ASFIXIA NEONATAL Y DESARROLLO NEUROLOGICO.

Dr. Manuel Arriaza Ortiz Unidad de Neurologa Infantil Servicio de Neonatologa Hospital Dr. Stero del Ro

DESARROLL0

AD

IS U Q

N O I IC

H E D

ID L I B

E AD

S
CRECIMIENTO

AU

O T N ME

TA E D

O A M

INDIVIDUO APTO SUPERVIVENCIA INDIVIDUAL SELECCIN DE PAREJA PROCREACION PROTECCION DE LOS INDIVIDUOS DEPENDIENTES

BASES BIOLOGICAS DEL DESARROLLO PSICOMOTOR

NEURULIZACION (HASTA LA 6 SEMANA)

PROLIFERACION (2 A 4 MESES GESTACION )

MIELINIZACION (2 TRIMESTRE EMBARAZO A VIDA ADULTA)

ORGANIZACIN ( 5 MES GESTACION AOS POSTNATAL) MIGRACION NEURONAL (3- 5 MESES GESTACION)

Desarrollo Psicomotor

Es un proceso progresivo de incremento de las habilidades funcionales, en el nio, resultado de la maduracin del Sistema Nervioso Central. La maduracin cerebral es un proceso determinado genticamente, de ordenacin progresiva de las estructuras morfolgicas.

Por lo tanto el desarrollo es:

Proceso ordenado Proceso predecible Tiene una progresin cefalocaudal Tiene una direccin de proximal a distal Tiene variaciones interindividuales Tiene variaciones intraindividuales

Desarrollo Psicomotor
reas de evaluacin

Motora Lenguaje Intelectual Afectivo- social

ASFIXIA PERINATAL

Asfixia ( sphixis = pulso)

Suspensin del pulso y de la respiracin.

Perinatal Preparto intraparto post parto

ASFIXIA PERINATAL

Sndrome clnico secundario a la alteracin del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o los pulmones, que resulta en hipoxemia, hipercapnea y acidosis metablica. Cualquier rgano puede afectarse por la asfixia.

CIRCULACION FETAL

Asfixia Perinatal: Fisiopatologa

Asfixia Perinatal: Factores de Riesgo Maternos

Edad: Extremos de la vida reproductiva Talla materna Paridad: nulpara y grandes multparas Enfermedades crnicas Enfermedades asociadas a embarazo Hipotensin materna en T. de parto Abuso de sustancias Infecciones

Asfixia Perinatal: Factores de Riesgo Fetales

Retardo de Crecimiento Intrauterino Post trmino Infeccin fetal Gemelos Malformaciones congnitas Sndromes genticos Distocias de posicin

Asfixia Perinatal:Factores de Riesgo Ovulares-Placentarios

Insuficiencia placentaria Rotura prematura de membranas Prolapso de cordn umbilical Desprendimiento de placenta Rotura uterina Polisistolia uterina Monocorialidad en embarazos mltiples

Asfixia Perinatal: Deteccin Prenatal

EVENTO CENTINELA Rotura uterina Desprendimiento de placenta Prolapso de cordn umbilical Embolia de liquido amnitico Para cardiorrespiratorio materno Trasfusin feto-fetal o feto-materna masiva

Test de APGAR

Desarrollado en 1952 por Dra. Virginia Apgar Usado para evaluar la transicin del RN No es til en prematuros APGAR <7 a los 5 minutos 24.4 % mortalidad APGAR >7 a los 5 minutos 0.02 % mortalidad

Gases de Cordn Normales

PH <7,2 en arteria Umbilical se consideran anormales Riesgo de dao fetal empieza con dficit de base mayor -12 mml/L PH <7 y diferencias arteriovenosas de PCO2 >25 mmhg implican mayor riesgo de Encefalopata H-I.

