VIH Y SIDA EN GASTROENTEROLOGIA

AUTORES PRINCIPALES: DR. CARLOS VARSKY Médico Gastroenterólogo Jefe del Servicio de Endoscopía, Hospital Alejandro Posadas, Provincia de Buenos Aires, ARGENTINA. DR. GONZALO VIZUETA RONQUILLO Médico Gastroenterólogo Sub especialidad Enfermedades Hepáticas Arica, Chile DR. NESTOR GOMEZ CUESTA Profesor de Postgrado de Cirugía, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad de Guayaquil. Instituto de Enfermedades Digestivas - “Fundación Esperanza”, Guayaquil, ECUADOR

EN COLABORACION CON: DRA. PAOLA E. VARGAS MIÑO DR. JORGE A. ZAPATIER VIDAL DR. JORGE L. MEJILLON CALDERON Instituto de Enfermedades Digestivas - “Fundación Esperanza”, Guayaquil, ECUADOR

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AGRADECIMIENTO Tratar de participar en la elaboración de un texto, no es tarea fácil, mas aún en los países subdesarrollados, donde la situación económica influye en el mayor compromiso de un autor para dedicar muchas horas a la lectura o revisión de las publicaciones correspondientes al tema en cuestión. Por otra parte la multitudinaria elaboración de publicaciones a nivel internacional acompañada de una serie de actualizaciones cotidianas en base a procesos de investigación y resultados obtenidos después de un determinado tiempo, repercute en una serie de conceptos planteados y esquemas terapéuticos que modificarían lo escrito hasta el momento de concretarse la edición de un texto. No obstante, ante el compromiso social y con aquellos estudiantes o médicos que se inicien en el seguimiento de pacientes con VIH, he querido aceptar la invitación que cordialmente me ha hecho el Dr. Néstor Gómez, para sintetizar una serie de artículos y conferencias de tal forma que sumadas a la experiencia adquirida en el tema, nos permita trasmitir conceptos y enfoques prácticos a los lectores. En primer lugar quiero agradecer al Dr. Carlos Varsky, Jefe del Área de Endoscopía del Hospital Alejandro Posadas, Provincia de Buenos Aires Argentina. Por la noble generosidad personal y de cada uno de sus colaboradores, en no solo por compartir su experiencia personal, en los cursos correspondientes a esta patología, sino por generar en mi todo un compromiso ante los pacientes infectados, a la vez por obsequiarme gentilmente una serie de fotografías, publicaciones bibliográficas, videos que han sido de valiosa utilidad en la elaboración de este texto. Mi gratitud a los Dres. Hugo Faimboin y Teresa Schroeder con quienes pude participar como médico becario extranjero en la sala 4 de Enfermedades de Hígado del Hospital Municipal Francisco Javier Muñiz de la ciudad de Buenos Aires, donde en el lapso de dos años pude no tan solo observar una gran cantidad de patología asociada al VIH en los pacientes infectados, sino que pude aprender la orientación diagnóstica y terapéutica ante estos pacientes. En ese sentido el capítulo de hígado es producto de la escuela transmitida por ellos en las actividades cotidianas de trabajo de sala, ateneos y cursos anuales que cada año ofrecen para médicos de todo el continente latinoamericano.

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Al Dr. Roberto Santos Lucero y Dr. Jaime Katz con quienes aprendí el arte de analizar y sintetizar las publicaciones elementales para de tal forma obtener un nuevo enfoque. A los Dres. Juan Carlos Baccaro, Blas Gonzalez, Carlos Cupula, Eduardo Marini, Analia Ghiraldo, Asenza Parisi, Marcelo Vaccareza, Roberto Zeilicoff, Beatriz Ameigeiras, Maria Prieto, Liliana Sarcone, miembros del Hospital Ramos Mejía de la ciudad de Buenos Aires, quienes me permitieron en un lapso de cinco años compartir con ellos los diversos temas de Gastroenterología que aportaron a mi formación. Al Dr. Oscar Coggiola, Jefe de Endoscopia del Hospital de General Rodríguez Provincia de Buenos Aires, por la invitación y paciencia para instruirme en la practica endoscópica. Al Dr. Freddy Pow Chon Long quien me abrió las puertas en la ciudad de Buenos Aires para dar inicio a uno de mis grandes proyectos de vida como era el de obtener la especialidad de Gastroenterólogo. Al Dr. Néstor Gómez Cuesta, profesor universitario en la República del Ecuador y digno representante ante distintas sociedades de Gastroenterología de América y Europa, por la gentil invitación a compartir mi experiencia sobre este tema. A mis padres Gonzalo y Betty, por todos sus años de amor y sacrificio en la formación de sus hijos. A mi esposa María Isabel, por su paciencia en las traducciones y en la comprensión de que esta tarea era indispensable como aporte, para muchos estudiantes o médicos que incursionan en el tema. A mi hijo Israel, por todo ese amor cotidiano, que se convierte en estímulo de vida y de grandes proyectos en esta existencia. DR. GONZALO VIZUETA RONQUILLO

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Salmonella Cryptosporidium Cyclospora Isospora belli Microsporilla Mycobacterium Avium Complex Giardia lamblia y Entamoeba histolytica LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Disfunción gástrica asociada a enfermedad por VIH. Malabsorción de vitaminas y minerales. Agentes virales y úlceras. Helicobacter pylori. Ulceras. • Manifestaciones Intestinales Diarrea. Infecciones oportunistas. Afectaciones del Intestino Delgado con Enteritis y Malabsorción.INDICE: • Generalidades • Manifestaciones Orales • Afectación Esofágica Candidiasis. Tumores. Tumores. • Enfermedades Gástricas en VIH Generalidades.

Sarcoma de Kaposi Linfoma no Hodgkin Enteropatía del VIH Toxicidad Gastrointestinal del la Terapia Antirretroviral (HAART) • Orientación Diagnóstica y Tratamiento Inespecífico • Problemas Anorrectales en pacientes VIH positivos.Strongyloides stercolaris Campylobacter Microorganismos más frecuentes que causan afección del intestino grueso Mycobacterium tuberculosis Citomegalovirus Clostridium difficile Histoplasmosis Varicela zoster Neoplasias.. Hemorroides y Fisuras Anales Condiloma Anal Ulceras Anales Virus del Herpes Simple Citomegalovirus Ulceraciones Idiomáticas Carcinoma Anal Escamocelular Otros Tumores Anales LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .

Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium Avium Intracelular Aspergilus Pneumocystis carinii LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .Citomegalovirus Cryptosporidium Microsporilla Mycobacterium Avium Intracelulare Mycobacterium tuberculosis Carcinoma Hepatocelular Absceso Hepático en pacientes con VIH Enfermedad Hepática y del tracto biliar Fármacos en pacientes con Enfermedad Hepática y por VIH • Páncreas Cambios ductales pancreáticos por VIH Infecciones oportunistas pancreáticas en VIH.• Hígado VIH asociado a Hepatitis B Introducción Acciones mutuas entre la infección por VIH y VHB VHB y Sistema Inmunitario Efecto del VIH sobre el estado de portador crónico Reactivación del VHB en VIH Tratamiento VIH asociado a Hepatitis C Infecciones oportunistas hepáticas en VIH.

Sarcoma de Kaposi Linfoma • Orientación Diagnóstica LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL ..Cryptosporidium Microsporilla Leishmania Citomegalovirus Virus del Herpes Simple Virus del Herpes zoster Neoplasias.

diarrea. en el 25% de los casos aparece como sintomatología inicial. Microsporidium. Cryptococosis. La anorexia.VIH Y SIDA EN GASTROENTEROLOGIA GENERALIDADES Se define como síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) al estado de seropositividad de un paciente con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH). disfagia y odinofagia. Debe solicitarse un examen complementario LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . varicela-zoster. VPH: virus del papiloma humano. Desde el comienzo de la epidemia del SIDA. hemorragia digestiva alta y baja (HDA . la pérdida de peso y la desnutrición acompañan a estos enfermos en los estadios terminales. al igual que la afectación anorrectal y biliar pancreática. por la presencia del VIH en el organismo o por afecciones oportunistas. Cryptosporidium. Sarcoma de Kaposi (SK) gran positivos encapsulados. Giardia lamblia Hongos: Candida. Los síntomas gastrointestinales se presentan por infecciones mixtas o infecciones y tumores a la vez. se sabe que el compromiso gastrointestinal y hepático es alto. el dolor abdominal son síntomas clásicos asociados a la inmunodeficiencia. PATOGENOS Y TUMORES OPORTUNISTAS Patógenos Tumores Bacterias: micobacterias. Toxoplasma. con un recuento de linfocitos CD4 menor a 200 cel/ml y a la presencia de enfermedades oportunistas. CMV. VPH Parásitos: Strongiloides.HDB). *VHS: Virus del herpes. Virus*: VHS. Mucormicosis. CMV: citomegalovirus. Linfoma no Hodgkin (LNH) adenovirus. Aspergillus. El 75 al 95% de los pacientes con sida presentan manifestaciones gastrointestinales. Manifestaciones orales. salmonella. anaerobios.

toxoplasmosis cerebral y tuberculosis. se conoce como terapia antirretroviral de alta actividad high activity antirretroviral therapy-(HAART). De acuerdo a la evolución de la enfermedad se la puede dividir en tres fases: 1. ganglios linfáticos y sistema nervioso. dérmicos. modificando la historia natural de la enfermedad y disminuyendo la frecuencia de las enfermedades oportunistas. incluyendo las digestivas. La endoscopía se realiza de acuerdo a la severidad y frecuencia de los síntomas. hepatotoxicidad..para determinar la causa específica en busca de infecciones o lesiones susceptibles de ser tratadas eficazmente. Este período tiene varias denominaciones. A la vez que originan nuevos síntomas y complicaciones como intolerancia gástrica. rash. La utilización de tres antirretrovirales. incluyendo inhibidores de proteasa. Inmunológicamente encontramos antígeno P24. Es conocido que el virus es transmitido por vía sexual. sanguínea y maternoinfantil (vertical). faringitis. linfadenopatías. uno de ellos inhibidor de la transcriptasa reversa. En esta fase. Se han descrito otras formas de presentación como meningitis aséptica.Periodo inicial de replicación. artralgias además de síntomas gastrointestinales. etc. Del 30% al 70% de los pacientes presentan un síndrome mononucleósido autolimitado caracterizado por una variedad de sintomatología inespecífica como fiebre. el virus se disemina e invade muchos tejidos y órganos sobre todo linfoide. interacción con otros fármacos. no detectables al inicio con un ascenso del recuento de CD4 y disminución de la carga viral. Con un periodo de incubación de 6 días a 6 semanas. Esta fase se caracteriza por una elevación rápidamente progresiva de carga viral (mayor replicación viral) y de una linfopenia con una depleción transitoria del CD4. El uso de los antirretrovirales ha hecho su impacto. para referirse a los nuevos tratamientos de 3 drogas. Fase precoz o fase aguda. pulmonares y neurológicos. como síndrome retroviral agudo. neumonía por Pneumocystis carinii. lo cual es seguido por la presencia de anticuerpos contra el VIH. independientemente del mecanismo de transmisión. a partir del momento de contagio. periodo LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . y un periodo de ventana o latencia de hasta 2 meses. mialgias.

. eventualmente acaba agotado con la subsiguiente progresión de la enfermedad ingresando a la fase final o de crisis. el Western Blot es altamente sensible y específico. lo que representa las partículas circulantes. y es a partir de este momento que el paciente presenta el Síndrome de Inmunodeficiencia Humana (SIDA). 2. pero sólo en el 10% de los infectados existe actividad replicativa mediada por la presencia de ARN viral.000 linfocitos CD4 circulantes estaría infectado. presentándose una depleción de linfocitos CD4 y un aumento de virus circulante o carga viral. También se puede encontrar incremento de la proteína C reactiva y la velocidad de sedimentación eritrocitaria. lo cual está relacionado con factores del huésped como anticuerpos neutralizantes. Aproximadamente 1 de cada 100..Fase intermedia o crónica. la actividad proliferativa viral persiste y se alcanza un equilibrio dinámico. Por consiguiente.de seroconversión o primoinfección por VIH. neoplasias. El procedimiento recomendado es indicar en primer lugar el screening con el test de ELISA que en caso de ser positivo debe ser repetido y posteriormente confirmado por el test de WESTERN BLOT. Se caracteriza por la pérdida del equilibrio antes mencionado. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Nunca existe una verdadera fase de latencia. trastornos neurológicos. evolución y pronóstico de estos pacientes. El advenimiento de nuevas técnicas de laboratorio como la Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) para RNA viral ha ayudado como marcadores subrrogantes para tomar conductas en el tratamiento. infecciones oportunistas. por lo que clínicamente aparece una severa alteración del estado general.5 días se realiza un ciclo replicativo completo. El test de ELISA es extremadamente sensible.Fase final o fase de crisis. fácil de realizar y económico. También llamada fase de latencia clínica. linfocitos T citotóxicos activados y específicos. La carga viral en los órganos linfoides es de 10 a 100 veces superior a la circulante con tendencia progresiva a igualarse. La vida media de los viriones libres es muy corta (aproximadamente 12 horas) y en aproximadamente 2. no obstante. cada día se producen y destruyen 109 linfocitos CD4 lo que representa un índice de recambio de 10 a 100 veces superior al fisiológico. Esta dura generalmente varios años. 3. entre otros. Cada día se producen y destruyen unos 5x109 viriones. Por la misma razón. Por lo tanto se calcula que cada 15 días se renueva la totalidad de linfocitos CD4 circulantes. debido al estrés permanente al que es sometido el sistema inmunológico durante años.

de este último grupo. teniendo a inhibidores de la transcriptasa reversa nucleósidos. podemos decir que el 50% de los infectados. Se ha notado que una replicación viral alta. Los niveles de CD4 actúan como un marcador predictor del agente causal de la complicación de la enfermedad. La terapia antirretroviral en estos pacientes permite la prevención y tratamiento de las enfermedades gastrointestinales. evolucionan al SIDA en 10 años. El uso del AZT en etapas tempranas de la infección ha mostrado una mejoría a corto plazo de los síntomas. se cuenta con drogas antirretrovirales con distintos niveles de acción. Actualmente el tratamiento recomendado es la terapia combinada. la patogenicidad del virus y la respuesta inmune del huésped.Todos los tests de Elisa deben ser confirmados antes de que el paciente sea considerado VIH positivo. evolucionan al SIDA en 10 años. llamado “sobrevivientes a largo plazo”. La primera droga antirretroviral ha sido la zidovudina (AZT). un 20% lo hará en un tiempo menor a 5 años y que sólo el 20% no progresará al SIDA en 20 años. solo un 5% a 10% permanecen entre los 7-12 años con CD4 mayor a 500 cel/ml. La progresión de la enfermedad varía en cada individuo. un 20% lo hará en un tiempo menor a 5 años y que sólo el 20% no progresará al SIDA en 20 años. ddC. a la cual le siguieron la ddI. llamado LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . En forma global. un aumento de los linfocitos CD4+ así como una disminución de la carga viral. En forma global. dependiendo esto de tres factores: el grado de replicación viral. 3TC entre otras. Al momento. Concentraciones inferiores de 100200/mm3 son propicias para infecciones oportunistas. un virus con poca variedad antigénica y una respuesta inmune pobre se correlacionan con una progresión acelerada de la enfermedad y un peor pronóstico. d4T. de este último grupo. inhibidores de la transcriptasa reversa no nucleósidos y los inhibidores de la proteasa. pero no hay mejoría en el pronóstico a 5 años en relación con la administración de placebo. podemos decir que el 50% de los infectados.

Cap47. fracaso del HAART pacientes en los que es difícil el incremento de CD4.es/cgibin/wdbcgi. Prevencion de las infecciones oportunistas en pacientes adultos y adolescentes infectados por el VIH. Manifestaciones digestivas del sida.22(3):160-176 • Bixquert Jiménez B. incrementando los niveles de CD4 hasta 297 cel en 36 meses En el consenso realizado en 2003 por GESIDA y concluyeron que el HAART sigue siendo el tratamiento de elección para prevenir las infecciones oportunistas en pacientes infectados por VIH. REFERENCIAS • Berenguer J. Sección VI. Evaluation of Upper Gastrointestinal Tract Symptoms in Patiens Infected with HIV.95:3482-9 LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Entre las drogas que se utilizan se encuentran aquellas que inhiben la proteasa como el indinavir. En: Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas 2006. saquinavir que combinadas con inhibidores de la transcriptasa reversa consiguen una respuesta superior.de eficacia de HAART realizados en el oeste de Kenya desde noviembre 2001 a febrero 2005. Enferm infecc microb clin.94:2890-6 • Knox TA. Sin embargo la profilaxis. ritonavir. en el que participaron 2059 pacientes reportó que el 5. Medina Chuliá E.5% abandonaron el tratamiento. como profilaxis post exposición. disminuyendo ampliamente la carga viral.000 copias/ml. Diarrhea and Abnormalities of Gastrointestinal Function in a Cohort of Men and Woman with HIV Infection. Se recomienda el tratamiento antirretroviral a los pacientes con SIDA.exe/aeg/libro. et al. lo cual es un buen marcador de respuesta al tratamiento.http://www.fulltext?pide nt=13021555 • Corley DA. continua siendo necesaria en países en vías de desarrollo. Koch J. Spiegelman D. Los resultados de 8 estudios clínicos. Otro criterio es iniciar el tratamiento a los pacientes con VIH que posean un conteo de CD4+ menor de 350 cel/ml con una carga viral de 30.2004. a los pacientes que están dentro de los 6 primeros meses de seroconversión y a las mujeres embarazadas positivas para VIH con el fin de evitar la transmisión vertical.“sobrevivientes a largo plazo”. et al.4% murieron y 24. Am J Gastroenterol 1999. solo un 5% a 10% permanecen entre los 7-12 años con CD4 mayor a 500 cel/ml. Cello JP. Am J Gastroenterol 2000.aegastro. Recomendaciones de GESIDA-Plan Nacional sobre el SIDA. Skinner SC.

2006. et al.14(4):809-25 • Wools-koloustioun K. Treatment of HIV infection and its complications. et al. Vol 353(22):2325.• Polsky B. Clinics in Chest Medicine 1996. AIDS.20:41-48 LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . 2005. N Engl J Med.17(4):647-61 • Severe P.2334 • Vergis E. Natural History of HIV-1 Infection. Antiretroviral Therpy in a Thousand patients with AIDS in Haiti. Infectious Disease Clinics of North America 2000. Lerger P.

MANIFESTACIONES ORALES Candidiasis Oral Es la más común de las presentaciones. Se manifiesta de forma: atrófica, seudomembranosa o estomatitis angular exudativa. El tratamiento normal es tópico, clotrimazol 1omg (triturado) oral, 5 veces por dia, por 7 a 14 dias, no tragar Fluconazol (100mg/día) o itraconazol (200mg/día) por 14 dias, cuando el contaje de CD4 es menor a 50 La candidiasis mucocutánea crónica se trata con ketoconazol oral (200400mg/día). El ketoconazol durante tratamientos prolongados es hepatotóxico. Leucoplasia oral vellosa Se presenta a manera de placas blanquecinas en la zona dorso-lateral de la lengua, formando prolongaciones seudopilosas. Cuando es secundaria a hiperplasia papilar causada por infección crónica por virus de Epstein-Barr combinado con VHS tipo I o VPH, las formaciones papilares adoptan la forma de una minicoliflor. El aciclovir oral a dosis de 200-400mg/4-6h, es el tratamiento de elección. El aciclovir en pacientes que reciben AZT puede producir somnolencia y letargia, potencia la acción del metotrextato, pudiendo ocasionar toxicidad hepática, convulsiones, temblor y obnubilación.

Leucoplasia vellosa en lengua Ulceras Pueden aparecer por infección con VHS o CMV, al tratamiento con foscarnet o ser inespecíficas. Si su presentación en indolora y de base endurecida, debe descartarse chancro sifilítico. El tratamiento es etiológico, sin embargo se
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emplea clorhexidina y corticoides tópicos para las inespecíficas. En caso de chancro sifilítico el tratamiento es penicilina G benzatínica 2.4millones en dosis única i.m, si hay presencia de neurolúes será por 3 semanas. Alternativamente se utiliza ceftriaxona i.m (1g/día/15 días) o doxiciclina oral (100mg/12h/15días). Gingivitis necrotizante Se debe a infección por gérmenes anaerobios que causan la exodoncia. Se presenta como una lesión aguda semejante a los casos de leucosis aguda. Se trata con metronidazol oral (500mg/8-12h), fuera del horario de comidas para impedir el retrazo de la absorción y disminución del pico sérico. Sarcoma de Kaposi oral Se asocia a otras localizaciones digestivas o cutáneas. Su aspecto típico nos da el diagnóstico, aunque en ocasiones debe recurrirse a la biopsia. Las lesiones pequeñas pueden tratarse mediante escisión quirúrgica o quimioterapia intratumoral con vincristina o vinblastina.

Sarcoma de Kaposi oral y en paladar

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AFECTACION ESOFAGICA Generalidades Un tercio de pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida presentan síntomas esofágicos. Se ha observado que el 5% de los pacientes con VIH en la primera consulta son asintomáticos y que la presencia de esofagitis en los pacientes seropositivos está asociada a mal pronóstico. Desde el punto de vista etiológico, existen tres grupos claramente identificados como causales de enfermedad esofágica: el primero conformado por agentes infecciosos generados por hongos, virus y bacterias; un segundo grupo asociado a tumores y un tercer grupo donde se observa la acción de medicamentos a los que estos pacientes son sometidos. El microorganismo mayormente comprometido asociado a esta sintomatología es la Candida, seguido por agentes virales y ulceras idiopáticas, no obstante existe un grupo sintomático que presenta esófago de aspecto normal, lo cual sucede por lo general cuando los linfocitos CD4 se encuentran elevados. La disfagia, odinofagia y dolor esofágico retroesternal son los síntomas más frecuentes en pacientes con infección por VIH aguda o crónica. Siendo la disfagia el síntoma más común. El 20% de los pacientes a los que se le practica la endoscopia por esta causa no presentan anomalías macro ni microscópicas, ni infección. Sin embargo una causa probable es la presencia de trastornos de la motilidad esofágica, debido a que un 50% de estos pacientes tienen alteraciones motoras en la manometría. Otras formas de presentación, aunque más raras, incluyen hemorragias digestivas altas secundarias a úlceras esofágicas o gastroduodenales severas producidas principalmente por candidiasis, sarcoma de Kaposi o linfomas. La incidencia de sangrado digestivo alto varía del 3% al 6% a los 6 y 14 meses respectivamente desde el diagnóstico inicial de SIDA. La tos y aspiración por fístula broncoesofágica y sitofobia debido a una odinofagia severa son manifestaciones menos frecuentes. Existen pocos reportes acerca de la relación de VIH con amiloidosis del tracto gastrointestinal superior.
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cuerpos extraños. 4. 3. etc. Linfoma) (Micobacterias. 2.) LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .Causales de enfermedad esofágica 1. Micótica Viral Idiopática Tumoral Misceláneas (Candida) (herpes simple. reflujo gastroesofágico. 5. citomegalovirus) (Kaposi.

Otros autores sugieren el uso de la endoscopía para pacientes positivos para VIH pero sin SIDA y con síntomas esofágicos y úlceras orales sugestivas de LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Si bien puede asociarse con candidiasis oral. y en ciertos casos se detectan asociaciones entre éstas y en un porcentaje mínimo se encuentran esófagos normales. La candidiasis orofarìngea en un paciente con recuento de CD4 bajo es un buen determinante de enfermedad esofágica. La persistencia de síntomas luego de 1 a 2 semanas de tratamiento antimicótico impone el estudio endoscópico en busca de otra patología (fig. Cuando la candida se asienta en el esófago de un paciente VIH positivo es marcadora de SIDA. las placas son circinadas y frecuentemente se agrupan formando cordones longitudinales. En consecuencia. menores de 1 mm. La candidiasis se evidencia por su aspecto típico en forma de placas blanquecinas de similitud algodonosa. no resulta un buen criterio para definir el estadio de la enfermedad. A veces. 1) no olvidando lo expuesto anteriormente que un alto porcentaje de pacientes con SIDA se relacionan con Candida. No obstante en algunos pacientes puede presentarse en etapa precoz o aguda de la infección producto de una inmunodepresión transitoria que facilitaría la aparición o reactivación de ciertas enfermedades oportunistas. En cambio. responsable del 42% al 79% de los síntomas esofágicos. la esofagitis por Candida no siempre está asociada a síntomas. es común la afectación aislada tanto de la boca como del esófago.MICOSIS ESOFAGICA: Candida albicans Es la causa más frecuente de esofagitis micótica. Puede presentarse en pacientes asintomáticos hasta en un 40%. que tapizan totalmente el esófago semejando una alfombra espesa en todas las variantes intermedias o toman la forma de vegetaciones exuberantes blanquecinas. aisladas. la presencia de muguet oral en aquellos enfermos con SIDA previamente establecido es un indicador confiable de compromiso esofágico y justifica el tratamiento empírico. Trabajos realizados al respecto demuestran que la presencia de candidiasis oral y disfagia no es un buen indicativo de candidiasis esofágica en pacientes que no han presentado aún patología marcadora del SIDA y por lo tanto. otro grupo con úlceras virales o diomáticas.

Los síntomas suelen ser severos y al igual que en el grado III la radiología suele ser indicativa.candida. En estos casos la radiología suele ser sugerente del diagnóstico. pero diseminadas en gran número por todo el esófago o en algún sector. Candidiasis Esofágica Grado III Candidiasis Esofágica Grado II Candidiasis esofágica grado IV LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Varsky y col. • Grado IV: El material blanquecino algodonoso tapiza toda la circunferencia esofágica en algún sector o todo el órgano. Debe confirmarse por estudios microscópicos. La radiología es normal. La radiología no suele ser diagnóstica en estos casos. y a los pacientes con SIDA se les administra tratamiento empírico. salvo que la presentación sea atípica o resistente al tratamiento en cuyo caso se realiza una endoscopía. Clasifican las lesiones esofágicas según la densidad de las placas micóticas en cuatro grados: • Grado I: Placas escasas de hasta 2–3 mm aisladas en el esófago. El diagnóstico endoscópico es sencillo e indudable. En estos casos se debe hacer el diagnóstico diferencial con restos alimentarios mínimos. • Grado III: Placas confluentes formando placas mayores o cordones. • Grado II: Placas de hasta 2–3 mm.

