectele respiratorii
Creterea consumului global de oxigen al organismului i creterea produciei de dioxid de carbon necesit o cretere
concomitent a minut volumului ventilator, ceea ce presupune o cretere a travaliului respirator, fenomen cu grave
implicaii mai ales la pacienii cu patologie respiratorie cronic. Compromiterea suplimentar a funciei pulmonare este
dat i de reducerea amplitudinii micrilor respiratorii in condiiile unor dureri intense secundare traumatismelor sau
interveniilor chirurgicale, mai ales cele din regiunea toracal i/sau abdominal superioar. Reducerea amplitudinii
micrilor cutiei toracice favorizaeaz scderea volumului curent i a capacitii reziduale funcionale, factori care
predispun la apariia atelectaziilor, a untului intrapulmonar i a hipoxemiei. Scderea amplitudinii micrilor respiratorii
i a capacitii vitale contribuie la afectarea tusei, la retenia secreiilor bronice, cu riscul suprainfectrii acestora.
Indiferent de sediul durerii imobilizarea prelungit poate determina, per se, afectri similare ale funcieie pulmonare.
Efectele gastro-intestinalale i urinare
Hipertonia simpatico-adrenergic determin la nivelul tractusului gastro-intestinal i urinar creterea tonusului
regiunilor sfincteriene i reducerea micrilor propulsive, peristaltice. Aceasta favorizeaz apariia ileusului dinamic i a
reteniei urinare. Distensia abdominal produs de ileus contribuie i ea la diminuarea amplitudinii micrilor respiratorii,
reducerea volumelor i a capacitii pulmonare, cu posibila apariie a disfunciei pulmonare, mai ales la pacienii cu
patologie toraco-pulmonar preexistent. Ileusul se insoete de fenomene dezagreabile: grea, vrsturi, constipaie. In
condiiile diminurii peristaticii la nivel gastro-intestinal poate s apar o eventual hipersecreie gastric cu riscul
apariiei ulceraiilor de stress.
Efectele asupra echilibrului fluido-coagulant
In condiiile stressului generat de durerea acut s-a observat creterea adezivitii trombocitelor, diminuarea procesului
de fibrinoliz i inducerea unui status de hipercoagualibitate. Asocierea acestor fenomene cu efectele microcirculatorii ale
catecolaminelor i cu efectele imobilizrii indelungate favorizeaz apariia trombozelor venoase profunde i a
consecinelor deosebit de severe ale acestora, accidentele trombo-embolice.
Efectele asupra imunitii
Rspunsul general al organismului fa de durerea acut suprim capacitatea de aprare a organismului atat pe calea
nespecific, cat i pe calea specific., sub ambele aspecte: humoral i celular. In aceste condiii s-a observat apariia
leucocitozei cu limfopenie i depresia sistemului reticuloendotelial ceea ce poate predispune la apariia infeciilor.
Funcionalitatea limfocitelor este afectat, fapt relevat de creterea activitii limfocitelor ucigae naturale i de
modificarea raportului dintre limfocitele T-helper 1 i 2 in favoarea primelor care au capacitatea de a secreta citokinele
proinflamatorii. In plus s-a demonstrat reducerea net a fenomemelor de aprare de tipul hipersensibilizrii intarziate.
Muli dintre mediatorii hormonali ai rspunsului fa de durerea acut sunt i puternic imunosupresori (cortizolul,
adrenalina). Date recente demonstreaz faptul c in prezena durerii acute apare un dezechilibru intre factorii pro- i
antiinflamatori, in favoarea primilor, obiectivat prin creterea titrului unor citokinelor proinflamatoare (IL-6, IL-1, TNF-,
INF-). In totalitate se poate vorbi de fenomenul de imunodepresie generat de prezena durerii acute.
Efectele psihice
Rsunetul psihic al durerii acute este reprezentat de strile de anxietate. La aceasta se adaug i perturbarea ritmului
normal circadian veghe-somn.
IV.B. Atitudinea fa de pacienii cu durere acut este in primul rand terapeutic, spre deosebire de pacienii cu durere
cronic la care se impun investigaii suplimentare inainte de inceperea tratamentului analgetic.
Modalitile de evaluare a durerii acute sunt in primul rand calitative i mai puin cantitative, datorit componentei
subiective a durerii i a importantelor influene psiho-emoionale, educaional-culturale, etc., care ii pun amprenta asupra
unora dintre caracteristicile acesteia.
Pentru aprecierea intensitii durerii acute in general i a celei postoperatorii in special cel mai frecvent este utilizat
evaluarea pe scala vizual analog (SVA).

18
18
In scop experimental, mai ales in etapa final a studiilor clinice de evaluare a eficienei unor noi substane
analgetice, este folosit chestionarului McGill. SVA folosete o rigl gradat de la 0 la 100 mm pentru aprecierea
cresctoare a intensitii durerii. Pacientului i se cere s indice intensitatea durerii pe care o percepe intr-un punct
corespunztor de pe scal a crei valoare nu o vede ins. Este foarte important ca aprecierea intensitiii durerii s se fac
atat in repaos, durerea static, cat i in condiii de mobilizare (fizioterapie, tuse, schimbarea poziiei in pat etc.), durerea
dinamic. Aceasta este justificat de faptul c o terapie analgetic eficient este cea care reuete s diminueze sau chiar
s cupeze durerea nu numai in repaos dar, mai ales, i la mobilizare. La ora actual intensitatea maxim acceptat atat
pentru durerea static cat i pentru cea dinamic este de 30 mm pe SVA. In funcie de intensitatea durerii apreciat pe
SVA sunt descrise patru grade ale durerii: gradul I- durere uoar (maxim 30 mm); gradul II- durere uoar-medie (30-50
mm); gradul III- durere de intensitate medie (50-70 mm) i gradul IV- durere sever (70-100 mm). Aceasta este aa
numita scar a durerii elaborat de Organizaia Mondial a Sntii pentru aprecierea durerii cronice neoplazice, dar care
este perfect utilizabil i la pacienii cu durere acut.
La pacienii greu cooperani, la varstnici i la copii aprecierea intensitii durerii acute se face pe baza observaiei
indirecte: mimic, geamt, poziie, etc.
Parametrii cardio-circulatori (frecvena cardiac, tensiunea arterial) i respiratori (frecvena, amplitudinea micrilor
respiratorii) dei modificai in prezena durerii acute, nu sunt patognomonici pentru aceasta. Aceti parametrii sunt ins
obligator de monitorizat deoarece pot reflecta apariia efectelor nedorite, secundare, ale unora dintre substanele utilizate
in scop analgetic.

V. Principii de terapie a durerii acute la pacientul chirurgical
Diferite modaliti terapeutice urmresc diminuarea intensitii proceselor nociceptive i, prin aceasta, diminuarea
intensitii percepiei dureroase. Nocicepia poate fi interferat la diferite nivele ale cii de transmitere a inputului
informaional dureros, de la periferie pan la nivelul sistemului nervos central. Tehnicile utilizate contribuie nu doar la
reducerea intensitii durerii, ci i la diminuarea amploarei comportamentului algic i, prin aceasta, la diminuarea efectelor
negative asupra intregului organism.
Aprofundarea cunotiinelor de neurofiziologie, neurobiochimie i de farmacologie a durerii au permis, in ultimii ani, o
dezvoltare deosebit a terapiei durerii.
Astfel, recunoaterea importanei terapiei corecte a durerii acute i cronice s-a materializat prin infiinarea unor centre
specializate: serviciile pentru terapia durerii acute (in cazul pacienilor chirurgicali serviciul de terapie a durerii
postoperatorii) i serviciile pentru terapia durerii cronice. Toate aceste servicii asigur terapia analgetic atat pentru
pacienii spitalizai cat i pentru cei ambulatori.
Studiile iniiate de autori danezi sub conducerea profesorului Kehlet au contribuit in ultimii ani la dezvoltarea
conceptului de rspuns sistemic fa de stressul chirurgical (1989) i la introducerea terapiei analgetice multimodale sau
balansate (1993). Acest tip de terapie utilizeaz asocieri de substane analgetice din clase diferite care acioneaz sinergic
i ii poteneaz reciproc efectele. Fundamentarea teoretic i experimental a acestui tip de terapie se bazeaz pe
raionamentul conform cruia terapia analgetic este mult mai eficient in condiiile in care se acioneaz simultan asupra
mai multor etape ale procesului nociceptiv. Avantajul rezid nu doar intr-o eficien terapeutic net, dar i in reducerea
incidenei efectelor secundare ale diferitelor substane analgetice, in condiiile in care dozele administrate pentru fiecare
analgetic sunt mai reduse decat in cazul monoterapiei. Cele mai utilizate clase de substane analgetice recomandate in
schemele de terapie multimodal sunt: paracetamolul i antiinflamatoarele nesteroidiene, opioidele, anestezicele locale,
agonitii 2-adrenergici, etc.
Asocierea diferitelor substane analgetice se face totdeauna in funcie de intensitatea durerii.
O dezvoltare deosebit cunosc in ultimii ani tehnicile de analgezie loco-regionale a cror eficien este mult superioar
metodelor clasice de terapie. In cadrul acestora analgezia peridural realizat prin asocierea unui anestezic local cu un
opioid, eventual i cu un agonist 2 adrenergic, pare a fi una dintre cele mai eficiente metode de terapie a durerii acute.
Pentru ca terapia durerii acute s fie eficient se recomand respectarea a catorva principii fundamentale, i anume:
- terapia este individualizat in funcie de particularitile durerii i ale pacientului;
- chiar dac este tranzitorie durerea acut trebuie tratat pentru a diminua consecinele nedorite asupra organismului i a
evita eventuala cronicizare a acesteia;
- asocierile de substane analgetice sunt de preferat monoterapiei: eficiena analgeziei este crescut prin efectele de
potenare i sinergism, dozele de analgetice sunt mai reduse fa de monoterapie iar efectele secundare sunt mult
diminuate sau chiar evitate.

19
19
CAPITOL 3 Resuscitarea cardio-respiratorie

Msuri terapeutice bazale de asigurare a funciilor vitale sau ABC- ul supravieuirii
Introducere
Pentru a se putea asigura o intervenie medical cat mai prompt, in cazul unui pacient gsit in stare de incontien,
trebuiesc respectate urmtoarele verigi: acces rapid- resuscitare cardiorespiratorie precoce- defibrilare rapid- msuri
terapeutice rapide- aa zisul lan al supravieuirii, elementul timp fiind unul din factorii cei mai importani ce
influenteaz prognosticul, in aceste situaii.
Primele trei verigi se reunesc i formeaz ABC- ul supravieuirii sau dup termenul anglo- saxon: BLS- ul (Basic Life
Support).
BLS- ul include:
1. ventilaie artificial la cei in stop respirator
2. masaj cardiac extern (MCE) i ventilaie artificial la cei in stop cardio- respirator
3. defibrilare la cei cu fibrilaie sau tahicardie ventricular, folosind un defibrilator extern automat (DEA)
4. recunoaterea prompt i abordarea in consecin a infarctului miocardic acut (IMA) i a accidentului vascular
cerebral (AVC), pentru a preveni stopul cardiac sau respirator
5. recunoaterea i indeprtarea corpilor strini obstructivi din cile aeriene
Aceste msuri se adreseaz urmtoarelor entiti patologice:
stopul respirator i/ sau cardiac
sindromul coronarian acut (SCA)
accidentul vascular cerebral (AVC)
obstrucia de ci aeriene prin corpi strini
(OCACS)
Secvena ABCD (formula memotehnic)
Secvena BLS:
Evaluarea rapida a pacientului, alertarea ambulanei,
ABC-ul sau resuscitarea cardio-respiratorie i eventual
D (defibrilarea) folosind DEA

A (airways) = cile aeriene
B (breathing) = respiraia
C ( circulation) = circulaia
D (defibrillation) = defibrilarea

Acest secven se aplic pentru pacieni > 8 ani care nu rspund la stimuli; pentru copii sub 8 ani sau pentru sugari exist
anumite particularitai care vor fi menionate in text.
Pentru o evaluare corect a pacientului neresponsiv, acesta trebuie poziionat astfel: cu faa in sus, pe o suprafa plan i
dur, pe cat posibil.
Dac pacientul este gsit cu faa in jos, trebuie intors in bloc, astfel incat capul i umerii s fie in permanen in acelai
plan cu trunchiul, evitandu-se poziiile torsionate.
Asigurarea cilor aeriene (A)
se evalueaz i se fac manevre de deschidere a cilor aeriene
cea mai frecventa cauz de obstrucie la pacientul incontient: baza limbii i epiglota obstrucioneaz faringele
se indeprteaz corpii strini vizibili din cavitatea bucal; fragmentele solide se extrag cu o man in timp ce cu
cealalt man se in limba i mandibula
dac se exclude traumatismul de cap sau gat se practic manevra: capul pe spate- brbia ridicat (head tilt- chin
lift), mobilizandu- se astfel i baza limbii; astfel podul palmei se plaseaz pe fruntea pacientului, impingand capul
spre posterior, iar cu indexul i arttorul de la cealalta man se ridic brbia; se deschide gura pacientului dac
este nevoie de respiraie artificial
dac se suspecteaz traumatism al gatului, se evita extensia gatului i se incearc deschiderea cilor aeriene prin
ridicarea, cu ambele maini a mandibulei, sustinand simultan i capul astfel incat acesta s nu se mite intr- o parte
sau alta; mainile se poziioneaz pe unghiul mandibulei, de o parte i de alta, cu coatele sprijinite pe suprafaa pe
care este intins pacientul i se ridica mandibula; cu degetele mari se deschide gura, iar dac se impune respiraie
gur- la- gur se inchid nrile pacientului prin aplicarea propriului obraz pe nasul acestuia
dup ce am asigurat deschiderea cilor aeriene se trece la urmtoarea etap:
Asigurarea funciei respiratorii (B)
se evalueaz rapid respiraia prin: (evaluarea trebuie fcut in maximum 10 secunde)
o urmrirea micrilor toracelui
o ascultarea zgomotului produs de aer in expir
o simirea fluxului de aer

20
20
dac pacientul respir spontan se aeaz in poziia de recuperare, in decubit lateral, pentru a evita
aspiraia in timpul transportului, dac acesta eventual vars
dac pacientul nu respir spontan- se asigur ventilaie artificial prin una din urmtoarele metode:
o respiraiegur la gur, pensand nasul cu o man i cu cealalt ridicand brbia
o respiraie gur la nas (trismus, leziuni importante ale gurii)
o respiraie gur la stom, dac pacientul are stom traheal
o respiraie gur la masc, dac este disponibil o masc de ventilaie cu valv unidirecional
o ventilaie pe masc, cu balon Ruben, cu posibilitatea administrrii suplimentare de oxigen
Poziia pacientului in timpul acestor manevre: decubit dorsal, cu cile aeriene deschise (prin manevrele menionate mai
sus)
Reguli de ventilaie artificial:
cu fiecare respiraie trebuiesc umflai adecvat ambii plmani- toracele s se ridice
respiraiile trebuie s fie lente, cu durata in jur de 2 secunde, cu o frecven de 10- 12/ minut: o respiraie la
fiecare 5 secunde
exist risc de umflare a stomacului i regurgitare- sd. de aspiraie
pentru a preveni inflaia stomacului i a reduce riscul de regurgitare, se poate aplica presiune pe cartilajul cricoid,
astfel traheea va fi impins posterior, iar esofagul va fi comprimat de vertebrele cervicale- manevra Sellick;
aceast manevr se folosete doar la pacienii incontieni
Asigurarea funciei circulatorii (C)
se evalueaz semnele de circulaie, simultan cu evaluarea respiraiei
semnele de circulaie: puls arterial, tuse, micri spontane
se palpeaz pulsul, de preferat la artera carotid, eventual la artera femural; pentru a identifica pulsul la artera
carotid, trebuie identificat iniial poziia traheei: se plaseaz o man pe fruntea pacientului, iar cu degetele de la
cealalt man se localizeaz traheea, in partea anterioar a gatului, apoi degetele se deplaseaz uor spre lateral, in
depresiunea format intre trahee i muchiul sternocleidomastoidian, unde trebuie s se simt pulsaiile a. carotide
la sugari se palpeaz pulsul la artera brahial, cu dou- trei degete (pe faa intern a braului, intre umr i cot; la
copilul< 8ani se palpeaz pulsul fie la artera carotid, fie la cea brahial
dac pulsul este absent, pacientul nu are micri spontane, nu tuete- exist risc de stop cardiac i se incepe
masajul cardiac extern (MCE); MCE const in aplicaii ritmice de presiune in jumtatea inferioar a sternului
dac avem la dispoziie un DEA acesta se ataeaz deasemenea pe torace in absena pulsului
Reguli de MCE:
pacientul in decubit dorsal, intins pe o suprafa dur, cu capul la acelai nivel cu toracele
frecvena compresiilor toracice- in jur de 100/ minut
la un pacient cu stop cardio-respirator ventilaia artificial trebuie combinat cu masajul cardiac extern
raportul compresii toracice: ventilaii artificiale =15: 2
pentru a identific locul cel mai potrivit de aplicare al compresiilor toracice: se identific marginea inferioar a
cutiei toracice, pe partea cea mai aproape de persoana care face interventia, se urmrete cu dou degete conturul
acesteia pan in partea mediana a toracelui, identificandu- se astfel partea inferioar a sternului; se plaseaz podul
palmei pe jumtatea inferioar a sternului i cealalt palm deasupra, astfel incat mainile s fie in paralel, iar axa
lung a mainii s fie in paralel cu axa lung a sternului; astfel se minimalizeaz riscul de fracturi costale
degetele de la maini pot fi intinse sau intreptrunse, dar nu trebuie s vin in contact cu toracele pacientului
o alternativ ar fi aplicarea podului unei palme pe toracele pacientului, iar cu cealalt palm s fie apucat
incheietura mainii, compresiile sternale fcandu- se simultan cu ambele maini
coatele trebuiesc meninute drepte, nu indoite in timpul manevrei, iar umerii s fie la nivelul mainilor, astfel incat
intreaga for a compresiilor s se transfere asupra toracelui pacientului
depresia sternal obinut trebuie s fie de 4- 5 cm
Particulariti la copii:
la sugari (copii sub un an)- se face respiraie gur- la- nas i gur
distensia gastric apare mai uor, de aceea aerul trebuie administrat mai lent i se aplic presiune pe cricoid
dac apare distensie gastric, se impune decompresia stomacului cu sond oro- sau nazogastric
compresiile toracice se aplic in jumtatea inferioar a sternului, depresand toracele cu 1/2 - 1/ 3 din diametrul su
antero- posterior
compresiile se aplic cu dou degete la sugari i cu podul unei singure palme la copii peste un an

21
21
Defibrilarea folosind DEA (D)
DEA este un aparat computerizat, sofisticat, dar uor de folosit, care incorporeaz un sistem de analiz a ritmului
cardiac i un sistem de alarm, care informeaz operatorul cand este oportun s administreze ocul electric;
administrarea propriu- zis a ocului se face apsand pe un buton special inscripionat
Raionament de utilizare in BLS a DEA:
o Ritmul cardiac iniial cel mai frecvent in stop este fibrilaia ventricular
o Cel mai eficient tratament al fibrilaiei ventriculare este defibrilarea electric
o Probabilitatea de convertire a fibrilaiei ventriculare scade foarte rapid in timp
o Fibrilaia ventricular se convertete rapid la asistol, in cateva minute
o Rata de supravieuire la pacienii cu fibrilaie ventricular scade cu 7- 10% cu fiecare minut scurs pan la
defibrilare
o Dup 12 minute de la colaps rata de supravieuire este doar de 2- 5%
o Dac defibrilarea se face in 6- 10 minute de la stop, exist anse bune de recuperare, cu funcie
neurologic intact, mai ales dac s-a aplicat i protocolul resuscitare cardiorespiratorie
o Dac pacientul nu are puls perceptibil se ataeaz electrozii DEA, se face analiza ritmului cardiac- de
catre dispozitiv (in 5- 15 secunde) i eventual se iniiaz ocul, dac apare o astfel de indicaie pe ecranul
dispozitivului; poziionarea electrozilor: un electrod in partea dreapt a sternului, sub clavicul i al
doilea in partea stanga a sternului, in spaiul V intercostal, pe linia axilar anterioar
Situaii particulare
Asigurarea funciilor vitale la pacientul cu sindrom coronarian acut (SCA)
Asigurarea funciilor vitale la pacientul cu sindrom coronarian acut (SCA), in perioada prespital: angin instabil, infarct
miocardiac acut nonQ, IMA cu unda Q
50% din pacienii cu SCA mor inainte s ajung la spital, iar inc 25% mor in primul an de la episodul acut
diagnosticul precoce i intervenia terapeutic rapid, ceea ce presupune accesul rapid, in primele ore de la
debutul simptomelor, intr- o unitate spitaliceasc specializat, duce la scderea mortalitii i morbiditii
Atitudine :
1. recunoaterea semnelor i simptomelor sugestive de SCA
2. victima trebuie aezat pe un scaun sau culcat
3. dac disconfortul persist peste 5 minute- se anun serviciile de ambulan; intre timp, dac victima nu mai
rspunde la stimuli trebuiesc luate in consideraie- ventilaia artificial, masajul cardiac extern, eventual
defibrilarea, dac exista acces la un DEA, conform algoritmului de mai jos.
Personalul medical de urgen continu manevrele menionate i asigur oxigenoterapie, monitorizarea ritmului cardiac,
administreaz nitroglicerin, aspirin i morfin:
Nitroglicerina: se administreaz un comprimat sublingual dac TAS> 90 mmHG; la
nevoie se repet administrarea, pan la 3 comprimate, la interval de 3- 5 minute, sub supravegherea strict a TA
Aspirina 160 sau 325 mg (in drum spre spital)
Se poate administra morfin (dac personalul medical de urgen este autorizat)
Formula memotehnica: MONA (morfin, oxigen, NTG, aspirin)
se comunic la centru ECG in 12 derivaii i eventual se incepe terapia trombolitic
Asigurarea funciilor vitale la pacienii cu accident vascular cerebral (AVC)
Asigurarea funciilor vitale la pacienii cu accident vascular cerebral (AVC), in perioada prespital:
diagnosticul precoce i intervenia terapeutic rapid, ceea ce presupune accesul rapid, in primele ore de la
debutul simptomelor, intr- o unitate spitaliceasc specializat, duce la scderea mortalitaii i morbiditii.
simptomatologia AVC poate fi discret: uoar asimetrie facial, dificulti de vorbire, mergand pan la alterarea
strii de contien: confuzie, stupor, pan la com, slbiciune brusc instalat a membrelor sau a unei jumtai de
corp, vorbire incomprehensibil, ameeli, pierderea echilibrului pan la cdere, pierderea vederii, parial sau
total, caracteristic in special la un ochi etc.
odat recunoscut simptomatologia pacientul trebuie s ajung in primele ore la un centru spitalicesc specializat,
pentru a putea beneficia de tratament
management-ul adecvat al pacienilor cu AVC presupune urmrirea celor 7 D- uri:
o D1- detection; D2- dispatch; D3- delivery
Identificarea pacientului- anunarea rapid a echipei de salvare- transportul rapid la spital revin
membrilor comunitaii sau familiei, astfel incat pacientul s aib acces cat mai rapid la ingrijire medical

22
22
adecvat. Fereastra terapeutic in cazul AVC este mai redus (3 ore) in comparaie cu SCA, dac se
impune terapie trombolitic
o D4- door; D5- data; D6- decision; D7- drug
Examinare clinic rapid, la ua spitalului, obinerea rapid a datelor imagistice (examen computer-
tomograf), identificarea rapid a pacienilor ce pot beneficia de terapie fibrinolitic i instituirea acesteia -
revin personalului medical din spital. Exist mai multe scale de evaluare ce sunt folosite in perioada
prespital pentru o evaluare neurologic rapid
Pentru evaluare se poate folosi Glasgow Coma Scale (GCS), care evalueaz rspunsul ocular, motor i verbal la stimuli
auditivi sau dureroi. Este o scal simpl, reproductibil, util i la pacienii cu AVC i bine cunoscut, mult folosit in
practic.
Dac s-a stabilit suspiciunea de AVC pacientul trebuie transportat cat mai rapid spre o unitate spitaliceasc specializat,
cu notificarea prealabil a acesteia; spitalul trebuie anunat c sosete un pacient cu suspiciune de AVC; se menioneaz in
plus timpul scurs de la instalarea simptomelor, scorurile inregistrate, folosind scalele mentionate; dac pe parcurs starea
pacientului se agraveaz trebuiesc luate in consideraie msurile de resuscitare, conform algoritmului de mai jos
Glasgow Coma Scale (GCS)
Punctaj maxim 15, minim 3
Interpretare:
15 pct: normal
13-14 pct: alterare neurologic uoar
11-12 pct: alterare neurologic moderat
< 11: alterare neurologic sever

Rspuns ocular (O) Rspuns motor (M) Rspuns verbal (V)
4 deschide ochii spontan 6 execut comenzi 5 vorbete normal
3 deschide ochii la stimul verbal 5 localizeaz corect stimulul 4 confuz
2 deschide ochii la stimul dureros 4 retrage membrul la durere 3 cuvinte inadecvate
1 nu deschide ochii 3 flexie anormal 2 zgomote neinteligibile
2 extensie anormal 1 fr rspuns verbal
1 fr rspuns motor
Obstrucia cilor aeriene prin corp strin (OCACS)
obstrucia complet a cilor aeriene este o urgen care poate duce la deces in cateva minute
cauza cea mai frecvent: caderea bazei de limb, la persoanele incontiente sau in cursul stopului cardio-
respirator
obstrucia poate fi: intrinsec sau extrinsec, prin corp strin
stopul cardiac prin OCACS- cauz rar de deces: 1.2 cazuri/ 100.000 locuitori
la adult apare in special in timpul mesei
OCACS poate fi complet sau parial
Tehnica Manevra Heimlich
se aplic o presiune abdominal subdiafragmatic, cu ajutorul ambelor maini; pacientul st in picioare sau pe
scaun, iar cel care aplic manevra in spatele su i ii aplic pumnul pe abdomenul victimei, pe mijloc, sub nivelul
apendicelui xifoid; cu cealalt man ii prinde pumnul pe care il impinge cu putere in abdomen, cu o micare
rapid spre interior i in sus
se practic la pacieni responsivi, aduli sau copii in varsta de peste un an
se poate practica i la pacieni nonresponsivi, poziionai in decubit dorsal
presiunea abdominal duce la ridicarea diafragmului i la impingerea aerului cu presiune din plmani- un fel de
tuse artificial, putand antrena i corpul strin
manevra se poate repeta pan cand corpul strin este eliminat; dac dup 5 tentative manevra nu reuete, de
regul se abandoneaz
dac in timpul tentativelor pacientul devine comatos se alerteaz echipa de salvare
la pacienii obezi sau la gravide presiunea se aplic la nivelul toracelui, cu victima in picioare sau in decubit
dorsal
complicaii posibile: leziuni ale organelor interne, rupturi sau laceraii, regurgitare
Atitudine la pacienii comatoi:
1. se alarmeaz echipa de salvare, se poziioneaz victima in decubit dorsal

23
23
2. se prinde cu o man limba i mandibula, iar cu cealalt este explorat cavitatea bucal,
indeprtandu- se eventualii corpi strini
3. se aplic manevre de deschidere a cilor aeriene: capul pe spate- brbia ridicat sau ridicarea mandibulei cu
meninerea capului pe poziie; dac pacientul nu respir- ventilaie artificial
4. dac nu se poate asigura o ventilaie eficient se ridic suspiciunea de obstrucie prin corp strin- se aplic
manevra Heimlich- varianta cu pacientul in decubit dorsal (persoana care aplica manevra se aeaz in genunchi,
pe copsele victimei i ii aplic pumnul pe abdomenul acesteia, sub nivelul apendicelui xifoid, iar cea de-a doua
man se aeaz deasupra i impinge puternic, cu o micare rapid spre posterior i superior); manevra se poate
repeta de 5 ori
5. se repet paii 2-4 pan cand obstrucia este indeprtat sau pan cand sunt disponibile metode mai avansate de
indeprtare a obstacolului (pensa Megill, pensa Kelly, cricotirotomie)
6. dac se reuete indeprtarea corpului strin, se evalueaz eficiena respiraiei i a circulaiei, aplicand dac este
cazul protocolul de BLS
Msurile terapeutice avansate de resuscitare
Advanced life support (ALS)
Consideraii generale
In Europa, mortalitatea la pacienii cu varsta sub 75 de ani este datorat in proporie de aproximativ 40% de bolile
cardiovasculare. O treime din pacienii la care debuteaz un infarct miocardic acut (IMA), decedeaz inainte de a ajunge
la spital; majoritatea deceselor apare in prima or de la debutul simptomelor, ritmul cardiac fiind fie fibrilaia ventricular
(FV), fie tahicardia ventricular (TV) fr puls. Singurul tratament efectiv in aceste situaii este defibrilarea electric,
tiindu-se faptul c pentru fiecare minut de intarziere ansele de succes ale resuscitrii scad cu 7-10%. Atunci cand
pacientul cu infarct miocardic acut ajunge la spital, riscul apariiei FV in cursul spitalizrii este de aproximativ 5%. Stopul
cardiac la pacientul spitalizat este mai frecvent datorat asistolei sau disociaiei electromecanice (DEM).
Intervenia terapeutic dupa stopul cardiac ce contribuie la un prognostic favorabil poate fi privit conceptual ca un lan
al supravieuirii deja amintit anterior
Msuri terapeutice avansate de resuscitare
Msurile terapeutice avansate de resuscitare se instituie indiferent de etiologia stopului cardiac
a) Monitorizarea ritmului cardiac - defibrilarea
Supravieuirea precum i succesul defibrilrii la un pacient aflat in stop cardiac i fibrilaie ventricular depinde d
rapiditatea cu care se administreaz primul oc electric. De aceea, defibrilarea cat mai precoce reprezint o msur terapeutic c
duce la creterea supravieuirii pacieniilor aflai in stop cardiac prin FV.
Trebuie aleas o energie adecvat care s produc o depolarizare miocardic global simultan, permitand astfel celulelo
pacemaker s-i reia activitatea normal. Dac se folosesc energii prea mari se produce injuria celulelor miocardice. Secven
administrrii rapide a ocurilor electrice de ctre un defibrilator monofazic in cazul FV sau a TV fr puls este: 200 J, 200J , 360
Recent, au fost introduse in practica clinic defibrilatoarele bifazice care scad pragul defibrilrii i respectiv energia necesar une
defibrilri reuite.
Padelele defibrilatorului se pun astfel: una pe partea dreapt a sternului, sub clavicul, cealalt pe stanga, la nivelul
spaiului 5 intercostal, pe linia axilar medie.
In cazul conversiei electrice a tahicardiilor atriale i ventriclare, trebuie administrat oc electric sincron cu unda R de
pe ECG, minimizandu-se asfel riscul inducerii fibrilaiei ventriculare. La pacientul contient, conversia electrica se
face sub anestezie sau sedare.
b) Asigurarea cilor respiratorii - ventilaia
Pacienii ce necesit resuscitare au adesea obstrucie de ci aeriene prin pierderea contienei, dar, uneori, aceasta
obstrucie poate fi cauza primar a stopului cardiorespirator. De aceea evaluarea rapida, controlul cii aeriene i
asigurarea ventilaiei sunt manevre eseniale in resuscitare. Acest lucru va duce i la limitarea apariiei leziunilor
cerebrale secundare sau a altor organe. Fr o oxigenare adecvat, ansele de repornire cardiac sunt minime.
Execut intubaia traheala. Acesta reprezint msura terapeutic optim, atunci cand este fcut de un personal medica
experimentat. De asemenea, pot fi aspirate pe sonda traheal diverse secreii/materiale strine ajunse in arborele bronic distal. I
plus, pe sonda traheal pot fi administrate diverse medicamente (in lipsa unui abord venos).
Alternativa intubaiei traheale o reprezint masca laringian sau Combitubul atunci cand personalul medical care face
resuscitarea nu are experien in intubaia orotraheal, dar este familiarizat cu utilizarea mtii laringiene sau a
Combitubului.
Evaluarea poziionrii corect a oricrei sonde trebuie efectuat periodic.

24
24
Ventileaz pacientul cu 100% O
2
cu ajutorul unui balon de ventilat cu rezervor sau cu un ventilator mecanic automat.
Volumul curent (tidal) in cazul ventilaiei pe masc cu balon trebuie s fie de 700-1000 ml administrat in 2 sec. dac se
face ventilaie cu aer atmosferic (suficient cat toracele s se destind in mod vizibil). Atunci cand se suplimenteaz cu
oxigen, volumul poate fi redus la 400-600 ml administrat in 1-2 sec. (suficient cat toracele s se destind in mod vizibil).
In cazul lipsei proteciei cii aeriene (de exemplu ventilaia pe masc), se recomand folosirea de volume curente mici cu
suplimentarea de O
2
care s reduc riscul distensiei gastrice i a regurgitrii cu aspiraie pulmonar. Pan la asigurarea
caii aeriene, ventilaia trebuie s se fac in mod sincron cu MCE (o pauz in MCE pentru ventilarea pacientului).Dup
asigurarea cii aeriene, MCE trebuie continuat neintrerupt cu o rat de 100/min (oprire doar in cazul defibrilrii i a
verificarii pulsului), iar ventilaia cu o rat de 12/min.
Tehnica intubaiei orotraheale :
preoxigenare ventilaie pe masc cu concentraie mare de O
2
, minim 15 sec.
poziionare corect se urmarete pozitionarea in acelai ax a laringelui, glotei i cavitaii orale (se pune o pern
mic sub occiput i se face extensia capului). Dac se suspicioneaz o leziune cervical capul se menine in
poziia neutr.
se introduce laringoscopul (inut in mana stanga) prin colul din dreapta al gurii pana la nivelul anului gloso-
epiglotic, trgandu-se spre partea stang pentru a putea astfel vizualiza glota. Eventual, este necesar aspiraia
secreiilor pentru o mai bun vizualizare.
trebuie identificate principalele repere anatomice ale glotei i ale laringelui (corzile vocale, comisura posterioar
+/- anterioar)
introducerea sondei de intubaie, numai dupa o bun vizualizare a laringelui. Balonaul sondei trebuie s ajung
sub nivelul corzilor vocale, de obicei la 21 cm. la femeie si 23 cm. la brbat i umflarea cu aer a balonaului
sondei
verificarea pozitionrii corecte a sondei (auscultator si destinderea toracelui) murmurul vezicular trebuie sa se
ausculte egal, in ambele axile. Exista i un aparat ce msoara concentraia de CO
2
la sfaritul expirului (ETCO
2
).
fixarea sondei cu fa sau leucoplast la nivelul gurii
montarea unei pipe Guedel in cavitatea bucal pentru a preveni mucarea sondei de ctre pacient, atunci cand
acesta se trezete.
Exist situaii cand pacientul nu se poate ventila pe masc sau nu se poate face intubaia orotraheal (leziuni
traumatice faciale extinse, obstrucie prin edem sau corp strin). In aceste situaii trebuie realizat chirurgical o cale
aerian sub nivelul obstruciei. Astfel se face o cricotiroidotomie pe ac sau chirurgical. Trahestomia chirurgical in
acest situaie de urgena este contraindicat deoarece necesit abilitai chirurgicale importante, necesita timp pentru a
o executa i, de obicei, se insoete de sangerare important local. Ea se poate efectua optim doar in sala de operaie.
c) Stabilirea unui acces venos
Montarea unei linii venoase periferice este calea cea mai sigur, uor de efectuat i rapid. Administrarea de
medicamente pe ven periferic necesit administrarea suplimentar a 10-20 ml ser fiziologic.
Cateterizarea unei vene centrale reprezint abordul venos optim ce asigur o administrare rapid a medicamentelor in
circulaia central.Acest tehnic necesit o pregtire special i poate induce complicaii, uneori chiar amenintoare
de via..
Atunci cand nu se poate obine nici un acces venos, medicamentele de tipul adrenalinei, atropinei, lidocaina (liposolubile
se pot administra pe sonda traheal. In acest situaie este necesar utilizarea de doze de 2-3 ori mai mari i diluate in 10 ml de se
fiziologic.
Algoritmul terapeutic universal de resuscitare in cazul stopului cardiac la aduli
In funcie de aspectul ECG al ritmului cardiac, atitudinea terapeutic in cazul stopului cardiac poate fi imparit
in dou categorii: prima fibrilaia ventricular i tahicardia ventricular fr puls i a doua asistola i disociaia
electromecanic. Principala diferen const in faptul c in cazul primei categorii trebuie aplicat cat mai precoce
defibrilrea electric, restul etapelor terapeutice (compresia toracic, controlul cii aeriene, accesul venos,
administrarea adrenalinei, factorii agravani) fiind comune ambelor categorii.
1. Pumnul precordial (dac este necesar): daca stopul cardiac este observat de ctre martori sau pacientul era
monitorizat, atunci pumnul precordial poate fi utilizat chiar inaintea cuplrii defibrilatorului. Acest manevr are
anse reduse de reuit dac este aplicat la mai mult de 30 secunde de la debutul stopului cardiac.
2. Utilizarea msurilor terapeutice bazale de resuscitare (BLS) (dac este necesar): BLS trebuie inceput atunci cand
se intarzie in obinerea defibrilatorului, dar aceste msuri nu trebuie s duc la intarzierea defibrilrii. Prioritatea o
constituie evitarea oricrei intarzieri intre momentul stopului cardiac i defibrilarea propriu-zis.

25
25
Se pot utiliza mijloace adiionale de control ale cii respiratorii i ale ventilaiei, de exemplu ventilaie cu
presiune pozitiv cu fracie inspiratorie mare, chiar 100%.
3. Montarea pe pacient a unui defibrilator cu monitor monitorizarea ritmului cardiac
dup administrarea primului oc electric poate exista o fals perioad de asistol, atunci cand
monitorizarea continu prin padelele defibrilatorului. Ulterior trebuie montai electrozi de monitorizare
pentru evaluarea ritmului cardiac.
4. Evaluarea circulaiei ( verificarea pulsului) i a ritmului cardiac
verific semnele prezenei circulaiei, inclusiv pulsul carotidian, dar doar pentru a vedea dac undele de
ECG sunt concordante cu pulsul (prezena unui debit cardiac)
acest lucru nu trebuie s dureze mai mult de 10 secunde.
evaluarea ritmului cardiac pe monitor ca fiind:
o ritm cardiac la care se poate utiliza ocul electric: fibrilaia ventricular (FV) sau tahicardia
ventricular fr puls (TV).
o ritm cardiac la care nu se poate utiliza ocul electric: asistola sau disociatie electro-mecanic
(DEM)
Algoritmul terapeutic in caz de FV/TV fr puls
Elementele caracteristice sunt (vezi Figura 3, pagina Eroare! Marcaj n document nedefinit.):
a) asigur-te c nu este nimeni in contact direct cu pacientul apoi:
folosete o secven de pan la trei ocuri electrice, dac este necesar: 200 J, 200 J, 360 J (defibrilator
monofazic), observand orice modificare a ritmului pe ECG dup fiecare oc.
inta trebuie s fie administrarea rapid a celor trei ocuri electrice in mai puin de un minut (dac este
necesar).
b) dac persist FV/TV dup cele trei ocuri, execut un minut de RCP (MCE i ventilaie artificial in raport 15:2)
c) in timpul efectuarii RCP:
evalueaz i corecteaz eventualele cauze reversibile de stop cardiac,
dac nu au fost fcute anterior:
verific electrozii, poziia i contactul padelelor
fixeaz i verific sonda IOT, administreaz O
2
, asigur o cale venoas. (odat ce pacientul a fost
intubat, MCE trebuie fcut la o rat de 100/min. neintrerupt, iar ventilaia la o rat de 12/min.
asincron).
administreaz 1 mg. adrenalin I.V.
dac nu s-a obinut un acces venos, ia in considerare administrarea a 2-3 mg adrenalin pe sonda IOT in
soluie 1:10000,
intervalul intre ocul nr. 3 si 4 nu trebuie s depaeasc un minut.
d) reevalueaza ritmul cardiac de pe monitor: verific semnele prezenei circulaiei, inclusiv pulsul carotidian, dar doar
dac undele de ECG sunt concordante cu pulsul (prezena unui debit cardiac)
e) dac ritmul cardiac nu este nici FV nici TV fr puls, atunci urmrete algoritmul pentru asistol i disociaie
electromecanic.
f) dac FV/TV se menine atunci:
ia in considerare administrarea amiodaronei in cazul FV/TV refractare la ocurile electrice iniiale,
execut alte trei ocuri electrice adiionale de 360 J cu un defibrilator monofazic sau energie echivalent in
cazul unui defibrilator bifazic
acest proces de reevaluare a ritmului cardiac i RCP, nu trebuie s depaeasc 2-3 min. ; adrenalina (1mg.) se
administreaz la fiecare 3 minute cand se reia ciclul.
repet ciclul de trei ocuri i RCP timp de 1 minut pan cand reueste defibrilarea.
g) in timpul efecturii RCP, trebuie reverificat poziia i contactul electroziilor/padelelor, fixeaz i verific sonda IOT,
administreaz O
2
, asigur o cale venoas, dac acest lucru nu a fost fcut anterior.
h) ia in considerare utilizarea de alte medicamente (vezi seciunea II4).
Algoritmul terapeutic in caz de asistol, disociaie electromecanic
Asistola, disociaia electromecanic nu este FV/TV fr puls. :
a) verific semnele prezentei circulaiei, inclusiv pulsul carotidian.

26
26
b) execut sau reia RCP timp de 3 minute (15:2), dac pacientul este in stop cardiac. Dac dup defibrilare
apare un ritm care nu este FV/TV, execut doar un minut de RCP inaintea reevaluarii ritmului cardiac sau a
administrrii de medicamente.
c) in timpul efecturii RCP:
evalueaz i corecteaz eventualele cauze reversibile de stop cardiac.
dac nu au fost facute anterior:
verific electrozii, poziia i contactul padelelor
fixeaz i verific sonda IOT, administreaz O
2
, asigur o cale venoasa (odat ce pacientul a fost
intubat, MCE trebuie fcut la o rat de 100/min. neintrerupt, iar ventilaia la o rat de 12/min.
asincron.
dac nu s-a asigurat un acces venos, ia in considerare administrarea a 2-3 mg adrenalin pe sonda IOT in
soluie 1:10000.
d) reevalueaz ritmul cardiac dup 3 min de RCP
verific semnele prezenei circulaiei, inclusiv pulsul carotidian, dar doar dac undele de ECG sunt
concordante cu pulsul (debitul cardiac).
e) dac pe monitor apare FV/TV, vezi figura 6 algoritmul FV/TV fr puls.
f) dac se menine aspectul de asistol, disociaie electromecanic , se execut inc 3 min. RCP (15:2) apoi se
administreaz 1 mg. adrenalin I.V., repetandu-se acest ciclu (cu durat de 3 min), astfel se repet administrarea de
adrenalin la fiecare 3 min. in timpul efecturii RCP se verific electrozii, poziia i contactul padelelor, se fixeaz i
se verific sonda IOT, se administreaz O2, se asigur o cale venoas, dac aceste etape nu au fost efectuate anterior.
g) evalueaz utilizarea de alte medicamente (atropin, soluii tampon) i pacing-ul (vezi seciunea urmatoare). Atropina
se administreaz iniial in doz de 1 mg., repetat la fiecare 3-5 min., pan la doza maxim de 0,04 mg/kgc.
Utilizarea altor msuri terapeutice (medicamente i pacing-ul)
Adrenalina se administreaz I.V. in doz de 1 mg. sau pe sonda traheal in doz de 2-3 mg. Nu a fost dovedit faptul
c adrenalina ar imbunti prognosticul (de aceea este inclus in clasa nedeterminat de recomandare).
Antiaritmicele
Dovezile care s susin recomandarea de substante aritmice sunt incomplete. Exist relativ putine evidene clinice
in ceea ce privete utilizarea de substane antiaritmice in cazul FV/TV fr puls care sa duc la imbuntirea
supravieuirii i a duratei de spitalizare.
o Vasopresinain doz unic de 40 U, este considerat o alternativ a adrenalinei in situaia FV/TV fr puls
refractar la administrarea primelor 3 ocuri electrice (clasa IIb), dar sunt necesare evidene clinice
suplimentare.
o Amiodarona reprezint primul medicament ce trebuie ales la pacienii cu FV/TV refractar la ocurile electrice
iniiale. Se administreaz in bolus, in doz de 300 mg diluat in 20 ml glucoz pe linia venoas periferice, urmat
de suplimentarea a inc 150 mg in cazul lipsei de rspuns i urmat de administrarea de amiodaron in perfuzie
continu 1mg/min in urmtoarele 6 ore i apoi 0,5 mg/minut pan la o doz total zilnic de 2g.
o Magneziul (8 mmol) este recomandat in cazul FV refractare, dac exist suspiciunea unei hipomagneziemii
(clasa IIb).
o Xilina (lidocaina) i procainamida (clasa IIb) reprezint alternative la amiodaron , dac acesta nu este
disponibil, i nu trebuie administrate suplimentar, dup utilizarea amiodaronei. Procainamida se
administreaz in perfuzie continu in doz de 30 mg/min pan la o doz total de 17 mg/kg. Necesitatea
administrrii cu vitez relativ mic, o face mai puin potrivit in aceste situaii critice.
o Bretiliumnu mai este recomandat.
Soluiile tampon
Consider administarea de bicarbonat de sodiu sau o alt soluie tampon pentru a corecta acidoza metabolic sever
(pH<7,1). Se administreaz titrat 50 ml. de bicarbonat de sodiu 8,4% in funcie de analiza gazelor din sangele arterial.
Dac nu se poate obine aceast analiz, se poate lua in considerare administrarea de bicarbonat de sodiu sau a altei soluii
tampon dup 20-25 min de la debutul stopului cardiac.
Atropina
Administrarea unei doze unice de 1 mg de atropina I.V. poate fi folosit in cazul prezenei asistolei sau a disociaiei
electromecanice. Acesta se poate administra i pe sonda traheal (6 mg. diluat in 10 ml. ser fiziologic steril). Doza
maxim de atropin ce se poate administra este de 0,04 mg/kgc.
Pacing

27
27
Aceast metod are un rol important la pacienii cu bradiaritmii severe, dar nu a fost stabilit rolul su in cazul
asistolei, cu excepia blocului trifascicular in care sunt prezente undele P.
Recunoaterea i tratarea unor posibile cauze reversibile de stop cardiac
La orice pacient aflat in stop cardiac, trebuie luat in considerare potenialele cauze sau factori agravani ce au un tratament
specific:
hipoxia
hipovolemia
hiper/hipopotasemia sau alte tulburri
metabolice (acidoza)
hipotermia
pneumotoraxul sufocant
tamponada cardiac
intoxicaii medicamentoase
tromboembolism masiv sau obstrucia mecanic
tromboza coronarian (sindrom coronarian acut)
Tulburri de ritm in contextul stopului cardiac
Bradicardia
Algoritmul a suferit relativ puine modificri. Nu se mai recomand folosirea izoprenalinei; dac nu exist posibilitatea
pacing-ului, atunci se pot folosi doze mici de adrenalin in perfuzie.
Bradicardia este definit de ritmul cardiac sub 60 bati/min., sau ritmul cardiac este inadecvat de mic pentru meninerea
stabilitaii hemodinamice. Primul pas in abordarea acestei tulburri de ritm este de a determina daca se insoete de reacii
adverse :
TAS <90 mmHg
AV <40/min.
Aritmii ventriculare ce necesit tratament
Insuficien cardiaca
Atropina este indicat in doza de 0,5 mg, doar dac exist reacii adverse. Dac s-a produs efectul dorit sau nu sunt
prezente reacii adverse, urmatoarea etap este de a evalua riscul de asistol. Factorii ce indic riscul de asistol sunt:
Asistola recent
Blocul AV tip Mobitz II
Bloc AV total cu complexe QRS largi
Pauza ventricular > 3 sec.
Pacing-ul poate fi necesar atunci cand riscul de asistol este crescut sau pacientul prezint reacii adverse si nu a rspuns
la atropin. Pentru a imbunatii starea pacientului pan la sosirea specialistului sau a suportului tehnic necesar mai pot fi
fcute urmtoarele :
Repetarea a inc 0,5 mg atropin pan la doza total de 3 mg.
Pacing transcutanat
Adrenalina in perfuzie in doz de 2-10 micrograme/min.
Blocul AV total cu complexe QRS inguste nu reprezint o indicaie de pacing, deoarece centrii joncionali asigur un ritm
rezonabil i stabil.

