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ESTADISTICAS DE OBESIDAD Un poco frecuente pero de gran impacto es la llamada transicin nutricional, la cual explica la coexistencia del sobrepeso

y la obesidad con problemas an vigentes de desnutricin y carencias alimentarias en la poblacin infantil y adolescente en Mxico. El exceso de peso en nios representa hoy en da uno de los problemas ms serios que enfrenta la salud pblica, principalmente porque la obesidad es un factor de riesgo de varias afecciones crnicas, cuya atencin y tratamiento requiere de altos costos financieros; adems el impacto epidemiolgico reside en que, al parecer, existe una correlacin significativa entre el peso en la niez y el peso en vida adulta. En ese sentido, la deteccin y atencin precoz de la obesidad infantil es importante porque es el mejor momento para intentar evitar la progresin de la enfermedad y la morbilidad asociada con la misma. En la ltima dcada, la obesidad se ha constituido como una epidemia silenciosa que abarca diferentes mbitos sociales y de salud pblica, principalmente en las poblaciones escolares, adolescentes y adultos jvenes. En Mxico, a partir de las encuestas de nutricin realizadas en tres ocasiones, se evidenci la tendencia al incremento en este padecimiento. La obesidad y el sobrepeso son resultado de un desequilibrio entre la ingestin y el gasto energtico. Este desequilibrio es frecuentemente consecuencia de la ingestin de dietas bajas en fibra con alta densidad energtica, y bebidas azucaradas, en combinacin con una escasa actividad fsica (uso excesivo de la televisin y los videojuegos). Segn los resultados de la Encuesta Nacional de Salud y Nutricin (ENSANUT) realizada en 2006, y su comparacin con lo obtenido por la Encuesta de Nacional de Nutricin (ENN) en 1999, las cifras de sobrepeso y obesidad infantil y en adolescentes son las siguientes: la prevalencia nacional de sobrepeso y obesidad en nios de 5 a 11 aos, de acuerdo con los criterios de la IOTF (Grupo Internacional de Trabajo sobre Obesidad) fue de alrededor de 26% para ambos sexos, 26.8% en nias y 25.9% en nios. El incremento ms importante de la prevalencia de obesidad fue en los nios, de 5.3 a 9.4 (77%) mientras que en las nias de 5.9 a 8.7 (47%) Respecto a la poblacin adolescente la prevalencia de sobrepeso fue mayor en las mujeres (23.3 vs. 21.2%); por el contrario, la obesidad fue ligeramente mayor en los adolescentes de sexo masculino. Cabe resaltar que la obesidad se increment de acuerdo con el gradiente de edad en las adolescentes, de 7.5 a 10.3%. La tendencia de presentar obesidad en las adolescentes mayores de 15 aos fue ms frecuente en el 2006. Con relacin a la obesidad, el comportamiento de la frecuencia, en general, tiene la misma tendencia de incrementarse con la edad hasta los 10 aos. En los nios fue de 4.8 a 8.6% y en las nias de 8.6 a 10.3%. A partir de los 11 aos se observ que en las nias disminuye

a 7.7%, mientras que en los nios aumenta a 11.3%. En cuanto al perfil de la poblacin de 12 a 19 aos, los resultados de la ENSANUT 2006 muestran que uno de cada tres hombres o mujeres adolescentes tiene sobrepeso u obesidad, es decir, aproximadamente 5, 757, 400 adolescentes en el pas durante ese ao. (cuadro 2)

Es importante mencionar que las encuestas de nutricin realizadas en 1999 y 2006 han difundido resultados antropomtricos de la poblacin infantil a partir de los 5 aos de edad. Sin embargo, la prevencin del sobrepeso y la obesidad debe de comenzar en los primeros aos de vida (tal vez desde el periodo intrauterino), para lo cual necesitamos contar con informacin en estas etapas del crecimiento. Los registros de salud generados por el sistema de informacin son parte de la vigilancia con respecto a estos problemas nutricionales. Por otra parte, las consultas por sobrepeso y obesidad que se han registrado en cada uno de los estados, en los menores de cinco aos de edad, dan cuenta de las diferencias regionales existentes hoy en da. La regin norte ha presentado, en mayor proporcin que las otras dos regiones, consultas de primera vez por sobrepeso y obesidad en los nios <1 ao, de 1 ao y de 2 a 4 aos de edad. Finalmente, dada la importancia de la obesidad como factor de riesgo para la diabetes tipo 2 y otras complicaciones derivadas de un alto ndice de masa corporal, como son las enfermedades cardiacas y la hipertensin, as como por los altos costos que implica su

atencin, urge la implementacin de evaluaciones y estrategias especficas con el fin de prevenir el aumento del sobrepeso y la obesidad en la poblacin infantil y en la adolescente.

