VIH Y SIDA EN GASTROENTEROLOGIA

AUTORES PRINCIPALES: DR. CARLOS VARSKY Médico Gastroenterólogo Jefe del Servicio de Endoscopía, Hospital Alejandro Posadas, Provincia de Buenos Aires, ARGENTINA. DR. GONZALO VIZUETA RONQUILLO Médico Gastroenterólogo Sub especialidad Enfermedades Hepáticas Arica, Chile DR. NESTOR GOMEZ CUESTA Profesor de Postgrado de Cirugía, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad de Guayaquil. Instituto de Enfermedades Digestivas - “Fundación Esperanza”, Guayaquil, ECUADOR

EN COLABORACION CON: DRA. PAOLA E. VARGAS MIÑO DR. JORGE A. ZAPATIER VIDAL DR. JORGE L. MEJILLON CALDERON Instituto de Enfermedades Digestivas - “Fundación Esperanza”, Guayaquil, ECUADOR

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AGRADECIMIENTO Tratar de participar en la elaboración de un texto, no es tarea fácil, mas aún en los países subdesarrollados, donde la situación económica influye en el mayor compromiso de un autor para dedicar muchas horas a la lectura o revisión de las publicaciones correspondientes al tema en cuestión. Por otra parte la multitudinaria elaboración de publicaciones a nivel internacional acompañada de una serie de actualizaciones cotidianas en base a procesos de investigación y resultados obtenidos después de un determinado tiempo, repercute en una serie de conceptos planteados y esquemas terapéuticos que modificarían lo escrito hasta el momento de concretarse la edición de un texto. No obstante, ante el compromiso social y con aquellos estudiantes o médicos que se inicien en el seguimiento de pacientes con VIH, he querido aceptar la invitación que cordialmente me ha hecho el Dr. Néstor Gómez, para sintetizar una serie de artículos y conferencias de tal forma que sumadas a la experiencia adquirida en el tema, nos permita trasmitir conceptos y enfoques prácticos a los lectores. En primer lugar quiero agradecer al Dr. Carlos Varsky, Jefe del Área de Endoscopía del Hospital Alejandro Posadas, Provincia de Buenos Aires Argentina. Por la noble generosidad personal y de cada uno de sus colaboradores, en no solo por compartir su experiencia personal, en los cursos correspondientes a esta patología, sino por generar en mi todo un compromiso ante los pacientes infectados, a la vez por obsequiarme gentilmente una serie de fotografías, publicaciones bibliográficas, videos que han sido de valiosa utilidad en la elaboración de este texto. Mi gratitud a los Dres. Hugo Faimboin y Teresa Schroeder con quienes pude participar como médico becario extranjero en la sala 4 de Enfermedades de Hígado del Hospital Municipal Francisco Javier Muñiz de la ciudad de Buenos Aires, donde en el lapso de dos años pude no tan solo observar una gran cantidad de patología asociada al VIH en los pacientes infectados, sino que pude aprender la orientación diagnóstica y terapéutica ante estos pacientes. En ese sentido el capítulo de hígado es producto de la escuela transmitida por ellos en las actividades cotidianas de trabajo de sala, ateneos y cursos anuales que cada año ofrecen para médicos de todo el continente latinoamericano.

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Al Dr. Roberto Santos Lucero y Dr. Jaime Katz con quienes aprendí el arte de analizar y sintetizar las publicaciones elementales para de tal forma obtener un nuevo enfoque. A los Dres. Juan Carlos Baccaro, Blas Gonzalez, Carlos Cupula, Eduardo Marini, Analia Ghiraldo, Asenza Parisi, Marcelo Vaccareza, Roberto Zeilicoff, Beatriz Ameigeiras, Maria Prieto, Liliana Sarcone, miembros del Hospital Ramos Mejía de la ciudad de Buenos Aires, quienes me permitieron en un lapso de cinco años compartir con ellos los diversos temas de Gastroenterología que aportaron a mi formación. Al Dr. Oscar Coggiola, Jefe de Endoscopia del Hospital de General Rodríguez Provincia de Buenos Aires, por la invitación y paciencia para instruirme en la practica endoscópica. Al Dr. Freddy Pow Chon Long quien me abrió las puertas en la ciudad de Buenos Aires para dar inicio a uno de mis grandes proyectos de vida como era el de obtener la especialidad de Gastroenterólogo. Al Dr. Néstor Gómez Cuesta, profesor universitario en la República del Ecuador y digno representante ante distintas sociedades de Gastroenterología de América y Europa, por la gentil invitación a compartir mi experiencia sobre este tema. A mis padres Gonzalo y Betty, por todos sus años de amor y sacrificio en la formación de sus hijos. A mi esposa María Isabel, por su paciencia en las traducciones y en la comprensión de que esta tarea era indispensable como aporte, para muchos estudiantes o médicos que incursionan en el tema. A mi hijo Israel, por todo ese amor cotidiano, que se convierte en estímulo de vida y de grandes proyectos en esta existencia. DR. GONZALO VIZUETA RONQUILLO

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Helicobacter pylori.INDICE: • Generalidades • Manifestaciones Orales • Afectación Esofágica Candidiasis. Tumores. Ulceras. Afectaciones del Intestino Delgado con Enteritis y Malabsorción. Salmonella Cryptosporidium Cyclospora Isospora belli Microsporilla Mycobacterium Avium Complex Giardia lamblia y Entamoeba histolytica LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Infecciones oportunistas. Disfunción gástrica asociada a enfermedad por VIH. Tumores. Malabsorción de vitaminas y minerales. Agentes virales y úlceras. • Enfermedades Gástricas en VIH Generalidades. • Manifestaciones Intestinales Diarrea.

Hemorroides y Fisuras Anales Condiloma Anal Ulceras Anales Virus del Herpes Simple Citomegalovirus Ulceraciones Idiomáticas Carcinoma Anal Escamocelular Otros Tumores Anales LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL ..Strongyloides stercolaris Campylobacter Microorganismos más frecuentes que causan afección del intestino grueso Mycobacterium tuberculosis Citomegalovirus Clostridium difficile Histoplasmosis Varicela zoster Neoplasias.Sarcoma de Kaposi Linfoma no Hodgkin Enteropatía del VIH Toxicidad Gastrointestinal del la Terapia Antirretroviral (HAART) • Orientación Diagnóstica y Tratamiento Inespecífico • Problemas Anorrectales en pacientes VIH positivos.

• Hígado VIH asociado a Hepatitis B Introducción Acciones mutuas entre la infección por VIH y VHB VHB y Sistema Inmunitario Efecto del VIH sobre el estado de portador crónico Reactivación del VHB en VIH Tratamiento VIH asociado a Hepatitis C Infecciones oportunistas hepáticas en VIH.Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium Avium Intracelular Aspergilus Pneumocystis carinii LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .Citomegalovirus Cryptosporidium Microsporilla Mycobacterium Avium Intracelulare Mycobacterium tuberculosis Carcinoma Hepatocelular Absceso Hepático en pacientes con VIH Enfermedad Hepática y del tracto biliar Fármacos en pacientes con Enfermedad Hepática y por VIH • Páncreas Cambios ductales pancreáticos por VIH Infecciones oportunistas pancreáticas en VIH.

Cryptosporidium Microsporilla Leishmania Citomegalovirus Virus del Herpes Simple Virus del Herpes zoster Neoplasias..Sarcoma de Kaposi Linfoma • Orientación Diagnóstica LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .

con un recuento de linfocitos CD4 menor a 200 cel/ml y a la presencia de enfermedades oportunistas. La anorexia. se sabe que el compromiso gastrointestinal y hepático es alto. Aspergillus. Giardia lamblia Hongos: Candida. el dolor abdominal son síntomas clásicos asociados a la inmunodeficiencia. Manifestaciones orales. por la presencia del VIH en el organismo o por afecciones oportunistas. Desde el comienzo de la epidemia del SIDA. CMV. Microsporidium. Sarcoma de Kaposi (SK) gran positivos encapsulados. Los síntomas gastrointestinales se presentan por infecciones mixtas o infecciones y tumores a la vez. El 75 al 95% de los pacientes con sida presentan manifestaciones gastrointestinales. diarrea. *VHS: Virus del herpes. CMV: citomegalovirus. Toxoplasma. en el 25% de los casos aparece como sintomatología inicial. disfagia y odinofagia. Virus*: VHS. la pérdida de peso y la desnutrición acompañan a estos enfermos en los estadios terminales.VIH Y SIDA EN GASTROENTEROLOGIA GENERALIDADES Se define como síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) al estado de seropositividad de un paciente con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH). PATOGENOS Y TUMORES OPORTUNISTAS Patógenos Tumores Bacterias: micobacterias. salmonella. VPH: virus del papiloma humano. Cryptosporidium. Cryptococosis. anaerobios. Mucormicosis. Debe solicitarse un examen complementario LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . VPH Parásitos: Strongiloides. al igual que la afectación anorrectal y biliar pancreática. varicela-zoster.HDB). hemorragia digestiva alta y baja (HDA . Linfoma no Hodgkin (LNH) adenovirus.

rash. Inmunológicamente encontramos antígeno P24. lo cual es seguido por la presencia de anticuerpos contra el VIH. A la vez que originan nuevos síntomas y complicaciones como intolerancia gástrica. neumonía por Pneumocystis carinii. no detectables al inicio con un ascenso del recuento de CD4 y disminución de la carga viral. y un periodo de ventana o latencia de hasta 2 meses. independientemente del mecanismo de transmisión. hepatotoxicidad.Periodo inicial de replicación. periodo LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . pulmonares y neurológicos. De acuerdo a la evolución de la enfermedad se la puede dividir en tres fases: 1.. para referirse a los nuevos tratamientos de 3 drogas. faringitis.para determinar la causa específica en busca de infecciones o lesiones susceptibles de ser tratadas eficazmente. mialgias. Con un periodo de incubación de 6 días a 6 semanas. como síndrome retroviral agudo. interacción con otros fármacos. a partir del momento de contagio. La utilización de tres antirretrovirales. incluyendo las digestivas. linfadenopatías. se conoce como terapia antirretroviral de alta actividad high activity antirretroviral therapy-(HAART). Del 30% al 70% de los pacientes presentan un síndrome mononucleósido autolimitado caracterizado por una variedad de sintomatología inespecífica como fiebre. sanguínea y maternoinfantil (vertical). uno de ellos inhibidor de la transcriptasa reversa. incluyendo inhibidores de proteasa. el virus se disemina e invade muchos tejidos y órganos sobre todo linfoide. Fase precoz o fase aguda. Este período tiene varias denominaciones. ganglios linfáticos y sistema nervioso. Esta fase se caracteriza por una elevación rápidamente progresiva de carga viral (mayor replicación viral) y de una linfopenia con una depleción transitoria del CD4. El uso de los antirretrovirales ha hecho su impacto. Es conocido que el virus es transmitido por vía sexual. En esta fase. La endoscopía se realiza de acuerdo a la severidad y frecuencia de los síntomas. modificando la historia natural de la enfermedad y disminuyendo la frecuencia de las enfermedades oportunistas. dérmicos. artralgias además de síntomas gastrointestinales. etc. Se han descrito otras formas de presentación como meningitis aséptica. toxoplasmosis cerebral y tuberculosis.

La carga viral en los órganos linfoides es de 10 a 100 veces superior a la circulante con tendencia progresiva a igualarse. fácil de realizar y económico. evolución y pronóstico de estos pacientes. Por lo tanto se calcula que cada 15 días se renueva la totalidad de linfocitos CD4 circulantes.000 linfocitos CD4 circulantes estaría infectado. El test de ELISA es extremadamente sensible. el Western Blot es altamente sensible y específico. lo que representa las partículas circulantes.Fase final o fase de crisis. pero sólo en el 10% de los infectados existe actividad replicativa mediada por la presencia de ARN viral. El advenimiento de nuevas técnicas de laboratorio como la Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) para RNA viral ha ayudado como marcadores subrrogantes para tomar conductas en el tratamiento. También llamada fase de latencia clínica. Nunca existe una verdadera fase de latencia. cada día se producen y destruyen 109 linfocitos CD4 lo que representa un índice de recambio de 10 a 100 veces superior al fisiológico. Aproximadamente 1 de cada 100. Cada día se producen y destruyen unos 5x109 viriones. y es a partir de este momento que el paciente presenta el Síndrome de Inmunodeficiencia Humana (SIDA). trastornos neurológicos. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Esta dura generalmente varios años. El procedimiento recomendado es indicar en primer lugar el screening con el test de ELISA que en caso de ser positivo debe ser repetido y posteriormente confirmado por el test de WESTERN BLOT.. entre otros. linfocitos T citotóxicos activados y específicos. Por la misma razón. la actividad proliferativa viral persiste y se alcanza un equilibrio dinámico. lo cual está relacionado con factores del huésped como anticuerpos neutralizantes. por lo que clínicamente aparece una severa alteración del estado general. La vida media de los viriones libres es muy corta (aproximadamente 12 horas) y en aproximadamente 2. Se caracteriza por la pérdida del equilibrio antes mencionado. neoplasias. También se puede encontrar incremento de la proteína C reactiva y la velocidad de sedimentación eritrocitaria. 3. eventualmente acaba agotado con la subsiguiente progresión de la enfermedad ingresando a la fase final o de crisis. no obstante.Fase intermedia o crónica..5 días se realiza un ciclo replicativo completo. Por consiguiente. 2. infecciones oportunistas.de seroconversión o primoinfección por VIH. debido al estrés permanente al que es sometido el sistema inmunológico durante años. presentándose una depleción de linfocitos CD4 y un aumento de virus circulante o carga viral.

llamado “sobrevivientes a largo plazo”. 3TC entre otras. Se ha notado que una replicación viral alta. evolucionan al SIDA en 10 años. El uso del AZT en etapas tempranas de la infección ha mostrado una mejoría a corto plazo de los síntomas. La terapia antirretroviral en estos pacientes permite la prevención y tratamiento de las enfermedades gastrointestinales. teniendo a inhibidores de la transcriptasa reversa nucleósidos. En forma global. La progresión de la enfermedad varía en cada individuo. un 20% lo hará en un tiempo menor a 5 años y que sólo el 20% no progresará al SIDA en 20 años. llamado LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . En forma global. de este último grupo. un aumento de los linfocitos CD4+ así como una disminución de la carga viral. Concentraciones inferiores de 100200/mm3 son propicias para infecciones oportunistas. La primera droga antirretroviral ha sido la zidovudina (AZT). Los niveles de CD4 actúan como un marcador predictor del agente causal de la complicación de la enfermedad. solo un 5% a 10% permanecen entre los 7-12 años con CD4 mayor a 500 cel/ml. d4T. ddC. de este último grupo. un virus con poca variedad antigénica y una respuesta inmune pobre se correlacionan con una progresión acelerada de la enfermedad y un peor pronóstico. dependiendo esto de tres factores: el grado de replicación viral. pero no hay mejoría en el pronóstico a 5 años en relación con la administración de placebo. un 20% lo hará en un tiempo menor a 5 años y que sólo el 20% no progresará al SIDA en 20 años. podemos decir que el 50% de los infectados. la patogenicidad del virus y la respuesta inmune del huésped. se cuenta con drogas antirretrovirales con distintos niveles de acción. Actualmente el tratamiento recomendado es la terapia combinada. a la cual le siguieron la ddI. evolucionan al SIDA en 10 años. Al momento. inhibidores de la transcriptasa reversa no nucleósidos y los inhibidores de la proteasa. podemos decir que el 50% de los infectados.Todos los tests de Elisa deben ser confirmados antes de que el paciente sea considerado VIH positivo.

fulltext?pide nt=13021555 • Corley DA. Koch J.Cap47. Medina Chuliá E. En: Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas 2006.de eficacia de HAART realizados en el oeste de Kenya desde noviembre 2001 a febrero 2005. Skinner SC. et al.94:2890-6 • Knox TA. Los resultados de 8 estudios clínicos. Prevencion de las infecciones oportunistas en pacientes adultos y adolescentes infectados por el VIH. continua siendo necesaria en países en vías de desarrollo. Se recomienda el tratamiento antirretroviral a los pacientes con SIDA.5% abandonaron el tratamiento.2004. como profilaxis post exposición. incrementando los niveles de CD4 hasta 297 cel en 36 meses En el consenso realizado en 2003 por GESIDA y concluyeron que el HAART sigue siendo el tratamiento de elección para prevenir las infecciones oportunistas en pacientes infectados por VIH. fracaso del HAART pacientes en los que es difícil el incremento de CD4. en el que participaron 2059 pacientes reportó que el 5. Am J Gastroenterol 2000.http://www. Evaluation of Upper Gastrointestinal Tract Symptoms in Patiens Infected with HIV. REFERENCIAS • Berenguer J.95:3482-9 LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . a los pacientes que están dentro de los 6 primeros meses de seroconversión y a las mujeres embarazadas positivas para VIH con el fin de evitar la transmisión vertical. Entre las drogas que se utilizan se encuentran aquellas que inhiben la proteasa como el indinavir. et al. Cello JP. Enferm infecc microb clin. solo un 5% a 10% permanecen entre los 7-12 años con CD4 mayor a 500 cel/ml. ritonavir. saquinavir que combinadas con inhibidores de la transcriptasa reversa consiguen una respuesta superior.exe/aeg/libro. disminuyendo ampliamente la carga viral. lo cual es un buen marcador de respuesta al tratamiento. Recomendaciones de GESIDA-Plan Nacional sobre el SIDA.4% murieron y 24. Spiegelman D. Otro criterio es iniciar el tratamiento a los pacientes con VIH que posean un conteo de CD4+ menor de 350 cel/ml con una carga viral de 30. Am J Gastroenterol 1999.aegastro.22(3):160-176 • Bixquert Jiménez B. Diarrhea and Abnormalities of Gastrointestinal Function in a Cohort of Men and Woman with HIV Infection.es/cgibin/wdbcgi.“sobrevivientes a largo plazo”. Manifestaciones digestivas del sida. Sección VI. Sin embargo la profilaxis.000 copias/ml.

Infectious Disease Clinics of North America 2000. Treatment of HIV infection and its complications. Natural History of HIV-1 Infection.20:41-48 LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Antiretroviral Therpy in a Thousand patients with AIDS in Haiti.• Polsky B. AIDS.14(4):809-25 • Wools-koloustioun K. 2005. et al. N Engl J Med.2334 • Vergis E. et al. 2006. Clinics in Chest Medicine 1996. Vol 353(22):2325. Lerger P.17(4):647-61 • Severe P.

MANIFESTACIONES ORALES Candidiasis Oral Es la más común de las presentaciones. Se manifiesta de forma: atrófica, seudomembranosa o estomatitis angular exudativa. El tratamiento normal es tópico, clotrimazol 1omg (triturado) oral, 5 veces por dia, por 7 a 14 dias, no tragar Fluconazol (100mg/día) o itraconazol (200mg/día) por 14 dias, cuando el contaje de CD4 es menor a 50 La candidiasis mucocutánea crónica se trata con ketoconazol oral (200400mg/día). El ketoconazol durante tratamientos prolongados es hepatotóxico. Leucoplasia oral vellosa Se presenta a manera de placas blanquecinas en la zona dorso-lateral de la lengua, formando prolongaciones seudopilosas. Cuando es secundaria a hiperplasia papilar causada por infección crónica por virus de Epstein-Barr combinado con VHS tipo I o VPH, las formaciones papilares adoptan la forma de una minicoliflor. El aciclovir oral a dosis de 200-400mg/4-6h, es el tratamiento de elección. El aciclovir en pacientes que reciben AZT puede producir somnolencia y letargia, potencia la acción del metotrextato, pudiendo ocasionar toxicidad hepática, convulsiones, temblor y obnubilación.

Leucoplasia vellosa en lengua Ulceras Pueden aparecer por infección con VHS o CMV, al tratamiento con foscarnet o ser inespecíficas. Si su presentación en indolora y de base endurecida, debe descartarse chancro sifilítico. El tratamiento es etiológico, sin embargo se
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emplea clorhexidina y corticoides tópicos para las inespecíficas. En caso de chancro sifilítico el tratamiento es penicilina G benzatínica 2.4millones en dosis única i.m, si hay presencia de neurolúes será por 3 semanas. Alternativamente se utiliza ceftriaxona i.m (1g/día/15 días) o doxiciclina oral (100mg/12h/15días). Gingivitis necrotizante Se debe a infección por gérmenes anaerobios que causan la exodoncia. Se presenta como una lesión aguda semejante a los casos de leucosis aguda. Se trata con metronidazol oral (500mg/8-12h), fuera del horario de comidas para impedir el retrazo de la absorción y disminución del pico sérico. Sarcoma de Kaposi oral Se asocia a otras localizaciones digestivas o cutáneas. Su aspecto típico nos da el diagnóstico, aunque en ocasiones debe recurrirse a la biopsia. Las lesiones pequeñas pueden tratarse mediante escisión quirúrgica o quimioterapia intratumoral con vincristina o vinblastina.

Sarcoma de Kaposi oral y en paladar

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AFECTACION ESOFAGICA Generalidades Un tercio de pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida presentan síntomas esofágicos. Se ha observado que el 5% de los pacientes con VIH en la primera consulta son asintomáticos y que la presencia de esofagitis en los pacientes seropositivos está asociada a mal pronóstico. Desde el punto de vista etiológico, existen tres grupos claramente identificados como causales de enfermedad esofágica: el primero conformado por agentes infecciosos generados por hongos, virus y bacterias; un segundo grupo asociado a tumores y un tercer grupo donde se observa la acción de medicamentos a los que estos pacientes son sometidos. El microorganismo mayormente comprometido asociado a esta sintomatología es la Candida, seguido por agentes virales y ulceras idiopáticas, no obstante existe un grupo sintomático que presenta esófago de aspecto normal, lo cual sucede por lo general cuando los linfocitos CD4 se encuentran elevados. La disfagia, odinofagia y dolor esofágico retroesternal son los síntomas más frecuentes en pacientes con infección por VIH aguda o crónica. Siendo la disfagia el síntoma más común. El 20% de los pacientes a los que se le practica la endoscopia por esta causa no presentan anomalías macro ni microscópicas, ni infección. Sin embargo una causa probable es la presencia de trastornos de la motilidad esofágica, debido a que un 50% de estos pacientes tienen alteraciones motoras en la manometría. Otras formas de presentación, aunque más raras, incluyen hemorragias digestivas altas secundarias a úlceras esofágicas o gastroduodenales severas producidas principalmente por candidiasis, sarcoma de Kaposi o linfomas. La incidencia de sangrado digestivo alto varía del 3% al 6% a los 6 y 14 meses respectivamente desde el diagnóstico inicial de SIDA. La tos y aspiración por fístula broncoesofágica y sitofobia debido a una odinofagia severa son manifestaciones menos frecuentes. Existen pocos reportes acerca de la relación de VIH con amiloidosis del tracto gastrointestinal superior.
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Causales de enfermedad esofágica 1. 4. Linfoma) (Micobacterias. cuerpos extraños. 3. Micótica Viral Idiopática Tumoral Misceláneas (Candida) (herpes simple. etc. reflujo gastroesofágico.) LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . 2. citomegalovirus) (Kaposi. 5.

la presencia de muguet oral en aquellos enfermos con SIDA previamente establecido es un indicador confiable de compromiso esofágico y justifica el tratamiento empírico. y en ciertos casos se detectan asociaciones entre éstas y en un porcentaje mínimo se encuentran esófagos normales. otro grupo con úlceras virales o diomáticas. A veces. es común la afectación aislada tanto de la boca como del esófago. la esofagitis por Candida no siempre está asociada a síntomas. La candidiasis orofarìngea en un paciente con recuento de CD4 bajo es un buen determinante de enfermedad esofágica. En consecuencia. menores de 1 mm. no resulta un buen criterio para definir el estadio de la enfermedad. Puede presentarse en pacientes asintomáticos hasta en un 40%. Otros autores sugieren el uso de la endoscopía para pacientes positivos para VIH pero sin SIDA y con síntomas esofágicos y úlceras orales sugestivas de LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Si bien puede asociarse con candidiasis oral. aisladas. 1) no olvidando lo expuesto anteriormente que un alto porcentaje de pacientes con SIDA se relacionan con Candida. Cuando la candida se asienta en el esófago de un paciente VIH positivo es marcadora de SIDA. responsable del 42% al 79% de los síntomas esofágicos. La persistencia de síntomas luego de 1 a 2 semanas de tratamiento antimicótico impone el estudio endoscópico en busca de otra patología (fig. las placas son circinadas y frecuentemente se agrupan formando cordones longitudinales. Trabajos realizados al respecto demuestran que la presencia de candidiasis oral y disfagia no es un buen indicativo de candidiasis esofágica en pacientes que no han presentado aún patología marcadora del SIDA y por lo tanto. En cambio. La candidiasis se evidencia por su aspecto típico en forma de placas blanquecinas de similitud algodonosa. No obstante en algunos pacientes puede presentarse en etapa precoz o aguda de la infección producto de una inmunodepresión transitoria que facilitaría la aparición o reactivación de ciertas enfermedades oportunistas. que tapizan totalmente el esófago semejando una alfombra espesa en todas las variantes intermedias o toman la forma de vegetaciones exuberantes blanquecinas.MICOSIS ESOFAGICA: Candida albicans Es la causa más frecuente de esofagitis micótica.

salvo que la presentación sea atípica o resistente al tratamiento en cuyo caso se realiza una endoscopía. pero diseminadas en gran número por todo el esófago o en algún sector. Varsky y col. En estos casos se debe hacer el diagnóstico diferencial con restos alimentarios mínimos. Los síntomas suelen ser severos y al igual que en el grado III la radiología suele ser indicativa. • Grado IV: El material blanquecino algodonoso tapiza toda la circunferencia esofágica en algún sector o todo el órgano. En estos casos la radiología suele ser sugerente del diagnóstico. • Grado III: Placas confluentes formando placas mayores o cordones. y a los pacientes con SIDA se les administra tratamiento empírico. La radiología no suele ser diagnóstica en estos casos. La radiología es normal. Debe confirmarse por estudios microscópicos. Clasifican las lesiones esofágicas según la densidad de las placas micóticas en cuatro grados: • Grado I: Placas escasas de hasta 2–3 mm aisladas en el esófago. El diagnóstico endoscópico es sencillo e indudable. • Grado II: Placas de hasta 2–3 mm.candida. Candidiasis Esofágica Grado III Candidiasis Esofágica Grado II Candidiasis esofágica grado IV LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .

Tropicalis y otros. FIGURA 1. ya que la macroscopía es patognomónica prácticamente en el 100% de los casos. Si bien se recomienda la endoscopía con biopsia o cepillado de la mucosa esofágica en busca de pseudomicelio invasor de tejido. La especie comprometida suele ser la Candida albicans. La toma de biopsia puede ser innecesaria para establecer el diagnóstico. salvo excepciones. glabrata. Se ha observado que un valor de 100 cel/ml o menos son condiciones óptimas para la candidiasis. Algoritmo para el estudio de candidiasis esofágica en pacientes VIH positivos. El cultivo puede arrojar falsos positivos por contaminación. la recolección de muestras en solución fisiológica aplicando las tinciones para estudios micológicos es de utilidad. pero es útil para tipificar la especie modificando la terapéutica ante la resistencia al tratamiento primario. C.Hay que anotar como algo particular que la moniliasis respeta la mucosa del estómago e invade el esfínter esofágico inferior debido a que. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . krusei. el grado de inmunosupresión valorando la cantidad de linfocitos CD4 es un determinante de mucha importancia en el desarrollo de esofagitis por Candida. Dado que el examen histológico de la biopsia es de baja sensibilidad. aunque se ha visto probablemente por competencia post-terapéutica casos de C. pero un 14% de pacientes que presentan candidiasis poseen valores por encima de 200 cel/ml. afecta solamente al epitelio escamoso. C.

7 mg/kg/día por 1 semana. Aunque en ciertos casos. krusei.Finalmente. como ya se mencionó. Cabe recalcar que el Itraconazol ha mostrado menor eficacia que el Fluconazol. En otros grupos de pacientes se ha encontrado otra variante de organismos colonizadores de la Candida como es el caso de C. y que puede presentar resistencia cruzada. las equinocandinas se encuentran actualmente en estudio como alternativas terapéuticas en estos casos. luego de una semana de tratamiento se debe valorar la respuesta y considerar la endoscopía. acompañándose de Fluconazol 200 mg al día durante 8 a 12 semanas. a la vez no responde en los que tienen solo dolor al deglutir. citomegalovirus o úlceras idiopáticas. Otra posibilidad es utilizar la misma dosis de anfotericina B. Se recomienda no dar tratamiento empírico más de dos a tres semanas.3 mg a 0. En lo que concierne al tratamiento empírico se ha observado que tiene buena respuesta en los pacientes con niveles de linfocitos CD4+ bajos y candidiasis oral. Como las recaídas son comunes se puede utilizar esta droga a dosis de 1 mg/kg 2 a 3 veces por semana hasta ocho semanas. suelen observarse asociaciones que pueden existir con el herpes virus. glabrata y C. una vez a la semana. por un tiempo de 1 a 2 semanas. TRATAMIENTO La candidiasis esofágica puede ser tratada con Fluconazol 100 a 200 mg al día. En los pacientes con resistencia a los azólicos. por lo que sería indispensable en los pacientes que no responden al tratamiento en dos semanas realizar evaluación endoscópica para definir la causa de la resistencia si es debida a esta variante o a otras causas de esofagitis. la anfotericina B por vía parenteral es una alternativa a dosis de 0. No obstante se debe considerar que esta droga se absorbe en un 95% y posee interacción con otras drogas por utilizar la vía del citocromo P450 (ejemplo: inhibidores de la proteasa). las cuales son menos susceptibles al tratamiento antifúngico. se utiliza hasta 400 mg durante 4 semanas. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Un nuevo grupo de antimicóticos. Como se ha encontrado resistencia por parte de la Candida albicans al Fluconazol. se considera como droga de segunda elección el Itraconazol en dosis de 200 a 400 mg día por un tiempo de 2 semanas.

así también hay que recordar las interacciones con otras drogas como los antihistamínicos. se considera que el fluconazol 200 mg al día luego de la recaída puede ser usada. es necesario tener presente que la terapia supresiva prolongada es costosa y aumenta el riesgo de desarrollo de resistencia a los azólicos. e hidroclorotiazina. warfarina. rifampicina. sin embargo. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . fenitoina.En lo concerniente a la profilaxis de la candidiasis esofágica. agentes hipoglucemiantes orales.

las producidas por citomegalovirus tienden a ser más profundas. son el herpes virus y el citomegalovirus y se cree en la posibilidad de que el mismo virus del VIH ocasione lesiones en el esófago. simulando un estado gripal. con bordes blanquecinos y que pueden coalescer para formar una sola lesión. que en aquellos con esofagitis por Candida. curan solas y únicamente se administra tratamiento sintomático. Estos individuos aún no han desarrollado sus anticuerpos contra el VIH. Otros agentes asociados con frecuencia a patología esofágica. odinofagia y disfagia. Antes de LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Endoscópicamente las úlceras asociadas al virus del herpes simple son pequeñas y superficiales. por lo que el seguimiento serológico debe ser cuidadoso y prolongado. adenopatías. Estas ulceraciones herpéticas crónicas y grandes se acompañan de espasmo esofágico intenso.AGENTES VIRALES Y ULCERAS ESOFAGICAS EN VIH Las úlceras endoscopicamente se pueden presentar en el periodo agudo postinfección que denominamos de seroconversión. Deben diferenciarse de las úlceras idiomáticas que suelen ser más profundas y muy dolorosas. Son de importancia para sospechar el comienzo de la infección por VIH. A diferencia de las producidas por el virus herpes simple. y en etapa inicial se presentan acompañadas de fiebre. solo se encuentra tejido granuloso infectado. Se ha observado que la odinofagia. Son secundarias a la erosión de vesículas en la mucosa esofágica. y con mayor frecuencia en pacientes con CD4 menor a 200 cel/ml. Incluso se han observado úlceras en pacientes con esofagitis por citomegalovirus. Pueden asociarse con lesiones herpéticas orales y faríngeas. Úlceras profundas tipo volcán son poco frecuentes. ser muy dolorosas y en ocasiones sangrantes. el diagnóstico es por medio de biopsia. Estas pueden complicarse con hemorragia digestiva alta y con estenosis esofágica. Las muestras deben ser múltiples. el esofagoespasmo y la disfagia se encuentran más en pacientes con esofagitis por herpes y por citomegalovirus. Wilcox ha determinado que deben realizarse un mínimo de 10 tomas para asegurar el diagnóstico. como mínimo cuatro. las cuales son tan extensas y circunferenciales que aparentemente no hay mucosa normal. El diagnóstico se realiza mediante biopsia de los bordes de la úlcera en caso de sospecha de herpes virus y del fondo de la misma en caso de sospecha de citomegalovirus.

en lo que respecta a la disfagia y odinofagia en SIDA. disfagia e hiporexia. Cabe recalcar que la patología por reflujo.tratarlas. El método de diagnóstico endoscópico es de mucha utilidad con evaluación histológica. No se ha demostrado aún el mecanismo de formación de estas úlceras. Otros estudios para la evaluación viral incluyen el cultivo. Se ha mencionado la aparición de úlceras no asociadas a patógenos durante la administración de algunas drogas como AZT o ddC. la cual permite visualizar células gigantes con inclusiones intranucleares e intracitoplasmáticas. En la formación de úlceras esofágicas. o si estas úlceras son debidas a la administración de drogas antirretrovirales. El gold standard para el diagnóstico de esofagitis por citomegalovirus es la realización de biopsia y análisis histopatológico con tinción de hematoxilina y eosina. Las úlceras por citomegalovirus pueden presentarse con odinofagia. las estenosis esofágica. se debería realizar un mínimo de dos procedimientos endoscópicos con biopsias con resultados negativos. de la misma manera que en sujetos seronegativos. con todas las complicaciones que esta trae. y la hemorragia digestiva. El citomegalovirus puede provocar una inmunodepresión ya sea por activación del VIH llevando a un menor conteo de CD4. o por una desnutrición secundaria a la imposibilidad de ingerir alimentos. citológico y microbiológica. puede estar presente en estos pacientes. Existe aproximadamente un 10% de casos en donde a pesar de la presencia de la lesión ulcerosa. Por lo tanto. Causas menos frecuentes de disfagia son los tumores. El cultivo brinda poca utilidad en la práctica clínica y el beneficio que se pueda obtener de pruebas inmunohistoquímicas continúa estando en duda. luego de estudios de histopatología y cultivo viral no se aíslan agentes patógenos. Igual que en la conducta ante toda úlcera. Histoplasma y Cryptosporidium. la Candida se mantiene en un 50 a 70% como agente causal. las cuales se pueden resolver dilatando por vía endoscópica. Dentro de las complicaciones más severas del citomegalovirus se han observado las fístulas. y más raros podríamos mencionar al Mycobacterium tuberculosis. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . inmunohistoquímica y PCR. las muestras deben ser múltiples. el herpes virus y el citomegalovirus son los causales frecuentes al igual que las idiopáticas. MAI.

si se toma el recaudo de garantizar la imposibilidad de embarazo ya que es altamente teratogénica. 40 mg de prednisona al día. el misoprostol en lidocaina viscosa utilizada en infiltración local -vía endoscópica. por lo que debe administrarse con sumo cuidado y control hematológico. Se ha demostrado que cepas del virus resistente al ganciclovir contienen mutaciones en el gen UL97 del virus y que estas cepas mutantes son incapaces de fosforilar el ganciclovir. En los casos de recurrencia se puede repetir la terapia y en los casos de resistencia puede utilizarse como alternativa el foscarnet. y se utiliza a una dosis de 5 mg/Kg intravenosa.. disminuyendo cada semana durante un mes de tratamiento. vía oral o a una dosis de 5 a 10 mg/kg cada 8 horas IV por 10 días. El citomegalovirus responde. En el tratamiento de las úlceras idiopáticas se propone el ensayo de corticoides. 2 veces por día durante 21 días. 3 veces por día o 90 mg/kg.. la endoscopía es valiosa para el diagnóstico y los pacientes con lesiones esofágicas son en principio tratables. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . El foscarnet es utilizada eficazmente como terapia de primera línea a una dosis de 60 mg/kg. Es un análogo nucléosido que inhibe el DNA polimerasa después de la fosforilación. El ganciclovir es un análogo del aciclovir que inhibe el DNA polimerasa. Finalmente. Ha mostrado satisfactoria mejoría de las ulceraciones con mínimos efectos secundarios. en dosis de 200 a 400 mg al día. el tratamiento empírico es de utilidad. 200 mg 5 veces al día. Otra droga que se utiliza es la talidomida. Puede causar insuficiencia renal y trastornos electrolíticos. Aquellos que no responden al mes de tratamiento se les suspenden la medicación.TRATAMIENTO. 3 veces al día por 10 días. Podemos decir que: actualmente existe un espectro de causas bien identificadas para las lesiones esofágicas.puede ser de utilidad. por lo general al ganciclovir y al foscarnet. especialmente hipocalcemia. Hay que tener presente que la droga suele causar pancitopenia. La esofagitis herpética responde al aciclovir. También se utilizan el valaciclovir y el famciclovir. 60 mg/kg. disminuyendo hasta 100 mg durante un mes de tratamiento.. 2 veces al día por 21 días. La resistencia puede desarrollarse luego de un largo periodo de tratamiento.

causando odinofagia grave y hemorragia digestiva. El SK esofágico se presenta en el 1 al 15% de las endoscopias a pacientes con sida. puede presentarse como una lesión ulcerada. La biopsia suele ser negativa debido a su característica submucosa. de color rojo vivo o vinoso. modulares o polipoides. umbilicadas. se manifiesta en forma de lesiones pequeñas. múltiples nodulares. Sarcoma de Kaposi esofágico LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Su diagnóstico es histológico.Tumores esofágicos Pueden presentarse de dos tipos: SK y LNH. El LNH esofágico es sumamente raro.

Buscar signos de afectación evidente en la orofaringe. Con biopsias Cepillado y cultivo Ph del contenido gástrico (B) Placas rojo-purpúreas La biopsia puede ser negativa Ulceras con o sin exudado (C) Candida (D)CMV VHS (E) cultivos y biopsias negativos Negativo Considerar posible enfermedad mediastínica Sarcoma de Kaposi pH gástrico <2 >2 Ganciclovir Aciclovir Úlceras esofágicas idiopáticas Rx tórax TAC Ketoconazol Fluconazol Considerar ensayo con Corticoides Linfoma LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Persistencia de síntomas Aciclovir Desaparición de síntomas Endoscopia GD. Sin lesiones faringeas Placas blancas (A) Candida a.Algoritmo clínico y terapéutico de manifestaciones esofágicas en un paciente infectado con VIH ODINOFAGIA o DISFAGIA En un paciente positivo para VIH. Vesículas Herpes simple Fluconazol – Itraconazol Anfotericina B. Foscarnet Desaparición de síntomas Mantener tratamiento profiláctico.

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Las glándulas gástricas poseen diversos tipos de células: células parietales.De reservorio (fundamental) 2. ayuda a la absorción de cobalamina mediante la secreción de factor intrínseco y ayuda así mismo a la absorción del calcio y hierro.TRASTORNOS GASTRICOS Generalidades El estómago es una dilatación del tubo digestivo que: a.Digestiva. para diferenciar la flora bucal de la intestinal y para resistir las agresiones del ácido y de la bilis mediante una correcta maduración de las células epiteliales. es apropiadamente coabsortiva. coagula la leche y digiere el colágeno. Las células parietales secretan ácido clorhídrico y factor intrínseco. células endócrinas y células principales.. Posee 5 funciones: 1.. de importancia para disminuir la flora en la mucosa gástrica. somatostatina.Absortiva.. sirviendo de protección del tracto gastrointestinal superior contra las infecciones LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . los que mantienen la ecología digestiva. para que el intestino pueda cumplir su función. Las células principales secretan pepsina.. prosigue la emulsión de grasas comenzando en la boca durante la masticación. inicia la proteolísis. sustancia P y encefalinas.Proporciona el tiempo necesario. y la citoprotección.Protectora. Existen diversos tipos de células endocrinas que están presentes en la glándula gástrica y secretan una variedad de hormonas incluyendo gastrina.Secreción ácido péptica 3. y b. Función del Acido Gástrico El ácido gástrico es una de las barreras defensivas contra los microorganismos que se ingieren. secreción de moco y bicarbonato.Tiene un epitelio altamente diferenciado que produce una secreción ácido péptica exclusiva y proteolísis. 4.. serotonina... 5.

Estos convierten el hidróxido férrico insoluble en cloruro férrico. específicamente el ácido clorhídrico (ClH). Malabsorción de Vitaminas y Minerales La hipoclorhidria está asociada con reducción de absorción de minerales esenciales tales como el hierro. Más aún. Sin embargo. Un medio ambiente ácido es esencial para la actividad óptima enzimática de pepsina y para una adecuada absorción de hierro y vitamina B12 disponible en proteínas. El hierro es más efectivamente absorbido en estado ferroso que en estado férrico. La gastritis inespecífica es frecuente quizá en parte por la ingesta de medicamentos que provocan trastornos gástricos. el ClH ayuda en la digestión de compuestos orgánicos que contienen hierro. Sin LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . la prevalencia de hipoclorhidria en varios estadios de la progresión de VIH es desconocida. la deficiencia de vitamina B12 no ha sido considerada un problema clínico significativo. en particular antiinflamatorios-antitérmicos (AINEs). crean un medio fisicoquímico hostil a las invasiones de microorganismos en el lumen gástrico. Disfunción Gástrica asociada a enfermedad por VIH Varios grupos han descrito secreción de ácido gástrico alterada en un número significante de pacientes con SIDA en asociación con secreción de pepsina reducida y aumento de microorganismos en el jugo gástrico. sales biliares. Diversos estudios han confirmado la asociación entre aclorhidria y bacterias en el jugo gástrico. mucus e inhibidores específicos de la infección tales como la inmunoglobulina A. En conjunción con proteasas.El jugo gástrico. Los mecanismos reductores que ayudan a mantener el hierro en estado ferroso son más efectivos en un medio ácido. que es soluble y previene la formación de fosfatos insolubles. En algunos casos se observan endoscópicamente erosiones inespecíficas. En la etapa de SIDA avanzado existe hipoclorhidria lo cual alteraría la absorción de hierro y vitamina B12. Aunque la reducción de factor intrínseco en jugo gástrico ha sido descrita en la enfermedad del VIH. es bactericida in vitro y en vivo.

la malabsorción de vitamina B12 es común en pacientes con SIDA y puede ser co-responsable de algunas de las complicaciones neurológicas asociadas con el síndrome. La Patología Gástrica • Principal infección oportunista: citomegalovirus • Parásitos: cryptosporidium con CD4 bajo • Tumor: sarcoma de kaposi. En algunos casos. la observación endoscópica de la mayor infección oportunista en pacientes con CD4 menor de 100 cel/ml. La dispepsia como tal no está bien estudiada. Cryptosporidium. erosiones o úlceras de diversas morfología y tamaño.embargo. Kaposi. Esta neuropatía visceral puede ocurrir en estadios tempranos de infección y puede contribuir a la aparición de los síntomas abdominales que comúnmente estos pacientes tienen. pylori • Intolerancia medicamentosa • Trastorno de la motilidad INFECCIONES OPORTUNISTAS Si bien es cierto que las lesiones gástricas son poco frecuentes en el SIDA se ha observado. pero se ha demostrado alteraciones en el vaciamiento gástrico en pacientes VIH positivos. sífilis secundaria. podría en ciertas ocasiones asociarse a los síntomas. Varios de estos agentes infectivos pueden potencialmente ser más virulentos bajo condiciones de hipoclorhidria. El citomegalovirus (CMV). en orden de frecuencia en pacientes con CD4 bajo. linfoma de células B • Enfermedad ulcero péptica: H. que pueden ser gigantes. Por otra parte. linfoma y Mycobacterium avium intracelulare. es el patógeno más frecuente que se encuentra asociado a lesiones endoscópicas banales. con una disfunción autonómica evidente. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . el CMV puede producir erosiones múltiples simulando una gastritis erosiva. lesiones asociadas a úlcera gastroduodenal con citomegalovirus. como lo es la presencia del citomegalovirus. pueden imitar lesiones neoplásicas y pueden ser también fuentes de hemorragias.

El aislamiento en estado temprano de la enfermedad puede reflejar la severidad de la inmunodeficiencia o la alta incidencia de hipoclorhidria. dolor abdominal. vómitos y hemorragias digestivas altas. En pacientes con CD4 bajo puede comprometer el estómago provocando intensa gastritis. Es recomendable. Este microorganismo ha sido aislado en muestra fecal aproximadamente en un 15% de pacientes con SIDA. inclusive con ausencia de diarrea. se da en estadios avanzados. Pérdida de peso y dolor abdominal no especìfico fueron las primeras manifestaciones clínicas. El duodeno es el sitio de infección más común. el estudio de Mycobacterium por Ziehl Neelsen luego de la hematoxilina y eosina. El diagnóstico se realiza por la comprobación de le enorme cantidad de bacilos ácido-alcohol resistentes dentro de histiocitos espumosos que invaden el corion mucoso.La presentación. afectando también a estómago y duodeno produciendo cuadros de náuseas. incluso con cambios macroscópicos produciendo cuadros de diversa severidad como náuseas. Los hallazgos característicos de la infección por MAI son diarrea. El tracto gastrointestinal quizá sea una puerta de entrada para el Mycobacterium avium intracelulare (MAI). vómitos y epigastralgia. fiebre. mucormicosis. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . su diagnóstico se confirma normalmente con histopatología utilizando hematoxilina y eosina y se observa la presencia de células características con cuerpos de inclusión. en tejido dudoso. Otras infecciones gástricas informadas aisladamente han sido tuberculosis. sudoración nocturna. Generalmente estas infecciones se observan concomitantemente en el duodeno y el colon y producen una marcada inflamación crónica de la mucosa. leishmaniasis y criptococosis. se sospechó un carcinoma pero la biopsia confirmó sífilis. El Cryptosporidium dentro de lo poco frecuente es el más común. el compromiso de la mucosa gástrica puede ocurrir pero es raro. La gastritis sifilítica ha sido reportada en un hombre VIH infectado con antecedentes de drogadicción endovenosa y que había recibido tratamiento para sífilis. por lo general. La strongyloidiasis puede presentar formas severas (hiperinfección) en los pacientes inmunodeprimidos. El estudio con bario y endoscopía alta revelaron linitis plástica.

En el duodeno.ULCERAS Las ulceraciones inespecíficas pueden presentar histopatología compatible con citomegalovirus. TUMORES Los tumores gástricos que acompañan al SIDA son fundamentalmente dos: el sarcoma de Kaposi (SK) y los linfomas. Ulcera gástrica antral por CMV y Cryptosporidium Se ha observado ulceras idiopáticas gigantes de bordes infiltrados asociados con aftas orales y que tendrían una fisiopatología similar a las de las úlceras idiopáticas del esófago y diferente de aquellas de las ulceras clásicas de la población general. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . las lesiones con CMV muestran dichas células más frecuentemente en el centro de la úlcera. También se han observado alteraciones inflamatorias inespecíficas hasta en un 50% de los casos estudiados. aunque no se puede asegurar su relación en todos los casos.

habiéndose demostrado un papel preponderante del virus herpes humano 8 (HHV 8). sin embargo en general no merecen conducta terapéutica. A pesar de su origen vascular. en ocasiones ulcerados en cuyo caso pueden presentar hemorragias digestivas.Sarcoma de Kaposi antral y prepilórico En lo concerniente al SK. en un alto porcentaje los resultados histológicos no confirman la presencia del tumor porque se trata de una lesión submucosa. y endoscópicamente se observa en un 50% en pacientes con SK cutáneo. la incidencia de sangrado es baja y se puede realizar biopsias sin riesgo. laserterapia o quimioterapia intralesional. Presenta una prevalencia alta en varones. Su aspecto a la endoscopía es de uno o varios nódulos de color rojo vinoso. raras veces es sintomático. El tratamiento consiste en escisión local. Si bien deben obtenerse muestra de las lesiones en forma directa por endoscopía para realizar biopsias. Linfoma no Hodgkin de curvatura mayor LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Cuando provocan obstrucción por ubicación periorificial (cardias o píloro) puede intentarse la destrucción endoscópica de la masa tumoral involucrada. la etiología es multifactorial.

interleucina o el medio no es favorable para el H. Puede presentarse además sangrado gastrointestinal debido a las lesiones existentes que puede ser controlado por escleroterapia. inclusive en casos en que haya gastritis crónica o enfermedad ulcerosa. malnutrición. las masas tumorales grandes de fácil diagnóstico endoscópico producen a menudo sangrado u obstrucción. gastritis autoinmune. En un estudio sobre 400 pacientes solo 31% arrojaron índice de especificidad.Los linfomas de células B no Hodgkin. Se piensa que puede ser debida a la menor secreción de ácido gástrico en SIDA. Un estudio realizado por Shelton et al. El tratamiento utiliza triple quimioterapia con metrotexato. El linfoma asociado a SIDA es comúnmente extranodal y el estómago primaria o secundariamente está comprometido en el 25% de los casos. 23 de 74 respectivamente). La cirugía se realiza cuando se presentan complicaciones de tipo estenosante o hemorragia digestiva que no cede a la hemostasia endoscópica. se recomienda termoterapia con argon-beam antes que escleroterapia por punción. bleomicina y doxorrubicina o ciclofosfamida. La hipoclorhidria y aclorhidria son comunes en los pacientes que ya han desarrollado la enfermedad de SIDA. sola o combinada con radioterapia. AINES. HELICOBACTER PYLORI La infección por Helicobacter pylori es menos frecuente. luego en el curso de la enfermedad se ha observado una disminución de la prevalencia de la bacteria. En lo que respecta al Helicobacter pylori. los que involucran al antro se asocian a menudo con obstrucción de la salida gástrica. en particular. pylori que los sujetos sin hipoacidez. En general. Los estudios fueron realizados en pacientes normales y en pacientes VIH positivos con un CD4 mayor a 200 cel/ml y con un CD4 menor de 200 cel/ml. antibióticos. pylori. La mayoría son linfomas de células B de alto grado de malignidad y muy agresivos. Esto podría relacionarse a la desnutrición proteica de los estadios avanzados de la enfermedad que se acompaña de una disminución de la masa celular en general y también de las LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . a utilización de inhibidores de la proteasa. demostró que en una población infectada por VIH los sujetos con hipoacidez fueron más susceptibles de tener serología positiva para H. la prevalencia es similar en el estadio I. (15 de 24 vs.

LA et al. Al. En conclusión las lesiones gástricas son poco frecuentes en el SIDA.43. Texto. Acta Gastroent Latinoamer. HR. Chapter 25. 182. Macias. Helicobacter pylori associatedgastritis is rare in AIDS: Antibiotic effect or a consequence of immunodeficiency? Am. Gastrointestinal Manifestations of HIV: Gastrointestinal Kaposi’s Sarcoma and non-Hodgkin’s Lymphoma. Carrick. La acidez se mantiene normal en los VIH positivos asintomáticos con un buen estado nutricional. pylori. Manifestación de SIDA en el tracto gastrointestinal. III edición Sande Volberding. et al. La secreción ácida disminuida en los pacientes con SIDA podría ser el factor que impediría la colonización de la mucosa gástrica por el bacilo. Clayton C.Bakaar G. Gastrointestinal Pharmacology and Therapeutics edited by Gerald Friedman et. Cap 47. Manejo Mèdico del SIDA. http://www.197. 1994. J. June 1997. • Lake. Turner J. 86: 1761.fulltext?pident=13021555 • Cello PJ. hacen que la enfermedad ulcerosa ácido péptica sea poco común en el paciente inmunodeprimido. Kim LS. La incidencia de H.1769.es/cgibin/wdbcgi.exe/aeg/libro. HIV In LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . • Koch J. En: Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas. Estos dos hechos. Trombetta. J Gastroenterology 1991. Gastroenterology Clinics of North America.células parietales. • Bixquert Jiménez B. 24: 41. La inmunodeficiencia mediada por células no parecería entonces incrementar el riesgo de infección por H. lo que lleva a una disminución de la producción de ácido.26(2):191-240 • Edwards PD. Capitulo 12 Pag. Gastrointestinal pathology in HIV infected patients. • Clayton F. Sección VI. Gastritis erosiva asociada a Cryptosporidium en dos pacientes con SIDA. The Stomach in Human Immunodeficiency Virus Disease. Manifestaciones digestivas del sida. Medina Chuliá E. J. Friedman S.aegastro. 1997. REFERENCIAS • Besasso. hipoclorhidria y baja incidencia de Helicobacter. pylori en VIH positivos es menor que en los VIH negativos y se acompaña casi siempre de gastritis crónica activa.

