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Cuestionario # 5 (Brian Benito Domnguez Gonzlez # 99667) Cuestionario # 5 1.-Alimentos que contengan nitratos o nitritos?

Los nitratos estn presentes en suelos, vegetales, agua, alimentos de origen animal, asi como jamones, chorizo. Los nitritos, son aditivos utilizados para conservar la carne y darle sabor. Los nitratos se pueden llegar a convertir a nitritos por medio del PH lo cual provoca una reaccin qumica, y de ah este puede convertir en nitros aminas, cabe destacar que estos son sustancias que pueden aumentar la posibilidades de cncer.

2.- Caractersticas histolgicas de las glndulas oxitricas? Estas son glndulas que se encuentran, por supuesto en las porciones del fundus. Cada tbulo glandular est compuesto por tres y una principal, ms profunda una parte media, un cuello y un istmo. Por medio del istmo las glndulas desembocan en el fondo de las foveolas, a menudo varias glndulas en cada una. Hacia la muscular de la mucosa de las glndulas estn algo enrolladas e incluso pueden emitir ramificaciones pero el resto del trascurso son rectas y perpendiculares a la superior de la membrana. Dentro de la glndula se encuentran: Cel. principales Cel. Parietales Cel. Endocrinas Cel. Madre pluripotenciales

3.-Mencione movimientos peristlticos del estomago? Las paredes del estmago vaco se mantienen adosadas y su mucosa forma numerosos pliegues. Normalmente la forma del estmago es la de una J, distinguindose en l diferentes partes .El polo inferior de la curvatura mayor est por debajo del ploro y en el estmago lleno se encuentra un poco por encima del ombligo. Se habla de ptosis gstrica (cada del estmago) cuando el polo llega por debajo de una lnea que une ambas cristus ilacas. pared

gstrica, en su capa muscular se diferencia una tercera capa de fibras musculares lisas o capa oblicua que incrementa la capacidad contrctil de esta porcin del aparato digestivo.
El bolo alimenticio no cae al estmago como en un saco vaco alrededor de 50 ml, debido a la relajacin receptiva de sus paredes, cuyo tono se adapta al

Cuestionario # 5 (Brian Benito Domnguez Gonzlez # 99667) volumen de alimentos ingeridos. La prisin intragstrica se mantiene por lo tanto constante mientras que el llene no sobrepasa cierto lmite. Debido a la plasticidad de la musculatura gstrica, la presin intragstrica se hace independiente del grado de llene. Una vez que la distensin del estmago alcanza cierto grado puede ser hasta de 1500 ml, sus paredes inician contracciones rtmicas, de tipo peristltico. En el fundus y en el cuerpo del estmago, estas contracciones no son lo suficientemente intensas como para obliterar el lumen y sirven slo para mezclar los alimentos con el jugo gstrico. La intensidad del peristaltismo aumenta hacia el antro, alcanzando en el ploro un grado suficiente como para obliterar el lumen e impedir el vaciamiento continuo del contenido gstrico. En condiciones normales no existe en el estmago antiperistaltismo. La inervacin del estmago es tanto vagal como simptica. Las fibras preganglionares del vago hacen sinapsis con las neuronas postganglionares del plexo mientrico. La estimulacin vagal intensifica el peristaltismo gstrico. El simptico tizne efecto inhibitorio.

4.- Elementos de Aclara miento Gstrico? Saliva regula el ph Motilidad Gravedad Estado de la Mucosa

5.-Mencione los tiempos de Aclaramiento en relacin a lpidos, grasa, protenas y Chos? La velocidad de vaciamiento gstrico , es modificado por la diferentes alimentos ingeridos, asi como hay unos que aumentan el vaciamiento hay otros que lo retrasan. Los cuales son: Lo que aumentan el aclaramiento gstricos son, Sustancias o liquidos frios, y liquidos con volumnes inferiores a 250 ml. Lo que retrasa el aclaramientos gstrico es, solidos, grasas, sutancias acidas,sust, hipertnicas, alta viscosidad, liquidos superiores a 300 ml. Los que proocan poco retraso son, las protenas y carbohidratos.

6.- Mencione los factores fisiolgicos de cel. Productoras de HCL?

