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ACTUALIZACIN

Cor pulmonale. Concepto. Epidemiologa. Etiopatogenia. Clasificacin. Manifestaciones clnicas. Criterios de sospecha. Estrategias teraputicas
E. Fernndez Jarne y G. Snchez-Elvira
Clnica Universidad de Navarra. Pamplona. Espaa.

PUNTOS CLAVE Epidemologa. El cor pulmonale se define como la hipertrofia y dilatacin del ventrculo derecho secundarias al aumento de la presin pulmonar que producen enfermedades del parnquima y/o la vasculatura pulmonar. La enfermedad pulmonar obstructiva crnica es responsable del 80-90% de los casos. Diagnstico y evaluacin del paciente. El diagnstico del cor pulmonale es difcil debido a que sus sntomas y signos habitualmente son inespecficos y se superponen con los de la enfermedad causante de la hipertensin pulmonar La prueba no invasiva fundamental es el ecocardiograma que muestra signos de sobrecarga de presin crnica del ventrculo derecho y permite estimar habitualmente de forma fiable la presin arterial pulmonar El gold standard es el cateterismo derecho que permite medir tambin las resistencias vasculares y hacer pruebas de reversibilidad con diferentes tratamientos. Tratamiento. No existe tratamiento especfico. Se emplean la oxigenoterapia, que mejora la supervivencia, los diurticos, especialmente eficaces en caso de sobrecarga de volumen y diferentes vasodilatadores (hidralacina, nitratos, nifedipino, verapamilo e inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina) que no tienen una eficacia clnica clara sostenida Estn en estudio nuevos frmacos que han mostrado ser eficaces en estudios y pueden incorporarse prximamente al tratamiento clnico como el xido ntrico, las prostaciclinas o el sildenafilo.

Concepto
El cor pulmonale se define como la hipertrofia y dilatacin del ventrculo derecho secundarias al aumento de la presin pulmonar (hipertensin pulmonar [HTP]) que producen enfermedades del parnquima y/o la vasculatura pulmonar, sin relacin con el lado izquierdo del corazn (fig. 1). Por tanto, la enfermedad del corazn derecho resultante de enfermedad primaria del lado izquierdo del corazn o enfermedad cardiaca congnita no se considera dentro de este cuadro1. A pesar de que las condiciones que causan cor pulmonale son crnicas y lentamente progresivas, los pacientes tambin pueden comenzar con sntomas agudos y potencialmente mortales. Esta descompensacin brusca ocurre cuando el ventrculo derecho es incapaz de compensar el aumento brusco de demanda, debido a la progresin de la enfermedad de base o a la superposicin de un proceso agudo.

des que la desencadenan. La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), responsable del 80-90% de los casos de cor pulmonale2,3, es la causa de 100.000 muertes al ao en los Estados Unidos, la sexta causa de muerte en el mundo, con 2.211.000 vctimas y llegar a ser la tercera en el ao 2020. La prevalencia media estimada de HTP en pacientes con EPOC es del 35%.

Epidemiologa
La frecuencia del cor pulmonale es, en gran medida, desconocida, pero s hay datos ms precisos acerca de las enfermeda-

Etiopatogenia
El cor pulmonale es un estado de disfuncin cardiopulmonar que puede originarse en etiologas y mecanismos fisiopatolgicos distintos (tabla 1). Los posibles mecanismos incluyen:
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Dilatacin Hipertrofia

Fig. 1. Hipertrofia y dilatacin del ventrculo derecho en el cor pulmonale.