Sobrepeso y obesidad en menores de 20 aos de edad en Mxico Overweight and


http://www.medigraphic.com/pdfs/bmhim/hi-2011/hi111k.pdf
obesity in Mexican children under 20 years of age Sonia B. Fernndez Cantn,1 Yura A. Montoya Nez,1 Ricardo Viguri Uribe2

Bol Med Hosp Infant Mex 2011;68(1):79-81

En 2006, de acuerdo con los resultados de la ENSANUT, uno de cada tres hombres o mujeres adolescentes tiene sobrepeso u obesidad. No hay claras tendencias del sobrepeso y la obesidad en relacin con la edad, salvo una ligera tendencia de mayor obesidad a mayor edad en el caso de las mujeres. Se compar la prevalencia de sobrepeso y obesidad de las mujeres de 12 a 19 aos en 2006 con la de 1999, utilizando los criterios propuestos por la IOTF. Se observa un incremento modesto en sobrepeso de 21.6 a 23.3 (7.8%) y un aumento absoluto pequeo, pero elevado en trminos relativos, en obesidad: de 6.9 a 9.2 (33.3%). http://www.alimentariaonline.com/desplegar_nota.asp?did=2500Extracto
de Resultados de la Encuesta Nacional de Salud y Nutricin 2006 en referencia a sobrepeso y obesidad de la poblacin mexicana.

La investigadora del CIAD refiri que Mxico se encuentra en la segunda etapa del esquema de transicin nutricional del mundo desarrollado; es decir, en que se ve afectado por enfermedades crnico-degenerativas debido a su dieta alta en azcares y grasas, as como llevar una vida sedentaria. Inclusive datos de la Encuesta Nacional de Salud y Nutricin (Ensanut 2006) estiman que el sobrepeso y la obesidad alcanzan a 62.5 por ciento de la poblacin. http://noticias.universia.net.mx/en-portada/noticia/2011/03/11/800517/epidemiaobesidad-debido-pobreza-conacyt.html

En un mundo en el que el suministro de alimentos no es constante, la capacidad de almacenar la energa excedente a la destinada a un uso inmediato resulta esencial para la supervivencia. Los adipocitos, presentes en mltiples depsitos de tejido adiposo, estn adaptados para almacenar con eficacia el exceso de energa en forma de triglicridos y, cuando sea necesario, liberar estos depsitos como cidos grasos libres que pueden ser utilizados en otros lugares. Este sistema fisiolgico, regulado a travs de vas endocrinas y nerviosas, permite al ser humano sobrevivir a la inanicin incluso durante varios meses. Sin embargo, cuando los nutrientes son abundantes y la forma de vida es sedentaria, y con la importante influencia del trasfondo gentico, este sistema incrementa en los depsitos de energa del tejido adiposo, con consecuencias adversas para la salud. (HARRISON) La obesidad es aquella condicin caracterizada por un acumulo excesivo de grasa corporal, como consecuencia de un ingreso calrico superior al gasto energtico del individuo. Se considera que un individuo tiene un exceso de grasa cuando sta le comporta un riesgo sobreaadido para la salud. Por ello e imprescindible la realizacin de estudios poblacionales amplios que intenten determinar la morbilidad ligada a las reservas grasas del individuo. Debido a que la grasa corporal es difcil de cuantificar con precisin se ah intentado identificar algn marcador asequiable en la practica clnica que refleje indirectamente el grado de adiposidad de un individuo. El IMC o ndice de masa corporal (peso/talla) es el parmetro actualmente ms utilizado para catalogar a los pacientes obesos o no. Ello se debe a que existen diferentes estudios que asocian valores de IMC superiores a 25-27 kg/m con un riesgo relativo de mortalidad superior al de la poblacin en general. No obstante a nivel individual la utilizacin de este ndice plantea ciertos problemas que sern considerados posteriormente. La obesidad puede considerarse como un sndrome de etiologa multifactorial en el que se han implicado mltiples factores ambientales y genticos. En los ltimos se han delimitado diferentes formas fenotpicas de obesidad segn la distribucin del depsito de grasa en el cuerpo, la edad de aparicin y las complicaciones metablicas asociadas. Por ello, es probable que con el tiempo logremos identificar diferentes tipos de obesidades que diferirn en cuanto al origen, la expresin y el tratamiento. La obesidad es un trastorno crnico, que puede en ocasiones limitar considerablemente la vida de quien la padece. Hasta el abordaje quirrgico, se han mostrado ineficaces a largo plazo lo cual ha abierto una polmica en referencia a las posibles consecuencias negativas de los ciclos de perdidas-recuperacin de peso, sin embargo, diferentes estudios han demostrado beneficios que sobre las complicaciones metablicas asociadas producen perdidas de peso moderadas pero mantenidas. (MATAIX)

