BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Epilepsi merupakan suatu keadaan neurologik yang ditandai oleh bangkitan epilepsi yang berulang berselang lebih dari 24 jam yang timbul tanpa provokasi. Sedangkan bangkitan epilepsi sendiri adalah suatu manifestasi klinis yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik yang abnormal dan berlebihan dari sekelompok neuron yang terutama terletak pada korteks serebri. manifestasi klinik ini timbul mendadak dan sementara berupa perubahan perilaku stereotipik, dapat menimbulkan gangguan kesadaran, gangguan motorik, sensorik, otonom ataupun psikis. Sindroma epilepsi adalah penyakit epilepsi ditandai oleh sekumpulan gejala yang timbul bersamaan (termasuk tipe bangkitan, etiologi, anatomi, faktor presipitasi usia saat awitan, beratnya penyakit, siklus harian dan prognosa). 2.2. Epidemiologi Epilepsi merupakan salah satu penyakit saraf yang sering dijumpai, terdapat pada semua bangsa, segala usia dimana laki-laki sedikit lebih banyak dari wanita. Insiden tertinggi terdapat pada golongan usia dini yang akan menurun pada gabungan usia dewasa muda sampai setengah tua, kemudian meningkat lagi pada usia lanjut. Prevalensi epilepsi berkisar antara 0,5%-2%. Di Indonesia penelitian epidemiologik tentang epilepsi belum pernah dilakukan, namun bila dipakai angka prevalensi yang dikemukakan seperti dalam rujukan, maka dapat diperkirakan bahwa bila penduduk Indonesia saat ini sekitar 220 juta akan ditemukan antara 1,1 sampai 4,4 juta penderita penyandang epilepsi. 2.3. Etiologi Perlu diketahui bahwa epilepsi bukanlah suatu penyakit, tetapi suatu gejala yang dapat timbul karena penyakit. Secara umum dapat dikatakan bahwa serangan epilepsi dapat timbul jika terjadinya pelepasan aktivitas energi yang berlebihan dan

mendadak dalam otak, sehingga menyebabkan terganggunya kerja otak. Ditinjau dari penyebab epilepsy, dapat dibagi atas : 1. Idiopatik : penyebab tidak diketahui, umumnya mempunyai predisposisi genetic. 2. Kriptogenik : Dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum diketahui, termasuk disini adalah sindrom West, sindrom Lennox-Gastaut, dan epilepsi mioklonik. Gambara klinik sesuai dengan ensefalopati difus. 3. Simtomatik : Disebabkan oleh kelainan/lesi pada susunan saraf pusat, misalnya trauma kepala, infeksi SSP, kelainan congenital, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik (alcohol, obat), metabolic, kelainan neurodegenerative 2.4. Patofisiologi Otak terdiri dari sekian biliun sel neuron yang satu dengan lainnya saling berhubungan. Hubungan antar neuron tersebut terjalin melalui impuls listrik dengan bahan perantara kimiawi yang dikenal sebagai neurotransmiter. Dalam keadaan normal, lalu-lintas impuls antar neuron berlangsung dengan baik dan lancar. Apabila mekanisme yang mengatur lalu-lintas antar neuron menjadi kacau dikarenakan breaking system pada otak terganggu maka neuron-neuron akan bereaksi secara abnormal. Neurotransmiter yang berperan dalam mekanisme pengaturan ini adalah: Glutamat, yang merupakan brain’s excitatory neurotransmitter GABA (Gamma Aminobutyric Acid), yang bersifat sebagai brain’s inhibitory neurotransmitter. Golongan neurotransmiter lain yang bersifat eksitatorik adalah aspartat dan asetil kolin, sedangkan yang bersifat inhibitorik lainnya adalah noradrenalin, dopamine, serotonin (5-HT) dan peptida. Neurotransmiter ini hubungannya dengan epilepsy belum jelas dan masih perlu penelitian lebih lanjut. Epileptic seizure apapun jenisnya selalu disebabkan oleh transmisi impuls di area otak yang tidak mengikuti pola yang normal, sehingga terjadilah apa yang disebut sinkronisasi dari impuls. Sinkronisasi ini dapat mengenai pada sekelompok kecil neuron atau kelompok neuron yang lebih besar atau bahkan meliputi seluruh neuron di otak secara serentak. Lokasi yang berbeda dari kelompok neuron yang ikut