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llevando a la supresión de la función inmune de la mucosa y al trastorno de los mecanismos de defensa entéricos. La acción de los microorganismos involucrados puede ser afectando la mucosa intestinal en forma directa generando lesiones en la misma o indirecta ocasionando alteraciones en las funciones de absorción y secreción intestinal. se inicia una secuencia de eventos inmunológicos dentro de la mucosa gastrointestinal. presentándose tanto en etapas tempranas como tardías de la enfermedad. d.MANIFESTACIONES INTESTINALES Las manifestaciones intestinales aparecen en el 60 a 75% de los pacientes con SIDA. La persistencia de la diarrea por más de un mes asociada con pérdida inexplicable de peso de al menos 10% es una condición definitoria de SIDA. Las más destacadas son: a. Puede presentarse en forma aguda o crónica. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . llegando al 100% en los países subdesarrollados. Diarrea crónica Dolor abdominal Síndrome caquexia-malabsorción (wasting síndrome) Hemorragia digestiva baja (HDB) DIARREA El tracto gastrointestinal contiene el 40% de las células linfoides del organismo y el 80% de todas las células productoras de inmunoglobulinas. La diarrea es uno de los principales problemas clínicos en los pacientes con VIH. Luego de la infección por VIH-1. donde por lo general son de característica crónica teniendo como complicaciones la malnutrición y la pérdida de peso. con las cuales juega un rol crítico en la patogénesis del síndrome de inmunodeficiencia adquirida. El declinar progresivo de la inmunidad de la mucosa y de los mecanismos defensivos predispone al huésped a las manifestaciones tempranas. la diarrea oscila entre el 30% y el 70% de los pacientes infectados. c. En los países desarrollados. intermedias y tardías de la infección por el VIH. b.

Solo en aquellos con cultivos negativos en estudios seriados y con CD4 mayor a 200 cel/ml pueden tener remisión espontánea. tumores. La diarrea crónica es un factor de pobre pronóstico en pacientes seropositivos. Valores de CD4 menor de 200 cel/ml se relacionan con una alta prevalencia de diarrea y bajo estas circunstancias suele comportarse como crónica. La etiología llega a conocerse en un 50% a 80% de los casos y sus formas de presentación son variables. AGENTES ETIOLOGICOS CAUSANTES DE DIARREA Múltiples son los agentes etiológicos que pueden generar esta complicación como microorganismos (parásitos. voluminosa. virus. diurna o nocturna y no es precedida de dolor abdominal o retortijones. sino que puede estar poliinfectado. bacterias). así como diversas pueden ser las variantes terapéuticas que se deberán usar al tratar esta patología. drogas e intolerancia alimenticia. Los agentes causales pueden ser: Protozoos Cryptosporidium Microsporilla Isospora belli Cyclospora cayetanensis Giardia lamblia Citomegalovirus VIH Salmonella tiphy y no-tiphy Mycobacterium avium complex Mycobacterium tuberculosis Yersinia enterocolítica Histoplasma capsulatum Virus Bacterias Hongos LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . por lo tanto amplia es la batería diagnóstica que puede llegar a ser necesaria para detectar el germen causante. Intestino Delgado La diarrea es pastosa.Se ha determinado que la presencia de diarrea depende del grupo social y factores de riesgo. poco frecuente. considerando que un paciente no solo puede tener infección o infestación debido a un único microorganismo.

mucorrea. urgencia con evacuación explosiva. Estos múltiples agentes causales. Generalmente es causada por: PROTOZOOS VIRUS Cryptosporidium Entamoeba histolítica Blastocystis hominis Citomegalovirus Adenovirus Virus del Herpes simple VIH Eschericha coli Campylobacter jejuni Shigella grupo D Mycobacterium tuberculosis Balantidium coli Clostridium perfingens Clostridium difficile Histoplasma capsulatum Strongyloides stercolaris BACTERIAS HONGOS OTROS PARASITOS Recto En la proctitis suele asociarse dolor rectal. enterocolitis. sólo diurna y precedida de dolor abdominal o retortijones. el LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . con mucorrea.Intestino Grueso La diarrea se caracteriza por ser líquida. colitis o proctitis. Aunque determinar la causa es difícil. imperiosidad. tenesmo. así como una reducción de costos en general. pujos y con frecuencia rectorragia de sangre rojo viva. Por este motivo es práctico y necesario encontrar un protocolo diagnóstico adecuado para enfrentar este problema y de esa manera obtener mayor efectividad y rapidez en el manejo de estos pacientes. Entre ellos tenemos con mayor frecuencia. se ha observado que con un buen algoritmo diagnóstico se puede alcanzar a detectar el agente etiológico en un 50% a 80% de los casos. poco voluminosa. que calman al defecar. pueden producir en los pacientes con SIDA enteritis. Puede deberse a CMV y VHS. Algunos de los agentes que pueden causar diarrea en pacientes inmunodeprimidos afectan preferentemente la parte alta del intestino causando síndrome de malabsorción. muy frecuente.

cultivos y pruebas especiales para patógenos frecuentes en estos pacientes (C. El examen debe incluir tomas en fresco y seriadas de por lo menos tres muestras. Debe iniciarse con una historia clínica y examen físico minucioso. disminuyendo la morbilidad. y Microsporilla). el cual puede mejorar el ritmo de recuperación en estos pacientes. Cryptosporidium. También se ha asociado al propio VIH como agente causal de la diarrea y se ha postulado que ejerce un efecto directo sobre el epitelio digestivo produciendo alteraciones en la maduración y función de los enterocitos. 2) para iniciar un esquema terapéutico específico. Un estudio de heces es suficiente para iniciar la investigación. incluyendo evaluación microscópica. una malabsorción de grasa y de xilosa con una diarrea crónica debilitante. La endoscopía y la biopsia de las lesiones se reservan para los casos en los que las pruebas iniciales sean negativas. aumenta la prevalencia de la diarrea infecciosa el contaje de CD4 menor a 200 cel/ml. Mycobacterium avium. Luego de la introducción de la terapia antirretroviral altamente activa (HAART) no hubo cambios en la incidencia de la diarrea crónica en los pacientes con SIDA. En casos de que haya fiebre se debe incluir un hemocultivo ya que en ocasiones se puede aislar al agente solo en la sangre y no en las heces.Cryptosporidium. Según Kotler puede ocurrir atrofia vellositaria la cual se debería en la mayor parte de los casos al daño ocasionado por parásitos oportunistas. Sin embargo la biopsia de intestino delgado macroscópicamente normal puede demostrar la presencia de parásitos. En la mayoría de estos pacientes hay una actividad de lactasa reducida en el borde ciliado. La biopsia al azar en un colon aparentemente sano no ha mostrado tener valor considerable. dando importancia a los factores de riesgo antes mencionados. Por otra parte. homosexualidad masculina y sensibilidad alimenticia. Isospora belli. Si a pesar de una evaluación diagnóstica exhaustiva no LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . antecedentes de viaje. aunque reconoce que muchos casos no encuentran explicación. incrementándose las de causa no infecciosa de un 32% a un 70%. pero si cambió la etiología de las diarreas disminuyendo las de causas infecciosas de un 53% a un 13%. difficile. drogas. Giardia lamblia y citomegalovirus. El diagnóstico se debe orientar a definir la etiología de la diarrea (fig. Isospora. microsporidia. siendo la misma atribuible al propio virus de VIH.

En síntesis las causas de diarrea estarían agrupadas en tres posibles categorías: • Infecciones oportunistas: CMV.se logra aislar el germen patógeno se procede a iniciar tratamiento sintomático con antidiarreicos y soporte del paciente evitando la desnutrición y la deshidratación. Se deben sospechar infecciones múltiples en casos en que se haya aislado un causal y la diarrea no remita con el tratamiento específico. Salmonella typhimurium. Las técnicas de diagnóstico molecular han tenido un gran incremento para detectar los patógenos gastrointestinales oportunistas en pacientes infectados con VIH-1. la detección de un microorganismo por estas técnicas no establece causa-efecto. Isospora belli • Infecciones no-oportunistas: Clostridium difficile. el conteo de CD4 y la severidad de la enfermedad deben orientar la evaluación diagnóstica.1% de los pacientes necesitándose nuevos estudios endoscópicos en algunos de ellos. Las recurrencias de diarrea se pueden encontrar hasta en un 37. Si la diarrea persiste por más de 6 semanas incluso con el tratamiento. Campylobacter jejunijejuni. Estos están en riesgo de sufrir una infección intestinal por Salmonella. El síndrome de intestino gay es una entidad que ocurre en pacientes seropositivos para VIH. la Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) es el método más popular de amplificación de ácido nucleico y el método mayor estudiado. La determinación de grasa fecal es de gran utilidad debido a que la malabsorción de grasas es una entidad comúnmente no diagnosticada en pacientes con diarrea y puede estar en relación con un cuadro de pancreatitis subclínica. los cuales practican frecuente sexo anal. su utilidad clínica no ha sido firmemente establecida. Para la identificación de los agentes infecciosos del tracto gastrointestinal. idiopáticas LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Los parámetros clínicos. entre otros. Shigella. y proctitis por Chlamydia o Neisseria gonorrheae. Las características de la diarrea indican si se debe realizar una endoscopía alta o una colonoscopía. se debe repetir el algoritmo diagnóstico. se prefiere la colonoscopía a la rectosigmoideoscopía debido a que la primera tiene mayor sensibilidad para detectar lesiones en estos pacientes. Giardia lamblia. Cryptosporidium. Shigella flexneri • No-infecciosas: asociadas a medicamentos. Entamoeba histolytica. MAC.

lácteos. fructosa (cítricos). sorbitol (manzana. antiácidos con aumento de contenido de magnesio. Algoritmo para diagnóstico de diarrea en pacientes con VIH MISCELÁNEA O NO INFECCIOSA • • • • • • DROGAS  Ritonavir. pera).Figura 2. ALIMENTACIÓN ENTERAL CON ENSURE SARCOMA DE KAPOSI LINFOMA NO HODGKIN PANCREATITIS LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . drogas antijaquecosas. nelfinavir. INTOLERANCIA A LA LACTOSA  Chocolates. Vitamina E. indinavir. saquinavir. sucrosa azúcar refinada.

LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . con síntomas de dolor abdominal agudo y diarrea acuosa. La infección crónica y la recaída con salmonella no tífica y tífica son también descritas en pacientes con VIH en el mundo.AFECCION DEL INTESTINO DELGADO Generalmente estas infecciones (CRIPTOSPORIDIUM) se observan concomitantemente en el duodeno y el colon y producen una marcada inflamación crónica de la mucosa. desde que son 20 veces más comunes en pacientes con VIH que en población general. es requerida para la infección. También puede diseminarse a los nódulos linfáticos mesentéricos. La salmonelosis presenta a menudo infecciones tempranas en VIH como fiebre entérica. Es uno de los más importantes a considerar. Las defensas del huésped incluyen acidez gástrica. La bacteriemia es 100 veces más común en pacientes con SIDA y a menudo se presenta con síntomas intestinales. typhimurium y la S. flora gastrointestinal y peristalsis normales. La bacteria pasa del estómago al intestino e invade las células epiteliales intestinales. linfáticos torácicos y a la circulación sistémica. Una dosis de 1010 organismos. SALMONELLA EPIDEMIOLOGIA Es uno de los patógenos entéricos que pueden ser cultivados de rutina. MICROBIOLOGIA Y PATOLOGÍA La Salmonella es usualmente adquirida por ingestión oral. enteritidis son los dos más comunes serotipos aislados en la sangre de pacientes con SIDA en los Estados Unidos. dependiendo del serotipo. La S. Una pequeña dosis puede causar infección en condiciones en que el ácido gástrico está alterado o hay un cambio anormal de la motilidad y flora gastrointestinales. Un incremento de la incidencia de salmonelosis no tífica en personas infectadas con VIH fue originalmente notada en la década de los 80 y como septicemia desde 1987.

En todo paciente infectado con VIH que presente sepsis hay que sospechar Salmonella. septicemia y estado asintomático. En el huésped normal. fiebre entérica. peritonitis. la salmonelosis puede dividirse en cuatro síndromes clínicos: gastroenteritis. osteomielitis. Así. bacteriemia o infección focal extraintestinal. la bacteriemia acompaña a la gastroenteritis aproximadamente en el 5% de los casos. La mayoría de las infecciones por Salmonella en pacientes con SIDA se manifiestan como una severa gastroenteritis. Casos de infección endovascular. fiebre y bacteriemia. en SIDA la incidencia es mucho más alta. absceso pulmonar. los pacientes desarrollan un abdomen agudo y perforación de intestino. absceso cerebral. La enteritis y bacteriemia por Salmonella deberían ser sospechadas en cualquier paciente infectado por VIH que presente un cuadro agudo de dolor abdominal y fiebre. prioritariamente al cuadro de diarrea. sin embargo. Ocasionalmente. artritis séptica.MANIFESTACIONES CLINICAS En el huésped inmunocompetente. debería ser mantenido un alto índice de sospecha para identificar y manejar este patógeno peligroso y tratable. empiema subdural y meningitis han sido reportados en pacientes con SIDA. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . DIAGNOSTICO Los cultivos de sangre pueden ser obtenidos en todos los pacientes febriles con diarrea porque la Salmonella puede ser aislada en la sangre cuando los cultivos de heces son negativos. Los pacientes infectados con VIH presentan diarrea.

TRATAMIENTO La opción terapéutica de elección es la ciprofloxacina (500 mg PO cada 12 horas, durante 7-10 días). Alternativa: amoxicilina (1g/3veces al día, durante 7-14días), o cotrimoxazol (160/800/2 veces al día, durante 7 días) Debido a la gran recaída en pacientes con VIH se indica profilaxis secundaria de largo término con ciprofloxacina o ampicilina.

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CRYPTOSPORIDIUM EPIDEMIOLOGIA Protozoario intracelular que invade las células microvellosidades intestinales sobre el ribete en cepillo. epiteliales de las

Actualmente se conoce que es el mayor causante de diarrea crónica en pacientes con SIDA. Fue identificado como productor de enteritis en estos pacientes en 1981. La prevalencia del mismo es desconocida. Sin embargo, se ha reconocido en todo el mundo que los índices de infección varían desde el 0.6% al 20% en países desarrollados y desde el 4% al 32% en países subdesarrollados. Es un protozoo de la familia coccidio, mide de 2 a 6 µm, tiene un período de incubación de 2 a 14 días, cumple su ciclo en un único huésped, la infestación o vía de transmisión se produce de manera fecal-oral, persona a persona o ingiriendo agua contaminada con residuos fecales de personas o animales infectados. Es resistente a la cloración. El ciclo del microorganismo presenta formas de reproducción sexual y asexual. La multiplicación se produce generalmente en las células epiteliales del tracto intestinal. El ciclo sexual origina la formación de ooquistes de pared gruesa, de un tamaño de 6 µm. La ingestión de un ooquiste por el huésped origina la formación de 4 esporozoitos esféricos pequeños, que invaden luego las células del epitelio del intestino delgado; estos esporozoitos se transforman a continuación en trofozoitos que experimentan una multiplicación asexual, para luego dar lugar a una reproducción sexual, que completa el ciclo. MICROBIOLOGIA Y PATOGENIA En lo concerniente a la patogenia, que se desarrolla en el ribete en cepillo, los cambios histopatológicos varían de leves a moderados incluyendo pérdida de vellosidades, elongación de las criptas e infiltrado inflamatorio por polimorfonucleares, linfocitos y células plasmáticas. La injuria intestinal está relacionada con la intensidad de la infección para producir los cambios morfológicos, en especial la atrofia vellositaria,
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aumento de la profundidad de las criptas e infiltración mononuclear de la lámina propia. El Cryptosporidium es agente causal de yeyunoileitis, ileocolitis, ileitis aisladas que afectan la superficie de la mucosa intestinal sin producir cambios en su anatomía patológica y producir, de igual manera que en los tramos superiores, una diarrea secretora intermitente de difícil tratamiento. MANIFESTACIONES CLINICAS La criptosporidiasis, al igual que los otros coccidios oportunistas del SIDA presenta diarrea que va desde cuadros severos coleriformes que comprometen la vida del paciente hasta infecciones asintomáticas, pasando por casosmoderado, leves o intermitentes. En estados de inmunosupresión, los síntomas son más severos con niveles de CD4 menor a 200 cel/ml, los cuales tienden a disminuir cuando estos niveles de CD4 aumentan. Se suele observar deshidratación ya que los números de deposiciones pueden fluctuar entre 3 y 20 por día que en cantidades hídricas puede representar pérdidas desde 300 a 2000 cc por día; también suele observarse desnutrición, pérdida de peso, anorexia, mialgias, y dolor abdominal tipo cólico. A diferencia de los pacientes inmunocompetentes, en los pacientes con SIDA no se observa fiebre ni escalofríos. En los inmunodeprimidos pueden aparecer también afecciones extraintestinales, entre ellas la ya mencionada gastritis, colangitis y colecistitis. La afectación del aparato respiratorio puede determinar la aparición de tos, disnea y de infiltrados pulmonares. Cuando la infección afecta la vesícula biliar puede presentarse colecistitis gangrenosa. Todo esto en condiciones de presentar un nivel de CD4 menor a 50 cel/ml. DIAGNÓSTICO. El recuento leucocitario suele ser normal y no suele encontrarse presencia de leucocitos en materia fecal. Cuando existe síndrome de malabsorción tanto la prueba de D-xylosa como el test de Schilling pueden dar resultados anormales y los estudios seriados de intestino delgado pueden presentar un patrón de malabsorción inespecífico. En aquellos casos en que se realizan enemas de bario, éstos suelen ser normales.

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Si bien la endoscopía con biopsia del intestino es un aporte al diagnóstico, hay que considerar que el tamaño pequeño del microorganismo y la autolisis del mismo pueden dar falsos negativos. Es por ello, que se trata de dar énfasis a las técnicas no invasivas en los lugares que puedan aplicarlas. Las muestras de deposiciones de los pacientes sintomáticos contienen gran cantidad de quistes que se tiñen de color rosado brillante o rojo, sobre un fondo oscuro, cuando se emplea la técnica de Ziehl Neelsen modificada, o método para bacteria ácido alcohol resistente con color y fijación de hidróxido de potasio al 10%. El método para bacteria ácido alcohol resistente modificado de Kinyoun es una técnica muy eficaz para identificar ooquistes, aunque no permite diferenciarlos de las levaduras. Como los individuos sintomáticos eliminan gran cantidad de ooquistes, se recurrirá a las técnicas de concentración solamente cuando se trata de pacientes asintomáticos con sospecha de infestación. La técnica de inmunofluorescencia indirecta con anticuerpos monoclonales parece ser más específica y más sensible que las que se realizan para bacilos ácido-alcohol resistente. Los estudios serológicos no son particularmente útiles en la determinación en la fase aguda de la enfermedad, sin embargo, suele ser empleados, cuando se desea confirmar un diagnóstico de sospecha de criptosporidiasis. Tanto la técnica de inmunofluorescencia como la técnica de ELISA permiten detectar anticuerpos IgG, IgM, IgA, específicos frente a Cryptosporidium. Los títulos suelen aumentar al cabo de las 6 a 8 semanas de haberse iniciado la infección para disminuir ulteriormente. Laxer y col. utilizan el método de PCR para detectar Cryptosporidium parvum en formalina fijada o parafina, sin embargo, el PCR es sensitivo (hábil para detectar un femtograma de material ácido nucleico en óptimas condiciones). En síntesis el diagnóstico se realiza por detección de ooquistes en materia fecal, utilizando la coloración de Ziehl Neelsen o Kinyoun. El análisis debe realizarse en forma repetida, ya que como en muchas parasitosis la presencia del parásito suele ser intermitente. El examen de heces debe ser repetido 3 a 4 días por el ciclo de vida del microorganismo. La endoscopía digestiva con biopsia del intestino delgado post-bulbar es muy significativa en todo paciente con CD4 menor a 200 cel/ml. Se puede
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no obstante. hidratación y antidiarreicos son necesarias. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . TRATAMIENTO. Responden parcialmente a la azitromicina. solamente en casos necesarios. Entretanto se logra el efecto antirretroviral deseado las medidas de sostén general. El aumento de CD4 mayor a 200 cel/ml puede lograr la curación clínica con negativización de los exámenes de búsqueda del parásito. determinaron que el método más sensible para diagnosticar la criptosporidiasis es la biopsia del íleon terminal.observar un duodeno granular. El gesto primario es la hidratación. eritromicina y espiromicina. Greenberg y col. El parásito también puede observarse en duodeno o íleon de aspecto normal. donde se realizarán un mínimo de tres biopsias para ser puesta en formol o glutaraldehído. se observa disminución del volumen de deposiciones. Cuando se utilizan macrólidos. El único tratamiento de erradicación se consigue a través de la recuperación de la inmunidad por medio del tratamiento antirretroviral de tipo HAART. La nutrición parenteral. no logran la erradicación del Cryptosporidium.

En Haití. Previamente designada “big Cryptosporidium”. la Cyclospora fue reconocido en 1993 como una especie separada de coccidio. la Cyclospora pertenece a la familia Eimeria. También se han descrito algunos casos aislados en otros países de Latinoamérica. como Argentina. MICROBIOLOGIA Y PATOLOGÍA Biopsias yeyunales de pacientes peruanos VIH positivos con Cyclosporiasis mostraron una arquitectura mucosa con disminución de la vellosidad intestinal con edema difuso e infiltración de células inflamatorias mixtas. La incidencia de Cyclospora como causa de diarrea en pacientes con SIDA en Estados Unidos es desconocida. pérdida de peso y náuseas. debiendo su nombre a la Universidad Cayetano Heredia de Lima. dolor abdominal tipo cólico. la morfología de la forma intracelular es más similar a la Isospora. La Cyclospora.CYCLOSPORA EPIDEMIOLOGIA La Cyclospora cayetanensis es causa de diarrea en personas inmunocompetentes y pacientes con SIDA. pueden causar enfermedades del tracto biliar en pacientes con SIDA. Es endémica en Haití. flatulencia. Los síntomas pueden presentarse esporádicamente por semanas o persistir por meses. MANIFESTACIONES CLINICAS La enfermedad causada por Cyclospora es caracterizada por diarrea acuosa. parvum. similar a lo observado en infestaciones por otros coccidios. Filogenéticamente. la prevalencia de Cyclospora cayetanensis (11%) en heces de pacientes con SIDA que presentaban diarrea. La morfología del ooquiste es parecida al C. al igual que el Cryptosporidiun y la Isospora. Perú. es aproximadamente igual al índice de Isospora belli (12%). y las especies de Mycrosporidium. Perú y Nepal. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .

de 8 a 10 micras de diámetro. Esta asociación podría sugerir que el reservorio para este agente patógeno es un ave.800 mg PO 4 veces al día por 10 días). Este grupo encontró que la Cyclospora está incluida en el grupo de las especies de Eimeria. La microscopía de fluorescencia o los anticuerpos monoclonales permiten su diferenciación. usaron una parte de la región codificada de la subunidad rARN de los ooquistes de Cyclospora para determinar las características de la Cyclospora y demostrar un test diagnóstico de PCR. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . También pueden observarse por microscopía electrónica en muestras de biopsias colocadas en hematoxilina.DIAGNOSTICO La microscopía de muestras de heces usando el método modificado de Ziehl Neelsen como el Kinyoun revela abundantes cuerpos esféricos. lo que suele confundir el diagnóstico. TRATAMIENTO Los pacientes con SIDA pueden ser tratados con altas dosis de trimetoprima-sulfametoxazol (160 mg . Se ha sugerido el mantenimiento de una profilaxis secundaria con 3 tomas por semana. Relman y col. Como profilaxis se usa una semana después de remitidos los síntomas. siendo muy similares al Cryptosporidium a pesar de su tamaño levemente mayor.

Areas endémicas por Isospora belli icluyen Indochina. como también pueden producir gametocitos sexuados. La infección comienza con la ingestión de ooquistes que han madurado en el medio ambiente. presentándose el mayor número de casos producidos en Chile. América del Sur y las islas del Pacífico sudoeste. Isospora belli es la única especie del género Isospora que causa infecciones en el hombre. que son liberados por la acción de la tripsina y de la bilis. En los Estados Unidos. Isospora belli tiene dos fases de multiplicación. También se ha descrito en individuos inmunodeprimidos que padecen SIDA y se la incluye como una de las enfermedades indicadoras para el diagnóstico de SIDA. enfermedad que aparece principalmente en los trópicos. una sexuada y otra asexuada. Los merozoitos pueden experimentar ulteriores multiplicaciones asexuadas. pertenece a la subclase coccidio y clase Sporozoea.ISOSPORA BELLI EPIDEMIOLOGÍA. Al igual que Cryptosporidium. en pacientes que presentan signos de infección por VIH. con forma de medialuna. la prevalencia es del 1% al 2. Estos trofozoitos sufren un proceso de esquizogonia que origina merozoitos. se transforman en trofozoitos redondos. Al igual que otros esporozoarios.1%. Cada ooquiste contiene cuatro esporozoitos. que invaden posteriormente las células epiteliales de duodeno y yeyuno proximal. finos. que a su vez invaden otras células epiteliales. mientras que los países subdesarrollados. llegando a un 15% a 19%. Isospora belli es el agente causal de la isosporidiasis. la frecuencia va en aumento. y al escaso saneamiento ambiental. Los esporozoitos que son largos. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Esta elevada tasa de infección estaría relacionada a la fase ambiental del ciclo del parásito. MICROBIOLOGÍA Y PATOGENIA Isospora belli es un parásito protozoario.