El IMC constituye la medida poblacional mas til del sobrepeso y la obesidad, pues la forma de calcularlo no vara en funcin del sexo ni de la edad en la poblacin adulta. No obstante, debe considerarse como una gua aproximativa, pues puede no corresponder al mismo grado de gordura en diferentes individuos. La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) define el sobrepeso como un IMC igual o superior a 25, y la obesidad como un IMC igual o superior a 30. Estos umbrales sirven de referencia para las evaluaciones individuales. Pero hay pruebas de que el riesgo de enfermedades crnicas en la poblacin aumenta progresivamente a partir de un IMC de 21. La medicin de sobrepeso y la obesidad en nios de 5 a 14 aos es difcil porque no hay una definicin normalizada de la obesidad infantil que se aplique en todo el mundo. La OMS est elaborando en la actualidad una referencia internacional del crecimiento de los nios de edad escolar y los adolescentes. Los clculos de la OMS indican que en 2008 haba en todo el mundo, aproximadamente 1.600 millones de adultos (mayores de 15 aos) con sobrepeso; al menos 400 millones eran adultos obesos. Adems, la OMS calcula que en 2015 habr aproximadamente 2.300 millones de adultos con sobrepeso y ms de 700 millones con obesidad. En 2008 haba en todo el mundo unos 20 millones de menores de 5 aos con sobrepeso. Aunque se considera un problema exclusivo de los paisas de altos ingresos, el sobrepeso y la obesidad estn aumentando espectacularmente en los pases de ingresos bajos y medios, sobre todo en el medio urbano. La causa fundamental de la obesidad y el sobrepeso es un desequilibrio entre el ingreso y el gasto de caloras. Su aumento se atribuible a varios factores, entre ellos: la modificacin mundial de la dieta, con una tendencia al aumento de la ingesta de alimentos hipercalricos, ricos en grasas y azcares, pero con escasas vitaminas, minerales y otros micronutrientes; y la tendencia a la disminucin de la actividad fsica debido a la naturaleza cada vez mas sedentaria de muchos trabajos en los medios de trasporte y la creciente urbanizacin. El sobrepeso y la obesidad tienen graves consecuencias para la salud. El riesgo aumenta progresivamente a medida que lo hace IMC. Un IMC elevado es un importante factor de riesgo de enfermedades crnicas, tales como: a) Enfermedades cardiovasculares (cardiopatas y accidentes vasculares cerebrales), que ya constituyen la principal causa de muerte en todo el mundo, con 17 millones de muertes anuales.

b) La diabetes, que h trasformado rpidamente en una epidemia mundial (OMS calcula que las muertes por diabetes aumentarn en todo el mundo en ms de un 50% en los prximos 10 aos). c) Enfermedades del aparato locomotor, y en particular la artrosis. d) Algunos cnceres, como los de endometrio, mama y colon. Adems hay que destacar que la obesidad infantil se asocia a una mayor probabilidad de muerte prematura y discapacidad en la edad adulta. Muchos pases de ingresos bajos y medios se enfrentan en la actualidad a una doble carga de morbilidad. Por un lado, siguen teniendo el problema de las enfermedades infecciosas y la subnutricin, pero al mismo tiempo estn sufriendo un rpido aumento de los factores de riesgo de las enfermedades crnicas, tales como sobrepeso y la obesidad, sobre todo en el medio urbano. Esta doble carga de morbilidad es causada por una nutricin inadecuada durante el periodo prenatal, la lactancia y la primera infancia, seguida del consumo de alimentos hipercalricos, ricos en grasas y con escasos micronutrientes, combinada con la falta de actividad fsica. Clasificacin de la obesidad Hiperplstica: se caracteriza por el aumento de clulas adiposas Hipertrfica: aumento del volumen de adipocitos Primaria: en funcin de los aspectos etiolgicos la obesidad primaria representa un desequilibrio entre la ingestin de los alimentos y el gasto energtico. Secundaria: en funcin de los aspectos etiolgicos la obesidad secundaria se deriva como consecuencia de determinadas enfermedades que provocan un aumento de la grasa corporal. Obesidad: problemas y soluciones Ma Rosario Trinidad Ayela Pastor, editorial educa, culb universitario, 2009, pags
http://books.google.com.mx/books?id=BStJiQqJIJ0C&printsec=frontcover&dq=obesidad&hl=es419&sa=X&ei=6VDZT7vpEKC2AWsuc2FDw&ved=0CFUQ6AEwBQ#v=onepage&q=obesidad&f=false