hipoksia.Keadaan dimana fungsi neuron penghambat (inhibitorik) kerjanya kurang optimal sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan. Serangan epilepsi dimulai dengan meluasnya depolarisasi impuls dari fokus epileptogenesis. Secara teoritis faktor yang menyebabkan hal ini yaitu: . Pada penderita epilepsi ternyata memang mengandung konsentrasi GABA yang rendah diotaknya (lobus oksipitalis). Hambatan oleh GABA ini dalam bentuk inhibisi potensial post sinaptik.terkena dalam proses sinkronisasi inilah yang secara klinik menimbulkan manifestasi yang berbeda dari jenis-jenis serangan epilepsi. Sehingga dapat disimpulkan bahwa untuk timbulnya kejang sebenarnya ada tiga kejadian yang saling terkait : Perlu adanya “pacemaker cells” yaitu kemampuan intrinsic dari sel untuk menimbulkan bangkitan. Keadaan ini ditimbulkan oleh meningkatnya konsentrasi glutamat di otak. Area di otak dimana ditemukan sekelompok sel neuron yang abnormal.Keadaan dimana fungsi neuron eksitatorik berlebihan sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik yang berlebihan. kelainan herediter dan lain-lain) sebagai fokus epileptogenesis dapat terganggu fungsi neuronnya (eksitasi berlebihan dan inhibisi yang kurang) dan akan menimbulkan kejang bila ada rangsangan pencetus seperti hipertermia. mula-mula ke neuron sekitarnya lalu ke hemisfer sebelahnya. Pada penderita epilepsi didapatkan peningkatan kadar glutamat pada berbagai tempat di otak. trauma otak. disebabkan konsentrasi GABA yang kurang. Berbagai macam kelainan atau penyakit di otak (lesi serebral. hipoglikemia. Disini fungsi neuron penghambat normal tapi sistem pencetus impuls (eksitatorik) yang terlalu kuat. stroke. hiponatremia. . Hilangnya “postsynaptic inhibitory controle” sel neuron. . bermuatan listrik berlebihan dan hipersinkron dikenal sebagai fokus epileptogenesis (fokus pembangkit serangan kejang). stimulus sensorik dan lainlain. Pada dasarnya otak yang normal itu sendiri juga mempunyai potensi untuk mengadakan pelepasan abnormal impuls epileptik. Fokus epileptogenesis dari sekelompok neuron akan mempengaruhi neuron sekitarnya untuk bersama dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang. Perlunya sinkronisasi dari “epileptic discharge” yang timbul.