TABLA 1

Causas de cor pulmonale


Vasoconstriccin hipxica EPOC (bronquitis crnica y enfisema), fibrosis qustica Hipoventilacin crnica Obesidad SAOS (sndrome de apnea del sueo) Enfermedad neuromuscular Disfuncin de la pared torcica Residencia a gran altitud Oclusin del lecho vascular pulmonar Tromboembolia pulmonar, embolia tumoral, huevos de parsitos Hipertensin pulmonar primaria Enfermedad veno-oclusiva pulmonar/hemangioma capilar pulmonar Drepanocitosis/embolia grasa Mediastinitis fibrosante, tumor mediastnico Angetis pulmonar secundaria a enfermedad sistmica Enfermedad parenquimatosa con prdida de superficie vascular Enfisema bulloso, deficiencia de alfa1-antitripsina, hiperinsuflacin Bronquiectasias difusas, fibrosis qustica Enfermedad intersticial difusa Neumoconiosis Sarcoidosis, fibrosis pulmonar idioptica, histiocitosis X Tuberculosis, infeccin mictica crnica Enfermedad del colgeno vascular Neumonitis por hipersensibilidad
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica.

3. Aumento de la viscosidad de la sangre (policitemia, anemia falciforme, etc.)4,5. 4. Aumento del flujo sanguneo pulmonar. La causa ms frecuente de cor pulmonale (80-90% de los casos) es la EPOC debida a bronquitis crnica o enfisema. El resto se debe a diversas formas de enfermedades pulmonares restrictivas y al sndrome de apneas e hipoapneas del sueo6. La HTP primaria tambin es una de las causas de cor pulmonale, y est tratada en otra actualizacin. En pacientes con EPOC, el aumento de incidencia de afectacin del ventrculo derecho se correlaciona con la severidad creciente de la disfuncin pulmonar. Como ejemplo, la hipertrofia ventricular derecha est presente en el 40% de los pacientes con un flujo espiratorio mximo en el primer segundo (FEV1) < 1,0 l y en el 70% de aquellos con FEV1 < 0,6 l. La presencia de hipoxemia, hipercapnia y policitemia tambin predicen de forma independiente el desarrollo de hipertrofia ventricular derecha en la EPOC. El desarrollo de cor pulmonale asociado a HTP habitualmente tiene importantes implicaciones pronsticas. En la EPOC el desarrollo de HTP y edema perifrico conlleva un pobre pronstico. Los pacientes que desarrollan edema perifrico tienen una supervivencia a 5 aos de slo el 30%, aproximadamente, y aquellos cuya resistencia vascular pulmonar excede 550 dinas-s/cm raramente sobreviven ms de 3 aos. Sin embargo, ms que tener un efecto directo sustancial en la mortalidad, el desarrollo de cor pulmonale en la EPOC puede que tan slo refleje la severidad de la enfermedad obstructiva subyacente y su efecto sobre la mortalidad. Incluso en la EPOC severa no es frecuente observar una presin arterial pulmonar (PAP) media mayor de 40 mmHg, niveles muy por debajo de los encontrados en pacientes con HTP o embolismo pulmonar crnico.

Clasificacin
El cor pulmonale crnico tradicionalmente implica HTP que se relaciona con una neumopata obstructiva o restrictiva, mientras que el cor pulmonale agudo habitualmente se refiere a la aparicin de HTP aguda por embolia pulmonar masiva (B). El cor pulmonale se clasifica segn su etiologa como se resume en la tabla 1.

Manifestaciones clnicas
Anamnesis
La deteccin clnica y el estudio del cor pulmonale son difciles debido a que sus sntomas y signos habitualmente son sutiles e inespecficos. Los pacientes presentan a menudo antecedentes de tabaquismo, tos crnica y produccin de esputos, disnea y sibilancias que remiten con los broncodilatadores. Tambin pueden tener antecedentes de embolia pulmonar, flebitis y disnea en reposo de aparicin repentina, con palpitaciones, dolor torcico pleurtico y, en caso de infarto pulmonar masivo, sncope (B).