Prevalencia

Los datos de sondeos llevados a cabo en Estados Unidos, a saber, las National Health and Nutrition Examination Surveys (NHANES), indican que el porcentaje de adultos estadounidenses con obesidad (BMI>30) ha aumentado de 14.5 (entre 1976 y 1980) a 30.5% (entre 1999 y 2000). En esos mismos aos se detect sobrepeso (definido como BMI>25) hasta en 64% de la poblacin. Ha despertado enorme inters y preocupacion la prevalencia creciente de obesidad medicamente importante. La obesidad es mucho mas frecuente en mujeres y personas pobres; la prevalencia en nios aumenta cada dia a un ritmo impresionante. Regulacin fisiolgica del balance energtico La regulacin de peso corporal depende tanto de factores endocrinos como nerviosos que, en ltimo trmino, influyen en los brazos efectores de la ingesta y el consumo de energa. Este complejo sistema regulador resulta necesario porque incluso desequilibrios pequeos entre la ingesta y el consumo de energa terminan por tener importantes efectos en la imagen corporal. Por ejemplo, un desequilibrio positivo de 0.3% durante 30 aos dara lugar a un aumento de peso de 9kg. Esta regulacin fina de desequilibrio energtico no puede evaluarse fcilmente por el simple recuento de caloras en relacin con la actividad fsica. Ms bien, la regulacin o la disregulacin del peso corporal dependen de una interrelacin compleja de seales hormonales y nerviosas. Las alteraciones del peso estable mediante la sobrealimentacin forzada o la privacin de alimentos inducen a cambios fisiolgicos destinados a oponerse a estas perturbaciones: con la perdida de pes, el apetito aumenta y el gasto de energa disminuye; en la sobrealimentacin el apetito disminuye y el gasto energtico aumenta. Sin embargo este ltimo mecanismo compensador suele fracasar, lo que permite el desarrollo de la obesidad cuando los alimentos son abundantes y la actividad fsica es limitada. Un regulador importante de estas respuestas adaptativas es la hormona derivada de los adipocitos, la leptina, que acta a travs de circuitos enceflicos, influyendo en el apetito, el gasto energtico y la funcin neuroendocrina. El apetito depende de muchos factores que son integrados en el encfalo, ante todo en el hipotalamo. Las seales que alcanzan el centro hipotalmico consisten en impulsos nerviosos aferentes, hormonas y metabolitos. Las aferencias vagales son especialmente importantes, ya que llevan informacin procedente de las vsceras, como por ejemplo, la distencin del aparato digestivo. Las seales hormonales incluyen leptina, insulina, cortisol y pptidos intestinales; entre stos ltimos estn la grelina, sintetizada en el estmago, que estimula al come, y el pptido YY (PYY) y la colecistocinina, elaboradas en el intestino delgado, que envan seales al encfalo por la accin directa en los centros de control hipotalmicos, a travs del nervioneumogstrico o por ambos mecanismos. Los