Según el CDC es una causa relativamente frecuente de diarrea en pacientes con SIDA. se produce posteriormente la fecundación de los gametocitos femeninos por los masculinos. se demuestran las formas intracelulares de Isosporas incluidas en el citoplasma del epitelio velloso o fuera de la misma. Puede presentarse síndrome de malabsorción. La replicación de Isospora belli en el interior de la mucosa intestinal produce destrucción celular. completándose así el ciclo vital. Puede producir esteatorrea y presentar eosinofilia (esto no sucede en las otras parasitosis mencionadas). anorexia y pérdida de peso. Generalmente se emplea tinción de Kinyoun observándose los ooquistes rojo brillante. DIAGNOSTICO. La arquitectura vellosa puede regresar a la normalidad luego del tratamiento. de no ser tratada. Esto puede progresar a deshidratación. Se establece mediante la identificación de ooquistes en materia fecal. Su presencia asociada a diarrea de más de un mes de evolución es un criterio de enfermedades gastrointestinales asociadas al SIDA. desnutrición y caquexia. particularmente en la parte proximal del intestino delgado. se observa que en la lámina propia existe gran cantidad de eosinófilos. con formación de ooquistes que son eliminados en las deposiciones. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. fiebre. Con el microscopio de luz en hematoxilina y eosina. junto con un aumento de células plasmáticas y de linfocitos. La diarrea suele ser acuosa en número de 8 a 10 deposiciones por día y es acompañada de dolor abdominal. Cuando se examina la biopsia del individuo infectado. La mucosa intestinal está alterada. con acortamiento de las vellosidades de las células e hipertrofia de las criptas. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Los ooquistes son ovalados y miden aproximadamente 5 x 15 µm. especialmente en países en desarrollo.Merced a esta gametogénesis.

LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Es posible eliminar tales recurrencias. TRATAMIENTO. Los pacientes que padecen de isosporiasis responden generalmente bien. tres veces por semana. que se administran 4 veces al día.Los ooquistes difícilmente se encuentran en heces inclusive en personas que se saben infectadas. También se ha informado que el metronidazol y prirmetamina son eficaces en el tratamiento de la isosporiasis. por lo que es necesario un test Entero o aspiración duodenal. Mediante el examen histopatológico de biopsia de intestino delgado. Es decir. se encuentra en el epitelio y no en el ribete en cepillo. Produce infiltración celular y atrofia de la mucosa. si se administra un tratamiento profiláctico con la misma dosis de trimetoprima. durante 10 días.sulfametoxazol. el microorganismo se observa dentro del citoplasma del enterocito. a la rehidratación y al tratamiento con trimetoprima 160 mg y sulfametoxazol 800 mg. Un 50% de los pacientes con SIDA presenta recurrencias dentro de la semana después de haber suspendido la medicación.

• Enterocitozoon bieneusi. El Encephalitozoon intestinal causa enteritis severa en pacientes con SIDA y puede comprometer el riñón. descrito como causante de hepatitis y peritonitis • Encephalitozoon helium o Pleistophora.MICROSPORIDIA EPIDEMIOLOGIA Forma parte de los protozoarios. o Encephalitozoon cuniculi. Entre las especies conocidas tan solo seis son parásitas humanas y dos de ellas provocan compromiso intestinal. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Se presenta bajo la forma de espora y está formado por un complejo mecanismo tubular utilizado para inyectar el material infecto (esporoplasma) en el interior de las células del huésped. o Nocema corneum El mycrosporidium se presenta en un 10% a 30% de casos de diarrea por SIDA en EEUU. que causa enfermedad en un gran número de animales vertebrados e invertebrados. • Encephalitozoon intestinalis o Septata intestinalis. El riesgo de infección aumenta cuando los niveles de CD4 se encuentran por debajo de 200 cel/ml. Es un parásito desprovisto de mitocondrias. lo que lo hace intracelular obligado. La infección por Enterocitozoon bieneusi en pacientes con SIDA en EEUU es tan común como la infección por Cryptosporidium. el más común causante del 90% de las infecciones humanas.

generando atrofia vellocitaria. E. MICROBIOLOGIA Y PATOGENIA El Enterocitozoon bieneusi se caracteriza por afectar los enterocitos. atrofia parcial. disminución de la absorción de xilosa y descamación del cilio que parece ser paralelo a la intensidad de la infestación. necrosis. Se lo encontró con mayor predilección en el yeyuno proximal. La infección en duodeno es menos frecuente. tracto respiratorio y esputo. bieneusi fue encontrada como la causa de diarrea en 27% a 30% de pacientes infectados con VIH. aunque la técnica diagnóstica aún no está definida como para contar con datos epidemiológicos. El mecanismo fisiopatológico por el cual el mycrosporidium causa diarrea parece ser en parte. por la malabsorción causada por una reducción de la superficie mucosa absortiva y la alteración de la maduración de enterocitos. Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad incluyen diarrea crónica y colangiopatía y son indistinguibles de las manifestaciones de isosporidiasis y criptosporidiasis en pacientes con SIDA. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . No obstante se lo encontró en vesícula. en el extremo de la vellosidad del intestino delgado. esta infestación está asociada con un grado de degeneración de los enterocitos. hiperplasia de las criptas. necrosis de las células infectadas e incremento de los linfocitos epiteliales. En ciertos países como Argentina se han relatado casos esporádicos.Se ha publicado en Norteamérica una prevalencia de microsporidiasis intestinal en un 39% de pacientes con diarrea y SIDA. MANIFESTACIONES CLINICAS La infección del epitelio intestinal con Enterocytozoon bieneusi o Encephalitozoon intestinalis es la manifestación más común de microsporidiasis en pacientes con SIDA. Por lo tanto. El Encephalitozoon intestinalis causa diarrea severa y enteritis granulomatosa túbulointestinal y puede diseminarse a pulmones y senos. hiperplasia críptica. tracto urinario.

Estas dos coloraciones permiten también su identificación en materia fecal. se identificó inflamación linfoplasmocitaria con eosinófilos y atrofia intestinal en un alto porcentaje de casos. se requiere biopsia del intestino delgado y confirmación por microscopía electrónica o. son observados en el citoplasma supranuclear del cilio pero no en el folículo de las células epiteliales. Acompañando a las afecciones intestinales suele observarse alteraciones hepáticas y peritoneales. gris pálido. o métodos de Warthin-Starry y Brown-Brenn. Las esporas se tiñen de color rojo pálido con Giemsa y las formas merogónicas. El Enterocitozoon bieneusi puede ser identificado con microscopio de luz de muestras intestinales biopsiadas y mantenidas en azul de toluidina. este es un método útil y barato. hematoxilina-eosina fucsina básica. Tanto el merozoito como los esporozoitos.Las deposiciones diarreicas son acuosas y no están acompañadas de sangre o fiebre. En la revisión de biopsias de un estudio retrospectivo realizado en México. Los exámenes de laboratorio son normales. microscópicamente tienen característica oval o redonda. DIAGNOSTICO Aunque existe dificultad para determinar microsporidiosis. Las esporas de Encephalitozoon son grampositivas y algunas alcohol-ácido resistentes. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . El microscopio electrónico es utilizado para la detección del filamento polar que identifica la especie de la familia Mycrosporidia a la que pertenece. más recientemente. pero esporas de otros géneros no pueden ser observadas por estos métodos. por microscopía óptica con coloraciones tricrómicas o con calcofluor. Cuando los microsporidias son vistos en esta fase. En ocasiones se presenta síndrome de malabsorción y esteatorrea. con ocasionalmente hipokalemia e hipomagnesemia.

pero su efecto es variable sobre el Enterocytozoan bieneusi. También las infecciones por mycrosporidium en pacientes con SIDA. Se observa que cuando los CD4 aumentan por encima de 200 cel/ml con una terapia HARRT los pacientes mejoran su cuadro clínico. disminuye los niveles de FNT y ha sido informada como terapia sintomática de Enterocytozoon bieneusi cuando la diarrea no responde al albendazol. 2 veces al día por 2 a 4 semanas puede ser usada en el tratamiento de Encephalitozoon intestinalis. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . en dosis de 100 mg por día. TRATAMIENTO. La talidomida. pueden cuantificarse a través del conteo de esporas en las heces. Últimamente se han desarrollado técnicas de PCR para la identificación de las diferentes microsporodiasis intestinales. tanto como en las muestras de biopsias del intestino delgado. El albendazol 400 mg. Es necesario realizar un procedimiento endoscópico de control para observar la mucosa intestinal y realizar biopsia para determinar la arquitectura de la vellosidad.Existe dificultad para identificar el mycrosporidium por su localización profunda en el citoplasma del enterocito así como también dificultad para identificarlo en materia fecal.

LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . La presencia de grandes bloques de Mycobacterium avium dentro de los macrófagos de la lámina propia del intestino delgado sugiere que el intestino es la fuente de entrada. aunque la diferenciación principal se establece con la tinción de Ziehl Neelsen que muestra la enorme cantidad de bacilos contenidos en los histiocitos que llenan las vellosidades En SIDA. La vía de infección en pacientes con SIDA es gastrointestinal o respiratoria. así como el factor de crecimiento tumoral. el principal defecto del individuo que permite la diseminación del mal es la disfunción de los macrófagos. La prevalencia en USA es del 20% al 25%. que constituyen características particulares en la enfermedad de Whipple. Es uno de los agentes patógenos más asociados con diarrea crónica (5% a 23%). No obstante. en pacientes con CD4 menor a 100 cel/ml. MICROBIOLOGIA Y PATOLOGÍA El MAI es un saprófito del suelo y el agua. con ausencia de dilataciones de los vasos quenilìferos de las vellosidades intestinales.MYCOBACTERIUM AVIUM COMPLEX EPIDEMIOLOGIA EL Mycobacterium avium y el Mycobacterium intracelulare son dos bacterias estrechamente relacionadas. Las infecciones por MAI ocurren especialmente en pacientes con enfermedad muy avanzada por VIH. También los linfocitos presentes en valores anormales en SIDA. existen estudios que apoyan una infección de inicio pulmonar. La pseudoenfermedad de Whipple causada por el MAI puede ser diferenciada por falta de artralgia y en la biopsia. pues pertenecen al grupo denominado como MAC (Mycobacterium Avium Complex). en especial. interferón gamma y el ínterleucina 2 tienen factor importante en la defensa del paciente contra el MAI. Al examen con hematoxilina y eosina y con tinción de PAS ocasiona cambios histológicos semejantes a los que se producen en la enfermedad de Whipple en intestino delgado. siendo el agua la principal fuente de transmisión.

neutropenia y malabsorción. hígado. En principio todos los pacientes con formas diseminadas de dicho complejo tienen cultivo de sangre a Mycobacterium positivo. el diagnóstico se basa en estas observaciones y se confirma con el cultivo.En SIDA. riñones y medula ósea. porción del duodeno MANIFESTACIONES CLINICAS Puede afectar cualquier segmento del tracto gastrointestinal y la localización más frecuente es el intestino delgado (15% a 40%). Mycobacterium avium intracelulare en 2da. pulmón. glándulas suprarrenales. el MAI causa una infección diseminada en alto grado. astenia. permite visualizar los MAI dentro de los histiocitos que invaden la lámina propia. pérdida de peso que se asocia a anemia. el MAI se aísla del colon. diarrea. En más de la mitad de las autopsias. Otra complicación es el vólvulo biliar y obstrucción intestinal. Los pacientes pueden presentar fiebre. especialmente duodeno y yeyuno.Neelsen. dolor abdominal. que por observación radiológica muestra lesiones similares inclusive fístulas. ganglios linfáticos. DIAGNOSTICO La tinción de Ziehl . en ocasiones puede llegar al ileon simulando una enfermedad de Crohn. bazo. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .

etionamida (250-500mg oral/12h) puede producir intolerancia digestiva y hepatotoxicidad potenciada por rifampicina. vómitos. cefalea. TRATAMIENTO Se trata con una combinación de 4-5 antimicrobianos: amikacina (1520mg/kg/día i. Histológicamente semeja a la enfermedad de Whipple con vellosidades anchas rellenas de material PAS+. azitromicina (500mg) pri¡oduce disgeusia. vómitos. ototoxicidad y hepatotoxicidad. En la observación directa por duodenoscopia se suelen observar placas amarillentas aisladas o confluentes. claritromicina oral (250-500mg/12h) reduce la absorción de AZT en un 30%. ciprofloxacino oral (500mg/12h) raramente produce náuseas. reduce la concentración sérica de claritromicina. diarrea. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . vértigo o temblores. clofazimina oral (50-100mg/día) produce intolerancia gástrica. prurito cutáneo. aunque la mucosa duodenal puede mostrarse normal o blanquecina. los estudios varían desde normales hasta el hallazgo de eritema. diarrea y ototoxicidad. y etambutol (15-25mg/kg/día) puede producir disgeusia. hepatotoxicidad. sequedad ocular. erosionada. fotosensibilidad. puede causa disgeusia. náuseas. metadona. La importancia del aislamiento del MAI a partir del esputo es incierta. hiperuricemia.m. vómitos. neuritis retrobulbar. edema y friabilidad. ketoconazol. ritonavir o saquinovir.Endoscópicamente. en dos dosis) puede causar oto y nefrotoxicidad. nefritis intersticial o fiebre medicamentosa. indinavir. polineuritis. edematosa y friable con una fina nodularidad producida por la infiltración de macrófagos con el Mycobacterium. rifamicina o ansamicina (450-600mgdía) pueden causar anemia hemolítica. uremia. fluconazol. erosiones y nódulos finos blanquecinos.

EPIDEMIOLOGIA El mecanismo de infestación de la Giardia lamblia es fecal-oral a través de un quiste infectante. Las evidencias sugieren sin embargo. MANIFESTACIONES CLINICAS Los síntomas suelen ser muy variados e inespecíficos en la amebiasis y difíciles de atribuir a este órgano en particular. cólicos intestinales y flatulencia. puede causar colitis invasiva fulminante. Dado que los pacientes con SIDA no tienen una presencia significativamente alta de estos protozoos. El paciente puede presentar diarrea. La Giardia y la Entamoeba histolytica son comúnmente detectados en materia fecal de hombres homosexuales con índice de infección de 20% a 35% en poblaciones seleccionadas. por lo que es indispensable aislar el trofozoito o quiste.GIARDIA LAMBLIA Y ENTAMOEBA HISTOLYTICA. Ha sido descrito giardiasis en pacientes infectados con VIH con diarrea pero no se cree que sea una población significativa. La Entamoeba histolytica concomitantemente no es patógeno en la mayoría de los homosexuales infectados con VIH y en raros casos. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . el cual invade la mucosa intestinal. su presencia no es predictiva de la infección de VIH. Hay poca información de pacientes con VIH infectados de entamoeba histolítica en los países desarrollados. MICROBIOLOGIA Y PATOLOGÍA La amebiasis por Entamoeba histolytica ocupa el primer lugar con un aspecto de colitis ulcerosa que fluctúa desde erosiones del tamaño de una uña hasta ulceraciones de gran tamaño. que la infestación por Entamoeba histolytica en la mayoría de los pacientes con VIH en los países desarrollados puede no ser patogénica.

LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . lasitud. 250 mg cada 8 horas durante 7 días para el caso de la Giardia lamblia. demostrándose en algunos casos esteatorrea por malabsorción. la búsqueda debe orientarse hacia las formas vegetativas. Dado que las formas quísticas suelen no ser excretadas en heces diarreicas.La diarrea crónica que presentan algunos pacientes se acompaña de malestar general. En lo concerniente a la Giardia. La tinción con hematoxilina-eosina-azafrán permite observar las formas vegetantes. el examen de las heces para investigar las formas vegetativas o quistes sólo es de utilidad en el 40% de los casos. Los parásitos se identifican con el líquido duodenal aspirado y también en las biopsias duodenales donde tapizan a la mucosa. y 750 mg cada 8 horas por 10 días en lo que respecta a la Entamoeba histolytica. identificables en el examen en fresco. se observa una atrofia de relativa importancia en las vellosidades. TRATAMIENTO Para el tratamiento de ambos parásitos se ha utilizado el metronidazol. DIAGNOSTICO El diagnóstico puede establecerse mediante el examen de heces frescas pero la endoscopia permite la obtención de muestras in situ mediante biopsia con pinza.

y la enfermedad clínicamente activa puede presentarse muchos años después del contacto con zonas endémicas. el tratamiento puede ser de 14 días. MANIFESTACIONES CLINICAS El sistema inmune eliminaría las larvas pero no el quiste. El bajo nivel de la misma indicaría mal pronóstico. que se caracteriza por elevada eosinofilia en pacientes normoinmunes. El albendazol se suministra en dosis de 400 mg/día por 3 días. La ivermectina. DIAGNOSTICO Para el diagnóstico es necesaria la seriada de materia fecal. la ausencia de eosinofilia.STRONGYLOIDES STERCOLARIS MICROBIOLOGIA Es un helminto que tiene gran poder de reproducción en las zonas tropicales y subtropicales. TRATAMIENTO Diversos antiparasitarios son eficaces en el tratamiento de esta enfermedad. 25 a 50 mg/kg/día (no más de 3 gr/día) por 3 días. Presenta tres ciclos: directo. A la vez podemos obtener por vía endoscópica. El tiabendazol. Debido a su ciclo pueden presentarse con manifestaciones pulmonares. náuseas y vómitos. En el paciente inmunodeprimido es frecuente la hiperinfestación con cuadros severos. La sintomatología más común suele ser la diarrea crónica con dolor abdominal. Se han observado complicaciones de íleo. En casos críticos. el esputo o lavado bronco-alveolar para detectar larvas. biopsia intestinal con aspirado duodenal para cultivo. pudiendo producir hemorragia digestiva sobre todo alta. indirecto y de autoinfección. 200 µg por kilo (habitualmente 2 comprimidos de 6 mg cada uno) en monodosis es el más nuevo y según algunos informes el más activo de LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . El huevo tiene mucha similitud al de la uncinaria. Es una enfermedad potencialmente letal. el método de Handeman sirve para ayudar a diferenciar el huevo de la larva. En otros casos. donde suele asociarse con uncinariasis.

los tratamientos disponibles con un índice de curación del 83% en normoinmunes. En infecciones resistentes se ha utilizado en forma subcutánea, a pesar de que esta preparación se ofrece para uso veterinario. En inmunodeprimidos frecuentemente debemos recurrir a un tratamiento de mantenimiento de una dosis semanal.

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CAMPYLOBACTER El Campylobacter jejuni ha sido reconocido con frecuencia como causa de gastroenteritis aguda. El número de casos en pacientes VIH positivos no ha sido reportado, pero parece ser una causa de diarrea, con ocasionales recaídas y septicemia. Además de su forma habitual por agua y alimentos, Las manifestaciones clínicas del Campylobacter jejuni incluyen diarrea, en algunos casos sanguinolentas, fiebre y dolor abdominal, generalmente de inicio agudo. Se ha observado el desarrollo de cepas resistentes asociadas a cuadros de diarrea prolongada. El diagnóstico se realiza por coprocultivo, aunque puede ser necesario el estudio de biopsias en las infecciones crónicas. El tratamiento de elección es la eritromicina oral (500mg/4veces al día, durante 7 días), alternativamente ciprofloxacina (500mg/2veces al día, durante 7 días).

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MICROORGANISMOS MAS FRECUENTES QUE CAUSAN AFECCION DEL INTESTINO GRUESO MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS EPIDEMIOLOGIA En todo el mundo la tuberculosis (TBC) se asocia con pobreza, e infección por VIH. La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha estimado que de 8 millones de casos de TBC, 3 millones resultan en muerte cada año. El aumento de la incidencia y mortalidad tienen riesgos marcados cuando la principal causa y asociación es el VIH. Hay una alta prevalencia en regiones como el sub-Sahara en Africa y el sur de Asia. En los EEUU, la infección por VIH cuenta con cerca de la mitad de los casos de TBC. Las multidrogas resistentes a la TBC (siglas en inglés MDR-TB), están incrementando el problema en Asia y Africa del sur y en pacientes con infección con VIH. Cepas multiresistentes han sido descritas también en nuestro continente, en Argentina. La asociación de TBC e infección por VIH, así como la frecuencia creciente de localizaciones extrapulmonares de la enfermedad en este grupo de pacientes, han devuelto cierto protagonismo a la TBC intestinal. MICROBIOLOGIA Y PATOLOGIA La TBC intestinal incluye infección del tracto gastrointestinal (GI), peritoneo, mesenterio, y nódulos linfáticos abdominales. La presentación en hígado, bazo y páncreas tienen una frecuencia variable dependiendo del área geográfica. Las enfermedades adrenales y genitourinarias están excluidas. Los estudios post-morten revelan que un 80% de pacientes que fallecieron por TBC pulmonar presentaron compromiso abdominal. Las formas más comunes son la peritonitis tuberculosa y linfadenopatías, enfermedades del intestino delgado e ileocecal. El compromiso esofágico, gastroduodenal, de colon inferior y anorrectal son poco frecuentes. Cuando la
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La diseminación hematógena a los nódulos abdominales y el peritoneo puede ocurrir durante la enfermedad pulmonar activa o miliar. y. Se presenta además una diseminación linfática a los ganglios locales. La TBC intestinal secundaria es causada por ingesta de secreciones infectadas.presentación es intestinal en pacientes con SIDA. se forma una masa inflamatoria grande. y las segundas son las que aparecen en el curso de las formas diseminadas de la enfermedad y se presentan aproximadamente en el 90% de los casos. Solo el 50% de los casos suele asociarse con foco pulmonar. Una reacción fibroblástica produce estrechamiento de la pared intestinal. en la que el microorganismo puede proceder LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . puede alcanzar el intestino por vía canalicular. corresponden al denominado tuberculoma cecal (Dieulafoy). como una reacción hiperplásica que puede causar obstrucción o presentarse como una masa. aún en ausencia de enfermedad activa pulmonar. Esta localización preferencial se explicaría por la abundancia de elementos linfoides en la región. Tanto en la TBC primaria como en la secundaria la bacteria se aloja en la mucosa y en el tejido linfoide. La enfermedad en cualquier parte del tracto GI se manifiesta de dos formas: como un proceso ulcerativo que puede presentar sangrado. La mayoría de los autores reconocen que el bacilo de Koch. La endarteritis produce edema y ulceración transversa. Los nódulos linfáticos y el peritoneo son infectados durante la fase de bacteriemia primaria de la TBC pulmonar. perforación o formar fístulas. Las primeras menos frecuentes. suele afectar el íleon terminal y colon ascendente. Con el compromiso de los nódulos regionales y la obstrucción linfática. Las TBC intestinales pueden ser primitivas o secundarias. simulando una reacción inflamatoria predominantemente en la submucosa. como en las placas de Peyer. La reactivación de esta infección latente produce enfermedad clínica. más raramente en inmunodepresión. así como por el mayor estancamiento de las heces a ese nivel con el consiguiente contacto prolongado de la mucosa con el material infectante (esputos deglutidos).

desprendidos y con abundantes granulomas a su alrededor. es la hemática (bacilemias). irregular y a veces tapizada de pequeñas úlceras. La segunda vía de llegada al intestino. de preferente localización al nivel de folículos linfoides y placas de Peyer del intestino. Desde el punto de vista anatomopatológico. predominando la diarrea. Está formada por una abundante proliferación de tejido conectivo.del interior (sobre infección exógena por alimentos contaminados) o bien del propio enfermo (reinfección endógena por esputos deglutidos o por bacilos eliminados por la bilis). La tercera forma. con muy diversos signos y síntomas. constituye una forma evolutiva que dejan las úlceras al cicatrizar con tejido fibroso. Los bacilos ácido-alcohol resistentes pueden ser observados por el método de Ziehl-Neelsen o pueden crecer en medio de Lowenstein-Jensen. de bordes irregulares. El dolor es en el centro o en el lado derecho del abdomen. asociada a tejido de granulación tuberculoso. lo que explicaría la localización preferencial de las lesiones en el ámbito de las regiones irrigadas por determinadas ramas de las arterias mesentéricas. MANIFESTACIONES CLINICAS La TBC abdominal usualmente es de comienzo insidioso. Estas lesiones pequeñas al comienzo. con respecto al eje del intestino. la lesión elemental e inicial está representada por el tubérculo miliar. condicionando a menudo la aparición de estenosis intestinales. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . de diámetro mayor transversal. característico de la obstrucción parcial intermitente del intestino delgado. la cicatrizal. considerada como la màs frecuente. se extienden en superficie y profundidad. lo que origina el engrosamiento y la induración de la pared intestinal y cuya superficie interna se muestra verrugosa. originando grandes ulceraciones. denominada tuberculoma por Dieulafouy y localizada habitualmente a nivel del ciego. del tamaño de una cabeza de alfiler. La otra variedad es la hipertrófica. Su confluencia y posterior caseificación y reblandecimiento determina la aparición de úlceras tuberculosas.

ulceraciones y hemorragia. asociada a cuadro febril y en algunos casos se interpreta y opera erróneamente como apendicitis aguda. En el paciente con SIDA la infección puede progresar rápidamente. fístulas y hemorragia masiva. El ciego es quizá el área más común de enteropatía por TBC. También pueden presentarse cuadros similares a la colitis ulcerativa o enfermedad de Crohn. TUBERCULOSIS DEL CIEGO LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Afecta el íleon terminal y el colon ascendente. por lo que se requiere un diagnóstico precoz. obstrucción.Las infecciones del intestino delgado pueden producir en una cantidad mínima de pacientes perforación. La infección del colon puede producir diarrea. llegando a observarse peritonitis. La ascitis puede estar presente en determinados casos. La severa caquexia por diseminación de TBC puede ser una manifestación de malabsorción. ésta puede producir dolor en fosa ilíaca derecha. También pérdida de peso (66%) y fiebre (30-50%).

sin embargo. así como la detección de adenopatías con áreas centrales de baja intensidad (hipoecoicas) en las proximidades de la zona intestinal afectada. que pueden simular un carcinoma infiltrante de la pared colónica. En relación con las imágenes radiológicas. pueden comprobarse imágenes de contornos lineales. Si el compromiso es a nivel del intestino grueso. Con tomografía. debido a que una gran cantidad de pacientes no presentan evidencia de TBC pulmonar o una prueba cutánea positiva. Endoscópicamente se caracteriza por una mucosa infiltrada y ulcerada o con aspecto pseudotumoral. irregulares y rígidos como expresión de la infiltración de la pared. la afectación ileocecal y la existencia de otras lesiones a lo largo del resto del colon. es el método de elección para el diagnóstico de TBC intestinal. siendo necesario incluir la exploración del íleon terminal. más relevantes incluyen adenopatías. hallazgos hepatoesplenomegalia y ascitis. Las biopsias suelen no demostrar la formación de granulomas sobre todo en individuos seriamente inmunocomprometidos y las micobacterias muchas veces no son halladas en el examen con Ziehl Neelsen. Las pruebas de PPD de un 70% a 80% de los casos pueden ser positivas. ya sea en la tomografía computarizada como en la ecografía.DIAGNOSTICO El diagnóstico es difícil. Cuando el compromiso es ileocecal. Estos hallazgos radiológicos distan de ser específicos. dilatación exagerada de la porción terminal del íleon e infiltración de la pared del íleon con incontinencia de la válvula. debida a la infiltración de la mucosa y/o submucosa. las ulceraciones crónicas del estómago pueden en algunos casos revelar una similitud con infiltración neoplásica. principalmente en áreas donde la enfermedad es menos común. puede observarse la falta de relleno del ciego con disminución de la luz cecal. deben sugerir el diagnóstico de TBC. La colonoscopía con biopsia y cultivo. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . lesiones en guirnalda. Por ello es importante efectuar cultivos específicos ante la menor sospecha. servilletero o en manzana mordida.