1. Vasoconstriccin pulmonar (secundaria a hipoxia alveolar, acidosis en sangre y HTP primaria). 2. Reduccin anatmica del lecho vascular pulmonar (enfisema, embolia pulmonar aguda y crnica, etc.).
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Astenia y sncope de esfuerzo La astenia y sncope de esfuerzo reflejan la incapacidad de aumentar el gasto cardiaco durante el estrs debido a la obstruccin vascular en las arteriolas pulmonares. Angina de esfuerzo La angina de esfuerzo tpica puede ocurrir en pacientes con HTP primaria o secundaria, incluso en la ausencia de enfermedad coronaria epicrdica. El mecanismo de esta angina es variable. La isquemia subendocrdica del ventrculo derecho producida por hipoxemia y aumento de la tensin transmural desempea un papel importante7. Sin embargo, la angina tambin puede estar causada por compresin dinmica del tronco principal izquierdo por una arteria pulmonar dilatada, y este riesgo es mayor en pacientes con un dimetro del tronco pulmonar > 40 mm8,9. Tos y hemoptisis Sntomas menos comunes son la tos y la hemoptisis. La ronquera puede producirse por la compresin del nervio larngeo izquierdo (nervio recurrente) por dilatacin de la arteria pulmonar. El fallo severo del ventrculo derecho que produce congestin heptica puede conducir a quejas como anorexia y molestias en hipocondrio derecho.

que puede desarrollarse o exacerbarse durante un ciclo de tratamiento con corticoides. Aunque algunos pacientes con EPOC severa desarrollan un edema asociado a una clara evidencia de insuficiencia cardiaca derecha, otros pacientes con edema no tienen signos hemodinmicos de fallo ventricular derecho, y la PAP y los gases en la sangre arterial son estables10. La patogenia del edema en esos pacientes no est bien determinada: el gasto cardiaco y el filtrado glomerular por lo general son normales o casi normales, tanto en reposo como con el ejercicio11,12. El edema parece ocurrir primariamente en pacientes con hipercapnia, sugiriendo que la alta presin parcial de CO2 (pCO2), ms que la disfuncin cardiaca debe ser responsable de la retencin de sodio en el cor pulmonale13,14. La hipercapnia est asociada a un incremento apropiado de la reabsorcin proximal de bicarbonato, lo cual minimiza el pH arterial, pero que tambin puede contribuir a la formacin de edema, ya que promueve la reabsorcin pasiva de NaCl y agua14. Otro factor contribuyente para la retencin de sodio puede ser la hipoxemia. La hipoxemia puede producir vasoconstriccin renal, conduciendo a una reduccin en la excrecin urinaria de sodio15. En la exploracin del fondo de ojo puede observarse un edema papilar en el cor pulmonale, como en los pacientes con hipertensin arterial maligna o hipoxia intensa (B).

Exploracin fsica
En la exploracin fsica se detectan signos caractersticos de HTP e hipertrofia ventricular derecha: 1. El primer signo de hipertensin arterial pulmonar es el aumento de intensidad del componente pulmonar del segundo ruido cardiaco, que puede incluso llegar a notarse en el pulso. El segundo ruido puede tambin presentar un pequeo desdoblamiento, un cambio que no se presentar en caso de retraso de la despolarizacin del ventrculo derecho por la presencia concomitante de bloqueo de rama derecha. La auscultacin cardiaca tambin puede revelar un soplo sistlico eyectivo, y cuando la enfermedad es ms severa, un soplo diastlico de regurgitacin pulmonar. 2. La hipertrofia del ventrculo derecho se caracteriza por una onda A prominente en el pulso venoso yugular, asociada al cuarto ruido del lado derecho y un impulso paraesternal izquierdo, que en ocasiones puede ser visible. 3. El fallo del ventrculo derecho conduce a una hipertensin venosa sistmica. Esto produce una serie de hallazgos, como la elevacin de la presin venosa yugular con una onda V prominente, un tercer ruido cardiaco del lado derecho y un soplo de regurgitacin tricspide de tono alto. Los soplos y galopes del lado derecho del corazn aumentan con la inspiracin, pero estos hallazgos pueden enmascararse, dependiendo de la etiologa de la hipertensin. En el enfisema severo, por ejemplo, el aumento del dimetro anteroposterior del trax dificulta la auscultacin cardiaca y cambia la posicin de la punta del ventrculo derecho. A pesar de que la ascitis es infrecuente, incluso en el cor pulmonale severo, los cambios extracardiacos que pueden encontrarse incluyen la hepatomegalia, un hgado pulstil (si la insuficiencia tricspide es importante) y edema perifrico,

Criterios de sospecha
Debido a lo inespecfico de los sntomas y signos, las exploraciones complementarias pueden ser tiles (tabla 2). El mtodo diagnstico no invasivo principal es el ecocardiogramadoppler, y la toma de presiones en cavidades derechas y en la arteria pulmonar es el mtodo invasivo que constituye el gold standard (patrn oro).