Tahicardiile
Principii de baz :
1) Tratamentul de urgen depinde de stabilitatea clinic a pacientului.
2) Este preferat cardioversia atunci cand pacientul este instabil.
3) Toate substanele antiaritmice au i efecte proaritmice.
4) Nu trebuie utilizate mai multe substane antiaritmice concomitent.
5) Dac un anumit medicament nu are efect, atunci se ia in considerare cardioversia.
6) Dac pacientul are disfuncie miocardic preexistent, atunci majoritatea antiaritmicelor vor duce la deteriorarea
suplimentar a funciei miocardice.
Sunt imprite in tahicardii cu complexe largi i complexe inguste.
Fibrilaia atriala i flutter-ul atrial
Pacientul trebuie incadrat intr-una din cele 3 categorii de risc, pe seama frecvenei cardiace i a semnelor i
simptomelor adverse.
Categoria de risc crescut:
AV > 150/min.
Durere precordial continu

28
28
Perfuzie tisular critic
In acesta situaie, aritmia trebuie tratat imediat. Se face heparinizare imediat apoi se face conversie electric (oc
electric sincron). Dac aceasta eueaz sau reapare fibrilaia atrial, se administreaz amiodaron 300 mg. I.V. intr-o or,
inainte de a repeta cardioversia. Se poate administra o a doua doz de amiodaron (300 mg.).
Categoria de risc mediu:
AV intre 100-150/min.
Respiraie ineficient
Perfuzie tisular redus
Opiunea terapeutic este influenat de instabilitatea hemodinamic, boala cardiac de baz i momentul debutului
fibrilaiei atriale. Dac aritmia a debutat peste 24 ore, exist riscul formrii unui tromb intra-atrial ce poate migra in
momentul refacerii ritmului sinusal.
Dac nu exist dovezi de boal cardiac pre-existent, structural sau instabilitate hemodinamic :
1. dac debutul fibrilaiei atriale este peste 24 ore, atunci ritmul cardiac trebuie controlat cu beta-blocante,
verapamil, diltiazem sau digoxin. Verapamilul i diltiazemul nu trebuie folosite la pacienii ce primesc
beta-blocante. Cardioversia nu trebuie folosit dac pacientul nu a fost anticoagulat timp de 3-4
sptmani.
2. dac debutul fibrilaiei atriale este sub 24 ore, pacientul trebuie heparinizat i trebuie restabilit ritmul
sinusal. Se face fie cu flecainid (100-150 mg. I.V. in 30 min.), fie amiodaron (300 mg. in o or i
repetat, la nevoie, inc o dat). Se poate face cardioversia cu oc electric sincron, la nevoie.
Dac exist dovezi de boal cardiac pre-existent, structural sau instabilitate hemodinamic :
1. dac debutul aritmiei este peste 24 ore, ritmul cardiac se controleaz cu amiodaron 300 mg in o or i
repetat o dat la nevoie. Cardioversia nu trebuie folosit dac pacientul nu a fost anticoagulat timp de 3-4
sptmani.
2. dac debutul fibrilaiei atriale este sub 24 ore, pacientul trebuie heparinizat i reconvertit cu oc electric
sincron. La nevoie, se poate administra 300 mg amiodaron intr-o or, repetat o dat.
Categoria de risc sczut:
AV <100/min
Simptome uoare
Perfuzie tisular bun
1. dac debutul aritmiei este peste 24 ore, se face anticoagulare 3-4 sptmani apoi cardioversie
2. dac debutul fibrilaiei atriale este sub 24 ore, pacientul trebuie heparinizat inainte de restabilirea
ritmului sinusal. Se face fie amiodaron (300 mg. in o or i repetat, la nevoie, inc o dat), fie cu
flecainid (100-150 mg. I.V. in 30 min. nu este disponibil momentan in Romania). Se poate face
cardioversia cu oc electric sincron, la nevoie.
Tahicardia cu complexe inguste (supraventricular)
La pacientul cu tahicardie cu complexe inguste i puls prezent se incearc intai manevrele vagale (manevra Valsalva,
masaj carotidian). De asemenea se adminstreaz oxigen suplimentar i se monteaz o linie venoas.
Dac manevra vagal a euat, adenozina este medicamentul de prim alegere (clasa IIa). Adenozina este un nucleotid
purinic, incetinind transmiterea impulsului nervos prin jonciunea AV, dar efecte minime asupra celorlalte celule
miocardice sau ci de conducere. Are durata scurt de aciune (10-15 sec.) i trebuie administrat in bolus rapid, intr-o
ven cu calibru mare urmat de splare cu ser fiziologic. Doza efectiv este de 6 mg., i, in caz de nereuit, poate fi
urmat de pan la trei doze, fiecare de 12 mg, la interval de 1-2 min. Pacienii pot prezenta reacii adverse neplcute de
tipul: grea, eritem facial, disconfort precordial.
Dac pacientul nu a rspuns la manevrele vagale, adenozin i prezinta reacii adverse este necesar consultul unui
specialist. In prezena reaciilor adverse, pacientul trebuie sedat i se face cardioversie (soc electric sincron monofazic:
100 J, 200 J, 360 J sau doze echivalente de oc bifazic). In caz de nereuit, se poate repeta cardioversia, dar dup ce s-a
administrat amiodarona (150 mg. I.V. bolus in 10 min., urmat, la nevoie, de inc 300 mg administrat in o or).
In absena reaciilor adverse, se poate alege intre: esmolol, verapamil, amiodaron sau digoxin.
Tahicardia cu complexe largi
Dei tahicardia cu complexe largi poate aprea i in contextul unei tahicardii supraventriculare cu conducere ventricular
aberant, in perioada peri-stop cardiac de cele mai multe ori acest tulburare de ritm este de origine ventricular. Exist
trei opiuni de tratament:
Dac nu exist puls, se urmrete algoritmul fibrilaiei ventriculare.

29
29
Dac pacientul are puls, dar prezint reacii adverse sau ritmul este neresponsiv la medicaia deja
administrat (amiodaron, xilin), se face conversie electric.
Dac pacientul nu prezint reacii adverse, este indicat medicaia antiaritmic; dac aceasta nu reuete s
controleze ritmul, se recomand cardioversia electric i consult de specialitate.
Reaciile adverse asociate pot fi:
TAS <90 mmHg
Durere precordial
Insuficien cardiac
AV >150/min.
Dup sedarea pacientului, se incearc conversia electric cu oc electric sincron monofazic in doze cresctoare : 100 J,
200 J, 360 J sau doze echivalente bifazice. Se recomand corectarea hipopotasemiei i a hipomagneziemiei. Dup
cardioversie, trebuie administrat amiodarona 150 mg. I.V. in 10 min. Ulterior, la nevoie, se poate face o nou
cardioversie. In caz de nereuit, se pot utiliza i alte medicamente antiaritmice sau pacing overdrive (frecven mai mare
decat frecventa aritmiei) precum i consult de specialitate.
In absena reaciilor adverse, se poate folosi amiodarona 150 mg. I.V. in 10 min. sau lidocaina 50 mg. I.V. in 2 min.
Lidocaina poate fi repetat la fiecare 5 min.pan la o doz total de 200 mg.

Capitolul 4 - Insuficienta Respiratorie

INSUFICIENA RESPIRATORIE

1. Definitie.
Termenul global de insuficien respiratorie definete afectarea sever a funcionalitii sistemului respirator, ce
are drept consecin compromiterea schimbului gazos pulmonar i imposibilitatea meninerii homeostaziei gazelor
sanguine: oxigenul (O
2
) i dioxidul de carbon (CO
2
). Severitatea acestei afectri necesit intervenia terapeutic de
urgen. Definirea, respectiv diagnosticul insuficienei respiratorii (IR), se face strict pe baza analizei gazelor sanguine
arteriale.
Clasificare.
In funcie de caracteristicile modificrii gazelor sanguine sunt definite si clasificate la ora actual, trei tipuri de IR
(tabel 1):
1) IR tip I (IR hipoxemic sau insuficiena pulmonar) este forma de IR n care tulburarea primar
afecteaz schimbul gazos la nivelul membranei alveolo-capilare, cu rsunet asupra oxigenrii s
ngelui arterial, i apariia hipoxemiei. Ct timp raportul ventilaie/perfuzie la nivel pulmonar nu este
modificat semnificativ, eliminarea CO
2
este normal sau chiar crescut;
2) IR tip II (IR hipercapnic, insuficiena de pomp ventilatorie sau insuficiena ventilatorie pur).
Tulburarea primar afecteaz n principal eliminarea CO
2
, cu apariia hipercapniei. Funcionalitatea
pulmonar este relativ bine conservat, modificrile raportului ventilaie/perfuzie fiind absente sau
minime;
3) IR tip III (IR mixt): primele dou tipuri de IR, pe baza profilului gazelor sanguine arteriale
reprezint extremele IR, surprinse de obicei n formele de debut. Cel mai adesea, pacienii cu IR au
un pattern biochimic intricat, mixt, deoarece n evoluia lor formele hipoxemice se asociaz cu
hipercapnie sau, invers, formele iniial hipercapnice dezvolt ulterior i hipoxemie.

Tabel 1. Insuficiena respiratorie acut (diagnostic i clasificare)

TIP PaO
2
PaCO
2

I. HIPOXEMIC

N -
II. HIPERCAPNIC N -

III. MIXT

Pentru orientarea rapid a practicianului, formele i cauzele ce determin IR pot fi grupate astfel:

30
30
A. Insuficiena pulmonar - afectarea pulmonar sever determin insuficiena schimbului
gazos, compromiterea oxigenrii (hipoxemie) i creterea travaliului respirator datorit unei compliane
pulmonare sczute.
B. Insuficiena de ventilatorie - afectarea sever a mecanicii ventilatorii propriu-zise determin insuficiena
ventilatorie, cu reducerea eliminrii CO
2
(hipercapnie), n condiiile unui pulmon iniial funcional.

Dup durata afectrii funciei respiratorii a sistemului toraco-pulmonar, IR poate fi acut sau cronic.
O meniune special trebuie fcut asupra termenului de IR acut pe fond cronic, unanim acceptat la ora actual.
Este cazul pacienilor cu IR cronic, la care brusc, apare o agravare major a rsunetului IR asupra gazelor sanguine, sub
aciunea a o serie de factori precipitani cu grade diferite de reversibilitate.
Insuficiena respiratorie acut hipoxemic i insuficiena respiratorie acut pe fond cronic sunt cele dou entiti
fiziopatologice ntlnite relativ frecvent n terapia intensiv.

2. Insuficienta respiratorie acuta hipoxemica (IRAH)

Se caracterizeaz prin hipoxemie sever, refractar la terapia cu oxigen .
Patogenie.
Diferitele stri patogenice pe fondul crora poate evolua IRAH (tabel 2), determin n esen leziuni focale (lobare) sau
difuze la nivelul membranei alveolo-capilare, cu repercusiuni asupra schimbului gazos pulmonar. Modificarea
anatomopatologic specific este reprezentat de apariia edemului pulmonar (exces de ap n spaiul extravascular
pulmonar: interstiial i apoi intraalveolar). Acest edem poate fi expresia creterii presiunii hidrostatice n capilarul
pulmonar (edem cardiogen) sau a creterii permeabilitii capilarului pulmonar (edem non-cardiogen). Aspiraia
coninutului gastric n cile aeriene (pneumopatia de aspiraie), procesele pneumonice sau contuziile pulmonare lobare pot
determina i ele, prin mecanisme chimice, inflamatorii i/sau infecioase creterea permeabilitii capilarelor pulmonare.

Fiziopatologie.
Modificrile anatomopatologice amintite au o serie de consecine asupra mecanicii pulmonare i a schimbului gazos.
Modificrile n mecanica pulmonar constau n scderea complianei i a capacitii reziduale funcionale (CRF).
In leziunile pulmonare difuze (exemplul tipic ARDS) aceste modificri sunt marcate. O alt caracteristic pentru acest tip
de leziuni este coexistena ariilor pulmonare afectate, cu arii aproape normale.
Rezultanta este ncadrarea comportamentului fiziopatologic al plmnului adult
in aa-numitul baby-lung (plmanul mic, plmanul de copil), concept perfect aplicabil in sindroamele de lezare
pulmonar acut (ALI, ARDS).
Scderea complianei i a CRF determin creterea travaliului respirator (W) cu o cretere important a
cheltuielii de energie i O
2
la nivelul musculaturii respiratorii. Clinic, acesta se traduce prin apariia senzaiei de
dificultate respiratorie i prin oboseala musculaturii, care contribuie la agravarea fenomenelor IRAH, ceea ce impune
instituirea suportului ventilator.
Fiziopatologic, creterea W determin o cerere suplimentar de O
2
. Deoarece aceasta nu poate fi realizat, apare
un dezechiilibru marcat intre aportul de O
2
(DO
2
), care este redus, i consumul tisular (VO
2
) exagerat.
Rezistena la flux in cile aeriene nu pare s fie prea mult modficat n IRAH. Sunt semnalate totui unele situaii
n care excesul de secreii sau bronhoconstricia reactiv la o serie de mediatori eliberai de procesul inflamator i/sau
septic determin o cretere a rezistenei n cile aeriene.
Schimbul gazos pulmonar afectat i apariia hipoxemiei sunt consecina perturbrii raportului ventilaie/perfuzie
(V/Q), n sensul apariiei fenomenului de unt intrapulmonar dreapta-stnga. Alveolele cu edem sau colabate sunt
perfuzate n timp ce ventilaia alveolar este mult diminuat sau absent (raportul V/Q tinde spre zero). Reducerea
oxigenrii sngelui arterial (hipoxemia), reflectat prin scderea presiunii pariale a O
2
n sngele arterial (PaO
2
), nu este
corectabil prin terapia cu O
2
(creterea concentraiei de O
2
n aerul inspirat).
O excepie de la aceast regul apare n cazul IRAH pe fondul unor leziuni focale: pneumonia i contuzia lobar.
Alveolele adiacente zonei de condensare pneumonic, respectiv contuzie, sunt hipoventilate prin compresia de vecintate.

31
31
Oxigenoterapia poate corecta pn la aproximativ 50% hipoxemia existent, prin ameliorarea schimbului
gazos n aceste alveole hipoventilate.
Diagnostic clinic i paraclinic
Clinic: Starea general - pacienii cu IRAH au o stare general grav, sunt agitai, anxioi. Progresiv apare alterarea strii
de contien pn la com.
Respirator - dispneea - este caracteristic, apare precoce, anterior altor semne i simptome (aa-numita dispnee
sine materia) n cazul leziunii pulmonare acute (ALI) i al sindromului de detres respiratorie acut a adultului (ARDS);
- tahipneea - este o alt manifestare caracteristic, frecvena respiratorie fiind de peste 25 respiraii pe
minut; poate ajunge la 35-40 respiraii pe minut n forme severe de IRAH;
- travaliu respirator (W) excesiv - pacientul folosete musculatura respiratorie accesorie, apar retracia
intercostal, senzaia de respiraie dificil. Alte semne, ca expresie a travaliului respirator excesiv, a creterii consumului
de O
2
i energie sunt: tahicardia, hipertensiunea, transpiraia, alterarea strii de contien;
- raluri - absente, eventual murmur vezicular nsprit n fazele precoce ale ALI i ARDS;
- crepitante n procesele pneumonice;
- subcrepitante n edemul cardiogen;
Context etiopatogenic favorizant - prezena unor stri patologice care se pot complica n evoluia lor cu IRAH:
patologie cardiac (insuficien cardiac sever NYHA III-IV, infarctul miocardic acut, stenoza mitral, aortic strns,
etc.); politraumatisme; stri septice severe, oc septic; pancreatit acut, etc., entiti patologice n cadrul crora IRAH
poate evolua ca expresie a unei complicaii de tipul ALI sau ARDS.
Paraclinic: Radiologic - se poate evidenia imaginea unei condensri pneumonice, atelectazii lobare sau semnele
edemului interstiial/alveolar (pulmonul vtuit)
Gazele sanguine arteriale - determinarea lor este esenial pentru diagnosticul IRAH, caracteristic fiind
hipoxemia (PaO
2
<85 torr) i scderea saturaiei n O
2
a sngelui arterial (SaO
2
<90%). Iniial presiunea parial a CO
2
n
sngele arterial (PaCO
2
) este normal (38 4 torr) sau chiar sczut (PaCO
2
< 30 torr), consecina tahipneei, care asigur
eliminarea CO
2
la nivelul alveolelor nc indemne.
In evoluia IRAH, accentuarea fenomenului de unt intrapulmonar i oboseala musculaturii respiratorii datorit unui W
excesiv determin apariia hipercapniei (PaCO
2
>45 torr).
Ecocardiografia - este metoda neinvaziv prin care se poate aprecia statusul funcional cardiac (dimensiunile
cavitilor cardiace i ale pereilor acestora, motilitatea pereilor, valvelor; indirect este determinat i fracia de ejecie
ventricular). Este util n cazurile de IRAH aprut pe fondul edemului cardiogen.
Metode invazive - determinarea presiunii sanguine arteriale medii pe cale sngernd (TAMS), iar cu ajutorul
cateterului Swan-Ganz a presiunii arteriale pulmonare blocate (PCWP) i a altor parametri hemodinamici (rezisten
vascular sistemic, pulmonar, index cardiac, etc), permite o evaluare riguroas a unor eventuale stri de oc (TAMS <
80 torr) i un diagnostic diferenial corect al edemului cardiogen (PCWP >18 torr) de cel necardiogen (PCWP <16 torr).
Aceste metode sunt deasemenea utile n monitorizarea evoluiei i evaluarea eficienei msurilor terapeutice.
Printre cauzele cele mai frecvente de IRAH se afl sindroamele de injurie pulmonar acut de intensitate
moderat - medie (ALI) i medie - sever (ARDS). Se consider n general c ALI poate evolua prin agravare la ARDS,
reversul nefiind ns valabil.
ALI se caracterizeaz prin: dispnee cu tahipnee (R =25-30/min), hipoxemie (200 <PaO
2
/FiO
2
<300), examen radiologic
de obicei negativ.
ARDS evolueaz cu IRAH deosebit de sever, cu rsunet dramatic asupra homeostaziilor organismului, cu posibil
afectare organic multipl (MOF) i cu o rat a mortalitii destul de ridicat. Pentru evaluarea gravitii i implicit, a
prognosticului, exist o serie de scoruri de apreciere, dintre care scala de scor Murray este cea mai utilizat (tabel 3).

Observaii: Punctajul obinut se mparte la numrul criteriilor de scor folosite.
Interpretare: scor 0 = fr leziune pulmonar
scor 0,1- 2,5 = leziune pulmonar moderat (ALI)
scor > 2,5 = leziune pulmonar sever (ARDS)

32
32
Deasemenea au fost elaborate i o serie de scale diagnostice (tabel 4), urmrind identificarea precoce a
ARDS, n vederea instituirii ct mai rapide a terapiei intensive.

Tabel 4. ARDS - criterii diagnostice

CRITERIUL MODIFICAREA
Clinic dispnee + tahipnee (R25 min )
Radiologic imagine sugerand edem pulmonar in 3-4 cadrane
Mecanica pulmonar compliana < 40 ml cm H
2
O
Scor de hipoxemie PaO
2
/FiO
2
<150
Presiune arterial pulmonar blocat 16 torr

3. Insuficienta respiratorie acutizata hipercapnica (IRACr)

Acest tip de insuficiena respiratorie reprezint acutizarea unei insuficiene respiratorii cronice, evolund n
contextul bolii pulmonare cronice obstructive, patologiei pulmonare interstiiale cronice sau a patologiei cronice
restrictive extrinseci. La acestea se adaug IRA ce poate s complice evoluia pacienilor cu status astmaticus sever.
Factori relativ minori, ades asociai, pot determina agravarea unei patologii pulmonare cronice severe, cu
reducerea dramatic a rezervelor deja compromise i apariia IRACr.
Patogenie: Entitile patologice principale interesnd sistemul toraco-pulmonar care pot evolua sever, cu fenomene de
insuficien respiratorie cronic, iar sub aciunea unor factori precipitani cu IRACr, sunt prezentai n tabelul 5.

Tabel 5. Patologia pulmonaro-ventilatorie cronic

OBSTRUCTIV
BPOC - bronit cronic
- emfizem
- bronhiolit cronic
- broniectazii
- fibroz chistic, etc
ASTM - extrinsec (alergic)
- intrinsec

RESTRICTIV
INTRINSEC - pneumonia - de iradiere
- de hipersensibilizare
- fibroza pulmonar idiopatic
- post ARDS
- sarcoidoza, etc
EXTRINSEC - fibroze, sinechii pleurale
- cifo-scolioze toracale
- boli neuro-musculare, etc

Vom trece succint n revist principalele stri patologice n contextul crora poate s apar IRACr.
Boala pulmonar cronic obstructiv (BPOC) este, de departe, cea mai frecvent ntlnit. n cadrul acesteia
predomin bronita cronic, mai ales la pacieni de sex masculin, de obicei trecui de 45 ani, mari fumtori. Modificrile
anatomo-patologice caracteristice apar la nivelul mucoasei arborelui traheo-bronic: edem inflamator i hipertrofia
celulelor glandulare, cu hipersecreie de mucus. Acestea au drept consecin creterea rezistenelor la fluxul de aer n cile
respiratorii.
Uneori bronita cronic poate avea i o component spastic, funcional important, la nivelul musculaturii
netede bronhiolare (bronita cronic astmatiform).
Rsunetul funcional principal (mecanic, volume pulmonare, schimb gazos), se traduce prin creterea volumului
rezidual (VR) i a capacitii reziduale funcionale (CRF). Eliminarea CO
2
este afectat precoce i se manifest prin
hipercapnie (PaCO
2
>40 torr).

33
33
Cu agravarea evoluiei la nivel pulmonar apar modificri importante ale aportului ventilaie/perfuzie
(V/Q). n unele zone pulmonare predomin fenomenul de spaiu mort, cu creterea raportului V/Q, n timp ce n alte zone
apare fenomenul de unt intrapulmonar, V/Q scade. n aceste condiii, alturi de hipercapnie este favorizat i apariia
hipoxemiei (PaO
2
<85 torr).
Consecinele hipercapniei cronice se repercuteaz la nivelul sistemului nervos central (SNC), i anume la nivelul
unor grupe neuronale bulbare, centrii respiratori. Are loc o scdere a sensibilitii acesteor neuroni fa de creterea
PaCO
2
cu modificarea conducerii respiratorii care va fi guvernat de hipoxemie. Hipercapnia este rspunztoare i de
modificarea echilibrului acido-bazic, cu apariia acidozei respiratorii.
Hipoxemia cronic determin la nivel pulmonar apariia reflexelor de vasoconstricie hipoxic (reflex von Euler).
Reversibilitatea iniial a vasoconstriciei dispare n timp prin apariia unor fenomene de organicizare (hipertrofie fibroas
la nivelul tunicii medii a vaselor). Aceasta este baza anatomopatologic a instalrii fenomenelor de hipertensiune
pulmonar, cu suprasolicitarea cordului drept i apariia, relativ precoce n evoluia bronitei cronice, a cordului pulmonar
cronic. n acest context apar modificri ale homeostaziei hidro-electrolitice, cu retenie hidric tradus prin edeme.
Hipoxemia cronic reprezint un stimul pentru eritropoez, ceea ce explic poliglobulia acestor pacieni
Aceste modificri ale broniticului cronic explic descrierea semiologic clasic, sugestiv de cianotic umflat
(blue bloater).
Cea de-a doua entitate patologic important n cadrul BPOC este emfizemul. Poate fi congenital (deficit de
1
-
antitripsin), sau dobndit (mai ales la marii fumtori, unde apare un dezechilibru al activitii complexului
proteaze/antiproteaze). Modificrile anatomopatologice au ca substrat pierderea proprietilor elastice ale esutului
pulmonar, cu pierderea suportului de meninere al calibrului cilor aeriene mici (prin traciune radiar). Aceasta determin
apariia aa-numitului colaps dinamic al cilor aeriene (colabarea prematur n expir).
Distrucia septurilor alveolare i lrgirea anormal, ireversibil, a cilor aeriene mici (bronhiole distale i
terminale) au drept consecine creterea capacitilor i volumelor pulmonare (cresc VR, CRF, CPT) i creterea spaiului
mort. Distrugerea capilarelor odat cu septurile alveolare contribuie la reducerea suprafeei de difuziune, iar n faze
tardive, la apariia hipertensiunii pulmonare. Rsunetul funcional asupra gazelor sanguine apare relativ tardiv n evoluia
emfizemului. n general, hipoxemia este moderat, iar PaCO
2
se menine mult timp n limite normale. Pacienii
emfizematoi adopt chiar o msur prin care ncearc s mpiedice colabarea cilor aeriene n expir: dei dispneici,
expirul l fac cu buzele strnse, realiznd o presiune pozitiv n expir, ce poate contribui n oarecare msur la
diminuarea colapsului dinamic.
Descrierea clasic, semiologic a acestor pacieni, este cea a pufitorului roz (pink puffer).
Astmul bronic reprezint o patologie pulmonar cronic aparte, a crei caracteristic este evoluia n pusee acute
(criza de astm), cu intensiti variabile de la criza moderat/medie, la criza sever (status astmaticus).
Modificarea anatomopatologic specific, funcional n esen, este spasmul msculaturii netede bronhiolare
(bronhoconstricie, bronhospasm). Spasmul musculaturii netede poate aprea n urma unui mecanism alergic (reacie de
hipersensibilizare tip II), mediat de IgE, ca n cazul astmului clasic extrinsec alergic, sau n absena unui factor
declanator aparent, n cazul astmului intrinsec.
Date actuale relev faptul c hiperactivitatea musculaturii netede bronhiolare (bronhoconstricia) poate fi expresia
aciunii unor substane eliberate local sau a unor substane ajunse din circulaia sistemic la nivel pulmonar. Astfel,
bronhoconstricia poate fi indus prin aciunea asupra musculaturii netede bronhiolare a histaminei, bradikininei,
leucotrienelor (C, D, E), prostaglandinelor (PGE
2
, PGF
2
, PGD
2
), factorului activator plachetar, factorilor chemotactici
ai neutrofilelor i eozinofilelor. Este deasemenea recunoscut rolul sistemului nervos parasimpatic n meninerea calibrului
cilor aeriene mici, cu mediere vagal. Aferenele vagale sunt sensibile i la aerul rece, substane iritante ihalate, manevre
instrumentale la nivelul cilor aeriene superioare (ex: laringoscopia pentru intubaie), histamin, putnd declana reflex
bronhoconstricia.
Bronhoconstricia determin n principal creterea rezistenei la flux n cile aeriene, mai ales n expir. Aceasta
explic de ce primele anomalii funcionale sunt decelate n domeniul volumelor expiratorii. Precoce apare o reducere a
vitezei fluxului expirator mediu (FEF
25-75%
), urmat de scderea volumului expirator forat in prima secund (FEV
1
) i a
raportului FEV
1
/CVF (unde CVF=capacitatea vital funcional). Valori sub 75% fa de valorile ideale calculate sunt

34
34
patologice. Obstrucia fluxului aerian respirator face ca expirul s fie incomplet: la sfaritul expirului, in pulmoni
rmane un volum de aer mai mare (crete VR) i este favorizat fenomenul de sechestrare aerian (air trapping). Aceasta
este explicaia i pentru creterea capacitii pulmonare totale (CPT). Expirul incomplet cu sechestrarea aerian are drept
consecin apariia unei presiuni pozitive la sfaritul expirului (normal aceast presiune este zero). Este aa-numitul PEEP
intrinsec (PEEP
i
).
Rezistena crescut fa de fluxul expirator se traduce clinic prin wheezing, generat de fluxul de aer, care la
trecerea prin cile aeriene cu un calibru redus devine turbulent. In formele severe, cand obstrucia este aproape complet,
fluxul expirator aproape absent, wheezing-ul lipsete.
In criza de astm stimularea receptorilor bronhiolari favorizeaz apariia tahipneei, ceea ce explic valorile relativ
sczute ale PaCO
2
inregistrate la unii pacieni. In condiiile unei evoluii severe apar i modificri ale raportului V/Q cu
prezena fenomenelor de unt intrapulmonar i, prin aceasta, a hipoxemiei.
Fiziopatologie: Pe fondul insuficienei respiratorii cronice (IRCr) generate de diferite procese patologice ale sistemului
toraco-pulmonar, aciunea unor factori precipitani poate determina agravarea acut a strii preexistente, favorizand
apariia IRACr. Factorii precipitani sunt numeroi (tabel 6). De remarcat c, in condiiile IRCr preexistente, intensitatea
lor, chiar subliminar poate fi suficient pentru apariia IRACr. Aceti factori pot aciona independent, dar in practic
apare frecvent un complex multifactorial precipitant (ex. infecie, hipotiroidism, malnutriie, depresie SNC, etc.).

Elementul principal in deteriorarea acut a IRCr sub aciunea factorilor precipitani este oboseala musculaturii
respiratorii. Pe fondul modificrilor cronice aprute in diferitele stri patologice ale sistemului toraco-pulmonar apare un
element comun: creterea travaliului respirator (W
R
) in vederea meninerii la valori acceptabile a funciei respiratorii
pulmonare. Travaliul respirator este rezultanta activitii musculaturii respiratorii. In condiii normale consumul de O
2
al
musculaturii respiratorii este de 2-3% din consumul total de O
2
al organismului, aceasta operand cu o eficien de
aproximativ 10%.
In condiii patologice, reprezentate in principal de creterea rezistenelor la fluxul aerian i alterarea rezistenelor elastice
(scderea complianei), W
R
crete, ceea ce determin o cretere exagerat a consumului de O
2
, ajungandu-se chiar la
momentul in care musculatura respiratorie este responsabil de consumul total de O
2
la nivelul organismului.
Intr-o prim etap, prin intervenia mecanismelor compensatorii, pacienii sunt capabili s reduc W
R
necesar
asigurrii funciei respiratorii.
In situaii cu rezistene crescute la fluxul de aer, evitarea unui W
R
excesiv se realizeaz prin prelungirea expirului
(scade frecvena respiratorie) i prin creterea volumului curent (T
V
) (respiraie profund).
Cand modificrile fiziopatologice vizeaz in principal rezistenele elastice, cu scderea complianei, incercarea de
economisire a W
R
se face prin creterea frecvenei respiratorii i reducerea T
V
(respiraie superficial).
Sunt create astfel condiiile unei noi stri de echilibru la nivelul sistemului toraco-pulmonar, cu rsunet variabil
asupra funcionalitii sale. Suprapunerea factorilor favorizani pe aceste noi contexte de echilibru funcional precar
determin deteriorarea acut manifestat prin IRACr.
La baza acestei deteriorri se afl tocmai oboseala musculaturii respiratorii. Oboseala apare in condiiile in care
consumul energetic al musculaturii depete aportul energetic adus de fluxul sanguin intr-o perioad de timp determinat.
Pe plan funcional, oboseala musculaturii respiratorii se traduce prin imposibilitatea musculaturii de a dezvolta o tensiune
contractil egal cu tensiunea pe care o genera anterior aciunii factorilor precipitani.
Diagnostic: Agravarea rapid a evoluiei pacienilor cu IRCr sub aciunea unor factori precipitani atrage atenia asupra
unei posibile deteriorri acute, cu instalarea IRACr.
Starea general i starea de contien :
Alterate rapid de la agitaie, la confuzie i com (com hipercapnic)
Transpiraii profuze uneori
Respirator:
Dac pacientul este contient, poate relata o stare de oboseal
Efort respirator evident, inclusiv cu musculatura respiratorie accesorie, tiraj suprasternal, intercostal
Dispnee, tahipnee, respiraie paradoxal toraco-abdominal
Stop respirator de la internare sau aprut mai mult sau mai puin rapid in contextul gravitii evolutive
Secreii muco-purulente abundente in cazul bronitei cronice suprainfectate
Sileniu respirator in starea de ru astmatic deosebit de sever
Examenul gazelor sanguine arteriale:
Utile in status astmaticus, unde normalizarea sau creterea PaCO
2
anun iminena IRACr

35
35
Valoare anecdotic in BPOC i anume in bronita cronic, unde pacienii pot tolera
uneori valori ale PaCO
2
de peste 85 torr.
Profilul acido-bazic:
Apariia unei tulburri acido-bazice mixte, acidoz respiratorie i acidoz metabolic, este un element de
gravitate; acidoza metabolic este de obicei lactic, expresie, in primul rand a dezechilibrului marcat
dintre cererea i aportul in O
2
(i energie) la nivelul musculaturii respiratorii.
Cardiovascular:
Semnele cordului pulmonar cronic (clinic i ECG)
Aritmii, mai ales pe fondul hipoxemiei/hipercapniei severe
Uneori semnele unei contracii a spaiului intravascular (scderea volumului sanguin efectiv), cu
hipotensiune i semne ale hipoperfuziei tisulare
Examen radiologic:
Modificrile specifice bronitei cronice, emfizemului, fibrozelor pulmonare, etc., eventual imaginea unor
procese infecioase supraadugate
Echilibrul hidroelectrolitic
Modificri apar mai ales la BPOC (bronit cronic): retenie hidric, hiposodemie, consecina activrii axei
renin-aldosteron i arginin-vasopresin prin hipoxemia i hipercapnia cronic

4. Principii de monitorizare a pacientilor cu insuficienta respiratorie acuta/acutizata in terapia intensiva

Monitorizarea pacienilor in terapia intensiv (TI) vizeaz, in general:
a) diagnosticul i urmrirea evoluiei disfunciilor diferitelor organe i sisteme;
b) conducerea terapiei, aprecierea eficienei metodelor terapeutice aplicate cat i evidenierea eventualelor efecte
secundare, nedorite, ale acestora;
c) aprecierea prognosticului
Particularitile pacienilor din TI, in primul rand gravitatea afeciunilor i rapiditatea evoluiei acestora impun o
monitorizare continu, pentru a surprinde in timp util tendinele, favorabile sau nu, in modificarea funcionalitii
diferitelor organe i sisteme.
In funcie de modalitatea de obinere a informaiilor in vederea analizrii diferiilor parametri funcionali, tehnicile
sunt neinvazive i invazive.
Monitorizarea funcionalitii sistemului toraco-pulmonar implic dou aspecte, i anume:
Evaluarea funciei respiratorii reflectat prin oxigenarea arterial, eliminarea CO
2
i rsunetul asupra echilibrului
acido-bazic;
Evaluarea parametrilor mecanici ai funciei respiratorii, respectiv volume pulmonare, presiuni in cile aeriene,
complian, etc.
Tehnicile suplimentare de monitorizare evalueaz interdependenele complexe dintre modificrile funcionale din
IRA i celelalte organe i sisteme, dintre procesele patologice asociate preexistente i funcionalitatea sistemului toraco-
pulmonar.
Cu meniunea c aceast prezentare este mai mult didactic, in TI monitorizarea, simpl sau complex, vizand
continuu i simultan mai multe organe i sisteme, vom enumera cateva dintre tehnicile mai frecvent utilizate
la pacienii cu IRA.
Monitorizarea funciei repiratorii.
Pulsoximetria este o metod neinvaziv de evaluare a tendinei evolutive a saturaiei in O
2
a sangelui arterial. Bazat
pe principiul spectrofotometriei de transmisie, necesit detectarea undei pulsatile arteriale periferice. Determinarea se face
de obicei, la nivelul policelui. Gradul saturaiei in O
2
este exprimat procentual, SpO
2
%, valorile normale fiind de 96-
100%. In general exist o corelaie satisfctoare intre SpO
2
i saturaia in O
2
a sangelui arterial (SaO
2
): acurateea
corelaiei SpO
2
este de 99% pentru valori ale SaO
2
>70%.
Monitorizarea SpO
2
este util in unele cazuri de IRA pentru:
urmrirea tendinei la hipoxemie la pacienii cu respiraie spontan sau cu suport ventilator,
evaluarea eficienei oxigenoterapiei,
urmrirea oxigenrii pacienilor in perioada de tatonare a desprinderii de suportul ventilator.
Metoda are ins i o serie de limite, mai ales la pacienii din TI, unde, in anumite situaii, pot s apar rezultate fals
negative.
Principalele cauze care compromit acurateea informaiilor furnizate de pulsoximetrie sunt:

36
36
diminuarea marcat sau absena undei pulsatile: frison, vasoconstricie periferic, stri cu debit cardiac sczut,
hipotensiune sever (TA40 mmHg)
hipoxemie sever (PaO
2
60 torr)
anemie sever (Hb3g dl
-1
)
intoxicaii cu nitrii, monoxid de carbon (apar met- i carbhemoglobin)
pigmentri excesive (melanin, bilirubin)
Capnometria este metoda neinvaziv prin care se determin cantitatea de CO
2
eliminat in aerul expirat i anume la
sfaritul expirului (P
ET
CO
2
), cu ajutorul unui analizor in infrarou. Cantitatea de CO
2
eliminat in aerul expirat este
exprimat in mmHg (torr) sau procentual, realizandu-se totodat i reprezentarea grafic, sub forma capnogramei.
Coroborarea datelor cantitative cu cele calitative (aspectul capnogramei) furnizeaz informaii utile asupra eficienei
funciei ventilatorii in eliminarea CO
2
.
In condiiile unui schimb gazos pulmonar normal, exist o echivalen intre valoarea P
ET
CO
2
(36-40 torr) i
valoarea PaCO
2
, diferena PaCO
2
-P
ET
CO
2
fiind in general sub 5 torr.
Afectarea schimbului gazos pulmonar, afectarea ventilaiei, vor avea consecine asupra P
ET
CO
2
, care scade, ca
expresie a reducerii eliminrii CO
2
. In aceste situaii apare o cretere a gradientului Pa CO
2
-P
ET
CO
2
.
Scderea P
ET
CO
2
poate semnifica o cretere a spaiului mort anatomic, ca de exemplu, in cazul respiraiei
spontane superficiale sau, la pacientul intubat, in prezena unui circuit ventilator deschis.
Scderea P
ET
CO
2
poate s apar i intr-o serie de stri patologice pulmonare, cum ar fi: BPOC, hiperinflaia
pulmonar, atelectazia, infecia pulmonar. In cazul patologiei pulmonare, echivalena dintre P
ET
CO
2
i PaCO
2
nu se mai
pstreaz, ceea ce impune determinarea direct a valorii PaCO
2
.
La pacienii cu IRA, monitorizarea tendinei de variaie a P
ET
CO
2
este util, mai ales in perioada de desprindere
de pe suportul ventilator. O cretere a P
ET
CO
2
sugereaz un W
R
crescut in condiiile unei musculaturi respiratorii inc
epuizate, ceea ce face necesar in continuare suportul ventilator.
Monitorizarea P
ET
CO
2
este util i in strile cu debit cardiac (DC) sczut, datorit corelaiei dintre scderea DC i
scderea P
ET
CO
2
. Tendina valorilor P
ET
CO
2
este util mai ales in predicia evoluiei DC in cazurile de resuscitare cardio-
respiratorie i in timpul resuscitrii volemice din strile de oc hipovolemic.
Gazele sanguine i echilibrul acido-bazic. Determinarea gazelor sanguine (O
2
, CO
2
) i a echilibrului acido-bazic:
pH, concentraia ionilor bicarbonici (HCO
3
-
), excesul de baze (BE) in sangele arterial reprezint una dintre modalitile
invazive de monitorizare cel mai frecvent folosit in TI. Valorile gazelor sanguine arteriale reprezint expresia final a
eficienei funciei respiratorii, respectiv a schimbului gazos pulmonar. In contexul gravitii pacienilor cu IRA din TI,
determinarea direct a acestor gaze se impune relativ frecvent, in funcie de evoluie i de manevrele terapeutice efectuate.
Oxigenarea sangelui arterial este evaluat cu ajutorul presiunii pariale a O
2
(PaO
2
) i a saturaiei in O
2
(SaO
2
). Fa de
valorile normale PaO
2
>95 torr, SaO
2
>92%, la pacienii cu IRA pot s apar scderi dramatice ale oxigenrii sangelui
arterial: PaO
2
<60 torr, SaO
2
<55%.
Eficiena eliminrii CO
2
ii gsete expresie in valoarea presiunii pariale a CO
2
in sangele arterial (PaCO
2
) care
in condiii normale este de 36-40 torr. Aceast limit este depit treptat in evoluia patologiei pulmonare cronice, pentru
ca in fazele de acutizare, IRACr, s fie frecvent mai mare de 90 torr.
Retenia de CO
2
are drept consecin apariia tulburrilor de echilibru acido-bazic.
In condiiile IR cu valori ale PaCO
2
peste 45 torr apare o tulburare primar a echilibrului acido-bazic, acidoza
respiratorie. Aceasta este relevat i de prezena acidemiei, care determin scderea valorii normale a pH arterial de la
7,40 la valori sub 7,35. PH-ul este de fapt expresia raportului dintre valoarea bicarbonatului (normal 24mmol l
-1
) i cea a
PaCO
2
(HCO
3
-
/Pa CO
2
).
Rspunsul sistemului bicarbonatului fa de creterea PaCO
2
este caracteristic. In acidoza respiratorie acut,
pentru fiecare cretere a PaCO
2
cu un plus de 10 torr, fa de valoarea normal de 40 torr, apare o cretere a HCO
3
-
in
sangele arterial cu 1 mmol l
-1
.
In acidoza respiratorie cronic, fiecrei creteri a PaCO
2
cu cate 10 torr peste valoarea normal, ii corespunde o
cretere a HCO
3
-
cu cate 4 mmol l
-1
.
In cazurile mai rare de hiperventilaie cu alcalemie, pH>7,45, alcaloza respiratorie ca tulburare primar este
caracterizat prin scderea PaCO
2
sub 35 torr.
In alcaloza respiratorie acut apare o scdere a HCO
3
-
cu cate 2 mmol l
-1
pentru fiecare scdere a PaCO
2
cu cate
10 torr sub valoarea normal de 40 torr. Aceast situaie, relativ rar, poate fi eventual surprins la debutul unor forme de
IRAH evuluand in contextul unor leziuni pulmonare primare (ALI, ARDS, in contuzia pulmonar sau in unele forme de
pneumonie).