La toma de biopsia puede ser innecesaria para establecer el diagnóstico. FIGURA 1. pero es útil para tipificar la especie modificando la terapéutica ante la resistencia al tratamiento primario. el grado de inmunosupresión valorando la cantidad de linfocitos CD4 es un determinante de mucha importancia en el desarrollo de esofagitis por Candida.Hay que anotar como algo particular que la moniliasis respeta la mucosa del estómago e invade el esfínter esofágico inferior debido a que. C. Dado que el examen histológico de la biopsia es de baja sensibilidad. krusei. ya que la macroscopía es patognomónica prácticamente en el 100% de los casos. glabrata. la recolección de muestras en solución fisiológica aplicando las tinciones para estudios micológicos es de utilidad. salvo excepciones. pero un 14% de pacientes que presentan candidiasis poseen valores por encima de 200 cel/ml. aunque se ha visto probablemente por competencia post-terapéutica casos de C. Se ha observado que un valor de 100 cel/ml o menos son condiciones óptimas para la candidiasis. La especie comprometida suele ser la Candida albicans. Si bien se recomienda la endoscopía con biopsia o cepillado de la mucosa esofágica en busca de pseudomicelio invasor de tejido. Tropicalis y otros. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Algoritmo para el estudio de candidiasis esofágica en pacientes VIH positivos. C. El cultivo puede arrojar falsos positivos por contaminación. afecta solamente al epitelio escamoso.

Como las recaídas son comunes se puede utilizar esta droga a dosis de 1 mg/kg 2 a 3 veces por semana hasta ocho semanas. una vez a la semana. krusei. En lo que concierne al tratamiento empírico se ha observado que tiene buena respuesta en los pacientes con niveles de linfocitos CD4+ bajos y candidiasis oral. En los pacientes con resistencia a los azólicos. se considera como droga de segunda elección el Itraconazol en dosis de 200 a 400 mg día por un tiempo de 2 semanas.3 mg a 0. Aunque en ciertos casos. las equinocandinas se encuentran actualmente en estudio como alternativas terapéuticas en estos casos. por lo que sería indispensable en los pacientes que no responden al tratamiento en dos semanas realizar evaluación endoscópica para definir la causa de la resistencia si es debida a esta variante o a otras causas de esofagitis. Otra posibilidad es utilizar la misma dosis de anfotericina B. la anfotericina B por vía parenteral es una alternativa a dosis de 0. suelen observarse asociaciones que pueden existir con el herpes virus. citomegalovirus o úlceras idiopáticas. En otros grupos de pacientes se ha encontrado otra variante de organismos colonizadores de la Candida como es el caso de C. por un tiempo de 1 a 2 semanas. Cabe recalcar que el Itraconazol ha mostrado menor eficacia que el Fluconazol. TRATAMIENTO La candidiasis esofágica puede ser tratada con Fluconazol 100 a 200 mg al día. como ya se mencionó. a la vez no responde en los que tienen solo dolor al deglutir. luego de una semana de tratamiento se debe valorar la respuesta y considerar la endoscopía. No obstante se debe considerar que esta droga se absorbe en un 95% y posee interacción con otras drogas por utilizar la vía del citocromo P450 (ejemplo: inhibidores de la proteasa).Finalmente. Como se ha encontrado resistencia por parte de la Candida albicans al Fluconazol. se utiliza hasta 400 mg durante 4 semanas. Un nuevo grupo de antimicóticos. glabrata y C. Se recomienda no dar tratamiento empírico más de dos a tres semanas. las cuales son menos susceptibles al tratamiento antifúngico. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .7 mg/kg/día por 1 semana. acompañándose de Fluconazol 200 mg al día durante 8 a 12 semanas. y que puede presentar resistencia cruzada.

se considera que el fluconazol 200 mg al día luego de la recaída puede ser usada. así también hay que recordar las interacciones con otras drogas como los antihistamínicos. sin embargo. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . agentes hipoglucemiantes orales. e hidroclorotiazina.En lo concerniente a la profilaxis de la candidiasis esofágica. fenitoina. warfarina. es necesario tener presente que la terapia supresiva prolongada es costosa y aumenta el riesgo de desarrollo de resistencia a los azólicos. rifampicina.

el diagnóstico es por medio de biopsia. las producidas por citomegalovirus tienden a ser más profundas. Pueden asociarse con lesiones herpéticas orales y faríngeas. son el herpes virus y el citomegalovirus y se cree en la posibilidad de que el mismo virus del VIH ocasione lesiones en el esófago. Son de importancia para sospechar el comienzo de la infección por VIH. Estos individuos aún no han desarrollado sus anticuerpos contra el VIH. Wilcox ha determinado que deben realizarse un mínimo de 10 tomas para asegurar el diagnóstico. que en aquellos con esofagitis por Candida. y con mayor frecuencia en pacientes con CD4 menor a 200 cel/ml. Deben diferenciarse de las úlceras idiomáticas que suelen ser más profundas y muy dolorosas. A diferencia de las producidas por el virus herpes simple. solo se encuentra tejido granuloso infectado. curan solas y únicamente se administra tratamiento sintomático. Se ha observado que la odinofagia. como mínimo cuatro. Incluso se han observado úlceras en pacientes con esofagitis por citomegalovirus. Son secundarias a la erosión de vesículas en la mucosa esofágica. el esofagoespasmo y la disfagia se encuentran más en pacientes con esofagitis por herpes y por citomegalovirus. y en etapa inicial se presentan acompañadas de fiebre. Endoscópicamente las úlceras asociadas al virus del herpes simple son pequeñas y superficiales. Estas ulceraciones herpéticas crónicas y grandes se acompañan de espasmo esofágico intenso. con bordes blanquecinos y que pueden coalescer para formar una sola lesión. simulando un estado gripal. ser muy dolorosas y en ocasiones sangrantes. Úlceras profundas tipo volcán son poco frecuentes. Antes de LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . odinofagia y disfagia. por lo que el seguimiento serológico debe ser cuidadoso y prolongado. Estas pueden complicarse con hemorragia digestiva alta y con estenosis esofágica. las cuales son tan extensas y circunferenciales que aparentemente no hay mucosa normal. Las muestras deben ser múltiples. Otros agentes asociados con frecuencia a patología esofágica. El diagnóstico se realiza mediante biopsia de los bordes de la úlcera en caso de sospecha de herpes virus y del fondo de la misma en caso de sospecha de citomegalovirus. adenopatías.AGENTES VIRALES Y ULCERAS ESOFAGICAS EN VIH Las úlceras endoscopicamente se pueden presentar en el periodo agudo postinfección que denominamos de seroconversión.

inmunohistoquímica y PCR. las cuales se pueden resolver dilatando por vía endoscópica. Cabe recalcar que la patología por reflujo. El cultivo brinda poca utilidad en la práctica clínica y el beneficio que se pueda obtener de pruebas inmunohistoquímicas continúa estando en duda. No se ha demostrado aún el mecanismo de formación de estas úlceras. o si estas úlceras son debidas a la administración de drogas antirretrovirales. El citomegalovirus puede provocar una inmunodepresión ya sea por activación del VIH llevando a un menor conteo de CD4. luego de estudios de histopatología y cultivo viral no se aíslan agentes patógenos. Causas menos frecuentes de disfagia son los tumores. El gold standard para el diagnóstico de esofagitis por citomegalovirus es la realización de biopsia y análisis histopatológico con tinción de hematoxilina y eosina. la Candida se mantiene en un 50 a 70% como agente causal. las muestras deben ser múltiples. Dentro de las complicaciones más severas del citomegalovirus se han observado las fístulas. la cual permite visualizar células gigantes con inclusiones intranucleares e intracitoplasmáticas. en lo que respecta a la disfagia y odinofagia en SIDA. El método de diagnóstico endoscópico es de mucha utilidad con evaluación histológica. se debería realizar un mínimo de dos procedimientos endoscópicos con biopsias con resultados negativos. con todas las complicaciones que esta trae. Histoplasma y Cryptosporidium. MAI. Otros estudios para la evaluación viral incluyen el cultivo. citológico y microbiológica. Las úlceras por citomegalovirus pueden presentarse con odinofagia. En la formación de úlceras esofágicas. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . las estenosis esofágica. y más raros podríamos mencionar al Mycobacterium tuberculosis. Igual que en la conducta ante toda úlcera. o por una desnutrición secundaria a la imposibilidad de ingerir alimentos. Se ha mencionado la aparición de úlceras no asociadas a patógenos durante la administración de algunas drogas como AZT o ddC. Existe aproximadamente un 10% de casos en donde a pesar de la presencia de la lesión ulcerosa.tratarlas. puede estar presente en estos pacientes. y la hemorragia digestiva. el herpes virus y el citomegalovirus son los causales frecuentes al igual que las idiopáticas. Por lo tanto. de la misma manera que en sujetos seronegativos. disfagia e hiporexia.

Es un análogo nucléosido que inhibe el DNA polimerasa después de la fosforilación. el tratamiento empírico es de utilidad. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . el misoprostol en lidocaina viscosa utilizada en infiltración local -vía endoscópica.TRATAMIENTO. En el tratamiento de las úlceras idiopáticas se propone el ensayo de corticoides. Ha mostrado satisfactoria mejoría de las ulceraciones con mínimos efectos secundarios. 2 veces al día por 21 días. También se utilizan el valaciclovir y el famciclovir. 200 mg 5 veces al día..puede ser de utilidad. Puede causar insuficiencia renal y trastornos electrolíticos. El foscarnet es utilizada eficazmente como terapia de primera línea a una dosis de 60 mg/kg. Otra droga que se utiliza es la talidomida. la endoscopía es valiosa para el diagnóstico y los pacientes con lesiones esofágicas son en principio tratables. En los casos de recurrencia se puede repetir la terapia y en los casos de resistencia puede utilizarse como alternativa el foscarnet. si se toma el recaudo de garantizar la imposibilidad de embarazo ya que es altamente teratogénica. disminuyendo hasta 100 mg durante un mes de tratamiento.. disminuyendo cada semana durante un mes de tratamiento. vía oral o a una dosis de 5 a 10 mg/kg cada 8 horas IV por 10 días. La resistencia puede desarrollarse luego de un largo periodo de tratamiento. Hay que tener presente que la droga suele causar pancitopenia. Se ha demostrado que cepas del virus resistente al ganciclovir contienen mutaciones en el gen UL97 del virus y que estas cepas mutantes son incapaces de fosforilar el ganciclovir. por lo que debe administrarse con sumo cuidado y control hematológico. Aquellos que no responden al mes de tratamiento se les suspenden la medicación. 3 veces al día por 10 días. por lo general al ganciclovir y al foscarnet. Podemos decir que: actualmente existe un espectro de causas bien identificadas para las lesiones esofágicas. 40 mg de prednisona al día. especialmente hipocalcemia. en dosis de 200 a 400 mg al día. 3 veces por día o 90 mg/kg. 2 veces por día durante 21 días. 60 mg/kg. La esofagitis herpética responde al aciclovir. Finalmente.. El ganciclovir es un análogo del aciclovir que inhibe el DNA polimerasa. El citomegalovirus responde. y se utiliza a una dosis de 5 mg/Kg intravenosa.

puede presentarse como una lesión ulcerada. múltiples nodulares. Sarcoma de Kaposi esofágico LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . El LNH esofágico es sumamente raro.Tumores esofágicos Pueden presentarse de dos tipos: SK y LNH. El SK esofágico se presenta en el 1 al 15% de las endoscopias a pacientes con sida. Su diagnóstico es histológico. se manifiesta en forma de lesiones pequeñas. de color rojo vivo o vinoso. causando odinofagia grave y hemorragia digestiva. La biopsia suele ser negativa debido a su característica submucosa. umbilicadas. modulares o polipoides.

Algoritmo clínico y terapéutico de manifestaciones esofágicas en un paciente infectado con VIH ODINOFAGIA o DISFAGIA En un paciente positivo para VIH. Persistencia de síntomas Aciclovir Desaparición de síntomas Endoscopia GD. Con biopsias Cepillado y cultivo Ph del contenido gástrico (B) Placas rojo-purpúreas La biopsia puede ser negativa Ulceras con o sin exudado (C) Candida (D)CMV VHS (E) cultivos y biopsias negativos Negativo Considerar posible enfermedad mediastínica Sarcoma de Kaposi pH gástrico <2 >2 Ganciclovir Aciclovir Úlceras esofágicas idiopáticas Rx tórax TAC Ketoconazol Fluconazol Considerar ensayo con Corticoides Linfoma LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Sin lesiones faringeas Placas blancas (A) Candida a. Vesículas Herpes simple Fluconazol – Itraconazol Anfotericina B. Buscar signos de afectación evidente en la orofaringe. Foscarnet Desaparición de síntomas Mantener tratamiento profiláctico.

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y la citoprotección.TRASTORNOS GASTRICOS Generalidades El estómago es una dilatación del tubo digestivo que: a.. células endócrinas y células principales.De reservorio (fundamental) 2.Protectora. coagula la leche y digiere el colágeno.. de importancia para disminuir la flora en la mucosa gástrica. los que mantienen la ecología digestiva. sirviendo de protección del tracto gastrointestinal superior contra las infecciones LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .. prosigue la emulsión de grasas comenzando en la boca durante la masticación. es apropiadamente coabsortiva.Proporciona el tiempo necesario. Posee 5 funciones: 1. ayuda a la absorción de cobalamina mediante la secreción de factor intrínseco y ayuda así mismo a la absorción del calcio y hierro..Secreción ácido péptica 3. Función del Acido Gástrico El ácido gástrico es una de las barreras defensivas contra los microorganismos que se ingieren. 5.Digestiva. Las células parietales secretan ácido clorhídrico y factor intrínseco. para diferenciar la flora bucal de la intestinal y para resistir las agresiones del ácido y de la bilis mediante una correcta maduración de las células epiteliales. Existen diversos tipos de células endocrinas que están presentes en la glándula gástrica y secretan una variedad de hormonas incluyendo gastrina. Las glándulas gástricas poseen diversos tipos de células: células parietales. secreción de moco y bicarbonato.. 4. y b... somatostatina. serotonina. sustancia P y encefalinas. inicia la proteolísis. para que el intestino pueda cumplir su función.Tiene un epitelio altamente diferenciado que produce una secreción ácido péptica exclusiva y proteolísis.Absortiva. Las células principales secretan pepsina.

el ClH ayuda en la digestión de compuestos orgánicos que contienen hierro. crean un medio fisicoquímico hostil a las invasiones de microorganismos en el lumen gástrico. Estos convierten el hidróxido férrico insoluble en cloruro férrico. específicamente el ácido clorhídrico (ClH). que es soluble y previene la formación de fosfatos insolubles. mucus e inhibidores específicos de la infección tales como la inmunoglobulina A. En la etapa de SIDA avanzado existe hipoclorhidria lo cual alteraría la absorción de hierro y vitamina B12. En algunos casos se observan endoscópicamente erosiones inespecíficas. Aunque la reducción de factor intrínseco en jugo gástrico ha sido descrita en la enfermedad del VIH. Diversos estudios han confirmado la asociación entre aclorhidria y bacterias en el jugo gástrico. en particular antiinflamatorios-antitérmicos (AINEs). la deficiencia de vitamina B12 no ha sido considerada un problema clínico significativo. Los mecanismos reductores que ayudan a mantener el hierro en estado ferroso son más efectivos en un medio ácido.El jugo gástrico. Malabsorción de Vitaminas y Minerales La hipoclorhidria está asociada con reducción de absorción de minerales esenciales tales como el hierro. Más aún. Disfunción Gástrica asociada a enfermedad por VIH Varios grupos han descrito secreción de ácido gástrico alterada en un número significante de pacientes con SIDA en asociación con secreción de pepsina reducida y aumento de microorganismos en el jugo gástrico. La gastritis inespecífica es frecuente quizá en parte por la ingesta de medicamentos que provocan trastornos gástricos. En conjunción con proteasas. la prevalencia de hipoclorhidria en varios estadios de la progresión de VIH es desconocida. Un medio ambiente ácido es esencial para la actividad óptima enzimática de pepsina y para una adecuada absorción de hierro y vitamina B12 disponible en proteínas. Sin LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . es bactericida in vitro y en vivo. sales biliares. El hierro es más efectivamente absorbido en estado ferroso que en estado férrico. Sin embargo.

El citomegalovirus (CMV). en orden de frecuencia en pacientes con CD4 bajo. lesiones asociadas a úlcera gastroduodenal con citomegalovirus. pero se ha demostrado alteraciones en el vaciamiento gástrico en pacientes VIH positivos. Kaposi. podría en ciertas ocasiones asociarse a los síntomas. Por otra parte. sífilis secundaria. pylori • Intolerancia medicamentosa • Trastorno de la motilidad INFECCIONES OPORTUNISTAS Si bien es cierto que las lesiones gástricas son poco frecuentes en el SIDA se ha observado. erosiones o úlceras de diversas morfología y tamaño. la observación endoscópica de la mayor infección oportunista en pacientes con CD4 menor de 100 cel/ml. es el patógeno más frecuente que se encuentra asociado a lesiones endoscópicas banales. linfoma de células B • Enfermedad ulcero péptica: H. La Patología Gástrica • Principal infección oportunista: citomegalovirus • Parásitos: cryptosporidium con CD4 bajo • Tumor: sarcoma de kaposi.embargo. la malabsorción de vitamina B12 es común en pacientes con SIDA y puede ser co-responsable de algunas de las complicaciones neurológicas asociadas con el síndrome. En algunos casos. con una disfunción autonómica evidente. linfoma y Mycobacterium avium intracelulare. La dispepsia como tal no está bien estudiada. Esta neuropatía visceral puede ocurrir en estadios tempranos de infección y puede contribuir a la aparición de los síntomas abdominales que comúnmente estos pacientes tienen. como lo es la presencia del citomegalovirus. Cryptosporidium. pueden imitar lesiones neoplásicas y pueden ser también fuentes de hemorragias. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . el CMV puede producir erosiones múltiples simulando una gastritis erosiva. que pueden ser gigantes. Varios de estos agentes infectivos pueden potencialmente ser más virulentos bajo condiciones de hipoclorhidria.

el compromiso de la mucosa gástrica puede ocurrir pero es raro. La strongyloidiasis puede presentar formas severas (hiperinfección) en los pacientes inmunodeprimidos. Este microorganismo ha sido aislado en muestra fecal aproximadamente en un 15% de pacientes con SIDA. leishmaniasis y criptococosis. por lo general. dolor abdominal. La gastritis sifilítica ha sido reportada en un hombre VIH infectado con antecedentes de drogadicción endovenosa y que había recibido tratamiento para sífilis. se sospechó un carcinoma pero la biopsia confirmó sífilis. En pacientes con CD4 bajo puede comprometer el estómago provocando intensa gastritis. El diagnóstico se realiza por la comprobación de le enorme cantidad de bacilos ácido-alcohol resistentes dentro de histiocitos espumosos que invaden el corion mucoso.La presentación. El Cryptosporidium dentro de lo poco frecuente es el más común. vómitos y epigastralgia. en tejido dudoso. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . el estudio de Mycobacterium por Ziehl Neelsen luego de la hematoxilina y eosina. Los hallazgos característicos de la infección por MAI son diarrea. inclusive con ausencia de diarrea. vómitos y hemorragias digestivas altas. El estudio con bario y endoscopía alta revelaron linitis plástica. Es recomendable. Otras infecciones gástricas informadas aisladamente han sido tuberculosis. El duodeno es el sitio de infección más común. El tracto gastrointestinal quizá sea una puerta de entrada para el Mycobacterium avium intracelulare (MAI). sudoración nocturna. afectando también a estómago y duodeno produciendo cuadros de náuseas. Generalmente estas infecciones se observan concomitantemente en el duodeno y el colon y producen una marcada inflamación crónica de la mucosa. mucormicosis. su diagnóstico se confirma normalmente con histopatología utilizando hematoxilina y eosina y se observa la presencia de células características con cuerpos de inclusión. El aislamiento en estado temprano de la enfermedad puede reflejar la severidad de la inmunodeficiencia o la alta incidencia de hipoclorhidria. se da en estadios avanzados. incluso con cambios macroscópicos produciendo cuadros de diversa severidad como náuseas. fiebre. Pérdida de peso y dolor abdominal no especìfico fueron las primeras manifestaciones clínicas.

En el duodeno. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .ULCERAS Las ulceraciones inespecíficas pueden presentar histopatología compatible con citomegalovirus. las lesiones con CMV muestran dichas células más frecuentemente en el centro de la úlcera. También se han observado alteraciones inflamatorias inespecíficas hasta en un 50% de los casos estudiados. Ulcera gástrica antral por CMV y Cryptosporidium Se ha observado ulceras idiopáticas gigantes de bordes infiltrados asociados con aftas orales y que tendrían una fisiopatología similar a las de las úlceras idiopáticas del esófago y diferente de aquellas de las ulceras clásicas de la población general. aunque no se puede asegurar su relación en todos los casos. TUMORES Los tumores gástricos que acompañan al SIDA son fundamentalmente dos: el sarcoma de Kaposi (SK) y los linfomas.

Sarcoma de Kaposi antral y prepilórico En lo concerniente al SK. la incidencia de sangrado es baja y se puede realizar biopsias sin riesgo. en un alto porcentaje los resultados histológicos no confirman la presencia del tumor porque se trata de una lesión submucosa. habiéndose demostrado un papel preponderante del virus herpes humano 8 (HHV 8). Su aspecto a la endoscopía es de uno o varios nódulos de color rojo vinoso. Presenta una prevalencia alta en varones. y endoscópicamente se observa en un 50% en pacientes con SK cutáneo. Linfoma no Hodgkin de curvatura mayor LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . laserterapia o quimioterapia intralesional. A pesar de su origen vascular. Cuando provocan obstrucción por ubicación periorificial (cardias o píloro) puede intentarse la destrucción endoscópica de la masa tumoral involucrada. raras veces es sintomático. sin embargo en general no merecen conducta terapéutica. en ocasiones ulcerados en cuyo caso pueden presentar hemorragias digestivas. Si bien deben obtenerse muestra de las lesiones en forma directa por endoscopía para realizar biopsias. El tratamiento consiste en escisión local. la etiología es multifactorial.

sola o combinada con radioterapia. Se piensa que puede ser debida a la menor secreción de ácido gástrico en SIDA. en particular. antibióticos. Un estudio realizado por Shelton et al. a utilización de inhibidores de la proteasa. interleucina o el medio no es favorable para el H. se recomienda termoterapia con argon-beam antes que escleroterapia por punción. La hipoclorhidria y aclorhidria son comunes en los pacientes que ya han desarrollado la enfermedad de SIDA. En general. bleomicina y doxorrubicina o ciclofosfamida. luego en el curso de la enfermedad se ha observado una disminución de la prevalencia de la bacteria. malnutrición. Esto podría relacionarse a la desnutrición proteica de los estadios avanzados de la enfermedad que se acompaña de una disminución de la masa celular en general y también de las LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . (15 de 24 vs.Los linfomas de células B no Hodgkin. pylori. 23 de 74 respectivamente). AINES. los que involucran al antro se asocian a menudo con obstrucción de la salida gástrica. El tratamiento utiliza triple quimioterapia con metrotexato. inclusive en casos en que haya gastritis crónica o enfermedad ulcerosa. gastritis autoinmune. HELICOBACTER PYLORI La infección por Helicobacter pylori es menos frecuente. demostró que en una población infectada por VIH los sujetos con hipoacidez fueron más susceptibles de tener serología positiva para H. la prevalencia es similar en el estadio I. La cirugía se realiza cuando se presentan complicaciones de tipo estenosante o hemorragia digestiva que no cede a la hemostasia endoscópica. En un estudio sobre 400 pacientes solo 31% arrojaron índice de especificidad. Los estudios fueron realizados en pacientes normales y en pacientes VIH positivos con un CD4 mayor a 200 cel/ml y con un CD4 menor de 200 cel/ml. las masas tumorales grandes de fácil diagnóstico endoscópico producen a menudo sangrado u obstrucción. El linfoma asociado a SIDA es comúnmente extranodal y el estómago primaria o secundariamente está comprometido en el 25% de los casos. Puede presentarse además sangrado gastrointestinal debido a las lesiones existentes que puede ser controlado por escleroterapia. En lo que respecta al Helicobacter pylori. La mayoría son linfomas de células B de alto grado de malignidad y muy agresivos. pylori que los sujetos sin hipoacidez.

Manejo Mèdico del SIDA. 86: 1761. Estos dos hechos. Cap 47. Gastritis erosiva asociada a Cryptosporidium en dos pacientes con SIDA. J Gastroenterology 1991. pylori en VIH positivos es menor que en los VIH negativos y se acompaña casi siempre de gastritis crónica activa. Medina Chuliá E. Manifestaciones digestivas del sida. III edición Sande Volberding. La inmunodeficiencia mediada por células no parecería entonces incrementar el riesgo de infección por H. Turner J. pylori. Gastrointestinal pathology in HIV infected patients. Texto.exe/aeg/libro.Bakaar G. • Bixquert Jiménez B. Helicobacter pylori associatedgastritis is rare in AIDS: Antibiotic effect or a consequence of immunodeficiency? Am. La secreción ácida disminuida en los pacientes con SIDA podría ser el factor que impediría la colonización de la mucosa gástrica por el bacilo. Carrick. hipoclorhidria y baja incidencia de Helicobacter.fulltext?pident=13021555 • Cello PJ. Chapter 25.aegastro. 1997. REFERENCIAS • Besasso.197. lo que lleva a una disminución de la producción de ácido. Macias. HIV In LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .1769. http://www. J. 1994. J. Acta Gastroent Latinoamer. Gastrointestinal Pharmacology and Therapeutics edited by Gerald Friedman et. Al. Manifestación de SIDA en el tracto gastrointestinal. 24: 41. Clayton C. Friedman S. Gastroenterology Clinics of North America. et al. En conclusión las lesiones gástricas son poco frecuentes en el SIDA. La acidez se mantiene normal en los VIH positivos asintomáticos con un buen estado nutricional. The Stomach in Human Immunodeficiency Virus Disease. hacen que la enfermedad ulcerosa ácido péptica sea poco común en el paciente inmunodeprimido.26(2):191-240 • Edwards PD. Kim LS. • Clayton F. En: Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas. Sección VI. • Lake.43. LA et al. Gastrointestinal Manifestations of HIV: Gastrointestinal Kaposi’s Sarcoma and non-Hodgkin’s Lymphoma. 182. Capitulo 12 Pag. La incidencia de H.es/cgibin/wdbcgi. • Koch J. June 1997. HR. Trombetta.células parietales.