Radiografa de trax
La radiografa de trax caracterstica en la HTP muestra una dilatacin de las arterias pulmonares centrales. En el 95% de los pacientes con EPOC y HTP, el dimetro de la rama descendente de la arteria pulmonar derecha es mayor de 20 mm de ancho. Adems, los vasos perifricos estn atenuados, llevando a unos campos pulmonares poco irrigados. El fallo del ventrculo derecho produce dilatacin de la aurcula y ventrculo derechos. El crecimiento auricular pro-

TABLA 2

Exploraciones complementarias en el cor pulmonale


Radiografa torcica Electrocardiograma Ecocardiograma-doppler (medida indirecta de la hipertensin pulmonar en presencia de insuficiencia tricspide) Pruebas de funcin respiratoria Cateterismo cardiaco derecho Otras: resonancia magntica cardiaca, ventriculografa con radionclidos y biopsia pulmonar

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duce un doble contorno en el borde derecho de la silueta cardiaca. La dilatacin del ventrculo derecho se observa como una elevacin de la punta cardiaca en la proyeccin posteroanterior y una disminucin del espacio retroesternal en la lateral. Sin embargo, estos hallazgos pueden quedar ocultos por cifoescoliosis, pulmones hiperinsuflados, dilatacin del ventrculo izquierdo o enfermedad pulmonar intersticial.

ventrculo derecho. La sensibilidad en cambio es limitada, y es peor en pacientes con hipetrofia biventricular o EPOC, pero la presencia de cambios electrocardiogrficos del cor pulmonale conlleva un pobre pronstico16,17.

Ecocardiograma bidimensional
La mayora de los pacientes con HTP presentan signos ecocardiogrficos de sobrecarga de presin crnica del ventrculo derecho18. La elevacin de la presin produce un aumento del grosor del ventrculo derecho con movimiento paradjico del septo hacia el ventrculo izquierdo durante la sstole. En una etapa ms tarda, hay dilatacin del ventrculo derecho, y el septo muestra un aplanamiento diastlico anormal (fig. 3). El estrs en el ventrculo derecho inicialmente produce hipercinesis. Sin embargo, esto puede seguirse de hipoquinesia ventricular derecha, asociada a dilatacin de la aurcula derecha e insuficiencia tricspide, que no se produce por anormalidad de la vlvula, sino secundaria a la dilatacin del anillo tricspide y del ventrculo derecho19.

Electrocardiograma
Puede mostrar signos de hipertrofia o sobrecarga del ventrculo derecho. Los hallazgos que pueden verse en sobrecarga crnica del ventrculo derecho incluyen: 1. Desviacin del eje a la derecha y cociente R/S mayor de 1 en V1. 2. Crecimiento de la onda P en la derivacin I (P pulmonale) debido a la dilatacin de la aurcula derecha. 3. Bloqueo incompleto o completo de rama derecha. En el cor pulmonale agudo, como ocurre en el embolismo pulmonar agudo, puede verse el patrn clsico de onda S en I y onda Q y onda T invertida en III (Patrn S1Q3T3) (fig. 2). La sobrecarga cardiaca derecha, aguda o crnica, puede asociarse tambin a un complejo QR en V1 y simular un infarto anteroseptal (B). La mayora de los hallazgos electrocardiogrficos tienen una alta especificidad para la deteccin de hipertrofia del