asidosis metabolik) depolarisasi impuls dapat berlanjut terus sehingga menimbulkan aktivitas serangan yang berkepanjangan disebut status epileptikus. Setelah meluasnya eksitasi selesai dimulailah proses inhibisi di korteks serebri. thalamus dan ganglia basalis yang secara intermiten menghambat discharge epileptiknya. dan karena itu pada waktu yang bersamaan meningkatkan pengaktifan kanal Ca2+ Dendrit sel piramidal juga didepolarisasi oleh glutamat dari sinaps eksitatorik. Akan tetapi depolarisasi yang dipicu oleh pengaktifan kanal AMPA menghilangkan penghambatan Mg2+ (kerja sama dari kedua kanal). batang otak dan seterusnya. Pada keadaan tertentu (hipoglikemia otak. Fenomena pemicu epilepsi adalah depolarisasi paroksismal pada neuron tunggal (pergeseran depolarisasi paroksismal (PDS)). yang akan terhenti oleh pembukaan kanal K+ dan Cl. Pada gambaran EEG dapat terlihat sebagai perubahan dari polyspike menjadi spike and wave yang makin lama makin lambat dan akhirnya berhenti. Namun ternyata serangan epilepsi bisa terhenti tanpa terjadinya neuronal exhaustion. thalamus. Ca2+ yang masuk mula-mula akan membuka kanal kation yang tidak spesifik sehingga menyebabkan depolarisasi yang berlebihan.subkortek. Kemudian untuk bersama-sama dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang. (karena kehabisan glukosa dan tertimbunnya asam laktat). Kejang epilepsi terjadi jika jumlah neuron yang terangsang terdapat dalam jumlah yang cukup. Kanal Ca2+ dihambat oleh Mg2+. Hal ini disebabkan oleh pengaktifan kanal Ca2+. sedangkan hipomagnesemia akan meningkatkan aktivitas kanal ini. Kanal NMDA normalnya dihambat oleh Mg2+. Glutamat bekerja pada kanal kation yang tidak permeabel terhadap Ca2+ (AMPA) dan pada kanal yang permeabel terhadap Ca2+ (kanal NMDA). Dulu dianggap berhentinya serangan sebagai akibat terjadinya exhaustionneuron. Perangsangan neuron atau penyebaran rangsangan ke neuron disekitarnya ditingkatkan oleh sejumlah mekanisme selular: dendrit sel piramidal mengandung kanal Ca2+ bergerbang voltase yang akan membuka pada saat depolarisasi sehingga meningkatkan depolarisasi. . Hal ini berarti K+ memiliki efek depolarisasi.yang diaktifasi oleh Ca2+. hipoksia otak. Peningkatan konsentrasi K+ ekstrasel akan mengurangi efluks K+ melalui kanal K+. Pada lesi neuron akan lebih banyak kanal Ca2+ yang diekspresikan. Jadi. defisiensi Mg2+ dan depolarisasi memudahkan pengaktifan kanal NMDA.

Potensial membran neuron normalnya dipertahankan oleh kanal K+. . Hiperpolarisasi neuron talamus dapat meningkatkan kesiapan kanal Ca2+ tipe-T untuk diaktifkan sehingga memudahkan serangan absan.yang diantaranya melalui GABA. Depolarisasi normalnya dikurangi oleh neuron inhibitorik yang mengaktifkan kanal K+ dan/ atau Cl. yakni enzim yang membutuhkan piridoksin (vitamin B6) sebagai kofaktor. Gradien ini dihasilkan oleh Na+/K+-ATPase. Syarat untuk hal ini adalah gradien K+ yang melewati membran sel harus adekuat. Defisiensi vitamin B6 atau berkurangnya afinitas enzim terhadap vitamin B6 (kelainan genetik) memudahkan terjadinya epilepsi. GABA dihasilkan oleh glutamat dekarboksilase (GD). Kekurangan senergi (misalnya akibat kekurangan O2 atau hipoglikemia) akan menghambat Na+/K+-ATPase sehingga memudahkan depolarisasi.

 Bayi yang lahir dengan struktur otak yang abnormal.  Pembuluh darah abnormal didalam otak  Trauma otak berat atau kurangnya oksigen otak  Tumor otak  Infeksi pada otak. International League Against Epilepsy (ILAE) pada tahun 1981 menetapkan klasifikasi epilepsi berdasarkan jenis bangkitan (tipe serangan epilepsi): . abses meningitis atau ensefalitis  Serebal palsy. Klasifikasi Ada dua klasifikasi epilepsi yang direkomendasikan oleh ILAE yaitu pada tahun 1981 dan tahun 1989.6.5 Faktor Resiko Faktor Risiko untuk epilepsy meliputi:  Bayi yang lahir kurang bulan.  Bayi yang mengalami kejang pada satu bulan pertama setelah dilahirkan.  Perdarahan didalam otak. Faktor yang dapat memicu terjadinya kejang yaitu:  Lupa minum obat  Kurang tidur  Sakit (dengan atau tanpa demam)  Stress psikologi yang berat  Pengguuna alkhohol yang berat  Penggunaan kokain atau ekstasi  Kurangnya nutrisi seperti vitamin dan mineral  Siklus menstruasi 2.2.