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b. El declinar progresivo de la inmunidad de la mucosa y de los mecanismos defensivos predispone al huésped a las manifestaciones tempranas. Luego de la infección por VIH-1. Las más destacadas son: a. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . intermedias y tardías de la infección por el VIH. La diarrea es uno de los principales problemas clínicos en los pacientes con VIH. la diarrea oscila entre el 30% y el 70% de los pacientes infectados. La persistencia de la diarrea por más de un mes asociada con pérdida inexplicable de peso de al menos 10% es una condición definitoria de SIDA. Diarrea crónica Dolor abdominal Síndrome caquexia-malabsorción (wasting síndrome) Hemorragia digestiva baja (HDB) DIARREA El tracto gastrointestinal contiene el 40% de las células linfoides del organismo y el 80% de todas las células productoras de inmunoglobulinas. d. donde por lo general son de característica crónica teniendo como complicaciones la malnutrición y la pérdida de peso. con las cuales juega un rol crítico en la patogénesis del síndrome de inmunodeficiencia adquirida. La acción de los microorganismos involucrados puede ser afectando la mucosa intestinal en forma directa generando lesiones en la misma o indirecta ocasionando alteraciones en las funciones de absorción y secreción intestinal.MANIFESTACIONES INTESTINALES Las manifestaciones intestinales aparecen en el 60 a 75% de los pacientes con SIDA. En los países desarrollados. se inicia una secuencia de eventos inmunológicos dentro de la mucosa gastrointestinal. c. llevando a la supresión de la función inmune de la mucosa y al trastorno de los mecanismos de defensa entéricos. Puede presentarse en forma aguda o crónica. llegando al 100% en los países subdesarrollados. presentándose tanto en etapas tempranas como tardías de la enfermedad.

drogas e intolerancia alimenticia. tumores. La diarrea crónica es un factor de pobre pronóstico en pacientes seropositivos. poco frecuente. virus. Intestino Delgado La diarrea es pastosa. AGENTES ETIOLOGICOS CAUSANTES DE DIARREA Múltiples son los agentes etiológicos que pueden generar esta complicación como microorganismos (parásitos. diurna o nocturna y no es precedida de dolor abdominal o retortijones. sino que puede estar poliinfectado. La etiología llega a conocerse en un 50% a 80% de los casos y sus formas de presentación son variables. Solo en aquellos con cultivos negativos en estudios seriados y con CD4 mayor a 200 cel/ml pueden tener remisión espontánea. bacterias). así como diversas pueden ser las variantes terapéuticas que se deberán usar al tratar esta patología. considerando que un paciente no solo puede tener infección o infestación debido a un único microorganismo.Se ha determinado que la presencia de diarrea depende del grupo social y factores de riesgo. voluminosa. Los agentes causales pueden ser: Protozoos Cryptosporidium Microsporilla Isospora belli Cyclospora cayetanensis Giardia lamblia Citomegalovirus VIH Salmonella tiphy y no-tiphy Mycobacterium avium complex Mycobacterium tuberculosis Yersinia enterocolítica Histoplasma capsulatum Virus Bacterias Hongos LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . por lo tanto amplia es la batería diagnóstica que puede llegar a ser necesaria para detectar el germen causante. Valores de CD4 menor de 200 cel/ml se relacionan con una alta prevalencia de diarrea y bajo estas circunstancias suele comportarse como crónica.

tenesmo. imperiosidad. Generalmente es causada por: PROTOZOOS VIRUS Cryptosporidium Entamoeba histolítica Blastocystis hominis Citomegalovirus Adenovirus Virus del Herpes simple VIH Eschericha coli Campylobacter jejuni Shigella grupo D Mycobacterium tuberculosis Balantidium coli Clostridium perfingens Clostridium difficile Histoplasma capsulatum Strongyloides stercolaris BACTERIAS HONGOS OTROS PARASITOS Recto En la proctitis suele asociarse dolor rectal. colitis o proctitis. que calman al defecar. Por este motivo es práctico y necesario encontrar un protocolo diagnóstico adecuado para enfrentar este problema y de esa manera obtener mayor efectividad y rapidez en el manejo de estos pacientes. Puede deberse a CMV y VHS. muy frecuente. Aunque determinar la causa es difícil. sólo diurna y precedida de dolor abdominal o retortijones. Algunos de los agentes que pueden causar diarrea en pacientes inmunodeprimidos afectan preferentemente la parte alta del intestino causando síndrome de malabsorción. pueden producir en los pacientes con SIDA enteritis. poco voluminosa. enterocolitis.Intestino Grueso La diarrea se caracteriza por ser líquida. el LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . mucorrea. urgencia con evacuación explosiva. pujos y con frecuencia rectorragia de sangre rojo viva. con mucorrea. así como una reducción de costos en general. Estos múltiples agentes causales. se ha observado que con un buen algoritmo diagnóstico se puede alcanzar a detectar el agente etiológico en un 50% a 80% de los casos. Entre ellos tenemos con mayor frecuencia.

Luego de la introducción de la terapia antirretroviral altamente activa (HAART) no hubo cambios en la incidencia de la diarrea crónica en los pacientes con SIDA. Sin embargo la biopsia de intestino delgado macroscópicamente normal puede demostrar la presencia de parásitos. Según Kotler puede ocurrir atrofia vellositaria la cual se debería en la mayor parte de los casos al daño ocasionado por parásitos oportunistas. El diagnóstico se debe orientar a definir la etiología de la diarrea (fig. disminuyendo la morbilidad. Un estudio de heces es suficiente para iniciar la investigación. La endoscopía y la biopsia de las lesiones se reservan para los casos en los que las pruebas iniciales sean negativas. aunque reconoce que muchos casos no encuentran explicación.Cryptosporidium. Giardia lamblia y citomegalovirus. Por otra parte. Isospora. una malabsorción de grasa y de xilosa con una diarrea crónica debilitante. microsporidia. Mycobacterium avium. Debe iniciarse con una historia clínica y examen físico minucioso. el cual puede mejorar el ritmo de recuperación en estos pacientes. drogas. Si a pesar de una evaluación diagnóstica exhaustiva no LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . En la mayoría de estos pacientes hay una actividad de lactasa reducida en el borde ciliado. También se ha asociado al propio VIH como agente causal de la diarrea y se ha postulado que ejerce un efecto directo sobre el epitelio digestivo produciendo alteraciones en la maduración y función de los enterocitos. homosexualidad masculina y sensibilidad alimenticia. incluyendo evaluación microscópica. En casos de que haya fiebre se debe incluir un hemocultivo ya que en ocasiones se puede aislar al agente solo en la sangre y no en las heces. pero si cambió la etiología de las diarreas disminuyendo las de causas infecciosas de un 53% a un 13%. Isospora belli. siendo la misma atribuible al propio virus de VIH. 2) para iniciar un esquema terapéutico específico. cultivos y pruebas especiales para patógenos frecuentes en estos pacientes (C. antecedentes de viaje. difficile. La biopsia al azar en un colon aparentemente sano no ha mostrado tener valor considerable. incrementándose las de causa no infecciosa de un 32% a un 70%. y Microsporilla). dando importancia a los factores de riesgo antes mencionados. Cryptosporidium. aumenta la prevalencia de la diarrea infecciosa el contaje de CD4 menor a 200 cel/ml. El examen debe incluir tomas en fresco y seriadas de por lo menos tres muestras.

Giardia lamblia. entre otros. Estos están en riesgo de sufrir una infección intestinal por Salmonella. Las recurrencias de diarrea se pueden encontrar hasta en un 37. Salmonella typhimurium. Las técnicas de diagnóstico molecular han tenido un gran incremento para detectar los patógenos gastrointestinales oportunistas en pacientes infectados con VIH-1.se logra aislar el germen patógeno se procede a iniciar tratamiento sintomático con antidiarreicos y soporte del paciente evitando la desnutrición y la deshidratación. y proctitis por Chlamydia o Neisseria gonorrheae.1% de los pacientes necesitándose nuevos estudios endoscópicos en algunos de ellos. se prefiere la colonoscopía a la rectosigmoideoscopía debido a que la primera tiene mayor sensibilidad para detectar lesiones en estos pacientes. En síntesis las causas de diarrea estarían agrupadas en tres posibles categorías: • Infecciones oportunistas: CMV. Las características de la diarrea indican si se debe realizar una endoscopía alta o una colonoscopía. la detección de un microorganismo por estas técnicas no establece causa-efecto. Campylobacter jejunijejuni. Entamoeba histolytica. Se deben sospechar infecciones múltiples en casos en que se haya aislado un causal y la diarrea no remita con el tratamiento específico. Para la identificación de los agentes infecciosos del tracto gastrointestinal. Si la diarrea persiste por más de 6 semanas incluso con el tratamiento. MAC. la Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) es el método más popular de amplificación de ácido nucleico y el método mayor estudiado. se debe repetir el algoritmo diagnóstico. idiopáticas LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Cryptosporidium. su utilidad clínica no ha sido firmemente establecida. El síndrome de intestino gay es una entidad que ocurre en pacientes seropositivos para VIH. La determinación de grasa fecal es de gran utilidad debido a que la malabsorción de grasas es una entidad comúnmente no diagnosticada en pacientes con diarrea y puede estar en relación con un cuadro de pancreatitis subclínica. Shigella. los cuales practican frecuente sexo anal. Los parámetros clínicos. Isospora belli • Infecciones no-oportunistas: Clostridium difficile. Shigella flexneri • No-infecciosas: asociadas a medicamentos. el conteo de CD4 y la severidad de la enfermedad deben orientar la evaluación diagnóstica.

drogas antijaquecosas. Algoritmo para diagnóstico de diarrea en pacientes con VIH MISCELÁNEA O NO INFECCIOSA • • • • • • DROGAS  Ritonavir. INTOLERANCIA A LA LACTOSA  Chocolates. lácteos. Vitamina E. fructosa (cítricos). ALIMENTACIÓN ENTERAL CON ENSURE SARCOMA DE KAPOSI LINFOMA NO HODGKIN PANCREATITIS LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . saquinavir. antiácidos con aumento de contenido de magnesio. pera). indinavir. sorbitol (manzana.Figura 2. sucrosa azúcar refinada. nelfinavir.

con síntomas de dolor abdominal agudo y diarrea acuosa. Las defensas del huésped incluyen acidez gástrica. typhimurium y la S. También puede diseminarse a los nódulos linfáticos mesentéricos. Una pequeña dosis puede causar infección en condiciones en que el ácido gástrico está alterado o hay un cambio anormal de la motilidad y flora gastrointestinales. MICROBIOLOGIA Y PATOLOGÍA La Salmonella es usualmente adquirida por ingestión oral. Es uno de los más importantes a considerar. Un incremento de la incidencia de salmonelosis no tífica en personas infectadas con VIH fue originalmente notada en la década de los 80 y como septicemia desde 1987. La infección crónica y la recaída con salmonella no tífica y tífica son también descritas en pacientes con VIH en el mundo. La salmonelosis presenta a menudo infecciones tempranas en VIH como fiebre entérica. desde que son 20 veces más comunes en pacientes con VIH que en población general. linfáticos torácicos y a la circulación sistémica. dependiendo del serotipo. enteritidis son los dos más comunes serotipos aislados en la sangre de pacientes con SIDA en los Estados Unidos.AFECCION DEL INTESTINO DELGADO Generalmente estas infecciones (CRIPTOSPORIDIUM) se observan concomitantemente en el duodeno y el colon y producen una marcada inflamación crónica de la mucosa. Una dosis de 1010 organismos. La bacteriemia es 100 veces más común en pacientes con SIDA y a menudo se presenta con síntomas intestinales. flora gastrointestinal y peristalsis normales. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . La bacteria pasa del estómago al intestino e invade las células epiteliales intestinales. es requerida para la infección. SALMONELLA EPIDEMIOLOGIA Es uno de los patógenos entéricos que pueden ser cultivados de rutina. La S.

bacteriemia o infección focal extraintestinal. Ocasionalmente. fiebre y bacteriemia. en SIDA la incidencia es mucho más alta. En el huésped normal. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . DIAGNOSTICO Los cultivos de sangre pueden ser obtenidos en todos los pacientes febriles con diarrea porque la Salmonella puede ser aislada en la sangre cuando los cultivos de heces son negativos. absceso cerebral. artritis séptica. la salmonelosis puede dividirse en cuatro síndromes clínicos: gastroenteritis. empiema subdural y meningitis han sido reportados en pacientes con SIDA. En todo paciente infectado con VIH que presente sepsis hay que sospechar Salmonella.MANIFESTACIONES CLINICAS En el huésped inmunocompetente. prioritariamente al cuadro de diarrea. Casos de infección endovascular. sin embargo. la bacteriemia acompaña a la gastroenteritis aproximadamente en el 5% de los casos. septicemia y estado asintomático. Los pacientes infectados con VIH presentan diarrea. peritonitis. absceso pulmonar. los pacientes desarrollan un abdomen agudo y perforación de intestino. debería ser mantenido un alto índice de sospecha para identificar y manejar este patógeno peligroso y tratable. La mayoría de las infecciones por Salmonella en pacientes con SIDA se manifiestan como una severa gastroenteritis. fiebre entérica. osteomielitis. Así. La enteritis y bacteriemia por Salmonella deberían ser sospechadas en cualquier paciente infectado por VIH que presente un cuadro agudo de dolor abdominal y fiebre.

TRATAMIENTO La opción terapéutica de elección es la ciprofloxacina (500 mg PO cada 12 horas, durante 7-10 días). Alternativa: amoxicilina (1g/3veces al día, durante 7-14días), o cotrimoxazol (160/800/2 veces al día, durante 7 días) Debido a la gran recaída en pacientes con VIH se indica profilaxis secundaria de largo término con ciprofloxacina o ampicilina.

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CRYPTOSPORIDIUM EPIDEMIOLOGIA Protozoario intracelular que invade las células microvellosidades intestinales sobre el ribete en cepillo. epiteliales de las

Actualmente se conoce que es el mayor causante de diarrea crónica en pacientes con SIDA. Fue identificado como productor de enteritis en estos pacientes en 1981. La prevalencia del mismo es desconocida. Sin embargo, se ha reconocido en todo el mundo que los índices de infección varían desde el 0.6% al 20% en países desarrollados y desde el 4% al 32% en países subdesarrollados. Es un protozoo de la familia coccidio, mide de 2 a 6 µm, tiene un período de incubación de 2 a 14 días, cumple su ciclo en un único huésped, la infestación o vía de transmisión se produce de manera fecal-oral, persona a persona o ingiriendo agua contaminada con residuos fecales de personas o animales infectados. Es resistente a la cloración. El ciclo del microorganismo presenta formas de reproducción sexual y asexual. La multiplicación se produce generalmente en las células epiteliales del tracto intestinal. El ciclo sexual origina la formación de ooquistes de pared gruesa, de un tamaño de 6 µm. La ingestión de un ooquiste por el huésped origina la formación de 4 esporozoitos esféricos pequeños, que invaden luego las células del epitelio del intestino delgado; estos esporozoitos se transforman a continuación en trofozoitos que experimentan una multiplicación asexual, para luego dar lugar a una reproducción sexual, que completa el ciclo. MICROBIOLOGIA Y PATOGENIA En lo concerniente a la patogenia, que se desarrolla en el ribete en cepillo, los cambios histopatológicos varían de leves a moderados incluyendo pérdida de vellosidades, elongación de las criptas e infiltrado inflamatorio por polimorfonucleares, linfocitos y células plasmáticas. La injuria intestinal está relacionada con la intensidad de la infección para producir los cambios morfológicos, en especial la atrofia vellositaria,
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aumento de la profundidad de las criptas e infiltración mononuclear de la lámina propia. El Cryptosporidium es agente causal de yeyunoileitis, ileocolitis, ileitis aisladas que afectan la superficie de la mucosa intestinal sin producir cambios en su anatomía patológica y producir, de igual manera que en los tramos superiores, una diarrea secretora intermitente de difícil tratamiento. MANIFESTACIONES CLINICAS La criptosporidiasis, al igual que los otros coccidios oportunistas del SIDA presenta diarrea que va desde cuadros severos coleriformes que comprometen la vida del paciente hasta infecciones asintomáticas, pasando por casosmoderado, leves o intermitentes. En estados de inmunosupresión, los síntomas son más severos con niveles de CD4 menor a 200 cel/ml, los cuales tienden a disminuir cuando estos niveles de CD4 aumentan. Se suele observar deshidratación ya que los números de deposiciones pueden fluctuar entre 3 y 20 por día que en cantidades hídricas puede representar pérdidas desde 300 a 2000 cc por día; también suele observarse desnutrición, pérdida de peso, anorexia, mialgias, y dolor abdominal tipo cólico. A diferencia de los pacientes inmunocompetentes, en los pacientes con SIDA no se observa fiebre ni escalofríos. En los inmunodeprimidos pueden aparecer también afecciones extraintestinales, entre ellas la ya mencionada gastritis, colangitis y colecistitis. La afectación del aparato respiratorio puede determinar la aparición de tos, disnea y de infiltrados pulmonares. Cuando la infección afecta la vesícula biliar puede presentarse colecistitis gangrenosa. Todo esto en condiciones de presentar un nivel de CD4 menor a 50 cel/ml. DIAGNÓSTICO. El recuento leucocitario suele ser normal y no suele encontrarse presencia de leucocitos en materia fecal. Cuando existe síndrome de malabsorción tanto la prueba de D-xylosa como el test de Schilling pueden dar resultados anormales y los estudios seriados de intestino delgado pueden presentar un patrón de malabsorción inespecífico. En aquellos casos en que se realizan enemas de bario, éstos suelen ser normales.

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Si bien la endoscopía con biopsia del intestino es un aporte al diagnóstico, hay que considerar que el tamaño pequeño del microorganismo y la autolisis del mismo pueden dar falsos negativos. Es por ello, que se trata de dar énfasis a las técnicas no invasivas en los lugares que puedan aplicarlas. Las muestras de deposiciones de los pacientes sintomáticos contienen gran cantidad de quistes que se tiñen de color rosado brillante o rojo, sobre un fondo oscuro, cuando se emplea la técnica de Ziehl Neelsen modificada, o método para bacteria ácido alcohol resistente con color y fijación de hidróxido de potasio al 10%. El método para bacteria ácido alcohol resistente modificado de Kinyoun es una técnica muy eficaz para identificar ooquistes, aunque no permite diferenciarlos de las levaduras. Como los individuos sintomáticos eliminan gran cantidad de ooquistes, se recurrirá a las técnicas de concentración solamente cuando se trata de pacientes asintomáticos con sospecha de infestación. La técnica de inmunofluorescencia indirecta con anticuerpos monoclonales parece ser más específica y más sensible que las que se realizan para bacilos ácido-alcohol resistente. Los estudios serológicos no son particularmente útiles en la determinación en la fase aguda de la enfermedad, sin embargo, suele ser empleados, cuando se desea confirmar un diagnóstico de sospecha de criptosporidiasis. Tanto la técnica de inmunofluorescencia como la técnica de ELISA permiten detectar anticuerpos IgG, IgM, IgA, específicos frente a Cryptosporidium. Los títulos suelen aumentar al cabo de las 6 a 8 semanas de haberse iniciado la infección para disminuir ulteriormente. Laxer y col. utilizan el método de PCR para detectar Cryptosporidium parvum en formalina fijada o parafina, sin embargo, el PCR es sensitivo (hábil para detectar un femtograma de material ácido nucleico en óptimas condiciones). En síntesis el diagnóstico se realiza por detección de ooquistes en materia fecal, utilizando la coloración de Ziehl Neelsen o Kinyoun. El análisis debe realizarse en forma repetida, ya que como en muchas parasitosis la presencia del parásito suele ser intermitente. El examen de heces debe ser repetido 3 a 4 días por el ciclo de vida del microorganismo. La endoscopía digestiva con biopsia del intestino delgado post-bulbar es muy significativa en todo paciente con CD4 menor a 200 cel/ml. Se puede
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El parásito también puede observarse en duodeno o íleon de aspecto normal. TRATAMIENTO. hidratación y antidiarreicos son necesarias. Cuando se utilizan macrólidos. El gesto primario es la hidratación. El único tratamiento de erradicación se consigue a través de la recuperación de la inmunidad por medio del tratamiento antirretroviral de tipo HAART. Greenberg y col.observar un duodeno granular. no obstante. eritromicina y espiromicina. La nutrición parenteral. determinaron que el método más sensible para diagnosticar la criptosporidiasis es la biopsia del íleon terminal. El aumento de CD4 mayor a 200 cel/ml puede lograr la curación clínica con negativización de los exámenes de búsqueda del parásito. se observa disminución del volumen de deposiciones. donde se realizarán un mínimo de tres biopsias para ser puesta en formol o glutaraldehído. solamente en casos necesarios. Responden parcialmente a la azitromicina. Entretanto se logra el efecto antirretroviral deseado las medidas de sostén general. no logran la erradicación del Cryptosporidium. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .

MANIFESTACIONES CLINICAS La enfermedad causada por Cyclospora es caracterizada por diarrea acuosa. la morfología de la forma intracelular es más similar a la Isospora. parvum. También se han descrito algunos casos aislados en otros países de Latinoamérica.CYCLOSPORA EPIDEMIOLOGIA La Cyclospora cayetanensis es causa de diarrea en personas inmunocompetentes y pacientes con SIDA. Es endémica en Haití. es aproximadamente igual al índice de Isospora belli (12%). La incidencia de Cyclospora como causa de diarrea en pacientes con SIDA en Estados Unidos es desconocida. La Cyclospora. Filogenéticamente. la Cyclospora fue reconocido en 1993 como una especie separada de coccidio. la prevalencia de Cyclospora cayetanensis (11%) en heces de pacientes con SIDA que presentaban diarrea. Perú. la Cyclospora pertenece a la familia Eimeria. debiendo su nombre a la Universidad Cayetano Heredia de Lima. Los síntomas pueden presentarse esporádicamente por semanas o persistir por meses. como Argentina. La morfología del ooquiste es parecida al C. y las especies de Mycrosporidium. flatulencia. pueden causar enfermedades del tracto biliar en pacientes con SIDA. En Haití. Previamente designada “big Cryptosporidium”. al igual que el Cryptosporidiun y la Isospora. pérdida de peso y náuseas. similar a lo observado en infestaciones por otros coccidios. MICROBIOLOGIA Y PATOLOGÍA Biopsias yeyunales de pacientes peruanos VIH positivos con Cyclosporiasis mostraron una arquitectura mucosa con disminución de la vellosidad intestinal con edema difuso e infiltración de células inflamatorias mixtas. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Perú y Nepal. dolor abdominal tipo cólico.

Relman y col. TRATAMIENTO Los pacientes con SIDA pueden ser tratados con altas dosis de trimetoprima-sulfametoxazol (160 mg . Se ha sugerido el mantenimiento de una profilaxis secundaria con 3 tomas por semana. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .800 mg PO 4 veces al día por 10 días). lo que suele confundir el diagnóstico. Como profilaxis se usa una semana después de remitidos los síntomas. usaron una parte de la región codificada de la subunidad rARN de los ooquistes de Cyclospora para determinar las características de la Cyclospora y demostrar un test diagnóstico de PCR. La microscopía de fluorescencia o los anticuerpos monoclonales permiten su diferenciación.DIAGNOSTICO La microscopía de muestras de heces usando el método modificado de Ziehl Neelsen como el Kinyoun revela abundantes cuerpos esféricos. Este grupo encontró que la Cyclospora está incluida en el grupo de las especies de Eimeria. Esta asociación podría sugerir que el reservorio para este agente patógeno es un ave. siendo muy similares al Cryptosporidium a pesar de su tamaño levemente mayor. También pueden observarse por microscopía electrónica en muestras de biopsias colocadas en hematoxilina. de 8 a 10 micras de diámetro.

como también pueden producir gametocitos sexuados.ISOSPORA BELLI EPIDEMIOLOGÍA. La infección comienza con la ingestión de ooquistes que han madurado en el medio ambiente. que son liberados por la acción de la tripsina y de la bilis. Los merozoitos pueden experimentar ulteriores multiplicaciones asexuadas. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Areas endémicas por Isospora belli icluyen Indochina. enfermedad que aparece principalmente en los trópicos. Isospora belli tiene dos fases de multiplicación. En los Estados Unidos. Al igual que Cryptosporidium. que a su vez invaden otras células epiteliales. en pacientes que presentan signos de infección por VIH.1%. llegando a un 15% a 19%. Al igual que otros esporozoarios. la frecuencia va en aumento. presentándose el mayor número de casos producidos en Chile. También se ha descrito en individuos inmunodeprimidos que padecen SIDA y se la incluye como una de las enfermedades indicadoras para el diagnóstico de SIDA. con forma de medialuna. pertenece a la subclase coccidio y clase Sporozoea. Isospora belli es la única especie del género Isospora que causa infecciones en el hombre. y al escaso saneamiento ambiental. MICROBIOLOGÍA Y PATOGENIA Isospora belli es un parásito protozoario. una sexuada y otra asexuada. Esta elevada tasa de infección estaría relacionada a la fase ambiental del ciclo del parásito. la prevalencia es del 1% al 2. finos. Los esporozoitos que son largos. que invaden posteriormente las células epiteliales de duodeno y yeyuno proximal. Cada ooquiste contiene cuatro esporozoitos. Estos trofozoitos sufren un proceso de esquizogonia que origina merozoitos. mientras que los países subdesarrollados. se transforman en trofozoitos redondos. Isospora belli es el agente causal de la isosporidiasis. América del Sur y las islas del Pacífico sudoeste.