En el tratamiento son utilizadas drogas tuberculostáticas como la isoniacida 300 mg/día. rifampicina 600 mg/día. aunque en los pacientes con SIDA también han resultado efectivo esquemas de hasta 9 meses.El diagnóstico diferencial principal se debe hacer con la enfermedad de Crohn en los jóvenes y con neoplasias avanzadas en los ancianos. debe sospechársela y buscarse aún en áreas no endémicas. También el diagnóstico diferencial de fiebre y dolor abdominal debe incorporarse a la TBC. con regímenes antifimicos que se prolongan entre 18 y 24 meses. TRATAMIENTO El tratamiento de TBC gastrointestinal y peritoneal es habitualmente médico. etambutol 1350 mg/día. el diagnóstico diferencial debe hacerse con linfoma (por localización. y la estreptomicina 750 mg/día IM. El diagnóstico tardío es común. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . síntomas y aspecto macroscópico) y con citomegalovirus. lo cual resulta en elevada mortalidad. Como otras patologías re-emergentes. La cirugía debe reservarse para las complicaciones de la enfermedad. En pacientes con SIDA conocido.

La colitis persistente por CMV puede ser uno de los síntomas que nos lleva al diagnóstico de SIDA en algunos pacientes. puede causar enfermedad multiorgánica severa después de la exposición primaria o más comúnmente. Es el patógeno colónico más común en pacientes con SIDA. pero el hallazgo más común puede ser una colitis moderada. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . predominando la retinitis. Se lo ha identificado en un 90% de autopsias. El CMV causa un espectro de enfermedades que van desde una colitis poco aparente a úlceras profundas. síntomas gastrointestinales y neumonitis. pero también puede ocasionar perforaciones en el íleon y úlceras rectales.CITOMEGALOVIRUS EPIDEMIOLOGIA En pacientes inmunocomprometidos. se presenta como un proceso infeccioso oportunista. Un 30% de los pacientes experimentan enfermedad severa durante la vida. Muchos síntomas se desarrollan en pacientes con VIH con CD4 menor de 100 cel/ml. La infección activa del CMV es común entre pacientes con VIH. como resultado de reactivación de infección latente. En el tracto gastrointestinal bajo afecta a menudo al colon (67% en una serie).

Ulceras de ileon terminal por CMV LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Necrosis más severas pueden llevar a la perforación intestinal. El CMV presenta vasculitis que se lleva a la necrosis de la mucosa y la producción de úlceras. Las células epiteliales pueden estar infectadas en conjunción con las células endoteliales y las células de la lámina propia.MICROBIOLOGIA Y PATOLOGÍA El examen microscópico muestra células inflamatorias crónicas en el intestino grueso o delgado asociadas con inclusiones intranucleares. La presencia de inclusiones típicas y el número de células infectadas tiene correlación con la severidad de la enfermedad. La ulceración mucosa puede estar o no presente. La patología del CMV es la presencia de células gigantes con inclusiones intranucleares e intracitoplasmáticas.

Puede presentarse con fiebre. El dolor abdominal puede estar asociado con abdomen blando y/o distensión abdominal. La necrosis intestinal es la complicación intestinal más grave. pero según algunos autores más de un tercio de los casos son confinados al colon derecho. La mayoría de los diagnósticos son hechos a través de la evaluación del colon izquierdo por colonoscopía. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . con perforación y muerte inminentes. El diagnóstico de la enfermedad es por el hallazgo patognomónico de las inclusiones intranucleares y la confirmación mediante tinciones inmunohistoquímicas. El hallazgo endoscópico de áreas extensas con tejido necrótico (negruzco) debe llevar a la indicación quirúrgica. a menudo asociado a úlceras o erosiones que pueden ser causa de hemorragia.MANIFESTACIONES CLINICAS El síntoma predominante es la diarrea. expresión de la vasculitis subyacente. donde el ciego es el sector más afectado. La evaluación endoscópica del colon usualmente muestra eritema e inflamación. que puede ser intermitente o severa y acuosa o menos comúnmente sanguinolenta. La infección del intestino delgado puede también inducir enteritis y síntomas de diarrea. Constituye la causa infecciosa más frecuente de hemorragia digestiva baja en pacientes con VIH. La combinación de fiebre y diarrea sanguinolenta en pacientes con SIDA es más sugestiva en pacientes con CMV que cualquiera de las otras causas múltiples de diarrea. DIAGNOSTICO El diagnóstico de la colitis por CMV está basado en el examen endoscópico. pero se halla más asociada a producción de úlceras locales profundas con riesgo de perforación. pérdida de peso y anorexia. histológico y virológico del tejido involucrado. hibridación in situ o hemocultivos. Típicamente las úlceras intestinales por CMV se encuentran rodeadas por un halo de eritema intenso. Las áreas de mucosa dañada pueden estar separadas por mucosa normal.

v. trombopenia.m.m. Cuando se desarrolla intensa leucopenia con neutropenia. Puede presentar efectos secundarios graves como: neutropenia. se debe instaurar terapia de mantenimiento a mitad de dosis por vía oral para evitar recidivas. trastornos de la conducta. cada 24-48 h. cada 7-10 días. 5-10 mg/kg 2 veces al día 14 días. convulsiones y psicosis. puede estar indicada la administración de factor estimulador de colonias de granulocitos-macrófagos 30 millones i. Potencia la toxicidad medular de AZT. En ocasiones se precisa prolongar mantenimiento.TRATAMIENTO Se trata con ganciclovir i. con dosis de 30 millones i. con una respuesta favorable del 60-75 %. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .

TRATAMIENTO En pacientes con colitis inducida por C. En el 70-80% de los casos hay recidiva por lo que debe instituirse terapia de mantenimiento.CLOSTRIDIUM DIFICCILE EPIDEMIOLOGIA Es el causante más frecuente de colitis pseudomembranosa asociada a antibióticos. pero sin colitis. prolongada y moderada. durante 7-10 días). durante 5-7 días). Estudios previos sugieren que los casos de C. DIAGNOSTICO El diagnóstico se basa en cuatro factores: la identificación de la bacteria o sus toxinas en materia fecal. Está también implicado en diarrea asociada a ingesta de antibióticos. síntomas clínicos con la confirmación endoscópica en algunos casos. exclusión de otras causas de diarrea y presencia de factores de riesgo. Otro medicamento es la vancomicina oral (125mg/4 veces al día. MANIFESTACIONES CLINICAS En pacientes con SIDA la diarrea pude presentarse en forma crónica. difficile y en esos que no responden simplemente a la descontinuación del antibiótico perjudicial debe indicarse la terapia específica. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . tales como el antecedente de antibioticoterapia. Un estudio reportó al C. difficile encontrados en pacientes VIH positivos están asociados con los antibióticos usados para el tratamiento y profilaxis de infecciones oportunistas. De elección se usa el metronidazol oral (500mg/3 veces al día. difficile como el patógeno más prevalente en una serie de pacientes con SIDA en Perú. debiendo pesquisarse la ingesta de antibióticos incluso alejada en el tiempo.

faringo-laríngeas. la cuenca del Orinoco en Venezuela y en la cuenca del Río de la Plata en el cono sur americano. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de histoplasmosis intestinal se hace por la toma de biopsias del borde de las úlceras con tinción de PAS o Grocott. Puede producir úlceras en todo el tracto gastrointestinal. En estos pacientes se presenta principalmente en su forma diseminada. TRATAMIENTO El tratamiento se basa en la administración de anfotericina B-desoxicolato por vía endovenosa a razón de 0.5g. de la que es enfermedad marcadora. El hallazgo de las lesiones cutáneas puede ayudar a la sospecha. seguido de 200mg/día. Missouri y Ohio. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . tiene un claro predominio en regiones de Africa y de América. donde provocan diarreas. aunque se las halla preferentemente en el intestino.HISTOPLASMOSIS EPIDEMIOLOGÍA La histoplasmosis es una micosis sistémica causada por el hongo Histoplasma capsulatum. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Es la segunda micosis sistémica potencialmente mortal que se asocia al SIDA. un mínimo de 12 meses o toda la vida. en la cuenca de los ríos Mississipi. con manifestaciones respiratorias. un mínimo de 12 meses o en algunos casos toda la vida. durante 3-5 días. en Serra do Mar en Brasil. que suelen acompañarse por fiebre y leucopenia. neurológicas y gastrointestinales.7 . Si bien su distribución es universal. La alternativa es itraconazol 300mg/día. donde resulta endémica en el centro-oeste de los EEUU. cutáneas. En ocasiones durante la maniobra introductoria de un gastroscopio pueden hallarse alteraciones laringofaríngeas con edema y alteración de la superficie cuya biopsia establece el diagnóstico.1mg/kg/día hasta completar 2-2. se continúa con itraconazol oral en dosis de 200 mg/día.

VARICELA –ZOSTER La manifestación más común del herpes zoster (HZ) es una erupción vesicular unilateral con una distribución dermatomal. La sintomatología gastrointestinal como complicación de HZ es rara. que en los huéspedes inmunocompetentes se resuelve en 10-15 días. Se lo ha relacionado a pseudoobstrucción intestinal (Síndrome de Ogilvie) y se documentó su hallazgo en un caso complejo con neumatosis intestinal. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . precedido generalmente 48-72h de dolor o parestesia.

NEOPLASIAS Los pacientes con SIDA están predispuestos a presentar manifestaciones neoplásicas. Entre 1987 y 1994. entre los cuales las más frecuentes son: sarcoma de Kaposi (SK) y los linfomas no Hodgkin (LNH) de células B. La incidencia de enfermedad neoplásica en estos pacientes es de aproximadamente 40%. Hay evidencias del papel que juegan las infecciones víricas en el desarrollo de los tumores. particularmente el herpes virus humano 8 en el sarcoma de Kaposi y menos claramente la asociación del virus de Epstein Barr con los linfomas. la prevalencia de sarcoma de Kaposi ha disminuido del 55% al 5% en los Estados Unidos. mientras que la incidencia de LNH va en aumento. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .

lo que sugiere que su causa podría ser una infección de transmisión sexual. lo que supone lo segundo en frecuencia después de la infección respiratoria por Pneumocistis cariini. Las lesiones pueden comprometer la piel. Se presenta más a menudo en varones homosexuales con una prevalencia aproximada al 21% frente a un 3% en los otros grupos de riesgo. el 50% tienen afección gastrointestinal. Se observa frecuentemente en pacientes con enfermedad avanzada por VIH. Es la forma de presentación en un 15% de pacientes con SIDA. Sarcoma de Kaposi en distintas porciones del duodeno LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .SARCOMA DE KAPOSI CONSIDERACIONES GENERALES Era una neoplasia infrecuente hasta la aparición del SIDA. ganglios linfáticos y órganos internos. pero es posible también que existan lesiones intestinales sin afección cutánea. Aproximadamente.

con predominio periportal y que son asintomáticos. Las imágenes endoscópicas pueden tener tres aspectos diferentes: forma macropapular. En ocasiones se presenta sangrado gastrointestinal. pero también puede ser rápidamente progresiva y producir síntomas severos. Puede cursar con una enteropatía perdedora de proteínas. Las lesiones pancreáticas por SK pueden presentarse sin que se haya documentado pancreatitis. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . agentes inmunomodulatorios y/o radioterapia que se utilizaban anteriormente y se reservan sólo para casos especiales en los que el tratamiento antirretroviral es inefectivo o muy lento frente a una poco frecuente complicación grave del tumor. TRATAMIENTO La recuperación de la inmunidad celular a partir del tratamiento HAART consigue un efectivo retroceso de las lesiones de SK. Algunos informes describen SK hepatobiliar. polipoidea y nodular umbilicada. pero que pueden causar obstrucción. malabsorción. Por lo tanto este tratamiento ha reemplazado a la quimioterapia. La característica histopatológica es la presencia de células que representan una proliferación endotelial anormal con hematíes dispersos en el estroma y en algunos casos depósitos de hemosiderina. DIAGNOSTICO El diagnóstico se realiza por endoscopia con biopsia. presumiblemente debido a ulceración de las lesiones de SK. y raramente un cuadro similar a la colitis ulcerosa con megacolon tóxico.MANIFESTACIONES CLINICAS La localización intestinal puede ser asintomática durante meses. teniendo en cuenta que pueden haber falsos negativos en 25% a 50% de los casos correspondientes a una lesión submucosa. obstrucción intestinal.

LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . El tumor puede presentarse en cualquier etapa de la enfermedad por VIH y el pronóstico generalmente se correlaciona con el grado de inmunocompromiso y de acuerdo a la clasificación de Karnofsky. el compromiso gastrointestinal por los linfomas no Hodgkin (LNH) fue estimado en 17% y 28% respectivamente en los pacientes con SIDA. Los linfomas se originan en los linfocitos B en casi todos los casos.LINFOMAS NO HODGKIN CONSIDERACIONES GENERALES En dos series diferentes. El compromiso gastrointestinal o hepatobiliar ocurre en 27% a 74% de todos los pacientes infectados con VIH que presentan LNH. LINFOMA DE CIEGO MANIFESTACIONES CLINICAS Las secuelas de LNH gastrointestinal dependen de la localización del tumor y del tamaño. La mayoría de los linfomas intestinales son biológicamente agresivos. que caracterizan al linfoma.

por lo tanto. Las lesiones luminales pueden provocar diarrea. sin embargo. Los estudios con bario o endoscópicos son más apropiados para los tumores luminales. sangrado. dolor. con extensión al retroperitoneo y vísceras. debido al conflicto entre la necesidad de utilizar terapia antisupresiva y la aparición de infecciones oportunistas. TRATAMIENTO El tratamiento de linfoma es controversial. sin embargo. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . obstrucción. La lisis tumoral de las lesiones luminales pueden producir perforación. Cuando el tumor es detectado por estudios contrastados debe ser confirmado por biopsias endoscópicas.Habitualmente. pueden encontrarse presentaciones inusuales. intususcepción o perforación. DIAGNOSTICO Los métodos no invasivos pueden ser utilizados para identificar una lesión sospechosa. como en la base de una úlcera crónica anal. la evaluación de los tejidos es siempre requerida para establecer el diagnóstico de LNH. deben considerarse los riesgos y beneficios de una resección quirúrgica antes del inicio de una terapia radioactiva o con quimioterapia. se los observa en mesenterio.

El tratamiento de las diarreas idiopáticas en un paciente positivo para VIH debe ser sintomático con loperamida oral (2-4 mg/8 h). tanto humoral como celular. La inmunosupresión de los pacientes afectados. pueden contribuir a la aparición la enteropatía. u octreotida (50-200 m g s. hemocultivos seriados y cultivo de las biopsias intestinales o colónicas y de los exudados y líquidos aspirados. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . junto a la ausencia de un organismo patógeno responsable por coprocultivos.c. Se cree que con los avances en métodos de diagnóstico se reducirá el número de pacientes seropositivos que realmente tengan una diarrea idiopática. Se desconoce la fisiopatología de este cuadro pero se ha sugerido al efecto directo del VIH sobre la mucosa entérica produciendo atrofia de la misma.ENTEROPATIA DEL VIH Se considera enteropatía del VIH a la presencia de diarrea asociada a esteatorrea e intolerancia a la leche (el VIH causa atrofia villositaria y reduce la actividad lactásica del borde en cepillo de los enterocitos). El análisis histopatológico demuestra una atrofia de la mucosa con disminución del número de vellosidades en la ausencia de un proceso inflamatorio. parasitológico de heces. Se cree que aproximadamente entre 20 y 50% de los pacientes seropositivos con diarrea crónica no se puede aislar al microorganismo. La hipoproliferación celular junto a un reducido número de núcleos mitóticos es característica. cada 8 h). pero se ha sugerido que la terapia con drogas antirretrovirales (HAART) puede aliviar los síntomas en los casos de enteropatía del VIH.

minerales y oligoelementos que cubran el 100 % de los requerimientos diarios. E. apoyado en tres bases: a) combatir la anorexia. 2. La malabsorción grasa. Están en evaluación otros fármacos como dronabinol (ingrediente activo de la marihuana) y agentes que inhiben el TNF alfa. entre las que destacan Cryptosporidiosis y el propio VIH. D. insuficiencia suprarrenal. y c) tratar de identificar un proceso infeccioso responsable que pueda combatirse. Los enfermos tienen mayor sensación de bienestar. Estado hipercatabólico. En ocasiones se recurre a nutrición enteral. en cuyo caso se recomiendan fórmulas con alto contenido proteico. pero no aumenta la supervivencia. puede asociarse a infecciones específicas oportunistas del intestino delgado. Sitofobia por disfagia u odinofagia. En los casos en que existe esteatorrea se recomienda restricción de grasas saturadas. 5. Trastornos de la masticación o deglución (de causa local o neurológica). y administración de triglicéridos de cadena media (aceite de triglicéridos de cadena media a dosis de 30-45 ml/día) para proveer líp idos fácilmente absorbibles y facilitar la absorción de vitaminas liposolubles (K. sobre todo en aquellos pacientes con un recuento de CD4 inferior a 100/mm3 . Malabsorción en el contexto de la diarrea crónica (la maldigestión es rara) por infección específica. Anorexia extrema. dolor abdominal o diarrea. sin lactosa ni gluten. como infliximab. ya que ambos causan atrofia villositaria e incremento de la pérdida de proteínas LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . y con vitaminas. atrofia de mucosa intestinal por desnutrición proteínica. La anorexia se trata con megestrol (80-200 mg/día). que se debe. observándose una mejoría del apetito y aumento del peso en el 70 % de los enfermos. El tratamiento nutricional es multifactorial. Las causas potenciales de pérdida de peso en estos pacientes son: 1. falta de absorción de sales biliares. por lo general casos avanzados. sobre todo. a un incremento de la masa grasa.Síndrome de caquexia o wasting syndrome (adelgazamiento extremo con malnutrición calórica y proteínica) en el sida Este síndrome se observa en el 15 % de los enfermos. al tiempo que se evita el estasis biliar y sus complicaciones. 3. asociada o no a síndrome depresivo o neurológico. 4. b) planear una ingesta calórico-proteínica suficiente para minimizar la pérdida de masa corporal y al mismo tiempo evitar carencias vitamínicas y de micronutrientes. A). colonización bacteriana crónica.

malnutrición.m. durante 10-14 días). u octreótida s. En ambos casos el tratamiento específico es insatisfactorio. Se asociará 10 mg de vitamina K i. y se ha utilizado AZT o paromomicina. (50-100 m g/8-12 h). etc.por el tracto digestivo. mientras dure la antibioterapia oral. siendo de elección ciprofloxacino (500 mg/12 h) o cefalosporina de segunda generación. y como alternativa metronidazol (500 mg/8 h) o cotrimoxazol (160/800 mg/12 h. La prevalencia de este trastorno se desconoce. disminución de la secreción intestinal de IgA. La colonización bacteriana crónica del intestino delgado sería consecuencia de una combinación de factores: aclorhidria gástrica. se confirmará con un test del aliento tras administrar colilglicina-C13 . LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . para evitar el trastorno de la coagulación. y se tratará con antibióticos orales de amplio espectro.c. a la semana. siendo muy importante la administración de fármacos antidiarreicos como loperamida oral (2-4 mg/3 veces al día). Si se sospecha. trastornos de la motilidad intestinal.

Afectación peritoneal en el sida La afectación peritoneal en el sida es excepcional. siendo la LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . junto con analgésicos. neutrofilia o desviación a la izquierda. infección por virus herpes zoster y peritonitis. El tratamiento de la apendicitis aguda en los pacientes con sida es el mismo que en los enfermos inmunocompetentes. máxime cuando pueden faltar en la exploración física los signos sugerentes de apendicitis aguda. Son muy raras las siembras peritoneales de SK o LNH. La alternativa es foscarnet (60 mg/kg/12 h). e incluso en presencia de perforación y peritonitis localizada. Existen tres causas de dolor abdominal agudo que se han de considerar: apendicitis aguda. El diagnóstico diferencial es muy amplio. Este último se trata con fluconazol oral (400 mg/día). Apendicitis aguda El diagnóstico definitivo de apendicitis aguda es muy difícil por dos razones: 1.Dolor abdominal agudo y crónico El dolor abdominal en los pacientes con sida puede deberse a causas relacionadas o no relacionadas directamente con el estado de inmunosupresión. Puede ser infecciosa o tumoral. los pacientes con sida pueden aquejar dolor abdominal de características metaméricas. y es tributaria de tratamiento quirúrgico. la etiología es una pancreatitis aguda. Aun tratándose de una verdadera apendicitis aguda. cerca del 70 % de los casos no presentan leucocitosis. El dolor abdominal agudo localizado en fosa ilíaca derecha es relativamente frecuente en estos pacientes. Se han comunicado casos aislados de peritonitis generalizada tuberculosa o por Cryptococcus neoformans. Infección por virus herpes zoster Con alguna frecuencia. El proceso más común es la peritonitis localizada debida a la perforación de una víscera hueca. El diagnóstico es difícil antes de la erupción cutánea de las vesículas. en cuyo caso podría plantearse radioterapia o quimioterapia. lo que se ha descrito en las colitis por Clostridium difficile o por CMV. siendo la infección por virus herpes zoster la responsable.. La morbimortalidad de la cirugía no es mayor en estos pacientes. 2. pudiendo deberse incluso a síndrome de abstinencia. durante 7-10 días). Se trata con aciclovir (10 mg/kg/8 h i.v. sobre todo en los consumidores de drogas por vía parenteral. En ocasiones.