lokal) a. piroleksi. pucat. kejang parsial dengan kesadaran tetap normal. Dengan gejala somatosensoris atau sensoris spesial. klasifikasi epilepsi sebagai berikut: I. Kejang parsial sederhana. membera. tubuh Postural: kejang disertai dengan lengan atau tungkai kaku dalam sikap tertentu Disertai gangguan fonasi: kejang disertai arus bicara yang terhenti atau pasien mengeluarkan bunyi-bunyi tertentu. 2.7 Klasifikasi Menurut Commision of Classification and Terminology of International League Against Epilepsi (ILAE) tahun 1981.      Somatosensoris: timbul rasa kesemutan atau seperti ditusuk-tusuk jarum Visual: terlihat cahaya Auditoris: terdengar sesuatu Gustatoris: terkecap sesuatu Disertai vertigo 3. dilatasi pupil) 4. 1. Fokal motorik menjalar: kejang dimulai dari satu bagian tubuh dan menjalar meluas ke daerah lain. kejang disertai halusinasi sederhana yang mengenai kelima pancaindera dan bangkitkan yang disertai vertigo. melihat. mendengar. Dengan gejala atau tanda gangguan saraf otonom (sensasi epigastrium. Kejang Parsial (fokal.2. atau sebaliknya tidak . kata atau bagian kalimat Demensia: gangguan proses ingatan misalnya merasa seperti sudah mengalami. Dengan gejala motorik   Fokal motorik tidak menjalar: kejang sebatas pada satu bagian tubuh saja. Dengan gejala psikis (gangguan fungsi luhur)   Disfasia: gangguan bicara misalnya mengulang suatu suku kata. berkeringat. mata. Disebut juga epilepsi Jackson    Versif: gejang disertai gerakan memutar kepala.

menelan-nelan. melihat. b. merasa diri berubah Afektif: merasa sangat senang.   Hanya dengan penurunan kesadaran Dengan automatisme. wajah muka berubah seringkali seperti ketakutan. dll. Automatisme yaitu gerakan-gerakan. susah. Mungkin mendadak mengingat suatu peristiwa di masa lalu. misalnya dengan gerakan mengunyah-nguyah. tonik. merasa melihatnya lagi     Kognitif: gangguan orientasi waktu. kejang ini disertai gangguan kesadaran. 2. mendengar. Kejang parsial kompleks yang berkembang menjadi kejang generalisata . marah. mengembara tak menentu. mengetahui sesuatu. Kejang parsial sederhana yang berkembang menjadi kejang generalisata 2. Serangan parsial sederhana dengan penurunan kesadaran sejak serangan.pernah mengalami. klonik) 1. perilaku yang timbul dengan sendirinya. berjalan. kesadaran menurun sejak permulaan serangan. Kejang parsial kompleks. memegang-megang kancing baju. gejala-gejala seperti pada golongan A1-A4 diikuti menurunya kesadaran Timbul automatisme. menata-nata sesuatu. Serangan parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran: kesadaran mula-mula baik kemudian baru menurun. Halusinasi kompleks (berstruktur): mendengar ada yang bicara musik. berbicara. melihat statu fenomena tertentu dan lain-lain. c. takut Ilusi: perubahan persepsi benda yang dilihat tampak lebih kecil atau lebih besar. Kejang parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum (tonikklonik.   Dengan gejala parcial sederhana A1-A4. 1.