La arquitectura vellosa puede regresar a la normalidad luego del tratamiento. Cuando se examina la biopsia del individuo infectado. anorexia y pérdida de peso. desnutrición y caquexia. Puede producir esteatorrea y presentar eosinofilia (esto no sucede en las otras parasitosis mencionadas). se produce posteriormente la fecundación de los gametocitos femeninos por los masculinos. Con el microscopio de luz en hematoxilina y eosina. se observa que en la lámina propia existe gran cantidad de eosinófilos. Según el CDC es una causa relativamente frecuente de diarrea en pacientes con SIDA. DIAGNOSTICO. junto con un aumento de células plasmáticas y de linfocitos.Merced a esta gametogénesis. con acortamiento de las vellosidades de las células e hipertrofia de las criptas. con formación de ooquistes que son eliminados en las deposiciones. se demuestran las formas intracelulares de Isosporas incluidas en el citoplasma del epitelio velloso o fuera de la misma. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . especialmente en países en desarrollo. La mucosa intestinal está alterada. Esto puede progresar a deshidratación. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Los ooquistes son ovalados y miden aproximadamente 5 x 15 µm. particularmente en la parte proximal del intestino delgado. Puede presentarse síndrome de malabsorción. Su presencia asociada a diarrea de más de un mes de evolución es un criterio de enfermedades gastrointestinales asociadas al SIDA. Se establece mediante la identificación de ooquistes en materia fecal. Generalmente se emplea tinción de Kinyoun observándose los ooquistes rojo brillante. La replicación de Isospora belli en el interior de la mucosa intestinal produce destrucción celular. La diarrea suele ser acuosa en número de 8 a 10 deposiciones por día y es acompañada de dolor abdominal. fiebre. de no ser tratada. completándose así el ciclo vital.

Mediante el examen histopatológico de biopsia de intestino delgado. se encuentra en el epitelio y no en el ribete en cepillo.sulfametoxazol. Los pacientes que padecen de isosporiasis responden generalmente bien. a la rehidratación y al tratamiento con trimetoprima 160 mg y sulfametoxazol 800 mg. por lo que es necesario un test Entero o aspiración duodenal. TRATAMIENTO. Es decir. Produce infiltración celular y atrofia de la mucosa. tres veces por semana. Un 50% de los pacientes con SIDA presenta recurrencias dentro de la semana después de haber suspendido la medicación. durante 10 días. el microorganismo se observa dentro del citoplasma del enterocito. que se administran 4 veces al día. si se administra un tratamiento profiláctico con la misma dosis de trimetoprima. Es posible eliminar tales recurrencias. También se ha informado que el metronidazol y prirmetamina son eficaces en el tratamiento de la isosporiasis. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .Los ooquistes difícilmente se encuentran en heces inclusive en personas que se saben infectadas.

LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Se presenta bajo la forma de espora y está formado por un complejo mecanismo tubular utilizado para inyectar el material infecto (esporoplasma) en el interior de las células del huésped. La infección por Enterocitozoon bieneusi en pacientes con SIDA en EEUU es tan común como la infección por Cryptosporidium. Entre las especies conocidas tan solo seis son parásitas humanas y dos de ellas provocan compromiso intestinal.MICROSPORIDIA EPIDEMIOLOGIA Forma parte de los protozoarios. o Nocema corneum El mycrosporidium se presenta en un 10% a 30% de casos de diarrea por SIDA en EEUU. • Enterocitozoon bieneusi. El Encephalitozoon intestinal causa enteritis severa en pacientes con SIDA y puede comprometer el riñón. Es un parásito desprovisto de mitocondrias. lo que lo hace intracelular obligado. descrito como causante de hepatitis y peritonitis • Encephalitozoon helium o Pleistophora. o Encephalitozoon cuniculi. El riesgo de infección aumenta cuando los niveles de CD4 se encuentran por debajo de 200 cel/ml. el más común causante del 90% de las infecciones humanas. • Encephalitozoon intestinalis o Septata intestinalis. que causa enfermedad en un gran número de animales vertebrados e invertebrados.

bieneusi fue encontrada como la causa de diarrea en 27% a 30% de pacientes infectados con VIH. hiperplasia de las criptas. E. El Encephalitozoon intestinalis causa diarrea severa y enteritis granulomatosa túbulointestinal y puede diseminarse a pulmones y senos. Se lo encontró con mayor predilección en el yeyuno proximal. en el extremo de la vellosidad del intestino delgado. MICROBIOLOGIA Y PATOGENIA El Enterocitozoon bieneusi se caracteriza por afectar los enterocitos. atrofia parcial. tracto urinario. La infección en duodeno es menos frecuente. El mecanismo fisiopatológico por el cual el mycrosporidium causa diarrea parece ser en parte. disminución de la absorción de xilosa y descamación del cilio que parece ser paralelo a la intensidad de la infestación. En ciertos países como Argentina se han relatado casos esporádicos. hiperplasia críptica. tracto respiratorio y esputo.Se ha publicado en Norteamérica una prevalencia de microsporidiasis intestinal en un 39% de pacientes con diarrea y SIDA. necrosis de las células infectadas e incremento de los linfocitos epiteliales. Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad incluyen diarrea crónica y colangiopatía y son indistinguibles de las manifestaciones de isosporidiasis y criptosporidiasis en pacientes con SIDA. por la malabsorción causada por una reducción de la superficie mucosa absortiva y la alteración de la maduración de enterocitos. generando atrofia vellocitaria. esta infestación está asociada con un grado de degeneración de los enterocitos. Por lo tanto. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . necrosis. No obstante se lo encontró en vesícula. MANIFESTACIONES CLINICAS La infección del epitelio intestinal con Enterocytozoon bieneusi o Encephalitozoon intestinalis es la manifestación más común de microsporidiasis en pacientes con SIDA. aunque la técnica diagnóstica aún no está definida como para contar con datos epidemiológicos.

son observados en el citoplasma supranuclear del cilio pero no en el folículo de las células epiteliales. Las esporas de Encephalitozoon son grampositivas y algunas alcohol-ácido resistentes. Los exámenes de laboratorio son normales. por microscopía óptica con coloraciones tricrómicas o con calcofluor. se requiere biopsia del intestino delgado y confirmación por microscopía electrónica o. este es un método útil y barato. Tanto el merozoito como los esporozoitos. se identificó inflamación linfoplasmocitaria con eosinófilos y atrofia intestinal en un alto porcentaje de casos. con ocasionalmente hipokalemia e hipomagnesemia. Cuando los microsporidias son vistos en esta fase. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . hematoxilina-eosina fucsina básica. Estas dos coloraciones permiten también su identificación en materia fecal. pero esporas de otros géneros no pueden ser observadas por estos métodos. Acompañando a las afecciones intestinales suele observarse alteraciones hepáticas y peritoneales.Las deposiciones diarreicas son acuosas y no están acompañadas de sangre o fiebre. Las esporas se tiñen de color rojo pálido con Giemsa y las formas merogónicas. o métodos de Warthin-Starry y Brown-Brenn. DIAGNOSTICO Aunque existe dificultad para determinar microsporidiosis. microscópicamente tienen característica oval o redonda. En la revisión de biopsias de un estudio retrospectivo realizado en México. El Enterocitozoon bieneusi puede ser identificado con microscopio de luz de muestras intestinales biopsiadas y mantenidas en azul de toluidina. El microscopio electrónico es utilizado para la detección del filamento polar que identifica la especie de la familia Mycrosporidia a la que pertenece. gris pálido. En ocasiones se presenta síndrome de malabsorción y esteatorrea. más recientemente.

La talidomida. Se observa que cuando los CD4 aumentan por encima de 200 cel/ml con una terapia HARRT los pacientes mejoran su cuadro clínico. pueden cuantificarse a través del conteo de esporas en las heces. disminuye los niveles de FNT y ha sido informada como terapia sintomática de Enterocytozoon bieneusi cuando la diarrea no responde al albendazol. 2 veces al día por 2 a 4 semanas puede ser usada en el tratamiento de Encephalitozoon intestinalis. También las infecciones por mycrosporidium en pacientes con SIDA. Es necesario realizar un procedimiento endoscópico de control para observar la mucosa intestinal y realizar biopsia para determinar la arquitectura de la vellosidad. El albendazol 400 mg. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . en dosis de 100 mg por día. pero su efecto es variable sobre el Enterocytozoan bieneusi. tanto como en las muestras de biopsias del intestino delgado.Existe dificultad para identificar el mycrosporidium por su localización profunda en el citoplasma del enterocito así como también dificultad para identificarlo en materia fecal. TRATAMIENTO. Últimamente se han desarrollado técnicas de PCR para la identificación de las diferentes microsporodiasis intestinales.

así como el factor de crecimiento tumoral. Es uno de los agentes patógenos más asociados con diarrea crónica (5% a 23%). También los linfocitos presentes en valores anormales en SIDA. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . La presencia de grandes bloques de Mycobacterium avium dentro de los macrófagos de la lámina propia del intestino delgado sugiere que el intestino es la fuente de entrada. existen estudios que apoyan una infección de inicio pulmonar. Las infecciones por MAI ocurren especialmente en pacientes con enfermedad muy avanzada por VIH. Al examen con hematoxilina y eosina y con tinción de PAS ocasiona cambios histológicos semejantes a los que se producen en la enfermedad de Whipple en intestino delgado. con ausencia de dilataciones de los vasos quenilìferos de las vellosidades intestinales.MYCOBACTERIUM AVIUM COMPLEX EPIDEMIOLOGIA EL Mycobacterium avium y el Mycobacterium intracelulare son dos bacterias estrechamente relacionadas. en pacientes con CD4 menor a 100 cel/ml. aunque la diferenciación principal se establece con la tinción de Ziehl Neelsen que muestra la enorme cantidad de bacilos contenidos en los histiocitos que llenan las vellosidades En SIDA. siendo el agua la principal fuente de transmisión. La vía de infección en pacientes con SIDA es gastrointestinal o respiratoria. La prevalencia en USA es del 20% al 25%. No obstante. el principal defecto del individuo que permite la diseminación del mal es la disfunción de los macrófagos. que constituyen características particulares en la enfermedad de Whipple. MICROBIOLOGIA Y PATOLOGÍA El MAI es un saprófito del suelo y el agua. pues pertenecen al grupo denominado como MAC (Mycobacterium Avium Complex). interferón gamma y el ínterleucina 2 tienen factor importante en la defensa del paciente contra el MAI. La pseudoenfermedad de Whipple causada por el MAI puede ser diferenciada por falta de artralgia y en la biopsia. en especial.

neutropenia y malabsorción. DIAGNOSTICO La tinción de Ziehl . pérdida de peso que se asocia a anemia. riñones y medula ósea. astenia. glándulas suprarrenales. Otra complicación es el vólvulo biliar y obstrucción intestinal.En SIDA. En más de la mitad de las autopsias. bazo. diarrea. el diagnóstico se basa en estas observaciones y se confirma con el cultivo. En principio todos los pacientes con formas diseminadas de dicho complejo tienen cultivo de sangre a Mycobacterium positivo. que por observación radiológica muestra lesiones similares inclusive fístulas. ganglios linfáticos. en ocasiones puede llegar al ileon simulando una enfermedad de Crohn. Los pacientes pueden presentar fiebre. Mycobacterium avium intracelulare en 2da. pulmón. permite visualizar los MAI dentro de los histiocitos que invaden la lámina propia. hígado. especialmente duodeno y yeyuno.Neelsen. el MAI causa una infección diseminada en alto grado. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . el MAI se aísla del colon. dolor abdominal. porción del duodeno MANIFESTACIONES CLINICAS Puede afectar cualquier segmento del tracto gastrointestinal y la localización más frecuente es el intestino delgado (15% a 40%).

Endoscópicamente. puede causa disgeusia. y etambutol (15-25mg/kg/día) puede producir disgeusia. metadona. clofazimina oral (50-100mg/día) produce intolerancia gástrica. ketoconazol. prurito cutáneo. etionamida (250-500mg oral/12h) puede producir intolerancia digestiva y hepatotoxicidad potenciada por rifampicina. hiperuricemia. erosiones y nódulos finos blanquecinos. diarrea y ototoxicidad. aunque la mucosa duodenal puede mostrarse normal o blanquecina. los estudios varían desde normales hasta el hallazgo de eritema. edematosa y friable con una fina nodularidad producida por la infiltración de macrófagos con el Mycobacterium. vómitos. náuseas. neuritis retrobulbar. ciprofloxacino oral (500mg/12h) raramente produce náuseas. ototoxicidad y hepatotoxicidad. erosionada. polineuritis. vómitos.m. sequedad ocular. vómitos. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . claritromicina oral (250-500mg/12h) reduce la absorción de AZT en un 30%. Histológicamente semeja a la enfermedad de Whipple con vellosidades anchas rellenas de material PAS+. nefritis intersticial o fiebre medicamentosa. ritonavir o saquinovir. azitromicina (500mg) pri¡oduce disgeusia. en dos dosis) puede causar oto y nefrotoxicidad. cefalea. hepatotoxicidad. vértigo o temblores. reduce la concentración sérica de claritromicina. edema y friabilidad. TRATAMIENTO Se trata con una combinación de 4-5 antimicrobianos: amikacina (1520mg/kg/día i. En la observación directa por duodenoscopia se suelen observar placas amarillentas aisladas o confluentes. fotosensibilidad. La importancia del aislamiento del MAI a partir del esputo es incierta. fluconazol. uremia. diarrea. indinavir. rifamicina o ansamicina (450-600mgdía) pueden causar anemia hemolítica.

Dado que los pacientes con SIDA no tienen una presencia significativamente alta de estos protozoos. Hay poca información de pacientes con VIH infectados de entamoeba histolítica en los países desarrollados. La Giardia y la Entamoeba histolytica son comúnmente detectados en materia fecal de hombres homosexuales con índice de infección de 20% a 35% en poblaciones seleccionadas. que la infestación por Entamoeba histolytica en la mayoría de los pacientes con VIH en los países desarrollados puede no ser patogénica. el cual invade la mucosa intestinal. EPIDEMIOLOGIA El mecanismo de infestación de la Giardia lamblia es fecal-oral a través de un quiste infectante. puede causar colitis invasiva fulminante. Ha sido descrito giardiasis en pacientes infectados con VIH con diarrea pero no se cree que sea una población significativa.GIARDIA LAMBLIA Y ENTAMOEBA HISTOLYTICA. cólicos intestinales y flatulencia. MANIFESTACIONES CLINICAS Los síntomas suelen ser muy variados e inespecíficos en la amebiasis y difíciles de atribuir a este órgano en particular. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . La Entamoeba histolytica concomitantemente no es patógeno en la mayoría de los homosexuales infectados con VIH y en raros casos. por lo que es indispensable aislar el trofozoito o quiste. su presencia no es predictiva de la infección de VIH. MICROBIOLOGIA Y PATOLOGÍA La amebiasis por Entamoeba histolytica ocupa el primer lugar con un aspecto de colitis ulcerosa que fluctúa desde erosiones del tamaño de una uña hasta ulceraciones de gran tamaño. El paciente puede presentar diarrea. Las evidencias sugieren sin embargo.

lasitud. y 750 mg cada 8 horas por 10 días en lo que respecta a la Entamoeba histolytica. En lo concerniente a la Giardia. el examen de las heces para investigar las formas vegetativas o quistes sólo es de utilidad en el 40% de los casos.La diarrea crónica que presentan algunos pacientes se acompaña de malestar general. la búsqueda debe orientarse hacia las formas vegetativas. identificables en el examen en fresco. Los parásitos se identifican con el líquido duodenal aspirado y también en las biopsias duodenales donde tapizan a la mucosa. TRATAMIENTO Para el tratamiento de ambos parásitos se ha utilizado el metronidazol. demostrándose en algunos casos esteatorrea por malabsorción. 250 mg cada 8 horas durante 7 días para el caso de la Giardia lamblia. se observa una atrofia de relativa importancia en las vellosidades. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Dado que las formas quísticas suelen no ser excretadas en heces diarreicas. La tinción con hematoxilina-eosina-azafrán permite observar las formas vegetantes. DIAGNOSTICO El diagnóstico puede establecerse mediante el examen de heces frescas pero la endoscopia permite la obtención de muestras in situ mediante biopsia con pinza.

La ivermectina. Se han observado complicaciones de íleo. El albendazol se suministra en dosis de 400 mg/día por 3 días. DIAGNOSTICO Para el diagnóstico es necesaria la seriada de materia fecal. La sintomatología más común suele ser la diarrea crónica con dolor abdominal. 200 µg por kilo (habitualmente 2 comprimidos de 6 mg cada uno) en monodosis es el más nuevo y según algunos informes el más activo de LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . el esputo o lavado bronco-alveolar para detectar larvas. la ausencia de eosinofilia.STRONGYLOIDES STERCOLARIS MICROBIOLOGIA Es un helminto que tiene gran poder de reproducción en las zonas tropicales y subtropicales. TRATAMIENTO Diversos antiparasitarios son eficaces en el tratamiento de esta enfermedad. MANIFESTACIONES CLINICAS El sistema inmune eliminaría las larvas pero no el quiste. Presenta tres ciclos: directo. El tiabendazol. y la enfermedad clínicamente activa puede presentarse muchos años después del contacto con zonas endémicas. En el paciente inmunodeprimido es frecuente la hiperinfestación con cuadros severos. El huevo tiene mucha similitud al de la uncinaria. indirecto y de autoinfección. Debido a su ciclo pueden presentarse con manifestaciones pulmonares. donde suele asociarse con uncinariasis. 25 a 50 mg/kg/día (no más de 3 gr/día) por 3 días. El bajo nivel de la misma indicaría mal pronóstico. Es una enfermedad potencialmente letal. náuseas y vómitos. En casos críticos. biopsia intestinal con aspirado duodenal para cultivo. pudiendo producir hemorragia digestiva sobre todo alta. A la vez podemos obtener por vía endoscópica. que se caracteriza por elevada eosinofilia en pacientes normoinmunes. En otros casos. el método de Handeman sirve para ayudar a diferenciar el huevo de la larva. el tratamiento puede ser de 14 días.

los tratamientos disponibles con un índice de curación del 83% en normoinmunes. En infecciones resistentes se ha utilizado en forma subcutánea, a pesar de que esta preparación se ofrece para uso veterinario. En inmunodeprimidos frecuentemente debemos recurrir a un tratamiento de mantenimiento de una dosis semanal.

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CAMPYLOBACTER El Campylobacter jejuni ha sido reconocido con frecuencia como causa de gastroenteritis aguda. El número de casos en pacientes VIH positivos no ha sido reportado, pero parece ser una causa de diarrea, con ocasionales recaídas y septicemia. Además de su forma habitual por agua y alimentos, Las manifestaciones clínicas del Campylobacter jejuni incluyen diarrea, en algunos casos sanguinolentas, fiebre y dolor abdominal, generalmente de inicio agudo. Se ha observado el desarrollo de cepas resistentes asociadas a cuadros de diarrea prolongada. El diagnóstico se realiza por coprocultivo, aunque puede ser necesario el estudio de biopsias en las infecciones crónicas. El tratamiento de elección es la eritromicina oral (500mg/4veces al día, durante 7 días), alternativamente ciprofloxacina (500mg/2veces al día, durante 7 días).

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MICROORGANISMOS MAS FRECUENTES QUE CAUSAN AFECCION DEL INTESTINO GRUESO MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS EPIDEMIOLOGIA En todo el mundo la tuberculosis (TBC) se asocia con pobreza, e infección por VIH. La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha estimado que de 8 millones de casos de TBC, 3 millones resultan en muerte cada año. El aumento de la incidencia y mortalidad tienen riesgos marcados cuando la principal causa y asociación es el VIH. Hay una alta prevalencia en regiones como el sub-Sahara en Africa y el sur de Asia. En los EEUU, la infección por VIH cuenta con cerca de la mitad de los casos de TBC. Las multidrogas resistentes a la TBC (siglas en inglés MDR-TB), están incrementando el problema en Asia y Africa del sur y en pacientes con infección con VIH. Cepas multiresistentes han sido descritas también en nuestro continente, en Argentina. La asociación de TBC e infección por VIH, así como la frecuencia creciente de localizaciones extrapulmonares de la enfermedad en este grupo de pacientes, han devuelto cierto protagonismo a la TBC intestinal. MICROBIOLOGIA Y PATOLOGIA La TBC intestinal incluye infección del tracto gastrointestinal (GI), peritoneo, mesenterio, y nódulos linfáticos abdominales. La presentación en hígado, bazo y páncreas tienen una frecuencia variable dependiendo del área geográfica. Las enfermedades adrenales y genitourinarias están excluidas. Los estudios post-morten revelan que un 80% de pacientes que fallecieron por TBC pulmonar presentaron compromiso abdominal. Las formas más comunes son la peritonitis tuberculosa y linfadenopatías, enfermedades del intestino delgado e ileocecal. El compromiso esofágico, gastroduodenal, de colon inferior y anorrectal son poco frecuentes. Cuando la
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suele afectar el íleon terminal y colon ascendente. Una reacción fibroblástica produce estrechamiento de la pared intestinal. perforación o formar fístulas. Esta localización preferencial se explicaría por la abundancia de elementos linfoides en la región. se forma una masa inflamatoria grande.presentación es intestinal en pacientes con SIDA. La enfermedad en cualquier parte del tracto GI se manifiesta de dos formas: como un proceso ulcerativo que puede presentar sangrado. La reactivación de esta infección latente produce enfermedad clínica. Tanto en la TBC primaria como en la secundaria la bacteria se aloja en la mucosa y en el tejido linfoide. como una reacción hiperplásica que puede causar obstrucción o presentarse como una masa. La diseminación hematógena a los nódulos abdominales y el peritoneo puede ocurrir durante la enfermedad pulmonar activa o miliar. en la que el microorganismo puede proceder LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Solo el 50% de los casos suele asociarse con foco pulmonar. corresponden al denominado tuberculoma cecal (Dieulafoy). y las segundas son las que aparecen en el curso de las formas diseminadas de la enfermedad y se presentan aproximadamente en el 90% de los casos. simulando una reacción inflamatoria predominantemente en la submucosa. Con el compromiso de los nódulos regionales y la obstrucción linfática. más raramente en inmunodepresión. La endarteritis produce edema y ulceración transversa. aún en ausencia de enfermedad activa pulmonar. Los nódulos linfáticos y el peritoneo son infectados durante la fase de bacteriemia primaria de la TBC pulmonar. Se presenta además una diseminación linfática a los ganglios locales. como en las placas de Peyer. La TBC intestinal secundaria es causada por ingesta de secreciones infectadas. Las TBC intestinales pueden ser primitivas o secundarias. puede alcanzar el intestino por vía canalicular. así como por el mayor estancamiento de las heces a ese nivel con el consiguiente contacto prolongado de la mucosa con el material infectante (esputos deglutidos). La mayoría de los autores reconocen que el bacilo de Koch. Las primeras menos frecuentes. y.

de preferente localización al nivel de folículos linfoides y placas de Peyer del intestino. lo que origina el engrosamiento y la induración de la pared intestinal y cuya superficie interna se muestra verrugosa. irregular y a veces tapizada de pequeñas úlceras. de diámetro mayor transversal. La segunda vía de llegada al intestino. se extienden en superficie y profundidad. denominada tuberculoma por Dieulafouy y localizada habitualmente a nivel del ciego. la lesión elemental e inicial está representada por el tubérculo miliar. Estas lesiones pequeñas al comienzo. característico de la obstrucción parcial intermitente del intestino delgado. Los bacilos ácido-alcohol resistentes pueden ser observados por el método de Ziehl-Neelsen o pueden crecer en medio de Lowenstein-Jensen. originando grandes ulceraciones. del tamaño de una cabeza de alfiler. de bordes irregulares. considerada como la màs frecuente. Está formada por una abundante proliferación de tejido conectivo. constituye una forma evolutiva que dejan las úlceras al cicatrizar con tejido fibroso. desprendidos y con abundantes granulomas a su alrededor. lo que explicaría la localización preferencial de las lesiones en el ámbito de las regiones irrigadas por determinadas ramas de las arterias mesentéricas. La otra variedad es la hipertrófica. predominando la diarrea. Su confluencia y posterior caseificación y reblandecimiento determina la aparición de úlceras tuberculosas. con respecto al eje del intestino. El dolor es en el centro o en el lado derecho del abdomen. condicionando a menudo la aparición de estenosis intestinales. Desde el punto de vista anatomopatológico. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . MANIFESTACIONES CLINICAS La TBC abdominal usualmente es de comienzo insidioso. la cicatrizal. asociada a tejido de granulación tuberculoso. es la hemática (bacilemias). con muy diversos signos y síntomas.del interior (sobre infección exógena por alimentos contaminados) o bien del propio enfermo (reinfección endógena por esputos deglutidos o por bacilos eliminados por la bilis). La tercera forma.