37
37
In alcaloza respiratorie cronic, scderea HCO
3
-
este de 3mmol l
-1
pentru fiecare 10 torr scdere a PaCO
2
sub 40 torr. Este o situaie particular, observat uneori la locuitorii din zonele de inalt altitudine (peste 3000 m).
Pacienii cu IRA au frecvent un tablou al echilibrului acido-bazic complicat prin apariia concomitent a unei
acidoze metabolice. Cauzele acestei acidoze metabolice sunt multiple: hipoxemie sever, sindrom de debit cardiac sczut,
hipovolemie sever, oboseala musculaturii respiratorii, oc septic, etc. In acest context, in care apare frecvent i
lactacidemia, este prezent o tulburare mixt a echilibrului acido-bazic, cu scderea excesului de baze (BE) cu mult sub 2
(normal 2).
Monitorizarea parametrilor mecanici ai funciei ventilatorii. Aceti parametri pot fi monitorizai continuu la pacienii
cu IRA cu suport ventilator, datorit dispozitivelor specializate in acest sens prezente la aparatele de ventilaie moderne.
Determinarea presiunilor in cile aeriene are o dubl importan;
aprecierea rezistenei fa de fluxul de aer in cile aeriene
reducerea incidenei unei complicaii severe a suportului ventilator, barotrauma, prin evitarea folosirii unor presiuni
prea mari de insuflaie
Valorile presionale monitorizate sunt presiunea inspiratorie maximal (peak), medie i la sfaritul inspirului. Pentru a
evita barotrauma, presiunea la sfaritul inspirului trebuie s fie sub 35 cmH
2
O. Valori presionale mari pot sugera creteri
ale rezistenelor la flux in cile aeriene datorate dopurilor de mucus, secreiilor abundente neaspirate sau
bronhospasmului. O cretere brusc a presiunii maximale poate fi expresia apariiei pneumotoraxului, efect al
barotraumei.
O alt presiune monitorizat este cea de la sfaritul expirului. Aparatele moderne au posibilitatea cuantificrii valorii
presiunii pozitive de la sfaritul expirului, care poate s apar la pacienii cu sechestrare aerian i hiperinflaie (auto-
PEEP sau PEEP intrinsec). Monitorizarea valorii presiunii de sfaritul expirului este util i obligatorie in cazul metodelor
terapeutice bazate pe folosirea presiunii pozitive la sfaritul expirului.
Monitorizarea volumelor pulmonare este deasemenea important. Principalele volume monitorizate sunt volumul curent
(tidal volume) Tv i minut-volumul expirator. Acestea aduc informaii asupra eficienei ventilatorii a mecanicii toraco-
pulmonare la pacienii cu respiraie spontan sau a parametrilor suportului ventilator in funcie de particularitile
sistemului toraco-pulmonar la pacienii cu suport ventilator total.
Frecvena respiratorie i compliana pulmonar sunt deasemenea monitorizate. Frecvena respiratorie caracterizeaz
particularitile conducerii nervoase respiratorii, iar compliana proprietile elastice, distensibilitatea pulmonar.
Concentraia de O
2
in aerul inspirat (FiO
2
) este un parametru util de monitorizat, pentru a evita folosirea unor
concentraii prea mari, toxice de O
2
.
Tehnicile suplimentare de monitorizare sunt ades necesare la pacienii cu IRA, inand cont de faptul c aceast
entitate are rsunet asupra altor organe i sisteme sau c evolueaz intr-un context general sever: oc septic, hipovolemic,
sindroame de debit cardiac sczut, politraumatisme, etc.
Monitorizarea radiologic toraco-pulmonar este util, uneori zilnic, pentru a putea evidenia:
evoluia imaginii radiologice a patologiei pulmonare,
eventualele complicaii pulmonare: revrsate pleurale, barotraum, etc.,
poziionarea corect a sondei de intubaie, a cateterelor intravasculare.
Monitorizarea hemodinamic
Electrocardiograma este obligatorie la aceast categorie de pacieni, la care hipoxemia poate induce fenomene
ischemice miocardice, iar in asociere cu hipercapnia, tulburri de ritm.
Debitul urinar orar reprezint o modalitate simpl, indirect, de evaluare a volumului circulant eficient i a presiunii de
perfuzie periferic. Debitul urinar orar de 1ml kgcorp
-1
or
-1
este valoarea considerat optim, expresie a unui status
hemodinamic acceptabil. Debite urinare care nu depesc 0,5 ml kgcorp
-1
or
-1
sugereaz o presiune de perfuzie periferic
deficitar.
Tensiunea arterial medie sangerand (TAMS) constituie parametrul invaziv de monitorizare frecvent folosit in TI.
Avantajele acestei metode rezult din:
urmrirea continu a valorilor TAMS,
facilitarea prelevrii de sange arterial pentru evaluarea gazometriei i echilibrului acido-bazic.
Presiunea arterial pulmonar blocat monitorizat cu ajutorul cateterului Swan-Ganz este metoda invaziv util la
pacienii gravi din TI, cu fenomene de IRA i instabilitate hemodinamic. Determinand valoarea presiunii arteriale
pulmonare blocate, echivalent al PCWP, se poate face diagnosticul diferenial dintre edemul pulmonar cardiogen i cel
necardiogen. Deasemenea, in funcie de valorile acestei presiuni se poate conduce corect terapia de resuscitare volemic.
Tot cu ajutorul cateterului Swan-Ganz se pot determina direct sau indirect, pe baza unor calcule, indexul cardiac,
rezistenele vasculare pulmonare i sistemice, etc. Un avantaj deosebit il au cateterele prevzute cu dispozitive ce

38
38
determin oximetria pulmonar. Se poate astfel evalua coninutul in O
2
al sangelui venos amestecat (SvO
2
),
parametru util de monitorizat la pacienii cu suport ventilator i tehnici ce folosesc presiuni pozitive la sfaritul expirului
(exemplu PEEP) pentru optimizarea acestora. Deasemenea se poate monitoriza diferna arterio-venoas in O
2
, consumul
de O
2
, etc.
Bilanul hidric este necesar de apreciat zilnic, uneori chiar mai des, pentru o corect terapie volemic. Pornind de la
evaluarea intrrilor i ieirilor, monitorizarea diurezei orare se impune. La pacienii cu debit urinar sczut i instabilitate
hemodinamic, acest bilan se monitorizeaz i cu ajutorul parametrilor furnizai de cateterul pulmonar. La pacienii gravi,
care necesit suport ventilator i multe zile de ingrijire in TI, monitorizarea bilanului hidric pe baza presiunii venoase
centrale (PVC) nu are nici o valoare.
Monitorizarea statusului nutriional, mai ales nivelul protein-caloric i al fosforemiei, este util la pacienii cu IRA i
suport ventilator, recunoscut fiind rolul acestor factori in refacerea forei musculaturii respiratorii.
Informaiile obinute cu ajutorul diferitelor tehnici de monitorizare mai simple sau mai complexe, devin utile nu atat prin
volumul acestora, cat prin interpretarea lor in contextul particular al fiecrui pacient.

5. Tratamentul insuficientei respiratorii acute/acutizate in terapia intensiva

Terapia intensiv a IRA are cateva caracteristici:
este suportiv, susine funcia afectat, disfuncia respiratorie primand asupra entitii patologice;
trebuie instituit rapid;
scopul principal este de a corecta hipoxemia sever.
O meniune special trebuie fcut pentru IRACr, unde se impune i corectarea acidozei respiratorii severe
(pH<7,25).
Terapia IRA include:
oxigenoterapia
terapia farmacologic respiratorie
antibioterapia
suportul ventilator
metode neconvenionale de eliminare a CO
2

Oxigenoterapia
Realizeaz o cretere a concentraiei de O
2
in aerul inspirat (FiO
2
). Aerul atmosferic inspirat (FiO
2
=0,21) poate fi
imbogit prin administrare de O
2
in mai multe moduri:
La pacient neintubat: a) canula nazal la un debit de 4-6 l min
-1
O
2
, FiO
2
realizat este de aproximativ 0,3-
0,4. Administrat peste 24 ore produce uscarea mucoasei nazale i predispune la apariia crustelor;
b)masca facial poate fi cu flux mic sau mare de O
2
. Cea mai eficient pare a fi masca Venturi.
Indiferent de modalitatea de administrare a suplimentului de O
2
, FiO
2
nu poate fi controlat cu precizie, existand o
serie de variaii imprevizibile ale acestuia.
La pacient intubat, cu suport ventilator, valoarea FiO
2
care urmeaz s fie realizat este prestabilit, aparatul realizand un
amestec de O
2
aer atmosferic, intr-o proporie care s asigure administrarea FiO
2
dorit.
Indicaiile oxigenoterapiei la pacienii cu IRA
1. Pacienii cu hipoxemie secundar hipoxiei alveolare categoria cel mai frecvent intalnit este cea a BPOC. Au existat
o serie de comentarii privind riscul agravrii hipercapniei, cel puin in faza de instituire a oxigenoterapiei i de aici,
contraindicarea administrrii de O
2
. La ora actual se consider c aceti pacieni nu trebuie privai de o msur
terapeutic simpl, prin care se poate ameliora hipoxemia. S-a demonstrat c tendina la cretere a PaCO
2
nu este
consecina diminurii conducerii nervoase hipoxice a respiraiei i, prin aceasta, a agravrii hipoventilaiei alveolare.
Cauzele eventualei agravri a hipercapniei par s fie:
a) relaxarea musculaturii netede bronhiolare, indus de administrarea O
2
, ceea ce determin o cretere a spaiului
mort i prin aceasta o alterare a raportului V/Q;
b) efectul Haldane: cretera FiO
2
determin o cretere a presiunii alveolare a O
2
, ceea ce favorizeaz difuziunea sa i
oxigenarea sangelui capilar alveolar. Oxihemoglobina, a crei concentrie crete in aceste condiii, are o afinitate
mai redus pentru CO
2
comparativ cu hemoglobina redus. Aceasta explic apariia in sangele capilar pulmonar a
unui procent crescut de CO
2
, ceea ce va contribui la creterea PaCO
2
.
2. Pacieni cu hipoxemie secundar fenomenelor de unt intrapulmonar exemplele tipice sunt reprezentate de edemul
pulmonar noncardiogen (ALI, ARDS) i cardiogen. In aceste condiii, oxigenoterapia nu amelioreaz hipoxemia,
datorit afectrii grave a difuziunii O
2
prin prezena edemului intraalveolar, la care se mai adaug i leziuni ale
membranei alveolo-capilare. Pentru a putea fi eficient, administrarea de O
2
trebuie fcut cu ajutorul unor dispozitive
speciale, realizadu-se o presiune pozitiv la sfaritul expirului.

39
39
Deoarece IRA evolueaz cu grade severe de hipoxemie, care sunt in general greu de corectat in condiii de securitate
pentru pacient (fr apariia efectelor secundare nedorite), scopul oxigenoterapiei este realizarea unei SaO
2
de cel puin
90%, in condiiile in care PaO
2
variaz intre 65-70torr.
Administrarea de O
2
nu este ins lipsit de efecte secundare, toxice. Toxicitatea O
2
a fost observat in condiiile
administrrii unor concentraii mari FiO
2
=1 (O
2
-100%), timp indelungat, peste 12 ore. Folosirea unor artificii tehnice,
cum ar fi aplicarea PEEP, contribuie la diminuarea riscurilor toxicitii O
2
prin folosirea unor concentraii mai mici, fr
a compromite ins efectele favorabile asupra oxigenrii sanguine.
In general, pentru sigurana pacientului, se recomand ca FiO
2
utilizat s fie sub 0,5.
Efectele secundare ale administrrii de O
2
:
Atelectazia de rezoluie poate s apar in arii pulmonare cu raport V/Q sczut. Este consecina inlocuirii azotului de
ctre O
2
. Oxigenul, mai solubil in sange comparativ cu azotul, trece in circulaie, determinand o reducere a volumului
alveolar. Aceasta favorizeaz colabarea alveolar. Atelectaziile pot s apar la administrarea indelungat a unor
concentraii crescute de O
2
(80-100%).
Toxicitatea pulmonar a O
2
este dependent de durata expunerii la concentraii mari de O
2
i de valoarea presiunii
pariale alveolare a O
2
. Toxicitatea este expresia apariiei radicalilor liberi ai oxigenului. Acetia ii exercit efectul
citotoxic prin interaciune cu ADN-ul celular, cu lipidele i proteinele membranare. Efectele toxice ale O
2
la nivelul
membranei alveolo-capilare sunt asemntoare celor din ARDS: creterea permeabilitii capilare, distrucii celulare,
proliferarea pneumocitelor de tip II.
Fibroza retrolentar administrarea de O
2
pur la nou-nscuii la care exist un grad de imaturitate retinian, poate s
induc proliferarea vascular anarhic i fibroza. Acestea pot favoriza dezlipirea de retin i cecitatea definitiv.
Terapia farmacologic respiratorie
Scopul acestei terapii este de a ameliora conducerea fluxului de aer inspirator prin cile aeriene.
Farmacoterapia respiratorie include substanele bronhodilatatoare, corticosteroizii, substanele mucolitice si
antibioticele.
Bronhodilatatoarele sunt substane eseniale pentru tratamentul formelor de severe de status astmaticus cu IRA,
formelor de IRACr evoluand in contextul unei BPOC avand component astmatiform, cat i pentru tratamentul
fenomenelor de bronhospasm acut ce pot s apar in evoluia unor pacieni gravi din TI, inclusiv la pacienii cu IRAH.
Indiferent de mecanismul de aciune, bronhodilatatoarele au ca efect creterea diametrului cilor aeriene prin
relaxarea musculaturii netede a acestora.
Cele mai eficiente i mai puin toxice bronhodilatatoare sunt substanele
2
-agoniste. Determin relaxarea
musculaturii netede a cilor aeriene prin stimularea receptorilor
2
-adrenergici. Acestea sunt bronhodilatoare de prim
linie (cu ele se incepe tratamentul fenomenelor bronhospastice). Ideal este administrarea unor substane cu selectivitate
maxim aupra receptorilor
2
-adrenergici ai musculaturii netede bronhiolare, cu efecte
2
-adrenergice sistemice reduse i
cu efecte minime sau absente asupra receptorilor
1
-adrenergici. La ora actual se recomand administrarea de Albuterol,
Fenoterol, Salbutamol. Este preferat administrarea acestor substane pe cale inhalatorie, cu ajutorul unor spray-uri care
elibereaz o doz fix, prestabilit.
Alte modaliti de administrare a bronhodilatatoarelor
2
-agoniste sunt in aerosoli sau cu ajutorul jetului
nebulizator, care poate fi adaptat i la aparatul de ventilaie. Studiile efectuate nu au dovedit superioritatea acestor dou
metode asupra efectului bronhodilatator, comparativ cu administrarea unui spray cu doze fixe. In plus, faptul c necesit
utilizarea unor doze mai mari de
2
-agoniti expun pacientul la riscul apariiei de efecte secundare mai frecvente i mai
intense.
Efectul bronhodilatator al
2
-agonistelor administrate pe cale inhalatorie incepe dup 5-15 minute, este maxim in
1-2 ore i dureaz 3-6 ore.
In situaiile de gravitate extrem, cand fenomenele bronhospastice sunt foarte intense, fluxul aerian respirator
fiind minim, administrarea
2
-agonitilor pe cale inhalatorie este practic ineficient, recomandandu-se administrarea
parenteral, respectiv inravenoas. Dintre aceste substane, salbutamolul este i sub form injectabil.
Dou meniuni se impun a fi fcute:
1. Administrarea subcutanat (s.c.) este oarecum iluzorie la aceast categorie de pacieni gravi, cu posibil sindrom de
debit cardiac sczut i cu perturbri ale perfuziei tisulare periferice. Absorbia substanelor adminstrate s.c. este
imprevizibil atat cantitativ, cat i in timp.

40
40
2. In absena salbutamolului injectabil, se poate lua in discuie administrarea unui bronhodilatator catecolic,
adrenalina. Administrarea acesteia trebuie fcutcu deosebit atenie, riguros titrat i sub complex monitorizare
hemodinamic, acceptand riscurile stimulrii globale
2
, dar i
1
i adrenergice.
Dozele i cile de administrare pentru cateva din bronhodilatatoarele
2
-agoniste i adrenalin sunt prezentate in
tabelul 7.

Tabel 7. Modaliti de utilizare ale bronhodilatatoarelor de prim linie

Substana Administrare Doze
ALBUTEROL NEBULIZARE

SPRAY CU DOZ FIX

Sol. 0,5% (5mg ml
-1
) 5 ml la 30 min.

(0,09mg) 2-3 puf-uri la 10-30 min
SALBUTAMOL AEROSOL

NEBULIZARE

INTRAVENOS

Sol 0,5% 1-4 ml la 30 min

Intermitent, sol. 0,5% 0,5 1 ml la 30 min

Bolus 500 g in 60 min; meninere 5 20 g min
-1

ADRENALIN INTRAVENOS

Bolus 100-200 g in 5 min; meninere 1 20 g min
-1

Subliniem faptul c aceast schem vizeaz terapia de urgen a pacienilor cu fenomene de bronhospasm i IRA,
durata administrrii fiind in funcie de apariia efectelor favorabile, a ameliorrii simptomatologiei sau, in unele cazuri, a
efectelor secundare. In prima situaie se continu cu un tratament cronic de intrire i meninere a efectelor favorabile
obinute, in timp ce pentru a doua, se impune incercarea altor metode terapeutice i, eventual, corectarea efectelor
secundare severe.
Dei
2
-agonitii sunt substane cu o marj mare de siguran, chiar administrate in doze crescute, posibilele
efecte secundare trebuie avute in vedere. Acestea apar identic, indiferent de calea de administrare. Substanele
2
-
agoniste cu selectivitate
2
-adrenergic mai redus pot determina, prin stimularea receptorilor
1
cardiaci: tahicardie,
aritmii, creterea consumului de O
2
miocardic, cu riscul apariiei ischemiei miocardice, mai ales la pacieni cu patologie
cardiac. Stimularea receptorilor
2
-adrenergici de la nivelul musculaturii scheletale favorizeaz apariia tremorului.
Tranzitor, s-a observat la unii pacieni o cretere a fenomenului de unt intrapulmonar, cu agravarea hipoxemiei,fenomen
reversibil in aproximativ 30 min de la inceputul administrrii. La nivelul SNC, aceste substane pot favoriza apariia
insomniei i a unei stri de nervozitate. Efectele metabolice care pot s apar sunt: hiperglicemie, scderea concentraiei
serice a potasiului, magneziului i fosforului.
Alt grup de substane bronhodilatatoare este reprezentat de derivaii metilxantinici, teofilina i aminofilina
(Miofilin). Sunt substane din a doua linie terapeutic a fenomenelor bronhospastice, datorit efectului slab
bronhodilatator pe care il produc. Fac parte din categoria inhibitorilor de fosfodiesteraz, acesta fiind unul din
mecanismele posibile prin care ii exercit efectul. Alte mecanisme presupuse a fi implicate in relaxarea musculaturii
netede bronhiolare sunt inhibarea eliberrii ionilor de calciu intracelular i creterea fixrii AMP ciclic. Un efect interesant
i benefic al acestor substane pare a fi stimularea contractilitii diafragmului, principalul muchi respirator. Acesta pare a
se realiza prin intermediul unor receptori diafragmatici, care, in prezena derivailor metilxantinici, cresc inotropismul i
rezistena la oboseal.
Caracteristic pentru aceste substane este indexul terapeutic sczut (efectele secundare apar rapid) i variaia
individual a clearance-lui (Cl). In aceste condiii, terapia se ghideaz obligatoriu in funcie de nivelul seric i Cl
derivailor metilxantinici. Concentraia seric admis este de 10-20 mg l
-1
(55 110 mol l
-1
). La valori de peste 20 mg l
-1
apar manifestri ale efectelor secundare cardiace (aritmii severe) i nervos centrale (convulsii). In asociere cu substanele
2
-agoniste, se pare c poteneaz mai mult efectele secundare ale acestora decat efectul bronhodilatator.
Sporadic, s-a semnalat faptul c administrarea derivailor metilxantinici la pacienii cu disfuncii organice,
inclusiv pulmonar, cu IRAH, ar avea un efect inotrop pozitiv, arterio- i venodilatator, diuretic, ar stimula eliberarea de

41
41
catecolamine i ar aciona ca antiinflamator prin diminuarea activitii leucocitare. Aceste efecte sunt ins minore, fr
semnificaie terapeutic.
Pentru efectul bronhodilatator, echivalena intre doza de teofilin i cea de aminofilin este de 1,6 mg fa de 2 mg.
La pacienii gravi, administrarea de aminofilin (Miofilin) se face intravenos, un bolus de 6 mgkgcorp
-1

administrat in 30 minute (5 mgkgcorp
-1
la pacienii cu tratament cronic cu miofilin). Doza se calculeaz pentru greutatea
ideal a pacientului. Se continu cu o doz de intreinere de 0,5 mgkgcorp
-1
or
-1
(0,8 mgkgcorp
-1
or
-1
pentru fumtori,
0,2mgkgcorp
-1
or
-1
in caz de insuficien cardiac congestiv). Ajustrile ulterioare, dup 12-24 ore, dac se opineaz
pentru continuarea tratamentului, se fac strict in funcie de concentraia seric i Cl.
Datorit efectului slab bronhodilatator i a toxicitii crescute, derivaii metilxantinici sunt la ora actual, mai
puin indicai in schema terapeutic a puseului bronhospastic.
Substanele anticholinergice sunt folosite uneori pentru efectul bronhodilatator, rezultat al blocrii receptorilor
muscarinici de la nivelul musculaturii netede bronhiolare i inhibrii tonusului vagal.
Din aceast grup se pot administra:
Glycopyrrolat - i.v. 0,8 mg, repetand cate 0,2 mg la 15-30 min pan la doza total de 2 mg
- aerosoli 1-2 mg la 30 min;
ipratropium bromid pe cale inhalatorie, folosind un spray cu doz fix: 100-200 g.
Efectele sistemice de tip anticholinergic sunt mai puin intense pentru aceste substane, comparativ cu cele ale
atropinei. In prezent nu dispunem inc de o substan cu aciune anticholinergic specific pentru receptorii muscarinici
de tip 3 de la nivelul musculaturii bronhiolare.
Pentru aceast grup de substane bronhodilatatoare beneficiul real in tratamentul de urgen al IRA este controversat.
Alte modaliti farmacologice bronhodilatatoare pot fi utile la pacieni cu IRA cu fenomene bronhospastice deosebit de
severe, care nu rspund la medicaia enumerat anterior (este cazul unor forme de status astmaticus refractar).
Sulfatul de magneziu poate favoriza reducerea spasmului bronic la pacienii rezisteni la terapia cu -agoniti.
Mecanismul de aciune pare a fi blocarea fluxului de ioni de calciu intracelular. Se administreaz i.v. 1,2 mg timp de 20
min. Efectele secundare nedorite sunt reprezentate de depresia funcionalitii neuromusculare i de sedare.
In terapia intensiv, la pacienii cu suport ventilator, se poate incerca, in cazuri extreme, administrarea unor anestezice
generale inhalatorii, recunoscute pentru efectul lor bronhodilatator: halothanul i isofluranul. Halothanul are efect
bronhodilatator mai intens ca isofluranul, dar i efecte depresoare miocardice mai severe, accentuate de prezena
hipoxemiei. Administrarea lor necesit monitorizare i terapie suportiv cardiorespiratorie riguroas.
Corticosteroizii fac parte din terapia primar a unora dintre formele de IRA la care predomin fenomenele inflamatorii
i edemul cilor aeriene distale. Administrarea lor favorizeaz reducerea fenomenelor obstructive la fluxul aerian
respirator prin diminuarea fenomenelor inflamatorii din peretele cilor aeriene mici.
Se recomand administrarea i.v. a:
0,5mg/kgc
-1
metilprednisolon la 6h 0,1 mgkgcorp
-1
dexametazon la 6h 2,5 mgkgcorp
-1
HHC la 6h
Efectele terapeutice favorabile pot fi observate dup 6-12 ore de la inceputul administrrii. Tratamentul cu aceste
substane nu trebuie s depeasc 48-72 ore, pentru a evita apariia efectelor secundare nedorite, in primul rand
metabolice i imunitare.
Substanele mucolitice sunt indicate pentru fluidificarea secreiilor bronice vascoase. La ora actual cel mai utilizat
mucolitic este N-acetilcisteina (NAC), soluie 10 sau 20%. Este mai puin indicat administrarea in aerosoli (sol.10%),
deoarece este iritant pentru cile aeriene, putand declana tuse i chiar bronhospasm, mai ales la astmatici. Se poate
administra prin instilaii pe sonda de intubaie (din amestecul a 2 ml ser fiziologic i 2 ml NAC sol. 20% se instileaz 2
ml). Secreiile fluidizate vor putea fi mai uor aspirate.
Hidratarea corect i umidifierea aerului inspirat constituie cele mai bune metode
de fluidifiere a secretiilor.
Antibioterapia Unul din principalii factori precipitani ai IRACr pe fondul BPOC este infecia traheo-bronic, ceea ce
justific administrarea antibioticelor.
Tratamentul poate fi inceput empiric, pe baza datelor statistice epidemiolgice asupra preponderenei germenilor in
infeciile respiratorii la o anumit grup de populaie.
In aceste tip de tratament se pot administra antibiotice din grupa ampicilinei, tetraciclinei (doxiciclina) sau sulfamidelor
(cotrimoxazol).
Cel mai corect este tratamentul intit, conform examenului bacteriologic prin care se identific germenul i pe baza
antibiogramei. Examenul bacteriologic se face din secreia bronic prelevat cu ajutorul fibrobronhoscopului (prin
aspiraie sau periaj bronic). In infeciile produse de coci Gram pozitivi este indicat administrarea unei cefalosporine de

42
42
generaia intai (cefazolin), iar pentru bacili Gram negativi, ca de exemplu Haemophilus influenzae, cefalosporine de
generaia a treia (cefotaxim, ceftriaxone).
Antibioterapia pacienilor cu IRAH evoluand in cadrul unui sepsis sever, oc septic sau pe fondul pneumopatiei
nosocomiale reprezint un capitol aparte in contextul gravitii i complexitii entitilor patogenice respective.
Terapia suportiva ventilatorie Indiferent de cauza IRA, tratamentul este suportiv, de susinere a funciei respiratorii
compromise, timp in care factorii precipitani, componentele reversibile ale bolii de baz sunt tratate sau ameliorate.
Suportul ventilator are ca obiective:
Ameliorarea schimbului gazos pulmonar i corectarea hipoxemiei;
Imbuntairea mecanicii pulmonare i reducerea hipercapniei;
Coretarea acidozei respiratorii severe;
Scderea travaliului excesiv al musculaturii respiratorii i refacerea forei contractile a acesteia;
Evitarea efectelor secundare nedorite ale terapiei ventilatorii.
Decizia de a iniia suportul ventilator se face pe baza unor criterii orientative (Tabel 8) judecate ins in
contextul individualizat al fiecrui pacient. Subliniem faptul c suportul ventilator trebuie instituit precoce in
cazul pacienilor cu IRA, fr a atepta agravarea manifestrilor IRA i, eventual, stopul respirator.

Tabel 8. Criterii orientative pentru instituirea suportului ventilator
FRECVENA RESPIRATORIE > 30
CV < 15 ml kgcorp
-1

T
V
< 5 ml kgcorp
-1

PRESIUNEA INSPIRATORIE MAXIM > - 25 cmH
2
O
PaO
2
< 50 torr (FiO
2
0,21)
PaCO
2
> 60 torr
PaO
2
/FiO
2
< 250
pH arterial < 7,25

Strategia terapiei suportive ventilatorii actuale vizeaz:
Realizarea unor parametri respiratori cat mai fiziologici pentru o condiie dat, exprimat prin interaciunea optimal
intre caracteristicile sistemului ventilator i pacientul respectiv;
Meninerea respiraiei spontane, chiar dac are eficien minim.
Scopul major al acestei strategii este de a suplini funcia respiratorie afectat in condiiile unei maxime
protecii pulmonare, evitand efectele secundare ale terapiei ventilatorii clasice. Complicaiile acestei terapii
aveau in primul rand impact asupra sistemului cardio-respirator. Exist in general tendina la hiperventilaie.
Utilizarea unor volume curente prea mari favorizeaz creterea volumului alveolar, la nivelul alveolelor inc
indemne, ceea ce predispune la apariia volotraumei. Regimul ventilator cu volume i presiuni mari in cile
aeriene poate avea drept consecin rupturi ale pereilor cilor aeriene distale i alveolelor, barotrauma, cat i
distrucii ale capilarelor adiacente, favorizand acumularea de lichid in spaiile interstiiale, edem pulmonar
lezional, iatrogen.
In cazul pacienilor cu schi de respiraie spontan, sistemul ventilator clasic poate favoriza tahipneea, cu
reducerea timpului expirator, eliminarea incomplet a volumului de aer expirat, apariia hiperinflaiei i a presiunii
pozitive la sfaritul expirului (auto-PEEP).
Ventilaia cu presiuni i volume excesive poate afecta sinteza surfactantului i poate constitui un element
chemotactic pozitiv i activator al neutrofilelor i al factorului necrotic tumoral, favorizand apariia unei reacii
inflamatorii locale, cu mediere mixt, aa-numita biotraum.
Presiunile excesive dezvoltate in cile aeriene contribuie la creterea presiunii intratoracice, avand drept
consecin impiedicarea intoarcerii venoase i scderea debitului cardiac. Reducerea debitului cardiac in aceste condiii
duce la apariia unei situaii paradoxale: dei oxigenarea arterial se poate ameliora, evideniat prin creterea SaO
2
i
PaO
2
, aportul de O
2
sistemic scade.
Tendina clasic de hiperventilaie i normalizare cu orice pre a valorilor gazelor sanguine expunea pacientul la
riscul alcalozei respiratorii severe.
Tehnicile de suport ventilator actual, urmrind protecia pulmonar, folosesc in principal:
Volume curente mai mici (Tv 5-10 ml kgcorp
-1
);
Presiuni mai sczute in cile aeriene (presiunea medie la sfaritul expirului <35 cmH
2
O)

43
43
Recrutarea alveolar (deschiderea i evitarea colapsului alveolar cu ajutorul unei presiuni
pozitive la sfaritul expirului PEEP extrinsec de 5-15 cmH
2
O)
Scopul principal al suportului ventilator fiind ameliorarea hipoxemiei, se accept la ora actual, pentru a evita
efectele secundare, valori mai crescute ale PaCO
2
: hipercapnia permisiv. In cazul IRAH, comportamentul pulmonului
este acela de baby-lung prin scderea important a numrului unitilor respiratorii funcionale, iar in condiiile IRACr
pe fondul BPOC, valorile PaCO
2
anterior episodului acut erau deja crescute.
Suportul ventilator realizeaz in ultim instan o manipulare a presiunilor in cile aeriene pentru ameliorarea
schimbului gazos i a mecanicii pulmonare. In acest sens este definit terapia presional ventilatorie care cuprinde:
Tehnici de ventilaie cu presiune pozitiv inspiratorie, cuprinzand tehnicile clasice;
Tehnici de ventilaie cu presiune pozitiv la sfaritul expirului, cu o larg utilizare in ultimii ani
Prezena sau absena respiraiei spontane face ca suportul ventilator s fie:
total micrile respiratorii sunt realizate in intregime de ctre sistemul ventilator, fr nici un efort din partea
pacientului. Necesit in majoritatea cazurilor sedare i relaxare muscular. La ora actual au indicaii relativ restranse la
pacienii in stop respirator sau pentru perioade relativ scurte, la iniierea terapiei ventilatorii, pan la ameliorarea parial a
unei hipoxii severe i tatonarea unui alt tip de suport ventilator;
parial pacientul are o schi de respiraie spontan, sistemul ventilator suplimentand efortul acestuia, in vederea
realizrii unor parametri respiratorii optimali. Este tipul de suport ventilator cel mai folosit in terapia IRA, date fiind
avantajele conservrii respiraiei spontane.
In funcie de parametrul care dicteaz ciclarea, trecerea de la inspir la expir, sistemele ventilatorii pot funciona in
patru variante: ciclare in timp, in flux, in volum i presiune. Majoritatea sistemelor ventilatorii cicleaz in presiune sau
volum:
Ciclarea in presiune trecerea de la inspir la expir se face in momentul dezvoltrii in cile aeriene ale
pacientului a unei anumite valori a presiunii inspiratorii, prestabilit, evitandu-se astfel presiuni excesive in
cile aeriene;
Ciclarea in volum sfaritul inspirului i inceputul expirului sunt dictate de realizarea unui anumit volum
inspirator (Tv) prestabilit.
Din combinarea diferitelor metode de ciclare a fazelor respiratorii i posibilitatea de a conserva sau nu respiraia
spontan, se realizeaz cu ajutorul sistemelor ventilatorii diferite moduri de ventilaie adaptate situaiilor particulare ale
fiecrui pacient cu IRA.
Metodele neinvazive de realizare a suportului ventilator tind s devin frecvent utilizate. Aceste metode pot fi
aplicate la pacieni neintubai i sunt reprezentate de:
CPAP=continuous positive airway pressure cu ajutorul unei mti faciale sau nazale foarte etane, prevzut
cu o valv inhalatorie special, pacientul respir intr-un sistem presional pozitiv continuu, realizat cu ajutorul valvei;
BiPAP=bilevel positive airway pressure cu acelai sistem de masc-valv pacientul respir spontan intre dou
nivele presionale pozitive: nivelul superior inspirator i cel inferior, expirator.
Avantajele acestor metode:
Pot ameliora oxigenarea arterial in fazele precoce ale IRA;
Se evit sau se aman intubaia pacientului, in condiii de securitate pentru acesta;
Instituite precoce, pot reduce durata suportului ventilator invaziv.
Dezavantaje:
Necesit un pacient cooperant;
Uneori greu de suportat, fiind foarte etane;
Pot produce leziuni tegumentare;
Poate exista riscul aspiraiei coninutului gastric in cile aeriene.
Metodele invazive de suport ventilator sunt aplicate la pacientul intubat. Cele mai frecvent folosite moduri ventilatorii
sunt:
CMV=control mode ventilation. In absena respiraiei spontane, sistemul ventilator realizeaz micrile
respiratorii, ciclarea fiind in volum sau in presiune (PC=pressure control). Suportul ventilator este total;
A/CMV=assist/control mode ventilation. Este modul ventilator al aparatelor moderne. Funcioneaz atat in
CMV cat i in sistem de asistare respiratorie(AMV), efortul inspirator al pacientului, respectiv presiunea negativ ce apare
in cile aeriene la inceputul inspirului, este sesizat de un dispozitiv special care va declana in continuare iniierea
inspirului de ctre aparat;

44
44
IMV=intermittent mandatory ventilation. Acest mod de suport ventilator parial permite respiraia spontan a
pacientului. Aparatul realizeaz respiraii periodice, ciclate volumetric, la o frecven preselectat. Aceste respiraii
periodice suplimenteaz minut-volumul realizat de pacient pan la valoarea considerat optimal.
SIMV =synchronised intermittent mandatory ventilation. Este varianta imbuntit a IMV, in sensul c
respiraiile periodice realizate de aparat sunt programate la intervale specifice. Inaintea declanrii respiraiei exist o
perioad de ateptare prestabilit. Dac in aceast perioad pacientul incepe s inspire, aparatul declanaz inspirul,
completandu-l pe cel spontan, ceea ce asigur o bun compatibilitate intre aparat i bolnav. Reprezint unul dintre
modurile ventilatorii utilizate in perioada desprinderii de suportul ventilator.
PSV=pressure support ventilation. Este un mod de suport ventilator parial, cu control in presiune. Fiecare efort
inspirator al pacientului este preluat i amplificat de aparat pan se atinge o valoare prestabilit a presiunii inspiratorii in
cile aeriene. Cu acest mod sunt evitate valori presionale maximale i medii inspiratorii excesive, iar musculatura
respiratorie realizeaz W
R
in sistem presional i volumetric asemntor celui fiziologic. Datorit acestor avantaje, este
mult folosit ca suport ventilator in IRA.
APRV=airway pressure release ventilation. Acest suport ventilator parial poate fi descris ca o combinaie intre
CPAP i PSV. Pacientul respir spontan in regim asemntor CPAP, valva de flux inspirator fiind deschis in tot timpul
ciclului respirator. La intervale prestabilite, pe o respiraie spontan se suprapune suportul ventilator care permite o
scdere a presiunii pozitive din cile aeriene, ceea ce determin o reducere a volumului pulmonar de repaos, pan spre
valoarea CRF. Metoda i-a dovedit utilitatea in unele tipuri de IRAH refractare.
BIPAP=biphasic positive airway pressure. Este un mod de suport ventilator derivat din APRV, care poate
funciona atat total, cat i parial. La aparat sunt prestabilite dou valori ale nivelelor presionale: superior (inspirator) i
inferior (expirator). In suport parial, pacientul respir spontan intre aceste dou nivele presionale. In cazul in care
respiraia sa nu este suficient pentru a atinge nivelele presionale prestabilite, aceasta este in continuare susinut prin
deplasarea unui volum suplimentar, datorat gradientului creat intre cele dou nivele presionale. In absena respiraiei
spontane, prin suport ventilator total controlat in presiune, se realizeaz deplasarea mecanic a volumului de aer necesar
intre cele dou valori presionale. Prin acest mod sunt realizate condiiile unui suport ventilator protector pentru pulmon,
ceea ce explic amploarea utilizrii sale in terapia IRA.
IRV=inverse ratio ventilation. Este un suport ventilator total care asociaz PCV cu prelungirea raportului I:E
peste 1 (de obicei I:E=2:1, mai rar 3:1). Pentru realizarea sa este obligatorie sedarea i relaxarea muscular a pacientului.
Prin prelungirea timpului de inflaie pulmonar permite deschiderea unitilor funcionale respiratorii cu constant de timp
mare i creterea timpului pentru difuziunea gazelor respiratorii. A fost utilizat in unele forme de IRAH cu hipoxemie
sever, refractar la alte moduri de suport ventilator. Datorit reducerii timpului expirator, exist riscul golirii alveolare
incomplete, cu hiperinflaie i auto-PEEP. Pe aceste considerente, unii autori nu recomand metoda in terapia IRACr,
unde hiperinflaia i PEEP-ul intrinsec preexistente pot fi exacerbate.
PEEP=positive end-expiratory pressure. Aplicarea unei presiuni pozitive la sfaritul expirului urmrete
recrutarea de noi uniti funcionale respiratorii, i ameliorarea oxigenrii arteriale in condiiile folosirii unor concentraii
de O
2
sub pragul toxicitii (FiO
2
<0,5). In general sunt folosite valori de 5-15 cm H
2
O, avand grij s nu depeasc
valoarea PEEP intrinsec pentru a nu afecta fluxul expirator. Deoarece aceast presiune pozitiv suplimentar adugat
determin creterea presiunii intratoracice, aceasta poate interefera cu intoarcerea venoas, contribuind la scderea
debitului cardiac. Fenomenul poate fi mai intens la pacienii hipovolemici.
PEEP-ul extrinsec, denumit astfel pentru a fi difereniat de PEEP-ul intrinsec i auto-PEEP, se refer la aplicarea
presiunii pozitive la sfaritul expirului in condiiile absenei respiraiei spontane. Cand aceasta este prezent, presiunea
pozitiv la sfaritul expirului este definit prin CPAP sau CPPB (continuous positive pressure breathing). CPAP
constituie atat o metod noninvaziv cat i invaziv de suport ventilator.
Metode neconvenionale de suport ventilator. Datorit severitii i refractaritii hipoxemiei din IRAH, mai ales
in ARDS, au fost dezvoltate i aplicate i alte metode de suport ventilator, fr s-i demonstreze ins eficiena. Dintre
acestea amintim:
HFV=high frequency ventilation. Sunt la ora actual trei moduri ventilatorii i anume:
HFPPV=high frequency positive pressure ventilation in care frecvena respiratorie este de 60-120 min
-1
. Poate fi
folosit in alternan cu metodele convenionale de suport ventilator.
HFJV=high frequency jet ventilation. Cu ajutorul unei canule subiri adaptate la sonda de intubaie sau prin
puncie intercricotiroidian direct in trahee, este introdus un jet de aer cu o frecven joas (30-90 min
-1
) sau inalt (90-
300 min
-1
).
HFO=high frequency oscillation. Printr-un dispozitiv special se creeaz o micare dus-intors a aerului in cile
aeriene cu o frecven de 600-3000 min
-1
.
Alte metode de oxigenare i eliminare a CO
2

45
45
Sunt metode invazive complexe, reprezentate de:
ECMO=extracorporeal membrane oxygenation. In timp ce oxigenarea este realizat exracorporeal, printr-un by-pass
arteriovenos, pulmonul este in repaosul necesar vindecrii;
ECCO
2
-R=extracorporeal carbon dioxide removal. Este un by-pass arterio-venos prin care se incearc eliminarea CO
2
in exces. Oxigenarea se realizeaz cu un suport ventilator total cu frecven joas, asociat unui flux continuu de aer
imbogit cu O
2
.
Aceste metode au fost incercate in cazuri deosebit de severe de IRAH cu hipoxemie refractar la restul metodelor
terapeutice i hipercapnie. Nici una nu i-a dovedit ins superioritatea prin ameliorarea ratei de supravieuire.

CAPITOL 5 - TULBURRI ALE ECHILIBRULUI HIDROELECTROLITIC I ACIDOBAZIC

Tulburrile echilibrului hidroelectrolitic


Apa este principalul constituent al organismului, reprezentand in medie 60% din greutate la brbai, 50-55% la
femei i 77% la nou nscui. Proportiile scad cu varsta i cu creterea adipozitii.
Apa total (AT) este repartizat in trei compartimente: intracelular (IC) (60-66%), interstiial (IS) (20-25%) i
intravascular (IV) (11-12%). Apa interstiial i cea intravascular formeaz volumul extracelular (EC). Acesta reprezint
40% din volumul AT i 25% din greutate. Raportate la greutatea organismului cele 3 sectoare reprezint, 35-40%, 15% i,
respectiv 5%. Mrimea acestor compartimente este mentinut cu mare strictete prin mecanisme de reglaj care actioneaz
asupra sistemelor de aport (metabolism i sete) i a celor de eliminare - rinichi, tegument, plman, tub digestiv.
Volemia - volumul sanguin - este compus din plasm si hematii, avand o componen celular (40%) i una
extracelular (60%). La adultul tanr, ea este de aproximativ 75 ml/kg sau 8% din greutate.
Compartimentele hidrice cuprind substane care nu disociaz in ap (non-electrolitice), ca glucoza i ureea, i
substane care disociaz in ioni (electrolii). Ionii au incrctur electric. Fiecare compartiment lichidian are o compoziie
diferit a anionilor i cationilor (tabelul 1) dar, conform principiului electroneutralitii, suma anionilor este egal cu cea a
cationilor. Sodiul este principalul ion al spaiului EC iar potasiul al celui IC.

Tabelul 1. Compozitia ionic a compartimentelor hidrice (mmol/l) (dup Worthley LIG)
Plasm Lichid interstiial Lichid intracelular
Sodiu 140 145 10
Potasiu 3,7 3,8 155
Calciu ionizat 1,2 1,2 <0,01
Magneziu 0,8 0,8 10
Clor 102 115 3
Bicarbonat 28 30 10
Fosfat 1,1 1,0 105

Osmolaritatea sau presiunea osmotic reprezint numrul total de particule care se gsesc in solutie i definete
puterea cu care o solutie este capabil s atrag apa. Cu cat numrul de particule dintr-o soluie este mai mare, cu atat
presiunea osmotic a solutiei este mai mare. Osmolaritatea nu se refer la cantitatea de substant exprimat gravimetric
sau la numrul de sarcini electrice ci la concentraia particulelor dintr-o soluie. Ea se exprim in miliosmoli (mosm).
Osmolaritatea reprezint activitatea osmotic pe unitate de volum de soluie (ap + particule) i se exprim ca mosm/l iar
osmolalitatea reprezint activitatea osmotic pe unitate de volum de ap i se exprim in mosm/kg H
2
O. Deoarece
volumul de ap in lichidele organismului este cu mult mai mare decat al particulelor dizolvate, termenii se pot folosi
echivalent.
Osmolaritatea (Osm) poate fi msurat in laborator prin determinarea punctului crioscopic al plasmei sau
calculat prin formula:
Osm =2(Na
+
) +K
+
+Up/2,8 +G/18 =290 mosm/l,
unde: Na
+
=sodiul plasmatic (mmol/l), K
+
= potasiul plasmatic (mmol/l), G = glicemia (mg/dl), Up = uree plasmatic
(mg/dl). Osmolalitatea lichidelor organismului variaz intre 288 i 310 mosm/ kg H
2
O.

46
46
Deoarece, apa se deplaseaz dinspre soluiile cu activitate osmotic mic spre soluiile cu activitate osmotic
mare, osmolaritatea trebuie s aib valori egale in cele trei sectoare de distributie a apei, pentru ca acestea s-si mentin
volumul relativ.
Sodiul contribuie in cea mai mare msur la generarea presiunii osmotice. Variatiile mari ale acesteia i, implicit
ale volumelor spaiilor hidrice, sunt date de variatiile natremiei. Ureea difuzeaz rapid i usor in toate sectoarele
organismului, astfel c nu determin diferente mari de osmolaritate intre acestea.
Osmolalitatea efectiv sau tonicitatea ia in calcul doar natremia i glicemia i se calculeaz astfel: tonicitate
plasmatic = (2 x Na
+
+G/18 ) =285 mOsm/kg H2O
Presiunea osmotic trebuie difereniat de presiunea coloid osmotic (Pco) sau presiunea oncotic (Po), care
reprezint fora creat de molecule mari, care nu trec prin membrane. Acestea atrag apa in sectorul in care se gsesc. Pco
se opune presiunii hidrostatice i diferenele intre aceste presiuni determin filtrarea fluidelor in orice punct al sistemului
capilar, conform legii lui Starling. Albumina este principalul component oncotic al compartimentului EC.
Reglarea echilibrului hidric se face pe cale nervoas i endocrin, prin intermediul baroreceptorilor i
osmoreceptorilor. Scderea aportului de ap provoac o crestere a osmolarittii spatiului EC i IC care este sesizat de
osmoreceptorii hipotalamici, declanand senzaia de sete. Setea apare i ca urmare a reducerii volumului total de ap prin
pierderi de lichide izo sau hipotone i, in aceast circumstant sesizat de baroreceptorii din atriul drept, se declanseaz
secretia de hormon antidiuretic hipofizar (ADH) i inceteaz secretia de hormon natriuretic cardiac (ANH).
Prin reducerea volemiei, contractia spatiului extracelular scade debitul cardiac i perfuzia renal, scdere
accentuat de vasoconstrictie. Rinichiul ischemic produce renin in regiunea macula densa. Renina activeaz trecerea
angiotensinogenului in angiotensin 1 care, la randul ei, trece prin actiunea enzimei de conversie in angiotensin 2. In
afar de efectul vasoconstrictor, aceasta stimuleaz secretia de aldosteron in corticosuprarenal. Actionand asupra tubilor
contorti distali, aldosteronul determin rezorbtie maximal de sodiu i ap, limitand pierderile.
Hiperhidratarea, prin scderea osmolaritii i creterea volumului circulant, are efecte opuse.