muka tampak membengong. Kejang lena (Absence) Pada kejang ini. Kejang klonik . b. bola mata dapat memutar ke atas. 2. atau otot-otot lainnya bilateral. dapat kuat atau lemas sebagian otot atau semua otot-otot.  Hanya penurunan kesadaran  Dengan komponen klonik ringan. lengan. dapat disertai:  Gangguan tonus yang lebih jelas  Permulaan dan berakhirnya bangkitan tidak mendadak. lengan dapat mengetul atau mengedang  Dengan automatisme  Dengan komponen autonom Gejala-gejala diatas dapat berdiri sendiri atau kombinasi. Kejang lena tidak khas. kegiatan yang sedang dilakukan terhenti. sudut mulut. II. dijumpai otot-otot ekstremitas. Pada kejang ini. tangan.  Dengan komponen tonik. Kejang Generalisata (konvulsif atau nonkonvulsif) a. sesekali atau berulang-ulang. 1. leher. dijumpai otot-otot leher. Kejang ini dapat terjadi pada semua umur. tidak ada reaksi bila diajak bicara. kepala. Kejang mioklonik Pada kejang mioklonik terjadi kontraksi mendadak. tubuh mendadak melemas hingga tampak mengulai. Kejang parsial sederhana yang menjadi kejang parsial kompleks lalu berkembang menjadi kejang generalisata. atau punggung mendadak mengejang. badan. badan menjadi melengkung ke belakang. sebentar. c. Gerakan klonis ringan biasanya dijumpai pada kelompok mata atas.  Dengan komponen atonik.3. Pada kejang ini. Biasanya serangan ini berlangsung selama ¼1/2 menit dan biasanya dijumpai pada anak.

Kejang kaku berlangsung kirakira ¼-1/2 menit diikuti kejang klojot di seluruh badan. d. Idiopatik . e. otot-otot seluruh badan kaku. Kejang tak tergolongkan Termasuk golongan ini adalah serangan pada bayi berupa gerakan bola mata yang ritmik. Bila pembentukan ludah ketika kejang meningkat. Dijumpai terutama pada anak. mulut menjadi berbusa kerena hembusan nafas. atau pernapasan yang mendadak berhenti sementara.Pada kejang ini tidak ada komponen tonik. Serangan ini biasanya berhenti sendiri. 4. mengunyah-ngunyah. gerakan seperti berenang. juga terdapat pada anak. f. Kejang ini terutama tejadi pada anak-anak. Setelah kejang berhenti pasien tertidur beberapa lamanya. dapat pula bangun dengan kesadaran yang masih rendah. nyeri kepala. hanya terjadi kejang klojot. Serangan dapat diawali dengan aura yaitu tanda-tanda yang mendahului suatu kejang. lelah. menggigil. otot-otot hanya menjadi kaku. Kejang atonik Pada keadaan ini otot-otot seluruh badan mendadak melemas sehingga pasien terjatuh. Kesadaran dapat tetap baik atau menurun sebentar. Pasien mendadak jatuh pingsan. Kejang tonik-klonik Kejang ini sering dijumpai pada usia diatas balita yang terkenal dengan nama grand mal. Mungkin pula pasien miksi ketika mendapat serangan. Berkaitan dengan letak fokus a. III. atau menjadi sadar dengan keluhan badan pegalpegal. Klasifikasi menurut sindroma epilepsi yang dikeluarkan ILAE tahun 1989 adalah : 1. Kejang tonik Pada kejang ini tidak ada komponen klonik. Tarikan napas menjadi dalam beberapa saat lamanya.