ésta puede producir dolor en fosa ilíaca derecha. La infección del colon puede producir diarrea. llegando a observarse peritonitis.Las infecciones del intestino delgado pueden producir en una cantidad mínima de pacientes perforación. ulceraciones y hemorragia. La ascitis puede estar presente en determinados casos. También pueden presentarse cuadros similares a la colitis ulcerativa o enfermedad de Crohn. asociada a cuadro febril y en algunos casos se interpreta y opera erróneamente como apendicitis aguda. fístulas y hemorragia masiva. También pérdida de peso (66%) y fiebre (30-50%). La severa caquexia por diseminación de TBC puede ser una manifestación de malabsorción. por lo que se requiere un diagnóstico precoz. TUBERCULOSIS DEL CIEGO LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . obstrucción. El ciego es quizá el área más común de enteropatía por TBC. En el paciente con SIDA la infección puede progresar rápidamente. Afecta el íleon terminal y el colon ascendente.

hallazgos hepatoesplenomegalia y ascitis. ya sea en la tomografía computarizada como en la ecografía. principalmente en áreas donde la enfermedad es menos común. Con tomografía. así como la detección de adenopatías con áreas centrales de baja intensidad (hipoecoicas) en las proximidades de la zona intestinal afectada. La colonoscopía con biopsia y cultivo. más relevantes incluyen adenopatías. sin embargo. Estos hallazgos radiológicos distan de ser específicos. siendo necesario incluir la exploración del íleon terminal. En relación con las imágenes radiológicas.DIAGNOSTICO El diagnóstico es difícil. Si el compromiso es a nivel del intestino grueso. Cuando el compromiso es ileocecal. irregulares y rígidos como expresión de la infiltración de la pared. puede observarse la falta de relleno del ciego con disminución de la luz cecal. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . es el método de elección para el diagnóstico de TBC intestinal. las ulceraciones crónicas del estómago pueden en algunos casos revelar una similitud con infiltración neoplásica. Endoscópicamente se caracteriza por una mucosa infiltrada y ulcerada o con aspecto pseudotumoral. servilletero o en manzana mordida. debida a la infiltración de la mucosa y/o submucosa. lesiones en guirnalda. Las pruebas de PPD de un 70% a 80% de los casos pueden ser positivas. Las biopsias suelen no demostrar la formación de granulomas sobre todo en individuos seriamente inmunocomprometidos y las micobacterias muchas veces no son halladas en el examen con Ziehl Neelsen. Por ello es importante efectuar cultivos específicos ante la menor sospecha. deben sugerir el diagnóstico de TBC. que pueden simular un carcinoma infiltrante de la pared colónica. dilatación exagerada de la porción terminal del íleon e infiltración de la pared del íleon con incontinencia de la válvula. debido a que una gran cantidad de pacientes no presentan evidencia de TBC pulmonar o una prueba cutánea positiva. pueden comprobarse imágenes de contornos lineales. la afectación ileocecal y la existencia de otras lesiones a lo largo del resto del colon.

síntomas y aspecto macroscópico) y con citomegalovirus. El diagnóstico tardío es común.El diagnóstico diferencial principal se debe hacer con la enfermedad de Crohn en los jóvenes y con neoplasias avanzadas en los ancianos. En el tratamiento son utilizadas drogas tuberculostáticas como la isoniacida 300 mg/día. lo cual resulta en elevada mortalidad. Como otras patologías re-emergentes. En pacientes con SIDA conocido. aunque en los pacientes con SIDA también han resultado efectivo esquemas de hasta 9 meses. el diagnóstico diferencial debe hacerse con linfoma (por localización. También el diagnóstico diferencial de fiebre y dolor abdominal debe incorporarse a la TBC. etambutol 1350 mg/día. debe sospechársela y buscarse aún en áreas no endémicas. TRATAMIENTO El tratamiento de TBC gastrointestinal y peritoneal es habitualmente médico. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . rifampicina 600 mg/día. con regímenes antifimicos que se prolongan entre 18 y 24 meses. La cirugía debe reservarse para las complicaciones de la enfermedad. y la estreptomicina 750 mg/día IM.

LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Es el patógeno colónico más común en pacientes con SIDA. pero el hallazgo más común puede ser una colitis moderada. pero también puede ocasionar perforaciones en el íleon y úlceras rectales.CITOMEGALOVIRUS EPIDEMIOLOGIA En pacientes inmunocomprometidos. como resultado de reactivación de infección latente. puede causar enfermedad multiorgánica severa después de la exposición primaria o más comúnmente. Un 30% de los pacientes experimentan enfermedad severa durante la vida. Se lo ha identificado en un 90% de autopsias. se presenta como un proceso infeccioso oportunista. La infección activa del CMV es común entre pacientes con VIH. En el tracto gastrointestinal bajo afecta a menudo al colon (67% en una serie). predominando la retinitis. Muchos síntomas se desarrollan en pacientes con VIH con CD4 menor de 100 cel/ml. La colitis persistente por CMV puede ser uno de los síntomas que nos lleva al diagnóstico de SIDA en algunos pacientes. El CMV causa un espectro de enfermedades que van desde una colitis poco aparente a úlceras profundas. síntomas gastrointestinales y neumonitis.

La patología del CMV es la presencia de células gigantes con inclusiones intranucleares e intracitoplasmáticas. La ulceración mucosa puede estar o no presente. El CMV presenta vasculitis que se lleva a la necrosis de la mucosa y la producción de úlceras. Las células epiteliales pueden estar infectadas en conjunción con las células endoteliales y las células de la lámina propia.MICROBIOLOGIA Y PATOLOGÍA El examen microscópico muestra células inflamatorias crónicas en el intestino grueso o delgado asociadas con inclusiones intranucleares. Ulceras de ileon terminal por CMV LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Necrosis más severas pueden llevar a la perforación intestinal. La presencia de inclusiones típicas y el número de células infectadas tiene correlación con la severidad de la enfermedad.

pérdida de peso y anorexia. DIAGNOSTICO El diagnóstico de la colitis por CMV está basado en el examen endoscópico. a menudo asociado a úlceras o erosiones que pueden ser causa de hemorragia. La necrosis intestinal es la complicación intestinal más grave. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Típicamente las úlceras intestinales por CMV se encuentran rodeadas por un halo de eritema intenso. expresión de la vasculitis subyacente. pero se halla más asociada a producción de úlceras locales profundas con riesgo de perforación. Constituye la causa infecciosa más frecuente de hemorragia digestiva baja en pacientes con VIH. histológico y virológico del tejido involucrado. con perforación y muerte inminentes. El dolor abdominal puede estar asociado con abdomen blando y/o distensión abdominal. pero según algunos autores más de un tercio de los casos son confinados al colon derecho. que puede ser intermitente o severa y acuosa o menos comúnmente sanguinolenta. La infección del intestino delgado puede también inducir enteritis y síntomas de diarrea. hibridación in situ o hemocultivos. Las áreas de mucosa dañada pueden estar separadas por mucosa normal. El hallazgo endoscópico de áreas extensas con tejido necrótico (negruzco) debe llevar a la indicación quirúrgica. Puede presentarse con fiebre. La mayoría de los diagnósticos son hechos a través de la evaluación del colon izquierdo por colonoscopía. La evaluación endoscópica del colon usualmente muestra eritema e inflamación.MANIFESTACIONES CLINICAS El síntoma predominante es la diarrea. donde el ciego es el sector más afectado. La combinación de fiebre y diarrea sanguinolenta en pacientes con SIDA es más sugestiva en pacientes con CMV que cualquiera de las otras causas múltiples de diarrea. El diagnóstico de la enfermedad es por el hallazgo patognomónico de las inclusiones intranucleares y la confirmación mediante tinciones inmunohistoquímicas.

cada 7-10 días. cada 24-48 h.m. se debe instaurar terapia de mantenimiento a mitad de dosis por vía oral para evitar recidivas. En ocasiones se precisa prolongar mantenimiento. 5-10 mg/kg 2 veces al día 14 días. convulsiones y psicosis. Potencia la toxicidad medular de AZT. con una respuesta favorable del 60-75 %. trastornos de la conducta. puede estar indicada la administración de factor estimulador de colonias de granulocitos-macrófagos 30 millones i. con dosis de 30 millones i.m. Cuando se desarrolla intensa leucopenia con neutropenia.TRATAMIENTO Se trata con ganciclovir i. trombopenia. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .v. Puede presentar efectos secundarios graves como: neutropenia.

prolongada y moderada. MANIFESTACIONES CLINICAS En pacientes con SIDA la diarrea pude presentarse en forma crónica. síntomas clínicos con la confirmación endoscópica en algunos casos. exclusión de otras causas de diarrea y presencia de factores de riesgo. TRATAMIENTO En pacientes con colitis inducida por C. tales como el antecedente de antibioticoterapia. durante 7-10 días). difficile encontrados en pacientes VIH positivos están asociados con los antibióticos usados para el tratamiento y profilaxis de infecciones oportunistas. pero sin colitis. difficile como el patógeno más prevalente en una serie de pacientes con SIDA en Perú. En el 70-80% de los casos hay recidiva por lo que debe instituirse terapia de mantenimiento. difficile y en esos que no responden simplemente a la descontinuación del antibiótico perjudicial debe indicarse la terapia específica. debiendo pesquisarse la ingesta de antibióticos incluso alejada en el tiempo. Estudios previos sugieren que los casos de C. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . De elección se usa el metronidazol oral (500mg/3 veces al día. Un estudio reportó al C. DIAGNOSTICO El diagnóstico se basa en cuatro factores: la identificación de la bacteria o sus toxinas en materia fecal. durante 5-7 días). Otro medicamento es la vancomicina oral (125mg/4 veces al día.CLOSTRIDIUM DIFICCILE EPIDEMIOLOGIA Es el causante más frecuente de colitis pseudomembranosa asociada a antibióticos. Está también implicado en diarrea asociada a ingesta de antibióticos.

HISTOPLASMOSIS EPIDEMIOLOGÍA La histoplasmosis es una micosis sistémica causada por el hongo Histoplasma capsulatum. donde resulta endémica en el centro-oeste de los EEUU. aunque se las halla preferentemente en el intestino. neurológicas y gastrointestinales. seguido de 200mg/día. El hallazgo de las lesiones cutáneas puede ayudar a la sospecha. La alternativa es itraconazol 300mg/día. un mínimo de 12 meses o toda la vida. faringo-laríngeas.1mg/kg/día hasta completar 2-2. cutáneas. de la que es enfermedad marcadora.7 . Puede producir úlceras en todo el tracto gastrointestinal. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Es la segunda micosis sistémica potencialmente mortal que se asocia al SIDA. que suelen acompañarse por fiebre y leucopenia. donde provocan diarreas. TRATAMIENTO El tratamiento se basa en la administración de anfotericina B-desoxicolato por vía endovenosa a razón de 0. la cuenca del Orinoco en Venezuela y en la cuenca del Río de la Plata en el cono sur americano. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de histoplasmosis intestinal se hace por la toma de biopsias del borde de las úlceras con tinción de PAS o Grocott. en Serra do Mar en Brasil. un mínimo de 12 meses o en algunos casos toda la vida. En estos pacientes se presenta principalmente en su forma diseminada. En ocasiones durante la maniobra introductoria de un gastroscopio pueden hallarse alteraciones laringofaríngeas con edema y alteración de la superficie cuya biopsia establece el diagnóstico. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . durante 3-5 días. Si bien su distribución es universal. con manifestaciones respiratorias. tiene un claro predominio en regiones de Africa y de América.5g. se continúa con itraconazol oral en dosis de 200 mg/día. Missouri y Ohio. en la cuenca de los ríos Mississipi.

Se lo ha relacionado a pseudoobstrucción intestinal (Síndrome de Ogilvie) y se documentó su hallazgo en un caso complejo con neumatosis intestinal. que en los huéspedes inmunocompetentes se resuelve en 10-15 días.VARICELA –ZOSTER La manifestación más común del herpes zoster (HZ) es una erupción vesicular unilateral con una distribución dermatomal. precedido generalmente 48-72h de dolor o parestesia. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . La sintomatología gastrointestinal como complicación de HZ es rara.

Entre 1987 y 1994. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . la prevalencia de sarcoma de Kaposi ha disminuido del 55% al 5% en los Estados Unidos. entre los cuales las más frecuentes son: sarcoma de Kaposi (SK) y los linfomas no Hodgkin (LNH) de células B. mientras que la incidencia de LNH va en aumento. Hay evidencias del papel que juegan las infecciones víricas en el desarrollo de los tumores.NEOPLASIAS Los pacientes con SIDA están predispuestos a presentar manifestaciones neoplásicas. La incidencia de enfermedad neoplásica en estos pacientes es de aproximadamente 40%. particularmente el herpes virus humano 8 en el sarcoma de Kaposi y menos claramente la asociación del virus de Epstein Barr con los linfomas.

SARCOMA DE KAPOSI CONSIDERACIONES GENERALES Era una neoplasia infrecuente hasta la aparición del SIDA. Se presenta más a menudo en varones homosexuales con una prevalencia aproximada al 21% frente a un 3% en los otros grupos de riesgo. Sarcoma de Kaposi en distintas porciones del duodeno LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . lo que supone lo segundo en frecuencia después de la infección respiratoria por Pneumocistis cariini. lo que sugiere que su causa podría ser una infección de transmisión sexual. Es la forma de presentación en un 15% de pacientes con SIDA. pero es posible también que existan lesiones intestinales sin afección cutánea. Se observa frecuentemente en pacientes con enfermedad avanzada por VIH. Las lesiones pueden comprometer la piel. Aproximadamente. el 50% tienen afección gastrointestinal. ganglios linfáticos y órganos internos.

polipoidea y nodular umbilicada. La característica histopatológica es la presencia de células que representan una proliferación endotelial anormal con hematíes dispersos en el estroma y en algunos casos depósitos de hemosiderina. presumiblemente debido a ulceración de las lesiones de SK. pero que pueden causar obstrucción. Las imágenes endoscópicas pueden tener tres aspectos diferentes: forma macropapular. obstrucción intestinal. DIAGNOSTICO El diagnóstico se realiza por endoscopia con biopsia. Algunos informes describen SK hepatobiliar. con predominio periportal y que son asintomáticos. malabsorción. teniendo en cuenta que pueden haber falsos negativos en 25% a 50% de los casos correspondientes a una lesión submucosa. agentes inmunomodulatorios y/o radioterapia que se utilizaban anteriormente y se reservan sólo para casos especiales en los que el tratamiento antirretroviral es inefectivo o muy lento frente a una poco frecuente complicación grave del tumor. y raramente un cuadro similar a la colitis ulcerosa con megacolon tóxico. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Puede cursar con una enteropatía perdedora de proteínas. pero también puede ser rápidamente progresiva y producir síntomas severos.MANIFESTACIONES CLINICAS La localización intestinal puede ser asintomática durante meses. Las lesiones pancreáticas por SK pueden presentarse sin que se haya documentado pancreatitis. En ocasiones se presenta sangrado gastrointestinal. Por lo tanto este tratamiento ha reemplazado a la quimioterapia. TRATAMIENTO La recuperación de la inmunidad celular a partir del tratamiento HAART consigue un efectivo retroceso de las lesiones de SK.

que caracterizan al linfoma. El tumor puede presentarse en cualquier etapa de la enfermedad por VIH y el pronóstico generalmente se correlaciona con el grado de inmunocompromiso y de acuerdo a la clasificación de Karnofsky.LINFOMAS NO HODGKIN CONSIDERACIONES GENERALES En dos series diferentes. El compromiso gastrointestinal o hepatobiliar ocurre en 27% a 74% de todos los pacientes infectados con VIH que presentan LNH. LINFOMA DE CIEGO MANIFESTACIONES CLINICAS Las secuelas de LNH gastrointestinal dependen de la localización del tumor y del tamaño. el compromiso gastrointestinal por los linfomas no Hodgkin (LNH) fue estimado en 17% y 28% respectivamente en los pacientes con SIDA. La mayoría de los linfomas intestinales son biológicamente agresivos. Los linfomas se originan en los linfocitos B en casi todos los casos. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .

obstrucción. La lisis tumoral de las lesiones luminales pueden producir perforación. sin embargo. como en la base de una úlcera crónica anal. pueden encontrarse presentaciones inusuales. por lo tanto. sangrado. la evaluación de los tejidos es siempre requerida para establecer el diagnóstico de LNH. debido al conflicto entre la necesidad de utilizar terapia antisupresiva y la aparición de infecciones oportunistas. DIAGNOSTICO Los métodos no invasivos pueden ser utilizados para identificar una lesión sospechosa. Cuando el tumor es detectado por estudios contrastados debe ser confirmado por biopsias endoscópicas.Habitualmente. se los observa en mesenterio. TRATAMIENTO El tratamiento de linfoma es controversial. Los estudios con bario o endoscópicos son más apropiados para los tumores luminales. intususcepción o perforación. deben considerarse los riesgos y beneficios de una resección quirúrgica antes del inicio de una terapia radioactiva o con quimioterapia. Las lesiones luminales pueden provocar diarrea. con extensión al retroperitoneo y vísceras. sin embargo. dolor. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .

parasitológico de heces.c. Se cree que con los avances en métodos de diagnóstico se reducirá el número de pacientes seropositivos que realmente tengan una diarrea idiopática. u octreotida (50-200 m g s. Se desconoce la fisiopatología de este cuadro pero se ha sugerido al efecto directo del VIH sobre la mucosa entérica produciendo atrofia de la misma. El análisis histopatológico demuestra una atrofia de la mucosa con disminución del número de vellosidades en la ausencia de un proceso inflamatorio. hemocultivos seriados y cultivo de las biopsias intestinales o colónicas y de los exudados y líquidos aspirados. cada 8 h). LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Se cree que aproximadamente entre 20 y 50% de los pacientes seropositivos con diarrea crónica no se puede aislar al microorganismo. pero se ha sugerido que la terapia con drogas antirretrovirales (HAART) puede aliviar los síntomas en los casos de enteropatía del VIH. junto a la ausencia de un organismo patógeno responsable por coprocultivos. pueden contribuir a la aparición la enteropatía. tanto humoral como celular. El tratamiento de las diarreas idiopáticas en un paciente positivo para VIH debe ser sintomático con loperamida oral (2-4 mg/8 h). La inmunosupresión de los pacientes afectados.ENTEROPATIA DEL VIH Se considera enteropatía del VIH a la presencia de diarrea asociada a esteatorrea e intolerancia a la leche (el VIH causa atrofia villositaria y reduce la actividad lactásica del borde en cepillo de los enterocitos). La hipoproliferación celular junto a un reducido número de núcleos mitóticos es característica.

Sitofobia por disfagia u odinofagia. que se debe. observándose una mejoría del apetito y aumento del peso en el 70 % de los enfermos. a un incremento de la masa grasa. y c) tratar de identificar un proceso infeccioso responsable que pueda combatirse. atrofia de mucosa intestinal por desnutrición proteínica. asociada o no a síndrome depresivo o neurológico. A). por lo general casos avanzados. al tiempo que se evita el estasis biliar y sus complicaciones.Síndrome de caquexia o wasting syndrome (adelgazamiento extremo con malnutrición calórica y proteínica) en el sida Este síndrome se observa en el 15 % de los enfermos. dolor abdominal o diarrea. apoyado en tres bases: a) combatir la anorexia. como infliximab. minerales y oligoelementos que cubran el 100 % de los requerimientos diarios. Estado hipercatabólico. y con vitaminas. Trastornos de la masticación o deglución (de causa local o neurológica). 2. Están en evaluación otros fármacos como dronabinol (ingrediente activo de la marihuana) y agentes que inhiben el TNF alfa. colonización bacteriana crónica. falta de absorción de sales biliares. insuficiencia suprarrenal. Las causas potenciales de pérdida de peso en estos pacientes son: 1. En los casos en que existe esteatorrea se recomienda restricción de grasas saturadas. 5. Malabsorción en el contexto de la diarrea crónica (la maldigestión es rara) por infección específica. 4. 3. Anorexia extrema. En ocasiones se recurre a nutrición enteral. b) planear una ingesta calórico-proteínica suficiente para minimizar la pérdida de masa corporal y al mismo tiempo evitar carencias vitamínicas y de micronutrientes. Los enfermos tienen mayor sensación de bienestar. en cuyo caso se recomiendan fórmulas con alto contenido proteico. La malabsorción grasa. entre las que destacan Cryptosporidiosis y el propio VIH. pero no aumenta la supervivencia. E. sin lactosa ni gluten. D. sobre todo en aquellos pacientes con un recuento de CD4 inferior a 100/mm3 . sobre todo. La anorexia se trata con megestrol (80-200 mg/día). y administración de triglicéridos de cadena media (aceite de triglicéridos de cadena media a dosis de 30-45 ml/día) para proveer líp idos fácilmente absorbibles y facilitar la absorción de vitaminas liposolubles (K. El tratamiento nutricional es multifactorial. puede asociarse a infecciones específicas oportunistas del intestino delgado. ya que ambos causan atrofia villositaria e incremento de la pérdida de proteínas LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .

y se tratará con antibióticos orales de amplio espectro.por el tracto digestivo. y como alternativa metronidazol (500 mg/8 h) o cotrimoxazol (160/800 mg/12 h. a la semana. (50-100 m g/8-12 h).m. u octreótida s. y se ha utilizado AZT o paromomicina. siendo muy importante la administración de fármacos antidiarreicos como loperamida oral (2-4 mg/3 veces al día).c. La prevalencia de este trastorno se desconoce. mientras dure la antibioterapia oral. se confirmará con un test del aliento tras administrar colilglicina-C13 . La colonización bacteriana crónica del intestino delgado sería consecuencia de una combinación de factores: aclorhidria gástrica. Se asociará 10 mg de vitamina K i. siendo de elección ciprofloxacino (500 mg/12 h) o cefalosporina de segunda generación. disminución de la secreción intestinal de IgA. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . durante 10-14 días). trastornos de la motilidad intestinal. malnutrición. etc. En ambos casos el tratamiento específico es insatisfactorio. Si se sospecha. para evitar el trastorno de la coagulación.

los pacientes con sida pueden aquejar dolor abdominal de características metaméricas. La morbimortalidad de la cirugía no es mayor en estos pacientes. siendo la infección por virus herpes zoster la responsable. El diagnóstico diferencial es muy amplio.. cerca del 70 % de los casos no presentan leucocitosis. Aun tratándose de una verdadera apendicitis aguda. sobre todo en los consumidores de drogas por vía parenteral. El proceso más común es la peritonitis localizada debida a la perforación de una víscera hueca.v. En ocasiones. Se trata con aciclovir (10 mg/kg/8 h i. neutrofilia o desviación a la izquierda. en cuyo caso podría plantearse radioterapia o quimioterapia. 2. Puede ser infecciosa o tumoral. durante 7-10 días). Existen tres causas de dolor abdominal agudo que se han de considerar: apendicitis aguda. Este último se trata con fluconazol oral (400 mg/día). lo que se ha descrito en las colitis por Clostridium difficile o por CMV. El diagnóstico es difícil antes de la erupción cutánea de las vesículas. El dolor abdominal agudo localizado en fosa ilíaca derecha es relativamente frecuente en estos pacientes. y es tributaria de tratamiento quirúrgico. pudiendo deberse incluso a síndrome de abstinencia. Son muy raras las siembras peritoneales de SK o LNH. la etiología es una pancreatitis aguda. La alternativa es foscarnet (60 mg/kg/12 h). siendo la LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Infección por virus herpes zoster Con alguna frecuencia. infección por virus herpes zoster y peritonitis. Apendicitis aguda El diagnóstico definitivo de apendicitis aguda es muy difícil por dos razones: 1. Se han comunicado casos aislados de peritonitis generalizada tuberculosa o por Cryptococcus neoformans. máxime cuando pueden faltar en la exploración física los signos sugerentes de apendicitis aguda. junto con analgésicos. El tratamiento de la apendicitis aguda en los pacientes con sida es el mismo que en los enfermos inmunocompetentes. e incluso en presencia de perforación y peritonitis localizada. Afectación peritoneal en el sida La afectación peritoneal en el sida es excepcional.Dolor abdominal agudo y crónico El dolor abdominal en los pacientes con sida puede deberse a causas relacionadas o no relacionadas directamente con el estado de inmunosupresión.

alternativa anfotericina B-desoxicolato i. que en los pacientes con sida es habitualmente infecciosa. (0. aunque en cerca de la mitad de los casos no es posible descubrir el agente etiológico. La peritonitis tuberculosa se trata con la asociación de cuatro tuberculostáticos por vía oral durante 2 meses: 1. que tiene una respuesta favorable sobre el cuadro de colangitis. permite practicar esfinterotomía endoscópica. puede causar contractura de Dupuytren y pelagra).3 mg/kg/día). siendo los gérmenes más frecuentemente implicados: Cryptosporidium. En caso de que las técnicas de imagen descubran dilatación o irregularidad de la vía biliar extrahepática. ictericia colestásica y hepatomegalia dolorosa (tríada de Charcot). 2. En casi el 75 % de los casos la causa es una infección oportunista relacionada con el sida (casi en el 50 % de estos casos la causa es colitis por CMV). Y a continuación isoniacida. etambutol y rifampicina durante 4 meses más. ulceraciones colónicas idiopáticas en el 15-20 % y SK en el 10-15 %. confusión mental e hiperuricemia). la neurotoxicidad de etambutol (otros efectos secundarios son glaucoma. Dolor abdominal e ictericia Si el dolor abdominal se asocia a fiebre con escalofríos. Pirazinamida (25 mg/kg/día). fotosensibilidad. 4. pero la mortalidad de esta complicación es baja (5-8 %). Debe vigilarse la hepatotoxicidad de la isoniacida (otros efectos secundarios son anemia. aunque esta respuesta puede ser transitoria. Etambutol (15-25 mg/kg/día). La presencia de trombopenia en estos enfermos contribuye al sangrado en los pacientes con hemorroides internas. crisis aguda de porfiria y hepatotoxicidad. polineuritis.v. 3. Rifampicina (600 mg/día). además. leucopenia. La pirazinamida puede causar erupción cutánea. Isoniacida (300 mg/día). en el caso de estenosis papilar. Hemorragia digestiva baja Es una manifestación infrecuente en este tipo de enfermos (2-5 %). y la hepatotoxicidad de rifampicina (otros efectos secundarios son anemia hemolítica y púrpura trombocitopénica). deberá realizarse colangiopancreatografía retrógrada endoscópica que. Uno de cada 4 enfermos puede volver a sangrar. deberá sospecharse colangitis. La sospecha de colitis por LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . MAI y CMV.

LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .CMV como causa de HDB debe imponer el tratamiento precoz con ganciclovir. que evita la recidiva hemorrágica.

logrando de esta manera que estos sean menos susceptibles a las infecciones oportunistas. abicavir. inhibición de la médula ósea. saquinavir. Estos fármacos son: 1. ddl. En raras ocasiones la administración de zidovudina. Los síntomas gastrointestinales asociados a la toxicidad de la HAART están dentro de los más comunes. Casos de hepatitis se han LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Inhibidores de la proteasa 4. vómito y diarrea. y el indinavir son los más asociados a estos síntomas. y solo se indica tratamiento sintomático en caso de ser necesario. stavudina.TOXICIDAD GASTROINTESTINAL DE LA TERAPIA ANTIRRETROVIRAL (HAART) Actualmente la terapia antirretroviral combinada lleva a una mejor sobrevida para los pacientes con VIH y SIDA. neuropatía periférica. De hecho. De igual manera la administración de estos medicamentos conlleva un elevado riesgo de sufrir los efectos colaterales de estas drogas. Por lo general mejoran o ceden por completo semanas después de iniciado el tratamiento. incluyendo náusea. Medicamentos antisentido 7. zidovudina. Inhibidores de la integrasa 5. nefrolitiasis. Se deben tener consideraciones especiales para los pacientes que tienen antecedentes de pancreatitis o de infección con algún virus hepatotrofo. se ha llegado a sugerir el retraso del tratamiento en lo posible debido a la posible aparición de los conocidos efectos adversos. ddl. Estimuladores del sistema inmune La toxicidad de los medicamentos antirretrovirales se manifiesta de varias maneras: alteraciones metabólicas (diabetes. dislipidemias). lamivudina. Hay que mantener una vigilancia para evitar que las diarreas y los vómitos lleguen al debilitamiento del paciente con la consecuente pérdida de peso. ritonavir. Inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa reversa 3. o manifestaciones de hipersensibilidad que van desde un rash hasta reacciones anafilácticas. pudiendo llevar a los pacientes al incumplimiento del tratamiento. o la combinación zidovudina/zalcitabina puede producir un síndrome fatal que consiste en acidosis láctica y esteatosis hepática. Inhibidores nucleósidos de la transcriptasa reversa 2. Inhibidores de la fusión 6. Amprenavir.

pero aún se desconoce el mecanismo de la inflamación pancreática. zalcitabina y al ritonavir con la aparición de un cuadro de pancreatitis.reportado durante el tratamiento con nevirapino y delavirdina. lamivudina. stavudina. De igual manera se ha relacionado al ddl. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .

• Antecedente de exposición alimenticia a ingesta de mariscos (S. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . aureus. Una anamnesis básica ante un paciente con diarrea y SIDA es recomendable. • Si forma parte de un brote epidémico como en el caso de cólera. el médico se enfrenta a toda una gama de diagnósticos diferenciales y se torna difícil encontrar el agente causal. es necesario recordar que las diarreas voluminosas y nocturnas se asocian a las afecciones del intestino delgado y aquellas diarreas poco voluminosas que se acompaña de sangre. • Viajes recientes. de acuerdo al sitio. • Antecedente de diarrea no infecciosa (colitis ulcerosa. Giardia. Shigella). etc. manzana). No obstante se ha tratado de elaborar un algoritmo que permita acercarnos a la etiología y de tal forma disminuir los índices de causas desconocidas de diarrea. Dentro de la anamnesis es importante conocer: • Medicación que el paciente recibe. • Determinar intolerancia a la lactosa (chocolates. fructosa (cítricos. hipertiroidismo). C. • Medicación con antibióticos en los últimos meses. perfringens. solicitar pruebas sencillas con la esperanza de que la diarrea se deba a una afección fácilmente tratable.ORIENTACION DIAGNOSTICA Y TRATAMIENTO INESPECIFICO Cuando el paciente positivo para VIH presenta diarrea. con lo cual tendremos posibilidades de solicitar un estudio especifico con biopsia como sería. nueces). lo cual se asociaría a la presencia del Clostridium dificcile. lácteos). tenesmo o pujo se identifican más con lesiones del intestino grueso. una videoendoscopía alta o baja. Crohn. ya que está descrita la participación de los inhibidores de la proteasa como causante de diarrea. sorbitol (pera. Luego de realizar este pequeño informe. dolor abdominal. sin embargo. • Hábitos sexuales. sucrosa (azúcar refinada). Salmonella.

Ello incluye la realización de hemocultivos en número de 3. Normalmente se utiliza la tinción de Kinyoun modificada para Cryptosporidium e Isospora y el tricròmico modificado para Microsporilla. deberá añadirse coprocultivo para detectar Salmonella. Otra posibilidad es realizar cepillado duodenal en àreas donde se encuentra una mucosa duodenal alterada. acompañado de aspiración del líquido duodenal. Gram. Shigella. Luego de 3 series negativas se puede definir el resultado de tal modo. y para tuberculosis y linfomas. lo cual brinda hasta un 70% de rendimiento. realizar 3 biopsias en cada cara del duodeno. lo cual nos brinda un 60% de rendimiento. El agregado de una muestra en fresco es de utilidad para la búsqueda de giardiasis y amebiasis. siendo indispensable la biopsia e importante los cultivos. En anatomía patológica se utilizan las diversas tinciones como las de Giemsa. deberá recurrirse a estudios gastroduodenoscópicos o colonoscópicos con biopsias. Las biopsias del íleon incluso macroscópicamente normal tiñen un 90% de rendimiento para la búsqueda de Cryptosporidium. como el citomegalovirus o Mycobacterium avium. En lo concerniente a la biopsia. isosporidiasis y ciclosporosis. La colonoscopía tiene un 70% de rendimiento. en cuyo caso se pueden encontrar parásitos o micobacterias. Campylobacter. Ziehl Neelsen. cólera y estudios de parásitos habituales con una tinción ácido resistente de las heces que permita la detección de criptosporidiasis. dado el riesgo de Salmonella sobre todo en casos de cuadro febril concomitante. hematoxilina-eosina. PAS y PAS diastasa. más tinciones especiales para la detección de microsporidiasis. El rendimiento de las endoscopías con LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . En estos casos de parasitosis se necesitan hasta 3 muestras seriadas. el material para probable micobacteria y hongos se transporta en agua destilada o solución fisiológica y en caso de parasitología en solución fisiológica. Se sugiere en el caso de endoscopía alta. En ciertos casos puede a nivel de estudios virológicos encontrarse el rotavirus. La exploración del colon derecho es de importancia para la detección de citomegalovirus que en un 30 % de los casos no es encontrado en el resto del colon. En las causas de diarrea en el paciente para VIH que no son identificables con los estudios habituales de muestras de heces. adenovirus y herpesviridae. En cualquier estudio diagnòstico de este tipo.

El racecadotril. En estos pacientes el empleo de la mitad de la dosis curativa en forma diaria puede prevenir la recidiva y los síntomas incapacitantes. Agotadas las búsquedas de patología oportunista y tumores asumimos la posibilidad de una diarrea idiopática. en una parte considerable de los pacientes con SIDA no se encuentra la causa de la diarrea. 4) Considerar la posibilidad de sobrecrecimiento bacteriano. el difenoxilato y la loperamida. un inhibidor de LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . particularmente los antirretrovirales. En estos casos debemos: 1) Comenzar con una dieta sin residuos que aporte nutrientes mientras definimos la mejor conducta definitiva.biopsias disminuye notablemente con recuentos de CD4 mayores de 100 cel/ml. arroz. solo rara vez se curan. 3) Investigar y corregir el manejo nutricional global. Algunos autores norteamericanos proponen como dieta provisoria la llamada “BRATT” (acrónimo en inglés de bananas. En los casos graves hay que considerar la conveniencia de administrar opiáceos y derivados. En tales casos son más probables las diarreas iatrogénicas e idiopáticas. intentando modificar la medicación que recibe. salmonelosis o giardiasis presentan una rápida recidiva de los síntomas cuando se suspende el tratamiento. té y tostadas) aunque la consulta con el nutricionista especializado es recomendable. que actúan retardando el tránsito intestinal. que puede confundir el cuadro con una enfermedad celíaca. Y 6) Iniciar tratamiento antidiarreico inespecífico. manzanas. A pesar de que se efectúan muchas biopsias y cultivos. 5) Considerar e intentar el tratamiento de una eventual colitis asociada al VIH. 2) Descartar la posibilidad de una causa iatrogénica. Sus principales agentes son el fosfato de codeína. También es de utilidad la crema de bismuto. lo que además puede corregir una proctitis por Chlamydia o por Neisseria más frecuentes en hombres homosexuales. Aunque en algunos pacientes con SIDA las infecciones suelen tratarse. El examen histológico de la mucosa del intestino delgado en estos pacientes muestra atrofia de las vellosidades intestinales de grado variable e infiltración linfogranulocitaria de la lámina propia del intestino delgado. Así en algunos casos los pacientes con shigelosis. intentando por ejemplo un tratamiento empírico con antibióticos de amplio espectro como quinolonas (ciprofloxacina 500 mg 2 veces por día).

magnesio. En algunos casos puede ayudar la ingesta de fibras con poco aporte líquido. que compartiría la acción antisecretoria de la somatostatina de la que es análogo. además de suspenderse los residuos y la lactosa. calcio.la encefalinasa con acción antisecretora especìfica sería de utilidad según evidencias aún preliminares. En el esquema de aporte nutricional no debe olvidarse de la utilidad el zinc. que ayudarían a retener el líquido intestinal mejorando la consistencia de la evacuación. Sin embargo ensayos multicéntricos no lograron probar su utilidad. También se ha propuesto el uso del octreotide. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .

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hemorroides y tumores. úlceras. descargas y prurito en un 17%. ùlceras. sangrado rectal en un 50%. Los abscesos perirectales. las ulceraciones por tuberculosis y la histoplasmosis pueden estar presentes. Otros síntomas inespecíficos en pacientes VIH positivos con enfermedad anorectal incluyen ardor (13%). hemorroides y neoplasias. bacterias. Los signos que se encuentran en la exploración física pueden también ser vagos e inespecíficos. fístulas. Si bien sólo un pequeño porcentaje requerirá cirugía. Las lesiones perianales pueden estar asociadas a virus. pero el linfoma. fisuras. abscesos. especialmente en homosexuales y aproximadamente en 15% de ellos son la primera manifestación de la enfermedad. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . proctitis. tumores o ser inespecíficas. abscesos. hemorroides. Los condilomas perianales se reportan específicamente en el 20%. que pueden presentarse en forma asociada. fístulas anales y la proctitis infecciosa son los hallazgos màs comunes. enfermedades de transmisión sexual. hongos. Los síntomas más frecuentes son el dolor anorectal que ocurre casi en el 80%. fístulas. Algunas de estas lesiones pueden requerir cirugía. los problemas anorectales constituyen una de las razones màs frecuentes de referencia quirúrgica en los pacientes VIH positivos. edema o verrugas. prolapso (13%) y tenesmo (9%). Entre los problemas anorectales se encuentran condilomas anales.PROBLEMAS ANORECTALES EN EL PACIENTE VIH POSITIVO Los síntomas anorectales son frecuentes en pacientes VIH positivos. Las patologías anorectales màs frecuentes son condilomas. Aproximadamente un 34% de pacientes VIH positivos desarrollaràn un problema anorectal significativo que requerirá atención mèdica. Es necesario un alto índice de sospecha especialmente cuando se valoran pacientes homosexuales.

aunque no se encuentra entre los tumores marcadores de SIDA.El virus más frecuente en úlceras de esta ubicación es por lejos el herpes simple (HSV). poco frecuentes. aunque se describen algunos casos de citomegalovirus (CMV). Todo paciente con síntomas anorectales debe realizársele una anoscopía y sigmoidoscopía (rígida o flexible) con biopsia de mucosa. La candida puede contaminar secundariamente lesiones de otro origen. La inspección anal cuidadosa en busca de fisuras y masas debe preceder al examen digital. con fondos bien deprimidos y bordes separados. Las asociadas a bacterias se han observado en mayor cantidad con sífilis. En lo concerniente a tumores es común encontrar la presencia de los tumores marcadores de SIDA: sarcoma de Kaposi y linfoma no-Hodgkin Se describe una incidencia creciente en esta población del carcinoma anal epidermoide o escamocelular. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Las lesiones micóticas. pueden relacionarse a histoplasmosis. siguiéndole en alto porcentaje y en aumento las relacionadas a tuberculosis las cuales suelen ser muy dolorosas. el examen clínico debe incluir una inspección cuidadosa de la piel y la mucosa anal tanto como la palpación de nódulos linfáticos. EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO En los pacientes infectados con VIH.

El exámen físico para determinar el origen del sangrado consiste en inspección y palpación del área perianal. con inmunodeficiencia y trombocitopenia. presentan también prolapso hemorroidal. diarrea. Debido a que estos pacientes presentan una condición general pobre. suero. Los exámenes de laboratorio de rutina incluyen contaje de células CD4 y células rojas. aunque algunos autores han reportado la escleroterapia con buenos resultados. una propuesta conservadora sería probablemente referirlos para una hemorroidectomía. el síntoma más común referido por los pacientes es el dolor en un 54%. moco. Además del sangrado. cultivo bacteriano y viral. biopsia rectal. hemoglobina.HEMORROIDES Muchos pacientes con SIDA tienen frecuentes deposiciones con moco o sangre. que cuando es profuso requiere transfusión. movimientos intestinales irregulares. examen digital. anoscopía. y sigmoidoscopía. es indoloro y sin riesgos de complicaciones severas al igual que las ligaduras con bandas de caucho. Episodios esporádicos de hemorragia pueden ocurrir en muchos pacientes y pueden ser una condición crónica de riesgo. secreciones anales. urgencia. prurito anal. colonoscopía y gastroscopía para detectar cualquier mínimo desorden hemorroidal. cultivo de heces. células blancas y plaquetas. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Los paquetes hemorroidales sangrantes son comunes en estos pacientes. y constipación. En caso de sangrado severo se realiza examen de heces en fresco. debido a que es fácil de realizar. pus.

Aunque se han identificado mas de 60 tipos de VPH. prurito. se recomienda seguimiento cada tres meses. se recomienda escisión con tijeras y o fulguración con electrocauterio. En un esfuerzo por reducir la recurrencia. se han combinado los tratamientos con agentes antivirales como el interferón alfa. pueden progresar a masas en forma de coliflor que pueden tapizar la región anorectal completamente. El problema principal de los condilomas anales es la elevada frecuencia de recurrencia. Además se ha reportado la incidencia de displasia en el condiloma hasta el 29% de la población VIH positiva. El condiloma temprano generalmente se presenta como lesiones en cabeza de alfiler. en tanto que los tipos 16 y 18 se han asociado a displasia y carcinoma invasor de la célula escamosa. en un esfuerzo por concertar el seguimiento y la vigilancia agresiva de los pacientes que tiene el tipo 16 o 18. Se han reportado tasas hasta de 43% para la escisión y fulguración e inclusive más elevadas para los agentes tópicos. sangrado o irritación. Por lo tanto. En las verrugas más extensas o en las que están localizadas en el canal anal. Un 84% de los pacientes tienen afección de la piel perianal y del epitelio intraanal. Los condilomas intraanales pueden ser completamente asintomáticos o presentar síntomas vagos de secreción mucosa. Algunos expertos están a favor de la tipificación específica de VPH. Se aplica una concentración de podofilina al 25% y se cubre con jalea de petrolato para proteger el tejido normal circundante hasta que la solución se lave 4 a 6 horas después. si no se tratan. una serie LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Las opciones de tratamiento incluyen podofilina tópica que pueden aplicarse solo a las verrugas externas ya que la aplicación en el canal anal puede ocasionar destrucción de la mucosa y estenosis. Con la combinación. 6% tienen sólo condilomas perianales y 11% sólo lesiones intraanales. Siempre debe enviarse una muestra de condiloma para examen patológico en busca de displasia o carcinoma. los tipos 6 y 11 son los más frecuentemente asociados al condiloma benigno.CONDILOMA ANAL Las verrugas o condilomas acuminados anales son causadas por el virus del papiloma humano (VPH).

un inmunomodulador que actúa exitosamente mediante aplicaciones nocturnas tres veces por semana a lo largo de un promedio de 4 semanas. Recientemente se ha incorporado el uso tòpico del imiquimod. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .demostró la disminución de la recurrencia del 39% al 12% en pacientes con este esquema.

Las fisuras en cambio son fusiformes y distales a la línea pectínea. o la biopsia endoscópica en la vertiente intrarrectal ayudan al diagnóstico. ULCERA ANAL SIFILITICA PERFORACION EN PALADAR OSEO SECUNDARIA A ULCERA ANAL SIFILITICA LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . El raspado citológico o la biopsia cutánea de la porción externa de las lesiones. Otras úlceras se hallan asociadas a CMV. Finalmente existen fisuras anales difíciles de diferenciar de las úlceras del margen anal. Las úlceras anales son de contornos redondeados y abarcan ambos lados de la línea pectínea. La sífilis puede producir lesiones similares. Las úlceras perianales más frecuentes pueden extenderse también hasta el ano. En ocasiones la tuberculosis o el linfogranuloma venéreo pueden presentarse en la región anal. o sea que comprometen piel y mucosa. El diagnóstico diferencial entre ambas se establece por la forma y la ubicación de las lesiones. La mayoría de los casos se asocian a HSV. este virus puede participar secundariamente en la patología de estas lesiones. y llegan a ser muy profundas e invalidantes.ULCERAS ANALES Alcanza el 11% de la patología anal. En este caso se observan células del fondo de la úlcera con inclusiones pero tal como ocurre en el esófago.

El aspecto característico son vesículas pequeñas que coalescen para formar ulceraciones superficiales mayores en la piel perianal. metabolizándose a aciclovir en el organismo. El tratamiento incluye cuidados generales con baños de asiento. en el canal anal y a 10 cm en el recto (distancia que se alcanza con la eyaculación). El aciclovir acelera la curación y ayuda a prevenir la recurrencia.VIRUS DE HERPES SIMPLE Los estudios serológicos sugieren que más del 95% de hombres homosexuales han tenido infección por virus del herpes simple HSV 2. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . secreción mucosa o sanguinolenta. dolor en la parte posterior del muslo y problemas de la micción. El centro de control de enfermedades (CDC) identifica ahora a la infección mucocútanea por HSV que dura más de un mes como una enfermedad que define al SIDA. Otros síntomas incluyen prurito anal. foscarnet 40 mg/kg cada 8 horas o 60 mg/kg cada 12 horas durante 3 semanas o vidarabina. parestesias sacras. tenesmo. Puede haber linfadenopatía inguinal. ambos por vía oral por 10 días son nuevas alternativas de mejor absorción y biodisponibilidad. Puede desarrollarse cepas resistentes del HSV y las ulceraciones resistentes pueden requerir aciclovir intravenoso en dosis de 10 mg/kg cada 8 horas durante 10 días. estreñimiento psicogénico. En el 90% de los casos se pueden confirmar mediante exudados de la úlcera o del líquido de las vesículas. La dosis inicial debe ser 400 mg de aciclovir. malestar general. Se presenta con dolor y ardor hasta en un 95% de los pacientes. ablandadores de las heces y medicamentos tópicos y orales para el manejo del dolor. Los signos y síntomas a menudo definen el diagnóstico. El valaciclovir 1 g/día y el famciclovir 250 mg 3 veces por día. Para la histopatología vale recordar que la presencia de células gigantes multinucleadas o los cuerpos de inclusión intranucleares de tipo A de Cowdry sirven al diagnóstico. 5 veces al día durante 10 días.

LESION ULCEROSA ANAL CON FÍSTULA ANAL ASOCIADO A HERPES VIRUS LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .

Dos fármacos han sido reconocidos para el tratamiento de la enfermedad. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .CITOMEGALOVIRUS El citomegalovirus es otro patógeno frecuente en la población VIH positiva. El ganciclovir es 50 veces más activo que el aciclovir contra el CMV. pero también puede encontrarse como proctitis y ulceraciones perianales. El foscarnet es la otra opción de tratamiento (ver CMV en colon). Clinicamente. La infección con CMV se presenta con más frecuencia como ileocolitis. estas lesiones varían entre lesiones puntiformes y úlceras profundas con bordes lisos que algunas veces están cubiertas con una membrana blanco amarillenta que recuerda la colitis pseudomembranosa. Ambos medicamentos requieren administración intravenosa. la tasa de recurrencia se ha reportado hasta en un 50% y puede requerir tratamiento toda la vida. El diagnóstico se establece mediante la biopsia del tejido. Los característicos cuerpos de inclusión intranuclear y o citoplásmicos ayudan al diagnóstico. Sin embargo.

se debe considerar la intervención quirúrgica. gonorrea. No se conoce el tratamiento óptimo de este tipo de úlceras idiopáticas. ya que el esfínter no suele ser hipertónico. Se debe enfatizar que estas ùlceras no requieren necesariamente ser tratadas con esfinterotomía lateral interna. Ante la sospecha de las mismas puede intentarse la medicación empírica con ciprofloxacina. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . con baños de asiento y cuidados locales. En las lesiones sintomáticas persistentes. considerando simultáneamente el tratamiento con aciclovir y metronidazol. Inclusive en la fisura clásica benigna. la esfinterotomía debe realizarse ocasionalmente en esta población. La úlceras idiopáticas del SIDA pueden estar relacionadas con las aftas y otras úlceras idiopáticas que afectan al tracto gastrointestinal de estos pacientes. Algunos opinan que tales ulceraciones idiopáticas pueden ser causadas por infección con el VIH en sí. que resulta activa contra ambas patologías. pero existen varias opciones. Por lo tanto pueden responder al tratamiento con Talidomida (ver Ulceras Idiopáticas de Esófago) Otras opciones incluyen escisión de la úlcera con colgajo para tapizar e inyección de metilprednisolona. La identificación de gonorrea y de linfogranuloma venéreo (Chlamydia) es dificultosa. Primero tratamiento conservador. Aunque en estos pacientes la cicatrización suele ser lenta. Aproximadamente el 50% de las ulceraciones anales no tienen agente etiológico identificable. clamidiasis) deben tomarse en cuenta en la población VIH positiva y obtener los cultivos adecuados. ya que la diarrea frecuente puede causar incontinencia.ULCERACIONES IDIOPATICAS Las enfermedades de transmisión sexual descritas (sífilis. el alivio sintomático es a menudo dramático.

Las lesiones intraanales suelen ser dolorosas si se encuentran ulceradas. A la vez se recomienda la evaluación del cuello uterino debido a que el carcinoma epidermoide de este sitio puede presentarse simultáneamente. Los linfomas no Hodgkin pueden asentarse sobre lesiones previas. aunque su frecuencia no es muy alta. como fístulas perianales o ulceras crónicas y pueden tomar diferentes aspectos. Se han observado carcinoma in situ y carcinomas agresivos en pacientes previamente expuestos al VPH.TUMORES ANALES Al igual que en el resto del aparato digestivo. El carcinoma epidermoide anal ha sido considerado uno de los tumores característicos de SIDA. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . el más frecuente es el sarcoma de Kaposi.

En pacientes femeninos con SIDA se ha demostrado una alta incidencia de infección por VPH y de lesiones preneoplásicas en el epitelio cervical. particularmente carcinoma anal escamocelular (CAEC) o su precursor. la localización anal no es considerada marcadora de SIDA.000. pero en los homosexuales la incidencia estimada es de 25 a 37 por 100. La pérdida de inmunidad celular con infección de VIH incrementa el riesgo de infección por el VPH y potencia el desarrollo de displasias. El CAEC es conocido por desarrollarse a partir de verrugas genitales con un período de latencia de 5 a 40 años. Muchos pacientes con carcinoma invasivo presentan ulceraciones y masas tumorales. particularmente los serotipos 16 y 18. carcinoma escamocelular in situ (CEIS). Sin embargo. En los estadios tempranos de la enfermedad el paciente es asintomático o los signos no son tan molestos como para requerir atención. Los pacientes VIH positivos parecen tener un alto riesgo de procesos malignos anales. Los pacientes seropositivos con CAEC usualmente presentan condilomas y placas pigmentadas intraanales. La incidencia anual de cáncer anal masculino en Estados Unidos es de 0. Los signos clínicos incluyen presencia de tumor. A través de métodos inmunohistoquímicos se ha estudiado la expresión de Ki-67 en células epiteliales de alto grado en neoplasia anal intraepitelial de pacientes con SIDA para tratar de predecir la recurrencia de estas lesiones. ha sido asociada con infección por VIH y con el incremento de cáncer anal. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .CARCINOMA ANAL ESCAMOCELULAR Así como el número de pacientes con VIH se ha incrementado. irritación anal y dolor. La infección con VPH. a diferencia del carcinoma escamocelular del cuello uterino. también lo ha hecho el número de enfermedades anales asociadas a VIH. De todos modos la secuencia papilomadisplasia-cáncer no ha sido aún fehacientemente demostrada en la patología anal.7 por 100.000.

La combinación de quimioterapia y radioterapia no es bien tolerada por el paciente debido a la gran toxicidad que presenta. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Se han reportado buenos resultados en el tratamiento quirúrgico.El tratamiento puede realizarse por escisión local. radioterapia o quimioterapia.