Rifampicina (600 mg/día). La pirazinamida puede causar erupción cutánea. fotosensibilidad. polineuritis. MAI y CMV.3 mg/kg/día). (0. permite practicar esfinterotomía endoscópica.alternativa anfotericina B-desoxicolato i. la neurotoxicidad de etambutol (otros efectos secundarios son glaucoma. aunque esta respuesta puede ser transitoria. En casi el 75 % de los casos la causa es una infección oportunista relacionada con el sida (casi en el 50 % de estos casos la causa es colitis por CMV). ulceraciones colónicas idiopáticas en el 15-20 % y SK en el 10-15 %. Dolor abdominal e ictericia Si el dolor abdominal se asocia a fiebre con escalofríos. además. 4. La sospecha de colitis por LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . que tiene una respuesta favorable sobre el cuadro de colangitis. confusión mental e hiperuricemia). Pirazinamida (25 mg/kg/día). leucopenia. 3. aunque en cerca de la mitad de los casos no es posible descubrir el agente etiológico. ictericia colestásica y hepatomegalia dolorosa (tríada de Charcot). La presencia de trombopenia en estos enfermos contribuye al sangrado en los pacientes con hemorroides internas. 2. etambutol y rifampicina durante 4 meses más. en el caso de estenosis papilar. puede causar contractura de Dupuytren y pelagra). Debe vigilarse la hepatotoxicidad de la isoniacida (otros efectos secundarios son anemia. Etambutol (15-25 mg/kg/día). Hemorragia digestiva baja Es una manifestación infrecuente en este tipo de enfermos (2-5 %). y la hepatotoxicidad de rifampicina (otros efectos secundarios son anemia hemolítica y púrpura trombocitopénica). La peritonitis tuberculosa se trata con la asociación de cuatro tuberculostáticos por vía oral durante 2 meses: 1. que en los pacientes con sida es habitualmente infecciosa. Uno de cada 4 enfermos puede volver a sangrar. siendo los gérmenes más frecuentemente implicados: Cryptosporidium. En caso de que las técnicas de imagen descubran dilatación o irregularidad de la vía biliar extrahepática. Isoniacida (300 mg/día). Y a continuación isoniacida. deberá realizarse colangiopancreatografía retrógrada endoscópica que. crisis aguda de porfiria y hepatotoxicidad.v. deberá sospecharse colangitis. pero la mortalidad de esta complicación es baja (5-8 %).

que evita la recidiva hemorrágica. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .CMV como causa de HDB debe imponer el tratamiento precoz con ganciclovir.

y el indinavir son los más asociados a estos síntomas. Inhibidores de la fusión 6. nefrolitiasis. ritonavir. ddl. Hay que mantener una vigilancia para evitar que las diarreas y los vómitos lleguen al debilitamiento del paciente con la consecuente pérdida de peso. ddl. Se deben tener consideraciones especiales para los pacientes que tienen antecedentes de pancreatitis o de infección con algún virus hepatotrofo. Inhibidores de la integrasa 5. Inhibidores nucleósidos de la transcriptasa reversa 2. neuropatía periférica. o manifestaciones de hipersensibilidad que van desde un rash hasta reacciones anafilácticas. Estos fármacos son: 1. De hecho. logrando de esta manera que estos sean menos susceptibles a las infecciones oportunistas. Amprenavir. zidovudina. y solo se indica tratamiento sintomático en caso de ser necesario. incluyendo náusea. se ha llegado a sugerir el retraso del tratamiento en lo posible debido a la posible aparición de los conocidos efectos adversos. stavudina.TOXICIDAD GASTROINTESTINAL DE LA TERAPIA ANTIRRETROVIRAL (HAART) Actualmente la terapia antirretroviral combinada lleva a una mejor sobrevida para los pacientes con VIH y SIDA. pudiendo llevar a los pacientes al incumplimiento del tratamiento. En raras ocasiones la administración de zidovudina. abicavir. Casos de hepatitis se han LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . De igual manera la administración de estos medicamentos conlleva un elevado riesgo de sufrir los efectos colaterales de estas drogas. lamivudina. Inhibidores de la proteasa 4. Por lo general mejoran o ceden por completo semanas después de iniciado el tratamiento. Los síntomas gastrointestinales asociados a la toxicidad de la HAART están dentro de los más comunes. inhibición de la médula ósea. Estimuladores del sistema inmune La toxicidad de los medicamentos antirretrovirales se manifiesta de varias maneras: alteraciones metabólicas (diabetes. Inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa reversa 3. Medicamentos antisentido 7. dislipidemias). vómito y diarrea. saquinavir. o la combinación zidovudina/zalcitabina puede producir un síndrome fatal que consiste en acidosis láctica y esteatosis hepática.

pero aún se desconoce el mecanismo de la inflamación pancreática. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .reportado durante el tratamiento con nevirapino y delavirdina. lamivudina. De igual manera se ha relacionado al ddl. stavudina. zalcitabina y al ritonavir con la aparición de un cuadro de pancreatitis.

manzana). • Viajes recientes. • Antecedente de exposición alimenticia a ingesta de mariscos (S. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . fructosa (cítricos. es necesario recordar que las diarreas voluminosas y nocturnas se asocian a las afecciones del intestino delgado y aquellas diarreas poco voluminosas que se acompaña de sangre. una videoendoscopía alta o baja. sin embargo. solicitar pruebas sencillas con la esperanza de que la diarrea se deba a una afección fácilmente tratable. Una anamnesis básica ante un paciente con diarrea y SIDA es recomendable. • Si forma parte de un brote epidémico como en el caso de cólera. Crohn. Luego de realizar este pequeño informe. Salmonella. Dentro de la anamnesis es importante conocer: • Medicación que el paciente recibe. con lo cual tendremos posibilidades de solicitar un estudio especifico con biopsia como sería. • Determinar intolerancia a la lactosa (chocolates. • Hábitos sexuales. dolor abdominal. lo cual se asociaría a la presencia del Clostridium dificcile. Giardia. lácteos). hipertiroidismo). de acuerdo al sitio. • Antecedente de diarrea no infecciosa (colitis ulcerosa. Shigella). el médico se enfrenta a toda una gama de diagnósticos diferenciales y se torna difícil encontrar el agente causal. sucrosa (azúcar refinada). tenesmo o pujo se identifican más con lesiones del intestino grueso. sorbitol (pera. No obstante se ha tratado de elaborar un algoritmo que permita acercarnos a la etiología y de tal forma disminuir los índices de causas desconocidas de diarrea. • Medicación con antibióticos en los últimos meses. nueces). ya que está descrita la participación de los inhibidores de la proteasa como causante de diarrea. etc. perfringens.ORIENTACION DIAGNOSTICA Y TRATAMIENTO INESPECIFICO Cuando el paciente positivo para VIH presenta diarrea. C. aureus.

El rendimiento de las endoscopías con LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . más tinciones especiales para la detección de microsporidiasis. Gram. isosporidiasis y ciclosporosis. como el citomegalovirus o Mycobacterium avium. deberá recurrirse a estudios gastroduodenoscópicos o colonoscópicos con biopsias. En anatomía patológica se utilizan las diversas tinciones como las de Giemsa. El agregado de una muestra en fresco es de utilidad para la búsqueda de giardiasis y amebiasis. En cualquier estudio diagnòstico de este tipo. PAS y PAS diastasa. Otra posibilidad es realizar cepillado duodenal en àreas donde se encuentra una mucosa duodenal alterada. acompañado de aspiración del líquido duodenal. adenovirus y herpesviridae. Shigella. En ciertos casos puede a nivel de estudios virológicos encontrarse el rotavirus. lo cual brinda hasta un 70% de rendimiento. siendo indispensable la biopsia e importante los cultivos. En estos casos de parasitosis se necesitan hasta 3 muestras seriadas. realizar 3 biopsias en cada cara del duodeno. Campylobacter. En lo concerniente a la biopsia. en cuyo caso se pueden encontrar parásitos o micobacterias. En las causas de diarrea en el paciente para VIH que no son identificables con los estudios habituales de muestras de heces. Las biopsias del íleon incluso macroscópicamente normal tiñen un 90% de rendimiento para la búsqueda de Cryptosporidium. La colonoscopía tiene un 70% de rendimiento. Luego de 3 series negativas se puede definir el resultado de tal modo. Normalmente se utiliza la tinción de Kinyoun modificada para Cryptosporidium e Isospora y el tricròmico modificado para Microsporilla.Ello incluye la realización de hemocultivos en número de 3. hematoxilina-eosina. el material para probable micobacteria y hongos se transporta en agua destilada o solución fisiológica y en caso de parasitología en solución fisiológica. lo cual nos brinda un 60% de rendimiento. Ziehl Neelsen. dado el riesgo de Salmonella sobre todo en casos de cuadro febril concomitante. deberá añadirse coprocultivo para detectar Salmonella. Se sugiere en el caso de endoscopía alta. La exploración del colon derecho es de importancia para la detección de citomegalovirus que en un 30 % de los casos no es encontrado en el resto del colon. y para tuberculosis y linfomas. cólera y estudios de parásitos habituales con una tinción ácido resistente de las heces que permita la detección de criptosporidiasis.

solo rara vez se curan. También es de utilidad la crema de bismuto. que actúan retardando el tránsito intestinal. Así en algunos casos los pacientes con shigelosis. arroz. el difenoxilato y la loperamida. lo que además puede corregir una proctitis por Chlamydia o por Neisseria más frecuentes en hombres homosexuales. Algunos autores norteamericanos proponen como dieta provisoria la llamada “BRATT” (acrónimo en inglés de bananas. En tales casos son más probables las diarreas iatrogénicas e idiopáticas. 5) Considerar e intentar el tratamiento de una eventual colitis asociada al VIH. en una parte considerable de los pacientes con SIDA no se encuentra la causa de la diarrea. En estos pacientes el empleo de la mitad de la dosis curativa en forma diaria puede prevenir la recidiva y los síntomas incapacitantes. El examen histológico de la mucosa del intestino delgado en estos pacientes muestra atrofia de las vellosidades intestinales de grado variable e infiltración linfogranulocitaria de la lámina propia del intestino delgado. salmonelosis o giardiasis presentan una rápida recidiva de los síntomas cuando se suspende el tratamiento. un inhibidor de LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .biopsias disminuye notablemente con recuentos de CD4 mayores de 100 cel/ml. En estos casos debemos: 1) Comenzar con una dieta sin residuos que aporte nutrientes mientras definimos la mejor conducta definitiva. intentando modificar la medicación que recibe. manzanas. 2) Descartar la posibilidad de una causa iatrogénica. Agotadas las búsquedas de patología oportunista y tumores asumimos la posibilidad de una diarrea idiopática. 3) Investigar y corregir el manejo nutricional global. 4) Considerar la posibilidad de sobrecrecimiento bacteriano. A pesar de que se efectúan muchas biopsias y cultivos. Aunque en algunos pacientes con SIDA las infecciones suelen tratarse. té y tostadas) aunque la consulta con el nutricionista especializado es recomendable. Y 6) Iniciar tratamiento antidiarreico inespecífico. intentando por ejemplo un tratamiento empírico con antibióticos de amplio espectro como quinolonas (ciprofloxacina 500 mg 2 veces por día). particularmente los antirretrovirales. El racecadotril. En los casos graves hay que considerar la conveniencia de administrar opiáceos y derivados. Sus principales agentes son el fosfato de codeína. que puede confundir el cuadro con una enfermedad celíaca.

que ayudarían a retener el líquido intestinal mejorando la consistencia de la evacuación. además de suspenderse los residuos y la lactosa. Sin embargo ensayos multicéntricos no lograron probar su utilidad. También se ha propuesto el uso del octreotide. calcio. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .la encefalinasa con acción antisecretora especìfica sería de utilidad según evidencias aún preliminares. En algunos casos puede ayudar la ingesta de fibras con poco aporte líquido. magnesio. En el esquema de aporte nutricional no debe olvidarse de la utilidad el zinc. que compartiría la acción antisecretoria de la somatostatina de la que es análogo.

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Los abscesos perirectales. Los síntomas más frecuentes son el dolor anorectal que ocurre casi en el 80%.PROBLEMAS ANORECTALES EN EL PACIENTE VIH POSITIVO Los síntomas anorectales son frecuentes en pacientes VIH positivos. Si bien sólo un pequeño porcentaje requerirá cirugía. Entre los problemas anorectales se encuentran condilomas anales. Los condilomas perianales se reportan específicamente en el 20%. Los signos que se encuentran en la exploración física pueden también ser vagos e inespecíficos. Es necesario un alto índice de sospecha especialmente cuando se valoran pacientes homosexuales. hemorroides. abscesos. las ulceraciones por tuberculosis y la histoplasmosis pueden estar presentes. abscesos. hemorroides y tumores. fisuras. Algunas de estas lesiones pueden requerir cirugía. los problemas anorectales constituyen una de las razones màs frecuentes de referencia quirúrgica en los pacientes VIH positivos. fístulas. Otros síntomas inespecíficos en pacientes VIH positivos con enfermedad anorectal incluyen ardor (13%). bacterias. que pueden presentarse en forma asociada. Las patologías anorectales màs frecuentes son condilomas. Aproximadamente un 34% de pacientes VIH positivos desarrollaràn un problema anorectal significativo que requerirá atención mèdica. úlceras. ùlceras. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . pero el linfoma. enfermedades de transmisión sexual. especialmente en homosexuales y aproximadamente en 15% de ellos son la primera manifestación de la enfermedad. edema o verrugas. hongos. proctitis. sangrado rectal en un 50%. hemorroides y neoplasias. fístulas. Las lesiones perianales pueden estar asociadas a virus. tumores o ser inespecíficas. descargas y prurito en un 17%. prolapso (13%) y tenesmo (9%). fístulas anales y la proctitis infecciosa son los hallazgos màs comunes.

La inspección anal cuidadosa en busca de fisuras y masas debe preceder al examen digital. pueden relacionarse a histoplasmosis. Todo paciente con síntomas anorectales debe realizársele una anoscopía y sigmoidoscopía (rígida o flexible) con biopsia de mucosa. aunque se describen algunos casos de citomegalovirus (CMV). Las lesiones micóticas. poco frecuentes. La candida puede contaminar secundariamente lesiones de otro origen. siguiéndole en alto porcentaje y en aumento las relacionadas a tuberculosis las cuales suelen ser muy dolorosas. el examen clínico debe incluir una inspección cuidadosa de la piel y la mucosa anal tanto como la palpación de nódulos linfáticos. Las asociadas a bacterias se han observado en mayor cantidad con sífilis. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . aunque no se encuentra entre los tumores marcadores de SIDA. con fondos bien deprimidos y bordes separados. En lo concerniente a tumores es común encontrar la presencia de los tumores marcadores de SIDA: sarcoma de Kaposi y linfoma no-Hodgkin Se describe una incidencia creciente en esta población del carcinoma anal epidermoide o escamocelular. EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO En los pacientes infectados con VIH.El virus más frecuente en úlceras de esta ubicación es por lejos el herpes simple (HSV).

suero. En caso de sangrado severo se realiza examen de heces en fresco. movimientos intestinales irregulares. examen digital. El exámen físico para determinar el origen del sangrado consiste en inspección y palpación del área perianal. Los paquetes hemorroidales sangrantes son comunes en estos pacientes. hemoglobina. cultivo de heces. Además del sangrado. el síntoma más común referido por los pacientes es el dolor en un 54%. cultivo bacteriano y viral. Debido a que estos pacientes presentan una condición general pobre. es indoloro y sin riesgos de complicaciones severas al igual que las ligaduras con bandas de caucho. Episodios esporádicos de hemorragia pueden ocurrir en muchos pacientes y pueden ser una condición crónica de riesgo. con inmunodeficiencia y trombocitopenia. pus. moco. colonoscopía y gastroscopía para detectar cualquier mínimo desorden hemorroidal. anoscopía. y sigmoidoscopía. una propuesta conservadora sería probablemente referirlos para una hemorroidectomía. aunque algunos autores han reportado la escleroterapia con buenos resultados. prurito anal. biopsia rectal. secreciones anales. Los exámenes de laboratorio de rutina incluyen contaje de células CD4 y células rojas.HEMORROIDES Muchos pacientes con SIDA tienen frecuentes deposiciones con moco o sangre. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . debido a que es fácil de realizar. diarrea. que cuando es profuso requiere transfusión. presentan también prolapso hemorroidal. células blancas y plaquetas. urgencia. y constipación.

una serie LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . se han combinado los tratamientos con agentes antivirales como el interferón alfa. los tipos 6 y 11 son los más frecuentemente asociados al condiloma benigno. Las opciones de tratamiento incluyen podofilina tópica que pueden aplicarse solo a las verrugas externas ya que la aplicación en el canal anal puede ocasionar destrucción de la mucosa y estenosis. prurito. Un 84% de los pacientes tienen afección de la piel perianal y del epitelio intraanal. en un esfuerzo por concertar el seguimiento y la vigilancia agresiva de los pacientes que tiene el tipo 16 o 18. si no se tratan. Se aplica una concentración de podofilina al 25% y se cubre con jalea de petrolato para proteger el tejido normal circundante hasta que la solución se lave 4 a 6 horas después. En las verrugas más extensas o en las que están localizadas en el canal anal. se recomienda escisión con tijeras y o fulguración con electrocauterio. Aunque se han identificado mas de 60 tipos de VPH. Siempre debe enviarse una muestra de condiloma para examen patológico en busca de displasia o carcinoma. sangrado o irritación. El condiloma temprano generalmente se presenta como lesiones en cabeza de alfiler. Con la combinación. 6% tienen sólo condilomas perianales y 11% sólo lesiones intraanales. Algunos expertos están a favor de la tipificación específica de VPH. Por lo tanto. en tanto que los tipos 16 y 18 se han asociado a displasia y carcinoma invasor de la célula escamosa.CONDILOMA ANAL Las verrugas o condilomas acuminados anales son causadas por el virus del papiloma humano (VPH). pueden progresar a masas en forma de coliflor que pueden tapizar la región anorectal completamente. Los condilomas intraanales pueden ser completamente asintomáticos o presentar síntomas vagos de secreción mucosa. El problema principal de los condilomas anales es la elevada frecuencia de recurrencia. Además se ha reportado la incidencia de displasia en el condiloma hasta el 29% de la población VIH positiva. Se han reportado tasas hasta de 43% para la escisión y fulguración e inclusive más elevadas para los agentes tópicos. se recomienda seguimiento cada tres meses. En un esfuerzo por reducir la recurrencia.

un inmunomodulador que actúa exitosamente mediante aplicaciones nocturnas tres veces por semana a lo largo de un promedio de 4 semanas. Recientemente se ha incorporado el uso tòpico del imiquimod. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .demostró la disminución de la recurrencia del 39% al 12% en pacientes con este esquema.

Las úlceras anales son de contornos redondeados y abarcan ambos lados de la línea pectínea. El diagnóstico diferencial entre ambas se establece por la forma y la ubicación de las lesiones. Las úlceras perianales más frecuentes pueden extenderse también hasta el ano. ULCERA ANAL SIFILITICA PERFORACION EN PALADAR OSEO SECUNDARIA A ULCERA ANAL SIFILITICA LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . La mayoría de los casos se asocian a HSV. o sea que comprometen piel y mucosa. Otras úlceras se hallan asociadas a CMV. La sífilis puede producir lesiones similares. En ocasiones la tuberculosis o el linfogranuloma venéreo pueden presentarse en la región anal. Finalmente existen fisuras anales difíciles de diferenciar de las úlceras del margen anal. y llegan a ser muy profundas e invalidantes. Las fisuras en cambio son fusiformes y distales a la línea pectínea.ULCERAS ANALES Alcanza el 11% de la patología anal. este virus puede participar secundariamente en la patología de estas lesiones. En este caso se observan células del fondo de la úlcera con inclusiones pero tal como ocurre en el esófago. o la biopsia endoscópica en la vertiente intrarrectal ayudan al diagnóstico. El raspado citológico o la biopsia cutánea de la porción externa de las lesiones.

foscarnet 40 mg/kg cada 8 horas o 60 mg/kg cada 12 horas durante 3 semanas o vidarabina. secreción mucosa o sanguinolenta. El centro de control de enfermedades (CDC) identifica ahora a la infección mucocútanea por HSV que dura más de un mes como una enfermedad que define al SIDA. En el 90% de los casos se pueden confirmar mediante exudados de la úlcera o del líquido de las vesículas. Puede desarrollarse cepas resistentes del HSV y las ulceraciones resistentes pueden requerir aciclovir intravenoso en dosis de 10 mg/kg cada 8 horas durante 10 días. 5 veces al día durante 10 días. El tratamiento incluye cuidados generales con baños de asiento. El aspecto característico son vesículas pequeñas que coalescen para formar ulceraciones superficiales mayores en la piel perianal. dolor en la parte posterior del muslo y problemas de la micción. Para la histopatología vale recordar que la presencia de células gigantes multinucleadas o los cuerpos de inclusión intranucleares de tipo A de Cowdry sirven al diagnóstico. El valaciclovir 1 g/día y el famciclovir 250 mg 3 veces por día. Se presenta con dolor y ardor hasta en un 95% de los pacientes. El aciclovir acelera la curación y ayuda a prevenir la recurrencia. La dosis inicial debe ser 400 mg de aciclovir. Puede haber linfadenopatía inguinal. estreñimiento psicogénico. ablandadores de las heces y medicamentos tópicos y orales para el manejo del dolor. parestesias sacras. Otros síntomas incluyen prurito anal. ambos por vía oral por 10 días son nuevas alternativas de mejor absorción y biodisponibilidad.VIRUS DE HERPES SIMPLE Los estudios serológicos sugieren que más del 95% de hombres homosexuales han tenido infección por virus del herpes simple HSV 2. malestar general. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . tenesmo. metabolizándose a aciclovir en el organismo. Los signos y síntomas a menudo definen el diagnóstico. en el canal anal y a 10 cm en el recto (distancia que se alcanza con la eyaculación).

LESION ULCEROSA ANAL CON FÍSTULA ANAL ASOCIADO A HERPES VIRUS LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .

El diagnóstico se establece mediante la biopsia del tejido. pero también puede encontrarse como proctitis y ulceraciones perianales. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Los característicos cuerpos de inclusión intranuclear y o citoplásmicos ayudan al diagnóstico. La infección con CMV se presenta con más frecuencia como ileocolitis. la tasa de recurrencia se ha reportado hasta en un 50% y puede requerir tratamiento toda la vida. Clinicamente. estas lesiones varían entre lesiones puntiformes y úlceras profundas con bordes lisos que algunas veces están cubiertas con una membrana blanco amarillenta que recuerda la colitis pseudomembranosa. Sin embargo. El foscarnet es la otra opción de tratamiento (ver CMV en colon). Dos fármacos han sido reconocidos para el tratamiento de la enfermedad. Ambos medicamentos requieren administración intravenosa. El ganciclovir es 50 veces más activo que el aciclovir contra el CMV.CITOMEGALOVIRUS El citomegalovirus es otro patógeno frecuente en la población VIH positiva.

pero existen varias opciones. la esfinterotomía debe realizarse ocasionalmente en esta población. ya que el esfínter no suele ser hipertónico. Algunos opinan que tales ulceraciones idiopáticas pueden ser causadas por infección con el VIH en sí. Se debe enfatizar que estas ùlceras no requieren necesariamente ser tratadas con esfinterotomía lateral interna. ya que la diarrea frecuente puede causar incontinencia. clamidiasis) deben tomarse en cuenta en la población VIH positiva y obtener los cultivos adecuados. que resulta activa contra ambas patologías. se debe considerar la intervención quirúrgica. Por lo tanto pueden responder al tratamiento con Talidomida (ver Ulceras Idiopáticas de Esófago) Otras opciones incluyen escisión de la úlcera con colgajo para tapizar e inyección de metilprednisolona. Aproximadamente el 50% de las ulceraciones anales no tienen agente etiológico identificable. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . gonorrea. La úlceras idiopáticas del SIDA pueden estar relacionadas con las aftas y otras úlceras idiopáticas que afectan al tracto gastrointestinal de estos pacientes. considerando simultáneamente el tratamiento con aciclovir y metronidazol. Inclusive en la fisura clásica benigna. La identificación de gonorrea y de linfogranuloma venéreo (Chlamydia) es dificultosa. No se conoce el tratamiento óptimo de este tipo de úlceras idiopáticas. En las lesiones sintomáticas persistentes.ULCERACIONES IDIOPATICAS Las enfermedades de transmisión sexual descritas (sífilis. el alivio sintomático es a menudo dramático. Aunque en estos pacientes la cicatrización suele ser lenta. Ante la sospecha de las mismas puede intentarse la medicación empírica con ciprofloxacina. con baños de asiento y cuidados locales. Primero tratamiento conservador.

Los linfomas no Hodgkin pueden asentarse sobre lesiones previas. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Se han observado carcinoma in situ y carcinomas agresivos en pacientes previamente expuestos al VPH. El carcinoma epidermoide anal ha sido considerado uno de los tumores característicos de SIDA.TUMORES ANALES Al igual que en el resto del aparato digestivo. aunque su frecuencia no es muy alta. Las lesiones intraanales suelen ser dolorosas si se encuentran ulceradas. A la vez se recomienda la evaluación del cuello uterino debido a que el carcinoma epidermoide de este sitio puede presentarse simultáneamente. el más frecuente es el sarcoma de Kaposi. como fístulas perianales o ulceras crónicas y pueden tomar diferentes aspectos.

particularmente carcinoma anal escamocelular (CAEC) o su precursor. Sin embargo. particularmente los serotipos 16 y 18. A través de métodos inmunohistoquímicos se ha estudiado la expresión de Ki-67 en células epiteliales de alto grado en neoplasia anal intraepitelial de pacientes con SIDA para tratar de predecir la recurrencia de estas lesiones. ha sido asociada con infección por VIH y con el incremento de cáncer anal.000. La pérdida de inmunidad celular con infección de VIH incrementa el riesgo de infección por el VPH y potencia el desarrollo de displasias. a diferencia del carcinoma escamocelular del cuello uterino. La incidencia anual de cáncer anal masculino en Estados Unidos es de 0. irritación anal y dolor.7 por 100. pero en los homosexuales la incidencia estimada es de 25 a 37 por 100. Muchos pacientes con carcinoma invasivo presentan ulceraciones y masas tumorales. Los signos clínicos incluyen presencia de tumor. En los estadios tempranos de la enfermedad el paciente es asintomático o los signos no son tan molestos como para requerir atención.CARCINOMA ANAL ESCAMOCELULAR Así como el número de pacientes con VIH se ha incrementado. De todos modos la secuencia papilomadisplasia-cáncer no ha sido aún fehacientemente demostrada en la patología anal. Los pacientes seropositivos con CAEC usualmente presentan condilomas y placas pigmentadas intraanales. la localización anal no es considerada marcadora de SIDA. Los pacientes VIH positivos parecen tener un alto riesgo de procesos malignos anales. La infección con VPH. carcinoma escamocelular in situ (CEIS).000. El CAEC es conocido por desarrollarse a partir de verrugas genitales con un período de latencia de 5 a 40 años. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . En pacientes femeninos con SIDA se ha demostrado una alta incidencia de infección por VPH y de lesiones preneoplásicas en el epitelio cervical. también lo ha hecho el número de enfermedades anales asociadas a VIH.

El tratamiento puede realizarse por escisión local. La combinación de quimioterapia y radioterapia no es bien tolerada por el paciente debido a la gran toxicidad que presenta. radioterapia o quimioterapia. Se han reportado buenos resultados en el tratamiento quirúrgico. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .

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A la vez pueden encontrarse otras infecciones de tipo oportunistas. Dentro de ellos vemos colecistitis litiásicas y alitiásicas y colangitis del VIH. estenosis benignas o malignas. Por lo tanto. heterosexuales y recién nacidos de madres infectadas por el VIH. virus B y C (VIH-B-C 14 %). que interactúan en forma compleja con el VIH lo cual aumentaría la cronicidad modificando la historia natural de la enfermedad. Habitualmente se observa en las fases tardías de la infección por el VIH. cuando los pacientes han sido diagnosticados de SIDA o de otras complicaciones asociadas al VIH. parenteral.HIGADO Y SIDA La afección hepática es frecuente en el SIDA. Algunas vías del VIH o todas ellas (sexual. virus D y virus G. El proceso patológico puede ser complejo con múltiples componentes diferentes que a veces actúan entre sí. efectos secundarios de la terapéutica. La patología biliar agrega complejidad al abordaje de las hepatopatías en el paciente con VIH. por ejemplo una o varias patologías preexistentes como hepatitis vírica crónica. efecto de la patología sistémica y de la malnutrición e infecciones oportunistas o las neoplasias de parénquima o de las vías biliares o de ambas relacionadas con el SIDA. ictericia. Pueden encontrarse asociaciones con virus A y E pero no son tan frecuentes. virus C (VIH-C 25% a 75% en adictos). fiebre. aumento de fosfatasa alcalina. produciendo dolor en hipocondrio derecho. drogadictos por vía endovenosa. medicamentos múltiples. es común que un paciente VIH positivo pueda compartir la epidemiología. presentándose síntomas más floridos. teniendo coinfecciones con virus B (VIH-B 37%). LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . llegándose a encontrar asociaciones virales en homosexuales. tumores o situaciones de toxicidad de drogas. infección por virus de la hepatitis C (VHC). receptores de sangre o hemoderivados. Abordaremos brevemente las entidades más comunes que afectan al hígado en pacientes infectados con el virus VIH. perinatal) son compartidas por virus hepatotropos. al igual que el virus G cuya vía de transmisión sería parenteral.

alteración en la producción y función de citoquinas y menor producción de interferón. la cual se presenta con leve inflamación hepática. se ha observado reactivación de la enfermedad en pacientes previamente infectados con buena resolución. pero esto es controversial y 2) El VIH puede influenciar la historia natural de la infección por VHB. dependiendo de la disminución de CD4. Actualmente se sabe que el virus B asociado al VIH en etapas avanzadas produce replicación viral por inmunosupresión. a la vez favorece la portación crónica del virus B y finalmente. de los cuales un 20% a 23 % van a la cronicidad y de éstos un 10% son asintomáticos. lo cual dificulta el aclaramiento viral. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . el anti-HBs puede no desarrollarse o desaparecer después del contacto con VHB en pacientes infectados por VIH.VIH ASOCIADO A HEPATITIS B INTRODUCCION El virus de la hepatitis B (VHB) y el VIH tienen en común rutas de transmisión (parenteral y sexual) siendo la más frecuente la ruta parenteral. en la medida que avanza la enfermedad se observan cambios que repercuten en la historia natural de la misma. La coinfección se presenta con interacción entre ambos virus. Si bien en los estadios iniciales de la enfermedad las lesiones son similares a la de los pacientes no infectados por el VIH. especialmente en adictos a drogas endovenosas. Las formas anictéricas de la infección primaria por VHB son más frecuentes en pacientes infectados por VIH debido a que la síntesis de anti-HBs es dependiente de las células T. Un 90% de pacientes VIH positivos presentan HBsAg (antígeno de superficie de la hepatitis B). Para esclarecer esto se deben considerar las dos interacciones: 1) Ha sido propuesta una posible influencia de la infección por VHB en la progresión de la inmunodeficiencia en pacientes infectados por VIH. presentándose una persistencia del VHB que provoca cronificación de la enfermedad en un 23% de pacientes.

ACCIONES MUTUAS ENTRE LA INFECCIÓN POR VIH Y VHB • • • • • • Aumenta la contagiosidad de los portadores del VHB. La prevalencia de los marcadores del VHB en varones homosexuales y en drogadictos VIH positivos es generalmente más elevada que en los controles VIH negativos. Disminuye la actividad inflamatoria en el hígado. Se ha demostrado que en los portadores de VHB que son HBeAg positivo (Antígenos de la Hepatitis B) están disminuidas las cifras de CD4. Es probable que la explicación sea la mayor exposición a factores de riesgo en el grupo VIH positivo. queda por ver si la infección crónica previa por un virus aumenta la sensibilidad a la infección por el otro. Disminuye la respuesta a la vacuna frente a la hepatitis B. VHB Y SISTEMA INMUNITARIO Es válido recordar que los linfocitos CD8 son claves para el control de la infección y que los linfocitos CD4 son necesarios para mantener la función efectiva de los linfocitos CD8. lo que predispone a la infección por VHB en los sujetos inmunodeprimidos. El VHB puede infectar los linfocitos de los subgrupos CD4 (cooperadorinductor) y CD8 (supresor-citotóxico). Se cree que la respuesta de las células T citotóxicas frente a las proteínas core del VHB en los hepatocitos es importante en la respuesta inflamatoria del LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . sin embargo. Aumenta la pérdida de anticuerpos naturales e inducidos por la vacuna. La prevalencia de infección por VHB en pacientes VIH positivos adictos a drogas intravenosas es más alta que en los pacientes VIH positivos no adictos (89% vs 62%). Disminuye la respuesta al tratamiento antivírico (interferón) Aumenta la incidencia de hepatitis fulminante. Se ha observado una alta prevalencia de infección por VIH en pacientes con VHB aguda. así como las reacciones linfocitarias mixtas autólogas. como el compartir agujas o tener relaciones sin protección con muchos compañeros homosexuales.

recientes reportes sugieren que la prevalencia de cirrosis inducida por VHB podría ser alta entre los pacientes con infección por VIH. la cual se debe a la inmunodeficiencia asociada al VIH-1. la enfermedad hepática asociada puede ser menos importante. la replicación del VHB es alto. no existe una correcta respuesta T citotóxica para producir daño hepático. pero la actividad de la hepatitis crónica tiende a disminuir tanto como en los individuos no infectados por VIH. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . a pesar de que los niveles de replicación vírica son más elevados. Por consiguiente. la coinfección por VIH va acompañado de cifras menores de transaminasas y de un grado histológico de hepatitis menos acentuada con leve lesión hepática por estado de inmunodepresión clínica. actividad polimerasa sérica del DNA con VHB y el DNA con VHB son más elevados en los pacientes HBeAg positivos con infección por VIH. En pacientes con hepatitis B (HB) crónica y coinfección por VIH. están elevados los niveles de HBeAg y HBcAg (Proteína del núcleo viral) en los hepatocitos. Sin embargo. EFECTO DEL VIH SOBRE EL ESTADO DE PORTADOR CRONICO En los portadores crónicos del VHB. que no permite una adecuada conversión serológica. Se ha reportado hepatitis crónica colestásica o fibrosante. además.parénquima hepático a la replicación del VHB. Los marcadores de la replicación del VHB. por lo que se alargaría el periodo de alta contagiosidad (replicación viral constante). es decir disminución de CD4. se ha sugerido que los portadores VHB infectados por VIH tienen menos tasa de respuesta frecuente a la terapéutica. es decir. En concordancia con este fenómeno. puede modificarse la respuesta a la inflamación aguda y favorecer el establecimiento de una infección crónica. Si existe una infección previa por VIH con defectos cuantitativos de linfocitos CD4. pasaje de HBeAg hasta anti-HBe (Anticuerpo contra HbeAg) y una correcta respuesta T citotóxica para producir daño hepático. Parece ser que la infección concomitante por VIH podría prolongar el estado HbeAg positivo.

Esto se debe a que el T helper (Th1) necesita mantener al anti s y como el Th1 está en déficit en el inmunodeprimido. pero también es posible que se asocie a un proceso hepático grave. es decir. lo cual puede asociarse a hepatitis aguda. Casos esporádicos de LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .Los inmunodeprimidos pueden tener lesión hepática por la replicación viral constante sin actividad inflamatoria causada por: • • • • • • Masiva acumulación de Ag. La reactivación es favorable en situaciones de inmunodeficiencia celular como en un transplante de órganos o quimioterapia. En los portadores de VHB que han perdido el HBeAg se ha descrito la reactivación de la positividad anti-HBe. si no lo puede hacer. incluso fatal. Rápida progresión a la insuficiencia hepática. REACTIVACION DEL VHB EN VIH En pacientes VIH positivos con perfil de curación anti-HBc positivo antiHBsAg pueden con el tiempo reactivar la reaparición del HBsAg. Los varones homosexuales VIH positivos y los drogadictos endovenosos tienen más riesgo de que se reactive la infección por VHB. Sin embargo. Fibrosis periportal. comienza a replicar. la reactivación espontánea del HbeAg también puede ocurrir sin infección concomitante por VIH. no logra mantener al anti s y reactiva el virus. Balonización de hepatocitos. La pérdida de anti-HBsAg detectable se acelera por el VIH. Es decir el Th1 necesita reactivar al CD8 para mantener el anti-HBs Ag. Es indispensable que el Th1 funcione adecuadamente para autolimitar la enfermedad VHB. Se ha observado así mismo la reactivación en pacientes que han adquirido inmunidad al VHB por criterios convencionales. Colestasis celular y canalicular. por el desarrollo de anti-HBsAg y anti-HBc. Escaso infiltrado inflamatorio. La reactivación de la replicación viral activa y de la seropositividad de HBsAg y HBeAg pueden ocurrir en ausencia de síntomas.

Actualmente se utiliza Lamivudine en dosis de 600 mg/día.reactivación del VHB han sido reportados entre pacientes con infección por VIH. droga análogo nucleótido antireplicativa con buena respuesta. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . la vacunación es indispensable para prevenir la interacción e impedir la falla hepática. TRATAMIENTO En pacientes VIH. no obstante hay la necesidad de mantener el tratamiento a largo plazo debido que si se suspende el tratamiento se reactiva el virus.

Otra variable observada es que el diagnóstico clásico de hepatitis C se basa en la detección del anticuerpo para el virus C (anti-VHC) por medio del test de ELISA de segunda generación. pero en los coinfectados VIH y VHC con antecedentes de drogadicción endovenosa esa progresión se la ha observado en 3 años. La coinfección está asociada con aumento de fibrosis y los pacientes desarrollan rápidamente signos de descompensación. Esto aumentaría la transmisión parenteral y la infección vertical en mujeres embarazadas (15% a 23% ). La coinfección VIH-VHC favorecería la progresión histológica. es decir. 9% homosexuales eran anti-VHC positivo (4/45) y 13% heterosexuales fueron anti-VHC positivo (3/23). se ha observado que la progresión de enfermedad hepática en pacientes coinfectados es más rápida y con un pobre pronóstico vs. Normalmente un paciente con hepatitis C aguda progresa lentamente a cirrosis en un lapso de 20 años aproximadamente. lo cual concuerda con la prevalencia obtenida en diversos estudios del mundo. 63% postransfusionales eran anti-VHC positivo (5/8). siendo este el único factor de riesgo El virus del VIH favorece el aumento de la carga viral del virus C. por lo cual la prevalencia de anticuerpos de VHC está aumentada en compañeras sexuales femeninas de hombres coinfectados de VIH y VHC. Ademas en un estudio reciente en Inglaterrra y Wales. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . el 47% tenían antiVHC positivo (62/131). Wedl. los pacientes con hepatitis C solamente. los resultados sugieren que los pacientes coinfectados VIH con VHC presentan progresión rápida a hepatitis. No obstante. reporto el incremento de la Co infección HIV-hepatitis c en hombres que tienen sexo con hombres llegando hasta un 5%. 91% drogadictos endovenosos eran anti-VHC positivo (50/58). fibrosis y cirrosis en un período corto de tiempo. Beyer) se detectó que de 131 pacientes VIH positivos. en un estudio hecho en Alemania (S. A. el VIH puede ser cofactor en la transmisión sexual del VHC. Por lo tanto.VIH ASOCIADO A HEPATITIS C La prevalencia es muy variable. en pacientes con VIH puede existir una pérdida rápida de anticuerpos contra el virus C lo cual no permitiría tener un buen diagnóstico.

Por lo que sería indispensable utilizar la técnica PCR (reacción en cadena de polimerasa) para detectar el virus y se obtendría la positividad del RNA del virus C. en todo paciente VIH positivo con prurito. TRATAMIENTO. afebril y fosfatasa elevada. Todo nos indica que la PCR nos permite realizar un diagnóstico real y temprano de infección por virus C en pacientes VIH y sirve de ayuda como test confirmatorio.por lo que al rastrear el virus obtendríamos anti-VHC negativo. que todo paciente VIH donde se sospeche de coinfección de virus C con test de ELISA negativo se debería confirmar con la técnica PCR. autoinmunidad e hipergammaglobulinemia que incidirían en la positividad de ELISA (antiVHC positivo). puede tener presente el virus C como causante. Por lo tanto. Los pacientes infectados con VIH y VHC parecen responder al interferón alfa con una tasa similar a los pacientes VIH negativo. Es decir. Puede en función de la colestasis presentar prurito muy intenso. fosfatasa alcalina aumentada hasta 11 veces el valor normal. pero que al realizar el test confirmatorio por PCR el resultado sería negativo. bilirrubina hasta 15 veces su valor basal. con anti VHC positivo. En lo concerniente a la sintomatología los pacientes con virus C son asintomáticos en su mayoría excepto en su etapa terminal donde la ictericia acompañada de un proceso de colestasis se presentan con más notoriedad. Actualmente se utiliza paralelamente la rivabirina y el ácido ursodesoxicólico con una respuesta hasta LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Otra situación posible son los falsos positivos anti-VHC en pacientes VIH positivos debido a situaciones de antecedentes de alcohol. presentarse afebriles y un CD4 menor a 200 cel/ml. ECO normal hay que confirmar con PCR la presencia del virus C. TGP normal. hepatitis crónica severa y en ciertos casos fracaso hepático. Este cuadro de colestasis muchas veces con ecografía normal y colangiografía normal suelen responder al ácido ursodesoxicólico (600 mg/día). Se sugiere entonces que en todo paciente VIH positivo. ictericia.

diarrea. Un estudio multicentrico relizado en Espana concluyó que en los próximos anos el transplante hepático podría ser una mejor alternativa en aquellos pacientes coinfectados con HCV INFECCIONES OPORTUNISTAS HEPATICAS EN VIH MYCOBACTERIUM AVIUM INTRACELULAR (MAI) EL Mycobacterium avium y el Mycobacterium intracelular son dos bacterias estrechamente relacionadas. anorexia. Es usualmente encontrado en pacientes con SIDA. El diagnóstico es confirmado por biopsia hepática y por los hallazgos típicos de bacilos ácido rápido y granulomas en el espacio porta pobremente formados debido a la actividad suprimida de linfocitos T. obstrucción extrabiliar secundaria a linfadenopatía periportal. además de hepatomegalia con fosfatasa alcalina elevada sin movilización de transaminasas y con linfadenopatía retroperitoneal. La fosfatasa alcalina usualmente está altamente elevada con elevación mediana de transaminasas. pérdida de peso. Dos muestras en formol para anatomía patológica siempre son convenientes para poder tener mayor margen de identificación bajo la técnica de Ziehl Neelsen. A pesar de que estudios recientes han reportado la eficacia de del uso de peginterferon alfa 2ª asociado a ribavarina. pues pertenecen al grupo denominado como MAC (Mycobacterium Avium Complex). astenia. este no ha podido utilizarse en todos los pacientes debido a su alto costo. hepatomegalia y enfermedad ampliamente diseminada. pueden enviarse las muestras en solución LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . que han tenido infecciones oportunistas previas.del 37%. La presentación es a menudo con fiebre. El MAC es el patógeno oportunista más común causante de infección hepática en SIDA. Para microbiología. Puede presentarse ictericia. Puede afectar bazo y médula ósea.

clofazimina y ciprofloxacina han dado resultados prometedores en bacteremia con MAI. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . La experiencia terapéutica usando un régimen de 4 drogas consistente en rifampicina.fisiológica. Cultivo de sangre. por lo cual se la evita en el esquema de tratamiento. etambutol. nódulos linfáticos son obtenidos para ayuda diagnóstica. medula ósea. El pronóstico es pobre debido a la inmunosupresión severa de los pacientes. La isoniacida en pacientes ictéricos con VIH puede ocasionar hepatitis tóxica. pulmón.

médula ósea o tejido hepático. El diagnóstico es generalmente hecho por cultivo de esputo. hepatoesplenomegalia e ictericia. dolor pleurítico torácico. La proteína derivada purificada (PPD) es usualmente negativa con concomitante anergia cutánea. Otro hallazgo han sido las lesiones focales de bazo asociadas a tuberculosis. En adición a la infección pulmonar se presenta tuberculosis extrapulmonar comprometiendo nódulos linfáticos periféricos. orina. tos productiva.MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS Mientras su inmunosupresión progresa. Finalmente puede observarse engrosamiento de la pared vesicular y adenopatías hipoecoicas mayores de 20 mm ubicadas en ligamentos hepatoduodenal. sudación nocturna. usualmente de una reactivación de un microorganismo latente. sangre e hígado. linfadenopatía. pudiendo desarrollarse fallo hepático. pérdida de peso. Las tinciones histológicas para bacilos de ácido rápido no son tan sensibles. los pacientes con VIH tienen un riesgo incrementado de desarrollar tuberculosis. Se han observado adenopatías en casos de tuberculosis. Los síntomas y signos incluyen fiebre. médula ósea. dolor abdominal. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Ocasionalmente la obstrucción del ducto biliar por tuberculosis o nódulos linfáticos agrandados puede presentarse como colestasis. Actualmente la ecografía abdominal de hígado y vías biliares es de utilidad para el diagnóstico. precava y tronco celíaco. La fosfatasa alcalina está usualmente elevada pero las transaminasas y bilirrubina están sólo medianamente elevadas en la mayoría de los pacientes. nódulos linfáticos. sangre. Infecciones con tipos de tuberculosis resistente a las drogas están siendo reportadas especialmente en pacientes que habitan en área urbana. a la vez que se asoció la hiperecogenicidad hepática a granulomatosis y esteatosis. El compromiso hepático puede ser biliar con infección diseminada o con formación de granulomas y abscesos francos. Los rayos X de tórax solo pueden mostrar linfadenopatía mediastinal o hilar.

LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . dilatación sinusoidal y ocasionalmente peliosis hepática. reacciones adversas a las drogas son comunes. Aunque la mayoría de los pacientes responden bien a la terapia. inflamación parenquimal. necrosis focal. etambutol. hiperplasia de las células de Kuffer. El centro de control de enfermedades recomienda que los pacientes VIH seropositivos con una historia de exposición a tuberculosis con un PPD positivo aún en ausencia de tuberculosis activa.La biopsia puede mostrar granulomas. pirazinamida y si lo permite el hígado. La terapia incluye rifampicina. isoniacida. reciban terapia profiláctica con isoniacida al menos por 6 meses.

Los alcances del compromiso hepático van desde la portación asintomática a la necrosis hepática fulminante. esofagitis. hepatomegalia y niveles de aminotransferasas levemente elevados. puede ser cultivado en orina. Por otra parte. Ocasionalmente los pacientes presentan fiebre. Aproximadamente el 95% de hombres homosexuales tienen evidencia serológica de infección previa por CMV. Cuerpos de inclusión citoplasmáticos observados en los hepatocitos y en hibridación in situ y técnicas de fluorescencia inmune pueden detectar el CMV rápidamente. El diagnóstico se logra por biopsia hepática en pacientes afectados. los niveles séricos de fosfatasa alcalina y aminotransferasas son moderadamente incrementados. En los pacientes infectados con VIH. En pacientes con hepatitis por CMV. El foscarnet puede ser usado como una terapia alternativa sin neutropenia asociada. La infección puede permanecer latente después de una infección primaria y recurrir con inmunocompromiso. pero puede causar neutropenia. Faimboin y col. acompañándose de adenopatía mayor a 20 mm e hipoecoicas. sangre y tejido de sitios infectados. ubicadas en el ligamento hepatoduodenal o ligamento precava y tronco celìaco. neumonitis y retinitis. como veremos mas adelante muy común en las enfermedades oportunistas en pacientes con CD4 menor de 200 cel/ml. el cual puede estabilizar el curso clínico de pacientes con infección por CMV. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . el virus está usualmente diseminado. Además la utilización de la PCR nos permite detectarlo en tejido y sangre. El tratamiento es con ganciclovir intravenoso. el CMV puede producir colitis. han observado a nivel ecográfico engrosamiento de la pared vesicular. Cuando el hígado está comprometido. necrosis hepática focal y granulomas.CITOMEGALOVIRUS (CMV) Generalmente produce enfermedad subclínica en adultos inmunocompetentes. El CMV produce comunmente infiltrado monuclear celular portal y parenquimático.

Es probable que la infección comience en el íleon progresando luego hacia el yeyuno y el duodeno. en especial.CRYPTOSPORIDIUM La infección hepática por Cryptosporidium compromete principalmente la vesícula biliar y el tracto biliar. desde donde puede afectar la vía biliar y el estómago. ligamento precava y tronco celìaco. afección difusa del intestino delgado con o sin compromiso del colon. dilatación de la vía biliar y adenopatías hipoecoicas mayor a 20 mm ubicadas en el ligamento hepatoduodenal. en general. La injuria intestinal está relacionada con la intensidad de la infección para producir los cambios morfológicos. la infección en la mayoría de los casos es parcelar. la atrofia vellocitaria e infiltración mononuclear de la lámina propia. Famboin observó ecográficamente engrosamiento de la pared vesicular. Es importante recordar que el Cryptosporidium puede detectarse en todo el tracto digestivo. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . los pacientes con SIDA tienen.

Al igual que en las anteriores enfermedades oportunistas. adenopatías hipoecoicas mayor a 20 mm en ligamento hepatoduodenal. ecográficamente se observa en pacientes con CD4 menor de 200 cel/ml dilatación de la vía biliar.MICROSPORIDIA Los pacientes inmunosuprimidos con SIDA son particularmente susceptibles al desarrollo de la infección gastrointestinal y hepática en ciertas ocasiones. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . ligamento precava y tronco celìaco. La infección se ha observado con alta incidencia en homosexuales. El examen histológico de la biopsia de hígado puede mostrar granulomas focales en las áreas portales. y parásitos o sus esporas pueden ser vistos con tinciones especiales dentro de los histiocitos y en sitios extracelulares. Acompañando a la diarrea en la clínica se observa afección hepática y peritoneal (ver microsporidia en diarrea y SIDA).

la cirrosis y la enfermedad hepática en estados terminales en un periodo corto de tiempo. Un estudio japonés sugiere que la terapia con interferón en pacientes con cirrosis por VHC disminuye la incidencia de CHC. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . lo que de ser confirmado se implementaría en los sujetos coinfectados con VHC y VIH. La infección por el virus de la hepatitis B es considerada la causa más común de CHC en el mundo. En recientes estudios se ha observado que el CHC es más agresivo en pacientes VIH positivos principalmente. sin embargo.CARCINOMA HEPATOCELULAR Las infecciones por el virus de la hepatitis B y C representan un factor de riesgo mayor para el desarrollo de carcinoma hepatocelular (CHC). Pocos son los reportes de infección por VHC en pacientes infectados con VIH. El tratamiento de la Hepatitis Crónica C con interferón en pacientes VIH positivos sin inmunosupresión severa tiene respuestas similares que en pacientes VIH negativos. se ha visto que el virus de la hepatitis C es el factor de riesgo predominante para el desarrollo del mismo. La cirrosis se incrementa en casos de coinfección del VHC y VIH. Si la infección acelera la progresión de CHC. El transplante hepático está contraindicado en individuos VIH positivos. un significante incremento de enfermedades hepáticas en etapas terminales (incluyendo CHC) podría esperarse en pacientes coinfectados con VIH y VHC. El manejo clínico de los pacientes coinfectados con VHC y VIH con cirrosis establecida o sospechada incluyen seguimiento del CHC a través del monitoreo periódico de los niveles de alfa-fetoproteína y ultrasonografía abdominal. La prevalencia de la infección por VHC entre adictos a drogas endovenosas varía del 75% al 90% y del VHB es del 87%. La mortalidad está asociada directamente con las complicaciones hepáticas que representan la quinta causa de muerte intrahospitalaria en individuos infectados por VIH.

Con estos estudios se confirma la eficacia y seguridad del drenaje percutáneo guiado por sonografía y la útil información que provee el cultivo de material piógeno para escoger el correcto esquema antibiótico.3%. Los cultivos muestran que el 73% de los casos fueron ocasionados por varias bacterias. el hemocultivo reveló bacteriemia en sólo el 19% de los casos. el cual es diferente para los pacientes infectados con VIH. Estudios recientes sugieren que el cultivo de material piógeno es más exitoso para el aislamiento de bacterias. inclusive en pacientes inmunocomprometidos. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Este procedimiento es eficaz llegando a un nivel de curación del 96.ABSCESO HEPATICO EN PACIENTES CON VIH El tratamiento de elección para los abscesos hepáticos piógenos es el drenaje percutáneo guiado por ultrasonido.

Estenosis papilar (papilitis) con colédoco dilatado mayor de 8 mm y retención del medio de contraste por más de 30 minutos.Colangitis Esclerosante. Se atribuye su aparición a infecciones oportunistas por citomegalovirus.ENFERMEDAD HEPATICA Y DEL TRACTO BILIAR La colangiopatía asociada al SIDA constituye una afección de la vesícula y vía biliar frecuente en pacientes con CD4 menor a 100 cel/ml. Desde 1983. Es importante recordar que entre el 50% y 93% de los pacientes VIH positivos presentan síntomas gastrointestinales y/o hepatobiliares en el transcurso de la enfermedad y en algunos casos como primera manifestación de SIDA. él número de publicaciones sobre colangiopatía asociada al SIDA ha aumentado. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Hay que anotar que la colangitis esclerosante vinculada con el SIDA es observada con frecuencia.. Cryptosporidium y microsporidia en pacientes con inmunodeficiencia severa. Con menor frecuencia TBC y el Mycobacterium avium intracelular. La colangiopatía se caracteriza por su aparición tardía en el curso de la enfermedad entre 6 y 12 meses después de la primera infección oportunista con CD4 menor a 100 cel/ml..Estenosis larga del colédoco mayor de 2 cm sin exploración instrumental previa ni pancreatitis crónica. 3. Estenosis localizada y dilatación de la vía biliar intra y/o extrahepática. Cryptosporidium y el microsporidium.. A la vez en su experiencia en colangiopatía asociada a VIH observó 4 tipos de lesiones distintas: 1. 2. 4.. por lo general. Cello menciona que entre los microorganismos más comprometidos en esta entidad se encuentran el citomegalovirus. con un CD4 menor de 100 cel/ml.Asociación de 1 y 2.