Umum a.- Epilepsi Rolandik benigna (childhood epilepsy with centro temporal spike) Epilepsi pada anak dengan paroksismal oksipital b. Simptomatik Sindroma West (spasmus infantil) Sindroma Lennox Gastaut 3. Idiopatik Kejang neonatus familial benigna Kejang neonatus benigna Kejang epilepsi mioklonik pada bayi Epilepsi Absans pada anak Epilepsi Absans pada remaja Epilepsi mioklonik pada remaja Epilepsi dengan serangan tonik-klonik pada saat terjaga Epilepsi tonik-klonik dengan serangan acak b. Epilepsi yang berkaitan dengan situasi Kejang demam Berkaitan dengan alkohol Berkaitan dengan obat-obatan Eklampsia Serangan yang berkaitan dengan pencetus spesifik (refleks epilepsi) . Simptomatik Lobus temporalis Lobus frontalis Lobus parietalis Lobus oksipitalis 2. Berkaitan dengan lokasi dan epilepsi umum (campuran 1 dan 2) Serangan neonatal 4.

uremia. Pengobatan epilepsi meliputi pengobatan medikamentosa dan pengobatan psikososial. pemberian obat harus dipertimbangkan. maka disamping pemberian obat anti epilepsi diperlukan juga terapi kausal. hal ini berarti pasien mengalami lebih dari dua kali kejang yang sama 3.2. Pemeriksaan tambahan lain yang juga bermanfaat adalah pemeriksaan foto polos kepala. Pengobatan diberikan setelah diagnosis ditegakkan.7 Pemeriksaan Penunjang dan Diagnosis Diagnosis epilepsi ditegakkan terutama secara klinis. CTScan kepala. gangguan metabolik. paku lambat. yang berguna untuk mendeteksi adanya fraktur tulang tengkorak. tumor. hematoma. Yang berguna untuk mendeteksi adanya infark. 2. gelombang paku. 2. Beberapa prinsip dasar yang perlu dipertimbangkan: 1. Obat yang diberikan sesuai dengan jenis kejang . radang otak. yaitu berdasarkan deskripsi kejang. sedangkan pemeriksaan laboratorium dilakukan atas indikasi untuk memastikan adanya kelainan sistemik seperti hipoglikemia. Pemeriksaan dengan curiga epilepsi bertujuan untuk :    Mengkonfrimasi atau mendukung diagnosis klinis Mengklarifikasi sindrom epilepsi Menetapkan penyebab. (EEG) merupakan pemeriksaan penunjang yang Elektroensefalografi informatif yang dapat memastikan diagnosis epilepsi bila ditemukan pola EEG yang bersifat khas epileptik baik terekam saat serangan maupun di luar serangan berupa gelombang runcing.dll. biasanya dari saksi karena pasien tidak sadar akan gejala-gejalanya. Pada kejang yang sangat jarang dan dapat dihilangkan factor pencetusnya. Medikamentosa Pada epilepsi yang simptomatis dimana kejang yang timbul adalah manifestasi penyebabnya seperti tumor otak. runcing lambat. hidrosefalus.8 Penatalaksanaan Tujuan pengobatan adalah mencegah timbulnya serangan tanpa mengganggu kapasitas fisik dan intelek pasien. hiponatremia.

Dosis obat disesuaikan secara individual 6. maka OAE pertama diturunkan bertahap perlahan-lahan. Pengobatan dihilangkan setelah kejang hilang selama 2-3 tahun. 5. mempermudah pemantauan. 7. Dengan . Sebaiknya menggunakan monoterapi kerena dengan cara ini toksisitas akan berkurang.   Terapi dimulai dengan monoterapi Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping. dan menghindari interaksi obat. terdapat minimal dua kali bangkitan dalam setahun. bangkitan pertama merupakan status epileptikus Mekanisme Kerja Obat Antiepilepsi Pada Prinsipnya obat antiepilepsi bekerja untuk menghambat proses inisiasi dan penyebaran kejang. riwayat trauma kepala disertai penurunan kesadaran. pasien dan keluarga telah mengetahui tujuan pengobatan dan kemungkinan efek sampingnya. yaitu bila: dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG. Bila gagal dalam pengobatan. cari penyebabnya. Namun umumnya obat antiepilepsi lebih cenderung bersifat membatasi proses penyebaran kejang daripada mencegah proses inisiasi.  Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat diatasi dengan pengguanaan dosis maksimal kedua OAE pertama. kadar obat dalam plasma ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif. Pengobatan dihentikan secara berangsur-angsur dengan menurunkan dosisnya. Prinsip terapi farmakologi epilepsi yakni:  OAE mulai diberikan bila diagnosis epilepsi sudah dipastikan. ditambahkan OAE kedua. Terapi Tujuan terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk pasien. Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk dimulai terapi bila kemungkinan kekambuhan tinggi . terdapat riwayat epilepsi saudara sekandung.  Bila dengan pengguanaan dosis maksimum OAE tidak dapat mengontrol bangkitan. Bila OAE kedua telah mencapai kadar terapi. I.4.