Apa este obtinut de organism exogen, prin digestie i, endogen, prin productie metabolic. Eliminrile
fiziologice de ap au loc in principal prin rinichi (15-20 ml/kg/zi), cutanat (8 ml/kg/zi), respiratie (7 ml/ kg/zi) i scaune
(1-2 ml/kg/zi). In total, pierderile normale la adult variaz intre 25 i 35 ml/kg/zi.
Nevoile de aport hidric necesare acoperirii pierderilor fiziologice depind de varst i greutate. La copii nevoile
hidrice sunt crescute invers proportional cu varsta. Astfel, nou-nscutul necesit aproximativ 120-50 ml/kg. Nevoile
minimale de aport hidric sunt redate in tabelul 2. Aportul hidric normal se face pe cale digestiv oral. In condiii
perioperatorii se face pe ci alternative, intravenos i digestiv (pe sond gastric sau duodenojejunal).
Intraoperator, pentru meninerea volemiei, necesarul de lichide include, pe lang nevoile minimale orare, fluidele de
inlocuire a sangelui pierdut in plag i apa care este sechestrat interstiial (spaiul 3). In funcie de amploarea traumei
chirurgicale, aceasta este de: 4 ml/kg (traum minim), 6 ml/kg (traum moderat) i, respectiv, 8 ml/kg (traum mare).
In calcularea necesarului hidric trebuie s se in cont c, in afara aportului exogen, apa poate s provin din
metabolizarea substanelor alimentare. Astfel, 1 g de proteine produce 0,41 ml ap, 1 g de glucide 0,6 ml ap i 1 g de
lipide 1,07 ml ap. In total, pentru un regim alimentar normal, apa metabolic este de 4-5 ml/kg sau 14 ml/100 calorii.

Tabel 2. Necesar lichidian zilnic minim
greutate (kg) ml/kg/or ml/kg/zi
<10 4 100
11-20 2 50
>20 1 20
Secreiile tubului digestiv conin o cantitate important de ap (tabelul 3) care, dac este pierdut in condiii
patologice, poate s creeze grave deficite hidrice. Coninutul lor important de sruri i proteine contribuie la depleia
ionic i azotat a organismului.

Tabel 3. Compoziia secreiilor tubului digestiv (dup Worthley LIG)
Lichid (ml/zi)/
compoziie (mmol/l)
Volum Sodiu Potasiu Clor Bicarbonat
Suc gastric 1000-2500 60 10 100-120 0

47
47
Suc pancreatic 750 140 5-10 70 40-70
Bil 500 140 5-10 100 40-70
Lichid intestinal 2000-4000 110 5-10 100 25
Saliv 500-1000 30 20 10-35 0-15
Definirea spaiilor de distribuie a diverselor soluii de reechilibrare hidrica este important in terapia lichidian.
Aprecierea necesarului de fluide pentru a corecta un deficit se face dup formula: creterea de volum estimat = volum
infuzat X volumul plasmatic normal/ volum de distribuie al particulelor

3. Tulburrile echilibrului hidric
Tulburrile echilibrului hidric se refer la modificrile de volum, de osmolaritate i de compoziie ale
compartimentelor hidrice.
3.1. Modificri de volum
Modificrile de volum ale compartimentelor hidrice se traduc prin variatii ale dimensiunii acestora (contracie sau
expandare). Rareori ele evolueaz izolat, contracia sau expandarea sectorului EC avand repercursiuni asupra celui IC, in
funcie de evoluia osmolaritii.
3.1.1. Contracia compartimentului extracelular este consecina pierderilor de ap i sodiu care pot fi renale
sau extrarenale (tabel 4). Pierderea de sodiu este ins mai mare decat cea de ap i rezult hiponatremie hipovolemic,
hipoosmolaritate plasmatic i expandarea spaiului IC prin atragerea apei in celul.
Clinic se constat absena setei (datorit hiperhidratrii celulare) i prezena semnelor hemodinamice (tahicardie,
hipotensiune arterial sever), ca urmare a reducerii volemiei. Testele de laborator indic hemoconcentraie (creterea
hematocritului i proteinemiei), azotemie i acidoz (prin pierderea bicarbonatului). Tratamentul se suprapune celui
descris in paragraful Hiponatremie hipovolemic.
Tabel 4. Cauze ale contraciei compartimentului extracelular
Pierderi renale
Nefropatii cu pierdere de sare (pielonefrit cronic, rinichi polichistic)
Administrare de diuretice in doze mari
Insuficien corticosuprarenal acut sau cronic (boala Addison)
Insuficien renal acut i cronic in stadiul poliuric
Pierderi extrarenale
Digestive: vrsturi, diaree, fistule
Cutanate: transpiraii profuze
Toracenteze i paracenteze repetate

3.1.2. Contracia compartimentului intracelular este produs de pierderea important de ap, renal sau
extrarenal, mai mare decat cea de sodiu, de aportul insuficient de ap sau de aportul excesiv de sodiu (tabel 5). Rezult
hipernatremie, hipertonie EC i contracia consecutiv a sectorului IC.

Tabel 5. Cauze de contracie a compartimentului intracelular
Pierderi de ap
Renale: diabet insipid
diurez osmotic
insuficien renal in stadiul poliuric
pielonefrit cronic cu pierdere de ap
Extrarenale: digestive (vrsturi, diaree, fistule, paracentez, aspiraie gastrointestinal)
cutanate (arsuri intinse)
pulmonare (polipnee)
Aport exogen sczut de ap
Lipsa sursei de ap
Psihopatie, com
Aport crescut de sodiu
Perfuzii cu soluii hipertone de sodiu
Exces de mineralocorticoizi
Accidente ale dializei
Inec in apa de mare

48
48
Clinic, simptomul caracteristic este setea. Tegumentele i mucoasele sunt uscate i apare febra
neexplicat de alte cauze. Alte semne sunt nespecifice. Tratamentul se suprapune celui descris in paragraful
Hipernatremie.
3.1.3. Expandarea compartimentului extracelular este datorat reteniei de ap i sodiu in spaiul interstiial
rezultand iso sau hipotonie (tabel 6). Natremia este normal sau sczut (hiponatremie) i apar markeri ai hemodiluiei
(scderea hematocritului, hipoproteinemie).

Tabel 6. Cauze de expandare a compartimentului extracelular
Cardiace: insuficien cardiac congestiv
Renale: sindrom nefrotic, insuficien renal acut i cronic stadiul oligo-anuric
Hepatice: ciroz hepatic
Careniale: hipoproteinemie
Diverse: inflamaii, alergii etc
Clinic se constat edeme periferice, viscerale, localizate (hidrotorax, ascit) sau generalizate (anasarc).
Tratamentul este diferit in funcie de cauz.
3.1.4. Expandarea compartimentului intracelular este datorat unui aport excesiv de ap fr sodiu, care
depete capacitatea renal de eliminare (tabel 7). Se produce hiponatremie i hipoosmolaritate extracelular care induce
hiperhidratarea celular, care se mai numete intoxicaia cu ap.

Tabel 7. Cauze de expandare a compartimentului intracelular
Aport excesiv de soluii hipotone sau izotone in insuficiena cardiac sau ciroza hepatic
Regim desodat excesiv
Administrare exogen sau secreie inadecvat de hormon antidiuretic
Reechilibrare postoperatorie incorect
Insuficien renal acut sau cronic in stadiul oligo-anuric
Clinic se observ absena setei, tegumente lucioase i umede, semne de hipervolemie (vene turgescente, edem
pulmonar acut), creterea greutii i, in cazuri severe, semne de hipertensiune intracranian. Testele de laborator indic
hemodiluie. Tratamentul principal const in reducerea aportului de lichide.

3.2. Modificri de osmolaritate
Modificrile de osmolaritate ale compartimentelor hidrice pot fi de tip: hipoosmolar sau hiperosmolar i sunt
definite, in principal, de modificrile natremiei.
Sodiul (Na
+
) este principalul determinant al volumelor relative ale sectoarelor IC i EC. El este principalul ion al
spaiului EC, concentraia sa fiind determinat pentru osmolaritatea mediului iar cantitatea sa global (capitalul de sodiu),
pentru mrimea spaiului EC. La adult, capitalul sodic este de 2400 mmol/l i reprezint o constant homeostazic a
organismului.
Ingestia normal este sub form de sare (NaCl) i este de 5 i 15 g /zi, cu un coninut de sodiu de 85-225 mmol (1
g NaCl are 17 mmol de sodiu). Aceeai cantitate este eliminat prin urin, scaun i transpiraie. Rinichiul este principalul
regulator al eliminrii de ap i sodiu. Cantitile de sodiu din urin sunt variabile (20-250 mmol/l). Transpiraia conine
25-30 mmol/l iar scaunul in jur de 60-80 mmol/l.
Modificrile natremiei induc modificri de osmolaritate ins interpretarea corect a lor presupune aprecierea
volumului extracelular (VEC), care poate fi normal, sczut sau crescut (tabel 8). Aprecierea clinic a VEC se poate face prin
determinarea greutii sau pe baza prezenei edemelor, in absena hipoproteinemiei. Monitorizarea invaziv a presiunilor
intravasculare poate reflecta volumul IV, care se coreleaz cu cel EC in absena hipoproteinemiei. Testul ridicrii capului este
un indicator indirect al hipovolemiei i scderii VEC. Deasemeni, testele de laborator (hematocrit, uree i creatinin plasmatic
i urinar, ionograma urinar, modificrile pH-ului) pot orienta clinicianul in aprecierea VEC.

Tabel 8. Modificri ale VEC, sodiului total i apei totale in hipernatremie i hiponatremie.
Volum extracelular (VEC) Sodiu total Ap total
Hipernatremie Sczut
Normal
Crescut

Hiponatremie Sczut

49
49
Normal
Crescut

3.2.1. Hiponatremia este definit de scderea natremiei sub 130 mmol/l. Ea este intalnit frecvent la bolnavii
spitalizai, mai ales la btrani i postoperator. Hiponatremia trebuie difereniat de pseudohiponatremie, in care creterea non-
apoas a volumului plasmatic datorat creterii proteinemiei i lipidemiei determin hiponatremie fr hipotonie.
Hiponatremia se instaleaz ca urmare a pierderilor reale de sodiu, ca urmare a excesului hidric sau ca urmare a secreiei
inadecvate de ADH care regleaz metabolismul apei. Ea poate s insoeasc stri cu VEC sczut, normal sau crescut.
Hiponatremia cu VEC sczut (hipovolemic) presupune o pierdere de sodiu i lichide inlocuite cu lichide cu coninut
mai mic de sodiu (hipotone). Ea poate fi de cauz renal (vezi tabel 4), situaie in care sodiul urinar este >20 mmol/l sau
extrarenal (diaree, vom persistent), cand sodiul urinar este <10 mmol/l.
Hiponatremia cu VEC normal (isovolemic) presupune un catig de ap < 5 l, care determin hipoosmolaritate
plasmatic dar rareori edem. In acest caz, sodiul total este relativ normal. Ea poate apare ca urmare a intoxicaiei cu ap
(polidipsia psihogen). In acest caz, sodiul urinar este < 10 mmol/l i urina are o osmolalitate < 100 mOsm/kg.
O alt situaie este reprezentat de sindromul secreiei inadecvate de hormon antidiuretic (SIADH) care se instaleaz
postoperator, in stri de stres, in boli pulmonare, ale sistemului nervos central, tumori, infecii. Sodiul plasmatic scade < 120
mmol/l, sodiul urinar este >20-30 mmol/l, osmolalitatea urinar > 100-300 mOsm/kg. Hiponatremia postoperatorie are o
cauz mixt, fiind datorat atat administrrii de lichide hipotone cat i SIADH.
Hiponatremia cu VEC crescut (hipervolemica) este relativ i caracterizeaz strile edematoase in care sodiul total
este crescut dar exist un exces de ap, mai mare decat excesul de sodiu (tabel 6) . Sodiul urinar este <20 mmol/l in
insuficiena cardiac i hepatic i > 20 mmol/l in insuficiena renal.
Tabloul clinic in hiponatremie este, in general, nespecific (tabel 9). Caracteristic este mielinoza centropontin care
se produce in corectarea rapid a unei hiponatremii cronice. Hiponatremia produce hipoosmolaritate EC care determina fuga
apei IC. In timp, creierul se adapteaz prin transportul activ al unor substane osmotice, ceea ce face ca osmolaritatea IC s
revin la normal. Corectarea rapid a natremiei, cu creterea osmolaritii EC, va determina contracie acut a spaiului IC i
instalarea unei encefalopatii ireversibile, fatale.
Tratamentul hiponatremiei se face in funcie de volemie i prezena simptomelor neurologice (tabel 10). Refacerea
natremiei presupune calculul deficitului de sodiu care se poate face dup formula: deficitul de sodiu = ap total normal x
(130 [Na
+
] actual)
Pentru prevenirea deshidratrii acute cerebrale i a mielinozei, rata creterii natremiei este de maximum 0,5
mmol/l/ora (<12 mmol/l in 24 ore), pana la max 130 mmol/l.

Tabel 9. Tablou clinic in hiponatremie
Neurologic
edem cerebral i creterea presiunii intracraniene (datorat hiperhidratrii celulare)
alterarea contienei, com, convulsii
encefalopatie prin demielinizare
mielinoz centropontin datorat corectrii rapide a natremiei
leziuni hipofizare, paralizii de oculomotor, paralizii bulbare, tetrapareze
Digestiv
vrsturi, grea, pierderea apetitului
Muscular
crampe, slbiciune

Tabel 10. Principii de tratament in hiponatremie
Hiponatremie cu VEC sczut
Pacieni simptomatici: soluii saline hipertone
Pacieni asimptomatici: soluii saline izotone
* Resuscitare volemic in cazul in care sunt prezente semne de oc hipovolemic
* Corectarea tulburrilor electrolitice i acido-bazice asociate
* Soluii glucozate contraindicate (accentueaz hiponatremia prin aport hidric fr electrolii)
Hiponatremie cu VEC normal
Reducerea aportului de lichide
Pacieni simptomatici: soluii saline hipertone

50
50
Pacieni asimptomatici: soluii saline izotone
* SIADH: eliminarea cauzei +furosemid pentru eliminarea apei libere
Hiponatremie cu VEC crescut
Pacieni simptomatici: diuretic (furosemid) + soluii saline hipertone i/sau hemodializ
Pacieni asimptomatici: restricie salin (2 g NaCl/zi), diuretic, restricie relativ de ap

3.2.2.Hipernatremia este definit prin creterea natremiei peste 150 mmol/l. Este o stare hiperosmolar care
determin contracia compartimentului IC i se insoete, de obicei, de un deficit de ap. Ca i in cazul hiponatremiei, VEC
poate fi sczut, normal sau crescut.
Hipernatremia cu VEC sczut este rezultatul pierderilor de lichide hipotone (tabel 5). Acestea pot fi extrarenale, situaie
in care, sodiul urinar este <10 - 15 mmol/l dar cu osmolalitate urinar > 400 mosm/kg sau renale, situaie in care sodiul urinar
este > 20 mmol/l iar osmolalitatea urinar < 300 mosm/kg.
Hipernatremia cu VEC normal este, deasemeni, rezultatul pierderilor de ap (tabel 5) care pot fi renale sau
extrarenale. Este caracteristic diabetului insipid, care reprezint o tulburare de conservare a apei manifestat prin poliurie, cu
urini diluate i in care plasma este hiperton datorit hipernatremiei. In tipul central se produce o inhibare a eliberrii de ADH
de ctre hipofiza posterioar, care poate fi de cauz anoxic, traumatic sau infecioas (meningita). Osmolalitatea urinar este
<200 mosm/kg. In diabetul insipid de tip nefrogen, defectul este la nivel renal, unde exist o rezisten la aciunea ADH.
Acest tip poate fi indus de hipopotasemie, aminoglicozide, amfotericine, substane de contrast etc. Osmolalitatea urinar este
200 500 mosm/kg. Diagnosticul de diabet insipid presupune o prob de restricie lichidian care nu crete osmolalitatea
urinar iar cel diferenial, administrarea exogen de vasopresin, care crete osmolalitatea urinar in tipul central.
Hipernatremia cu VEC crescut este rezultatul unui exces de lichide hipertone, cel mai frecvent, iatrogen (tabel 5).
Sodiul urinar este crescut > 20 mEq/l, ca i osmolalitatea urinar (> 300 mosm/kg).
Tabloul clinic in hipernatremie este dominat de sete, caracteristic contraciei de spaiu IC. In formele cu VEC
sczut, tegumentele i mucoasele sunt uscate i apare febra neexplicat de alte cauze. Hipovolemia se manifest prin tahicardie
i hipotensiune arterial, cu riscul hipoperfuziei renale i instalrii insuficienei renale. Se pot produce tromboze venoase.
Hiperosmolaritatea este responsabil de semnele neurologice (iritabilitate, convulsii, alterarea contienei care poate merge
pana la com). Dac contracia compartimentului IC cerebral este sever se poate produce hematom subdural sau hemoragie
subarahnoidian.
Tratamentul hipernatremiei este diferit in funcie de statusul volemic. Principiile de tratament sunt sumarizate in
tabelul 11. Deficitul de ap se calculeaz dup formulele:
deficitul de ap = ap total normal (ATN) ap total curent (ATC)
ATC =ATN x 140 / Na
actual
Volumul de soluie necesar depinde de concentraia in sodiu. Corectarea deficitului de ap trebuie s se fac lent, in
48-72 de ore, deoarece exist riscul de edem cerebral. Hipernatremie induce iniial deshidratare celular dar volumul cerebral
se reface in timp datorit generrii de substane osmotic active (osmoli idiogenici). Corectarea agresiv a deficitului de ap i,
implicit a hipernatremiei i hiperosmolaritii extracelulare, poate duce la edem cerebral.

Tabel 11. Principii de tratament in hipernatremie, in funcie de volemie
Hipernatremie cu VEC sczut
1. Refacerea volemiei i meninerea debitului cardiac
Se evit soluii hipotone cu risc de hiperhidratare celular
2. Corectarea deficitului apei lent deoarece exist risc de edem cerebral
Hipernatremie cu VEC normal
1. Corectarea deficitului apei lent
2. In diabetul insipid central
vasopresina 5-10 U sc la 6-8 ore sau
desmopresina sc 1-4 mcg sau intranazal 5-20 mcg la 12-24 ore
risc de intoxicaie cu ap i hiponatremie
3. In diabetul insipid nefrogen
restricie de ap i sare
tiazidice care s scad VEC i s creasc reabsorbia fluidului in tubul proximal
Hipernatremie cu VEC crescut
1. Necesit eliminarea sodiului cu diuretice i eventual dializ
2. Inlocuirea volumului urinar cu soluii hipotone

51
51

In practica medical, modificrile de volum si de osmolaritate ale compartimentelor hidrice sunt frecvent mixte
sau globale, ridicand probleme dificile de diagnostic i tratament. Uneori variaiile volumului apei i ale sodiului sunt
sinergice, alteori evolueaz divergent. Variaiile osmolaritii sunt mai reduse in primul caz , mai severe, in al doilea caz.
De multe ori, alterarea echilibrului osmolar este iatrogen, indus de terapia necorespunztoare a modificrilor iniiale.

3.3. Modificri de compoziie
Modificrile de compoziie ale compartimentelor hidrice se refer la principalii cationi intra i extracelulari: potasiul,
magneziul, calciul i fosforul.
Potasiul (K
+
) se gsete in special IC, unde are o concentraie de 120-160 mmol/l. El este in majoritate legat de
proteine. O parte este fixat la suprafaa membranei celulare, determinand incrcarea electropozitiv a suprafeei externe a
acesteia. El este determinantul principal al osmolaritii IC, este responsabil de producerea potenialului de membran i,
in general, are rol in fiziologia membranei celulare, care este de 20 de ori mai permeabil pentru potasiu decat pentru
sodiu.
Capitalul de potasiu al organismului este de aproximativ 3600 mmol la o persoan de 70 kg (48-50 mmol/kg).
95% din aceast cantitate este mobilizabil. Numai 2% din capitalul de K
+
se gsete ionizat in spaiul extracelular (55-70
mmol), in concentraie sensibil egal in sectorul intravascular i cel interstiial (3,14,2 mmol/l).
Ingestia zilnic este de aproximativ 1 mmol/kg, variind intre 30-150 mmol/l. Potasiul ingerat sau administrat
terapeutic este rapid absorbit in sectorul IC, prevenind o cretere brusc a concentraiei plasmatice. Eliminarea se face prin
urin in proporie de 90%. Eliminarea prin scaun este 5-10% (6 -10 mmol). Transpiraia conine 5- 20 mmol/l.
Reglarea metabolismului potasiului este sub controlul pompelor membranare, a factorilor hormonali i renali
intrinseci dar i a gradienilor pasivi chimici i electrici de la nivel membranar.
Magneziul (Mg
++
) este un cation care se gsete in cea mai mare parte IC, in majoritate legat de proteinele
funcionale ale multor sisteme enzimatice i de acizi nucleici. Capitalul de magneziu al adultului este de aproximativ 1000
mmol, in mare parte fixat in apatit, in schelet. Acesta este un depozit mobilizabil. In spaiul EC se gsete 0,8% din total
(concentraie plasmatic 0,7-0,95 mmol/l), in cea mai mare parte, ionizat. Mg
++
din spaiul EC particip alturi de Ca
++
i
ali ioni la reglarea excitabilitii neuromusculare. Metabolismul general al Mg
2+
are interrelaii stranse cu metabolismul
calciului, potasiului i fosforului.
Nevoile zilnice ale adultului sunt de 6-8 mg/kg, mai crescute in sarcin, alptare i la copil (13-15 mg/kg). Numai
40% din magneziul ingerat se absoarbe. Eliminarea renal zilnic este echivalenta aportului, bilanul fiind de obicei nul.
Calciul (Ca
++
) constituie aproximativ 2% din greutatea corpului. Cea mai mare cantitate (99%) este fixat in
matricea osoas in combinaie cu fosforul. Calciul se afl in cantitate redus in lichidul EC (9 - 11 mg % sau 2,2-2,5
mmol/l). Efectul osmotic este minor. In plasm, Ca
++
se gsete sub 3 forme: 40% legat de proteine (albumina), 47%
ionizat i 13% complexat cu citratul, sulfatul sau fosfatul. Din punct de vedere fiziologic, forma ionizat este cea activ.
Cantitatea mare de calciu din organism face ca variaiile nivelului plasmatic s depind mai puin de raportul dintre aport
i eliminare i mai mult de sistemele hormonale de reglaj.
Necesarul zilnic de calciu la adult i la copilul 1-10 ani este de aproximativ 800 mg/zi. In perioada de gestaie i
intre 10-18 ani necesarul este de aproximativ 1200-1400 mg/zi.
Fosforul reprezint 1% din greutatea corpului, in principal fiind fixat in oase (85%) ca fosfat. Ca i calciul, se
gsete in cantiti mici in spaiul EC (3-4,5 mg % sau 1,5-2,5 mmol/l), cu efect osmotic neglijabil ins cu rol important in
sistemul tampon care intervine in reglarea echilibrului acido-bazic. In celule, fosforul se gsete in combinaii anorganice
sub form de fosfai, alctuind unul din sistemele tampon intracelulare i in combinaii organice (fosfolipide,
fosfoproteine, nucleoproteinele-ADN i ARN-, compui macroergici, glicogen etc). Fosfatul intervine in multiple procese
biochimice celulare.
Aportul normal de fosfor este de aproximativ 800 mg/zi in raport 1/1 cu calciul. Eliminarea este predominant
renal. Ea este constant i corespunde ingestiei, bilanul fiind 0. In schimb, chiar in lipsa aportului, se pierd 200-300
mg/zi.
3.3.1.Hipopotasemia este definit prin scderea potasiului in plasm sub 3,0 mmol/l. O scdere cu 1 mmol/l
reprezint un deficit de potasiu in organism de aproximativ 200 mmol. Cauzele hipopotasemiei sunt diverse (tabel 12).
Pierderile mari de K
+
survin, mai ales, pe cale digestiv. In aceste cazuri, potasiul urinar este <20 mmol/l. In pierderile
renale, potasiul urinar este >20 mmol/l.

Tabel 12. Cauze de hipopotasemie
Aport insuficient
Pierderi anormale

52
52
extrarenale: diaree, fistul digestiv, vrsturi abundente, aspiraie nazogastric, laxative
renale
medicamente (diuretice, corticosteroizi, carbenicilin, gentamicin, amfotericina B)
sindrom Cohn, sindrom Cushing, sindrom Bartter
sindrom de producie ectopic de ACTH (carcinoame pulmonare, pancreatice sau de timus)
acidoz tubular renal
depleia magneziului
Micare intracelular
alcaloz, insulin
stimularea pompei Na/K (stimularea beta2 adrenergic, metilxantine)
hipotermia, paralizie periodic, intoxicaie cu toluen
Tabloul clinic al hipopotasemiei este polimorf (tabel 13). Deoarece ionul K
+
este determinant in geneza
potenialului de membran, tulburrile dinamice care provoac modificri ale raportului K intracelular/K extracelular duc
la modificri importante ale funciilor celulare, in special la nivelul esuturilor excitabile.

Tabel 13. Manifestri clinice ale hipopotasemiei
Neuromusculare
slabiciune muscular difuz, hiporeflexie, parez, paralizie
insuficien respiratorie
alterarea mental (depresie, confuzie)
Cardiovasculare
modificri ECG (unda U, aplatizare i inversare T, alungire interval QT)
favorizarea aritmiilor (extrasistolie, tahicardie, flutter sau fibrilaie ventricular)
rspuns presor alterat, hipotensiune ortostatic
Metabolice
intoleran la glucoz, potenare hipercalcemie, hipomagnezemie
Gastrointrestinale
parez digestiv , hipersecreie gastric, vrsturi, grea, anorexie
Tratamentul hipopotasemiei presupune administrarea de sruri de K
+
, in doz de 20-40 mmol/or, cu
monitorizarea potasemiei la 1-4 ore. Ritmul de administrare nu trebuie s depeasc mai mult de 2 - 2,5 mmol/kg i 24
ore, in administrare continu. Reechilibrarea nu se poate obine decat in decurs de cateva ore. Administrarea se face pe
ven central. Soluiile concentrate (KCl 7,4%) sunt administrate in soluii glucozate 10-15-20%, care favorizeaz
ptrunderea in celul a K
+
. Pentru reuita tratamentului este necesar i corectarea factorilor precipitani i a modificrilor
ionice i acidobazice insoitoare, mai ales a hipomagnezemiei. Corectarea modificrilor acidobazice este, la randul ei,
dependent de corectarea nivelului potasiului.
3.3.2. Hiperpotasemia este definit de creterea concentraiei de K
+
in plasm peste 5,5 mmol/l. Capitalul potasic
din organism poate fi crescut, normal sau sczut. Cauzele principale sunt sintetizate in tabelul 14. Aportul cel mai important
de K
+
in plasm se face pe seama transferului din sectorul intracelular, in condiii de inaniie sau stres. In cazurile de
translocare, potasiul urinar este >30 mmol/l iar in disfunciile renale <30 mmol/l.

Tabel 14. Cauze de hiperpotasemie
Pseudohiperpotasemie
recoltare incorect (hemoliz), trombocitoz
Aport excesiv
exogen: transfuzie masiv, iatrogen
endogen (leziune tisular): rabdomioliz, arsuri, traumatisme intinse, liz tumoral
Scderea eliminrii renale
medicamentoas (antialdosteronice, amilorid, indometacin, captopril, enalapril, ciclosporin)
insuficien renal, disfuncie tubular renal
boala Addison sau hipoaldosteronism hiporeninic (varstnici, diabetici)
Translocare extracelular
acidemie, deficit de insulin
betablocante, supradozare digitalic, arginin hidroclorhidric
miorelaxante depolarizante (succinilcolin), paralizie periodic hiperkaliemic

53
53
intoxicaie cu floruri
Clinic, hiperpotasemia se manifest la creteri plasmatice peste 6,5-7 mmol/l, cand apar manifestri cardiace i
neuromusculare (tabel 15). Modificrile ECG sunt caracteristice.

Tabel 15. Manifestri clinice in hiperpotasemie
Neuromusculare
slbiciune, parestezii, paralizii, confuzie
Cardiovasculare
electrocardiografice: unde T inalte ascuite unde P de amplitudine sczut PR alungit, asistol
atrial lrgire QRS unde S adanci blocuri atrio-ventriculare asistol
bradicardie
hipotensiune arterial
Principiile de tratament sunt sumarizate in tabelul 16.

Tabel 16. Principii de tratament in hiperpotasemie
1. Opirea oricrui aport de potasiu
2. Reversarea efectelor membranare
clorura de calciu 10 % 5-10 ml (3,4-6,8 mmol)
2. Transfer intracelular
glucoza 50 g +insulin 20 U
bicarbonat de sodiu 50-100 mmol
agoniti beta-adrenergici
3. Inlturarea din organism
diuretice de ansa
rini schimbtoare de ioni administrate in clism sau oral
epurare extrarenal

3.3.3. Hipomagneziemia este definit de scderea nivelului seric sub 0,5 mmol/l, datorat unui aport sczut in
cadrul unei alimentaii deficitare sau eliminrii crescute (tabel 17).

Tabel 17. Cauze de hipomagneziemie
Gastrointestinale: malabsorbie, fistule, aspiraie nazogastric prelungit, diaree, pancreatit,
nutriie parenteral
Boli renale: faz poliuric a necrozei tubulare acute, acidoz renal tubular
Boli endocrine: hiperparatiroidism, hipertiroidism, sindrom Cohn, diabet, hiperaldosteronism
Medicamente: aminoglicozide, diuretice, ciclosporin, amfotericina B, carbenicilin
Alcoolism
Transfer intracelular: pancreatit, arsuri, disfuncie multipl de organe, infarct miocardic
cetoacidoz diabetic dup terapie, acidoz respiratorie, insuficien cardiac congestiv
Simptomatologia este caracterizat prin fenomene de hiperexcitabilitate neuromuscular similare cu cele din
hipocalcemie (spasmofilie, tetanie, tremurturi, hiperacuzie), fenomene neuropsihice (anxietate, cefalee, iritabilitate, stri
confuzive, somnolen, com), fenomene neurovegetative, tulburri digestive, respiratorii sau cardiovasculare (diminuarea
inotropismului hipotensiune arterial, creterea batmotropismului, cu artimii i tahicardie, vasodilataie). S-a semnalat i
un efect negativ asupra coagulrii i agregabilitii plachetare. Se asociaz frecvent cu hipopotasemie rezistent la
tratament i hipocalcemie.
Tratamentul const in administrarea de sulfat de magneziu 25% sau 50% in cantitate de 0,5-1 g sau 20 - 40
mmol in perfuzie lent. Strile de depleie cronic se trateaz prin administrare oral sau pe sond enteral.
3.3.4. Hipermagneziemia este definit de creterea concentraiei peste 1,5 mmol/l, putand s ating valori de
peste 5 mmol/l. Este mai rar decat hipomagneziemia si apare in: insuficien renal acut, cand este probabil unul din
elementele cauzale ale fenomenelor nervoase (somnolen la niveluri > 2 mmol/l sau com la niveluri > 6 mmol/l),
insuficien renal cronic in stadiul avansat, boal Addison, hipotiroidie, boal Cushing, miastenie, in deshidratrile
masive, in distrugeri tisulare ample, arsuri i, iatrogen, in administrri de doze prea mari de sulfat sau clorur de magneziu.
Simptomatologia const in fenomene nervoase centrale i periferice, fenomene musculare, digestive i
cardiovasculare. Predomin fenomenele inhibitorii cu somnolen i, in cazuri extreme, com. Conducerea nervoas i

54
54
transmisia neuromuscular sunt deprimate, inducand paralizie muscular i apnee. Cardiovascular apar
hipotensiune arterial, vasodilataie i tulburri de conducere care merg pana la asistol.
Terapia const in administrarea de Ca
2+
care antagonizeaz direct inhibiia produs de Mg
2+
asupra cuplrii
electromecanice. Asupra excitabilitii neuromusculare efectul celor doi ioni este ins sinergic. Bolnavii cu insuficien
renal necesit epurare extrarenal.
3.3.5. Hipocalcemia reprezint scderea concentraiei plasmatice a calciului sub 2,1-2,6 mmol/l sau 8 mg %. Ea
poate s apar in urma transfuziei rapide de sange citrat sau dup administrare de soluii alcaline, cand nivelul Ca
++

(ionizat) poate s scad rapid. Hipocalcemia poate fi secundar unui aport insuficient in alimentaia parenteral, in cursul
epurrii extrarenale sau unor tulburri in metabolismul vitaminei D: scderea absorbiei (pancreatite cronice, rezecie
gastric, scurt circuite enterale chirurgicale), afeciuni hepatice, afeciuni renale (producie inadecvat). Alcaloza
determin hipocalcemie prin legarea calciului de proteine. Este redus in special forma ionizat, activ.
Simptomele clinice sunt aparente cand scade Ca
++
(ionizat) i sunt dominate de apariia fenomenelor de
hiperexcitabiliate neuromuscular (tetanie) i diminuarea excitabilitii i inotropismului cardiac.
Terapia const in administrarea iv de sruri de calciu. Soluia de gluconat de calciu 10% conine 1 g/10 ml sau 93
mg de Ca
++
(9 mmol). Soluia de clorur de calciu 10% conine 1 g/10 ml sau 360 mg Ca
++
(36 mmol).
3.3.6. Hipercalcemia const in creterea calciului seric peste 15 mg % sau 5,5 mmol/l. Ea se produce frecvent
iatrogen, prin administrare iv, intracardiac in cursul resuscitrii sau in hemodializ cu dializat care conine exces de
calciu, in intoxicaia cu vitamina D i in urma rezorbiei intestinale crescute, ca urmare a administrrii de antiulceroase.
Alte cauze sunt: administrarea cronic de diuretice, hormon somatotrop, hormoni tiroidieni, glucocorticoizi, glucagon sau
angiotensin. Perfuziile glucozate prelungite au i ele un efect hipercalcemiant. Hipercalcemia insoete constant unele
boli cronice caracterizate prin osteoliz, metastazele osoase, imobilizarea prelungit sau transplantul renal.
Simptomatologia este dominat de boala de baz i slabiciune muscular la care se adaug manifestri
nespecifice. In formele acute, iatrogene, manifestarea principal este cardiac, cu oprirea cardiac in sistol.
Tratamentul const in expandarea spaiului EC prin perfuzare cu soluii saline, fr coninut de Ca
++
.
Administrarea de EDTA (ac. etilendiamintetraacetic) are efect chelator al calciului iar sulfatul de sodiu reduce resorbia
Ca
++
in tubii renali. Perfuziile cu fosfai pot s scad rapid nivelul calcemiei ins epurarea extrarenal reprezint
tratamentul de elecie.
3.3.7. Hipofosfatemia este definit de scderea nivelului fosfatemiei sub 0,64 mmol/l. Ea este datorat aportului
insuficient, eliminrii crescute sau redistribuiei intracelulare. A fost descris in hiperparatiroidism, deficitul de vitmina D,
alcoolism, acidoz renal tubular, alcaloze i nutriie parenteral.
Manifestarile clinicecuprind: parestezii, slbiciune muscular, convulsii, insuficien cardiac, com. Au mai fost
descrise: disfuncie eritrocitar prin lips de 2,3-difosfoglicerat, ceea ce determin deplasarea curbei de disociere a
hemoglobinei, disfuncie leucocitar i trombocitar prin fenomene de deficit energetic.
Tratamentul const in administrarea de sruri de fosfor oral sau parenteral.
3.3.8. Hiperfosfatemia este definit de creterea concentraieipeste 3 mmol/l. Este datorat creterii aportului sau
scderii eliminrii. Apare rareori in cadrul evoluiei postoperatorii la bolnavul chirurgical i, mai frecvent, in stri
patologice cronice ca: hipoparatiroidism, boal Paget, hipertiroidism, insuficien renal cronic, intoxicaia cu vitamina
D, liz tumoral. In mediul chirurgical poate s apar secundar unor distrucii tisulare masive, la politraumatizai, in
rabdomioliz, necroz hepatic i sepsis.
Simptomatologia este indirect, datorat depunerii ectopice de calciu i nefrolitiazei.
Terapia de elecie pentru reducerea fosfatemiei este epurarea extrarenal. In unele cazuri este eficient hidroxidul
de aluminiu care impiedic rezorbia de fosfai. In formele acute, insoite de hipercalcemie se poate administra
bicarbonatul de sodiu, care crete eliminarea fosforului sau acetazolamida.

Tulburrile echilibrului acido-bazic
1. Concepte de baz in analiza echilibrului acido-bazic
Acizii sunt acele molecule sau ioni care pot dona ioni de hidrogen (protoni, H
+
) iar bazele sunt moleculele sau ionii
capabili s primeasc protoni. Concentraia ionului H
+
este meninut de organism intre limite stranse dar, fiind foarte
mic, s-a propus exprimarea acesteia ca logaritm cu semn schimbat: pH =log [H
+
]. Concentraia normal a H
+
este de 40
nmol/l i corespunde unui pH de 7,40. Intre valoarea pH i concentraia ionilor H
+
[H
+
] exist o relaie de invers
proporionalitate. Astfel, creterea [H
+
] determin scderea pH-ului, definind aciditatea iar scderea [H
+
] duce la creterea
pH-ului, definind alcalinitatea. Pentru un pH cuprins intre 7,10-7,50 relaia este liniar: fiecrei modificri cu 0,01 uniti a
pH-ului, ii corespunde o modificare a [H
+
]cu 1 nmol/l.

55
55
In determinarea echilibrului acido-bazic (EAB), parametrul central este pH-ul, pe care il putem aprecia ca
normal, sczut (acidemie) sau crescut (alcalemie). Termenii de acidoz i alcaloz nu implic obligatoriu un pH anormal ci
reflect acumularea in organism de acizi sau, respectiv, de baze.
pH-ul fluidelor biologice ale organismului reprezint un parametru important care intr in definiia homeostaziei
mediului intern, deoarece condiioneaz desfurarea normal a reaciilor metabolice celulare precum i a altor activiti
extracelulare, oglindite in buna funcionalitate a diverselor aparate i sisteme ale organismului. El este meninut constant,
in limitele intervalului de normalitate (7,36-7,44 pentru sangele arterial), prin intervenia unor mecanisme compensatorii,
care tind s readuc la normal pH-ul modificat. Prezena concomitent a modificrilor EAB i a modificrilor
compensatorii, prin contrabalansarea efectelor unora de ctre celelalte, poate s nu determine o schimbare semnificativ de
pH. Mecanismele compensatorii sunt reprezentate de: sistemele tampon, mecanismele respiratorii, mecanismele renale i
cele metabolice.
Sistemele tampon sunt definite ca o combinaie de acid slab i sarea acidului respectiv cu o baz tare, capabil s
se comporte ca baz (s accepte protoni) intr-un mediu acid sau ca acid (s cedeze protoni) intr-un mediu alcalin.
In organism exist sisteme tampon IC i EC (plasmatice). Sistemele tampon plasmatice majore sunt reprezentate de
bicarbonat, hemoglobin i fosfat iar cele IC de ctre proteine. Cel mai important sistem tampon este cel reprezentat de
bicarbonat/acid carbonic (HCO
3
-
/H
2
CO
3
). Conform ecuaiei Henderson, relaia dintre componentele tamponului se poate
scrie: [H+] =24 x (PCO
2
/ HCO
3
-
) = 40 nanoechivaleni/l, unde PCO
2
= presiunea parial in sange a CO
2
i HCO3- =
concentraia bicarbonatului, 24 = constanta de disociere a acidului carbonic.
Relaia dintre pH, HCO
3
-
i H
2
CO
3
(PCO
2
) este dat i de ecuaia Henderson- Hasselbach: pH = pK +log
[HCO
3
-
] / H
2
CO
3
sau pH =pK +log[HCO
3
-
] / PCO
2

x 0,03, unde 0,03 =coeficientul de solubilitate al CO
2
iar pK =6,1.
Acidul carbonic este un acid volatil (se descompune in CO
2
i H
2
O), putand fi uor modificabil prin ventilaie
pulmonar. CO
2
se elimin la nivel pulmonar iar eliminarea este ajustat de cerinele organismului. Bicarbonatul poate fi
reglat metabolic, in special la nivel renal unde, concomitent cu eliminarea H
+
, au loc procese de resorbie, regenerare i
chiar de generare a unor noi molecule.
Reglarea respiratorie intervine prompt in corectarea perturbrii acido-bazice. Prin ventilaia pulmonar se poate
modifica PCO
2
, care reprezint componenta respiratorie a EAB, meninandu-se constant raportul HCO
3
-
/H
2
CO
3
.
Eficiena acestui mecanism este ins limitat deoarece scderea PCO
2
va deprima centrii respiratori i hiperventilaia va
inceta. Deasemeni, o producie masiv de [H
+
], nu poate fi compensat decat parial prin hiperventilaie alveolar.
Reglarea renal. Rinichii au capacitatea de a regla excreia de H
+
sau bicarbonat (HCO
3
) pentru a readuce pH-ul
fluidelor organismului in limitele normale i a regenera sistemele tampon. Astfel pH-ul urinar variaz intre 4,4-8, in
funcie de pH-ul sangelui. Rinichii particip la reglarea EAB prin 3 mecanisme: reabsorbia bicarbonatului, eliminarea
aciditii titrabile i eliminarea srurilor de amoniu.
Reglarea metabolic. Unii acizi exogeni sau endogeni pot fi neutralizai sau metabolizai, in special la nivelul
ficatului. De exemplu, acidul lactic poate fi metabolizat pan la glucoz sau pan la CO
2
i ap. Acest metabolism
contribuie la meninerea unui nivel al acidului lactic de 1-2 mmoli/l.

2. Parametrii sanguini necesari determinrii echilibrului acido - bazic
Pentru evaluarea EAB este necesar determinarea urmtorilor parametri:
1. pH-ul plasmatic poate fi msurat cu aparate speciale care inregistreaz i ceilali parametri ai EAB. Precizia
msurtorilor este 0,015 uniti pH. Valorile normale ale pH-ului arterial sunt de 7,38 - 7,44 iar ale celui venos 7,36 -
7,38.
pH-ul standard este pH-ul sangelui oxigenat normal, msurat la PaCO
2
de 40 mmHg i 37
o
C. pH-ul actual este pH -ul
corespunztor sangelui analizat.
2. PCO
2
reprezint presiunea parial a bioxidului de carbon. Ea reflect concentraia acidului carbonic si poate fi
exprimat in mmHg sau kilopascali (Kpa). Valoarea normal este cuprins intre 38-43 mmHg (5,07-5,7 Kpa) in sangele
arterial i 45-48 mmHg (6-6,4 Kpa) in sangele venos.
3. CO
2
T reprezint CO
2
total. CO
2
T =HCO
3
-
+CO
2
dizolvat +H
2
CO
3
. Deoarece H
2
CO
3
are o valoare foarte mic, se
poate aproxima: CO
2
T =HCO
3
-
+CO
2
dizolvat sau CO
2
T =HCO
3
-
+pCO
2,
unde este coeficientul de dizolvare
(0,03).

CO
2
T este determinat cu aparatul von Slyke. Valorile normale sunt 24-26 mmol/l pentru sangele arterial i 26-28
mmol/l pentru sangele venos.

4. Bicarbonatul plasmatic. Pentru evaluarea sa se folosesc doi parametri: bicarbonatul standard (HCO
3
-s) i
bicarbonatul actual (HCO
3
-a)
HCO
3
-
- s reprezint cantitatea de bicarbonat a unei plasme complet oxigenate, cu PaCO
2
de 40 mmHg la 37
o
C. Nu este
msurabil direct. Valoarea normal este de 24 mmol/l.

56
56
HCO
3

-a reprezint cantitatea de bicarbonat din sangele analizat. Nu este msurabil direct. Se obine sczand din
valoarea CO
2
T cantitatea CO
2
dizolvat. Valorile normale sunt cuprinse intre 24-25 mmol/l pentru plasma arterial i 26 -
27 mmol/l pentru plasma venoas.
Rezerva alcalin reprezint cantitatea de CO
2
T, combinat cu a unei plasme separate de hematii i echilibrat la o pCO
2
de
40 mmHg i 37
o
C. Valoarea sa este identic cu cea a bicarbonatului standard. Ea exprim in realitate cantitatea de
bicarbonat din plasm. Rezerva alcalin este determinat in laboratoarele de biochimie cu ajutorul aparatului von Slyke dar
nu este recomandat deoarece poate genera frecvent erori.
5. Bazele tampon (BT) reprezint concentraia tuturor bazelor ce intervin in captarea sau eliberarea H
+
(bicarbonat,
hemoglobin, proteine, fosfai), msurate la un pH i o temperatur normale. BT exprim valoarea teoretic la care s-ar
ridica bazele tampon dac nu ar exista o tulburare acido-bazic. Valoarea normal este cuprins intre 40-50 mmol/l.
6. Excesul sau deficitul de baze (BE) reprezint cantitatea total de baze rmas in urma tamponrii, corespunztoare pH-
ului actual (atunci cand valoarea este pozitiv) sau deficitul de baze tampon din organism (cand valoarea este negativ).
Valoarea normal este cuprins intre +2 i -2 mmol/l. Valorile sunt aceleai in sangele venos cat i in cel arterial i nu
depind de saturaia in oxigen a hemoglobinei (SaO
2
).
7. Natremia furnizeaz date asupra volumului lichidian EC, osmolaritii plasmatice i poate servi la calcularea golului
anionic. Valorile normale sunt cuprinse intre 135-144 mmol/l.
8. Potasemia este util pentru luarea unor decizii privind diagnosticul dezechilibrelor acido-bazice. Valorile normale sunt
cuprinse intre 3,5-5 mmol/l.
9. Cloremia poate servi la calcularea golului anionic. Valorile normale sunt cuprinse intre 98-105 mmol/l.
10. Golul anionic (GA) reprezint suma anionilor, alii decat HCO
3
-
i Cl
-
, necesari contrabalansrii incrcturii pozitive a
sodiului i potasiului seric. Aceti anioni sunt: fosfai, sulfai, proteine, acid lactic, cetoacizi, creatinin, acizi organici,
prezeni in mod obinuit in sange i care nu sunt evaluai in mod uzual. GA este important pentru diagnosticul diferenial
al acidozelor metabolice (cu GA normal sau hipercloremice i cu GA crescut) i pentru diagnosticul dezechilibrelor mixte.
Nu este msurat direct ci se determin prin calcul, inand seama de principiul neutralitii electrice: GA = (Na
+
+K
+
) - (Cl
-
- +HCO
3
-
). Valoarea normal este cuprins intre 8-12 mmol/l. Creterea GA semnific acumularea de acizi in fluidele
organismului. Scderea GA poate fi datorat creterii cationilor plasmatici nedozai (Ca
2+
, Mg
2+
, Li
+
), scderii anionilor
plasmatici nedozabili, hiponatremiei, hipopotasemiei i hipoalbuminemiei.
Analizand parametrii EAB putem face o prim apreciere a statusului acido-bazic. Dac pH-ul este sczut < 7,36
pacientul are acidemie iar dac este crescut > 7,44 are alcalemie. Tulburrile EAB determin o serie de modificri
compensatorii, in sens opus modificrii iniiale, care tind s readuc pH-ul in limitele normale, astfel incat raportul HCO
3
-
/pCO
2
s rman constant. In funcie de intensitatea dezechilibrului acido-bazic primar, mecanismele compensatorii
secundare reuesc sau nu s menin pH-ul in limitele normale.