S.R. Leuthner, U.G. Das / Pediatr Clin N Am 51 (2004) 737745)

Asfixia Perinatal: rganos comprometidos

Pulmn Corazn Rin Cerebro Hgado Mdula sea Intestino

Encefalopata-Hipxico Isqumica y Parlisis cerebral

Recin Nacido Tiempo en aos Litigios Legales

Nio con Parlisis Cerebral Asfixia Perinatal

Asfixia Perinatal: Criterios Diagnsticos

Se recomienda catalogar como asfixia solo si se cumplen los siguientes criterios (todos)

PH en gas de Cordn, de Arteria Umbilical, menor de 7 Puntaje en Test de APGAR de 0 a 3 a los 5 minutos de vida Manifestaciones clnicas de Encefalopata Neonatal Disfuncin Orgnica Multisistmica

Pediatr Clin N Am 51 (2004) 737 745

Encefalopatia Hipoxico-Isquemica
RNT asfixiados Sin compromiso SNC Compromiso de SNC aislado Compromiso multisistmico +SNC INCIDENCIA EHI 1-2 por cada 1.000 RNT vivos 38 % 16 % 46 %

Volpe, Neurology of de Newborn , 2001

INTERRELACION ENTRE ASFIXIA Y FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

Asfixia perinatal

Aumento PA

Redist.gasto cardaco

Aum flujo cerebral

Hipercapnea Hipoxemia Acidosis Otro?

HEMORRAGIA

Perd autorr vascular

Dism PA

Dism flujo cerebral

INJURIA CEREBRAL ISQUEMICA

ZONA DE INFARTO CEREBRAL

Zona de necrosis (< 20%flujo normal)

Zona de penumbra

(20-50% de flujo normal)

Recuperacin

Necrosis

Apoptosis

ZONA DE LESION CEREBRAL

Zona de necrosis (< 20%flujo normal)

NEUROPROTECCION

Zona de penumbra

(20-50% de flujo normal)

Recuperacin

Necrosis

Apoptosis

NEUROPROTECCION
QUE SE HA USADO? Barbituricos Alopurinol Vitamina C Vitamina E Sulfato de Magnesio Bloqueadores de calcio Ketamina Hipotermia

LOCALIZACIN DE LAS LESIONES CEREBRALES EN ASFIXIA

Asfixia de lenta instalacin Los mecanismos de redistribucin de flujo actan, existe lesion en zonas limitrofes de circulacion

LOCALIZACIN DE LAS LESIONES CEREBRALES EN ASFIXIA

Asfixia hiperaguda No actan los mecanismos de redistribucin, las lesiones se localizan en zonas centrales, ganglios basales.

ENCEFALOPATIA NEONATAL
DEFINICION: Sndrome clnico caracterizado por una alteracin de la funcin neurolgica que se manifiesta por uno o mas de los siguientes criterios:

Convulsiones Nivel de conciencia anormal Alteracin de tono muscular Dificultad en la alimentacin (origen central) Dificultad en iniciar o mantener respiracin (central)

Clasificacin de Sarnat para EHI

Encefalopata Hipoxico-Isquemica

Pronostico de EHI segn clasificacin de Sarnat

Grado 1 Grado 2 100% normales hasta 8 aos de seguimiento. 80 % normales 15 % secuelas 5 % mortalidad 82 % mortalidad 18 % secuelas

Grado 3

CARACTERISTICAS CLINICAS DE LA ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA NEONATAL Y CONDICION NEUROLOGICA A LOS 3 AOS DE VIDA
Dr. Manuel Arriaza, Dr. Fernando Arredondo, Dra. C ynthia Marg arit, Dra. Patricia Mena Ps iclog as : Alejandra G uerrero, Mara Jos R amos . Fonoaudilog os : Marcelo Daz, Ang lica C unazza S E RVIC IO DE NEONATOLOG IA, UNIDAD DE NE UR OLOG IA INFANTIL HOS PITAL DR . S OTE R O DEL R IO S ANTIAG O.C HILE

ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA 1 Enero de 2001 a 31 de Diciembre 2002

CRITERIOS DE INCLUSION

C R ITER IOS DE EXC LUS ION R N menores de 37 s emanas de E G R N con cromosomopatas R N con malformaciones mayores R N con patologa neuromus cular (Hipotona perifrica) R N con E ncefalopata atribuible a etiologa no Hipxico Is qumica

Recin nacido de 37 o mas semanas de EG Hospitalizado en el Servicio de Neonatologa Inicio de sntomas en las primeras 24 hrs de vida. Diagnstico de Encefalopata Hipxico Isqumica.

ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA: DEFINICION

Sndrome clnico caracterizado por una alteracin de la funcin neurolgica, de mas de 24 hrs. de duracin, que se manifiesta por uno o mas de los siguientes criterios:
Convulsiones Nivel de conciencia anormal Alteracin de tono muscular Dificultad en la alimentacin (origen central) Dificultad en iniciar o mantener respiracin (origen central)

Asociado a lo menos a 2 condiciones

Puntaje APGAR <7 a los 5 minutos. PH <7 en gas de cordn, de arteria umbilical. BE > -12 en gas de cordn o >-16 en la 1 hora de vida. Evento centinela de Hipoxia Isquemia perinatal . Sufrimiento fetal agudo .

ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA: INCIDENCIA

R EC IE N NAC IDOS 2001-2002

16.927

ENC E FALOPATA NEONATAL

130

7,7 por 1.000

ENC E FALOPATIA HIPXIC O-IS QUMIC A G I-G II-G III

71

4,2 por 1.000

ENC E FALOPATIA HIPXIC O-IS QUMIC A G II-G III

32

1,9 por 1.000

ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA 2001-2002

NUMERO

EHI GI EHI GII EHI GIII

39 26 6

55 36 9

SEGUIMIENTO EHI

POLICLINICO NEONATOLOGIA POLICLINICO NEUROLOGIA INFANTIL EVALUACION PSICOLOGICA EVALUACION FONOAUDIOLOGICA

ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA: SEGUIMIENTO DATOS GENERALES

En EHI GI -Se completo seguimiento hasta el ao de vida.

En los pacientes con EHI GII y GIII -28/32 sobreviven periodo neonatal (87,5 %)

A los 3 aos de seguimiento en EHI GII YGIII -2 pacientes no registran seguimiento (2/28) 7,1 % - 2 fallecen el primer ao de vida (2/26) 7,7 % -5 pacientes abandonan el seguimiento a los 2 aos (5/28) 17,8%

ENCEFALOPATIA HI GI

Sin mortalidad neonatal. Completan seguimiento hasta el ao de edad. 17 % con examen anormal al alta hospitalaria. Alteracin del tono muscular, hipertona. Normalizacin del examen en el seguimiento en todos los pacientes. Gran nmero de abandono de seguimiento.

ENCEFALOPATIA HI GII

Sin mortalidad en perodo neonatal. 69 % convulsiona en perodo neonatal 58 % con examen anormal al alta hospitalaria.

ENCEFALOPATIA HI GIII

67 % Fallece en el perodo neonatal. 67 % convulsiona en el perodo neonatal 100 % de los sobrevivientes presenta examen neurolgico severamente alterado. Todos los sobrevivientes presentan secuelas neurologicas severas.

ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA: SEGUIMIENTO EHI GII Y GIII 3 AOS

N
MOR TALIDAD

%
7,7 65,4 34,6

2/26 17/26 9/26

DS M NOR MAL

DS M ANOR MAL

LE NG UAJE MOTOR G LOB AL ALTE R AC ION S E NS OR IAL E PILE PS IA

7/26 6/26 3/26 2/26 2/26

26,9 23,1 11,5 7,7 7,7

ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA: SEGUIMIENTO EHI GII Y GIII 3 AOS

C ONVULS IONES NE ONATALES S IN C ONVULS IONE S NEONATALE S TOTAL

MOR TALIDAD

4/22

2/46

68

P=00,08

C ONVULS IONE S NEONATALE S

S IN C ONVULS IONES NEONATALE S

TOTAL

DS M ANOR MAL

8/15

1/11

P=0,036

C OMENTAR IOS
Incidencia de E HI moderada-s evera fue de 1,9 por 1.000 R N . Los R N de S exo Mas culino pres entaron mayor incidencia de EHI. La pres encia de convuls iones s e as ocio a mayor nmero de s ecuelas neurolg icas . La clas ificacin clnica de S arnat mues tra una buena correlacin con mortalidad y s ecuelas neurolg icas .

SEGUIMIENTO EHI GII Y GIII HASTALOS 3 AOS DE VIDA