Cuestionario # 5 (Brian Benito Domnguez Gonzlez # 99667) SECRECIN DE CIDO CLORHDRICO DE LAS CLULAS PARIETALES. El hidrogenin es secretado contra gradiente de concentracin a la luz de los canalculos de las clulas parietales por intercambio con iones potasio gracias a una bomba intercambiadora de H+-K+ ATPasa. El hidrogenin proviene de la disociacin del cido carbnico por accin de la enzima anhidrasa carbnica. El bicarbonato es intercambiado por ion cloro del lquido intersticial , el cloro difunde por el polo apical para junto con los hidrogeniones formar el HCl. El sodio intracelular se mantiene bajo gracias a la bomba sodio-potasio ATP asa en el lado basal. Las flechas en las bombas indican gasto de energa. Las lneas interrumpidas indican transporte por difusin. Despus de una comida que ha provocado el aumento de la secrecin de cido clorhdrico ocurre un paso de mayor cantidad de iones bicarbonato al lquido intersticial y de all a la sangre dando un aumento de pH. REGULACIN DE LA SECRECIN DE HCL EN LA CLULA PARIETAL. La secrecin gstrica cida aumenta por la accin de la acetiulcolina (Ach) sobre los receptores muscarnicos M3 por aumentar el calcio intracelular y por accin de la gastrina sobrre los receptores de gastrina que tambin aumentan el calcio intracelular, La gastrina estimula la secrecin de histamina por clulas histaminrgicas como clulas enterocromafines y este essu principal modo de estimular la secrecin de hidrogeniones. La histamina se enlaza a receptores H2 de histamina acoplados a una protena G estimuladora aumenta la actividad de la adenilil ciclasa (AC) y por tanto aumenta el AMPc intracelular. La prostaglandina E2 (PGE2) acta va receptores acoplados a protena G inhibidora que inhibe la actividad de la AC y disminuye el AMPc. El AMPc y el calcio acta sobre protenkinasas para aumentar el transporte de hidrogeniones hacia la luz gstrica por accin de la bomba H+-K+ ATP asa. Los receptores H2, estimulan la secrecin acida, por lo cual los medicamentos inhibidores de H2 son mas eficaces que los antimuscarinicos.

7.- Mencione la fisiopatologa de h pilory H. Pylori luego de ser ingerida, evade la actividad bactericida del contenido gastrico e ingresa en la capa mucosa. La produccion de ureasa y la motilidad son esenciales para este primer paso de la infeccion. la ureasa hidroliza la urea en CO2 y amoniaco, con lo que permite a la bacteria sobrevivir en un ambiente acido. Los mecanismos de defensa de la mucosa se desequilibran debido a menor riego sanguineo de esta y

Cuestionario # 5 (Brian Benito Domnguez Gonzlez # 99667) reduccion de la capa de gel mucoso. La infeccion persistente tambien puede incrementar la secrecion de acido gastrico, quizas mediada por altas concetraciones basal y estimulada de gastrina y regulacion a la baja de somatostatina con mediadores inflamatorios y produccion de factores de virulencia que ocasionan gastritits, aumento de la masa de celulas parietales y desarrollo de ulceras. La presencia de H pylori estimula las respuestas inflamatoria e inmunitaria activadas por la fijacion de bacterias a las celulas epiteliales por mediadores como IL8 FNT alfa e Il1 provocando dano persistente de la mucosa gastrica. Estos mediadores reclutan neutrofilos, linfocitos y celulas plasmaticas para perpetual el estado inflamatorio. La inflamacion cronica tambien incrementa el recambio de celulas epiteliales y la apoptosis. La gastritis mediada por H pylori se desarrolla sobre todo en el antro en asociacion con un nivel normal a elevado de secrecion acida

8.- Mencione La fisiopatologa de gastritis aguda Cuando hay una ruptura o un dano de la mucosa gastrica el contenido acido de estomago se difunde rapidamente hacia la mucosa y los iones de sodio se difunden de la mucosa hacia la luz gastrica. Los iones de H+ al ponerse en contacto con los elementos de la mucosa asi como el pepsinogeno transformado en pepsina por estos iones producen liberacion de histamina, lesion de los vasos sanguineos con las hemorragias consecutivas, edema de la mucosa, irritacion de los plexos intramurales con estimulacion de las celulas productoras de acido y pepsina. Ademas existe estimulacion de las terminaciones colinergicas con hipermovilidad fastrca y aumento de las alteraciones producidas por la retrodifusion de acido

9.- Mencione efecto fisio qumico de aines para gastritis aguda Se produce una inhibicion sistemica de la actividad de ciclooxigenasa 1 de la mucosa gastrointestinal e inhibicion del tromboxano A2. Hay menos produccion de prostaglandinas mucosas protectoras. Al parecer, en la lesion gastrica por AINE tambien participan mediadores ademas de prostaglandinas como, NO y diversos factores de crecimiento, como factor de crecimiento transformante beta y alfa