O tulburare a EAB este simpl cand apariia ei este consecina interveniei unui singur factor etiologic. Gradul
compensrii unei tulburri primare este predictibil i poate fi calculat (tabel 18). Modificrile pH-ului, PaCO
2
, i ale
HCO
3
-
care difer semnificativ de valoarea estimat, semnaleaz prezena unui dezechilibru mixt. Prezena compensrii
unui dezechilibru primar nu constituie o tulburare mixt! Dezechilibrele mixte sau triple sunt datorate mai multor factori
etiologici care induc mai multe tulburri primare.Cateva reguli de interpretare a dezechilibrelor acido-bazice sunt sintetizate
in tabelul 19.

Tabelul 18. Dezechilibre acidobazice primare i rspunsul compensator
Dezordine
Primar
Modificare
Primar
Rspuns
compensator
Amploarea
compensrii
Limitele
compensrii
Acidoza
metabolic
HCO
3
-
PaCO2 PaCO
2
=1,5(HCO
3
-
) +8 2
PaCO
2
=ultimele 2 cifre pH
PaCO
2
=1-1,3(HCO
3
-
)
PaCO2 pan
la 10 mmHg
Alcaloza
metabolic
HCO
3
-
PaCO2 PaCO
2
=0,7(HCO
3
-
) +21 2
PaCO2 crete cu 0,6-1mmHg pentru
cretere HCO
3
-
de 1 mmol/l
PaCO2 pan la
55 mmHg
Acidoza
respiratorie
acut
PaCO2 HCO
3
-
pH

=0,008 (PaCO
2
-40)
HCO
3
-
cu 1 mmol/l pentru
Fiecare 10 mmHg cretere a PaCO2
HCO
3
-
pan la
30-33 mmol/l
Acidoza PaCO2 HCO
3
-
pH

=0,003 (PaCO
2
-40) HCO
3
-
pan la

57
57
respiratorie
cronic
HCO
3
-
cu 3,5 mmol/l pentru
Fiecare 10 mmHg cretere a PaCO2
45 mmol/l
Alcaloza
respiratorie
acut
PaCO2 HCO
3
-
pH

=0,008 (40-PaCO
2
)
HCO
3
-
scade cu 2 mmol/l pentru
Fiecare 10 mmHg scdere a PaCO2
HCO
3
-
pan la
18 mmol/l
Alcaloza
respiratorie
cronic
PaCO2 HCO
3
-
pH

=0,017 (40-PaCO
2
)
HCO
3
-
scade cu 5 mmol/l pentru
Fiecare 10 mmHg scdere a PaCO2
HCO
3
-
pan la
12-15 mmol/l

Abordarea secvenial a EAB presupune rspunsul la urmatoarele intrebri:
- este alterarea pH-ului grav?
- este acidemie sau alcalemie?
- este modificarea PaCO
2
acut ?
- este o modificare cronic respiratorie sau metabolic?
- modificrile compensatorii sunt adecvate?
- care este golul anionic?
- se potrivesc datele clinice cu tabloul acido-bazic?

3.1. Acidoza metabolic
Acidoza metabolic este caracterizat de scderea pH-ului < 7,36, scderea concentraiei HCO
3
-
plasmatic <22
mmol/l i hiperventilaie compensatorie (scderea PaCO
2
). Ea este produs prin scderea primar a HCO
3
-
plasmatic
datorit, fie unei pierderi excesive de HCO
3
-
din organism, fie unei producii excesive de H
+
sau a reducerii eliminrilor
renale de H
+
. In funcie de circumstanele de apariie, acidozele metabolice se impart in acidoze cu gol anionic crescut i
acidoze cu gol anionic normal (tabel 20).

Tabel 20. Tipuri de acidoz metabolic
Cu gol anionic crescut Cu gol anionic normal
Hipokaliemic Hiperkaliemic
Acidoza lactic
Cetoacidoza (inaniie, diabet
zaharat, glicogenoliz, alcoolism,
deficit de gluconeogenez,
hipertiroidism, glicogenolize)
Insuficiena renal (uremie)
Toxine (etanol, etilenglicol,
salicilai, paraldehid)
Diaree
Acidoza tubular renal
Re-implantare ureteral
Inhibitori ai anhidrazei
carbonice
Acidoza post hipocapnic
Perfuzii saline rapide
Hidronefroza
Aport de acizi (HCl, NH
4
Cl,
arginina)
Insuficiena renal incipient
Intoxicaie sulfic
Rspunsul compensator la acidoza metabolic depinde de natura incrcturii acide, de disponibilitatea sistemelor
tampon, de rspunsul respirator i renal. Primele care intervin sunt sistemele tampon celulare i extracelulare. H
+
ptrunde
in celul unde este tamponat de sistemul proteinat celular iar K
+
iese pentru meninerea electronegativitii celulare. Un alt
mecanism adaptativ rapid este hiperventilaia declanat de stimularea centrilor respiratori de ctre pH-ul acid. Rspunsul
maximal se obine ins la 12-24 de ore datorit ptrunderii lente a H
+
prin bariera hemato-encefalic. Rinichiul va
reabsorbi complet bicarbonatul filtrat urinar ins abia in 3-5 zile se va produce o cretere major a excreiei de amoniu i
restabilirea EAB.
Acidoza lactic este cea mai frecvent cauz de acidoz metabolic la bolnavii critici. Ea este definit prin
creterea nivelului de acid lactic in sange peste 5 mmol/l, valoarea normal fiind de 1 mmol/l, la un pH de 7,36. Nivelele
de lactat cuprinse intre 2-5 mmol/l se pot datora activrii simpatice. Aceste valori pot semnifica o hipoxie incipient sau o
stare hipermetabolic, frecvent intalnit la pacienii critici. Prezena i intensitatea acidozei lactice au importante implicaii
prognostice, fiind corelate cu creterea mortalitii la pacienii cu oc cardiogen.
Acidoza metabolic cu anion gap normal este de obicei hipercloremic, caracterizat prin scderea
concentraiei HCO
3
-
i inlocuirea bicarbonatului seric cu Cl
-
, pentru meninerea electroneutralitii plasmatice. Ea se poate
insoi sau nu de pierderi de potasiu.

3.2.Alcaloza metabolic

58
58
Este o tulburare a EAB definit de un pH arterial > 7,44, bicarbonat plasmatic > 28 mmol/l i PaCO
2
crescut
compensator > 44 mm Hg. Ea este iniiat de procese fiziopatologice care determin creterea primar a concentraiei
HCO
3
-
in sange. Consecutiv, raportul PaCO
2
/HCO
3
-
scade i induce scderea concentraiei ionilor H
+
(pH-ul crete).
Alcaloza metabolic se clasific in funcie de rspunsul la terapia cu clorur de sodiu in alcaloza metabolic
sensibil la cloruri i alcaloza metabolic insensibil la cloruri (tabel 21). Alcaloza metabolic sensibil la cloruri este cea
mai frecvent form, fiind asociat adesea cu depleia VEC. Este caracterizat printr-o valoare a clorului in urin < 10
mmol/l. Alcaloza metabolic insensibil la cloruri este o form rar, de obicei secundar unei alcaloze mediate renal,
produs prin aciunea gluco-mineralo-corticoizilor endogeni care induc o reabsorbie maximal de sodiu i bicarbonat i o
pierdere excesiv de clor in urin (> 20 mmol/l).

Tabel 21. Circumstane de apariie a alcalozei metabolice
Sensibil la cloruri Insensibil la cloruri
Cauze gastrointestinale
vrsturi, aspiraie nazogastric, diaree, polipoz colonic
Terapia cu diuretice
Posthipercapnie
Administrarea de alcali exogen
aport crescut iv.sau oral de alcaline, transfuzii (citrat)
Dezordini corticosuprarenale
hiperaldosteronism
sindrom Cushing
steroizi in cure prelungite
sindrom Bartter
Primele mecanisme compensatorii care intervin sunt sistemele tampon tisulare. Ionul H
+
este eliberat prin
disocierea proteinelor i fosfailor care ies din celul, in schimbul ptrunderii ionilor Na
+
. Prin modificarea pH-ului i
influena acestuia asupra centrilor respiratori, alcaloza produce hipoventilaie i creterea PaCO
2
, care tinde s aduc
raportul PCO
2
/HCO
3
-
spre normal. Compensarea respiratorie este mai puin eficient in cazul alcalozei metabolice,
deoarece hipoxia produs de hipoventilaie este un stimul al centrilor respiratori i limiteaz scderea PaCO
2
.
Compensarea definitiv o realizeaz rinichiul, prin eliminarea HCO
3
-
. In cazul alcalozelor prelungite se produce o depleie
important a potasiului, datorit economisirii H
+
la nivel renal, la schimb cu K
+
.

Acidoza respiratorie este caracterizat de scderea pH-ului < 7,36, creterea PaCO
2
> 44 mmHg i creterea
bicarbonatului > 26 mmol/l. Este o tulburare a EAB in care modificarea primar o constituie creterea PaCO
2

(hipercapnie) datorit reteniei CO
2
. Consecutiv, raportul PCO
2
/HCO
3
-
crete iar [H
+
] crete (pH-ul scade). PaCO
2
este
meninut la o valoare constant (36-44 mg Hg), indiferent de cantitatea de CO
2
produs, prin eficiena funciei respiratorii:
PaCO
2
=K x VCO
2
/VA, unde VCO
2
reprezint producia de CO
2
iar VA, ventilaia alveolar. Aceasta din urm poate fi
apreciat ca diferen intre volumul expirator i volumul spaiului mort (VA = VE - VD). Dezordinile care compromit
ventilaia creaz un dezechilibru intre rata produciei CO
2
i eliminarea sa, rezultand hipercapnia (tabel 22). Creterea
produciei endogene de CO
2
mrete PaCO
2
, excitand chemoreceptorii bulbari. Este stimulat astfel ventilaia alveolar.
La concentraii mari de CO
2
centrii bulbari sunt inhibai, controlul fiind preluat de chemoreceptorii aortici i carotidieni.
Rspunsul compensator la creterea PaCO
2
este datorat sistemelor tampon non bicarbonat in faza acut i
rinichiului, prin eliminarea ionilor de H
+
, in faza cronic. Aceste procese compensatorii aduc raportul PCO
2
/HCO
3
-
spre
normal, dar nu-l normalizeaz niciodat. In primele 24 ore de la instalarea hipercapniei, creterea HCO
3
-
in ser este mic i
rapid. HCO
3
-
crete progresiv in urmtoarele 3-6 zile prin creterea reabsorbiei. H
+
se elimin ca sare (NH
4
Cl),
rezultand hipocloremie. Potasiul seric poate fi uor crescut datorit ieirii din celul, in urma schimbului de cationi dintre
mediul intracelular i extracelular.

Tabel 22. Mecanisme de apariie a acidozei respiratorii
Scderea ventilaiei alveolare
- depresie ventilatorie de cauz central (leziuni SNC sau medicamentoas)
- disfuncie neuromuscular
- obstrucie respiratorie
Creterea ventilaiei spaiului mort
- embolie pulmonar
- bronhopneumopatie cronic obstructiv
- insuficient respiratorie acut
Creterea produciei de CO
2
- sepsis
- nutriie parenteral bogat in glucoz

59
59

Alcaloza respiratorie este caracterizat de creterea pH-ului > 7,44, scderea PaCO
2
< 36 mmHg i scderea
bicarbonatului < 22 mmol/l. Este o tulburare a EAB definit prin scderea primar a PaCO
2
(hipocapnie) datorit
hiperventilaiei (tabel 23). Hiperventilaia nu inseamn in mod obligatoriu o cretere a ritmului (frecvenei) respirator
(tahipnee) ci poate semnifica i o cretere a volumului respirator curent (hiperpnee sau respiraie profund). Raportul
paCO
2
/ HCO
3
-
scade i, consecutiv, concentraia H
+
scade iar pH-ul crete.

Tabel 23. Circumstane de apariie a alcalozei respiratorii
1. Hiperventilaia alveolar pur
- afeciuni SNC (tumori, infecii, leziuni vasculare, traumatisme etc)
- psihogen (nevroza respiratorie)
- post acidoza metabolic rapid corectat
- respiraia asistat
- sarcina
- efort, durere, arsuri intinse
- hipertemie
- intoxicaie cu salicilai
2.Hiperventilaia alveolar indus de hipoxia hipoxemic
- insuficien respiratorie prin tulburri de distribuie (pneumonie, edem pulmonar, astm
bronic sever, emfizem pulmonar)
- insuficien respiratorie prin unt vascular (unt dreapta - stanga, cardiopatii congenitale
cianogene, atelectazii, anevrisme arterio-venoase pulmonare, ciroz hepatic)
- insuficien respiratorie prin tulburri de difuziune
- locuitorii de la altitudini inalte
- stri de oc
- afeciuni cardiace (congenitale, insuficien cardiac, infarct miocardic)
- sindroame hiperkinetice (tireotoxicoza, avitaminoza B1)
3.Hiperventilaia alveolar indus de hipoxia anemic
- anemie (Hb sub 5 g % ) de orice cauz
- intoxicaii cu monoxid de carbon, methemoglobina
Scderea HCO
3
-
reflect compensarea metabolic, realizat in faza acut de sistemele tampon. Scderea HCO
3
-
nu
este suficient de mare pentru a preveni creterea pH-ului. In faza cronic, reglarea renal asigur o scdere marcat HCO
3
-
,
care poate aduce pH-ul la normal in aproximativ 2 sptmani. In alcaloza respiratorie se produce o hipopotasemie
corespunztoare eliminrii renale de K
+
i translocrii cationilor din spaiul EC in cel IC. Clorul va fi reinut pentru
meninerea electroneutralitii, contracarand efectul scderii HCO
3
-
.

Manifestrile clinice ale diverselor tulburri ale EAB sunt nespecifice i nu servesc unui diagnostic funcional. Ele
variaz in funcie de modul instalrii dezechilibrelor acido-bazice (instalare lent sau rapid) i de intensitatea acestora,
tulburrile uoare fiind inaparente clinic. Efectele acidozei si alcalozei (tabel 24) trebuie ins cunoscute pentru c, in
funcie de severitatea lor, se decide strategia terapeutic.

Tabel 24. Efectele acidozei i alcalozei
Efectele acidozei Efectele alcalozei
1.Efectele cardiovasculare
- scderea forei contractile
- creterea excitabilitii miocardice
- vasodilataie (pan la pH 7,20) ulterior
creterea rezistenelor vasculare
- scderea debitului cardiac
- hipotensiune arterial
- hipoperfuzie tisular
- inotrop pozitiv, ulterior negativ
- crete rezistena vascular periferic
- spasm coronarian
- crete excitabilitatea miocardic

2.Efectele asupra sistemului nervos central i endocrin

60
60

- crete fluxul sanguin cerebral
- stimularea centrilor respiratori
- stimulare vagal
- stimulare catecolic
- scade rspunsul la catecoli la pH < 7,20
- stimuleaz secreia de aldosteron
- scade fluxul sanguin cerebral
- convulsii
- inhib centrii respiratori

- deprimarea contractilitii

- crete excitabilitatea neuro-muscular
- parestezii, crampe musculare, spasm
4.Efectele asupra echilibrului electrolitic
- hiperpotasemie, hipercalcemie

- hipocalcemie, hipopotasemie,
hipocloremie, hipomagneziemie, hipofosfatemie
- hipoxie celular care accentueaz/intreine
acidoza prin virarea metabolismului celular
spre glicoza anaerob
- devierea la dreapta a curbei de disociere a
oxigemoglobinei
- intensificarea glicolizei
- devierea la stanga a curbei de disociere a oxihemogl

Tratamentul dezechilibrelor acido-bazice este simptomatic i etiopatogenic. Tratamentul etiopatogenic se refer la
eliminarea cauzelor care au determinat dezordinea acido-bazic respectiv: reechilibrarea hidro-electrolitic pentru
refacerea volemiei, tonicardiace i vasodilatatoare pentru ameliorarea debitului cardiac si perfuziei tisulare, administrarea
de insulin in cetoacidoz diabetic, eliminarea substanelor toxice, suprimarea pierderii de baze pe cale digestiva etc.
Uneori, tratamentul etiopatogenic este limitat (insuficiena renal cronic, ciroza hepatic decompensat parenchimatos i
vascular). Tratamentul simptomatic const in aportul de substane alcalinizate sau acidifiante in scopul neutralizrii
excesului de acizi sau de baze din organism i restabilirii EAB.
Tratamentul acidozei metabolice const in administrarea de soluii alcaline pentru a crete pH-ul >7,20 (tabel
25). In acest fel se reduce incidena aritmiilor cardiace fatale i se restabilete rspunsul la catecolamine, prevenindu-se
instalarea insuficienei cardiace. Substanele alcalinizate sunt diverse, ins mai frecvent se utilizeaz bicarbonatul de sodiu
i trihidroximetilaminometan (THAM).

Bicarbonatul de sodiu (NaHCO
3
) are masa molecular egal cu 84, fiecare gram coninand 12 mmol de sodiu. Se
prezint sub form de soluie 84 %o, echimolecular (1 ml soluie = 1 mEq NaHCO
3
). Este folosit direct de ctre
organism, fr a fi metabolizat. Poate fi administrat oral sau intravenos, lent. Reface rapid depozitele tampon i este indicat
in urgene. Calcularea dozei de NaHCO
3
se face in funcie de deficitul de HCO
3
, deficitul global de baze (BE) sau excesul
de H
+
. De exemplu: deficitul HCO
3
-
/l =BE x 0,3 G, unde G este greutatea. Reevaluarea parametrilor acido-bazici la 15-20
minute dup administrarea NaHCO
3
este absolut necesar pentru aprecierea gradului coreciei i deciderea urmtorului pas
terapeutic. Dezavantajele administrrii de bicarbonat sunt sintetizate in tabelul 26.
THAM are o putere alcalinizant mai mic decat NaHCO
3.
Alcalinizarea intracelular este mai marcat decat cu
celelalte soluii tampon. Dac funcia renal este bun nu exist riscul acumulrii sale in organism. Avantajele sale constau
in coninutul mic de sodiu (29 mmol/l), ceea ce il face foarte util in acidozele hipernatremice. Dezavantajele THAM
constau in deprimarea respiraiei i inducerea unei hiperosmolariti prin cationul THAMH
+
, mai ales in condiiile scderii
filtrrii glomerulare. Folosirea sa este contraindicat in insuficiena respiratorie, cardiac, renal i in hiperglicemie.
THAM nu se folosete in oprirea cardio-circulatorie, deoarece dei este un agent inotrop pozitiv, induce scderea perfuziei
coronariene.
Tratamentul alcalozei metabolice const in administrarea de substane acide (HCl, NH
4
Cl) sau de substane care
s creasc eliminrile de HCO
3
-
la nivel renal. Ele sunt indicate cand pH >7,60. Alcalozele moderate cu pH <7,60 se
trateaz doar prin reechilibrarea hidro-electrolitic i osmotic a bolnavului cu soluie NaCl 9 %o. Eficacitatea
tratamentului este urmrit prin msurarea pH-ului urinar, care la valori de 7-8 indic eliminarea masiv de HCO
3
-
.
Creterea cloremiei insoete pierderea urinar de HCO
3
-
. Clorul este esenial in corectarea alcalozelor metabolice
hipocloremice insoite i de hiponatremie, hipopotasemie i scderea volumului extracelular. Clorul este furnizat de

61
61
soluiile de NaCl, KCl, HCl, NH
4
Cl i permite rinichiului s rein H
+
. Dei serul fiziologic poate corecta alcaloza, nu
normalizeaz depleia de K
+
, de aceea se adaug KCl (1-2 g la 250 ml ser fiziologic).
In alcaloza metabolic sever care nu a rspuns la tratamentul convenional, epurarea extrarenal (hemodializa sau
dializa peritoneal) este cea mai indicat.
Tratamentul acidozei respiratorii const in msuri terapeutice de urgen care au ca scop ameliorarea ventilaiei
alveolare. Primele msuri vizeaz eliminarea cauzei: dezobstrucia cilor aeriene superioare in cazul aspiraiei de corpi
strini sau aspiraiei de coninut gastric, puncie pleural in pneumortorax, nalorfin in supradozajul de morfin. Dac
bolnavul nu ii poate mri ventilaia (intoxicaie cu barbiturice, disfuncie neuromuscular) se impune intubaia
endotraheal i ventilaia mecanic. Aceasta este indicat in prezena cianozei, transpiraiilor profunde agitaiei sau
somnolenei i a urmtorilor parametri respiratori: frecvena > 3035/min, paO
2
60 mmHg paCO
2
55 mmHg, pH
7,20 7,30.
Acidoza respiratorie cronic reprezint de multe ori fondul pe care se instaleaz o acutizare a
hipoventilaiei. Terapia acidozei respiratorii cronice const in: dezobstrucia bronic, tratarea infeciei asociate
proceselor obstructive cronice, combaterea hipoxiei prin oxigenoterapie intermitent pe masc sau sond, cu
prudenta deoarece la bolnavii cu hipercapnie cronic, singurul stimul al centrilor respiratori il reprezint
hipoxemia iar corectarea ei brutal poate induce apnee. Cand pH-ul sanguin se reduce < 7,10 se poate administra
cu pruden NaHCO
2
in cantiti mici i repetate, sub controlul permanent al parametrilor EAB. In cazurile grave
se impune intubaia endotraheal i ventilaia mecanic.
Tratamentul alcalozei respiratorii acute implic mai intai stabilirea cauzei. In alcaloza respiratorie de cauz
hipoxic se instituie tratamentul de urgen al afeciunii de baz (bronhopneumonie, insuficien cardiac congestiv
agravat de un infarct miocardic sau o tulburare de ritm). Concomitent se administreaz oxigen pe masc sau sond nazal,
umidificat prin barbotare, la un debit de 6-10 l/min. In cazuri severe, cand PaO
2
60 mmHg se intubeaz bolnavul i se
asigur o ventilaie mecanic cu FiO
2
crescut.
Tratamentul alcalozei respiratorii cronice nu impune msuri speciale de terapie intensiv decat in caz de acutizare
i vizeaz in special eliminarea sau ameliorarea afeciunii de baz.

CAPITOLUL 6 - Reactia sistemica postagresiva
(Raspunsul neurohormonal, metabolic, imunologic si celular la agresiune)

1. Introducere:
Organismul uman supravietuieste in mediul inconjurator datorita mentinerii unui echilibru dinamic, extrem de
complex si armonios denumit de Cannon in l939 homeostazie.
In lumina cunostiintelor actuale denumirea de stabilitate homeodinamica pare a fi mai adecvata deoarece
sugereaza mai bine caracterul dinamic care reprezinta esenta acestui fenomen.
Stabilitatea homeodinamica este supusa permanent unor tendinte la modificare de catre forte perturbatoare
intrinseci sau extrinseci denumite stresori sau agenti agresori.
In sens larg stresul poate fi, asadar, definit ca o stare de dizarmonie sau amenintare a stabilitatii homeodinamice.
Raspunsul adaptativ la stres poate fi specific unui stresor (agent agresor) sau poate fi generalizat si nespecific. Raspunsul
generalizat si nespecific este stereotip si apare, in general, numai daca amploarea amenintarii asupra homeostaziei
depaseste anumite limite.
In decursul timpului, modificarile adaptative provocate de agentii agresori au purtat diferite denumiri :"Maladie
postoperatoire" - Leriche, Stress Syndrome -Selye , "Vegetativ Gesamtumschaltung" - Hoff, , Raspuns la
trauma - Moore, Reactie sistemica postagresiva - Teodorescu Exarcu.
Atat traumele accidentale cat si interventiile chirurgicale elective sunt identice in amenitarea fiziopatologica pe
care o reprezinta.
Cu toate ca agresiunile sunt diferite de la un pacient la altul, ca mod de instalare, numar de organe implicate si
amploare , raspunsul biologic este similar.
Stresorii (agentii agresori) fizici sau emotionali declanseaza raspunsuri centrale si periferice desfasurate in scopul
mentinerii stabilitatii homeodinamice.
In prezenta unor agresiuni majore traumatice, infectioase, sau a inanitiei , amenintarea asupra stabilitatii
homeodinamice este de amploare crescuta, determinand aparitia unui raspuns stereotip, generalizat si nespecific avand ca
scop restabilirea stabilitaitii cardiovasculare, mentinerea aportului tisular de oxigen, mobilizarea de substrat energetic,
vindecarea plagii si minimalizarea durerii.

62
62
Raspunsul adaptativ optim depinde nu numai de capacitatea de a raspunde rapid la stimuli, ci in egala
masura de abilitatea de a activa elementele contrareglatoare care impiedica un raspuns exagerat. Fara controlul acestor
elemente restrictive raspunsul la agresiune isi pierde calitatea adaptativa si poate produce modificari patologice severe.
Una din cele mai dificile probleme cu care se confrunta medicul reanimator este diferentierea unei reactii
adaptative benefice de una exagerata, prin definirea punctului in care un raspuns pozitiv cu efecte favorabile devine o
autoagresiune.
In practica se considera ca reactia exagerata de raspuns a organismului apare atunci cand agresiunea este de
asemenea amploare incat supravietuirea este imposibila fara interventie medicala.
Aceasta realitate poate fi ilustrata prin cateva exemple. In situatia in care o persoana tanara care a suferit un
traumatism sever cu fractura de femur si pelvis este tratata conservator, exista un mare pericol de moarte sau in cel mai
bun caz vindecarea este de foarte lunga durata. Daca in aceiasi situatie este aplicat un tratament chirurgical adecvat sub
anestezie si terapie intensiva moderna, raspunsul organismului va fi aproape nedetectabil, iar vindecarea se produce intr-
un timp semnificativ mai scurt.
Un alt exemplu este reprezentat de un pacient traumatizat care a pierdut o parte din volumul sanguin. Daca
restabilirea volumului circulant si tratamentul chirurgical sunt aplicate imediat sistemele de aparare nu au posisbilitatea sa
actioneze exagerat si distructiv. Cantitatea maxima de sange pe care un individ poate tolera sa o piarda fara interventie
medicala se situeaza probabil undeva intre 1000 si 1500ml si este aproape imposibil ca cineva sa supravietuiasca la
pierderea unor cantitati mai mari de sange fara repletie volemica adecvata.
Infectia poate constitui un alt exemplu. Este evident faptul ca simpla prezenta a germenilor microbieni in sangele
circulant (bacteriemie, viremie etc.) nu este periculoasa. Germenii microbieni devin periculosi din cauza eliberarii unor
substante toxice care activeaza sistemele de aparare ale organismului, care la randul lor, in anumite conditii, pot distruge
nu numai germenul dar si o parte a masei celulare normale a organismului.
Toate aceste observatii atesta realitatea unanim acceptata in prezent ca numai cunoasterea tuturor aspectelor
raspunsului la agresiune si aplicarea in timp util a mijloacelor moderne de terapie intensiva permite supravietuirea
pacientilor cu boli extrem de severe, sau efectuarea cu succes a unor interventii chirurgicale extensive.

2. Semnalele aferente ale reflexului la agresiune:

Injuria determina alterari ale echilibrului homeodinamic percepute de catre receptori si transformate in semnale
aferente (input) ce sunt transmise pe cai specifice sistemului nervos central. Aici sunt integrate si prelucrate si
determina producerea unui complex de semnale eferente (output) ce stimuleaza sau inhiba efectorii neuroendocrini ce
produc modificari fiziologice in scopul corectarii perturbarilor homeodinamice (fig 1).

Stimulii actioneaza asupra unor receptori specializati ce ii pot transforma in impuls nervos si informatia va fi
astfel transmisa spre sistemul nervos central.

Stimulii primari ai reflexelor neuro-endocrine sunt:
a. Modificarile volumului sanguin circulant efectiv
Aproape toate injuriile sunt caracterizate prin scaderea volumului sanguin circulant efectiv(VSCE). Hemoragia,
sechestrarea de volum plasmatic (ca in deshidratare, pierderi in spatiul trei, sau arsuri) si inabilitatea sangelui de a circula (
ca in insuficienta cardiaca, tamponada sau embolie pulmonara ) sunt scenarii tipice pentru acest stimul.
Scaderea VSCE este sesizata de baroreceptorii de joasa presiune din atrii, influentati de modificarile volumului
atrial si de baroreceptorii de inalta presiune localizati in aorta, arterele carotide si arterele renale sensibili la
modificarile de presiune arteriala.
VSCE si volumul sanguin total nu sunt identice, volumul circulant total devenind efectiv numai daca este sesizat
de acesti receptori. De aceea insuficienta de pompa sau sechestrarea de lichide in spatele unei obstructii (pneumotorax in
tensiune, tamponada cardiaca, ciroza) determina un VSCE mai mic decat volumul circulant total. Chiar si atunci cand
volumul circulant total este crescut, ca in insuficienta cardiaca, VSCE sesizat de receptorii de joasa si inalta presiune este
scazut, ceea ce determina mentinerea retentiei de apa si sare si a rezistentei vasculare crescute.
Scaderea VSCE determina reducerea activitatii baroreceptorilor manifestata prin pierderea inhibitiei
tonice. Semnalele aferente dela baroreceptori produc inhibitie tonica asupra eliberarii mai multor hormoni si induc
activarea sistemului nervos central si a sistemului nervos vegetativ.. Aferentele de la baroreceptori sunt transmise prin
nervul vag, prin tractusul solitaris al bulbului si formatia reticulata a trunchiului si hipotalmusului. Reducerea activitatii
baroreceptorilor determina stimulare neuroendocrina, care include secretia de angiotensina II (AII), via renina, secretia de
aldosteron via AII si ACTH, secretia de glucagon via epinefrina si reducerea secretieiei de insulina prin efect epinefrinic.

63
63
Scaderea VSCE sesizata de baroceptorii de la nivelul aparatului juxtaglomerular renal determina
deasemenea secretia de renina si formarea ulterioara de angiotensina si secretia de aldosteron.
Pierderea inhibitiei tonice a baroreceptorilor mediaza deasemenea stimularea ritmului cardiac, cresterea
contractilitatii miocardice si vasoconstrictie prin cresterea activitatii simpatice si scaderea activitatii parasimpatice.
Raspunsurile neuro-endocrin si vegetativ initiate de scaderea VSCE sunt proportionale cu marimea deficitului.
Raspunsul este mai mare la o pierdere de 20% din VSCE decat la o pierdere de 10%. Raspunsurile neuro-endocrine si
cardio-vasculare au un maxim de efect compensator la o pierdere de volum sanguin de 30-40%. Scaderea ulterioara a
volumului sanguin nu mai poate fi compensata si apare hipotensiunea arteriala.
b. Modificarile concentratiilor de oxigen, bioxid de carbon si a ionilor de hidrogen
Modificarile concentratiilor de oxigen, bioxid de carbon si a ionilor de hidrogen
initiaza raspunsuri neuroendocrine, pulmonare si cardio-vasculare declansate prin activarea chemoreceptorilor periferici.
Chemoreceptorii periferici sunt formatiuni de 1-2 mm compuse din tesut bine vascularizat ( celule glomus) cu
continut dopaminergic, ce sunt localizate la nivelul glomusului carotidian (receptori primari ) si la nivelul arcului aortic.
In mod normal acesti receptori nu sunt activati. Celulele glomusului carotidian sunt activate in principal de
reducerea concentratiei de oxigen si in mai mica masura de cresterea presiunii partiale a CO2 si de cresterea concentratiei
ionilor de hidrogen . Chemoreceptorii raspund cel mai rapid la o presiune partiala a oxigenului mai mica de 50 mmHg.
Activarea chemoreceptorilor produce o stimulare a hipotalamusului si a componenetei vasculare a sistemului
vegetativ simpatic, ce determina tahicardie si cresterea contractilitatii miocardice.
Cei mai importanti chemoreceptori centrali sunt situati la nivelul bulbului ventral , sunt inconjurati de lichidul
cefalorahidian si sunt sensibili la modificarile PCO2 si pH-lui.
Activarea chemoreceptorilor centrali stimuleaza centrul respirator, producand cresterea ritmului respirator.
Hipovolemia este insotita de tahipnee datorita scaderii VSCE care activeaza chemoreceptorii prin reducerea fluxului
sanguin.
Activarea chemoreceptorilor produsa de scaderea PaO2 este potentata de hipercapnie si acidemie.
Activarea chemoreceptorilor se produce si de catre prostaglandinele si kininele circulante si determina reflexe
complexe mediate de aferentele vagale si simpatice.
c. Durerea si emotia
Durerea si trairile emotionale sunt caracteristice agresiunii si conduc la activarea sistemului neuro-endocrin.
Durerea actioneaza prin proiectiile fibrelor nociceptive periferice in sistemul nervos central determinand
stimularea talamusului si hipotalamusului.
Trairile emotionale sunt produse de perceptia sau pericolul injuriei, care prin intermediul ariilor limbice centrale
produc un raspuns emotional manifestat sub forma de furie, teama sau anxietate. Aceste modificari emotionale stimuleaza
reflexe neuro-endocrine prin proiectii de la sistemul limbic, hipotalamus si nuclei ai trunchiului cerebral.
Atat durerea cat si trairile emotuionale produc cresterea secretiei de vasopresina, ACTH, opioizi endogeni,
catecolamine, cortizol, aldosteron si modificari ale activitatii sitemului nervos vegetativ. In acest fel se explica raspunsul
"fight or flight" descris de Cannon.
Durerea si trairile emotionale sunt elementele care justifica diferenta dintre efectele injuriei produse in stare de
constienta si injuria produsa la bolnavul sub anestezie.
Atat durerea cat si trairile emotionale sunt manifestari ce trebuiesc controlate si combatute, deoarece produc
reactii distructive la nivelul macroorganismului.
d. Modificarile substratului
Modificarile concentratiei de glucoza plasmatica reprezinta alterarea primara a substratului ce activeaza reflexele
neuro-endocrine. Concentratia plasmatica de glucoza este sesizata de receptorii localizati in hipotalamus (nucleul ventro-
medial) si pancreas.
Scaderea concentratiei de glucoza plasmatica stimuleaza eliberarea de catecolamine, hormon somatotrop,
cortizol, ACTH, betaendorfina si vasopresina prin cai centrale (hipotalamus si sistem nervos vegetativ) si stimuleaza
eliberarea de glucagon prin ambele cai, centrala (hipotalamus si sistem nervos vegetativ) si periferica (activarea directa
pancreatica). In acelasi timp secretia de insulina este inhibata pe cale centrala (sistem nervos vegetativ) si de catre
pancreas insusi.
e. Temperatura
Modificarile temperaturii centrale sunt sesizate in aria preoptica a hipotatamusului si conduc la modificarea
secretiei mai multor hormoni: ACTH, cortizol, adrenalina, hormon somatotrop, aldosteron, tiroxina.
Temperatura centrala se poate modifica in urma schimbarii temperaturii mediului ambiant ca rezultat al pierderii
integritatii barierei termale tegumentare (arsuri), ca rezultat al scaderii fluxului sanguin hepatic (hipovolemie), sau ca

64
64
urmare a vasoconstrictiei (hipovolemie) sau vasodilatatiei (sepsis) periferice. Modificarile temperaturii ambiante
stimuleaza reflexele neuro-endocrine fie direct, fie prin modificarea temperaturii centrale.
f. Infectia
Infectia reprezinta un stimul puternic al refexelor neuro-endocrine. Prin intermediul endotoxinelor sau
exotoxinelor germenii microbieni activeaza initial citokinele proximale pro-inflamatorii (TNF,IL-1, IL-6, IL-8) care la
randul lor activeaza celelalte elemente umorale si celulare ale raspunsului inflamator sistemic (sepsis). Prin reteaua
complexa de mediatori primari si secundari infectia declanseaza direct sau indirect reflexele neuro-endocrine.
g. Plaga
Plaga, chiar si in absenta infectiei, produce o activare a inflamatiei, proces care implica sistemele de aparare ale
organismului. Mediatorii eliberati prin activarea sistemului imunitar inflamator (citokine si alti mediatori) au capacitatea
sa produca efecte la distanta asupra unor organe si sa declanseze reflexele neuro-endocrine. Marimea plagii este in relatie
directa cu dimensiunile manifestarilor raspunsului sistemic al organismului.

1. Integrarea nervos centrala a reflexului la agresiune
Datorita faptului ca raspunsul neuroendocrin la injurie (agresiune) desi indus de mai multe categorii de stimuli, se
prezinta remarcabil de constant, s-a presupus ca exista un sistem specific pentru coordonarea sa.
Cele doua componente principale identificate ale raspunsului general la agresiune sunt: "corticotropin-releasing
hormone" (CRH) si "locus ceruleus norepinephrine/autonomic (sympathetic) nervous system" (LC/NE sistem
simpatic).
Sistemul CRH este larg raspandit la nivel cerebral, dar este cel mai bine reprezentat in nucleul paraventricular
(PVN) al hipotalamusului. Sistemul LC/NE simpatic este localizat in trunchiul cerebral. Activarea lui determina eliberarea
de noradrenalina dintr-o retea de neuroni cerebrali extrem de densa ducand la cresterea vigilentei si anxietatii.

4. Semnalele eferente ale raspunsului la agresiune
Ramura eferenta a raspunsului reflex la injurie este formata din multiple verigi care pot fi grupate in trei categorii
majore de raspunsuri: raspuns neuroendocrin, raspuns inflamator (raspuns al mediatorilor) si raspuns celular.
Raspunsul vegetativ si cel hormonal (neuroendocrin) sunt generate in regiunile vegetative ale trunchiului
cerebral si respectiv axa hipotalamo-hipofizara. Stimulii plecati din aceste regiuni modifica activitatea sistemului nervos
vegetativ (SNV), componenta simpatica si parasimpatica si secretia hormonala. Hormonii eliberati pot fi impartiti in
hormoni a caror secretie este sub controlul primar hipotalamo-hipofizar (cortizol, tiroxina, hormon somatotrop si
vasopresina) si hormoni a caror secretie este sub control primar vegetativ (insulina, glucagon, catecolamine).
Raspunsul inflamator este generat de numeroase peptide mici (factori endoteliali , citokine, autacoizi etc.)
eliberate de la nivelul zonei de injurie care au rol local, autocrin sau paracrin. Acest raspuns generat local, capata
dimensiuni sistemice datorita actiunilor multiple, la distanta, realizate in special de citokine. Datorita acestui fapt
raspunsul poarta in prezent denumirea de "raspuns inflamator sistemic". Mediatorii inflamatori interactioneaza cu
hormonii neuroendocrini intr-o maniera complexa care este inca incomplet elucidata.
Raspunsul celular. Pe langa modificarile complexe ce se produc la scara intregului organism stresul induce si o
serie de modificari celulare si moleculare care fac parte integranta din raspunsul la agresiune.

a. Raspunsul neuroendocrin
Eferenta vegetativa
Stimulii aferenti determina cresterea secretiei hipotalamice de factori de eliberare ( ex. factorul eliberator de
corticotropina CRF, peptide intestinale vasoactive VIP). Factorii de eliberare stimuleaza hipofiza, care la randul ei
elibereaza: proopiomelanocortina, prolactina, AVP si SH.
CRF actioneaza sinergic cu vasopresina in stimularea secretiei de proopiomelanocortina de la nivelul hipofizei.
Proopiomelanocortina este metabolizata in ACTH si beta endorfina, stabilindu-se in acest fel o legatura intre sistemul
opioidergic si axul hipotalamo-hipofizar. O alta legatura este realizata de stimularea de catre CRF a eliberarii de
catecolamine si enkefaline de la nivelul medularei suprarenale.
S-a demonstrat ca blocarea stimulilor plecati de la nivelul injuriei prin anestezie subarahnoidiana sau anestezie
peridurala poate atenua cresterile concentratiilor plasmatice de catecolamine, ACTH, aldosteron, cortizol, renina si AVP.
Dozele mari de morfinice (4 mg/kg morfina, 100microg/kg fentanyl) pot deasemenea diminua cresterea
concentratiilor de cortizol si catecolamine, probabil prin suprimarea output-ului de la nivelul sistemului nervos central.
Descoperirea de mediatori neuroendocrini in alte tesuturi decat hipotalamic si hipofizar complica intelegerea
fenomenelor complexe ce apar in cadrul reactiei neuroendocrine la agresiune. Astfel, vasopresina a fost identificata la

65
65
nivelul pancreasului, iar expresia genei de proopiomelanocortina a fost observata in celulele
mononucleare periferice, la nivelul splinei, la nivelul rinichiului, la nivelul ovarului si la nivelul plamanului.
Eferenta endocrina
Eferenta endocrina a raspunsului la agresiune este reprezentata de hormoni a caror secretie este sub control
primar hipotalamo-hipofizar (cortizol, tiroxina, hormon de crestere) si hormoni a caror secretie se afla sub controlul
primar al sistemului nervos vegetativ (catecolamine, insulina, glucagon).

Hormoni sub control hipotalamo-hipofizar

Axul HHS este un sistem dinamic adaptat sa raspunda conditiilor mereu schimbatoare ale organismului si
mediului sau (Fig.2). Activitatea axului HHS este reglata printr-un mecanism de feed-back negativ chiar de
glucocorticoizi.
Reglarea activitatii axei HHS poate fi impartita in doua categorii: in conditii bazale se face in principal prin
nivelul de ACTH si in cazul aparitiei stresului in special prin nivelul cortizolului circulant.