metabolitos, entre ellos la glucosa, pueden influir en el apetito, como lo demuestra el efecto de la hipoglucemia, que provoca la sensacin de hambre; sin embargo, en condiciones normales, la glucosa no es un factor importante en la regulacin del apetito. Esas diversas seales hormonales, metablicas y nerviosas influyen en la expresion y liberacin de distintos peptidos hipotalmicos (por ejemplo el neurolptico Y (NPY), el pptido relacionado con Agouti (Agouti-related peptide, AgRP), la hormona estimuladora de los meloncitos alfa (alpha melanocyte-stimyating hormonae, -MSH) y la hormona concentradora de melanina (melanin-concentrating hormonae, MCH), integrados con las vas de sealizacin serotoninrgicas, catecolaminrgicas, canabinoides y de los opiceos. Parece que los factores psicolgicos y culturales tambien participan en la expresin final del apetito. Salvo en sindromes poco frecuentes en que intervienen la leptina, su receptor y el sistema de melanocortina. El gasto energtico consta de los siguientes componentes: 1) ndice metablico basal o de reposo, 2) costo energtico de la metabolizacin y almacenamiento de los alimento, 3) efecto trmico de los alimentos y 4) termognesis adaptativa, que vara con el aporte calrico crnico (elevndose cuando aumenta este ultimo). El metabolismo basal representa alrededor del 70% del gasto energetico diario, mientras que la actividad fsica aporta 5 al 10%. Por tanto, un componente importante del consumo diario de energa es fijo. Los modelos genticos en ratones indican que las mutaciones de algunos genes (como sera la supresin selectiva del receptor de insulinaen el tejido adi poso) protegen la obesidad, al parecer al incrementar el consumo de energa. La termognesis adaptativa tiene un lugar en el tejido adiposo pardo (brown adipose tissue,BAT), que participa de manera importante en el metabolismo energticode muchos mamferos. Al contrario que el tejido adiposo blanco, donde la energa se almacena en forma de lipidos, el BAT gasta la energa acumulada en forma de calor. Una protena de desacoplamiento (uncoupling protein, UCP-1) de las mitocondrias del BAT disipa el gradiente de iones dehidrgeno en la cadena de la respiracin oxidativay libera energa en forma de calor. La actividad metablica del BAT con una agonista adrenrgico especfico (antanonista ) protege frente a la diabetes y la obesidad. Aunque el ser humano posee BAT (ante todo los recien nacidos), por el momento no se ha establecido su funcin fisiolgica. Podra haber homlogos de la UCP-1 (UCP-2 y 3) que intervinieran en la respiracin mitocondrial desacoplada en otros tejidos).

Figura 1. Factores que regulan el apetito por medio de efectos en los circuitos nerviosos centrales (HARRISON) Patogenia de la obesidad abdominal La obesidad puede deberse al aumento del aporte del aporte de energia, a la disminucin de su consumo, o a una combinacin de ambos factores. Por tanto, el estudio de la estudio de la obesidad debe incluir mediciones del ambos parmetros. Sin embargo, resulta casi imposible llevar a cabo mediciones directas y exactas del aporte energtico en personas que hacen una vida normal. En concreto Harrison, principios de medicina interna 17 edicion, Facuci. Braun wald.Kasper.Hauser. Longo . Jameson.Loscalzo. editorial; Mc Graw Hill 2009 pags 462-466

El La obesidad, caracterizada por un exceso en la acumulacin de grasa, una condicin patolgica (ahora reconocida como una enfermedad) que deteriora la salud y el bienestar. En la sociedad, para muchos individuos es fcil ingerir un exceso de alimentos y esto aunado al sedentarismo, que es cada vez mas frecuente en el estilo de vida moderno,

ocasionan un desequilibrio entre las sustancias energticas ingeridas y la energa gastada. Existe controversia en determinar cul aspecto contribuye de manera ms decisiva en el desarrollo de la obesidad: la excesiva ingestin o el sedentarismo, pero seguramente ambos son importantes. Resulta difcil establecer un criterio poblacional de peso normal y de obesidad. No es conveniente enfocarse en un nmero de kilogramos para una talla dada a fin de considerar el peso normal. Esto es particular importante debido a que aun en una poblacin genticamente homognea, el peso vara mucho. En el mundo moderno, con la gran mezcla de grupos raciales y tnico, existe una amplia heterogenesidad gentica que se manifiesta por diferentes tallas, circunferencias corporales (torax, cintura, cadera) y peso de la estructura sea. GENETICA Y AMBIENTE La funcin de los factores hereditarios en el origen de la obesidad no est bien determinada. Mientras que existe un claro componente gentico ste puede ser modificado por factores ambientales y conductuales. Para hacer la situacin ms compleja, no existe un solo sndrome de obesidad sino varios, por lo que puede hablarse de las obesidades. Diferentes estudios muestran que los factores ambientales pueden ser muy importantes en la obesidad que se observa en familias. Hasta la fecha no se ah encontrado un factor gentico especfico.