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por ejemplo una o varias patologías preexistentes como hepatitis vírica crónica. Pueden encontrarse asociaciones con virus A y E pero no son tan frecuentes. virus D y virus G. Abordaremos brevemente las entidades más comunes que afectan al hígado en pacientes infectados con el virus VIH. parenteral. perinatal) son compartidas por virus hepatotropos. El proceso patológico puede ser complejo con múltiples componentes diferentes que a veces actúan entre sí. al igual que el virus G cuya vía de transmisión sería parenteral. drogadictos por vía endovenosa. infección por virus de la hepatitis C (VHC). produciendo dolor en hipocondrio derecho. Dentro de ellos vemos colecistitis litiásicas y alitiásicas y colangitis del VIH. Por lo tanto. Algunas vías del VIH o todas ellas (sexual. medicamentos múltiples. virus C (VIH-C 25% a 75% en adictos).HIGADO Y SIDA La afección hepática es frecuente en el SIDA. receptores de sangre o hemoderivados. efecto de la patología sistémica y de la malnutrición e infecciones oportunistas o las neoplasias de parénquima o de las vías biliares o de ambas relacionadas con el SIDA. heterosexuales y recién nacidos de madres infectadas por el VIH. aumento de fosfatasa alcalina. A la vez pueden encontrarse otras infecciones de tipo oportunistas. presentándose síntomas más floridos. fiebre. tumores o situaciones de toxicidad de drogas. Habitualmente se observa en las fases tardías de la infección por el VIH. teniendo coinfecciones con virus B (VIH-B 37%). La patología biliar agrega complejidad al abordaje de las hepatopatías en el paciente con VIH. cuando los pacientes han sido diagnosticados de SIDA o de otras complicaciones asociadas al VIH. virus B y C (VIH-B-C 14 %). que interactúan en forma compleja con el VIH lo cual aumentaría la cronicidad modificando la historia natural de la enfermedad. efectos secundarios de la terapéutica. llegándose a encontrar asociaciones virales en homosexuales. es común que un paciente VIH positivo pueda compartir la epidemiología. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . estenosis benignas o malignas. ictericia.

Si bien en los estadios iniciales de la enfermedad las lesiones son similares a la de los pacientes no infectados por el VIH. Actualmente se sabe que el virus B asociado al VIH en etapas avanzadas produce replicación viral por inmunosupresión. pero esto es controversial y 2) El VIH puede influenciar la historia natural de la infección por VHB. dependiendo de la disminución de CD4. La coinfección se presenta con interacción entre ambos virus. la cual se presenta con leve inflamación hepática. presentándose una persistencia del VHB que provoca cronificación de la enfermedad en un 23% de pacientes. lo cual dificulta el aclaramiento viral. a la vez favorece la portación crónica del virus B y finalmente. Para esclarecer esto se deben considerar las dos interacciones: 1) Ha sido propuesta una posible influencia de la infección por VHB en la progresión de la inmunodeficiencia en pacientes infectados por VIH. Las formas anictéricas de la infección primaria por VHB son más frecuentes en pacientes infectados por VIH debido a que la síntesis de anti-HBs es dependiente de las células T. se ha observado reactivación de la enfermedad en pacientes previamente infectados con buena resolución. especialmente en adictos a drogas endovenosas. el anti-HBs puede no desarrollarse o desaparecer después del contacto con VHB en pacientes infectados por VIH. alteración en la producción y función de citoquinas y menor producción de interferón.VIH ASOCIADO A HEPATITIS B INTRODUCCION El virus de la hepatitis B (VHB) y el VIH tienen en común rutas de transmisión (parenteral y sexual) siendo la más frecuente la ruta parenteral. de los cuales un 20% a 23 % van a la cronicidad y de éstos un 10% son asintomáticos. Un 90% de pacientes VIH positivos presentan HBsAg (antígeno de superficie de la hepatitis B). LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . en la medida que avanza la enfermedad se observan cambios que repercuten en la historia natural de la misma.

así como las reacciones linfocitarias mixtas autólogas. Aumenta la pérdida de anticuerpos naturales e inducidos por la vacuna. Disminuye la respuesta al tratamiento antivírico (interferón) Aumenta la incidencia de hepatitis fulminante. sin embargo. La prevalencia de infección por VHB en pacientes VIH positivos adictos a drogas intravenosas es más alta que en los pacientes VIH positivos no adictos (89% vs 62%). como el compartir agujas o tener relaciones sin protección con muchos compañeros homosexuales. VHB Y SISTEMA INMUNITARIO Es válido recordar que los linfocitos CD8 son claves para el control de la infección y que los linfocitos CD4 son necesarios para mantener la función efectiva de los linfocitos CD8. La prevalencia de los marcadores del VHB en varones homosexuales y en drogadictos VIH positivos es generalmente más elevada que en los controles VIH negativos.ACCIONES MUTUAS ENTRE LA INFECCIÓN POR VIH Y VHB • • • • • • Aumenta la contagiosidad de los portadores del VHB. Se cree que la respuesta de las células T citotóxicas frente a las proteínas core del VHB en los hepatocitos es importante en la respuesta inflamatoria del LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Se ha observado una alta prevalencia de infección por VIH en pacientes con VHB aguda. El VHB puede infectar los linfocitos de los subgrupos CD4 (cooperadorinductor) y CD8 (supresor-citotóxico). queda por ver si la infección crónica previa por un virus aumenta la sensibilidad a la infección por el otro. Disminuye la actividad inflamatoria en el hígado. Se ha demostrado que en los portadores de VHB que son HBeAg positivo (Antígenos de la Hepatitis B) están disminuidas las cifras de CD4. Es probable que la explicación sea la mayor exposición a factores de riesgo en el grupo VIH positivo. Disminuye la respuesta a la vacuna frente a la hepatitis B. lo que predispone a la infección por VHB en los sujetos inmunodeprimidos.

la coinfección por VIH va acompañado de cifras menores de transaminasas y de un grado histológico de hepatitis menos acentuada con leve lesión hepática por estado de inmunodepresión clínica. actividad polimerasa sérica del DNA con VHB y el DNA con VHB son más elevados en los pacientes HBeAg positivos con infección por VIH. a pesar de que los niveles de replicación vírica son más elevados. es decir disminución de CD4. recientes reportes sugieren que la prevalencia de cirrosis inducida por VHB podría ser alta entre los pacientes con infección por VIH. En concordancia con este fenómeno. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . por lo que se alargaría el periodo de alta contagiosidad (replicación viral constante). es decir. pasaje de HBeAg hasta anti-HBe (Anticuerpo contra HbeAg) y una correcta respuesta T citotóxica para producir daño hepático. EFECTO DEL VIH SOBRE EL ESTADO DE PORTADOR CRONICO En los portadores crónicos del VHB. pero la actividad de la hepatitis crónica tiende a disminuir tanto como en los individuos no infectados por VIH. además. la replicación del VHB es alto. Si existe una infección previa por VIH con defectos cuantitativos de linfocitos CD4. se ha sugerido que los portadores VHB infectados por VIH tienen menos tasa de respuesta frecuente a la terapéutica.parénquima hepático a la replicación del VHB. que no permite una adecuada conversión serológica. En pacientes con hepatitis B (HB) crónica y coinfección por VIH. Los marcadores de la replicación del VHB. la cual se debe a la inmunodeficiencia asociada al VIH-1. están elevados los niveles de HBeAg y HBcAg (Proteína del núcleo viral) en los hepatocitos. Sin embargo. puede modificarse la respuesta a la inflamación aguda y favorecer el establecimiento de una infección crónica. la enfermedad hepática asociada puede ser menos importante. Por consiguiente. Parece ser que la infección concomitante por VIH podría prolongar el estado HbeAg positivo. no existe una correcta respuesta T citotóxica para producir daño hepático. Se ha reportado hepatitis crónica colestásica o fibrosante.

REACTIVACION DEL VHB EN VIH En pacientes VIH positivos con perfil de curación anti-HBc positivo antiHBsAg pueden con el tiempo reactivar la reaparición del HBsAg. la reactivación espontánea del HbeAg también puede ocurrir sin infección concomitante por VIH. Balonización de hepatocitos. Colestasis celular y canalicular. Casos esporádicos de LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . lo cual puede asociarse a hepatitis aguda. Fibrosis periportal. Rápida progresión a la insuficiencia hepática. es decir. Sin embargo. incluso fatal. Se ha observado así mismo la reactivación en pacientes que han adquirido inmunidad al VHB por criterios convencionales. pero también es posible que se asocie a un proceso hepático grave. La reactivación de la replicación viral activa y de la seropositividad de HBsAg y HBeAg pueden ocurrir en ausencia de síntomas. Esto se debe a que el T helper (Th1) necesita mantener al anti s y como el Th1 está en déficit en el inmunodeprimido. En los portadores de VHB que han perdido el HBeAg se ha descrito la reactivación de la positividad anti-HBe. Es indispensable que el Th1 funcione adecuadamente para autolimitar la enfermedad VHB. si no lo puede hacer. La pérdida de anti-HBsAg detectable se acelera por el VIH. Es decir el Th1 necesita reactivar al CD8 para mantener el anti-HBs Ag. por el desarrollo de anti-HBsAg y anti-HBc. Escaso infiltrado inflamatorio. Los varones homosexuales VIH positivos y los drogadictos endovenosos tienen más riesgo de que se reactive la infección por VHB.Los inmunodeprimidos pueden tener lesión hepática por la replicación viral constante sin actividad inflamatoria causada por: • • • • • • Masiva acumulación de Ag. comienza a replicar. no logra mantener al anti s y reactiva el virus. La reactivación es favorable en situaciones de inmunodeficiencia celular como en un transplante de órganos o quimioterapia.

Actualmente se utiliza Lamivudine en dosis de 600 mg/día. no obstante hay la necesidad de mantener el tratamiento a largo plazo debido que si se suspende el tratamiento se reactiva el virus. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . la vacunación es indispensable para prevenir la interacción e impedir la falla hepática. TRATAMIENTO En pacientes VIH.reactivación del VHB han sido reportados entre pacientes con infección por VIH. droga análogo nucleótido antireplicativa con buena respuesta.

Normalmente un paciente con hepatitis C aguda progresa lentamente a cirrosis en un lapso de 20 años aproximadamente. No obstante. Ademas en un estudio reciente en Inglaterrra y Wales. A. 91% drogadictos endovenosos eran anti-VHC positivo (50/58). el 47% tenían antiVHC positivo (62/131). los resultados sugieren que los pacientes coinfectados VIH con VHC presentan progresión rápida a hepatitis. 9% homosexuales eran anti-VHC positivo (4/45) y 13% heterosexuales fueron anti-VHC positivo (3/23). Esto aumentaría la transmisión parenteral y la infección vertical en mujeres embarazadas (15% a 23% ). reporto el incremento de la Co infección HIV-hepatitis c en hombres que tienen sexo con hombres llegando hasta un 5%. es decir. 63% postransfusionales eran anti-VHC positivo (5/8). Por lo tanto. por lo cual la prevalencia de anticuerpos de VHC está aumentada en compañeras sexuales femeninas de hombres coinfectados de VIH y VHC.VIH ASOCIADO A HEPATITIS C La prevalencia es muy variable. lo cual concuerda con la prevalencia obtenida en diversos estudios del mundo. siendo este el único factor de riesgo El virus del VIH favorece el aumento de la carga viral del virus C. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Beyer) se detectó que de 131 pacientes VIH positivos. en pacientes con VIH puede existir una pérdida rápida de anticuerpos contra el virus C lo cual no permitiría tener un buen diagnóstico. se ha observado que la progresión de enfermedad hepática en pacientes coinfectados es más rápida y con un pobre pronóstico vs. pero en los coinfectados VIH y VHC con antecedentes de drogadicción endovenosa esa progresión se la ha observado en 3 años. en un estudio hecho en Alemania (S. Wedl. La coinfección está asociada con aumento de fibrosis y los pacientes desarrollan rápidamente signos de descompensación. el VIH puede ser cofactor en la transmisión sexual del VHC. La coinfección VIH-VHC favorecería la progresión histológica. los pacientes con hepatitis C solamente. Otra variable observada es que el diagnóstico clásico de hepatitis C se basa en la detección del anticuerpo para el virus C (anti-VHC) por medio del test de ELISA de segunda generación. fibrosis y cirrosis en un período corto de tiempo.

pero que al realizar el test confirmatorio por PCR el resultado sería negativo. TRATAMIENTO. ECO normal hay que confirmar con PCR la presencia del virus C. en todo paciente VIH positivo con prurito. Es decir. Por lo tanto. puede tener presente el virus C como causante. presentarse afebriles y un CD4 menor a 200 cel/ml. Puede en función de la colestasis presentar prurito muy intenso. Los pacientes infectados con VIH y VHC parecen responder al interferón alfa con una tasa similar a los pacientes VIH negativo. Actualmente se utiliza paralelamente la rivabirina y el ácido ursodesoxicólico con una respuesta hasta LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Se sugiere entonces que en todo paciente VIH positivo. Otra situación posible son los falsos positivos anti-VHC en pacientes VIH positivos debido a situaciones de antecedentes de alcohol.por lo que al rastrear el virus obtendríamos anti-VHC negativo. Todo nos indica que la PCR nos permite realizar un diagnóstico real y temprano de infección por virus C en pacientes VIH y sirve de ayuda como test confirmatorio. Por lo que sería indispensable utilizar la técnica PCR (reacción en cadena de polimerasa) para detectar el virus y se obtendría la positividad del RNA del virus C. TGP normal. ictericia. bilirrubina hasta 15 veces su valor basal. fosfatasa alcalina aumentada hasta 11 veces el valor normal. En lo concerniente a la sintomatología los pacientes con virus C son asintomáticos en su mayoría excepto en su etapa terminal donde la ictericia acompañada de un proceso de colestasis se presentan con más notoriedad. autoinmunidad e hipergammaglobulinemia que incidirían en la positividad de ELISA (antiVHC positivo). Este cuadro de colestasis muchas veces con ecografía normal y colangiografía normal suelen responder al ácido ursodesoxicólico (600 mg/día). con anti VHC positivo. afebril y fosfatasa elevada. hepatitis crónica severa y en ciertos casos fracaso hepático. que todo paciente VIH donde se sospeche de coinfección de virus C con test de ELISA negativo se debería confirmar con la técnica PCR.

Puede afectar bazo y médula ósea. que han tenido infecciones oportunistas previas. A pesar de que estudios recientes han reportado la eficacia de del uso de peginterferon alfa 2ª asociado a ribavarina. anorexia.del 37%. Un estudio multicentrico relizado en Espana concluyó que en los próximos anos el transplante hepático podría ser una mejor alternativa en aquellos pacientes coinfectados con HCV INFECCIONES OPORTUNISTAS HEPATICAS EN VIH MYCOBACTERIUM AVIUM INTRACELULAR (MAI) EL Mycobacterium avium y el Mycobacterium intracelular son dos bacterias estrechamente relacionadas. Es usualmente encontrado en pacientes con SIDA. La presentación es a menudo con fiebre. obstrucción extrabiliar secundaria a linfadenopatía periportal. además de hepatomegalia con fosfatasa alcalina elevada sin movilización de transaminasas y con linfadenopatía retroperitoneal. este no ha podido utilizarse en todos los pacientes debido a su alto costo. Puede presentarse ictericia. La fosfatasa alcalina usualmente está altamente elevada con elevación mediana de transaminasas. Para microbiología. hepatomegalia y enfermedad ampliamente diseminada. El MAC es el patógeno oportunista más común causante de infección hepática en SIDA. pueden enviarse las muestras en solución LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . El diagnóstico es confirmado por biopsia hepática y por los hallazgos típicos de bacilos ácido rápido y granulomas en el espacio porta pobremente formados debido a la actividad suprimida de linfocitos T. pérdida de peso. astenia. diarrea. pues pertenecen al grupo denominado como MAC (Mycobacterium Avium Complex). Dos muestras en formol para anatomía patológica siempre son convenientes para poder tener mayor margen de identificación bajo la técnica de Ziehl Neelsen.

LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . El pronóstico es pobre debido a la inmunosupresión severa de los pacientes. La experiencia terapéutica usando un régimen de 4 drogas consistente en rifampicina. La isoniacida en pacientes ictéricos con VIH puede ocasionar hepatitis tóxica. Cultivo de sangre. clofazimina y ciprofloxacina han dado resultados prometedores en bacteremia con MAI. nódulos linfáticos son obtenidos para ayuda diagnóstica. por lo cual se la evita en el esquema de tratamiento. medula ósea.fisiológica. etambutol. pulmón.

Los síntomas y signos incluyen fiebre. En adición a la infección pulmonar se presenta tuberculosis extrapulmonar comprometiendo nódulos linfáticos periféricos.MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS Mientras su inmunosupresión progresa. El compromiso hepático puede ser biliar con infección diseminada o con formación de granulomas y abscesos francos. pudiendo desarrollarse fallo hepático. Los rayos X de tórax solo pueden mostrar linfadenopatía mediastinal o hilar. sangre e hígado. linfadenopatía. médula ósea o tejido hepático. La proteína derivada purificada (PPD) es usualmente negativa con concomitante anergia cutánea. usualmente de una reactivación de un microorganismo latente. dolor pleurítico torácico. nódulos linfáticos. Actualmente la ecografía abdominal de hígado y vías biliares es de utilidad para el diagnóstico. dolor abdominal. pérdida de peso. sangre. a la vez que se asoció la hiperecogenicidad hepática a granulomatosis y esteatosis. Infecciones con tipos de tuberculosis resistente a las drogas están siendo reportadas especialmente en pacientes que habitan en área urbana. precava y tronco celíaco. Las tinciones histológicas para bacilos de ácido rápido no son tan sensibles. Finalmente puede observarse engrosamiento de la pared vesicular y adenopatías hipoecoicas mayores de 20 mm ubicadas en ligamentos hepatoduodenal. La fosfatasa alcalina está usualmente elevada pero las transaminasas y bilirrubina están sólo medianamente elevadas en la mayoría de los pacientes. Otro hallazgo han sido las lesiones focales de bazo asociadas a tuberculosis. médula ósea. El diagnóstico es generalmente hecho por cultivo de esputo. sudación nocturna. orina. tos productiva. hepatoesplenomegalia e ictericia. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Ocasionalmente la obstrucción del ducto biliar por tuberculosis o nódulos linfáticos agrandados puede presentarse como colestasis. Se han observado adenopatías en casos de tuberculosis. los pacientes con VIH tienen un riesgo incrementado de desarrollar tuberculosis.

reciban terapia profiláctica con isoniacida al menos por 6 meses. hiperplasia de las células de Kuffer. pirazinamida y si lo permite el hígado. La terapia incluye rifampicina. Aunque la mayoría de los pacientes responden bien a la terapia. reacciones adversas a las drogas son comunes. inflamación parenquimal. etambutol. isoniacida. necrosis focal. dilatación sinusoidal y ocasionalmente peliosis hepática. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .La biopsia puede mostrar granulomas. El centro de control de enfermedades recomienda que los pacientes VIH seropositivos con una historia de exposición a tuberculosis con un PPD positivo aún en ausencia de tuberculosis activa.

hepatomegalia y niveles de aminotransferasas levemente elevados. necrosis hepática focal y granulomas. El diagnóstico se logra por biopsia hepática en pacientes afectados. Cuando el hígado está comprometido. Los alcances del compromiso hepático van desde la portación asintomática a la necrosis hepática fulminante. puede ser cultivado en orina. El foscarnet puede ser usado como una terapia alternativa sin neutropenia asociada. el cual puede estabilizar el curso clínico de pacientes con infección por CMV. pero puede causar neutropenia. han observado a nivel ecográfico engrosamiento de la pared vesicular. En los pacientes infectados con VIH.CITOMEGALOVIRUS (CMV) Generalmente produce enfermedad subclínica en adultos inmunocompetentes. acompañándose de adenopatía mayor a 20 mm e hipoecoicas. neumonitis y retinitis. el virus está usualmente diseminado. Cuerpos de inclusión citoplasmáticos observados en los hepatocitos y en hibridación in situ y técnicas de fluorescencia inmune pueden detectar el CMV rápidamente. esofagitis. La infección puede permanecer latente después de una infección primaria y recurrir con inmunocompromiso. Además la utilización de la PCR nos permite detectarlo en tejido y sangre. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . ubicadas en el ligamento hepatoduodenal o ligamento precava y tronco celìaco. sangre y tejido de sitios infectados. El tratamiento es con ganciclovir intravenoso. Ocasionalmente los pacientes presentan fiebre. En pacientes con hepatitis por CMV. el CMV puede producir colitis. Faimboin y col. Por otra parte. los niveles séricos de fosfatasa alcalina y aminotransferasas son moderadamente incrementados. como veremos mas adelante muy común en las enfermedades oportunistas en pacientes con CD4 menor de 200 cel/ml. Aproximadamente el 95% de hombres homosexuales tienen evidencia serológica de infección previa por CMV. El CMV produce comunmente infiltrado monuclear celular portal y parenquimático.

ligamento precava y tronco celìaco. dilatación de la vía biliar y adenopatías hipoecoicas mayor a 20 mm ubicadas en el ligamento hepatoduodenal. afección difusa del intestino delgado con o sin compromiso del colon. la atrofia vellocitaria e infiltración mononuclear de la lámina propia. en especial. La injuria intestinal está relacionada con la intensidad de la infección para producir los cambios morfológicos. en general.CRYPTOSPORIDIUM La infección hepática por Cryptosporidium compromete principalmente la vesícula biliar y el tracto biliar. Es probable que la infección comience en el íleon progresando luego hacia el yeyuno y el duodeno. desde donde puede afectar la vía biliar y el estómago. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Famboin observó ecográficamente engrosamiento de la pared vesicular. Es importante recordar que el Cryptosporidium puede detectarse en todo el tracto digestivo. la infección en la mayoría de los casos es parcelar. los pacientes con SIDA tienen.

ecográficamente se observa en pacientes con CD4 menor de 200 cel/ml dilatación de la vía biliar. Acompañando a la diarrea en la clínica se observa afección hepática y peritoneal (ver microsporidia en diarrea y SIDA). LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Al igual que en las anteriores enfermedades oportunistas. La infección se ha observado con alta incidencia en homosexuales. El examen histológico de la biopsia de hígado puede mostrar granulomas focales en las áreas portales. adenopatías hipoecoicas mayor a 20 mm en ligamento hepatoduodenal. ligamento precava y tronco celìaco. y parásitos o sus esporas pueden ser vistos con tinciones especiales dentro de los histiocitos y en sitios extracelulares.MICROSPORIDIA Los pacientes inmunosuprimidos con SIDA son particularmente susceptibles al desarrollo de la infección gastrointestinal y hepática en ciertas ocasiones.

Pocos son los reportes de infección por VHC en pacientes infectados con VIH. En recientes estudios se ha observado que el CHC es más agresivo en pacientes VIH positivos principalmente. sin embargo. la cirrosis y la enfermedad hepática en estados terminales en un periodo corto de tiempo. El manejo clínico de los pacientes coinfectados con VHC y VIH con cirrosis establecida o sospechada incluyen seguimiento del CHC a través del monitoreo periódico de los niveles de alfa-fetoproteína y ultrasonografía abdominal. Un estudio japonés sugiere que la terapia con interferón en pacientes con cirrosis por VHC disminuye la incidencia de CHC. La mortalidad está asociada directamente con las complicaciones hepáticas que representan la quinta causa de muerte intrahospitalaria en individuos infectados por VIH. El transplante hepático está contraindicado en individuos VIH positivos. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . un significante incremento de enfermedades hepáticas en etapas terminales (incluyendo CHC) podría esperarse en pacientes coinfectados con VIH y VHC.CARCINOMA HEPATOCELULAR Las infecciones por el virus de la hepatitis B y C representan un factor de riesgo mayor para el desarrollo de carcinoma hepatocelular (CHC). La prevalencia de la infección por VHC entre adictos a drogas endovenosas varía del 75% al 90% y del VHB es del 87%. Si la infección acelera la progresión de CHC. lo que de ser confirmado se implementaría en los sujetos coinfectados con VHC y VIH. La infección por el virus de la hepatitis B es considerada la causa más común de CHC en el mundo. se ha visto que el virus de la hepatitis C es el factor de riesgo predominante para el desarrollo del mismo. La cirrosis se incrementa en casos de coinfección del VHC y VIH. El tratamiento de la Hepatitis Crónica C con interferón en pacientes VIH positivos sin inmunosupresión severa tiene respuestas similares que en pacientes VIH negativos.

Estudios recientes sugieren que el cultivo de material piógeno es más exitoso para el aislamiento de bacterias. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Este procedimiento es eficaz llegando a un nivel de curación del 96.3%. el cual es diferente para los pacientes infectados con VIH. el hemocultivo reveló bacteriemia en sólo el 19% de los casos. Con estos estudios se confirma la eficacia y seguridad del drenaje percutáneo guiado por sonografía y la útil información que provee el cultivo de material piógeno para escoger el correcto esquema antibiótico. Los cultivos muestran que el 73% de los casos fueron ocasionados por varias bacterias.ABSCESO HEPATICO EN PACIENTES CON VIH El tratamiento de elección para los abscesos hepáticos piógenos es el drenaje percutáneo guiado por ultrasonido. inclusive en pacientes inmunocomprometidos.