CRF, ACTH si Cortizol
Majoritatea tipurilor de agresiune sunt caracterizate prin cresterea secretiei de CRF (factor de eliberare a
corticotropinei), ACTH si cortizol care se coreleaza direct cu severitatea agresiunii.
Cresterea eliberarii de ACTH in perioada posttraumatica evolueaza in paralel cu concentratia de cortizol, cu
deosebirea ca revenirea la normal a concentratiei de ACTH se face mai rapid, concentratia de cortizol ramanand crescuta
o perioada mai lunga de timp.
Cortizolul are actiuni multiple pe metabolismul si utilizarea glucozei, aminoacizilor si acizilor grasi.
La nivel hepatic cortizolul stimuleaza activitatea glycogen sintetazei, stimuleaza captarea aminoacizilor, precum
si sinteza unor enzime reglatoare ale gluconeogenezei. La nivelul tesutului muscular striat cortizolul nu pare a avea un
efect direct asupra metabolismului glucozei, dar produce rezistenta la insulina prin scaderea ratei la care insulina activeaza
sistemul de captare al glucoze. La nivelul tesutului adipos cortizolul determina cresterea lipolizei. Cortizolul inhiba
raspunsurile imunologic si inflamator prin alterarea mobilizarii si migrarii leucocitelor, prin scaderea captarii de
aminoacizi si glucoza de catre limfocite, prin stabilizarea membranei lizozomiale.
Datorita tuturor acestor efecte cortizolul este considerat un mediator major al raspunsului la agresiune. Acest
fapt este intarit si de constatarea ca animalele suprarenalectomizate si pacientii cu boala Addison au o aparare scazuta in
conditii de stres. S-a remarcat o crestere a mortalitatii la pacientii critici sedati cu etomidat, etomidatul blocand
steroidogeneza la nivelul suprarenalei.
La bolnavul critic, care este supus unui stres prelungit, s-au obsevat valori constant crescute ale cortizolului,
explicate de pierderea ritmului circadian a secretiei acestuia. Valorile constant crescute se coreleaza negativ cu evolutia
acestor bolnavi. Inhibitia componentelor sistemului imun prin hipercorticismul din starile postagresive poate fi
interpretata ca o tentativa de protectie a organismului impotriva unei reactii imun-inflamatorii excesive si potential
periculoase.
In concluzie cortizolul este considerat un hormon vital datorita faptului ca deturneaza utilizarea glucozei de la
muschi spre creier, faciliteaza actiunea catecolaminelor, contribuind la mentinerea stabilitatii cardiovasculare si previne
activarea excesiva a sistemului imun la stres.
Hormonul somatotrop
Hormonul somatotrop denumit si hormon de crestere (growth hormone GH) este sintetizat si eliberat de
celulele acidofile ale hipofizei anterioare.
Secretia de GH creste dupa hemoragie ,trauma si anestezie.
La bolnavi in perioada postoperatorie si la cei cu arsuri administrarea de hormon somatotrop a dus la cresterea
retentiei azotate, cresterea ratei metabolice si a oxidarii lipidice.
Hormonii tiroidieni
Hormonii tiroidieni tiroxina (T4) si triiodotironina (T3) sunt sintetizati si eliberati de glanda tiroida sub controlul
hormonului stimulator tiroidian (TSH) eliberat de celulele basofile ale hipofizei anterioare, ca raspuns la stimularea
produsa de hormonul hipotalamic eliberator de tirotropina (TRH).
Bolnavii critici desi prezinta nivele de T3 si T4 scazute au in mod paradoxal hipermetabolism. Scaderea
concentratiei de T4 liber la bolnavii critici prezice un prognostic rezervat.
Arginin-vasopresina

66
66
Arginin-vasopresina (AVP), denumita in mod clasic hormonul antidiuretic (ADH), este sintetizata in
hipotalamus de catre celulele nucleilor supraoptic si paraverntricular de unde este transportata in neurohipofiza unde este
stocata pana cand stimulii nervosi produc eliberarea sa.
Exista o multitudine de stimuli ce pot modifica secretia de AVP fie direct prin actiune pe neurohipofiza (durere,
emotie, angiotensina II), fie indirect prin modificari ale volumului sanguin, osmolalitatii plasmatice, sau cresterea
concentratiei de glucoza (efortul, catecolaminele, opiaceele, insulina, cortizolul, histamina). Majoritatea acestor stimuli
apar in timpul agresiunii si in perioada postagresiva asa ca nu este surprinzator faptul ca secretia de AVP este crescuta
dupa interventiile chirurgicale majore, sepsis, hemoragie sau arsuri.
Secretia inadecvata de vasopresina este cunoscuta sub denumirea de Sindrom de secretie inadecvata de ADH
termen care descrie secretia excesiva de vasopresina peste nevoile impuse de mentinerea homeostaziei. Persistenta
secretiei crescute de AVP produce un debit urinar scazut cu urina hiperosmolara si hiponatremie de dilutie.
Situatia inversa este absenta secretiei de AVP, diabetul insipid, caracterizat prin producerea unor cantitati mari de
urina diluata in prezenta osmolalitatii plasmatice mult crescute. Aceasta situatie apare mai frecvent la bolnavii comatosi
care nu pot sa isi regleze balanta hidrica prin sete si in conditiile mortii cerebrale. Poliuria excesiva conduce la aparitia
hipernatremiei plasmatice insotita eventual de hipotensiune arteriala care nu cedeaza decat la administrarea de apa libera
si vasopresina exogena.
Gonadotropine
Hormonul stimulator al foliculului (FSH) si hormonul luteinizant (LH) sunt sintetizati si eliberati de
adenohipofiza.
S-a constatat suprimarea secretiei de FSH si LH dupa operatii, dupa stres emotional si dupa arsuri. Modificarea
secretiei de gonadotropina explica disfunctiile menstruale ce apar frecvent dupa trauma sau stres emotional. In starile
postagresive scade si nivelul plasmatic de testosteron.
Oxitocina
Oxitocina este sintetizata in hipotalamus de unde este transportata in hipofiza posterioara. In mod normal eliberata
ca raspuns la distensia vaginala, oxitocina poate fi eliberata si ca raspuns la stimuli emotionali, reducerea osmolalitatii
plasmatice, hipotensiune si cresterea concentratiei de angiotensina II.
Nu este inca stabilit rolul exact al oxitocinei in cadrul raspunsului neuroendocrin la agresiune.
Prolactina
Prolactina este sintetizata, stocata si eliberata in hipofiza anterioara.
Importanta prolactinei in perioada postagresiva este inca incomplet elucidata, desi au fost remarcate cresteri ale
concentratiei plasmatice de prolactina la adulti dupa traume sau operatii, precum si scaderi ale concentratiei plasmatice de
prolactina la copii dupa injurie termica.
Opioidele endogene
Opioidele endogene sunt secretate de celule localizate in sistemul nervos central, hipotalamus , lobul intermediar
al hipofizei, maduva spinarii, neuronii vegetativi simpatici, si medulara suprarenala.
Opioidele endogene au actiuni diverse: influenteaza perceptia senzoriala, modifica functia cardiovasculara,
actioneaza asupra metabolismului intermediar, produce modularea functiilor neuroendocrina si imunologica.
Dupa agresiuni severe (trauma, soc, infectie) s-a remarcat cresterea concentratiei lor.
Hormoni sub control vegetativ

Catecolaminele (adrenalina, noradrenalina, dopamina)
Natura arbitrara a impartirii in sistem nervos si sistem endocrin este pe deplin subliniata de functiile interconectate
si supraspuse ale catecolaminelor.
Adrenalina este secretata de catre medulara suprarenala ca raspuns la activarea sistemului nervos simpatic, iar
noradrenalina este eliberata in cadrul aceleiasi activari de la nivelul terminatiilor nervoase simpatice. Sistemul nervos
simpatic se afla la randul sau sub controlul hipotalamusului, respectiv a acelorasi zone responsabile de secretia factorilor
de eliberare si care initiaza si secretia altor hormoni.
Productia si eliberarea de catecolamine este crescuta in numeroase situatii postagresive, mai multi stimuli fiind
responsabili de acesta situatie: anxietatea, durerea, hipovolemia, hipoxia, hipoglicemia, hipotensiunea, hipercapnia etc
Dupa traume majore accidentale concentratia plasmatica de adrenalina a fost gasita crescuta numai o perioada
scurta de timp (48 ore), pe cand nivelul plasmatic de noradrenalina a ramas crescut pentru 8-10 zile.
Efectele hemodinamice ale catecolaminelor sunt dependente de doza si constau din: vasoconstrictie venoasa si
artreriala mediata de receptorii alfa 1, vasodilatatie arteriala mediata de receptorii beta 2, cresterea contractilitatii
miocardice, cresterea ritmului cardiac si cresterea perioadei de recuperare a nodulului sinusal mediate de receptorii beta 1.
In doze mici adrenalina actioneaza in primul rand asupra receptorilor beta 1 si beta 2, iar in doze mari actiunea principala

67
67
sa se manifesta asupra receptorilor alfa-1. In circumstante fiziologice noradrenalina are actiuni beta 1 si alfa. Efectele
hemodinamice ale dopaminei sunt mediate de receptorii dopaminergici si de receptorii adrenergeici: in concentratii
scazute dopamina produce vasodilatatie renala prin actiune pe receptorii dopaminergici; la concentratii mai mari
dopamina are efecte pe receptorii beta 1 si alfa 1.
Nivelul de dopamina este si el crescut in starile posttraumatice, probabil prin eliberarea de la nivelul
terminatiunilor libere simpatice. Rolul dopaminei in stres este putin cunoscut in prezent, dar este cert faptul ca nivelul
concentratiei plasmatice evolueaza in paralel cu concentratia noradrenalinei.
Insulina
Sinteza si secretia de insulina de catre celulele pancretice beta sunt controlate de: concentratia substratului
circulant (glucoza, aminoacizi, acizi grasi liberi), de activitatea sistemuluii nervos vegetativ si de efectul direct sau
indirect al unor hormoni.
In conditii normale concentratia plasmatica de glucoza reprezinta cel mai important sistem de control al secretiei
de insulina.
In conditii postagresive efectul glicemiei este estompat de mecanisme vegetative si hormonale care produc
rezistenta la insulina. Acest fenomen este datorat densitatii mai mari de receptori alfa-adrenergici, decat beta-
adrenergici la nivelul celulelor beta pancreatice. Activarea receptorilor alfa adrenergici prin stimularea simpatica si
cresterea concentratiilor circulante de adrenalina si noradrenalina, fenomene caracteristice perioadei postagresive, inhiba
secretia de insulina. In contrast administrarea de isoproterenol, exclusiv beta agonist adrenergic produce cresterea secretiei
de insulina. Stimularea parasimpatica produce deasemenea o crestere a secretiei de insulina.
Eliberarea si activitatea insulinei este suprimata dupa operatie si in timpul fazei acute a injuriei. Acesta este
rezultatul efectelor directe pe celulele pancreatice si modificarilor determinate de catecolamine in activitatea insulinei si
glucozei. Totusi, spre deosebire de inanitie, nivelul concentratiei plasmatice de insulina este semnificativ crescut fata de
nivelul bazal, dar nu suficient de cresctut fata de nivelul glicemiei.
Glucagonul
Sinteza si secretia de glucagon de la nivelul celulelor alfa pancreatice sunt controlate de concentratia substratuli
circulant (glucoza, aminoacizi, si acizi grasi), de eferentele sistemului nervos central si sistemului nervos vegetativ, si de
actiunea unor hormoni circulanti sau paracrini.
In conditii normale stimulii care deternina eliberarea de glucagon sunt: glucoza, aminoacizii si efortul
Activitatea glucagonulul este importanta in cadrul raspunsului la post si agresiune din cauza efectelor de crestere a
productieie hepatice de glucoza si datorita cetogenezei hepatice Cresterea precoce a glicemiei, reducerea secretiei de
insulina, cresterea concentratiilor catecolaminelor si cresterea gradata a nivelului de glucagon sunt caracteristici ale
raspunsului acut la operatie si agresiune mediate de sistemul nervos vegetativ
Renina - Angiotensina
In conditii fiziologice activitatea reninei prezinta un ritm circadian cu un maximum de activitate seara si noaptea.
In perioada postagresiva se pierde acest ritm circadian si activitatea reninica este constant crescuta pe intreaga
perioada de 24 ore. Activitatea reninica crescuta poate fi suprimata in perioada imediat postoperatorie prin administrarea
de solutii saline isotone care corecteaza contractia de spatiu extracelular.
In circulatie renina are capacitatea de a converti substratul reninic (angiotesinogenul) sintetizat in ficat in
Angiotensina I. Angiotensina I reprezinta precursorul din care se formeaza Angiotensina II la nivelul circulatiei
pulmonare sub actiunea enzimei de conversie. Aceasta este un puternic vasoconstrictor, produce o crestere a
contractilitatii si frecventei cardiace si creste permeabilitatea vasculara. Tot ea influenteaza si homeostazia
hidroelectrolitica prin stimularea puternica a secretiei de aldosteron, prin cresterea secretiei de vasopresina si prin
participarea la reglarea mecanismului setei.
Concentratia plasmatica de Angiotensina II creste imediat in perioada postagresiva. In conditiile de scadere a
volumului sanguin circulant Angiotensina II contribuie alaturi de catecolamine la redistributia regionala a fluxului sanguin
si asigura supravietuirea temporara prin "centralizarea circulatiei".
Aldosteron
Secretia de aldosteron creste in perioada postagresiva. In conditii fiziologice productia de aldosteron este
controlata de sistemul renina-angiotensina.
Principala actiune a aldosteronului se manifesta asupra metabolismului hidroelectrolitic. El creste reabsorbtia
sodiului si secretia de potasiu. Aceste actiuni au un rol dosebit de important in compensarea hipovolemiei realizand un
mecanism de reglare inversa dependent de volum.
Peptidele atriale natriuretice.
Peptidele atriale natriuretice (ANP) sunt eliberate de catre sistemul nervos central si de catre granulele
neurosecretorii de la nivelul miocitelor atriului stang ca raspuns la modificarea tensiunii peretelui atrial.

68
68
ANP contrabalanseaza efectele sistemului renina- angiotensina aldosteron activat in perioada postagresiva.
Somatostatina
Este sintetizata si secretata de celulele delta pancreatice, de unii neuroni centrali si periferici si de multe alte
celule. Ea este implicata in homeostazia hidratilor de carbon si functionarea pancreasului endocrin.
Factorii de crestere insulin-like (somatomedinele)
In perioada postagresiva s-a constatat o scadere a concentratiei lor care se coreleaza cu balanta azotata negativa.
Hormonul paratiroid
Hormonul paratiroid (PTH),este sintetizat si eliberat de glandele paratiroide, ca raspuns la modificarea
concentratiei serice a calciului ionizat. Rolul exact al PTH in cadrul raspunsului la agresiune nu este inca complet stabilit.

b. Raspunsul inflamator

In ultimii 15 ani au aparut numeroase argumente care pledeaza pentru actiunea mediatorilor inflamatiei alaturi de
mediatorii neuroendocrini clasici in producerea modificarilor fiziopatologice postagresive.
Raspunsul inflamator local este determinat de o multitudine de factori ( distructie tisulara, operatie, infectie sau
alte antigene straine ) si reprezinta un proces biologic fundamental necesar si indispensabil procesului de reparatie si
vindecare.
Identificarea celor patru semne cardinale ale inflamatiei acute : RUBOR, DOLOR, CALOR si TUMOR, a fost
facuta de Celsus in primul secol al erei noastre, iar Virchow adauga la sfarsitul secolului trecut cel de al cincelea semn
FUNCTIO-LAESA.
Procesul inflamator, excelent descris de Mecinikov inca de la sfarsitul secolului trecut, este considerat un
fenomen local pana in urma cu mai putin de doua decenii cand s-a inteles ca inflamatia este o reactie sistemica, care detine
un rol major in raspunsul fiziologic la agresiune si care poate fi implicata in anumite conditii in patogenia a numeroase
suferinte acute sau cronice.
In consecinta, raspunsul la trauma nu mai poate fi privit doar ca un raspuns neuroendocrin, participarea constanta
si integrata a mediatorilor raspunsului inflamator in cadrul raspunsului la agresiune oferind alte dimensiuni fenomenelor
care se petrec in perioada posttraumatica.
Factorii care contribuie la elaborarea si desvoltarea raspunsului inflamator sunt reprezentati de o serie de elemente
acelulare si celulare care actioneaza atat local cat si in circulatie.
Elementele acelulare implicate in raspunsul local si sistemic la injuria tisulara sunt reprezentate de patru sisteme de
proteine plasmatice, de autacoizii, de citokine si de factorii eliberati dela nivelul celulelor endoteliale. (Tabel 1)
Elementele celulare ale raspunsului inflamator sunt :
- Mastocitele si bazofilele
- Sitemul mononuclear fagocitar (Tabel 2)
- Neutrofilele
- Celulele endoteliale
Trauma produce rupturi ale capilarelor, vaselor mari si tesuturilor. Capilarele se contracta, apare agregarea
intravasculara a plachetelor, este activata coagularea si se formeaza cheagul de fibrina. In functie de caracterul injuriei
poate exista si contaminare bacteriana. In primele 48 de ore dupa injurie se dezvolta un proces inflamator la nivelul plagii.
Capilarele se dilata si devin permeabile pentru proteinele plasmatice care patrund la nivelul plagii. Leucocitele din sange
adera initial la endoteliu vaselor mici (in special venule) iar ulterior trec prin peretele vascular. In scurt timp plaga este
infiltrata cu exsudat celular inflamator care contine: leucocite, hematii si fibrina. Extensia si durata procesului este
dependenta de amploarea distructiei tisulare, de dimensiunea plagii si de gradul de contaminare bacteriana. Initial
proportia de polimorfonucleare si macrofage este egala. Dupa cateva zile numarul polimorfonuclearelor scade iar numarul
macrofagelor si monocitelor creste. Rolul polimorfonuclearelor este important si indispensabil doar in conditiile unei plagi
contaminate, deoarece plaga aseptica se poate vindeca si in absenta lor. Rolul limfocitelor in vindecarea plagii nu este inca
bine precizat. Macrofagele si monocitele sunt elementele celulare indispensabile vindecarii plagii atat prin capacitatea lor
de a "curata" plaga cat si pentru activitatile lor fibroblastice.
In procesul inflamator de la nivelul plagii participa o serie de mediatori. Histamina (din celulele mastocitare, din
granulocite si din plachete) si serotonina (din mastocite) sunt puternic vasodilatatoare dar au o durata de viata scurta si
deci efectele vor fi tranzitorii. Rolul lor pare a fi important doar in initierea procesului de vindecare a plagii. Sistemul
kinin-kalicreina plasmatic (sistemul de contact) si sistemul prostanoid participa deasemenea in procesul inflamator local.
Bradikinina produsa si de granulocite este un puternic vasodilatator si creste semnificativ permeabilitatea capilara.
Kalidina provenita din alfa2 globulina plasmatica si unele prostaglandine (PGE1, PGE2) contribuie la cresterea
permeabilitatii vasculare si creste chemotaxia. Fibronectina, factorul de crestere derivat din plachete leucotrienele apar si

69
69
ele in procesul inflamator local. Rolul citokinlor in inflamatie este bine documentat astazi. Dintre ele IL1 are ca
functie principala stimularea sintezei reactantilor de faza acuta de catre ficat, proteine care migrand la nivelul plagii au
rolul de a facilita vindecarea prin controlul inhibitor pe care-l exercita asupra proteazelor leucocitare, prin protectia
tesutului impotriva leziunilor autoimune, prin facilitarea productiei aerobe de energie si prin favorizarea sintezei de
colagen.
Elementele generate in cadrul procesului inflamator local, in special citokinele de alarma, proinflamatorii,
provenite din macrofagele activate (IL-1, IL-6 si TNF), actioneaza si asupra organelor la distanta pe calea unei comunicari
directe celula-celula (tabel 2).
Pentru a sublinia dimensiunea sistemica a efectelor produse la distanta de mediatorii inflamatiei, acestea au fost
grupate sub denumirea de Sindrom de Raspuns Inflamator Sistemic. (SRIS).
In ultimul deceniu s-au acumulat numeroase date experimentale si clinice care atesta rolul fiziologic si patologic al
raspunsului inflamator in cadrul raspunsului la agresiune. SRIS este integrat cu raspunsul neuroendocrin clasic, ambele
actionand, in conditii normale, coordonat in scopul vindecarii locale si generale necesare supravietuirii. (Fig 3)

Raspunsul la agresiune este considerat in prezent ca un raspuns imunobiologic complex, implicand, asa dupa cum am
aratat, sistemul imunitarinflamator, cascada complementului, sistemul monocitar-fagocitar, impreuna cu o serie de
mediatori locali si sistemici, majoritatea eliberati de activarea macrofagelor, monocitelor si celulelor endoteliale, care
stimuleaza mecanismele de aparare impotriva leziunilor tisulare si consecutiv impotriva invaziei microbiene. Nivelul
acestui raspuns, impreuna cu abilitatea de acontrola posibilele complicatii septice joaca un rol fundamental in prognosticul
pacientului.
In anumite circumstante deosebite raspunsul inflamator sistemic este exagerat si evolueaza necontrolat, determinand
anomalii mari in homeostazie, manifestate clinic prin sepsis sever si Sindrom de Disfunctii Organice Multiple. Aceste
circumstante apar atunci cand injuria este suficient de mare pentru a determina pierderea mecanismelor de control, insotita
de eliberarea unei cantitati anormal crescute de mediatori sau de activarea sistemica a unor mediatori care in mod obisnuit
actioneaza pe o arie restransa.
La bolnavul critic, se descrie si o forma de sindrom inflamator sistemic cronic, ce nu se mai remite si in timp duce la
casexie si deces. Un raspuns atenuat duce la vindecare intarziata sau favorizeaza aparitia infectiei.

5. Raspunsul celular la agresiune

Pe langa modificarile complexe descrise anterior care se produc la scara intregului organism stresul induce si o
serie de modificari celulare si moleculare care fac parte integranta din raspunsul la agresiune.
S-a constatat ca celule de provenienta extrem de diversa au capacitatea de a raspunde intr-o maniera remarcabil de
constanta si rapida la modificarile mediului lor inconjurator. Raspunsul celular la agresiune reprezinta de fapt o modalitate
eficienta de aparare a celulei impotriva factorilor care-i perturba homeostazia . Suportul molecular al raspunsului consta
in transcriptia si translatia rapida a unor proteine intracelulare foarte bine consevate si scaderea productiei celorlalte
polipeptide celulare.
In consecinta principalele componente celulare sunt protejate de actiunea ireversibila a agentilor agresori, celula
poate supravietui in timpul stresului si se creeaza posibilitatea unei reveniri rapide la activitatile celulare normale in
perioada de recuperare.
La organismele pluricelulare, complexe, cum este si organismul uman numerosii agenti agresori care pot actiona
asupra celulei determina aparitia a doar 4 tipuri de raspuns denumite astfel dupa principalul agresor care induce raspunsul:
- raspunsul la socul caloric
- raspunsul la stresul oxidativ
- raspunsul la stresul cu ultraviolete
- raspunsul de faza acuta
Raspunsul la socul caloric este cel mai vechi pe scara filogenetica si primul descoperit si reprodus experimental.
Celulele mamiferelor sintetizeaza "proteinele de soc caloric" (HSP =heat shock proteins) in vitro dupa o expunere la
temperaturi cu 3-5 grade C mai ridicate decat temperatura normala. Sinteza majoritatii acestor proteine a fost remarcata si
in celulele normale "nestresate" ceea ce indica implicarea lor inca incomplet elucidata in procesele fiziologice celulare.
Este cert insa ca sunt esentiale supravietuirii celulare atat in conditii normale cat si de stres.

Raspunsul de faza acuta se deosebeste de celelalte raspunsuri atat prin aparitia sa pe scara filogenetica mult mai tarziu
(numai la organismele pluricelulare evoluate) cat si prin complexitatea sa care implica participarea catorva zeci de gene.
Raspunsul de faza acuta evolueaza ca un raspuns coordonat al unei mari varietati de celule (celule endoteliale, macrofage,
monocite, celule epiteliale) la un agent comun perturbator al homeostaziei. Coordonarea acestui raspuns complex necesita
existenta unui sistem rapid si eficient de comunicare intercelulara. Acest sistem de comunicare intercelulara este realizat

70
70
de citokine, in principal TNF si IL 1. In clinica acest raspuns se menifesta prin scaderea sintezei de albumina si
cresterea sintezei de fibrinogen la bolnavii in stare postagresiva.
Exacerbarea acestui raspuns si activarea lui necontrolata se manifesta clinic prin aparitia sindromuli de raspuns
inflamator sistemic, predecesorul sindromului de disfunctii organice multiple.
Toate cele 4 raspunsuri celulare la stres au ca element comun modificarile expresiei genelor. Activarea fiecarui
raspuns apare initial la nivelul transcriptiei, proces controlat de factorii de transcriptie, care sunt proteine cu secvente
specifice legate de ADN. Deoarece factorii de transcriptie sunt relativ limitati initierea unui raspuns specific la stres se
poate realiza numai prin activarea unei combinatii particulaare de factori. Celulele nu pot executa toate cele patru categorii
de raspunsuri concomitent. Cu toate ca fiecare raspuns apare in mod distinct si este caracterizat printr-o anume combinatie
de factori de transcriptie s-a constatat ca raspunsurile la anumiti stresori se suprapun partial (fig.4).

Dintre cele patru categorii de raspunsuri doar raspunsul caloric si raspunsul de faza acuta sunt complet distincte si
exclusive. Raspunsul la socul caloric, mai vechi filogenic, are prioritate in fata raspunsului de faza acuta. Mai multe studii
experimentale efectuate in vitro si in vivo demonstreaza ca inducerea prealabila a raspunsului la caldura impiedica aparitia
raspunsului de faza acuta. In acest fel se poate realiza protectia tranzitorie atat a celulei cat si a organismului din care face
parte aceasta impotriva a numerosi agenti agresori care declanseaza raspunsul de faza acuta (sepsis, ischemie, reperfuzie
etc) s-a demonstrat ca stresul caloric premergator instalarii sepsisului la animalele de laborator atenueaza leziunile
cardio-pulmonare si amelioreaza sansele de supravietuire. Inducerea experimentala prealabila a raspunsului de faza acuta
si expunerea ulterioara la caldura declanseaza, spre deosebire de secventa inversa, un al treilea program de expresie
genetica care conduce la apoptosis (moartea programata a celulei). Studii recente incearca insa sa demonstreze
experimental ca daca aceasta ultima secventa este foarte stransa raspunsul la socul caloric s-ar putea sa fie cel care domina
si isi va exercita in continuare efectul protector atat la nivel celular cat si la nivelul intregului organism. Ce concluzie
practica desprind autorii din aceste studii? Ar trebui probabil sa fim mai putin agresivi in combaterea febrei la
organismele supuse unei agresiuni endotoxemice.

5. Modificari fizipatologice produse de agresiune
Mediatorii neuroendocrini si imuninflamatori produc in perioada postagresiva imediata o serie de modificari
fiziopatologice in scopul restabilirii stabilitatii homeodinamice perturbate de injurie:
a. Compensare cardiovasculara
b. Retentia de apa si sare
c. Modificari metabolice
d. Vindecarea plagilor
e. Imunomodularea
a. Compensarea cardiovasculara
Din punct de vedere cardiovascular trebuie acceptata existenta unui spectru al modificarilor care variaza de la o
compensare adecvata pana la disfunctii severe.
Modificarile hemodinamice ce apar in mod obisnuit dupa o interventie chirurgicala de amploare medie (sau o
trauma de aceiasi amploare) sunt determinate de necesitatea mentinerii oxigenarii tisulare adecvate in conditiile
cresterii consumului de oxigen din perioada postagresiva imediata. Aceasta se realizeaza prin cresterea transportului de
oxigen (DO2) si/sau cresterea extractiei periferice de oxigen (ExO2). In perioada postoperatorie imediata DO2 creste
rapid prin cresterea debitului cardiac. La un bolnav cu sistem cardiovascular indem DC se poate tripla in perioada
imediat postoperatorie. Aceasta marire este asigurata prin cresterea presarcinii ventriculuilui stang si prin cresterea
frecventei cardiace. Posibilitatile de cretere a ExO2 sunt limitate la om la cca 60%. La o valoare de extractie superioara
valorii de 60% consumul de oxigen (VO2) devine dependent de aportul de oxigen (DO2)., care atinge o valoare critica
(DO2 critic) care corespunde unei valori de SvO2 de 40%.
Adaptarea la hipovolemie reprezinta o alta modalitate de adaptare a sistemului cardiovascular la agresiune.
Raspunsul reflex simpatoadrenergic la hipovolemie declansat de baroreceptori determina o reactie hemodinamica de tip
hipodinamic caracterizata prin: venoconstrictie, tahicardie, cresterea fortei de contractie miocardica, cresterea rezistentei
vasculare periferice, umplere transcapilara. Aceste modificari de la nivelul macrocirculatiei si de la nivelul
microcirculatiei au un sens compensator limitand temporar efectele hipovolemiei prin redistributia regionala a fluxului
sanguin (centralizarea circulatiei) si mentinerea unei presiuni arteriale suficiente pentru asigurarea unui flux sanguin
coronarian si cerebral adecvat. Persistenta hipovolemiei si implicit a activarii simpatoadrenergice transforma aceasta
reactie adaptativa compensatorie in cauza determinanta a producerii disfunctiilor si leziunilor organice prin hipoperfuzie
tisulara.

71
71
Spre deosebire de reactia adaptativa a sistemului cardiavoscular normal la SRIS sau hipovolemie, sepsisul
sever, socul septic si SDOM se caracterizeaza pe plan hemodinamic printr-un raspuns hiperdinamic care realizeaza o
compensare deficitara. Reactia hiperdinamica se manifesta prin scaderea rezistentei vasculare periferice, perturbari grave
ale permebilitatii capilare cu iesirea plasmei in spatiul interstitial , debit cardiac normal sau crescut in ciuda scaderii
precoce a contractilitatii miocardice si o concentratie de oxigen crescuta in singele venos amestecat (SVO2 crescuta)
[110;117]Intradevar, compensarea cardiovasculara in timpul stresului chirurgical si a sangerarii controlate terapeutic este
eficienta si suficienta pentru a asigura restabilirea homeostaziei si implicit evolutia spre vindecare. Situatia este diferita in
prezenta unui raspuns inflamator exagerat determinat de o infectie sau de o trauma severe. In acest context, sistemul
cardiovascular este el insusi afectat, iar modificarile hemodinamice isi pierd caracterul compensator si devin inadecvate
pentru supravietuire.
In timpul rspunsului inflamator sistemic exagerat ( ex sepsis sever, soc septic SDOM) functia ventriculara este
anormala . Desi debitul cardiac este normal sau chiar crescut, fractiile de ejectie ale ambilor ventriculi sunt reduse, iar
volumele de la sfarsitul diastolei sunt crescute. Reducerea functiilor ventriculare apare la 24 48 de ore de la debutul
agresiunii, si este reversibila la supravietuitori in 5 10 zile dupa revenire. In general, durata starii cardiovasculare
hiperdinamice cu reducerea functiei ventriculare va determina prognosticul pacientilor cu sepsis sever. Normlizarea
parametrilor hemodinamici in 24 de ore are semnificatia unui prognostic favorabil.
In situatia unui stres chirurgical obisnuit compensarea cardiovasculara normala poate fi influentata de bolile
cardiovasculare preexistente, in special de boala coronariana, care poate impiedica desfasurarea elementelor
compensatorii.
b. Retentia de apa si sare
Actiunea combinata a ADH-ului si aldosteronului determina retentia de apa si sare in scopul mentinerii volumului
spatiului extracelular si a volumului intravascular.
Mentinerea volumului spatiului extracelular se realizeaza concomitent cu tendinta la scadere a osmolalitatii. Hiposodemia
remarcata si in conditiile unei retentii saline maxime se datoreaza producerii crescute de apa endogena in conditiile
hipermetabolismului.
Pe plan acidobazic exista tendinta la alcaloza metabolica.
Administrarea de solutii glucozate nonelectrolitice in aceasta faza poate produce intoxicatie cu apa prin
expandarea concomitenta a spatiului intracelular si a spatiului extracelular.
c. Raspunsul metabolic la agresiune
De cate ori organismul este supus unei agresiuni, pe plan metabolic, apare fenomenul de "catabolism". Cuvantul
catabolism provine din grecescul katabole ("a da jos") si implica un fenomen generalizat de metabolism destructiv in care
tesuturile vii sunt transformate in produsi cu o compozitie chimica mai simpla.
Raspunsul la agresiune se caracterizeaza printr-o accelerare a intregului metabolism al organismului supus la
injurie. Acest hipermetabolism este un fenomen generalizat sustinut de o combinatie de eferente umorale si neuro-
vegetative proportionale cu intensitatea si severitatea injuriei.
Raspunsul metabolic la agresiune se caracterizeaza printr-o mobilizare rapida a stocurilor energetice si o
distrugere a proteinelor cu pierdere concomitenta de azot.
Rezervele nutritionale sunt mobilizate pentru a genera glucoza, amino-acizi si substrat lipidic care sa raspunda
nevoilor hipermetabolice ale organismului. Tesutul adipos si glicogenul reprezinta depozitele naturale de glucide si lipide
utilizabile ca substrat energetic in caz de inanitie sau steres. Pentru proteine nu exista depozite naturale, asa incat
distructia proteinelor reprezinta o pierdere de masa celulara si are repercursiuni asupra functiei organelor. In cazul unui
sindrom hipermetabolic post-traumatic prelungit mobilizarea rezervelor metabolice duce la o depletie de proteine esentiale
pe langa scaderea rezervelor de grasimi si carbohidrati. In aceste conditii pot sa apara disfunctii majore ale sistemelor de
organe. Infectia reprezinta o complicatie frecventa.. Daca raman necontrolate aceste fenomene conduc spre insuficiente
organice severe si moarte, reprezentand una din principalele cauze de morbiditate si mortalitate postoperatorie.
d. Procesul de reparatie tisulara
Vindecaea plagii reprezinta o prioritate biologica si incepe precoce cu toata existenta balantei azotate negative.
Procesele reparatie la nivelul plagii sunt initial anaerobe si impun un mare consum de glucoza ca sursa de energie.
Procesul de reparatie tisulara este complex si evolueaza in mod normala in mai multe faze:
- Faza inflamatorie
- Faza de epitelizare
- Faza de proliferare
- Faza de remodelare
e. Imunomodularea
Injuria are capacitatea de a altera rezistenta gazdei prin mai multi factori. Sistemul imunitar este stimulat si
deprimat intr-o maniera complexa si inca incomplet elucidata. Sistemul imunitar nespecific este activat: sunt mobilizate si
activate la locul injuriei leucocitele circulante si macrofagele, este activat sistemul complementului, este activat sistemul

72
72
de contact si sistemul opsoninelor, creste sinteza si eliberarea de citokine care activeaza celulele T-helper si
promoveza sinteza si eliberarea proteinelor de faza acuta ca si parte componeneta a raspunsului imun. Pe de alta parte,
injuriile severe produc o depresie a activitatii leucocitelor si macrofagelor de la nivel hepatic si pulmonar.
Hipercatabolismul si malnutritia protein-calorica afecteaza sinteza de imunoglobuline si produce o depresiune a functiilor
limfocitelor B si T.
Toti acesti factori contribuie la cresterea susceptibilitatii la infectii. In situatia unei injurii severe si persistente,
sistemul imunitar poate fi excesiv activat si devine un factor periculos de autodistrugere tisulara.

6. Stresul anestezico-chirurgical si morbiditatea postoperatorie
Progresele actuale in anestezie si chirurgie au determinat imbunatatirea semnificativa a evolutiei postoperatorii
prin reducerea morbiditatii si mortalitatii si scurtarea duratei internarii in spital.
Cu toate acestea interventiile chirurgicale extensive sunt inca urmate de sechele semnificative, cum ar fi
complicatiile cardiace, tromboembolice, pulmonare si infectioase, si implicit de necesitatea spitalizarii postoperatorii
indelungate si de cresterea perioadei de convalescenta. Aceste probleme sunt amplificate de cresterea proportiei de
bolnavi varstnici si /sau cu boli preexistente severe care sunt acceptati pentru interventii chirurgicale.
Cu exceptia unor defecte de tehnica chirurgicala sau anestezica, patogenia morbiditatii postoperatorii este legata
de numeroasele componente ale raspunsul organismului la agresiunea anestezico-chirurgicala.
Din punct de vedere practic exista doua situatii distincte care decid aplicarea masurilor terapeutice de control al
raspunsului la agresiune:
a. Chirurgia electiva, in care stimulii care declanseaza raspunsul la agresiune pot fi anticipati si
b. Trauma, infectia si sindromul de disfunctii organice multiple, situatii urgente, in care stimulii raspunsului la
agresiune nu pot fi anticipati si preveniti.
a. Chirurgia electiva
Au fost descrisi mai multi factori peri-operatori care impreuna cu raspunsul neuro-hormonal la agresiune pot
contribui la morbiditatea postoperatorie, justificand de ce o tehnica chirurgicala impecabila poate duce uneori la o
evolutie postoperatorie nefavorabila.
Perioada preoperatorie
Existenta unor suferinte preexistente functionale sau organice reprezinta determinanta majora a mobiditatii si
mortalitatii postperatorii.
Depistarea si evaluarea corecta a acestora este posibila numai prin comunicarea si cooperarea intre pacient,
internist, chirurg, si anestezist reanimator, aceasta reprezentand cheia succesului in obtinerea celui mai bun prognostic
pentru bolnav .
Anxietatea este frecvent intalnita in perioada premergatoare unei interventii chirurgicale. Anxietatea reprezinta o
stare emotionala dezagreabila de intensitate variabila putand merge pana la panica.. Ea este dificil de obiectivat si masurat,
dar pe langa discomfortul pacientului poate influenta calitatea anesteziei si evolutiei postoperatorii.
Afectiunile cardio-vasculare, suferintele pulmonare, sau boala tromboembolica, precum si suferintele altor
sisteme de organe agraveaza in mod indubitabil evolutia postoperatorie a bolnavilor.
Abuzul de alcool, chiar inainte de a induce leziuni organice evidente reprezinta un alt factor de risc important.
Mecanismele implicate sunt imunosupresia indusa de alcool, disfunctia cardiaca subclinica si un raspuns hormonal
amplificat la stresul chirurgical.
Malnutritia reprezinta deasemenea o cauza certa generatoare de patologie postoperatorie, desi este mult mai
putin limpede de ce suportul nutritional preoperator nu duce la reducerea scontata a morbiditatii.

Masurile terapeutice aplicate in perioada preoperatorie pentru ameliorarea morbiditatii postoperatorii includ:
Pregatirea psihologica are drept scop eliminarea stimulilor emotionali
capabili sa declanseze, asa dupa cum am aratat, raspunsul la agresiune. Realizarea pregatirii psihologice dispune de
mijloace nonfarmacologice si de mijloace farmacologice.
Consultul preanestezic reprezinta principala metoda nonfarmacologica care permite reducerea anxietatii
preoperatorii.
Dintre mijloacele farmacologice de control al anxietatii, benzodiazepinele sunt preferate altor medicamente
(barbiturice, antihistaminice, opioizi), datorita efectului specific eficient si a efectelor secundare comparativ mai reduse.
Tratamentul bolilor preexistente
Evaluarea corecta a coexistentelor patologice permite aprecierea predictiva a riscului operator pe baza caruia se
poate definii planul terapeutic al ingrijirii perioperatorii care sa scada la maximum morbiditatea posoperatorie . Pe
langa pregatirea psiholigica si tratamentul bolilor preexistente acest plan mai trebuie sa cuprinda: profilaxia accidentelor

73
73
tromboembolice, antibioterapia profilactica adecvata, planificarea adecvata a mijloacelor de monitorizare si
terapie intensivaintraoperatorie, stabilirea tacticii chirurgicale.
Perioada intra-operatorie
Pentru a diminua posibilele efecte nedorite ale agresiunii chirurgicale, in perioada intraoperatorie trebuie adoptate o
serie de masuri care pot fi grupate in :
- Masuri care scad efectele agresiunii traumatice
- Masuri care moduleaza stresul neuroendocrin
Masuri care scad efectele agresiunii traumatice
Evitarea pierderilor sanguine intraoperatorii printr-o tehnica chirurgicala adecvata reprezinta un alt element
controlabil care participa la scaderea morbiditatatii postoperatorii.
Dezvoltarea tehnicilor chirurgicale si aparitia in practica de rutina a unor tehnologii noi (ex. chirurgia
laparoscopica) care determina scaderea componentei inflamatorii a raspunsului la agresiune a facut posibila introducerea
conceptului de chirurgie stress free. Realitatea actuala pune sub semnul intrebarii afirmatia clasica care stipula "incizie
mare, chirurg mare".
Validarea acestui concept este ilustrata de ameliorarea evolutiei postoperatorii, care a permis ca interventii
chirurgicale care necesitau spitalizare de cateva zile in urma cu cativa ani sa poata fi executate astazi in ambulator.
Masuri care moduleaza stresul neuroendocrin
Anestezia moderna si analgezia perioperatorie sunt elemente majore care scad raspunsul la agresiune si au permis
efctuarea unor interventii chirurgicale extensive cu o incidenta redusa a complicatiilor postoperatorii.
Notiunea de anestezie stress free a devenit o realitate prin posibilitatile noi de control al componentelor
patrulaterului anestezic: analgezie, amnezie/hipnoza, relaxare musculara si asigurarea homeostaziei.
Desi componentele farmacologicie ale tehnicilor de anestezie generala nu influenteaza major raspunsul
neurohormonal postoperator, asocierea unor blocaje nervoase regionale (ex. bloc peridural continuu) intrerup aferentele
nervoase si produc o scadere a raspunsului hipercatabolic postoperator.
Asigurarea homeostaziei intraoperatorii cuprinde toate tehnicile de supraveghere si terapie intensiva. Aplicarea
corecta a unor tehnologii adecvate de montorizare permite instituirea masurilor terapeutice care controleaza unii stimuli
primari ai raspunsului la agresiune (hipovolemia, hipoxia, hipercapnia, acidoza, hipotermia) si scad implicit amploarea
raspunsului.
Perioada postoperatorie
Morbiditatea postoperatorie este influentata de factori ca: durerea postoperatorie, greata si varsaturile, hipoxemia
postoperatorie, imobilizarea la pat, tulburarile de somn aparute dupa interventii chirurgicale.
Durerea postoperatorie (DPO) este ferecventa, cicatrizarea producand o durere de tip inflamator cu o participare
hiperalgica, cu o durata medie de 5-7 zile. Dupa numeroase studii incidenta DPO severa si foarte severa este de 50%,
controlul terapeutic al acesteia fiind de multe ori insuficient. Pentru interventiile chirurgicale mici si mijlocii analgezia se
poate realiza prin abord multimodal utilizand anestezice locale la locul inciziei si administrarea sistemica de paracetamol,
antiinflamatoare nonsteroide non aspirinice (NSAID) si opioide intermediare: codeina, dextropropoxiphene, sau tramadol.
Nu isi mai gasesc locul in tratamentul actual al dureii postoperatorii aspirina, antispasticele si noramidopirina. Pentru
durere postoperatorie severa se recomanda in primul rand tehnici de anestezie regionala: blocaje regionale centrale cu
anestezic local si morfinic (rahianestezie, peridurala), blocaje de plex (ex. blocaj de plex axilar) sau blocaje de nervi
periferici (ex. blocaj de nervi intercostrali, analgezie intrapleurala). O alternativa inca frecvent utilizata, desi mai putin
eficienta, este administrarea sistemica de opioide puternice ca morfina, sau agonisti/antagonisti ca nalbufina sau
buprenorfina.
Greata, varsaturile si ileusul sunt printre cele mai comune fenomene postoperatorii. Pe langa neplacerea pe care
o provoaca, reprezinta factori determinanti ai recuperarii postoperatorii, deoarece impiedica alimentatia enterala precoce,
care reduce complicatiile infectioase postoperatorii si reduce in acelasi timp catabolismul. Tratamentul recomandat pentru
greata si varsaturile postoperatorii include utilizarea antiemeticelor: droperidol, propofol, dexametazona si cu efectul cel
mai eficient antagonistii receptorilor de tip3 ai serotoninei (ondansteron, dolasetron) in asociere cu tratamentul antalgic
eficient cu anestezicelor locale si NSAID si evitarea folosirii morfinicelor. Utilizarea periduralei continue cu anestezice
locale are, pe langa efectul analgetic eficient, si un efect de combatere a ileusului postoperator, facilitand in acest fel
nutritia enterala precoce si recuperarea postoperatorie.
Hipoxemia postoperatorie imediata, in salonul de trezire, se datoreaza actiunii reziduale a relaxantelor
musculare, a opioidelor sau chiar concentratiile reziduale ale anstezicelor volatile. Hipoxemia postoperatorie constanta
apare frecvent dupa chirurgia abdominala majora si dureaza 2-5 zile. Pe fondul hipoxemiei constante se supraadauga
episoade de agravare ce apar in special noaptea, cu frecventa crescuta in a doua si a treia noapte postoperator. Mecanismul
hipoxemiei constante este in principal shuntul pulmonar determinat de reducerea capacitatii reziduale functionale.

74
74
Desaturarea episodica nocturna este asociata cu tulburarile patternului somnului. Tratamentul hipoxemiei
postoperatorii precoce presupune supravegherea adecvata in salonul de postoperator (trezire), pulsoximetru fiind
obligatoriu. In functie de cauza producatoare se intervine cu droguri antagoniste sau se apeleaza la suportul ventilator.
Oxigenoterapia este obligatorie in perioada imediat postoperatorie.

b. Situatiile de urgenta
Un mare numar de pacienti sufera de agresiuni acute care nu pot fi anticipate si prevenite. Compliatiile
infectioase, accidentele traumatice,. insuficientele acute hepatice si renale sunt situatii in care nu exista posibilitatea
interventiei inaintea injuriei, masurile terapeutice trebuind a fi initiate, in cel mai bun caz, odata cu inceperea procesului
patologic.
In toate aceste situatii pacientii necesita in primul rand interventii terapeutice specifice, ca, resuscitarea cardio-
respiratorie, tratamentul leziunilor traumatice, drenajul focarelor infectioase, antibioterapie.
Aceste masuri terapeutice odata instituite vor fi urmate de masurile terapeutice caracteristice perioadelor intra si
post injurie.

CAPITOLUL 7 SOCUL (STARILE DE SOC)

1. DEFINITIE
Termenul de soc a fost utilizat pentru prima data in 1743, in traducerea engleza a unui tratat despre ranile de razboi
publicat in Franta de Henri Francois Le Dran. In decursul timpului, termenul de soc si-a imbogatit progresiv continutul,
ajungand sa cuprinda stari clinice grave determinate de factori etiologici diversi, dar care au ca element comun o
perturbare acuta severa a perfuziei tisulare si a metabolismului celular.
In prezent, socul poate fi definit ca o stare de disfunctie cardiovasculara severa ce se manifesta prin hipoperfuzie
tisulara globala si este insotita frecvent de reducerea presiunii arteriale medii. Hipoperfuzia tisulara, printr-un aport
inadecvat de oxigen, produce o afectare progresiva a metabolismului celular care se manifesta prin disfunctii/leziuni
organice multiple sau moarte.
Hipoperfuzia tisulara se poate diagnostica rapid pe baza unor semne simple, usor de cules si interpretat:
- tahicardie
- scaderea presiunii arteriale medii
- modificarea starii de constienta (obnubilare, agitatie)
- scaderea debitului urinar
Hipoperfuzia tisulara ce caracterizeaza socul trebuie inteleasa atat ca hipoperfuzie absoluta (scaderea fluxului
sanguin tisular), cat si ca hipoperfuzie relativa (flux sanguin normal sau chiar crescut, dar insuficient pentru asigurarea
unui aport de oxigen si substrat corespunzator consumului).
2. CLASIFICARE
Problema fiziopatologica centrala a socului se poate reduce la existenta unui aport de oxigen sistemic (DO2), scazut
fata de consumul de oxigen la nivel tisular (VO2).
Cauzele care produc dezechilibrul DO2/VO2 sunt multiple, dar pot fi grupate dupa mecanismele prin care
actioneaza.
Pentru intelegerea acestor mecanisme trebuie definite variabilele transportului de oxigen:
DO2= IC x CaO2 unde
DO2 reprezinta transportul de oxigen
IC reprezinta indexul cardiac
CaO2 reprezinta continutul arterial de oxigen
CaO2 = SaO2 x 1,36 x Hgb + (0,031 x PaO2), unde
SaO2, este saturatia in oxigen a hemoglobinei in sangele arterial
PaO2, este presiunera partiala a oxigenului in sangele arterial
VO2 = IC x (CaO2 - CvO2), unde
VO2 reprezinta consumul global de oxigen
IC este indexul cardiac
CaO2 este continutul arterial in oxigen
CvO2 este continutul in oxigen al sangelui venos amestecat (din artera pulmonara)
CvO2 = SvO2 x 1,36 x Hgb + (0,0031 x PvO2), unde

75
75
SvO2, este saturatia in oxigen a hemoglobinei din sangele venos amestecat
PvO2 este presiunea partiala a oxigenului din sangele venos amestecat.
Dezechilibrul intre DO2 si VO2 se poate produce prin mecanisme:
I. Scaderea DO2
II. Cresterea consumului de oxigen (VO2) in conditiile unui aport de oxigen (DO2) normal sau chiar crescut, dar
insuficient pentru acoperirea nevoilor.