Ecocardiografa doppler
Nos da la estimacin no invasiva ms fiable de la PAP. Aprovecha la insuficiencia funcional tricspide habitualmente presente en la HTP (fig. 4). Se registra la velocidad mxima del jet de regurgitacin tricuspdea, y la PAP se calcula con la ecuacin modificada de Bernoulli: PAP sistlica = (4 x velocidad del jet de regurgitacin al cuadrado) + presin aurcula derecha La presin de la aurcula derecha se estima a partir del tamao y variacin del flujo con la respiracin en la vena cava inferior. Otros hallazgos asociados a la HTP son la insuficiencia valvular pulmonar y el cierre mesosistlico de la vlvula pulmonar20. La eficacia del doppler est limitada por la posibilidad de detectar un jet de regurgitacin tricuspdea. Pude tambin ser menos sensible por alteraciones debidas a la enfermedad subyacente. Por ejemplo, la ventana acstica de los pacientes con EPOC puede estar limitada por un aumento del dimetro anteroposterior del trax. A pesar de estos posibles problemas, la estimacin con doppler utilizando la regurgitacin tricspide es mucho ms sensible que la exploracin fsica, y puede afinar el diagnstico en la mayora de los pacientes. Esto se ilustra con las siguientes observaciones: 1. En un estudio la ecocardiografa doppler fue capaz de identificar regurgitacin tricspide en el 80% de 69 pacientes con HTP documentada con cateterismo (PAP sistlica > 35 mmHg)21. La precisin fue incluso mayor en pacientes con enfermedad ms severa (PAP sistlica > 50 mmHg). En stos se detect regurgitacin tricuspdea en el 95% de los casos, y hubo una correlacin del 97% con la presin medida por cateterismo.

Fig. 2. Tpico patrn de embolismo pulmonar agudo (S1Q3T3).

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derecho era > 0,6 cm en el plano subxifoideo, la PAP sistlica era > 40 mmHg calculada con doppler del jet de regurgitacin con contraste salino, y un cociente VD/VI aumentado. Los criterios clnicos incluan hipertrofia ventricular derecha en el electrocardiograma, dilatacin de la arteria pulmonar en la radiografa de trax, y hallazgos en la exploracin fsica como ruido cardiaco pulmonar aumentado, impulso paraesternal, ingurgitacin yugular, edema y hepatomegalia. Se diagnostic de cor pulmonale al 39% con los criterios clnicos frente a un 75% con los criterios ecocardiogrficos. Otras pruebas de imagen que pueden ser tiles en caso de que la ecocardiografa no sea concluyente son la resonancia magntica cardiaca y la ventriculografa con istopos.

Pruebas de funcin respiratoria


Deben realizarse en los pacientes con historia sugestiva de enfermedad pulmonar subyacente y en aquellos con funcin cardiaca normal. Es importante tener en cuenta que slo la enfermedad pulmonar intersticial severa (con un volumen pulmonar < 50% del normal) produce HTP secundaria, y que un defecto moderado restrictivo puede ser causado por la HTP misma. Por tanto, esto ltimo no es indicativo de enfermedad pulmonar intersticial causante de HTP secundaria.

Fig. 3. Aplanamiento septal por sobrecarga de volumen del ventrculo derecho. RV: ventrculo derecho; LV: ventrculo izquierdo.

Cateterismo cardiaco derecho


Es el gold standard para el diagnstico, cuantificacin y caracterizacin de la hipertensin arterial pulmonar. Est indicado slo cuando la informacin necesaria no puede obtenerse con la ecocardiografa doppler. Estas indicaciones incluyen: 1. Cuando la ecocardiografa no consigue la medicin del jet de regurgitacin tricuspdea. 2. Cuando los sntomas son de esfuerzo y la medicin simultnea de las presiones izquierdas durante el ejercicio tambin son necesarias. 3. Cuando el tratamiento va a estar determinado por la medicin precisa de las resistencias vasculares pulmones y la respuesta a vasodilatadores. 5. Cuando tambin es preciso el cateterismo izquierdo, por ejemplo, en pacientes mayores de 40 aos o con factores de riesgo de enfermedad coronaria. El cateterismo derecho tambin puede utilizarse para determinar la potencial reversibilidad de la HTP con vasodilatadores, como los antagonistas de los canales de calcio de liberacin prolongada3.
Fig. 4. Jet de regurgitacin tricuspdea (TR) a partir del cual estimamos la presin arterial pulmonar. LA: aurcula izquierda; RL: aurcula derecha.