EL INTERNISTA, Medicina interna para internistas J. Halabe, Alifshitz, J. Lpez Brcena, M. Ramiro, editorial McGraw-Hill Interamericana 1999, paginas 161-166 La mayora de los adultos mantienen un eso corporal constante, debido a un complejo sistema de mecanismos neurales, hormonales y qumicos que mantienen el equilibrio entre el consumo de energa y el gasto de energa dentro de los limites muy precisos. Las anormalidades de estos mecanismos, muchos de los cuales no se comprenden bien, resultan en fluctuaciones excesivas en el peso. De estas, las mas comunes son el sobrepeso. La imposibilidad para subir el peso puede representar un problema, aunque esto suele ser consecutivo a otro estado patolgico. Las personas obesas, sobre todo las mujeres, son estigmatizadas socialmente. Esta percepcin negativa afecta de manera adversa su estado aducacional, socioeconmico , conyugal y de trabajo (Enzi, 1994). Los estudiantes de secundaria obesos, pese a grados,

calificaciones de prueba, atencin y actividades extracurriculares semejantes a kis de sus contrapartes no obesos, resultaron tener menos posibilidades de ser aceptados en la universidad (Wing y Greeno, 1994). Se encontr que las mujeres con sobrepeso presentan mayor frecuencia de pobreza domestica y menores posibilidades de estar casadas (Enzi, 1994). Demasiados empleadores no estn dispuestos a contratar individuos con sobrepeso. Las investigaciones confirman que diversos grupos incluidos nios, adultos y personal mdico, (Wing y Greeno, 1994). Estas actitudes negativas tal vez se derivan de la creencia de que la falta de voluntad dbil e indulgentes consigo mismas (stunkard, 1996). El council on Size & Weigth Discrimination est trabajando para dar fin a la discriminacion basada en estandares de tamao peso o forma corporal, a travs de polticas pblias y opiniones. (Fuentes: Council on Size & Wight Discrimination, PO Box 305, Mt. Marion, NY 12456); American Obesity Association, 1250 24th St NW, Suite 300, Washigton, DC 20037. COMPONENTES DEL PESO CORPORAL El peso corporal es la suma de tejido seo, msculo, rganos, lquidos corporales y tejido adiposa. Parte de estos componentes o todos estn sujetos a cambios normales como un reflejo de crecimiento, el estado reproductor, variacin en los niveles de ejercicio y los efectos del envejecimiento. El agua, que constituye hasta 60-65% del peso corporal, es el componente ms variable, y el estado de hidratacin induce a fluctuacin de varios kilogramos. El musculo e incluso la masa esqueltica se ajustan en cierta medida para apoyar la carga cambiante de tejido adiposo. Sin embargo, la verdadera prdida de peso y el aumento excesivo en ste se relacionan principalmente con un cambio en el tamao de los adipositos de grasa. El tejido no adiposo a menudo se describe en trminos de masa corporal magra (lean body mass, LBM). Las medidas de la masa libre de grasa (fat-free mass, FFM), o tejido desprovisto de toda la grasa extrable, slo se determinan mediante el anlisis directo de la carcasa, en tanto que la masa corporal magra puede establecerse clnicamente. Es ms alta en los varones, aumenta con el ejercicio y es mas baja en mujeres y en ancianos; es el principal factor que determina la tasa metablica en reposo. DESEQUILIBRIO DE PESO: OBESIDAD El sobrepeso es un estado en el cual el peso corporal sobrepasa un estndar basado en la estatura. La obesidad es un estado de adiposidad excesiva, sea generalizada o circunscrita. Es posible ser obeso y tener un peso dentro de los lmites normales de acuerdo con las