I. Scaderea aportului de oxigen (DO2) este determinata de reducerea debitului cardiac (indexul cardiac) prin:
1. Reducerea presarcinii (scaderea volumului de sange din ventriculul stang la sfarsitul diastolei, in contextul scaderii
volumului sanguin circulant). Cauzele care determina scaderea volumului circulant sunt multiple, dar fiziopatologia fiind
comuna sunt grupate sub denumirea de soc hipovolemic.
2. Reducerea performantelor de pompa ale cordului. Cauzele determinante ale scaderii performantei de pompa a cordului
sunt diverse, dar opereaza in principal prin acelasi mecanism patogenic si sunt grupate sub denumirea de soc cardiogen.
Pe plan hemodinamic, scaderea debitului cardiac - atat prin scaderea volumului sanguin circulant cat si prin scaderea
performantelor de pompa cardiaca - determina o reactie de tip hipodinamic manifestata prin:
- semnele de hipoperfuzie tisulara comune tuturor formelor de soc;
- scaderea presiunii pulsului (scaderea diferentei dintre presiunea arteriala maxima si presiunea arteriala minima);
- extremitati reci;
- timp de umplere capilara prelungit.
II. Cresterea consumului de oxigen (VO2) in conditiile unui DO2 normal sau chiar crescut caracterizeaza socul septic
care apare frecvent ca o complicatie a infectiilor severe. Pe plan hemodinamic socul septic determina o reactie
hiperdinamica manifestata prin:
- semne de hipoperfuzie tisulara;
- presiunea pulsului crescuta;
- presiunea diastolica scazuta;
- extremitati calde;
- timp de umplere capilara normal;
- semne de sepsis.
In faza precoce a socului se poate identifica o singura cauza primara care perturba circulatia. In mod practic
eliminarea sechelelor socului si succesul tratamentului aplicat depind de recunoasterea prompta si corectarea acestei
perturbari hemodinamice initiale.
Cea mai larg acceptat clasificare a strilor de oc in funcie de mecanismul declanator este cea fcut de Weil i
Shubin (2) care descriu patru tipuri majore de oc: hipovolemic, cardiogen, extracardiac obstructiv i ocul distributiv.
Este de menionat faptul c aceast clasificare reprezint o separare artificial a diferitelor stri de oc care pot
interfera sau se pot suprapune deoarece pacienii se pot afla simultan sub aciunea mai multor factori care acioneaz
sinergic. Aceast clasificare este urmtoarea:

a. ocul hipovolemic:
Hemoragic:
- prin traumatisme (hemoragie extern, intern, retro-peritoneal, sau intraperitoneal)
- sangerare gastrointestinal
Non-hemoragic:
- deshidratare
- varsturi
- diaree
- fistule
- arsuri
- poliurie (diabet insipid, cetoacidoz diabetic,
insuficien medulosuprarenalian)
- acumularea de fluide in spaiul trei (peritonit,
pancreatit, ascit)
b. ocul cardiogen
Prin insuficien de pomp a miocardului in:
- infarctul acut de miocard (incluzand in afar de miocardul necrozat i miocardul siderat i hibernant)
- contuziile miocardice
- miocardite (virale, autoimune, din parazitoze)
- cardiomiopatii (de ex. hipertrofice, din amiloidoze, etc.)
- depresii date medicamente sau toxice ( -blocante, blocante ale canalelor de calciu, antidepresive triciclice)
- depresii miocardice intrinseci (in SIRS, in spe datorit factorilor depresori, in acidoz, hipoxie)

76
76
- post cardiotomie sau post circulatie extra-corporeala (in chirurgia cardiaca)
Prin difuncii mecanice:
- stenoze valvulare sau dinamice
- insuficiene valvulare
- defect septal ventricular
- defecte ale pereilor ventriculari sau anevrisme
ventriculare
Prin tulburri de ritm i/sau conducere:
- tahiaritmii - bradiaritmii - blocuri atrioventriculare
c. ocul extracardiac obstructiv:
Prin compresie vascular extrinsec:
- tumori mediastinale
Prin presiune intratoracic crescut:
- pneumotorax sub presiune - ventilaie mecanic cu PEEP
Prin obstrucie vascular intrinsec:
- embolism pulmonar
- embolie gazoas
- tumori
- disecie de aort
- coartacie de aort
- hipertensiune pulmonar acut
Prin afeciuni pericardice:
- tamponad ( in traumatisme, ruptur de miocard, sindrom Dressler, in boli inflamatorii, autoimune,
infecioase, maligne, in uremie sau in cursul unui tratament anticoagulant)
- pericardit constrictiv
Miscelanee (sindroame de hipervascozitate, criza de siclemie, policitemia vera)
d. ocul distributiv
- In cadrul sindromului de raspuns inflamator sistemic (SIRS ) din:
- sepsis, oc septic (produs de bacterii, fungi, virui, ricketsii)
- pancreatit , politraumatisme, arsuri
- ocul anafilactic / anafilactoid (veninuri, medicamente)
- ocul neurogen (traumatisme medulare,anestezie spinala inalta)
- ocul dat de substane toxice / medicamente (vasodilatatoare, benzodiazepine, etc.)
- ocul endocrin (tiroidian din mixedem, insuficien medulosuprarenalian).

Aceasta abordare aparent simplista permite stabilirea rapida a unui diagnostic si adoptarea prompta a masurile
terapeutice ce vizeaza restabilirea hemodinamicii, dovedindu-se in acest fel utila pentru perioada de debut a socului.
Pe de alta parte, trebuie sa inteleaga ca afectarea initiala a uneia din componentele functionale ale sistemului
cardiovascular declanseaza un complex de modificari fiziopatologice compensatorii care - prin ineractiune cu natura si
severitatea leziunii initiale, cu severitatea hipotensiunii arteriale, cu durata starii de soc, cu prezenta de coexistente
patologice, cu rezervele fiziologice ale bolnavului si cu terapia aplicata - conditioneaza evolutia reala si prognosticul
fiecarui bolnav in parte. In consecinta, pentru a avea o eficacitatea maxima, masurile terapeutice trebuie sa fie adresate
atat cauzei initiale - deci componentei hemodinamice initial perturbate - cat si tuturor componentelor hemodinamice si
metabolice perturbate ulterior, care pot evolua progresiv si independent de cauza. In acest context, factorul timp capata o
dimensiune extrem de importanta in evaluarea si tratamentului socului.

3. ELEMENTE NOI DE FIZIOPATOLOGIA SOCULUI
Rolul rezistenelor vasculare sistemice i a distribuiei fluxului sanguin
ocul septic este caracterizat prin rezistene vasculare sistemice indexate (RVSI) sczute,tendin la hipotensiune
i flux sanguin inadecvat necesitilor tisulare (debit cardiac crescut dar maldistribuit). Dac scderea RVSI ar fi cauza
patogenic a ocului septic,creterea/normalizarea RVSI prin administrarea de vasopresoare ar trebui s se coreleze cu
imbuntirea prognosticului fapt nedemonstrat. Din contr, vasopresoarele intensific maldistribuia fluxului sanguin.
Nici RVSI sczute nu se coreleaz cu decesul.
Valoarea sczut a RVSI nu este o bun msurtoare a ocului distributiv deoarece acestea reprezint doar
rspunsul presional la flux i nu distribuia fluxului(RVSI = TAM /IC). Deoarece RVSI sunt direct corelate cu indexul
cardiac adic cu fluxul total sanguin al organismului, acestea nu reflect maldistribuia fluxului in microcirculaie.
Circuitele vasculare ale diverselor organelor sunt in paralel, iar rezistena intregului sistem este mult influenat de
circuitul cu cea mai mic rezisten. Astfel, dac rezistena dintr-un singur organ scade, in timp ce in toate celelalte organe
crete, rezistenele vasculare totale calculate sunt sczute. Deci RVSI nu sunt o bun msur pentru tonusul arteriolar sau
a distribuiei fluxului sanguin la nivel de microcirculaie i nu sunt un criteriu potrivit pentru terapie. Totui

77
77
vasopresoarele sunt indicate in terapia ocului septic (dup optimizarea volemiei) deoarece hipotensiunea sever scade
dramatic flxul sanguin coronarian i cel cerebral sunt dependente de presiunea de perfuzie.
Exist desigur riscul ca efectul -adrenergic s exacerbeze vsoconstricia neselectiv i s agraveze maldistribuia
fuxului sanguin la nivel microcirculator.
Vasopresoarele utilizate cel mai fercvent in ocul septic (noradrenelina,dopamina,
adrenalina) au ins i efect inotrop pozitiv,deci vor crete i indexul cardiac iar efectul global asupra perfuziei/oxigenrii
tisulare va depinde de reportul intre efectul pozitiv al creterii fluxului sanguin i efectul negativ al maldistribuiei.
Doza optim de vasoconstrictor este cea mai mic doz necesar meninerii unei presiuni arteriale satisfctoare.
Rolul hipoxiei tisulare in apariia insuficienei de organ i a decesului
Perfuzia tisular inadecvat fie ea cu flux sczut sau crescut duce la hipoxie tisular, care dac este important i
extins in timp produce disfuncie de organ, insuficien (multipl) de organ i deces. Multe decese dup chirurgie,
traum, sepsis sunt precedate de insuficien multipl de organe, cea mai frecvent cauz de deces in T.I.
Cand manifestrile precoce ale ocului sunt corectate prin terapie insuficient, printr-o corectare proast a
oxigenrii tisulare, datoria de O
2
rezultat poate s nu fie recunoscut pan la apariia insuficienei de organ incluzand
ARDS, sepsis, insuficien acut cardiac, insuficien renal, CID, insuficien hepatic i com.
Rolul alterrii permeabilitii capilare in oc
In stadiile tardive al ocului arat creterea apei totale i a apei interstiiale cu contracia volumului plasmatic i a
lichidului intracelular. Prezena unei cantiti foarte mari de ap interstiial i total in organism nu inseamn c deficitul
de volum sanguin a fost corectat deoarece hipovolemia apare frcevent in prezena edemelor periferice masive.Creterea de
volum a interstiiului nu contribuie direct la disfuncia circulatorie, dar poate agrava problema transportului de O
2
prin
creterea spaiului de difuziune a acestuia care traverseaz din spaiul intravascular spre membrana celular.
Leakul capilar apare in stadiul tardiv al ocului septic i mai puin frecvent in ocul postoperator, traumatic i
hemoragic. Se caracterizeaz prin hipovolemie persistent in ciuda administrrii adecvate de lichide i prin edeme
periferice importante. Leakul prin membrana capilar duce la trecerea proteinelor plasmatice i a apei in interstiii. In
stadiul tardiv edemele se pot agrava in efortul meninerii volumului plasmatic.
Se consider c hipoxia tisular local i acidoza in asociere cu mediatorii biochimici iniiaz leakul capilar.
Creterea cantitii de lichid interstiial este probat de o progresie continu a edemelor periferice. Restabilirea volumului
sanguin in stadiul timpuriu al ocului cu meninerea ulterioar a volumului intravascular este cea mai bun profilaxie a
acestui fenomen; acestea depind de presiunea oncotic plasmatic precum i de administrarea prompt de o cantitate
adecvat de lichide intravenos. Leakul capilar trebuie difereniat de supraincrcarea cu lichide legat de expansiunea
excesiv a interstiiului cu mari cantiti de cristaloizi, care cresc foarte mult spaiul interstiial i restabilesc volumul
plasmatic doar temporar.
Distribuia fluidelor administrate intre plasm i apa interstiial in timpul resuscitrii cristaloide trebuie
considerate separat de fenomenul de leak capilar. Leakul capilar, hipervolemia i infuzia masiv de cristaloide expandeaz
spaiul interstiial, i pot duce la apariia edemului pulmonar i periferic, dar prin mecanisme diferite. Leakul capilar apare
cand permeabilitatea capilar crescut permite proteinelor plasmatice s treac in spaiul intravascular in cantiti ce
compromit meninerea volumului plasmatic. Edemul pulmonar produs prin hipervolemie sau insuficien cardiac se
caracterizeaz prin PCP ridicat (mai mare de 20 mm Hg) apa plasmatic trecand in interstiiu datorita presiunii
hidrostatice mari. Prin contrast, apa interstiial pulmonar in cantitate mare poate fi produs ocazional dup infuzie
masiv de cristaloide, in timp ce PCP este relativ normal, deoarece 80 % din cristaloizii administrai au prsit spaiul
intravascular la sfaritul primei ore de infuzie, iar peste inc o or aproape tot restul a prsit spaiul intravascular i a
intrat in cel interstiial.
Prezena edemului pulmonar nu inseamn neaprat c exist supraincrcare volemic. Edemul pulmonar i cel
periferic pot fi produse prin insuficien cardiac, valori sczute ale proteinelor prin malnutriie, insuficien renal,
hepatic, status hipermetabolic, traumatisme craniene, reacii anafilactoide, hipertermie, precum i in carcinomatoz i alte
stri terminale.
Leakul capilar apare in perioada intermediar, (ziua 3-5 postoperator) la pacienii post-oc, septici i atinge un
maxim in faza tardiv sau terminal.
In stadiile tardive de oc insoite de leak capilar nu exist decat o minim cretere a DO
2
i nici o imbuntire a VO
2

dup administrarea de lichide i stimulare inotrop. Dimpotriv, in faza postoperatorie imediat (primele 48 de ore) exist
o imbuntire semnificativ a ambelor variabile la administrarea de lichid i inotrop.
Injuria celular
ocul afecteaz organele alterand integritatea funcional a celulelor constituente. Pentru a funciona normal
celulele necesit energie. Injuria celular este dat de un deficit in livrarea substratului energetic, de o incapacitate de a
utiliza nutrienii livrai, sau de incapacitatea de a produce energie din ei. Hipoperfuzia scade livrarea de nutrieni.

78
78
Incapacitatea de a utiliza nutrienii livrai poate fi o consecin secundar a hipoperfuziei, poate fi un efect toxic
direct al unui agent nociv, sau poate fi mediat de citokine sau de modificrile metabolice de la nivel celular.
Perfuzia deficitar este procesul declanator. Pe msur ce scade livrarea de oxigen i de ali nutrieni scade
producia de ATP. Se produce o incetinire a proceselor de meninere a integritii membranelor celulare. Prima
manifestare la nivel ultrastructural a leziunii hipoxice este umflarea reticulului endoplasmic.
Apoi sunt afectate sunt mitocondriile prin condensarea compartimentului interior urmat de umflarea progresiv a
mitocondriei. Pe msur ce se menine hipoxia celular are loc distrucia lizozomilor cu eliberarea enzimelor lizante care
contribuie la digestia intracelular i la depunerea intracelular de calciu. Distrucia lizozomilor poate fi punctul care
marcheaz ireversibilitatea leziunii celulare, analog cu ireversibilitatea clinic. Dup acest moment recuperarea funciei
normale de aprovizionare cu nutrieni nu mai poate impiedica moartea celular.
Alt mecanism de injurie celular il constituie formarea de radicali liberi datorit efectului de reperfuzie sau
datorit activrii neutrofilelor. Acumularea produilor de degradare ai ATP-ului (hipoxantine) in perioada de hipoperfuzie
poteneaz activitatea enzimei xantin-oxidaz, iar pe msur ce are loc procesul de reperfuzie se produce din nou livrarea
de oxigen in esutul afectat. In acest moment oxigenul este convertit in radicalul activ superoxid (O
2
-
) , care la randul lui
genereaz alte specii reactive cum ar fi peroxidul de hidrogen (H
2
O
2
) i hidroxil (OH
-
), contribuind la leziunile
ultrastructurale ale membranei i la poteniala ireversibilitate (18). Neutrofilele activitate genereaz deasemenea cantiti
mari de de superoxid i enzime proteolitice care contribuie la injuria celular. Hipoxia tisular precipit sau determin
activarea unor cascade ce implic produi ai acidului arahidonic - tromboxani (Tx), prostaglandine (PG), leucotriene (LT);
histamin i alte amine, serotonin, sistemul complement, TNF (tumoral necrosis factor) i alte citokine, iar prin
macrofagele activate elaborarea continu de antigene bacteriene, mesageri intercelulari, radicali liberi de oxigen. Aceti
mediatori produi in patul capilar acidotic si hipoxic par s iniieze sau s intensifice ARDS i alte insuficiene de organ .
In oc hipoxia local tisular stimuleaz eliberarea de peptide neuroendocrine, hormoni, proteine de faz activ
care modific funcia celulelor T i B, precum i a factorilor imunosupresivi. Celulele T activate i alte celule
hematopoetice produc diverse citokine, inclusiv TNF i interleukine (IL 1, 2, 6, 8) . Limfocitele i monocitele activate au
receptori pentru hormoni i pot sintetiza i secreta simultan aceiai hormoni i mesageri. Activarea leucocitelor prin
acetia sau prin alte mecanisme biochimice produc radicali liberi ai oxigenului, care dei au timp de via scurt, produc
leziuni tisulare majore.
S-a demonstrat c nivelele plasmatice ale IL 1, 6, 8 i TNF cresc in cateva ore de la inducerea unei endotoxinemii
i dup perfuzia intravenoas de bacterii . S-a demonstrat clinic i experimental activarea IL 6, 8 i TNF in sepsis sau
ARDS dup traum . Eliberarea crescut a fiecruia dintre aceste citokine s-a asociat cu reacia de faz acut i status
hipermetabolic .
Secvena modificrilor fiziopatologice legate de activarea citokinelor, complementului i a altor mediatori nu este
inc elucidat. Probabil c aceste citokine, complementul i radicalii liberi ai oxigenului joac un rol important in
modularea alterrii metabolismului O
2
i parametrilor hemodinamici asociai ocului i sepsisului. Nivelul plasmatic al IL
6 i 8 atinge maximul la 16 ore dup ARDS posttraumatic, dar modificrile hemodinamice i ale transportului de O
2
apar
inaintea ARDS.

4. SOCUL HIPOVOLEMIC
Definitie
Scolul hipovolemic este produs de reducerea volumului sanguin circulant efectiv, care determina scaderea debitului
cardiac, scaderea fluxului sanguin periferic si deci reducerea marcata a aportului din oxigen la nivel tisular. Existand mai
multe cauze care pot produce scaderea volumului sanguin, se descriu mai multe forme de soc hipovolemic:
Socul hemoragic. Se caracterizeaza prin pierderea de sange asociata cu o leziune tisulara minima. Este forma de soc
hipovolemic pur, in care modificarea fiziopatologica initiala este scaderea volumului intravascular. Exemple de soc
hemoragic: plagi vasculare, ruptura de varice esofagiene, ruptura de sarcina extrauterina etc.
Socul traumatic. Scaderea volumului sanguin circulat efectiv prin pierderi de sange exteriorizate sau sechestrate in
spatii nefunctionale, reprezinta perturbarea hemodinamica initiala ce caracterizeaza socul traumatic. Spre deosebire de
socul hemoragic pur, in socul tramuatric hipovolemic este de la inceput asociata cu o distructie tisulara mare., Distructia
tisulara extinsa produce inca de la inceput o reactie inflamatorie locala si sistemica de amploare, cu aparitia locala si
sitemica a unui mare numar de mediatori. Aceasta particularitate justifica paternul hemodinamic si metabolic al socului
tramatic.
Socul prin piederi de apa si electroliti. Pierderile de apa si electroliti prin varsaturi, aspiratie gastrica, diaree sau
sechestrarea de apa si electroliti prin ocluzie intestinala, pot produce soc hipovolemic.

79
79
Socul prin arsuri. Arsurile extinse pot produce soc hipovolemic prin sechestrarea de plasma in spatiul
extracelular extravascular nefunctional, Particularitatile socului prin arsuri constau in: (1) distrugere tisulara extinsa si
raspuns inflamator precoce cu toate consecintele actiunii mediatorilor inflamatiei si (2) infectie frecvent asociata pe
parcursul evolutiei cu posibilitatea de aparitie a socului septic
.
Fiziopatologie
Scaderea volumului sanguin circulant produce o serie de modificari compensatorii sau decompensatorii, care se
manifesta prin perturbari hemodinamice si metabolice.
Modificari hemodinamice
Scaderea volumului sanguin determina in primul rand activarea baroceptorilor de joasa presiune localizati la nivelul
atriilor si venelor mari. In consecinta, pe cale reflexa se produce venoconstrictia sistemica. Aceasta realizeaza mentinerea
temporara a unei intoarceri venoase normale si reprezinta un mecanism compensator imediat extrem de eficient al
hipovolemiei.
Persistenta scaderii volumului sanguin activeaza ulterior baroceptorii de inalta presiune de la nivelul sinusului carotitian si
arcului aortic, prin intermediul carora se declanseaza reflex reactia sistemica simpato-adrenergica, materializata prin
eliberarea de catecolamine de la nivelul terminatiunilor nervoase simpatice si de la nivelul medulosuprarenalei.
Catecolaminele actioneaza pe receptorii adrenergici de la nivelul sistemului cardiovascular si produc redistributia
regionala a fluxului sanguin, o adevarata "centralizae a circulatiei" (dirijarea fluxului sanguin preferential spre cord si
creier). Arginin-vasopresina si angiotensina eliberate in cadrul raspunsului la agresiunea realizata de hipovolemie
participa, alaturi de sistemul adrenergic, la redistributia regionala a fluxului sanguin.
Redistributia regionala a fluxului sanguin are, e de o parte, un rol benefic prin asigurarea temporara a supravietuirii,
iar pe de alta parte, reprezinta cauza disfunctiilor/leziunilor la nivelul organelor "sacrificate" din teritoriile cu
vasoconstrictie.
La nivelujl microcirculatiei se produc mai multe perturbari care se agraveaza progresiv.
1. Perturbarea schimburilor lichidiene la nivel capilar. Vasoconstrictia arteriolara ce apare sub presiunea catecolaminelor,
determina initial o scadere marcata a presiunii hidrostatice intravasculare. In consecinta, lichidul din spatiul extracelular
patrunde in vas si contribuie la refacerea volumului sanguin. Acest fenomen de "umplere transcapilara" este un fenomen
compensator eficient. In timp, vasoconstrictia arteriolara cedeaza, presiunea hidorstatica intravasculara la nivel capilar
creste brusc si determina pierderea de lichid intravascular in intersitiu. Aceasta "scurgere transcapilara" este un element
decompensator grav care evolueaza spontan sub forma unui cerc vicios spre autoagravare si ireversibilitate.
2. Fenomenul de sunt arterio-venos. Modificarile de complianta vasculara ce apar la nivelul sfincterului precapilar sub
actiunea unor factor vasoactivi locali fac posibila traversarea rapida a sangelui printr-un teritoriu capilar si imposibilitatea
schimburilor cu tesutul. In acest context diferenta arterio-venoasa in oxigen creste si apare fenomenul functional de sunt,
ce caracterizeaza microcirculatia in starile de soc.
3. Maldistributia fluxului sanguin. In starile de soc, fluxul sanguin poate fi distribuit neuniform in cadrul aceluiasi teritoriu
capilar. Aceasta distributie neuniforma este datorata actiunii selective a unor factori vasoactivi locali (vasoconstictori sau
vasodilatori) si sta la baza aparitiei disfunctiilor si leziunilor ce apar la nivelul sistemelor de organe.
4. Modificari reologice. Viscozitatea sangelui la nivel capital creste prin scaderea deformabilitatii hematiilor si agregarea
acestora in lanturi care pot bloca circulatia capilara. Concomitente se produce si agregare plachetara urmata de eliberare
de material tromboplastic si coagulare intravasculara care compromite teritoriul capital respectiv.
5. Disfunctii/leziuni ale endoteliului capilar. Celule endoteliului capilar sunt structuri extrem de active, care sintetizeaza si
elibereaza o multitudine de mediatori cu actiune autocrina sau paracrina si au capacitatea de a-si exprima molecule de
adeziune pentru leucocite circulante. Modificarile hemodinamice de la nivelul microcirculatiei afecteaza functional si
structural endoteliul capilar. Disfunctiile/leziunile endoteliului capilar induc perturbari similare la nivelul interstitiului si
ulterior la nivelul celulelor tesutului dependent de microcirculatia respectiva.
In mod fiziologic schimburile intre capilare i tesuturi sunt guvernate de legea Starling-Landies care afirm c
aceste schimburi sunt determinate de valorile presiunilor hidrostatice (care tind s trimit apa in afara compartimentului
respectiv) i ale presiunilor coloid-osmotice (care tind s atrag apa in compartimentul respectiv), conform ecuaiei de mai
jos:
Fn =k [ (Ph
c
Ph
i
) - (Po
c
Po
i
)]
unde :
Fn = fluxul net (dinspre capilar spre esut sau dinspre esut spre capilar)
Ph
c
= presiunea hidrostatic capilar
Ph
i
= presiunea hidrostatic interstiial
Po
c
=presiunea coloid-osmotic capilar

80
80
Po
i
= presiunea coloid-osmotic interstiial
K = constanta dependent de suprafaa i particularitile sistemului capilar
= coeficientul de reflexie care indic permeabilitatea pentru macromolecule (proteine) [ = 0 membrana total
permeabil la proteine]
[ = 1 membrana total impermeabil la proteine]

In mod fiziologic la captul arteriolar:
Ph
c
=32 mm Hg.
Ph
i
= 3 mm Hg.
Po
c
=25 mm Hg.
Po
i
= 5 mm Hg.
Deci in sensul trecerii apei din capilar spre interstiiu acioneaz o for (Ph
c
+Po
i
) egal cu 32 mm Hg + 5
mm Hg =37 mm Hg.
In sensul trecerii apei spre capilar din interstiiu acioneaz o for (Po
c
+Ph
i
) egal cu 25 mm Hg + 3 mm Hg =
28 mm Hg.
Astfel la captul arteriolar rezult o for efectiv de filtrare (37 mm Hg 28 mm Hg) de 9 mm Hg i apa trece
din capilar in interstiiu.

La captul venular ins:
Ph
c
=17 mm Hg
Ph
i
= 3 mm Hg
Po
c
= 25 mm Hg
Po
i
= 5 mm Hg
In sensul trecerii apei spre interstiiu acioneaz o for de (17 mm Hg + 5 mm Hg) 22 mm Hg, in timp ce in
sensul trecerii apei spre capilar acioneaz o for de (25mm Hg + 3 mm Hg) 28 mm Hg. Rezult astfel o for efectiv de
resorbie de 6 mm Hg i apa trece din interstiiu in capilar.

Altfel spus: Fn la captul arteriolar este 9 mm Hg ( Ph > Po)
Fn la captul venular este -6 mm Hg ( Ph < Po)
Se observ totui c exist in cifre absolute o diferen de 3 mm Hg intre fora efectiv de filtrare i fora efectiv
de resorbie, motiv pentru care la captul venular se resoarbe numai 90% din apa filtrat la captul arteriolar, restul de
10% trecand in circulaia limfatic(1).
In cursul reaciei i ocului hipodinamic, in prima etap (venoconstricie) nu au loc modificri importante, dar in
urmtoarea etap, de arterioloconstricie i redistribuie are loc o scdere a presiunii hidrostatice capilare pan chiar la
realizarea relaiei: Ph < Po, cu inversarea fluxului (din interstiiu spre vas) i aparitia fenomenului de umplere
transcapilar (fenomen compensator la hipovolemie, care poate readuce in vas pan la 2000 ml in 2 ore).
Dac ins cauza generatoare a ocului hipodinamic persist, odat cu accentuarea hipoxiei i acidozei tisulare
locale, vasoconstricia arteriolar va incepe s diminueze progresiv in intensitate (oboseala sfincterului pre-capilar) in
timp ce venoconstricia rmane inc puternic.
Acest dezechilibru intre tonusul vasomotor al celor dou extremiti ale capilarelor va produce:
- creterea Ph capilare in tot teritoriul capilar respectiv, cu posibilitatea apariiei relaiei: Ph >>> Po.
- in plus, intracapilar avem deja o presiune coloidosmotic sczut prin diluia provocat anterior prin umplere
transcapilar.
Ambele tulburri locale descrise anterior vor produce o trecere a apei din capilar ctre interstiiu: fenomenul de
scurgere capilar. Se inchide astfel un cerc vicios in care hipovolemia necorectat genereaz la randul ei hipovolemie.

Modificari la nivel celular metabolic
In conditii de hipoxemie metabolismul devine anaerob, rezultand o acumulare rapida de acid lactic si o dereglare
progresiva a functiilor celulare, culimand cu distrugerea celulei. In conditii de hipozemie partiala, la reluarea perfuziei
tisulare apar asa numitele "leziuni de reperfuzie" produse in principal de radicali cu oxigen liber. Leziunile de reperfuzie
sunt in mare masura responsabile de aparitia sechelelor socului hipovolemic, sub forma unor disfunctii/leziuni ale
diverselor organe (plaman, rinichi, cord, ficat, intestin, sistem nevros etc).

Diagnostic
Diagnosticul initial de soc hipovolemic se stabileste pe baza datelor de istoric, care sugereaza cauza posibila a
hipovolemiei si pe baza semnelor de reactie hemodinamica hipodinamica.

Principii de tratament
1. Tratamentul adresat cauzei producatoare (tratament etiologic).

81
81
2. Evaluarea functiei respiratorii si aplicarea de masuri terapeutice adecvate (mentinerea libertatii cailor aeriene,
oxigenoterapie, ventilatie mecanica etc.)
3. REFACEREA VOLUMULUI SANGUIN CIRCULANT reprezinta prioritatea tratamentului hemodinamic al socului
hipovolemic. Rapiditatea cu care se reface volumul sanguin circulant conditioneaza succesul tratamentului. Datorita
acestui considerent, chiar si in situatia unui soc hemoragic, tratamentul hipovolemiei NU SE INCEPE NICIODATA CU
SANGE, ci cu solutii electrolitice saline sau cu solutii macromoleculare de volum sanguin.
In acest scop se pot utiliza numai solutiile saline izotone (ser fiziologic, solutie Ringer, solutie Hartman) sau hipertone (CI
Na 5,85). Nu se poate practica refacerea volumului sanguin cu glucoza 5%, deoarece produce o scadere a osmolaritatii in
spatiul extracelular si dertermina migrarea apei intracelular si agravarea implicita a perturbarilor de la acest nivel.
Solutii macromoleculare inlocuitoare de plasma. Pentru refacerea volemiei se utilizeaza in prezent derivatii de
GELATINA, si HIDROXIETILAMIDONUL.
Dintre produsii derivati de sange, albumina 5% reprezinta solutia ideala de refacere a volemiei, dar costul ridicat si
dificultatea de producere in cantitati suficiente inclina preferintele spre solutiile electrolitice sau spre inlocuitorii de
plasma.
4. Refacerea transportului de oxigen. Se efectueaza prin administrarea de CONCENTRAT DE HEMATII resuspendate,
care permite corectarea rapida a hematocritului la valoarea optima de 30% (Hb 10g/dl.). Utilizarea sangelui integral este
rezervata doar hemoragiilor cataclismice.
5. Evaluarea si corectarea tulburarilor de coagulare. In situatia in care apar semne de coagulopatie de dilutie si consum,
se procedeaza la refacerea concentratiei factorilor de coagulare prin administrarea de PLASMA PROASPATA
CONGELATA (care contine, spre deosebire de sangele integral, toti factorii de coagulare) si refacerea numarului de
trombocite prin administrarea de CONCENTRAT TROMBOCITAR.

5. SOCUL CADIOGEN
Definitie
Socul cardiogen are semnificatia unui deficit sever al functii de pompa cardiaca care se manifesta prin reducerea
debitului cardiac (index cardiac <1,8 l/min/mp) insotita de cresterea volumului de sange din ventriculul stang la sfarsitul
dastolei (presiune capilara pulmonara mai mare de 17-20 mmHg).
Profilul hemodinamic al socului cardiogen este hipodinamic, identic cu al socului hipovolemic.

Cauzele capabile sa se produca soc cardiogen sunt:
a. insuficiena de pomp a miocardului in:
- infarctul acut de miocard (incluzand in afar de miocardul necrozat i miocardul siderat i hibernant,dar i disecia
de aort dac include i ostiile coronare)
- contuziile miocardice
- miocardite (virale, autoimune, din parazitoze)
- cardiomiopatii (de ex. hipertrofice, din amiloidoze, etc.)
- depresii date medicamente sau toxice ( -blocante, blocante ale canalelor de calciu, antidepresive triciclice)
- depresii miocardice intrinseci (in SIRS, acidoz, hipoxie)
- post cardiotomie sau post circulaie extra-corporeala (in chirurgia cardiac)

b. difuncii mecanice:
- stenoze valvulare sau dinamice
- insuficiene valvulare
- defect septal ventricular
- defecte ale pereilor ventriculari sau anevrisme ventriculare
.C. apare in orice cicumstan in care mai mult de 40% din ventriculul stang(VS) este nefuncional.
Cauza predominant ca frecven in etiologia C este de departe infarctul miocardic acut (IM) : un IM de mari
dimensiuni( >40% din ventriculul stang este nefuncional) sau chiar un IM mai mic aprut fie la un pacient cu un IM
vechi intins sau fie la un pacient cu insuficien ventricular cronic stang pre-existent(fie de cauz cardiomiopatic fie
de cauz valvular).
In cazul pacienilor cadiomoipai sau valvulari poate fi vorba i de un IM embolic deoarece o bun parte dintre aceti
pacieni sunt in fibrilaie atrial cronic(FA).
Nu in ultimul rand un IM de mici dimensiuni aprut la un pacient cu zone intinse de miocard siderat(stunned ) sau
hibernant poate precipita .C.

82
82
Prin urmare,consecinele unui IM depind de : mrimea teritoriului miocardic afectat i terenul miocardic restant
( adic starea miocardului neafectat i a vaselor coronare neafectate de IM).
.C. apare la 7-9 % din pacienii internai cu diagnosticul de IM,iar timpul mediu de apariie dup internare este de 4-5
ore,ceea ce face ca fereastra terapeutic s fie excesiv de mic pentru unii pacieni.
In fiecare din aceste cazuri afectarea majora a functiei cardiace conduce la hipotensiune arteriala prin scaderea
debitului cardiac insotita de cresterea presiunii capilare pulmonare. Socul cardiogen reprezinta deci forma cea mai severa
de stare cu debit scazut si se deosebeste clinic si hemodinamic de insuficienta cardiaca congestiva.
Socul cardiogen se manifesta prin semnele de soc hipodinamic:
- semne de hipoperfuzie;
- presiunea pulsului scazuta;
- extremitati reci;
- timp de umplere capilara prelungit;
la care se adauga semnele care sugereaza o suferinta cardiaca:
- cresterea presiunii venoase jugulare;
edeme periferice;
- raluri crepitante la bazele pulmonare (echivalentul unei presiunii capilare >18 mmHg):
- dureri precordiale;
- modificari ischemice pe ECG;
- Rx - profilul cardiac marit +semne de congestie pulmonara.
In absenta tratamentului sau in situatia cand leziunea generatoare nu poate fi corectata, hipoperfuzia tisulara severa
reduce progresiv aportul de oxigen la nivel tisular, determinand rapid insuficienta organica progresiva si moarte.

Fiziopatologie
Scaderea debitului cardiac produce modificari neuroumorale (reactie simpatoadrenergica, eliberare de arginin-
vasopresina, activarea sistemul renina-angiotensina-aldosteron) care determina cresterea contractilitatii miocardice,
tahicardie si vasoconstrictie periferica. Acest mecanism opereaza atat in insuficienta cardiaca congestiva cat si in socul
cardiogen. Ceea ce caracterizeaza socul cardiogen si il deosebeste de insuficienta cardiaca congestiva este hipotensiunea
arteriala, care are semnificatia unei scaderi severe a debitului cardiac ce nu poate fi compensata de raspunsul
neurohormonal.
In aceste conditii de hipoperfuzie tisulara, aportul de oxigen mult scazut perturba grav metabolismul celular si in
lipsa tratamentului se instaleaza rapid insuficienta organica progresiva si moartea.
a. Cercul vicios al ischemiei miocardice
Disfuncia cardiac aprut in cursul .C. este iniiat de ischemia/infarctul miocardic dar ulterior disfuncia cardiac va
agrava ischemia i astfel se va creea spirala descendent descris de Hollenberg,de fapt un cerc vicios : ischemia
miocardic genereaz ischemie miocardic.
Astfel,ischemia/necroza miocardic care atinge un prag critic al masei musculare a VS(in jur de 40%) produce o
insuficien sever de pomp avand drept consecin scderea dramatic a volumului btaie(VB) i a debitului
cardiac(DC) care produce hipotensiune care :
- agraveaz ischemia miocardic
- iniiaz reacia hemodinamic de tip hipodinamic cu vasoconstricie ( clasica reacie simpato-adrenergic) i
centralizarea circulaiei .
Creterea activitii simpatice nu produce numai descrcare de catecolamine ci i activarea axului renin-angiotensin.
Sistemul renin-angiotensin i vasopresina vor crete i ele tonusul vasomotor, in special in patul vascular mezenteric.
Angiotensina II va crete eliberarea de aldosteron i va avea drept consecin retenia de ap i sare.
Vasoconstricia,tahicardia i retenia de fluide vor agrava atat disfuncia sistolic cat i pe cea diastolic.
In plus,miocardul ischemic este rigid (disfuncie diastolic),iar aceast scdere a complianei miocardice produce :
creterea presiunii tele-diastolice al VS(PTDVS) i limitarea umplerii diastolice,deci congestie pulmonar care are drept
consecin hipoxemie i agravarea dezechilibrului intre aportul i necesitile de O2 miocardice deci in final se agraveaz
atat ischemia cat i disfuncia miocardic.
Intreruperea acestui cerc vicios al disfunciei-ischemiei miocardice este de fapt scopul terapiei medico-chirurgicale a
.C.
b. Miocardul siderat ( stunned myiocardium ) i miocardul hibernant
Termenul de miocard siderat definete disfuncia miocardic postischemic
a unui teritoriu,care persist in ciuda restaurrii unui flux coronarian normal,
dar a crui performan se poate recupera complet.

83
83
Miocardul hibernant este un teritoriu disfuncional datorat unui flux coronarian extrem de sczut dar a crui
funcie se normalizeaz prin ameliorarea fluxului coronarian(hibernarea ar putea fi un rspuns de adaptare a funciei la
flux i astfel se minimalizeaz efectele ischemiei/ necrozei).
Ambele variante de miocard descrise anterior au deci un potenial de rezerv contractil i rspund la stimulare
catecolaminic,oferind o fereastr terapeutic (catecolamine plus suport circulator mecanic) pan la recuperarea acestor
teritorii : miocardul hibernat prin revascularizie iar cel siderat prin trecerea timpului.

c. Rspunsul inflamator sistemic (SIRS) in ocul cardiogen
Observaia c unii pacienii cu .C. decedeaz in ciuda normalizrii DC i prezint vasodilataie periferic cu RVS
sczute i maldistribuie a fost recent documentat de ctre Hochman care a artat c .C. are drept consecin i
amorsarea unui sindrom de rspuns inflamator sistemic(SIRS).
Pacienii cu infarcte miocardice extinse au deseori : leucocitoz,febr,precum i nivele crescute de interleukine,protein
C-reactiv,complement.
In cazul apariiei SIRS,mediatorii inflamaiei activeaz i sinteza de oxid nitric(NO).
NO exercit un efect dependent de concentraie asupra miocardului :
- nivelele mici de NO au efect cardioprotector : cresc contractilitatea miocardic i amelioreaz realxarea diastolic
- nivelele mari de NO au un efect deletoriu : scad contractilitatea miocardic,altereaz respiraia mitocondrial,inhib
rspunsul la stimularea -adrenergic i produce vasodilataie sistemic.
Recunoaterea acestui nou mecanism implicat in ocul cardiogen deschide deja prespective terapeutice noi legate de
rolul inflamaieie i a NO.

Diagnostic
Diagnosticul de soc cardiogen se stabileste pe baza datelor de istoric (care sugereaza o suferinta capabila sa produca
scaderea performantelor pompei cardiace) corelate cu semnele de soc hipodinamic (identice cu semnele de soc
hipovolemic) si cu semnele de incarcare cardiaca excesiva (cord "prea plin") care il deosebesc de socul hipovolemic.
Hipertensiunea arteriala diferentiaza socul cardiogen de insuficienta cardiaca congestiva acuta.
Certitudinea de diagnostic este data de montorizarea hemodinamica invazica (cateter Swan-Ganz) care permite
evaluarea exacta a debitului cardiac si a presiunii capilare pulmonare si constituie in acelasi timp o modalitate obiectiva de
urmarire a tratamentului.

1. Tratamentul cauzei conditioneaza succesul terapeutic. In conditiile in care cauza determinanta poate fi solutionata,
sansele de recuperare cresc semnificativ (ex. tratamentul chirurgical al unei leziuni valvulare acute, evacuarea unui
revarsat pericardic). In situatia unui soc cardiogen determinat de un infarct miocardic (circa 7% din bolnavii internati cu
infarct miocardic acut) prognosticul ramane foarte rezervat, fiind dependent de suprafata de miocard functional pierduta.
2. Obiectivul principal in terapia intensiva a socului cardiogen il constituie mentinerea unei presiuni arteriale minime
necesare pentru asigurarea unui flux sanguin coronarian si cerebral adecvat. Acest motiv se poate realiza cu ajutorul unor
mijloace farmacologice sau mecanice.
Mijloacele farmacologice clasice cuprind substante vasoconstrictoare, dintre care noradrenalina ramane inca cea mai
utilizata. Noradrenalina se administreaza in perfuzie continua (1-5 micrograme/minut) urmarindu-se mentinerea presiunii
arteriale la o valoare cu aproximativ 20% mai scazuta decat valoarea normala. Rezultatele obtinute prin acest tratament
farmacologic clasic sunt foarte slabe, mortalitatea mentinandu-se extrem de ridicata. Datorita acestui fapt, in functie de
etilogie, in prezednt se prefera o terapie agresiva:
- Terapia trombolitica (in socul cardiogen din infarctul miocardic acut);
- Utilizarea balonului de contrapulsatie (in toate cazurile in care cauza socului cardiogen este potential reversibila).
Balonul de contrapulsatie se introduce percutan prin artera femurala pana in aorta ascendenta. Plasat la acest nivel se
umfla si se desumfla sincron cu diastola si respectic cu sistola;
- Suport cardiocirculator extracorporeal femural-femural, instalat percutan;
- Pompa cu turbina (Hemopump) sau pompa centrifuga implantabile percutant in ventriculul stang in scopul cresterii
debitului bataie;
- Angioplastie coronariana transluminala percutana;
- By-pass aortocoronarian de urgenta.
Prognosticul socului cardiogen ramane rezervat fiind conditionat de cauza producatoare. In absenta unor posibilitati
de solutionare chirugicala a cauzei mortalitatea depaseste 66%
.

84
84
6. SOCUL SEPTIC
Definitie
Socul septic este socul care apare ca rezultat al efectelor sistemice ale infectiei. Socul septic reprezinta a doua
etiologie cel mai des intalnita la bolnavii chirurgicali. Mortalitatea prin soc septic este inca foarte crescuta (>50%) cu toate
progresele facute in intelegerea mecanismelor de producere.
Pentru a defini socul seprtic este necesar sa precizam cateva notiuni semantice care au fost stabilite in 1992 intr-o
conferinta de consens a Colegiului american al chirurgilor toracici impreuna cu Societatea Americana de Terapie
Intensiva.
INFECTIA este raspunsul inflamator determinat de prezenta microorganismelor invadatoare la nivelul unor tesuturi ale
gazdei, care sunt in mod obisnuit sterile. Particularitatile sunt tereminate de calitatea microoganismelor implicate.
BACTERIEMIA viremia, fungemia etc, definesc simpla prezenta a microorganismelor viabile in sangele gazdei.
SINDROMUL DE RASPUNS INFLAMATOR SISTEMIC (SIRIS), reprezinta modalitatea de raspuns nespecific a
gazdei la orice trauma (injurie) severa. Se manifesta prin:
- Temperatura >38oC sau <36oC;
- Tahicardie >90 batai/minut;
- Tahipnee >20 respiratii/minut sau PaCO2 <32 mmHg;
- Leucocite >12.000/mm2, leocucite <4.000 sau >10% forme imature.
SEPSISUL este considerat RASPUNSUL INFLAMATOR SISTEMIC determinat de prezenta unui proces infectios activ
in organismul gazda.
Acest raspuns declansat de infectie nu este dependent de calitatea microorganismelor ce produc infectia, fiind
determinat exclusiv de calitatile organismului gazda care elaboreaza raspunsul.
In esenta, notiunea de sepsis se suprapune integral notiunii de SRIS, atat din punct de vedere patogenic cat si
manifestare generala (vezi semnele de SRIS).
Se mentine individualizarea separata a raspunsului inflamator sistemic la infectie, datorita faptului ca in acest cadru
au fost identificate mai multe forme de manifestare clinica, cu gravitate progresiv crescuta.
SEPSISUL SEVER defineste sepsisul asociat cu disfunctii organice.
SOCUL SEPTIC reprezinta sepsisul insotit de scaderea presiuni arteriale medii si semne de hipoperfuzie tisulara in
conditiile unei volemii normale. Hipotensiunea arteriala poate lipsi la bolnavii cu medicamente inotrop pozitive si/sau
vasopresoare. Simpla necesitate a utilizarii acestora la un bolnav normamovolemic cu sepsis permite diagnosticul de soc
septic.
Socul septic reprezinta asadar o forma grava de raspuns al gazdei la infectia produsa de o varietate de
microorganisme: germeni gram pozitivi, germeni gram negativi, virusuri, micelii, ricketsii.