Biopsia pulmonar
2. Otro estudio de 33 pacientes con EPOC severa compar criterios clnicos y ecocardiogrficos para establecer el diagnstico de HTP22. Mediante ecocardiografa se diagnostic cor pulmonale cuando la pared libre del ventrculo Histricamente se ha utilizado la anatoma patolgica intraoperatoria para encontrar evidencia de patologa arterial pulmonar irreversible. Actualmente el estudio de las resistencias pulmonares y la respuesta vasodilatadora mediante
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cateterismo derecho habitualmente es suficiente para guiar las decisiones teraputicas.

Digoxina
Excepto en casos de coexistencia de insuficiencia cardiaca izquierda, no hay estudios clnicos que apoyen el uso de digitlicos en pacientes con cor pulmonale. En concreto, el uso de digoxina en pacientes con EPOC con contractilidad normal del ventrculo izquierdo no mejora la fraccin de eyeccin en reposo o durante el ejercicio, ni aumenta la capacidad mxima de ejercicio.

Estrategias teraputicas
El tratamiento mdico de los pacientes con cor pulmonale se ha centrado en los intentos de mejorar la oxigenacin (en pacientes hipoxmicos) o mejorar la contractilidad del ventrculo derecho, as como intentos de disminucin de la resistencia vascular pulmonar y la vasoconstriccin (con vasodilatadores), pero no existe tratamiento especfico. Se basa en la oxigenoterapia, en los diurticos y en los vasodilatadores tanto sistmicos (antagonistas del calcio) como pulmonares selectivos en fase de validacin clnica: xido ntrico inhalado, prostaciclinas, sildenafilo.

Vasodilatadores
Varios vasodilatadores (incluyendo hidralacina, nitratos, nifedipino, verapamilo e IECA) han sido utilizados en el intento de mejorar la HTP. En algunos estudios, se han documentado reducciones a corto plazo de la PAP, aunque modestas. Sin embargo, los vasodilatadores no producen una mejora sostenida o significativa, y pueden asociarse a efectos secundarios adversos: 1. Estudios a corto plazo no han conseguido demostrar una mejora en la capacidad para el ejercicio o una mejora funcional, probablemente debido a que estos pacientes estn limitados ms por la mecnica pulmonar que por el grado de HTP2,23,24. 2. Es infrecuente la eficacia sostenida (ms de 3-6 meses)25,26. 3. El uso de vasodilatadores en pacientes con EPOC puede asociarse a un empeoramiento de la oxigenacin arterial y/o a hipotensin sistmica, aunque estos efectos no sean severos. Por tanto, el uso de medicacin vasodilatadora para pacientes con EPOC ha decado en la prctica clnica habitual. Sin embargo, los pacientes con HTP severa y persistente, a pesar del tratamiento broncodilatador, pueden ser candidatos a ensayos clnicos con medicacin vasodilatadora. En este contexto, el cateterismo cardiaco derecho se recomienda durante la administracin inicial vasodilatadora; el nifedipino (30-240 mg/d oral, liberacin sostenida) o el diltiazem (120720 mg/d oral, liberacin sostenida) se recomienda para evaluar de forma objetiva la eficacia y detectar posibles efectos hemodinmicos adversos. Una reduccin en la resistencia vascular pulmonar mayor del 20% (siempre que el gasto cardiaco no disminuya o la presin arterial no aumente) es un criterio razonable que se ha sugerido como evidencia de eficacia3.

Oxigenoterapia
La oxigenoterapia a largo plazo mejora la supervivencia de los pacientes con cor pulmonale y EPOC, sin embargo, los mecanismos por los que acta no estn del todo claros. Dos hiptesis (no excluyentes) pueden explicar el beneficio en la supervivencia con oxigenoterapia2: 1. La oxigenoterapia disminuye la vasoconstriccin pulmonar, y por tanto disminuye las resistencias vasculares pulmonares. Como resultado el volumen/latido y el gasto cardiaco aumentan. Podra disminuir la vasoconstriccin renal, produciendo un incremento de la excrecin fraccional de sodio15. 2. La oxigenoterapia aumenta el contenido de oxgeno, proporcionando mejor oxigenacin del corazn, el cerebro y otros rganos vitales.