Cryptosporidium y el microsporidium. Con menor frecuencia TBC y el Mycobacterium avium intracelular. con un CD4 menor de 100 cel/ml. él número de publicaciones sobre colangiopatía asociada al SIDA ha aumentado.Colangitis Esclerosante. 2..Estenosis larga del colédoco mayor de 2 cm sin exploración instrumental previa ni pancreatitis crónica. Estenosis localizada y dilatación de la vía biliar intra y/o extrahepática.Estenosis papilar (papilitis) con colédoco dilatado mayor de 8 mm y retención del medio de contraste por más de 30 minutos. Cryptosporidium y microsporidia en pacientes con inmunodeficiencia severa. Cello menciona que entre los microorganismos más comprometidos en esta entidad se encuentran el citomegalovirus.. Hay que anotar que la colangitis esclerosante vinculada con el SIDA es observada con frecuencia. por lo general. A la vez en su experiencia en colangiopatía asociada a VIH observó 4 tipos de lesiones distintas: 1. Desde 1983. Es importante recordar que entre el 50% y 93% de los pacientes VIH positivos presentan síntomas gastrointestinales y/o hepatobiliares en el transcurso de la enfermedad y en algunos casos como primera manifestación de SIDA. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .. 4. La colangiopatía se caracteriza por su aparición tardía en el curso de la enfermedad entre 6 y 12 meses después de la primera infección oportunista con CD4 menor a 100 cel/ml. Se atribuye su aparición a infecciones oportunistas por citomegalovirus.Asociación de 1 y 2. 3..ENFERMEDAD HEPATICA Y DEL TRACTO BILIAR La colangiopatía asociada al SIDA constituye una afección de la vesícula y vía biliar frecuente en pacientes con CD4 menor a 100 cel/ml.

el VIH que infecta el epitelio ductal o el CMV que produce una vasculitis con daño isquémico secundario. La ecografía y la tomografía brindan ayuda diagnóstica. como por ejemplo.Mecanismos autoinmunes análogos a los de la colangitis esclerosante primaria. Se han identificado halotipos del complejo mayor de histocompatibilidad que demostrarían la existencia de un factor inmunogenético favorecedor de la aparición de la colangiopatía en algunos casos de SIDA. fiebre.. En un 5% puede existir colecistitis alitiásica con síntomas de dolor abdominal localizado en hipocondrio derecho. engrosamiento de la pared de la vesícula sin litiasis y engrosamiento del colédoco (colecistitis alitiásica). Normalmente asociada a citomegalovirus o Cryptosporidium. el paciente manifiesta dolor en hipocondrio derecho. La colangiografía retrógrada endoscópica permite el diagnóstico ofreciendo además en ciertas situaciones una respuesta terapéutica a través de la LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Tres mecanismos intervendrían en la producción de las lesiones que afectan la vía biliar. sarcoma de Kaposi o linfoma. b. Con menor frecuencia presentan ictericia.. Mycobacterium tuberculoso. El tratamiento en estos casos es quirúrgico. mostrando dilatación de la vía biliar.Lesión del conducto biliar producido por toxinas provenientes de la proliferación bacteriana intestinal que explicaría la asociación de diarrea y colangiopatía.. c. fiebre y diarrea.Por lo general. Para el diagnóstico es importante diferenciar las afecciones del tracto biliar como hemos descrito anteriormente y por otra parte las enfermedades del parénquima hepático. pneumocistis cariini. a. diarrea y colestasis con marcado aumento de fosfatasa alcalina. En ciertos casos puede observarse peliosis hepática.Acción directa de los agentes infecciosos. histoplasmosis. acompañado de valores de fosfatasa alcalina elevada y transaminasa glutámico pirúvica normal o aumentada. causadas mas típicamente por un proceso infiltrativo ocasionado por Mycobacterium Aviun imtracelular.

la esfinterotomía produce inmediato alivio de los síntomas. coagulograma y luego utilizar la ecografía y TAC con contraste veno-arterial. Sin duda. Algunos elementos serían de ayuda en la toma de decisiones diagnósticas: una inmunidad conservada o un aumento de transaminasas hace pensar más en hepatitis y la indicación de biopsia hepática. hepatograma. Cello ha observado que en màs de 100 pacientes solo el 8% presentaron tamaño ecográfico anormal resaltando el valor de la colangiografía retrógrada. Es factible encontrar litiasis asociadas al alcohol y en los casos asociados a enfermedades oportunistas. CA 19-9. en la que se puede observar dilatación intrahepática (sistema ductal izquierdo más comprometido y dilatación de la vía biliar extrahepática). En la práctica se observa que la mitad de la patología vesicular no tiene que ver con SIDA.colocación de endoprotesis y/o esfinterotopapilotomía endoscópica como primera opción para aliviar el dolor y la colestasis. las condiciones se vuelven intratables. lipasa. Es necesario como siempre partir de búsquedas de enfermedades biliares comunes en los pacientes inmunocompetentes en toda colangiopatía por VIH. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . la bilirrubina y las transaminasas no mejoran. El citomegalovirus suele originar colecistitis acalculosa con severo dolor en hipocondrio derecho. ya que rara vez se diagnostica algo tratable o por el hecho de que existe una enfermedad diseminada. aunque la fosfatasa alcalina. No obstante. Esto hace indispensable elaborar una historia clínica completa de fármacos acompañado de laboratorio completo incluyendo amilasa. No obstante para algunos autores ayuda a identificar el agente etiológico. el indicador más claro de exploración biliar lo constituye la presencia de alteraciones ecográficas o del TAC de la vía biliar. La existencia de diarrea nos obliga a descartar patología intestinal por colonoscopía. El tratamiento médico es mandatorio en el caso de citomegalovirus y poco o nada efectivo frente a Cryptosporidium y microsporidia. TRATAMIENTO Cuando lo que predomina es la estenosis papilar. Si bien en general no es necesaria la biopsia. y esto se ve en el 70% de los casos.

notaron que ante una esfinterotomía se mejoró el dolor hasta 10 meses. pero la fosfatasa alcalina siguió aumentando. Cuando la fosfatasa alcalina aumenta considerablemente la sobrevida es peor. el CD4 no posee valor predictivo. Se pudo distinguir los factores determinantes de sobrevida. alimentación parenteral. y octreotide 100 µg 3 veces al día. Las complicaciones de la esfinterotomía son la pancreatitis.. Por otra parte. perforación y hemorragia digestiva en ciertos casos. el tratamiento consiste en tratar las infecciones factibles. las infecciones oportunistas y el tipo de tratamiento de VIH. entre los cuales están: la edad. En lo concerniente a la colangiopatía por SIDA. Finalmente.En las observaciones del tratamiento por parte de Cello y col. La terapia HARRT sí ayuda a la sobrevida. al igual que la realización de la esfinterotomía. La albúmina no tiene importancia en predecir la sobrevida. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . los niveles de CD4. sepsis. administración de enzimas pancreáticas. la enfermedad progresa en los conductos hepáticos y se observó una sobrevida hasta 22 meses. de la misma manera que en presencia de una criptosporidiasis.

• La zidovudina se ha relacionado muy ocasionalmente con hepatotoxicidad. 1989. • El cotrimoxazol produce hepatitis granulomatosa por su componente sulfamídico y puede ocasionar colestasis intrahepática. • El ritonavir puede producir elevación de transaminasa y elevación de bilirrubina. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . • Se han descrito anomalías de las pruebas funcionales hepáticas con la pentamidina intravenosa que se emplea para tratar la neumonía por neumocistis carinii. que reapareció al volver a administrar el fármaco (Dubin. puede causar hepatitis con elevación de transaminasas y menos frecuente colestasis pura. • El fluconazol constituye en la actualidad un fármaco alternativo que probablemente ejerce menos efectos secundarios sobre el hígado. El médico debe conocer las alteraciones de la farmacocinética que se producen en la hepatitis vírica crónica subyacente. Ann Inn Med. • Se ha observado toxicidad mitocondrial asociado a inhibidores de la transcriptasa. es diferenciar las drogas a usarse ante un hígado normal vs. En un caso apareció hepatitis colestásica aguda. un hígado cirrótico. se desconoce su mecanismo causal. • El ketoconazol es base del tratamiento sistémico para candidiasis esofágica y oral recurrente. Se han descrito una serie de fármacos que causan hepatitis. así como los fármacos que puedan dañar el hígado.FARMACOS EN PACIENTES CON INFECCION HEPATICAS Y POR VIH Una de las primeras consideraciones a tener presente. Los pacientes con SIDA se someten a una polifarmacia para tratar y prevenir las numerosas manifestaciones de su enfermedad. 110:85).

se han descrito anomalías de las pruebas funcionales hepáticas en los estadios fase I realizados con DDI (Dideoxinosis) pero no está claro si estas reacciones se deben al fármaco o a la enfermedad. Hay que evaluar el fármaco y las condiciones hepáticas antes y después de la terapia HARRT.• De manera similar. Finalmente en pacientes con larga sobrevida se observa un aumento de la incidencia de linfoma y de otros tumores no vencidos por el tratamiento antiretroviral. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .

no olvidar observar la hipocalcemia y el aumento de creatinina como datos pronóstico en suero de 48 horas. el VIH ha sido implicado como causa posible de pancreatitis en pacientes sin etiología identificable. Estas escalas no son sensibles y son pobres factores predictores de pancreatitis severa en pacientes VIH positivos. Los monocitos infectados pueden ser la mayor ruta de diseminación del VIH hacia las vísceras internas. por otro lado.PANCREAS Y SIDA CAMBIOS DUCTALES PANCREATICOS EN PACIENTES INFECTADOS POR VIH El VIH es un retrovirus con un receptor CD4 en la superficie de la célula huésped y una envoltura viral glicoproteica denominada gp 120 que es el receptor ligando. Los criterios de Ranson y la escala modificada de Glasgow. El alcohol y la litiasis vesicular juegan un papel patogénico en estos pacientes. La escala de APACHE II. El rasgo principal del compromiso pancreático en estos casos es la pancreatitis aguda que normalmente se asocia a infecciones oportunistas observándose dentro de las más comunes el citomegalovirus y toxoplasmosis. medicamentos usados para prevenir la progresión de VIH y como tratamiento de las complicaciones y neoplasias asociadas al SIDA. los enfermos de SIDA pueden manifestar también enfermedad pancreática. Los linfocitos CD4 son las células más comúnmente infectadas debido a que estas células expresan un alto nivel de CD4 receptor. Por otra parte dentro de los medicamentos que se emplean para LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . historicamente significan predictores de severidad pancreática. Las causas de pancreatitis aguda en SIDA incluyen infecciones oportunistas. como en páncreas. que fueron creados antes de la aparición de los indicadores de inmunocompromiso. es un factor predictivo de alta sensitividad de enfermedad severa en pacientes VIH porque èsta incluye SIDA y leucopenia tanto como leucocitosis como criterio pronóstico. La pancreatitis en pacientes con SIDA puede ser asociada con una significante morbi-mortalidad. por lo tanto. La mortalidad puede llegar al 32% en pacientes con CD4 menor a 200 cel/ml.

Las manifestaciones clínicas en pacientes seropositivos con compromiso pancreático son poco frecuentes. como la didanosina. Esta revela estenosis focal. DDC. náusea. Puede caracterizarse por dolor en el cuadrante superior derecho e hiperestesia abdominal. anorexia. mycobacterium avium intracelular. microorganismos como el citomegalovirus. pentamidina. isospora belli. dilatación focal. las lesiones esclerosantes del tracto biliar han sido descritas con frecuencia. como la estenosis papilar sola. Otros hallazgos clínicos incluyen fiebre. hipertrigliceridemia. isoamilasa pancreática sérica elevada. aspiración ductal. En lo concerniente al diagnóstico. etc. DDC. y espiculación mural del colédoco. El diagnóstico diferencial de las anormalidades colangiográficas relacionadas con SIDA incluye colangitis esclerosante secundaria a colitis ulcerativa. biopsia ampular y esfinterotomía cuando estén indicadas. debido a la facilidad de realizar una pancreatografía. linfoma. micosporidium. pero no sucede lo mismo con las estenosis ductales. pero aproximadamente en el 50% de pacientes con SIDA se puede encontrar lesiones pancreáticas de causas variadas. hiperlipasemia. signos mucocutáneos de deshidratación. zalcitabina. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) es el procedimiento diagnóstico de elección. radio de aclaramiento amilasa-creatinina elevado. la ecografía y la tomografía son muy valiosas. sarcoma de Kaposi coledocial y linfadenopatía tumoral o LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Ahora bien.tratar las complicaciones de la enfermedad. Sin embargo el desarrollo de pancreatitis aguda en pacientes positivos para VIH ha aumentado en los últimos años. pueden causar pancreatitis. cryptosporidium. La CPRE es más favorable que la colangiografía transhepática cuando se sospecha de colangiopatía por SIDA. En todo caso todas las situaciones vinculadas a colangiopatía por SIDA pueden causar pancreatitis. ruidos hidroaéreos aumentados e hipersensibilidad abdominal. divertículos. zidovudina. es muy común encontrar el engrosamiento de páncreas acompañado de un examen de laboratorio con amilasa y lipasa elevadas. ictericia. hiperamilasemia. linfoma coledocial. pentamidina. DDI. ritonavir y trimetoprima-sulfametoxazol. DDI. isoniacida. vómito. sarcoma de Kaposi. ritonavir. dilatación sacular y contornos irregulares de los ductos intrahepáticos. al igual que l a estenosis localizada. estenosis con colangitis esclerosante.

La esteatorrea es comúnmente ocasionada por una infección oportunista con atrofia vellocitaria parcial y en un paciente con SIDA puede ser producida por patógenos entéricos como el CMV. reportó que la pancreatitis aguda sigue un curso severo en el 50% de los pacientes con VIH positivos. etc. sin manifestaciones clínicas de pancreatitis. No obstante podemos encontrarnos con hallazgos de tumores pancreáticos tipo linfomas o Kaposi y eventualmente abscesos. Cryptosporidium y Mycrosporidium. Las causas de ictericia obstructiva incluyen compresión ductal por sarcoma de Kaposi. La esteatorrea es definida como excreción de más de 7 g/dia de grasa en heces con la ingesta de 100 g/dia de grasa. macroamilasemia y enfermedades de la glándula parótida. criptosporidio o mycrosporidio. drogas.infección micobacterial. falla renal. como desórdenes gastrointestinales. predictividad positiva 67%). alcohol. los criterios de Ranson. Como principio clínico. usualmente pancreatitis o causas extrapancreáticas. linfoma o tuberculosis que envuelve los nódulos linfáticos periportales o de los ductos biliares y colangiopatía por SIDA asociada a infecciones por CMV. adenocarcinoma pancreático y sarcoma de Kaposi. son un pobre pronóstico de severidad en pacientes VIH positivos (sensibilidad 41%. no olvidar todas las posibilidades diagnósticas de enfermedades comunes como litiasis. como ya se mencionó. metabólicas. Un estudio realizado para evaluar los factores predictivos de severidad en pacientes VIH positivos con pancreatitis aguda. especificidad 64%) y el SIDA es un factor pronóstico de severidad independiente en pacientes seropositivos (sensibilidad 82%. Menos comunes son las pancreatitis crónicas recurrentes. De igual forma en su grado de presentación menos común encontramos el linfoma pancreático. Se han reportado elevaciones asintomáticas de amilasa o lipasa en un 8% a 36% de pacientes VIH positivo. La hiperamilasemia en estos pacientes puede deberse a una patología pancreática. metástasis o LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Las masas peripancreáticas pueden formarse de una lesión intrínseca pancreática por extensión directa de una víscera adyacente. acidemia. las cuales nunca se recuperan del episodio quedando siempre el dolor residual. MAI. Es decir una buena historia clínica solicitando hasta marcadores de CA 19 –9.

Los síntomas de un absceso incluyen fiebre crónica. Infecciones oportunistas causadas por MAI. Pneumocistis carinii y Aspergillus pueden causar absceso pancreático. escalofrío. colección líquida. niveles hidroaéreos. alcoholismo o hiperamilasemia pueden sugerir un flemón pancreático o pseudoquiste. en algunos casos puede requerir drenaje externo y antibióticoterapia. sudación nocturna. El carcinoma pancreático es inusual en pacientes con SIDA debido a que estos pacientes son muy jóvenes para el grupo etáreo de riesgo. La tomografía o la ultrasonografía abdominal pueden mostrar una masa peripancreática homogénea.nódulo linfático peripancreático. pobre diferenciación histológica. Es inusualmente agresivo. El diagnóstico diferencial de masa pancreática de contenido líquido en un paciente con SIDA incluye flemón pancreático. tumor necrótico y absceso. Una masa peripancreática usualmente no es palpable al examen físico debido a la localización retroperitoneal del páncreas y es usualmente identificada por radiología. Pueden no presentar leucocitosis. anorexia e ictericia. pobre respuesta a la quimioterapia y rápida diseminación. malestar general y pérdida de peso. Una historia de dolor abdominal. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . pseudoquiste. Mycobacterium tuberculosis. Datos sugestivos de cáncer pancreático incluyen pérdida de peso reciente. Los abscesos pancreáticos en pacientes con SIDA pueden ser aspirados con aguja usando como guía medios radiológicos. se caracteriza por diseminación rápida. fijación intestinal y linfadenopatía pancreática. pancreatitis.

El contenido aspirado se examina por cultivo para determinar la presencia del bacilo. hipersensibilidad abdominal. aunque el pronóstico es pobre. pérdida de peso. dolor abdominal. fosfatasa alcalina y amilasa. leucocitosis y niveles séricos elevados de alanino transferasa. pero el pronóstico es pobre debido al SIDA. Los abscesos tuberculosos de la cabeza de páncreas o la linfadenitis periportal tuberculosa pueden causar obstrucción del ducto biliar e ictericia. Los hallazgos clínicos incluyen fiebre. MYCOBACTERIUM AVIUM INTRACELULAR La infección por MAI en pacientes con SIDA puede ser asociada con hiperamilasemia. Los pacientes responden bien a la aspiración del absceso y a la terapia antituberculosa. vómito. El diagnóstico se realiza por aspiración con aguja guiada por ultrasonido. La infección pancreática se diagnostica por aspiración de tejido pancreático. aspartato aminotransferasa. sudoración nocturna. El tratamiento se realiza con antibióticos y drogas antituberculosas.INFECCIONES OPORTUNISTAS PANCREATICAS EN VIH MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS Abscesos pancreáticos tuberculosos han sido reportados en pacientes con SIDA. La ultrasonografía o la tomografía abdominal pueden mostrar linfadenopatía abdominal difusa y un quiste heterogéneo de contenido líquido o una masa sólida en el páncreas. Varios casos de pancreatitis han sido asociados con infección pancreática por MAI. Las muestras son enviadas para cultivo e histología. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .

La infección pancreática es diagnosticada por examen histológico de tejido pancreático.ASPERGILLUS La aspergilosis invasiva es poco reportada en pacientes con SIDA. El diagnóstico es usualmente anatomopatológico pero puede realizarse por análisis patológico de tejidos pancreáticos obtenidos por biopsia. niveles normales de amilasa sérica sin dolor abdominal. La terapia recomendada para la infección extrapulmonar sulfametoxazol intravenoso. La aspergilosis es diagnosticada por microscopía o cultivo de tejido obtenido por aspiración percutánea o biopsia. La sonografía abdominal puede revelar pequeñas sombras altamente reflectivas en el páncreas u otros órganos. Se encontró en la autopsia un nódulo linfático peripancreático abscesado. es trimetoprim- LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . El pronóstico en pacientes con SIDA es pobre. Carinii como parte de una infección diseminada agresiva. Muchos pacientes con estados avanzados de esta enfermedad desarrollan aspergilosis con neutropenia o están recibiendo corticosteroides. En muchos pacientes la infección pancreática no produce síntomas. PNEUMOCISTIS CARINII Se han descrito pacientes VIH positivos con infección de páncreas por P. La histopatología reveló infiltración linfoplasmocítica y necrosis de tejido peripancreático y un páncreas fibrótico y calcificado. Un caso de un paciente cirrótico alcohólico con aspergilosis presentó clínicamente fiebre. La tomografía puede revelar un absceso pancreático con una radiolucencia central y calcificaciones de bordes cambiantes o calcificaciones pancreáticas múltiples o intraperitoneales. La terapia recomendada es anfotericina B.

El paciente presentó dolor abdominal.CRYPTOSPORIDIUM La criptosporidiasis gastrointestinal es un factor significante de riesgo para pancreatitis en pacientes con SIDA. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . En este caso. El mecanismo postulado es la injuria pancreática del Cryptosporidium con lesión ductal y estenosis. MICROSPORIDIA Se han registrado casos de colangiopatía asociada con infección por microsporidia. La CPRE demuestra dilatación irregular del árbol biliar y excreción demorada del material de contraste inyectado. Los pacientes frecuentemente presentan diarrea por criptosporidiasis intestinal refractaria. un dato sugestivo de una colangitis esclerosante idiopática. La CPRE demuestra espiculación mural o estenosis focal y dilatación del árbol biliar o del ducto pancreático. La biopsia revela microorganismos en la superficie de la mucosa ductal e inflamación periductal. Los ooquistes pueden ser identificados por concentración en heces. la tuberculosis no fue excluida como causa de pancreatitis porque el paciente tenía tuberculosis pulmonar y el páncreas no fue biopsiado. fiebre. Un caso reporta un paciente con SIDA que desarrolló una pancreatitis asociada con esta infección. La infección por Leishmania puede ser demostrada por cultivo de médula ósea aspirado y por títulos de anticuerpos altos. LEISHMANIA Leishmaniasis es poco frecuente en pacientes con SIDA. hepatoesplenomegalia y linfadenopatía.

naùseas. fiebre y niveles séricos elevados de fosfatasa alcalina.Terapia para leishmaniasis posiblemente asociada con pancreatitis no fue administrada a este paciente. Lesiones necróticas hemorrágicas pancreáticas fueron demostradas por autopsia. La infección por CMV en pacientes con SIDA puede estar asociado con dilatación del árbol biliar. la colangiografía muestra una colangitis esclerosante idiopática. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Los hallazgos de laboratorio incluyen contaje de CD4 bajo. El edema de la cabeza de páncreas puede producir obstrucción del ducto biliar común. hiperamilasemia. Un caso reportó dolor abdominal y sepsis. hiperlipasemia y niveles elevados en suero de aminotransferasa y fosfatasa alcalina. La pancreatitis por CVM se diagnostica por microscopía o cultivo viral de las muestras pancreáticas biopsiadas o aspiradas. La tomografía abdominal o la ultrasonografía abdominal muestran un páncreas alargado. vómito. los hallazgos clínicos incluyen dolor en el cuadrante superior derecho. VIRUS DEL HERPES SIMPLE La infección diseminada de este virus es poco frecuente. La infección visceral por herpes simple requiere terapia intravenosa con aciclovir. hiperestesia abdominal y sonidos hidroaéreos aumentados. Las manifestaciones clínicas incluyen dolor abdominal. o por biología molecular. fiebre. CITOMEGALOVIRUS Las inclusiones por CMV frecuentemente ocurren en el páncreas como una inflamación mínima pancreática en un 18% de 97 autopsias de pacientes con SIDA y sin pancreatitis clínica en pacientes con CMV diseminado. caquexia. La pancreatitis por CMV ha sido tratada con éxito con ganciclovir o foscarnet.

El paciente presentó lesiones cutáneas características y títulos de anticuerpos altos para herpes zoster. La pancreatitis se resolvió rápidamente administrando aciclovir. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .HERPES ZOSTER Se reportó un paciente con SIDA que desarrolló pancreatitis con hiperamilasemia y dolor abdominal durante el curso del herpes zoster diseminado.

enfermedad La tomografía puede demostrar una masa contrastada. El diagnóstico es realizado por biopsia de páncreas o generalmente de un nódulo linfático.NEOPLASIAS SARCOMA DE KAPOSI La pancreatitis se desarrolla usualmente como parte de una diseminada. linfadenopatía peripancreática. piel. LINFOMA El compromiso pancreático es usualmente parte de un linfoma diseminado. dilatación del conducto biliar común. El examen histológico revela una proliferación de estructuras vasculares anormales limitados por endotelio celular y rodeado por células fusiformes. La terapia incluye radiación y administración de interferón alfa o quimioterapia. Puede presentarse ictericia obstructiva causada por un linfoma coledocial de células pequeñas. Los hallazgos por tomografía pueden incluir una masa pancreática. Los pacientes generalmente responden pobremente a la quimioterapia. El diagnóstico es realizado por biopsia de páncreas o usualmente de piel o un nódulo linfático. invasión peripancreática. Un caso reportó hipoglicemia desarrollada a partir de una masa pancreática originada por un sarcoma de Kaposi diseminado. hígado. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .

Se ha observado adenopatías abdominales en caso de TBC. TBC. Mientras que adenopatías menores a 20 mm isoecoicas. intestinal. tronco celíaco. Lugar de residencia. tronco celíaco nos permite pensar en hepatitis difusa. precava. ubicadas en el hilio hepático. neurológico. La ecografía de hígado y vía biliar es de mucha utilidad para el diagnóstico. grupo de riesgo. compromiso pulmonar. ligamento precava. histoplasma. linfoma y neumocystis. El grupo de pacientes con hepatopatías y SIDA se presentan comúnmente con ictericia. adenovirus . ligamento hepatoduodenal. sifilis. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . toxoplasma. Un nivel de CD4 mayor de 200 cel/ml nos inclina a pensar en la posibilidad de una afección por bacteria tipo TBC. salmonella y en ocasiones al virus del Epstein Barr. y micobacterias atípicas. encontramos al citomegalovirus. La necesidad de una buena historia clínica. Por otra parte. Mientras que un nivel de CD4 menor de 200 cel/ml nos hace pensar en afectación asociada a protozoos. linfoma y Kaposi. hongos.ORIENTACION DIAGNOSTICA. nos permiten asociar los gérmenes que pueden afectar al hígado. es indispensable para el enfoque diagnóstico. la hiperecogenicidad hepática se asoció a granulomatosis y esteatosis. Entre los agentes oportunistas más comunes en causar fiebre con fosfatasa alcalina elevada en VIH. herpes virus. cutáneo. Se considera que adenopatías mayores a 20 mm e hipoecoicas ubicadas en el ligamento hepatoduodenal. nos ayuda a pensar en patología oportunista. acompañado de un hepatograma donde el predominio de TGP y fosfatasa alcalina aumentada es la característica. Otros hallazgos han sido las lesiones focales de bazo asociadas a TBC.

Cryptosporidium. salmonella. Esputo seriado para tres días BARR. está presente en las infecciones por citomegalovirus. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Cryptosporidium y TBC. Punción lumbar. Punción biopsia para virología. el engrosamiento de la pared. Luego de la orientación diagnóstica solicitamos: • • • • • • • Hemocultivos para bacteria. fosfatasa alcalina elevada y predomina en homosexuales. Coproparasitológico. fiebre y fosfatasa alcalina elevada. En la búsqueda de Kaposi. hongos y BARR. Gasometría. A la vez la dilatación de las vías biliares. nos sirve de ayuda que el paciente suele presentar lesiones dérmicas. se ha observado que el citomegalovirus. bacteria y cultivo de gérmenes comunes y BARR.A nivel vesicular. bacteria y micología. Coprocultivo: bacteria y parásito. virus. puede estar presente en infección por citomegalovirus. microsporidia. En lo concerniente a colangiopatía en VIH. Cryptosporidium y microsporidia. Mycobacterium y tumores pueden generar manifestaciones como dolor abdominal.

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