Fiziopatologie
Patogenia socului septic este comuna cu a sepsisului si a sindromului de disfunctii/leziuni organice multiple.
Patogenia extrem de complexa a raspunsului inflamator sistemic la infectie implica mecanismele de aparare ale
gazdei, produsi ai microorganismelor invadatoare (exotoxine, endotoxine) si multitudine de mediatori.
Mecanismele de aparare locale (sistem respirator, tract digestiv, tract genitourinar, piele) si mecanismele de aparare
sistemice (imunitate umorala, imunitate celulara, imunitate nespecifica) ale organismului gazda sunt afectate in conditiile
bolnavului critic, fie de boala, fie chiar de unele masuri terapeutice, crescand semnificativ riscul de infectie.
Toxinele microorganismelor invadatoare sunt exotoxine (ex.: exotoxinele stafilococului) si endotoxine
(lipopolizaharid, parte componenta a portiunii externe a membranei celulare si germenilor gram negativi). Atat
exotoxinele, cat si in mod special endotoxinele, sunt capabile sa declanseze activitatea a numeroase cascade de mediatori.
Mediatorii implicati in patologia sepsisului sunt mediatori celulari (leucocite, trombocite, celule endoteliale) si
mediatori umorali (sistem de contact, sistemul complementului, sistemul prostanoid, sistemul fibrinolitic). In prezent sunt
cunoscute mai mult de 100 de substante active, cu implicatii in patologia modificarilor hemodinamice si metabolice
caracteristice sepsisului sever, socului septic si sindromului de disfunctii/leziuni organice multiple (ex.: interleukinele 1-
14, factorul de necroza tumorala, factorul activator plachetar, prorteze, radicali liberi de oxigen, oxid nitric etc.).
Modificari hemodinamice
Reacia hiperdinamic este similar la nivelul macrocirculaiei cu reacia fiziologic la efort, dar se insoete de
afectarea microcirculaiei prin mecanisme variate (primare sau secundare leziunilor celulare metabolice).
Reacia hiperdinamic este un tip aparte de reacie a organismului la o agresiune de tip: germeni microbieni sau
leziuni tisulare intinse (necroze, hematoame, micro-tromboze extinse, ischemie prelungit, traum complex,
postoperator, etc.).

85
85
Germenii microbieni i leziunile tisulare sunt de fapt activatorii sindromului de rspuns inflamator sistemic
(SIRS). Acetia sunt susceptibili de a produce eliberarea de mediatori specifici ai SIRS (prin activarea sistemului
microendocrin leucocitar, a neutrofilelor, a sistemului complement, coagulare-fibrinoliza, prostanoid, opioid, nervos
vegetativ, sistemul macroendocrin, etc.).
Reacia hiperdinamic este caracteristic atat sindromului de rspuns inflamator sistemic (SIRS),cat i sepsisului
(SIRS plus infecie manifest sau suspectat), sepsisului sever (sepsis plus cel puin o disfuncie de organ) sau ocului
septic.
Reacia hiperdinamic este un model fiziopatologic aparte dictat de ctre necesarul metabolic celular foarte
crescut, deci de un consum global de oxigen crescut (VO
2
) care necesit un transport global de oxigen crescut (DO
2
).
In plus, in cadrul SIRS i in cadrul sepsisului/ocului septic modelul fiziopatologic special se manifest i prin
dependena VO
2
de mrimea DO
2
, la valori mari ale DO
2
la care in mod normal nu exist aceast relaie de dependen.
La nivelul macrocirculaiei, reacia hiperdinamic aprut ca urmare a nevoilor metabolice crescute se manifest
prin creterea debitului i a indexului cardiac (corespunzand consumului de oxigen crescut), cu creterea debitului btaie
i tahicardie. Performana cardiac este global crescut (creterea contractilitii fiind evideniat de creterea p/t,
modificarea timpilor sistolici, scderea perioadei de preejecie, etc.).
Tensiunea arterial sistolic este fie normal, fie uor sczut sau crescut ne fiind modificat in mod caracteristic
(cu excepia ocului septic in faze avansate), dar rezistena vascular sistemic este sczut in mod semnificativ.
Presiunile de umplere (PVC, PCP) sunt normale sau uor/moderat sczute.
Trebuie menionat c asocierea hipovolemiei sau a afectrii miocardice in sepsisul sever sau ocul septic, in lipsa
unei terapii adecvate, (repleie volemic, respectiv administrarea de inotrop pozitive) vor evidenia o reacie hipodinamic
i nu una hiperdinamic.
Bineineles c afectarea miocardic in sepsisul sever i ocul septic avansat vor modifica presiunile de umplere
(PVC, PCP) in sensul creterii acestora.
Presiunile pulmonare nu sunt nici ele modificate in reacia hiperdinamic din SIRS i sepsis. Odat cu apariia
leziunilor pulmonare i cardiace din sepsisul sever i ocul septic acestea cresc.
La nivelul microcirculaiei, datorit faptului c la originea reaciei hiperdinamice se afl o leziune iniial la
nivelul celulelor i vaselor periferice, modificrile vor fi intense i precoce, afectand grav endoteliul vascular i capilar.
Rolul afectrii microcirculaiei tuturor organelor (ca rspuns al organismului la aciunea mediatorilor) este crucial
in evoluia spre vindecare sau deces in cursul ocului hiperdinamic, iar leziunea decisiv se afl la nivelul interfeei
capilar/interstiiu celular (inclusiv membrana bazal i structurile proteoglicanice).
In ocul hiperdinamic (ca in toate formele de oc distributiv) pacienii dezvolt atat hipotensiune cat i
maldistribuie a fluxului sanguin.
Lezarea endoteliului capilar produce leak capilar i deci extravazarea volumului intravascular.
Rolul definitoriu al microcirculaiei in ocul septic este sprijinit i de faptul c celularitatea ocului septic se
explic prin faptul c dei mediatorii SIRS, sepsisului i ocului septic produc ei inii leziuni celulare, leziunea celular
definitiv apare dup o etap intermediar, aceea a afectrii interfeei capilar/ interstiiu celular.

Reactia de tip hiperdinamic semanifesta prin:
- semne generale de hipoperfuzie tisulara (inclusiv scaderea presiuni arteriale medii);
- cresterea indezului cardiac;
- scadferea rezistentei vasculare sistemice;
- scaderea contractilitatii miocardice (compensata tranzitoriu prin cresterea volumului);
- rezistenta vasculara pulmonara initial normala, apoi crescuta chiar si in absenta hipozemiei si acidozei;
- perturbarea relatiei DO2/VO2. Pana de curand s-a considerat ca in socul septic consumul de oxigen la nivel tisular
(VO2), devine in mod anormal dependent de aprot (DO2), ceea ce are semnificatia unui aport de oxigen global insuficient
la nivelul tesuturilor. Acest concept a condus la utilizarea in tratament a unui DO2 peste valorile normale. Studii mai
recente nu au confirmat aceasta supozitie, dar au demonstrat existenta unor perturebari regionale ale aportului de oxigen,
care sunt determinate de actiunea mediatorilor eliberati in cadrul sepsisului si nu pot fi evaluate prin aprecierea globala a
DO2 si VO2, dar justifica aparitia maldistributiei fluxului sanguin si a disfunctiilor/leziunilor sistemice si organice.
Modificari metabolice
Suferinta celulara apare precoce in socul septic si se datoreaza actiunii paracrine si autocrine a meditatorilor eliberati
in cadrul sepsisului. Reactia hemodinamica hiperdinamica este conditionata metabolic si se datoreaza fie unei dereglari
ale fosforilarii oxidative, fie unei perturbari a utilizarii energiei stocate pe fosfatii macroergici.
Modificarile metabolice se manifesta prin aparitia disfunctiilor/leziunilor la nivelul sistemelor de organe
(encefalopatice, insuficienta renala acuta, pulmon de soc etc.).

86
86
Diagnostic
Diagnosticul de soc septic se stabileste pe baza semnelor de reactie hemodinamica, asociate cu semnele de sepsis.
Principii terapeutice
Tratamentul socului septic cuprinde:
1. Masurile terapeutice adresate cauzei (tratamentul chirurgical al infectiei, antibioterapia).
2. Terapia intensiva a perturbarii hemodinamice (optimizarea volumului sanguin circulant, corectarea anemiei la un Ht
optim de 30%, administrarea de droguri initrop pozitive pentru maximalizarea contractilitatii miocardice).
3. Terapia antimediatori. Pentru a combate actiunea nociva a unor mediatori s-au incercat metode nespecifice
(hemofiltarea, corticoterapia) si metode specifice (anticorpi monoclonali: antiendotoxina, antiinterleukina 1, antifactor de
necroza tumorala etc). Rezultatele studiilor clinice nu au fost pe masura asteptarilor, asa incat terapia antimediatori poate
fi considerata inca in stadiul experimental.
4. Terapia disfunctiilor/leziunilor organice (tratamentul plamanului de soc, tratamentul insuficientei renale acute etc.).

7. SOCUL ANAFILACTIC (ANAFILACTOID)
Definitie
Socul anfilactic si anafilactoid sunt forme de soc cu manifestare clinica si patogenie particulare.
Socul anafilactic are un mecanism imunologic, fiind determinat de o reactie acuta la o substanta straina la care
organismul a fost in prealabil sensibilizat (hipersensibilizare imediata sau hipersensibilizare de tip I).
Socul anafilactoid este identic din punct de vedere al manifestarii clinice, dar nu este declansat de un mecanism
imunologic.

Fiziopatologie
Sensibilizarea care produce reactii anafilactice (inclusiv soc anafilactic) apare dupa expunerea la o substanta
alergogena, care singura sau impreuna cu o haptena, stimuleaza sinteza de imunglobina E (IgE) care se leaga de suprafata
mastocitelor si bazofilelor. La urmatoarea expunere la antigen se produce o reactie antigen anticorp (IgE legat de suprafata
celulei) care determina eliberarea de histamina si alti mediatori de la nivelul celulelor mastocitare (interuekine,
prostaglandine, leucotriene, factor activator plachetar).
Reactiile anafilactoide (inclusiv socul) au aceeasi expresie clinica, mecanismul de declansare este inca incert.
Substantele de contrast iodate si drogurile hipnotice intravenoase pot activa sistemul complementului. Reactiile la
proteinele plasmatice si albumina par a fi induse de agregate de albumina sau de modificarea moleculelor de albumina.
Reactiile la dextrani si gelatine pot fi activate de un anticorp non IgE deja prezent in plasma. Unele droguri, cum ar fi
morfina, atracurium si vecuronium (substante relaxante musculare) sau Haemaccelul (derivat de gelatina) au efecte directe
asupra eliberarii de histamina, formele de manifestare clinice fiind legate de locul unde se elibereaza histamina (piele
pentru morfina, plaman pentru atracurium si vecuronium).
Manifestarile cardiovasculare ale socului anafilatic si anafilacoid sunt identice: vasodilatatie, cresterea permeabilitatii
capilare cu pierderea de plasma in spatiul interstitial, scaderea presarcinii (hipovolemie absoluta si relativa), scaderea
debitului cardiac, tahicadie si hipertensiune arteriala severa brusc instalata.
Manifestarile cardiovasculare sunt asociate frecvent cu tulburari respiratorii severe (bronhospasm, obstructie
laringiana) care agraveaza evolutia.

Tratament
1. Tratamentul insuficientei pulmonare
- oxigenoterapie
- intubatia traheala
- suport ventilator artificial
2. Adrenalina este gradul de electie in tratamentul socului anafilactic (anafilactoid) datorita pe de o parte capacitatii sale a
a inhiba eliberarea de histamina (efect beta 2), iar pe de alta aprte datorita efectelor sale bronhodilatatoare (efect beta 2)
care amelioreaza functia pulmonara, cardiotonice (efect beta 1) si vasoconstrictoare (efect alfa 1), care corecteaza
perturbarile hemodinamice.
Adrenalina se administreaza intravenos, in perfuzie continua (1-2 mg in 100 ml ser fiziologic) urmarind disparitia
simptomelor respiratorii si cadiovasculare.
In situatia unor manifestari anfilactice (anafilactoide) care nu sunt insotite de soc, adrenalina se poate administra
subcutanat in doza de 0,3-0,5 mg.
Daca fenomenele de bronhospasm nu cedeaza la administrarea de adrenalina se pot administra: aminofilina 5,6
mg/Kg in perfuzie in 30 de minute, sulfat de magneziu, ketamina sau halotan (anestezie volatil).

87
87
Corticoizii, utilizati pe scara larga in practica, nu au efect imediat care sa fie util in corectarea tulburarilor
severe respiratorii si cardiocirculatorii din socul anafilactic (anafilactoid) declansat, dar par a avea efect profilactic.
Antihistaminicele (anti H1 si H2) nu au efect in socul anafilactic (anafilactoid) declansat. La fel cu corticoizi,
antihistaminicele par a avea mai mult rol profilactic.
Pentru restabilirea volemiei se utilizeaza inlocuitori de plasma sau solutii electrolitice (vezi socul hipovolemic).

8. SOCUL NEUROGEN
Definitie
Termenul de soc neurogen este folosit pentru a descrie hipotensiunea secundara unei disfunctii a sistemului nervos
produsa de o trauma sau de o rahianestezie, accidental, prea inalta
.
Fiziopatologie
Socul neurogen are ca mecanism principal de producere o disfunctie acuta a sietmului nervos vegetativ simpatic.
Hipotensiunea este determinata de simpaticoliza, care se produce fie aproape de origine (hipotalamus, trunchi
cerebral), fie, mult mai frecvent, la nivelul maduvei cervicale sau toracale. In aceste conditii dispare tonusul simpatic
rezultand vasodilatatie si scaderea rezistentei vasculare sistemice, insotite de cresterea capacitatii sistemului nervos si
scaderea intoarcerii venoase.

Diagnostic
Diagnosticul se stabileste pe baza datelor de istoric, care sugereaza etiologia, (traumatica sau accident de anestezie
spinala) si a datelor clinice (hipotensiune cu extremitati calde).

- refacerea tonusului simpatic prin administrarea de droguri simpatomimetice vasoconstrictoare (efedrina, effortil,
neosinefrina);
- mentinerea unui volum intravascular adecvat prin administrarea de solutii volemice.

CAPITOL 8 - COMA, STAREA VEGETATIVA PARSISTENTA, MOARTEA CEREBRALA

1. Coma
Definitie
Coma se defineste ca absenta a starii de constienta de sine sau a mediului inconjurator, in care pacientii nu deschid
ochii, nu vorbesc si nu raspund la comenzi. Este rezultatul unor leziuni anatomice sau functionale in regiunile axiale ale
sistemului nervos central (diencefal, mezencefal, punte, bulb) si/sau urmarea lezarii unor zone intinse ale ambelor
emisfere cerebrale.
Coma reprezinta manifestarea clinica a insuficientei cerebrale acute, severe.
Gravitatea comei depinde in egala masura de profunzimea si de durata ei.
Coma nu este o stare permanenta; toti pacientii ce supravietuiesc fazei acute, fie se trezesc cu diferite grade de
recuperare a functiilor nervos centrale, fie trec in stare vegetativa persistenta.

Substrat fiziopatologic
Nivelul de constienta depinde de stimularea emisferelor cerebrale de catre grupuri de neuroni din sistemul reticulat
activator din trunchiul cerebral. Pentru mentinerea starii de constienta este necesara pastrarea integritatii emisferelor
cerebrale, a sistemului reticulat activator si a conexiunilor dintre ele.
Fiziopatologic coma este provocata fie de leziuni la nivelul sistemului reticulat activator din trunchiul cerebral sau
ale cortexului cerebral (coma anatomica sau structurala) fie de alterarea proceselor metabolice cerebrale (coma metabolica
sau non-structurala). Coma de origine metabolica se poate datora absentei substratului energetic (hipoxie, hipoglicemie)
si/sau alterarii raspunsului neurofiziologic al membranei neuronale (intoxicatie alcoolica, medicamentoasa). Coma
datorata hiponatremiei, hiperosmolaritatii, hipercapniei, encefalopatiei hepatice sau din insuficienta renala se datoreaza
modificarilor metabolice la nivelul neuronilor si a astocitelor. Efectele toxice ale acestor conditii asupra creierului sunt
deseori multifactoriale, determinand alterari ale substratului energetic, modificari in potentialele de repaus ale
membranelor neuronale, anormalitati ale neurotransmitatorilor,uneori chiar modificari morfologice.

Scara Glasgow de evaluare a pacientului comatos

88
88
Evaluarea severitatii injuriei cerebrale dupa parametrii ca: deschiderea ochilor, raspuns verbal si
raspuns motor la stimuli a fost introdusa de catre Teasdale si J ennett in 1974 si denumita scara Glasgow de evaluare a
pacientului comatos. Utilizata initial numai in cazul leziunilor traumatice cranio-cerebrale, datorita simplitatii sale precum
si valorii prognostice dovedite, indicatia ei de utilizare s-a extins la orice fel de tulburare a starii de constienta indiferent
de cauza. Scara Glasgow este un parametru obligatoriu de evaluat la bolnavul critic admis intr-o unitate de terapie
intensiva si este inclusa in scorul APACHE de gravitate a bolii.
Punctajul obtinut astfel poate varia de la 3 cand avem de a face cu un bolnav in coma profunda, flasca, areactiva,
pana la 15 ce se aplica unui pacient treaz, orientat. Un scor Glasgow sub 8 presupune coma cu leziuni cerebrale grave.
Intre 8 si 14 se vorbeste de somnolenta, confuzie, obnubilare, stupor.
Scara Glasgow este o metoda simpla si reproductibila ce permite compararea evaluarilorr facute de diferiti
examinatori in diferite momente.

Cauze determinante de coma
Cauzele determinante de coma pot fi impartite in doua mari categorii: cele primare neurologice cu alterari
structurale la nivelul SNC si cele secundare unei afectiuni sistemice cu repercusiuni functionale la nivelul SNC.
Din cele primare neurologice fac parte: traumatismele cranio-cerebrale, accidentele vasculare cerebrale fie ele
hemoragice sau ischemice, procesele infectioase ale SNC (meningite, encefalite, abcese), tumorile cerebrale, status
epilepticus.
Din cea de a doua categorie a leziunilor functionale denumite frecvent si cauze metabolice de coma cel mai
frecvent intalnit in terapie intensiva este sindromul hipoxic/ischemic rezultat al unui stop cardio- respirator resuscitat sau a
unei hipotensiuni prelungite. Desi frecvent intalnit are prognosticul cel mai sever cu mortalitate sau evolutie spre stare
vegetativa persistenta in 74% din cazuri. Tot in aceasta categorie se incadreaza si encefalopatia septica, hepatica,
hipercapnica, hipoglicemica, dezechilibrele electrolitice sau acido-bazice, intoxicatiile medicamentoase, hipotermia si
socul caloric.

Examinarea pacientului comatos
Instalarea unei stari comatoase reprezinta o urgenta si necesita diagnosticare si tratament rapid instituite.
Examinarea conditiilor in care s-a instalat coma se face rapid si de obicei in paralel cu examenul clinic al
pacientului. Nu trebuiesc insa neglijate pentru ca pot aduce informatii legate de etiologia comei.
- locul unde a fost gasit pacientul - in strada, acasa, la locul de munca, intr-o incapere inchisa cu posibilitatea de
inhalare de gaze toxice
- in cazul unui traumatism - pierderea starii de constienta a precedat traumatismul sau acesta a determinat coma
- prezenta unor semne premonitorii: greata, varsaturi, ameteli, semne de hipoglicemie, accidente ischemice
tranzitorii
- cautarea semnelor unei crize epileptice: muscarea limbii, piederi de urina
- existenta unor tare cunoscute: hipertensiune arteriala, diabet zaharat, etilism cronic
- eventuala ingestie a unor medicamente: sedative, antidepresive, anticoagulante etc
Examenul clinic rapid si precis cuprinde examenul neurologic, al ventilatiei si al sistemului cardio-vascular,
ultimele doua pentru a stabili caracterul de urgenta si iminenta instituirii masurilor de resuscitare.
Examenul neurologic presupune evaluarea vigilitatii conform scarii Glasgow, a reflexelor de trunchi cerebral
(reflex fotomotor, ciliar, de deglutitie) a aspectului pupilelor. Pupile miotice se intalnesc in intoxicatia cu
morfinomimetice iar cele midriatice cu parasimpatolitice, alcool metilic sau in caz de hipoglicemie. Aceasta midriaza este
secundara si reversibila. Pupilele dilatate bilateral, areactive indica o leziune anoxica cerebrala ireversibila. Anizocoria
(pupile inegale) apare in cazul compresiunii unilaterale a perechii a treia de nervi cranieni prin herniere transtentoriala si
poate fi expresia unui hematom epidural, subdural sau intracerebral in caz de traumatism sau a unui infarct cerebral extins
in conditii non-traumatice. Reactia la un stimul dureros poate pune in evidenta unei hemiplegii. Hipotonia generalizata se
intalneste in intoxicatia cu barbiturice sau benzodiazepine iar hipertonia in comele metabolice (hepatica, hiperosmolara)
sau in intoxicatia cu oxid de carbon. Prezenta redorii de ceafa este semn al unei hemoragii meningee sau al unei
meningite.
O situatie clinica deosebita o constituie pacientul de terapie intensiva "ce nu se mai trezeste". Poate fi cazul
bolnavului ce a fost ventilat mecanic eventual sedat si curarizat si care dupa incetarea actiunii drogurilor ramane comatos.
Cu toate ca drogurile noi sintetizate astazi au durata scurta de actiune, o posibila cauza de stare de constienta prelungit
alterata poate fi acumularea data de un clearance al drogurilor mai lent sau de interactiuni farmacologice. O alta cauza
poate fi si o hipoxemie cerebrala difuza prin hipotensiune prelungita sau de ce nu mai putin bine cunoscuta encefalopatie
septica al carui mecanism precis de producere este incomplet elucidat.

89
89

Diagnosticul paraclinic si diferential
Se va efectua initial un bilan biologic de confirmare sau de excludere a unei cauze metabolice sau toxice de coma:
determinarea glicemiei, a ionogramei sanguine, a echilibrului acido-bazic si gazelor sanguine, urmarirea probelor
hepatice, a valorilor de uree si creatinina, a unei hemoleucograme. In cazurile in care suspiciunea clinica este indreptata
spre o intoxicatie medicamentoasa, se vor efectua teste toxicologice de confirmare.
Dintre examenle paraclince indreptate spre depistarea unor leziuni neurologice structurale tomografia
craniocerebrala computerizata se situeaza pe primul loc si are indicatie a fi efectuata in urgenta. In caz de traumatism nu
trebuie exclusa radiografia craniana simpla.
Punctia lombara cu analiza lichidului cefalorahidian este justificata in cazuri suspectate de meningita sau
encefalita pentru determinarea germenului responsabil de procesul infectios si a sensibilitatii sale antibiotice. Totusi cu
exceptia cazului in care diagnosticul clinic de meningita este aproape o certitudine, examenul tomografic computerizat
trebuie sa preceada aceasta manevra pentru a evidentia posibile procese inlocuitoare de spatiu sau edemul cerebral.
Electroencefalograma este utila pentru diagnosticul unei encefalite, unui status epilepticus sau a unui sindrom de
"locked in" (paralizie totala a musculaturii somatice cu prezervarea starii de constienta ca urmare a unui infarct pontin).

Terapia intensiva a starilor comatoase
Indiferent de cauza determinanta de coma, fie ca aceasta a fost depistata sau nu de promptitudinea instituirii
masurilor terapeutice va depinde prognosticul bolnavului.
Caile aeriene trebuiesc protejate prin intubatie orotraheala la orice pacient comatos. Acest lucru va permite o
ventilatie adecvata cu oxigenare corecta si eventual hiperventilatie in primele 24 de ore de la depistarea unui edem
cerebral. Parametrii ventilatori vor fi stabiliti pe baza determinarii gazelor sanguine.
Presiunea arteriala medie trebuie mentinuta la peste 80-90 mmHg la bolnavul anterior normotensiv si la valori mai
ridicate la un hipertensiv. Hipotensiunea poate determina leziuni secundare ischemice la nivel cerebral. Reechilibrarea
volemica se va face sub monitorizare hemodinamica invaziva pentru a obtine un volum intravascular normal demonstrat
de valorile presiunii venoase centrale sau eventual ale presiunii in capilarul pulmonar blocat. Hipervolemia poate agrava
hipertensiunea intracraniana. Hipovolemia va determina scaderea debitului cardiac si deci va agrava ischemia cerebrala.
Pentru realizarea dezideratului hemodinamic se pot administra droguri inotrop pozitive sau vasotresoare.
Terapia initiala a unei starii comatoase presupune administrarea, dupa ce a fost recoltata o glicemie de solutie
glucozata hipertona, desi exista un risc, cel putin teoretic ca hiperglicemia sa agraveaze acidoza lactica cerebrala
ischemica. Leziunile date de hipoglicemie sunt insa mult mai grave.
Convulsiile indiferent de cauza ce le-a provocat trebuiesc tratate cu substante barbiturice sau benzodiazepinice ele
crescand consumul de oxigen si putand agrava o leziune ischemica preexistenta.
Odata depistata orice tulburare metabolica trebuie corectata: acidoza sau alcaloza severa, tulburarile electrolitice,
cu o mentiune speciala pentru hiponatremie a carei corectie trebuie facuta treptat pentru evitarea riscului de demielinizare
dat de aceasta procedura.
In cazul aparitiei hipertensiunii intracraniene aceasta trebuie tratata agresiv pentru evitarea leziunilor secundare
determinate de aceasta.
Pe langa masurile generale mentionate anterior exista si masuri specifice adresate cauzelor determinante, cum ar fi
terapia chirurgicala a unui hematom subdural.
2. Starea vegetativa persistenta
Starea vegetativa persistenta este o conditie cronica in care s-au pierdut toate functiile scoartei cerebrale dar s-au
pastrat total sau partial functiile trunchiului cerebral si ale cerebelului. Mai este cunoscuta si sub denumirea de sindrom
apalic, moartea neocortexului sau moartea corticala.
Clinic pacientii par sa fie treji, deschid ochii spontan si au miscari ale globilor oculari, ciclul veghe/somn fiind
prezent; au respiratie spontana, functii normale cardio-vasculare si ale sistemului digestiv. Au insa incontinenta atat
urinara cat si a materiilor fecale. Acesti bolnavi pot supravietui ani de zile in conditiile unei nutritii enterale si unui
nursing adecvat.
Ceea ce le lipseste acestor pacienti este constiinta de sine si integrarea in mediu, nu pot vorbi sau intelege, nu au
activitate intentionala, nu au raspunsuri invatate la stimuli externi.
Se poate vorbi de trecerea la stare vegetativa persistenta atunci cand durata comei depaseste o luna.

3. Moartea cerebrala
a. Criterile clinice de diagnostic a mortii cerebrale

90
90
Adevarata legatura dintre viata si moarte o constituie activitatea cerebrala, cand aceasta inceteaza omul
poate fi considerat mort.
Prin moarte cerebrala se intelege pierderea definitiva a tuturor functiilor neuronale integrative, moartea
intregului creier, inclusiv a trunchiului cerebral (din franceza =mort cerebrale; in engleza =brain death). Moartea
cerebrala nu este un alt fel de moarte ci este o alta modalitate de constatare a mortii avand la baza criterii neurologice de
diagnostic.
Moartea cerebrala si moartea constatata ca urmare a opririi cordului sunt echivalente prin aceea ca amandoua
reprezinta o pierdere ireversibila a comunicarii dintre centrul de control si celulele / tesuturile periferice; fara aceste
sisteme functionarea armonioasa a celulelor ca parte a intregului, reprezentat de organism, inceteaza.
Diagnosticul de moarte cerebrala este un diagnostic clinic la care insa nu ne putem gandi decat dupa stabilirea
unei etiologii clare a leziunii neurologice, suficiente pentru a explica pierderea ireversibila a functiilor intregului creier.
Incetarea functiilor corticale presupune ca bolnavul sa fie comatos. Coma este profunda si flasca. Se exclud astfel
pozitiile de decerebrare (in extensie) si de decorticare (in flexie) care presupun existenta unor structuri intacte ale
trunchiului cerebral sub nivelul nucleilor vestibulari. Coma este areactiva indiferent de stimuli fie ei externi durerosi,
luminosi sau sonori. Sunt posibile si permise miscari care sa tradeze persistenta unor reflexe spinale, dar acestea trebuiesc
corect interpretate.
Incetarea functiilor trunchiului cerebral se traduce la examenul clinic prin:
- pupile midriatice sau dupa alti autori pot sa fie si intermediare sau miotice, toti insa sunt de accord ca reflexul
fotomotor trebuie sa fie abolit.
- reflex cornean absent
- reflex oculovestibular absent; se efectueaza prin irigarea succesiva a fiecarei urechi cu apa foarte rece (20-
50ml); in mod normal daca trunchiul cerebral este integru trebuie sa existe o deviere a globilor oculari spre
urechea irigata.
- reflex oculocefalic absent; se mai numeste si reflexul ochilor de papusa; se imprima capului o rotatie brusca
de 90grd. in mod normal ochii trebuie sa se miste in partea opusa deviatiei capului daca nu exista leziuni la
nivelul trunchiului cerebral
- reflex oculocardiac absent
- reflex de deglutitie si reflex de tuse (la aspiratia traheo-bronsica) absente
- absenta respiratiei spontane reprezinta un criteriu esential; pentru a proba lipsa respiratiei spontane se
efectueaza un test de apnee.

Cele de mai sus permit diagnosticul de moarte cerebrala numai daca au fost excluse conditii cu potential de
reversibilitate cum ar fi: hipotermia, hipoxemia, hipovolemia sau orice forma de soc sau de encefalopatie, depresia SNC
de origine farmacologica (barbiturice, benzodiazepine, substante anestezice) sau toxica (alcool).
Hipotermia profunda poate sa mimeze moartea cerebrala atunci cand scade metabolismul atat de mult incit functiile
cerebrale nu pot fi practic recunoscute. Hipotermia protejeaza si impotriva leziunilor produse de hipoxie; de aceea in
prezenta hipotermiei absenta respiratiei spontane, pupile midriatice si areactive si oprirea cardiaca nu sunt semne sigure de
deces si masurile de resuscitare nu trebuiesc abandonate pana la reincalzirea pacientului.

b. Teste paraclinice de confirmare
Examenul clinic si testul de apnee ramin gold standard-ul in diagnosticul de moarte cerebrala. S-au incercat si
multiple explorari paraclinice, si cu exceptia angiografiei in 4 axe (cele doua carotide si cele doua vertebrale) care sa
demonstreze absenta fluxului sanguin cerebral nici un test nu reprezinta o confirmare absoluta a mortii cerebrale si deci nu
poate fi utilizat decat spre a sustine diagnosticul clinic si nu spre a pune diagnosticul.
Electroencefalograma
Moartea cerebrala presupune abolirea electrogenezei corticale obiectivata prin EEG. Traseul EEG trebuie sa fie
isoelectric. EEG nu are valoare decat in absenta hipotermiei (<35 grd.C), hipotensiunii (PAM<55mmHg) si
medicamentelor depresoare ale sistemului nervos central.
La noi executarea EEG este o obligatie legala fiind necesare doua trasee la interval de minimum 6 ore, la adult, care sa
ateste absenta electrogenezei corticale.
Potentialele evocate
Potentialele evocate auditive sunt considerate a fi indicatori ai integritatii functionale a trunchiului cerebral.
Curbele ce se pot obtine la stimulare sonora corespund localizarilor anatomice ale caii auditive la acest nivel. Se considera
de asemenea ca sunt potential neafectate de medicamente cum ar fi barbituricele, narcoticele, relaxantele musculare.
Nevoia insa a unui echipament specializat si a unui personal special pregatit limiteaza mult utilizarea acestora .

91
91
Ultrasonografia doppler transcraniana
Inregistreaza fluxul sanguin la nivelul arterelor cerebrale; lipsa totala a semnalelor de perfuzie inseamna absenta
fluxului sanguin cerebral. Metoda este non-invaziva spre deosebire de angiografie si poate fi efectuata si la patul
pacientului insa necesita atat echipament cat si personal specializat.
Tomografia computerizata
Tomografia computerizata simpla nu ofera informatii asupra incetarii circulatiei cerebrale dar poate explica cauza
determinanta a mortii cerebrale si efectele secundare ale acesteia (edem cerebral); tomografia computerizata in dinamica
si prin utilizarea unei substante de contrast permite intr-o anumita masura evaluarea perfuziei cerebrale
.
c. Fiziopatologia mortii cerebrale
Leziunile cerebrale pot avea cauze traumatice, pot fi secundare de leziunilor cerebro-vasculare, sau hipoxiei
generalizate; toate au insa drept mecanism comun edemul cerebral. Functie de factorul declansator edemul cerebral poate
fi vasogenic sau citotoxic. Cel vasogenic apare ca urmare a cresterii permeabilitatii vasculare intracerebrale prin
distrugerea barierei hemato-encefalice, cel citotoxic apare in conditii de hipoxie cand sunt alterate primar pompele ionice
ATP dependente si apar tulburari de osmolalitate cu patrunderea apei in celulele cerebrale.
Edemul cerebral este generalizat si deoarece creierul este inchis intr-o cavitate rigida edematierea lui este insotita
de o crestere a presiunii intracraniene care la un moment dat va depasi presiunea arteriala. Astfel circulatia cerebrala va
inceta si va avea loc necroza aseptica a tesutului cerebral.
Efecte cardio-vasculare
Instalarea mortii cerebrale este insotita de cresterea tensiunii arteriale si a frecventei cardiace care sunt expresia
unei suferinte ischemice a sistemului nervos central si intrarea in functie a centrilor bulbari de control cardio-vascular
(sindrom Cushing). Aceasta etapa este insotita de o crestere a catecolaminelor circulante ce pot determina uneori tulburari
de ritm cardiac sau chiar edem pulmonar acut.
Urmeaza o scadere brutala a tensiunii arteriale prin disparitia tonusului simpatic. Odata moartea cerebrala
instalata nu mai exista reglaj al frecventei cardiace aceasta stabilizindu-se in jurul valorii de 100 140 batai/min. Alura
ventriculara nu mai reactioneaza la administrarea de atropina.
In cursul mortii cerebrale se inregistreaza o disfunctie miocardica, ce poate fi severa, in 40% din cazuri
inregistrandu-se insuficienta ventriculara stanga cu fractie de ejectie <30% . Furtuna catecolica determina
disfunctionalitate miocardica prin tahicardie, hipertensiune, cresterea rezistentelor vasculare sistemice si leziuni ischemice
coronariene consecutive, cu afectarea in special a zonelor subendocardice.
Efecte asupra echilibrului hidro-electrolitic
Scaderea concentratiei plasmatice de hormon antidiuretic este responsabila de un diabet insipid in 95-98% din
cazuri; acesta se caracterizeaza prin poliurie (>1000ml/ora) urini hipotone (densitate urinara <1003) si pierdere urinara de
potasiu . In absenta unei terapii intensive adecvate conduce la hipovolemie, hiperosmolaritate si hipopotasemie.
Efecte asupra hemostazei
Tulburarile de hemostaza se pot datora pe de o parte hemodilutiei data de umplerea vasculara importanta ca
masura de corectie in vasoplegia secundara pasajului in moarte cerebrala sau necesara in etapa initiala a tratarii
politraumatismului sau, pe de alta parte, de fibrinoliza provocata de necroza tesutului cerebral fara un adevarat rasunet
clinic datorita suprimarii vascularizatiei cerebrale. Aceste manifestari rapid corectate nu au consecinte generale si nu pun
deosebite probleme medicului reanimator.
Efecte asupra echilibrului termic
Moartea cerebrala se caracterizeaza prin absenta controlului asupra termoreglarii. La instalarea mortii cerebrale
legaturile dintre centrul hipotalamic si periferie se pierd si organismele devin poikiloterme.

d. Terapia intensiva a pacientului in moarte cerebrala
Monitorizare
Monitorizarea electrocardioscopica ca si pulsoximetrul sunt indispensabile. Presiunea arteriala va fi masurata pe
cale invaziva.
Se va urmari temperatura cu ajutorul unei sonde esofagiene sau rectale.
Diureza se masoara orar.
Cateterismul cardiac drept cu ajutorul sondei Swan-Ganz este discutat si controversat; unii autori sustin ca nu
este obligatoriu daca avem posibilitatea unei evaluari hemodinamice prin ecocardiografie, exceptie facand cazurile de
prelevare pulmonara, altii sustin ca terapia este mai usor de condus dupa informatiile pe care ni le furnizeaza si mai ales ca
poate fi evitata astfel utilizarea abuziva de droguri inotrop pozitive care ar putea compromite calitatea anumitor organe de
prelevat .

92
92
Asigurarea ventilatiei
Pacientul in moarte cerebrala este ventilat mecanic intr-un mod controlat (volumetric sau barometric). Volumul si
frecventa ventilatorie sunt astfel alese incat sa se mentina o PaCO2 de 35-40mmHg si o PaO2>90mmHg.
Mentinerea hemodinamicii
Corectarea tulburarilor cardiovasculare generate de moartea cerebrala este legata de tratarea simpaticolizei si
impune initial o umplere vasculara foarte buna cu ajutorul solutiilor macromoleculare. Orice coloid poate fi utilizat:
albumina este insa foarte scumpa iar dextranii sunt implicati in provocarea unor tulburari de coagulare pe care dorim sa le
evitam la un caz in care hemostaza poate fi deja perturbata (fibrinoliza primara) si anticipam o interventie de lunga durata
si cu potential sangerand (prelevarea multiorgan). Raman deci de utilizat preferential gelatinele si hidroxi-etil-amidonul .
In anumite situatii mentinerea unei presiuni arteriale medii >55-60mmHg pentru asigurarea unei presiuni de
perfuzie adecvate la nivelul diferitelor organe nu se poate realiza decat cu ajutorul substantelor vasopresoare.
Dopamina este de ales de prima intentie, i se poate asocia dobutamina atunci cand exista o disfunctie miocardica.
Se recomanda mentinerea in general a unui hematocrit >25%.
Mentinerea echilibrului hidroelectrolitic
Reechilibrarea hidro-electrolitica se realizeaza cu solutii hipotone: solutie glucozata 2,5% in alternanta cu solutie
de clorura de sodiu 0,45 sau 0,6% cu un aport potasic adecvat. Volumul perfuziei trebuie sa fie adaptat pierderilor
lichidiene date de diabetul insipid.
Corectarea tulburarilor de coagulare
Fibrinoliza data de trecerea in moarte cerebrala nu are in mod obisnuit nevoie de tratament; daca totusi trebuie
controlata acest lucru se face cu plasma proaspata, eventual fibrinogen si nu cu aprotinina al carui risc de tromboze in
acest caz nu a fost evaluat.
Mentinerea echilibrului termic
Corectarea valorilor temperaturii centrale este necesara in primul rand pentru diagnosticarea starii de moarte
cerebrala. Legal la <35grd.C acest diagnostic nu se poate pune. Ulterior trebuie mentinuta normotermia ~37grd.C
deoarece hipotermia altereaza hemodinamica si hemostaza pe de o parte iar pe de alta parte daca se prevede o prelevare
multiorgan o racire este practic inevitabila in acest moment din cauza caii foarte largi de abord.
Mentinerea normotermiei se face prin incalzirea perfuziilor, a gazelor inhalate si impiedicarea pierderilor
tegumentare.
Antibioprofilaxia
Se practica sistematic pacientului in moarte cerebrala si se recomanda o asociere a unei betalactamine
(amoxicilina cu acid clavulanic) cu un aminoglicozid (amikacina), sau monoterapie cu o cefalosporina. In cazul prelevarii
plamanilor unii autori recomanda o schema cu acoperire mai larga: vancomicina cu ampicilina si sulbactam sau aztreonam
cu clindamicina .

e. Evaluarea donatorului
Evaluarea donatorului consta in eliminarea contraindicatiilor generale ale prelevarii de organe, grupa alcatuita din
purtatorii unor boli ce pot fi transferate primitorului diferite boli infectioase sau neoplazii.
Serologie virala pozitiva pentru HIV 1 si 2, HTLV 1si 2, HCV constituie contraindicatie de transplant, absoluta
pentru autorii francezi, relativa in ceea ce priveste serologia pozitiva pentru hepatita C la cei americani care admit ca fiind
posibila prelevarea de organe de la un astfel de pacient in situatii de maxima urgenta sau la primitori cu serologie pozitiva
pentru HCV. Acelasi lucru se aplica si in cazul unei serologii pozitive pentru HBs cand s-ar putea efectua un transplant la
un primitor si el HBs pozitiv.
Trebuiesc efectuate sistematic depistaje pentru sifilis, virusul Epstein-Barr, citomegalovirus (CMV),
toxoplasmoza. Rezultate pozitive nu constituie contraindicatii pentru prelevarea de organe dar implica anumite mesuri
terapeutice la primitor, in schimb contraindica orice grefa de tesut.
Prezenta unei tumori cerebrale primitive, nesusceptibila de a metastaza nu reprezinta o contraindicatie a
prelevarii.
Durata sederii in terapie intensiva in sine ne reprezinta o contraindicatie de transplant; hotararea se ia de la caz la
caz, in functie de diagnostic, de prezenta infectiilor nosocomiale, de tipul de organ de prelevat.
Varsta donatorului este inca un subiect controversat; se admite in general ca la >55 ani se analizeaza de la caz la
caz functie de starea fiecarui organ in parte. De exemplu pentru transplantul de cord autori americani considera ca la
populatia de tip Caucazian barbatii de peste 45ani si femeile peste 50ani sunt excluse de la donare daca nu se poate face o
evaluare completa a functiei cordului incidenta bolii coronariene ateromatoase fiind foarte mare la aceasta subgrupa
populationala. Aceeasi autori accepta prelevarea de la populatia de culoare din Africa de sud pana la 60 ani fara
coronarografie.

93
93
Responsabilitatea evaluarii globale a donatorului potential de organe ca si analiza situatiilor de
contraindicatie a prelevarii in general, revine in exclusivitate medicului reanimator, si el nu imparte aceasta raspundere cu
echipa ce se va ocupa de transplant. Hotararea luata trebuie sa urmeze recomandarile si normele stabilite la nivelul fiecarei
tari de echipele respective de specialisti. Astfel in Franta sunt automat exclusi de la prlevarea de organe purtatorii unei
serologii pozitive pentru HCV, toxicomanii si populatia carcerala.
In ceea ce priveste hotararea de a transplanta un organ sau altul, medicul reanimator are obligatia sa culeaga toate
informatiile privind starea organului respectiv si sa informeze echipa de medici transplantatori, decizia finala revine insa
echipei de transplant ce detine si toate informatiile privind primitorul (gradul de urgenta, evaluarea raportului
risc/beneficiu).
f. Criteriile de moarte cerebrala la copii
Substanta cerebrala a copiilor are o rezistenta mai mare la agresiune. Prezenta fontanelelor si a suturilor
neosificate face din cutia craniana a copiilor un recipient mai compliant si astfel presiunea intracraniana va depasi greu
presiunea arteriala sistemica medie si va persista fluxul sanguin cerebral.
De aceea se admite ca intervalul intre evaluarile neurologice la copii trebuie sa fie mai lung. Autorii americani
recomanda perioade de observatie de 48 de ore pentru copiii intre 7 zile si 2 luni, cu repetarea examenului neurologic si
EEG dupa aceasta perioada, de 24 de ore intre 2 luni si 1 an si de 12 ore pentru copiii ce au trecut de varsta de 1 an .
Majoritatea autorilor sunt de acord insa ca criteriile de moarte cerebrala sunt aceleasi ca si la adult. Unii au propus
pentru confirmarea diagnosticului o triada de semne denumita triada Turner: diabet insipid, cerere scazuta de glucoza si
productie scazuta de CO2.
g. Lege si religie
Actuala definitie a mortii nu este in conflict cu religiile crestine (ortodoxism, catolicism sau protestantism) sau
religia iudaica ele admitand definirea mortii pe criterii neurologice dar ramane o problema cand se confrunta cu budismul
sau islamismul.
Abordarea legislativa a problemei definirii mortii cerebrale este diferita functie de tara; astfel in SUA, Franta ca si
in Romania pentru a declara un individ mort este necesar a se face dovada mortii intregului creier deci a cortexului si a
trunchiului cerebral. Spre deosebire de acest lucru in Anglia pierderea ireversibila a tuturor functiilor trunchiului cerebral
este suficienta pentru diagnosticul de moarte, pentru certificarea diagnosticului nu este nevoie de EEG, ca expresie a
incetarii functiilor corticale.
Conform legislatiei americane diagnosticul de moarte cerebrala se pune de catre doi medici abilitati sa o faca;
pentru a evita un conflict de interese echipa de transplant nu trebuie implicata in aceasta actiune; continuarea terapiei dupa
atestarea diagnosticului de moarte cerebrala nu se justifica decat in cazul prelevarii de organe sau la femeia insarcinata cu
un fat viabil ce ar putea fi adus la termen altfel ca regula generala masurile de terapie intensiva trebuiesc intrerupte.
In Romania diagnosticul de moarte cerebrala se pune de catre doi medici anestezisti-reanimatori sau de catre un
medic anestezist-reanimator si un neurolog sau neuro-chirurg .

In concluzie: acceptarea notiunii de moarte cerebrala se datoreaza si:
- imposibilitatii inlocuirii neuronilor prin diviziune celulara atunci cand au fost distrusi de orice tip de
agresiune
- inexistentei unei metode extracorporeale de suplinire a functiilor sitemului nervos central odata ce acesta a
fost distrus
- neputinta transplantarii acestui organ.

ATI

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

ATI

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Conform doctrinei cretine, fiinele omeneti au ieit

din graia divin atunci cnd Eva a cedat tentaiei

También podría gustarte