barbiturat b. zonisamid. Peningkatan inhibisi GABA a.atau aktivitasi neurotransmitor. fenobarbital dan asam valproat(dosis tinggi). setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan Bila digunakan lebih dari satu OAE. 2. topiramat. yaitu dengan mempengaruhi reuptake dan metabolisme GABA. misalnya lamotrigin b. asam valproat. lamotrigin.demikian secara umum ada dua mekanisme kerja: yakni : peningkatan inhibisi (GABA-ergik) dan penurunan eksitasi yang kemudian memodifikasi konduksi ion : NA+. Inhibisi kanal Ca2+ tipe T pada neuron talamus (yang berperan sebagai pace maker untuk membangkitkan cetusan listrik umum di korteks) Contoh: Etosuksimid. Penurunan eksitasi glutamat. maka penghentian dimulai dari satu OAE yang bukan utama . menghambat degradasi GABA . gabapentin 4. CA2+. Contoh: Fenitoin dan karbamazepin (pada dosis terapi). Inhibisi kanal Na + pada membran sel akson. meliputi: 1. Syarat umum menghentikan OAE adalah sebagai berikut:    Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah minimal 2 tahun bebas bangkitan Harus dilakukan secara bertahap. vigabatrin. misalnya fenobarbital. asam valproat dan clonazepam 3. blok reseptor AMPA. blok reseptor NMDA. Contoh: tiagabin. pada umumnya 25% dari dosis semula. langsung pada kompleks GABA dan kompleks ClContoh: benzodiazepin. K+ dan CL. yakni melalui: a. topiramat Penghentian pemberian OAE Pada anak-anak penghentian OAE secara bertahap dapat dipertimbangkan setelah 2 tahun bebas serangan .

valproat primidon. zon= Lamotriginb. valproat. topiramat. topiramatb. fenitoinc. zonisamidb Parsial Kompleks Karbamazepin. fenitoin. tiagabin.fenobarbital. topiramat. absence Bangkitan lena yang tidak khas(atipikal) Bangkitan tonikmioklonik-atonik Valproat . primidonc Bangkitan Lena (petit mal). Gabapentin .felbamat Bangkitan umum Tonikklonik(grand mal) Karbamazepinc. valproat gabapentinb. gabapentinb. zonisamidb Parsial yang menjadi umum Karbamazepin. tiagabin. fenitoin. primidon. fenobarbital. levetirasetamb. fenitoin. lamotrigin. topiramatb a) juga dipakai sebagai obat pilihan utama pada beberapa rujukan b) sebagai terapi tambahan c) kadang dipakai juga sebagai obat alternatif Obat-obat untuk keadaan konvulsi khusus Kejang demam pada Fenobarbital Primidon . valproata/c.etosuksimid Lamotrigin. zonisamid. levotirasetamb. Fenobarbitala. tiagabin. klonazepam Vaproat klonazepam Lamotrigin. Lamotrigin. topiramatb. lamotrigin. Felbamat.Pemilihan Obat antikonvulsi Jenis Bangkitan Fokal / parsial sederhana Obat Pilihan Utama Obat Alternatif Karbamazepin. primidon levetirasetam.

anak Status Epileptikus tipe Diazepam. grand mal fosfenitoin Valproat IV fenitoin. Fenobarbital. lidokain Status epileptikus tipe Benzodiazepin absence Pemilihan OAE pada pasien anak berdasarkan bentuk bangkitan dan sindrom Mekanisme kerja OAE .

