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HERPES GESTACIONAL I.

CONCEPTO Es una enfermedad autoinmune del embarazo o puerperio inmediato, que presenta placas urticarianas y ampollas tensas, intensamente pruriginosas, en la histopatologa se observa una ampolla sub epidrmica, y est mediada por una Ig G especfica antimembrana basal. El herpes gestacional sera causado por una reaccin autoinmune, que provoca que algunos anticuerpos anormales reaccionen contra los tejidos del propio cuerpo. Esta reaccin se produce, generalmente, a partir de la semana 12 del embarazo o, incluso, en los das posteriores al parto. II. ETIOLOGA

La etiologa de la enfermedad an no ha podido ser establecida firmemente y varias hiptesis se han esgrimido, basndose en diversos hallazgos. Se ha encontrado en pacientes con HG, opuestamente a lo que se ve en gestantes normales, disminucin marcada en la produccin de anticuerpos antudiotpicos contra anticuerpos anti HLA en las ltimas etapas del embarazo lo que explica el aumento de este tipo de anticuerpos en HG. Estudios de inmunogentica han demostrado un marcado aumento de antgenos HLA-DR3 y HLA-DR4 en estas pacientes. Aumento de HLA-DR2 en los esposos de ellas, con presencia de anticuerpos antiHLA en las pacientes. Es conocido que el haplotipo HIA-A1, HLA-B8, HLA-DR3 (muy frecuente en pacientes con HG) est en encadenamiento desequilibrado con la delecin de C4A (alelo C4 nulo) indicando un defecto gentico en sus genes de complemento. Por otra parte se ha encontrado, adems del depsito de anticuerpo HG en la membrana basal amnitica, un hallazgo nico en los tejidos placentarios de pacientes con HG: aumento de los antgenos MHC II en el estroma velloso de las vellosidades corinicas, adyacentemente a la decidua materna, junto a un nmero incrementado de linfocitos cerca al lugar del ataque inmunolgico, los antgenos MHC II expresados son incompletos, pues si bien DR y DP estn bien representados casi no hay DO y no hay presencia de macrfagos o monocitos (este hallazgo no es visto en la piel). Esto implica que quizs la respuesta inmune primaria tiene lugar en la placenta. Se ha demostrado que las clulas mononucleares que expresan incompletamente molculas de clase II son malas presentadoras antgenos pero potentes mediadoras de reacciones autoinmunes. Resumiendo el HG podra ser una enfermedad iniciada por la aberrante expresin de antgenos MHC de clase II (de haplotipo paterno) que iniciara una respuesta alognica a la MB placentaria y que reacciona cruzadamente con la piel. III. MANIFESTACIONES CLINICAS

Se presenta en cualquier embarazo, se inicia generalmente en el segundo y tercer trimestre o en el posparto. Puede haber una fase prodrmica con malestar, nuseas, ardor y prurito intenso. Las lesiones se inician en regin umbilical y se extienden al tronco anterior y posterior, extremidades, palmas y plantas. La afeccin de mucosas es rara. Las primeras lesiones son, papulovesculas ronchas y eritema agrupadas formando placas. Posteriormente aparecen vesculas y ampollas grandes, tensas en patrn anular o policclico, ex ulceraciones y costras. La enfermedad dura varios das o semanas despus del parto, pero algunas veces puede continuar por aos. Tiende a recurrir en embarazos subsecuentes y se exacerba por el uso de anticonceptivos La enfermedad puede ser confundida inicialmente con dermatitis alrgica de contacto o erupcin por medicamentos, pero el curso subsiguiente descarta estas posibilidades. En las fases iniciales es necesaria diferenciacin de la entidad denominada placas y ppulas urticarianas y pruriginosas de la gestacin, pero la presencia de grandes lesiones ampollares descartan el diagnstico, en casos dudosos la histologa y la inmunofluorescencia alejan totalmente estas posibilidades.

IV. PRONOSTICO Materno: Bueno puede recidivar en gestaciones posteriores, o con la toma de anticonceptivos orales. Fetal: Posibilidad de parto prematuro, lesiones cutneas transitorias de las mismas caractersticas de las que tiene la madre y la posibilidad de muerte en el tero, por depsito de Ig G y C3 a nivel de la membrana basal. Debido a la transferencia pasiva del factor HG a travs de la placenta, 5% de los recin nacidos puede mostrar una leve afeccin cutnea con IFD positiva, pero es autolimitada y cura espontneamente en das o semanas. Ocasionalmente existe insuficiencia placentaria, y por lo tanto prematurez y bajo peso al nacer. Algunos estudios han publicado muerte fetal. V. EMANENES AUXILIARES Histopatologa

En etapas tempranas se observa una ampolla subepidrmica con focos de necrosis de la clulas basales y de espongiosis eosinoflica. Inmunofluorescencia directa Se encuentran depsitos lineales de C3 en la membrana basal y slo en 25% se observa IgG lineal. Inmunofluorescencia indirecta Se encuentran ttulos bajos de anticuerpos circulantes antimembrana basal, es una IgG1 (mal llamado factor HG). Con la tcnica de separacin de piel con NaCl los inmunorreactantes se localizan en el lado epidrmico de la lmina lcida. VI.- TRATAMIENTO Se llev a cabo con antihistamnicos orales (loratadina 10 mg/da) 50 mg diarios de prednisona y medidas tpicos tal como se recomienda en la literatura, tambin se reportan el uso de otros agentes en casos refractorios al tratamiento usual. La terapia tiene como finalidad impedir la erupcin de nuevas lesiones y la mitigacin del intenso prurito. Para las mujeres que presentan una forma leve es suficiente la aplicacin repetida de una crema a base de acetonido de triamcinola al 0,1%. En los casos de erupciones ms extendidas se debe pasar a una terapia con prednisona dosificada en diferentes modos segn el grado de prurito. Esta terapia ser suministrada an durante el trabajo de parto con una dosificacin importante por la exacerbacin del prurito y de las lesiones. Se ha comprobado, de hecho, que los corticosteroides sistmicos suministrados en la ltima fase de la gestacin no parecen ocasionar daos al feto. Si hay dudas sobre el diagnstico, este se confirma mediante una biopsia de la piel. El riesgo para el feto es bajo, pero existe, ya que hay descritos casos de insuficiencia placentaria pudiendo provocar prematuridad o bajo peso al nacer. Un pequeo porcentaje de nios presentan lesiones similares a la madre, pero suelen curar en poco tiempo.El tratamiento para la madre depender del grado de afectacin, pero se suelen dar corticoides tpicos y antihistamnicos orales si hay mucho picor. Si el cuadro es ms severo, con ampollas, se recomiendan los corticoides a dosis mayores, bien por va oral o intravenosa, pudindose mantener durante todo el embarazo e incluso el postparto. Esto es muy individual de una paciente a otra. Los corticoides no aumentan el riesgo fetal en esta fase del embarazo. En casos muy severos, puede tener que llegar a realizarse plasmafresis. Esta tcnica consiste en una extraccin de sangre a la que separa el plasma (donde estn contenidos los autoanticuerpos). Posteriormente se repone plasma normal y se vuelve a infundir al enfermo. El pronstico, en general, es bueno si la afectacin no es muy importante, pero puede recurrir en nuevos embarazos o si se toman anticonceptivos