10.-Mencione fisiopatlogia gastritis crnica y clasifiacion

Cuestionario # 5 (Brian Benito Domnguez Gonzlez # 99667) Anatomopatologica 1. Gastritis cronica superficial. Es aquella en el que el infiltrado inflamatorio se circunscribe al tercio superficial de la lamina propia y no se acompana de lesion glandular. Parece ser la etapa inicial de la gastritis atrofica 2. Gastritis cronica atrofica. El infiltrado inflamatorio se asocia a la destruccion de las glandulas oxinticas o antrales. Se acompana de metaplasia intestinal que pudiera ser una lesion precursora de adenocarcinoma gastrico 3. Gastritis erosia cronica. El aspecto macroscopico corresponde a nodulos con una erosion apical, formando grupos en la mucosa antral. Histologicamente es una reaccion inflamatoria cronica acompanada de erosion superficial del epitelio. Puede desaparecer de manera espontanea dejando una zona de fibrosis leve 4. Gastritis cronica granulomatosa 5. Gastritis eosinofilica. Suele afectar a ninos y jovenes con historia de atopia y tambien puede acompanarse de eosinofilia en sangre periferica y elevacion en los niveles sericos de ig E Topografica etiopatogenica 1. Gastritis cronica tipo A ( autoinmune). Se circunscribe al fondo y cuerpo gastricos y esta en relacion a los factores inmunologicos ya mencionados. El cuadro histologico corresponde a una gastritis cronica atrofica con metaplasia intestinal . la destruccion glandular conduce a hipoclorhidria, anemia perniciosa e hipergastrinemia por hiperplasia de celulas G en el antro. Evoluciona a la atrofia gastrica en la mayoria de los casos . 2. Gastritis cronica tipo B (hipersecretora). Afecta la porcion del antro y se asocia a ulceras duodenales o prepiloricas. Es la que mayor relacion tiene con H pylori. En el cuadro histologico destaca la presencia de foliculos linfoides en la lamina propia. Los pacientes tienen aumento en la secrecion de acido clorhidrico, pepsina y gastrina, este ultimo por hiperfusion de las celulas G. 3. Gastritris cronica tipo AB (medioambiental) 4. Ocurre en los paises con eleveda frecuencia de carcinoma gastrico. Empieza en el limite entre cuerpo y antro y se extiende en ambas direcciones. Es la forma mas comun de gastritis cronica atrofica y se combina frecuentemente con la de tipo A

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11.- Mencione clasificacin endoscpica de las gastritis aguda Clasificacin basada en criterios etiolgicos, endoscpicos y patolgicos Gastropatas, en las que no existe componente inl amatorio pero si dao epitelial o endotelial denominndolas endoscpicamente como gastritis erosivas o hemorrgicas b. Gastritis no erosivas o no especificas, en las que en algunos casos son endoscpicamente normales pero histolgicamente se demuestra componente inl amatorio, Gastritis de tipo especi co, en las que existe hallazgos histolgicos especi cos.

12.-Mencione Hallazgos endoscpicos en gastritis crnica

Atrofia gandular, la metaplasia intestinal,hasta llegar a la displasia, neoplasias gastricas nodulos con erosion apical, destruccion superficial de epitelio y deja una zona de fibrosis

13.- Compliaciones gastritis aguda

Perdida severa de sangre

14.- Complicaciones en gastritis crnica

Carcinoma y carcinoides gastricos, displasia metaplasia intestinal


15.- Metodos diagnosticos gastritis

Historia clinica endoscopia y biopsia

16.- Como afecta el chile en la gastritis

Cuestionario # 5 (Brian Benito Domnguez Gonzlez # 99667) El chiel contiene CAPSAICINA. La capsaicina o capsaicina es el componente responsable del comportamiento picante, en mayor o menor grado, de los frutos de la familia Capsicum, localizndose, fundamentalmente, en sus semillas y membranas. Es un compuesto orgnico de nitrgeno de naturaleza lipdica, frecuentemente clasificado, de forma errnea, como un alcaloide. El nombre fue aplicado, en 1876, a un compuesto incoloro aislado de la oleorresina del Capsicum. En los aos 60 el compuesto natural fue adecuadamente caracterizado. La capsaicina es la responsable de la sensacin de ardor, e incluso dolor, en la mucosa oral. Estimula las secreciones gstricas y, si se usa en demasa, ocasiona inflamacin. Se sabe que esta molcula es capaz de actuar sobre fibras no mielinizadas delgadas, activando a ciertas subpoblaciones de neuronas sensoriales. La capsaicina tambin posee cualidades descongestivas y, a concentraciones adecuadas, favorece en el cerebro la produccin de endorfinas, que son molculas que promueven la sensacin de bienestar. Al estimularse el receptor de la capsaicina se facilita la entrada de iones calcio a las clulas, a travs de canales especficos(fenmeno de despolarizacin de las membranas celulares). Ello significa una especie de mensaje, que es transportado hasta el cerebro donde es traducido en forma de sensacin de quemazn o ardor.

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