Diurticos
Si el retorno venoso al corazn derecho est marcadamente elevado, el tratamiento diurtico puede mejorar la funcin de ambos ventrculos (mejora el llenado del ventrculo izquierdo al reducirse la dilatacin del ventrculo derecho). Como resultado, los diurticos pueden mejorar la situacin cardiovascular en algunos pacientes con sobrecarga de volumen del ventrculo derecho significativa. Sin embargo, la deplecin de volumen excesiva debe evitarse, puesto que puede producirse una cada del gasto cardiaco si se reduce mucho el retorno venoso y la presin del ventrculo derecho en la HTP. Un mtodo simple para valorar la situacin de volumen es monitorizar el BUN y la creatinina en plasma. Mientras estos parmetros permanezcan estables, puede asumirse que la perfusin renal y por tanto el flujo a otros rganos se mantiene. No se debe quitar ms volumen si existe una elevacin inexplicada de estos parmetros. Otra complicacin potencial de los diurticos en los pacientes con cor pulmonale es el desarrollo de alcalosis metablica. La alcalosis suprime la ventilacin, lo cual puede tener implicaciones importantes en pacientes con enfermedad pulmonar severa, como por ejemplo dificultar la retirada del ventilador.
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Teofilina y aminas simpaticomimticas


Pueden tener efectos beneficiosos no relacionados con la broncodilatacin. Estos agentes pueden2: 1. Mejorar la contractilidad cardiaca. 2. Aportar cierto grado de vasodilatacin. 3. Aumentar la resistencia diafragmtica. Estos efectos pueden explicar por qu algunos pacientes tratados con teofilina, por ejemplo, experimentan una disminucin de la disnea (documentado en al menos un ensayo

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doble ciego) sin una reduccin de la obstruccin al flujo areo27. Como resultado, es razonable considerar el uso de la teofilina como tratamiento adyuvante en el tratamiento del cor pulmonale crnico o descompensado en pacientes con EPOC, por lo menos hasta que aparezca una nueva evidencia al respecto.

5. 6. 7. 8.

Almitrina
La capacidad bien documentada de la almitrina de mejorar la pO2 arterial en pacientes con EPOC llev a un entusiasmo inicial sobre la potencial utilidad clnica de este agente28. Sin embargo, la almitrina parece mejorar el intercambio gaseoso, sobre todo por aumentar la vasoconstriccin pulmonar hipxica, por tanto empeorando la HTP, especialmente durante el ejercicio2,29. Esto puede explicar la disnea experimentada por algunos pacientes que reciben este tratamiento, a pesar del aumento de la oxigenacin arterial. Como resultado, el uso de la almitrina en la EPOC no est recomendado actualmente.

9. 10. 11. 12. 13. 14. 15.

Flebotoma
En pacientes con policitemia severa (hematocrito > 55%), la flebotoma (para conseguir un hematocrito alrededor de 50%) se asocia con una disminucin de la PAP media y de la resistencia vascular pulmonar, as como una mejora de la tolerancia al esfuerzo2. Sin embargo, la aplicacin de oxigenoterapia en los pacientes adecuados debera reducir el nmero de casos de EPOC que presentan poliglobulia severa. Por tanto, el uso de flebotomas debera reservarse como terapia adyuvante en el tratamiento agudo de los pacientes marcadamente policitmicos que tengan una descompensacin del cor pulmonale o para los raros pacientes que permanecen significativamente policitmicos a pesar de la oxigenoterapia adecuada por largo tiempo.

16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29.

Bibliografa

Importante Muy importante Metaanlisis Artculo de revisin Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica Epidemiologa 1. MacNee W. Pathophysiology of cor pulmonale in chronic obs tructive pulmonary disease. Part two. Am J Respir Crit Care Med.
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