Por lo general. histoplasmosis. c.. En un 5% puede existir colecistitis alitiásica con síntomas de dolor abdominal localizado en hipocondrio derecho. el paciente manifiesta dolor en hipocondrio derecho. El tratamiento en estos casos es quirúrgico.Acción directa de los agentes infecciosos. Mycobacterium tuberculoso. La colangiografía retrógrada endoscópica permite el diagnóstico ofreciendo además en ciertas situaciones una respuesta terapéutica a través de la LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . La ecografía y la tomografía brindan ayuda diagnóstica. causadas mas típicamente por un proceso infiltrativo ocasionado por Mycobacterium Aviun imtracelular. a. acompañado de valores de fosfatasa alcalina elevada y transaminasa glutámico pirúvica normal o aumentada. Con menor frecuencia presentan ictericia. fiebre. fiebre y diarrea. pneumocistis cariini. En ciertos casos puede observarse peliosis hepática. Para el diagnóstico es importante diferenciar las afecciones del tracto biliar como hemos descrito anteriormente y por otra parte las enfermedades del parénquima hepático. Se han identificado halotipos del complejo mayor de histocompatibilidad que demostrarían la existencia de un factor inmunogenético favorecedor de la aparición de la colangiopatía en algunos casos de SIDA. engrosamiento de la pared de la vesícula sin litiasis y engrosamiento del colédoco (colecistitis alitiásica). como por ejemplo. sarcoma de Kaposi o linfoma. diarrea y colestasis con marcado aumento de fosfatasa alcalina. mostrando dilatación de la vía biliar.Mecanismos autoinmunes análogos a los de la colangitis esclerosante primaria.. el VIH que infecta el epitelio ductal o el CMV que produce una vasculitis con daño isquémico secundario.Lesión del conducto biliar producido por toxinas provenientes de la proliferación bacteriana intestinal que explicaría la asociación de diarrea y colangiopatía. b.. Tres mecanismos intervendrían en la producción de las lesiones que afectan la vía biliar. Normalmente asociada a citomegalovirus o Cryptosporidium.

la bilirrubina y las transaminasas no mejoran. hepatograma. Cello ha observado que en màs de 100 pacientes solo el 8% presentaron tamaño ecográfico anormal resaltando el valor de la colangiografía retrógrada. No obstante. el indicador más claro de exploración biliar lo constituye la presencia de alteraciones ecográficas o del TAC de la vía biliar. y esto se ve en el 70% de los casos. Esto hace indispensable elaborar una historia clínica completa de fármacos acompañado de laboratorio completo incluyendo amilasa. TRATAMIENTO Cuando lo que predomina es la estenosis papilar. En la práctica se observa que la mitad de la patología vesicular no tiene que ver con SIDA. Es necesario como siempre partir de búsquedas de enfermedades biliares comunes en los pacientes inmunocompetentes en toda colangiopatía por VIH. las condiciones se vuelven intratables. Si bien en general no es necesaria la biopsia. El citomegalovirus suele originar colecistitis acalculosa con severo dolor en hipocondrio derecho. lipasa.colocación de endoprotesis y/o esfinterotopapilotomía endoscópica como primera opción para aliviar el dolor y la colestasis. la esfinterotomía produce inmediato alivio de los síntomas. No obstante para algunos autores ayuda a identificar el agente etiológico. La existencia de diarrea nos obliga a descartar patología intestinal por colonoscopía. Sin duda. coagulograma y luego utilizar la ecografía y TAC con contraste veno-arterial. aunque la fosfatasa alcalina. ya que rara vez se diagnostica algo tratable o por el hecho de que existe una enfermedad diseminada. en la que se puede observar dilatación intrahepática (sistema ductal izquierdo más comprometido y dilatación de la vía biliar extrahepática). CA 19-9. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . El tratamiento médico es mandatorio en el caso de citomegalovirus y poco o nada efectivo frente a Cryptosporidium y microsporidia. Algunos elementos serían de ayuda en la toma de decisiones diagnósticas: una inmunidad conservada o un aumento de transaminasas hace pensar más en hepatitis y la indicación de biopsia hepática. Es factible encontrar litiasis asociadas al alcohol y en los casos asociados a enfermedades oportunistas.

y octreotide 100 µg 3 veces al día. entre los cuales están: la edad. Las complicaciones de la esfinterotomía son la pancreatitis. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . de la misma manera que en presencia de una criptosporidiasis. el tratamiento consiste en tratar las infecciones factibles. En lo concerniente a la colangiopatía por SIDA. La albúmina no tiene importancia en predecir la sobrevida. alimentación parenteral. al igual que la realización de la esfinterotomía. perforación y hemorragia digestiva en ciertos casos. el CD4 no posee valor predictivo. Se pudo distinguir los factores determinantes de sobrevida. las infecciones oportunistas y el tipo de tratamiento de VIH. Finalmente. Cuando la fosfatasa alcalina aumenta considerablemente la sobrevida es peor. administración de enzimas pancreáticas. Por otra parte. La terapia HARRT sí ayuda a la sobrevida. la enfermedad progresa en los conductos hepáticos y se observó una sobrevida hasta 22 meses.En las observaciones del tratamiento por parte de Cello y col.. notaron que ante una esfinterotomía se mejoró el dolor hasta 10 meses. los niveles de CD4. pero la fosfatasa alcalina siguió aumentando. sepsis.

un hígado cirrótico. En un caso apareció hepatitis colestásica aguda. Se han descrito una serie de fármacos que causan hepatitis. • El ketoconazol es base del tratamiento sistémico para candidiasis esofágica y oral recurrente. 110:85). • Se ha observado toxicidad mitocondrial asociado a inhibidores de la transcriptasa. así como los fármacos que puedan dañar el hígado. • El cotrimoxazol produce hepatitis granulomatosa por su componente sulfamídico y puede ocasionar colestasis intrahepática. se desconoce su mecanismo causal. El médico debe conocer las alteraciones de la farmacocinética que se producen en la hepatitis vírica crónica subyacente. • El ritonavir puede producir elevación de transaminasa y elevación de bilirrubina. que reapareció al volver a administrar el fármaco (Dubin. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . • El fluconazol constituye en la actualidad un fármaco alternativo que probablemente ejerce menos efectos secundarios sobre el hígado. Ann Inn Med. 1989. es diferenciar las drogas a usarse ante un hígado normal vs.FARMACOS EN PACIENTES CON INFECCION HEPATICAS Y POR VIH Una de las primeras consideraciones a tener presente. Los pacientes con SIDA se someten a una polifarmacia para tratar y prevenir las numerosas manifestaciones de su enfermedad. • Se han descrito anomalías de las pruebas funcionales hepáticas con la pentamidina intravenosa que se emplea para tratar la neumonía por neumocistis carinii. • La zidovudina se ha relacionado muy ocasionalmente con hepatotoxicidad. puede causar hepatitis con elevación de transaminasas y menos frecuente colestasis pura.

se han descrito anomalías de las pruebas funcionales hepáticas en los estadios fase I realizados con DDI (Dideoxinosis) pero no está claro si estas reacciones se deben al fármaco o a la enfermedad. Hay que evaluar el fármaco y las condiciones hepáticas antes y después de la terapia HARRT. Finalmente en pacientes con larga sobrevida se observa un aumento de la incidencia de linfoma y de otros tumores no vencidos por el tratamiento antiretroviral.• De manera similar. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .

La mortalidad puede llegar al 32% en pacientes con CD4 menor a 200 cel/ml. Estas escalas no son sensibles y son pobres factores predictores de pancreatitis severa en pacientes VIH positivos. Por otra parte dentro de los medicamentos que se emplean para LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Los monocitos infectados pueden ser la mayor ruta de diseminación del VIH hacia las vísceras internas. historicamente significan predictores de severidad pancreática. Los linfocitos CD4 son las células más comúnmente infectadas debido a que estas células expresan un alto nivel de CD4 receptor. como en páncreas. Los criterios de Ranson y la escala modificada de Glasgow. que fueron creados antes de la aparición de los indicadores de inmunocompromiso. La escala de APACHE II. medicamentos usados para prevenir la progresión de VIH y como tratamiento de las complicaciones y neoplasias asociadas al SIDA. El alcohol y la litiasis vesicular juegan un papel patogénico en estos pacientes. no olvidar observar la hipocalcemia y el aumento de creatinina como datos pronóstico en suero de 48 horas. el VIH ha sido implicado como causa posible de pancreatitis en pacientes sin etiología identificable. por lo tanto. por otro lado. Las causas de pancreatitis aguda en SIDA incluyen infecciones oportunistas. El rasgo principal del compromiso pancreático en estos casos es la pancreatitis aguda que normalmente se asocia a infecciones oportunistas observándose dentro de las más comunes el citomegalovirus y toxoplasmosis. es un factor predictivo de alta sensitividad de enfermedad severa en pacientes VIH porque èsta incluye SIDA y leucopenia tanto como leucocitosis como criterio pronóstico. La pancreatitis en pacientes con SIDA puede ser asociada con una significante morbi-mortalidad. los enfermos de SIDA pueden manifestar también enfermedad pancreática.PANCREAS Y SIDA CAMBIOS DUCTALES PANCREATICOS EN PACIENTES INFECTADOS POR VIH El VIH es un retrovirus con un receptor CD4 en la superficie de la célula huésped y una envoltura viral glicoproteica denominada gp 120 que es el receptor ligando.

pero aproximadamente en el 50% de pacientes con SIDA se puede encontrar lesiones pancreáticas de causas variadas. anorexia. isospora belli. zalcitabina. mycobacterium avium intracelular. Sin embargo el desarrollo de pancreatitis aguda en pacientes positivos para VIH ha aumentado en los últimos años. debido a la facilidad de realizar una pancreatografía. aspiración ductal. la ecografía y la tomografía son muy valiosas. ictericia. vómito. dilatación sacular y contornos irregulares de los ductos intrahepáticos. signos mucocutáneos de deshidratación. Las manifestaciones clínicas en pacientes seropositivos con compromiso pancreático son poco frecuentes. microorganismos como el citomegalovirus. como la estenosis papilar sola. sarcoma de Kaposi coledocial y linfadenopatía tumoral o LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . DDC. etc. hiperlipasemia. zidovudina. Esta revela estenosis focal. y espiculación mural del colédoco. pero no sucede lo mismo con las estenosis ductales. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) es el procedimiento diagnóstico de elección. pentamidina. El diagnóstico diferencial de las anormalidades colangiográficas relacionadas con SIDA incluye colangitis esclerosante secundaria a colitis ulcerativa. ruidos hidroaéreos aumentados e hipersensibilidad abdominal. ritonavir y trimetoprima-sulfametoxazol. dilatación focal. cryptosporidium. estenosis con colangitis esclerosante. isoniacida. Otros hallazgos clínicos incluyen fiebre. Ahora bien. divertículos. pueden causar pancreatitis. linfoma. linfoma coledocial. pentamidina. náusea. DDI. ritonavir. al igual que l a estenosis localizada.tratar las complicaciones de la enfermedad. las lesiones esclerosantes del tracto biliar han sido descritas con frecuencia. hiperamilasemia. sarcoma de Kaposi. micosporidium. En lo concerniente al diagnóstico. La CPRE es más favorable que la colangiografía transhepática cuando se sospecha de colangiopatía por SIDA. isoamilasa pancreática sérica elevada. como la didanosina. hipertrigliceridemia. DDC. radio de aclaramiento amilasa-creatinina elevado. es muy común encontrar el engrosamiento de páncreas acompañado de un examen de laboratorio con amilasa y lipasa elevadas. DDI. biopsia ampular y esfinterotomía cuando estén indicadas. Puede caracterizarse por dolor en el cuadrante superior derecho e hiperestesia abdominal. En todo caso todas las situaciones vinculadas a colangiopatía por SIDA pueden causar pancreatitis.

De igual forma en su grado de presentación menos común encontramos el linfoma pancreático. Menos comunes son las pancreatitis crónicas recurrentes. no olvidar todas las posibilidades diagnósticas de enfermedades comunes como litiasis. alcohol. Se han reportado elevaciones asintomáticas de amilasa o lipasa en un 8% a 36% de pacientes VIH positivo. La esteatorrea es definida como excreción de más de 7 g/dia de grasa en heces con la ingesta de 100 g/dia de grasa. especificidad 64%) y el SIDA es un factor pronóstico de severidad independiente en pacientes seropositivos (sensibilidad 82%. No obstante podemos encontrarnos con hallazgos de tumores pancreáticos tipo linfomas o Kaposi y eventualmente abscesos. son un pobre pronóstico de severidad en pacientes VIH positivos (sensibilidad 41%. etc. drogas. adenocarcinoma pancreático y sarcoma de Kaposi. linfoma o tuberculosis que envuelve los nódulos linfáticos periportales o de los ductos biliares y colangiopatía por SIDA asociada a infecciones por CMV. los criterios de Ranson. falla renal. metabólicas.infección micobacterial. predictividad positiva 67%). como desórdenes gastrointestinales. Las causas de ictericia obstructiva incluyen compresión ductal por sarcoma de Kaposi. las cuales nunca se recuperan del episodio quedando siempre el dolor residual. criptosporidio o mycrosporidio. Es decir una buena historia clínica solicitando hasta marcadores de CA 19 –9. Como principio clínico. Un estudio realizado para evaluar los factores predictivos de severidad en pacientes VIH positivos con pancreatitis aguda. MAI. metástasis o LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . La esteatorrea es comúnmente ocasionada por una infección oportunista con atrofia vellocitaria parcial y en un paciente con SIDA puede ser producida por patógenos entéricos como el CMV. Cryptosporidium y Mycrosporidium. como ya se mencionó. usualmente pancreatitis o causas extrapancreáticas. sin manifestaciones clínicas de pancreatitis. Las masas peripancreáticas pueden formarse de una lesión intrínseca pancreática por extensión directa de una víscera adyacente. La hiperamilasemia en estos pacientes puede deberse a una patología pancreática. macroamilasemia y enfermedades de la glándula parótida. acidemia. reportó que la pancreatitis aguda sigue un curso severo en el 50% de los pacientes con VIH positivos.

en algunos casos puede requerir drenaje externo y antibióticoterapia.nódulo linfático peripancreático. Una masa peripancreática usualmente no es palpable al examen físico debido a la localización retroperitoneal del páncreas y es usualmente identificada por radiología. Mycobacterium tuberculosis. pseudoquiste. Es inusualmente agresivo. Los abscesos pancreáticos en pacientes con SIDA pueden ser aspirados con aguja usando como guía medios radiológicos. Una historia de dolor abdominal. anorexia e ictericia. pobre diferenciación histológica. tumor necrótico y absceso. El diagnóstico diferencial de masa pancreática de contenido líquido en un paciente con SIDA incluye flemón pancreático. sudación nocturna. fijación intestinal y linfadenopatía pancreática. se caracteriza por diseminación rápida. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Pneumocistis carinii y Aspergillus pueden causar absceso pancreático. colección líquida. Los síntomas de un absceso incluyen fiebre crónica. pancreatitis. Infecciones oportunistas causadas por MAI. escalofrío. El carcinoma pancreático es inusual en pacientes con SIDA debido a que estos pacientes son muy jóvenes para el grupo etáreo de riesgo. malestar general y pérdida de peso. pobre respuesta a la quimioterapia y rápida diseminación. alcoholismo o hiperamilasemia pueden sugerir un flemón pancreático o pseudoquiste. niveles hidroaéreos. Datos sugestivos de cáncer pancreático incluyen pérdida de peso reciente. La tomografía o la ultrasonografía abdominal pueden mostrar una masa peripancreática homogénea. Pueden no presentar leucocitosis.

aunque el pronóstico es pobre. leucocitosis y niveles séricos elevados de alanino transferasa. Los pacientes responden bien a la aspiración del absceso y a la terapia antituberculosa. aspartato aminotransferasa. dolor abdominal. fosfatasa alcalina y amilasa. Varios casos de pancreatitis han sido asociados con infección pancreática por MAI. pérdida de peso. El tratamiento se realiza con antibióticos y drogas antituberculosas. Las muestras son enviadas para cultivo e histología. sudoración nocturna. El diagnóstico se realiza por aspiración con aguja guiada por ultrasonido. MYCOBACTERIUM AVIUM INTRACELULAR La infección por MAI en pacientes con SIDA puede ser asociada con hiperamilasemia. hipersensibilidad abdominal. Los abscesos tuberculosos de la cabeza de páncreas o la linfadenitis periportal tuberculosa pueden causar obstrucción del ducto biliar e ictericia. El contenido aspirado se examina por cultivo para determinar la presencia del bacilo. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . vómito. La infección pancreática se diagnostica por aspiración de tejido pancreático. pero el pronóstico es pobre debido al SIDA. Los hallazgos clínicos incluyen fiebre. La ultrasonografía o la tomografía abdominal pueden mostrar linfadenopatía abdominal difusa y un quiste heterogéneo de contenido líquido o una masa sólida en el páncreas.INFECCIONES OPORTUNISTAS PANCREATICAS EN VIH MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS Abscesos pancreáticos tuberculosos han sido reportados en pacientes con SIDA.

La aspergilosis es diagnosticada por microscopía o cultivo de tejido obtenido por aspiración percutánea o biopsia. es trimetoprim- LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL .ASPERGILLUS La aspergilosis invasiva es poco reportada en pacientes con SIDA. En muchos pacientes la infección pancreática no produce síntomas. Carinii como parte de una infección diseminada agresiva. La infección pancreática es diagnosticada por examen histológico de tejido pancreático. La tomografía puede revelar un absceso pancreático con una radiolucencia central y calcificaciones de bordes cambiantes o calcificaciones pancreáticas múltiples o intraperitoneales. La terapia recomendada es anfotericina B. El diagnóstico es usualmente anatomopatológico pero puede realizarse por análisis patológico de tejidos pancreáticos obtenidos por biopsia. PNEUMOCISTIS CARINII Se han descrito pacientes VIH positivos con infección de páncreas por P. La terapia recomendada para la infección extrapulmonar sulfametoxazol intravenoso. Un caso de un paciente cirrótico alcohólico con aspergilosis presentó clínicamente fiebre. El pronóstico en pacientes con SIDA es pobre. Muchos pacientes con estados avanzados de esta enfermedad desarrollan aspergilosis con neutropenia o están recibiendo corticosteroides. La sonografía abdominal puede revelar pequeñas sombras altamente reflectivas en el páncreas u otros órganos. La histopatología reveló infiltración linfoplasmocítica y necrosis de tejido peripancreático y un páncreas fibrótico y calcificado. Se encontró en la autopsia un nódulo linfático peripancreático abscesado. niveles normales de amilasa sérica sin dolor abdominal.

La CPRE demuestra dilatación irregular del árbol biliar y excreción demorada del material de contraste inyectado. hepatoesplenomegalia y linfadenopatía. El paciente presentó dolor abdominal. fiebre. la tuberculosis no fue excluida como causa de pancreatitis porque el paciente tenía tuberculosis pulmonar y el páncreas no fue biopsiado. MICROSPORIDIA Se han registrado casos de colangiopatía asociada con infección por microsporidia. LEISHMANIA Leishmaniasis es poco frecuente en pacientes con SIDA.CRYPTOSPORIDIUM La criptosporidiasis gastrointestinal es un factor significante de riesgo para pancreatitis en pacientes con SIDA. un dato sugestivo de una colangitis esclerosante idiopática. La infección por Leishmania puede ser demostrada por cultivo de médula ósea aspirado y por títulos de anticuerpos altos. El mecanismo postulado es la injuria pancreática del Cryptosporidium con lesión ductal y estenosis. La biopsia revela microorganismos en la superficie de la mucosa ductal e inflamación periductal. Los ooquistes pueden ser identificados por concentración en heces. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . La CPRE demuestra espiculación mural o estenosis focal y dilatación del árbol biliar o del ducto pancreático. Los pacientes frecuentemente presentan diarrea por criptosporidiasis intestinal refractaria. En este caso. Un caso reporta un paciente con SIDA que desarrolló una pancreatitis asociada con esta infección.

Un caso reportó dolor abdominal y sepsis. CITOMEGALOVIRUS Las inclusiones por CMV frecuentemente ocurren en el páncreas como una inflamación mínima pancreática en un 18% de 97 autopsias de pacientes con SIDA y sin pancreatitis clínica en pacientes con CMV diseminado. caquexia. Los hallazgos de laboratorio incluyen contaje de CD4 bajo. fiebre y niveles séricos elevados de fosfatasa alcalina. La tomografía abdominal o la ultrasonografía abdominal muestran un páncreas alargado. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . fiebre.Terapia para leishmaniasis posiblemente asociada con pancreatitis no fue administrada a este paciente. hiperlipasemia y niveles elevados en suero de aminotransferasa y fosfatasa alcalina. Las manifestaciones clínicas incluyen dolor abdominal. El edema de la cabeza de páncreas puede producir obstrucción del ducto biliar común. o por biología molecular. Lesiones necróticas hemorrágicas pancreáticas fueron demostradas por autopsia. hiperamilasemia. vómito. la colangiografía muestra una colangitis esclerosante idiopática. hiperestesia abdominal y sonidos hidroaéreos aumentados. La pancreatitis por CVM se diagnostica por microscopía o cultivo viral de las muestras pancreáticas biopsiadas o aspiradas. los hallazgos clínicos incluyen dolor en el cuadrante superior derecho. La infección por CMV en pacientes con SIDA puede estar asociado con dilatación del árbol biliar. La infección visceral por herpes simple requiere terapia intravenosa con aciclovir. naùseas. VIRUS DEL HERPES SIMPLE La infección diseminada de este virus es poco frecuente. La pancreatitis por CMV ha sido tratada con éxito con ganciclovir o foscarnet.

HERPES ZOSTER Se reportó un paciente con SIDA que desarrolló pancreatitis con hiperamilasemia y dolor abdominal durante el curso del herpes zoster diseminado. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . La pancreatitis se resolvió rápidamente administrando aciclovir. El paciente presentó lesiones cutáneas características y títulos de anticuerpos altos para herpes zoster.

La terapia incluye radiación y administración de interferón alfa o quimioterapia. El diagnóstico es realizado por biopsia de páncreas o generalmente de un nódulo linfático. LINFOMA El compromiso pancreático es usualmente parte de un linfoma diseminado. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . Un caso reportó hipoglicemia desarrollada a partir de una masa pancreática originada por un sarcoma de Kaposi diseminado. enfermedad La tomografía puede demostrar una masa contrastada. El diagnóstico es realizado por biopsia de páncreas o usualmente de piel o un nódulo linfático. El examen histológico revela una proliferación de estructuras vasculares anormales limitados por endotelio celular y rodeado por células fusiformes. Los pacientes generalmente responden pobremente a la quimioterapia. invasión peripancreática. Los hallazgos por tomografía pueden incluir una masa pancreática. dilatación del conducto biliar común.NEOPLASIAS SARCOMA DE KAPOSI La pancreatitis se desarrolla usualmente como parte de una diseminada. Puede presentarse ictericia obstructiva causada por un linfoma coledocial de células pequeñas. linfadenopatía peripancreática. hígado. piel.

cutáneo. tronco celíaco. Lugar de residencia. herpes virus. salmonella y en ocasiones al virus del Epstein Barr. nos ayuda a pensar en patología oportunista. neurológico. Se ha observado adenopatías abdominales en caso de TBC. nos permiten asociar los gérmenes que pueden afectar al hígado. Mientras que adenopatías menores a 20 mm isoecoicas. Mientras que un nivel de CD4 menor de 200 cel/ml nos hace pensar en afectación asociada a protozoos. Un nivel de CD4 mayor de 200 cel/ml nos inclina a pensar en la posibilidad de una afección por bacteria tipo TBC. es indispensable para el enfoque diagnóstico. ligamento precava. adenovirus . grupo de riesgo. intestinal. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . La necesidad de una buena historia clínica. Entre los agentes oportunistas más comunes en causar fiebre con fosfatasa alcalina elevada en VIH. tronco celíaco nos permite pensar en hepatitis difusa. hongos. El grupo de pacientes con hepatopatías y SIDA se presentan comúnmente con ictericia. linfoma y neumocystis. encontramos al citomegalovirus. Se considera que adenopatías mayores a 20 mm e hipoecoicas ubicadas en el ligamento hepatoduodenal. linfoma y Kaposi. toxoplasma. TBC. ligamento hepatoduodenal. Por otra parte. sifilis. histoplasma. precava. compromiso pulmonar. acompañado de un hepatograma donde el predominio de TGP y fosfatasa alcalina aumentada es la característica. y micobacterias atípicas. Otros hallazgos han sido las lesiones focales de bazo asociadas a TBC. La ecografía de hígado y vía biliar es de mucha utilidad para el diagnóstico. ubicadas en el hilio hepático. la hiperecogenicidad hepática se asoció a granulomatosis y esteatosis.ORIENTACION DIAGNOSTICA.

está presente en las infecciones por citomegalovirus. salmonella. fiebre y fosfatasa alcalina elevada. nos sirve de ayuda que el paciente suele presentar lesiones dérmicas. bacteria y cultivo de gérmenes comunes y BARR. Coproparasitológico. Mycobacterium y tumores pueden generar manifestaciones como dolor abdominal. En lo concerniente a colangiopatía en VIH. Punción lumbar. virus. Luego de la orientación diagnóstica solicitamos: • • • • • • • Hemocultivos para bacteria. Esputo seriado para tres días BARR. el engrosamiento de la pared. hongos y BARR. Punción biopsia para virología. puede estar presente en infección por citomegalovirus. En la búsqueda de Kaposi.A nivel vesicular. Cryptosporidium. LIBRO DE VIH SIDA EN GASTROENTEROLOGÌA – DERECHOS RESERVADOS AMCHAM GUAYAQUIL . se ha observado que el citomegalovirus. Gasometría. A la vez la dilatación de las vías biliares. microsporidia. bacteria y micología. fosfatasa alcalina elevada y predomina en homosexuales. Coprocultivo: bacteria y parásito. Cryptosporidium y microsporidia. Cryptosporidium y TBC.

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