tablas estndar, al igual que es posible tener sobrepeso sin estar obeso. Sin embargo, en la mayora de las personas, el sobrepeso y la obesidad tienen que ser paralelas entre s. ETIOLOGIA Tanto factores ambientales como genticos intervienen en una interaccin compleja de variables, las que comprenden influencias psicolgicas y culturales lo mismo que mecanismos reguladores fisiolgicos. A travs de los aos se han planteado muchas hiptesis para explicar porque algunas personas se vuelven obesas en tanto que otras se mantienen delgadas, y porque es tan difcil para el ex obeso mantener baja de peso con tantos trabajos lograda. El hecho de que ni una teora aislada explique por completo todas las manifestaciones de la obesidad, o se explique de manera uniforme a todos los individuos, subraya la naturaleza compleja de este trastorno. Las teoras que sugieren desequilibrios en el ingreso de energa generalmente estn relacionadas con factores que influyen en el hambre y el apetito o la saciedad. Las teoras que relacionan los desequilibrios con el consumo de energa tienen que ver principalmente con el consumo de energa tienen que ver principalmente con el efecto termgeno del alimento, la actividad fsica y la tasa metablica de reposo. La herencia y el ambiente influyen tanto n el ingreso como en el egreso de energa.

CONTROL DE LA OBESIDAD
Factores fisiolgicos, metablicos y genticos Ingesta de energa excesiva

CAUSA

Actividad fsica inadecuada

OBESIDAD/SOBREPESO

FISIOPATOLOGIA

CLASIFICACIN DE LA OBESIDAD BMI > 25 Exceso de masa corporal (% de grasa) Distribucion de

TRASTORNOS CRONICOS CONCOMITANTES (Sindrome x) Intolerancia a la glucosa Resistencia a

Tratamiento nutricional
Cambios en la seleccin de alimentos Mantener la ingesta de micronutrimentos Educacin en nutricin

Nutricin y dietoterapia de Krause, L. Kathleen Mahan MS, RD, CDE, Silvia Escott-Stump, MA, RD, LDN, McGraw-Hill Interamericana, 2001 paginas: 529-540). Antecedentes. El aumento de los niveles de obesidad en las ltimas dcadas se ha esperado que conducir a una epidemia de la diabetes y la consiguiente reduccin de la esperanza de vida, pero en vez por todas las causas y

cardiovasculares especficos de las tasas de mortalidad han disminuido de manera constante en los pases ms desarrollados y la esperanza de vida ha aumentado. Mtodos. Este documento sugiere varios factores que pueden estar enmascarando los efectos de la obesidad sobre la esperanza de vida. Resultados. Es posible que las ganancias en salud y esperanza de vida pudiera ser an mayor si no fuera por la creciente prevalencia de extrema obesidad. Tambin es posible que el impacto principal de la obesidad es en la discapacidad sin la esperanza de vida en lugar de en la esperanza de la vida misma. Conclusin. Si el impacto principal de la obesidad fueron a travs de la discapacidad sin la esperanza de vida en lugar de en la esperanza de la vida misma, esto tendra importantes consecuencias para la salud de las personas y la carga futura en el sistema de salud. (J Obes. 2012; 2012:107989. Epub 2012 13 de mayo. La obesidad y las tendencias en la esperanza de vida. Paredes HL , K Backholer , Proietto J , McNeil JJ . Fuente Departamento de Epidemiologa y Medicina Preventiva de la Universidad de Monash, el Centro de Alfred, el 99 Commercial Road, Melbourne, VIC 3004, Australia.)

La obesidad en Mxico est cada vez ms alarmante de la prevalencia en adultos y nios, y es un riesgo de factor para el desarrollo de resistencia a la insulina, as como de otras alteraciones metablicas. El descubrimiento de la expresin de los receptores Toll-like (TLR) en los adipocitos, sugiere un papel importante en la inmunidad innata. En los diferentes modelos de la obesidad , se ha observado un aumento de la expresin de los TLR en el tejido graso, por lo tanto, los TLR podran estar involucrados en la inflamacin sistmica en esta enfermedad, y en el desarrollo de resistencia a la insulina. La activacin de TLR est mediada por los cidos grasos y su expresin est regulada por la adiponectina, leptina y PPARs. El conocimiento del papel de los TLR en la inflamacin y la diferenciacin de los adipocitos y su regulacin, entonces es importante tratar de desarrollar nuevas teraputicas anti-inflamatorios objetivos que contribuyen en el tratamiento de la obesidad. Salud Pblica Mex. 2012 Mar-Apr; 54 (2):171-7. [El papel de la inmunidad innata en la obesidad ]. [Artculo en espaol]

Fortis A , Garca-Macedo R , Maldonado-Bernal C , Alarcn-Aguilar F , M Cruz . Fuente Programa de Doctorado en Biologa Experimental de la Universidad Autnoma Metropolitama, Mxico, DF, Mxico.

(MATAIX)