Obat Anti Epilepsi No Nama Obat Dosis Efek Samping Kadar Plasma Ug/mL 10-20 1 Fenitoin DD:300mg/hari DA:5mg/KgBB/hari     Anemia Lethargy Hyperplasia gusi Neuropati jika digunakan dalam jangka lama 2 Carbamazepin DD:1000-2000mg/hari DA:1525mg/KgBB/hari     Rasa mengantuk Mual Anemia neutropenia 4-12 3 Fenobarbital DD:2-3mg/KgBB/hari DA:3-5mg/KgBB/hari  Mengantuk  Kerusakan kognitif  Menyebabkan mudah marah  Kerusakan hati  Mual  Penambahan berat badan  Alopesia  Tremor 10-40 4 Asam Valproat DD:5-15mg/KgBB/hari DA:1030mg/KgBB/hari 50-100 5 Topiramat DD:200-600mg/hari          Rasa Mengantuk Mual Berkunang kunang Gangguan koordinasi & keseimbangan Afasia Hilangnya berat badan Batu ginjal Gangguan konsentrasi Glaucoma akut - .

3mg/KgBB/hari 0.2509.2mg/KgBB/hari 3 8 Levetirasetam DD:2x500mg2x1500mg/hari  Bingung  Gangguan keseimbangan  Perubahan kepribadian         Obstruksi saluran nafas Depresi nafas Henti nafas Henti jantung kantuk kantuk ataxia gangguan kepribadian - 9 Diazepam DD:0. Pasien harus patuh dalam menjalani pengobatannya sehingga dapat bebas dari kejang dan dapat belajar.2mg/KgBB/hari DA:0.5mg/hari (max20mg/hari) DA:0.150.02-0.01-0.6 10 Klonazepam DD:1.6 Gabapentin DD:900mg-2. . bekerja. dan bermasyarakat secara normal.4gr/hari  Bingung  Berkunang kunang  Gangguan keseimbangan     Sakit kepala Mual Berkunang kunang Rash kulit - 7 Lamotrigin DD:100-500mg/hari DA:1.08 Pengobatan psikososial Pasien diberikan penerangan bahwa dengan pengobatan yang optimal sebagian besar akan terbebas dari kejang.5mg/hari) 0.03 mg/KgBB/hari (max 9.

Diperkirakan 30% pasien tidak mengalami remisi meskipun minum obat teratur. pasien tidak mengalami kejang lagi. Prognosis Pasien epilepsi yang berobat teratur. dikatakan telah mengalami remisi.9.2. . Demikian pula usia muda lebih mudah mengalami relaps sesudah remisi. kemungkinan munculnya serangan ulang paling sering didapat pada kejang tonikklonik dan kejang parsial kompleks. dan bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir obat dihentikan. 1/3 akan bebas serangan paling sedikit 2 tahun. Sesudah remisi.

Utama H. Pedoman tata laksana epilepsy. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2000 4. Jakarta: Dian Rakyat. Fakultas Kedokteran UI: Media Aesculapius. Antiepilepsi dan antikonvulsi dalam Farmakologi dan terapi. Kapita Selekta Kedokteran. Kelompok Studi Epilepsi Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (Perdossi). Edisi 5. Neurologi Klinik Dasar. Sidharta P. Lumbanntobing SM. 2011 2. Mansjoer AS.DAFTAR PUSTAKA 1. Ed III. Epilepsy (ayan). Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Jakarta: Penerbit Perdossi. Jilid 2. 2007 5. 2006 . 3. dkk. Mardjono M.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful