INFARTO CEREBELOSO

INTRODUCCIÓN

El infarto cerebeloso representa un 2 a 4% de los infartos encefálicos (1,2,3,4). Hasta un 10% de ellos puede desarrollar un edema rápidamente progresivo, el que puede comprimir el troncoencéfalo, el cuarto ventrículo o el acueducto de Silvio, llegando a producir hidrocefalia aguda y la muerte del paciente (5). Debido a este agresivo comportamiento del infarto, con efecto de masa sobre el resto de las estructuras de la fosa posterior, es que ha sido nominado infarto pseudotumoral.

La cirugía descompresiva de la fosa posterior, asociada o no a una exéresis del infarto o a un drenaje ventricular externo supratentorial, puede mejorar radicalmente el pronóstico de estos pacientes.

DEFINICIÓN E HISTORIA

En 1893, Menzies describió el primer paciente con un infarto cerebeloso mortal (6). En 1938, Germain y Morvan, utilizaron por primera vez el término pseudotumoral para referirse al edema cerebeloso con efecto de masa en la fosa posterior, y que imita el comportamiento de un tumor cerebeloso (7). Desde hace 40 años se han descrito pacientes que han logrado sobrevivir a estos infartos debido a la cirugía descompresiva de la fosa posterior (8,9).

ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA

El cerebelo está irrigado por tres arterias pares: la arteria postero-inferior (PICA), que nace de la cuarta porción de la arteria vertebral e irriga la mitad caudal de los hemisferios cerebelosos y el

. PICA o ambas (3. El edema del infarto cerebeloso es de dos tipos: citotóxico y vasogénico. los más frecuentes son la hipertensión arterial crónica. Su mecanismo bioquímico es una pérdida de la gradiente electroquímica debido a una alteración de la bomba Na/K ATPasa. la PICA se compromete por embolias. En series de necropsia. El infarto cerebeloso puede comprometer varios territorios vasculares debido a una lluvia embólica o a variantes anatómicas (12). la AICA fundamentalmente por aterotrombosis de la arteria basilar y la SUCA por embolias y aterotrombosis (11). nace de la arteria basilar e irriga una porción menor de la región antero medial del cerebelo. se produce un paso de plasma desde el intravascular al intersticio cerebeloso. Este edema no responde a los esteroides. aterotrombosis y la disección de la arteria vertebral.13). En series clínicas existe un predominio de la arteria PICA (14). el vermis y el núcleo dentado (10.17). Este edema puede responder a los esteroides (18). El edema vasogénico es más tardío y se debe al compromiso de la barrera hémato-encefálica. que nace inmediatamente antes de la bifurcación de la arteria basilar e irriga la mitad rostral de los hemisferios cerebelosos. la arteria antero-inferior (AICA). incluyendo el pedúnculo cerebeloso medio y el flocculus. los territorios vasculares más comprometidos en los pacientes con un infarto pseudotumoral del cerebelo son las arterias SUCA. La embolia cardiogénica se observa en un 25 a 35% de los pacientes (4. Las causas de infarto cerebeloso dependen de la arteria afectada.11). Los factores de riesgo cerebrovasculares son similares al resto de los infartos encefálicos (4). lo que permite el paso de Na y agua al intracelular. es máximo entre el tercer y quinto día del infarto y es el que puede presentar un comportamiento pseudotumoral.vermis. y la arteria cerebelosa superior (SUCA). Un tercio de los pacientes con un infarto aislado de la PICA y sólo un 7% de los infartos aislados de la SUCA desarrollan un infarto pseudotumoral del cerebelo (15). la diabetes mellitus y la hipercolesterolemia (16). El edema citotóxico corresponde al balonamiento neuronal y glial.

con una mayor prevalencia en el sexo masculino (65%) (16). lo que se explica por una progresión de la aterotrombosis en la arteria basilar o una nueva embolia hacia esta arteria. lo que produce una hidrocefalia triventricular aguda.11.11). La edad promedio de los pacientes es de 62 años.15. Un trabajo prospectivo y multicéntrico con 293 pacientes con un infarto cerebeloso mostró que un 25% presentó una compresión del troncoencéfalo. una compresión indirecta sobre cara ventral del puente contra el clivus y el desarrollo de una hernia cerebelosa ascendente o de una hernia tonsilar con compresión del bulbo raquídeo (11). El diagnóstico diferencial con las otras causas de deterioro neurológico es clínicamente difícil y el pronóstico.20).21).16. . un 10% hidrocefalia y un 5% una hernia cerebelosa (4). a pesar de una cirugía descompresiva de fosa posterior. La resonancia magnética de encéfalo puede distinguir el grupo de pacientes con un infarto de troncoencéfalo y evitar la cirugía (11). Los mecanismos fisiopatológicos que explican el deterioro neurológico de estos pacientes son la compresión del cuarto ventrículo y menos frecuentemente del acueducto de Silvio. La aparición de la sintomatología pseudotumoral comienza habitualmente al tercer día del infarto. CLÍNICA Las manifestaciones clínicas de un infarto pseudotumoral del cerebelo pueden ser similares a las de el hematoma cerebeloso (19. existe la posibilidad que el infarto cerebeloso se extienda hacia el troncoencéfalo. el que debe comprometer al menos 1/3 del volumen del cerebelo para producir el efecto pseudotumoral (3). y solo se diferencian con las neuroimágenes. una compresión directa del troncoencéfalo. con un rango de 1 a 6 días (4.La magnitud del edema cerebeloso se encuentra en íntima relación con el tamaño del infarto. es malo debido al infarto del troncoencéfalo (11). Por último. La transformación hemorrágica del infarto cerebeloso (10%) se asocia a mayor edema (4.

LABORATORIO . singulto. La segunda fase está caracterizada por la aparición de compromiso de conciencia cuantitativo lentamente progresivo y la presencia de signos de compresión del troncoencéfalo: signo de Babinski.16). Además pueden aparecer alteraciones pupilares (pupila arrefléctica y midriática) y posturas de descerebración (24). pulsión y dismetría ipsilateral. nistagmus.22. en muchos casos. vómito.23). La tercera etapa se caracteriza por la aparición de coma. paresia de la mirada horizontal.Los hallazgos clínicos de los pacientes con un infarto pseudotumoral de cerebelo se han agrupado en tres fases. respiración atáxica y alteraciones de la postura (11. hay una desviación espontánea de la mirada hacia arriba. de acuerdo al curso evolutivo del deterioro neurológico (16). hemiparesia. es decir.16. En la primera. La hernia descendente del cerebelo o hernia de las tonsilas cerebelosas se puede manifestar por paro respiratorio debido a la compresión del bulbo raquídeo. irradiada a la zona periauricular o hemifacial ipsilateral (11.16). a veces intensa. Es frecuente la cefalea occipital o cervical. se observa: vértigo. ataxia de la marcha. Las manifestaciones clínicas de la hernia cerebelosa ascendente es la parálisis de mirada descendente. los síntomas y signos son atribuidos directamente al infarto cerebeloso. disfunción respiratoria y cardiovascular y. disartria. progresión hacia la muerte encefálica (11.

Los potenciales evocados auditivos. posteriormente se desarrolla hidrocefalia obstructiva. sensitivos y motores pueden ser utilizados para determinar el momento en que se dañan sus vías a nivel del troncoencéfalo. además tiene una escasa utilidad diagnóstica (15). además no permiten determinar si la lesión es irreversible (26. La punción lumbar en estos pacientes está contraindicada debido al riesgo teórico de un enclavamiento de las tonsilas cerebelosas y paro respiratorio. se deforma el troncoencéfalo y finalmente desaparecen las cisternas basales (25). La RM detecta con una alta sensibilidad y especificidad la presencia de un infarto en troncoencéfalo (11) La progresión del componente pseudotumoral del infarto de cerebelo muestra un patrón radiológico predeterminado: Se inicia con la compresión del cuarto ventrículo. la aterotrombosis de la arteria basilar o una disección de la arteria vertebral. sin embargo. La resonancia magnética (RM) de encéfalo es más sensible y específica que la TC para detectar el infarto cerebeloso y su diagnóstico diferencial. luego su desplazamiento hacia anterior y lateral. . no puede diferenciar entre una lesión isquémica (infarto de troncoencéfalo) y una compresión. Además determina con exactitud la dimensión del infarto y en algunas oportunidades demuestra su etiopatogenia. descartar su diagnóstico diferencial y determinar la presencia de un infarto pseudotumoral del cerebelo.27). La tomografía computarizada (TC) de encéfalo permite descartar su diagnóstico diferencial como las hemorragias y las neoplasias cerebelosas. por ejemplo.Las neuroimágenes son fundamentales para hacer el diagnóstico de infarto cerebeloso. Además puede mostrar el infarto cerebeloso pero rara vez la presencia de un infarto en el troncoencéfalo.

39). las que han mostrado una disminución de la mortalidad.32. el tratamiento del infarto cerebeloso y la terapia del componente pseudotumoral del infarto cerebeloso.31. trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar.35. El tratamiento general del infarto encefálico consiste en la hospitalización del paciente en una unidad de "stroke". la que está presente en un 25 a 35% de los casos (4. pero su especificidad es baja. en casos seleccionados se realiza una ecografía cardíaca transesofágica.36). infecciones urinarias. La RM.34. que son un factor independiente de mal pronóstico funcional y vital de estos pacientes (37. En la TC de encéfalo se puede observar a la arteria basilar espontáneamente hiperdensa. la trombosis de la arteria basilar se puede evidenciar con una angiorresonancia o una angiografía por sustracción digital. morbilidad. costos para el paciente y costos para los centros hospitalarios (30. Se debe realizar una ecografía transtoráxica y un holter de arritmias. Se debe investigar la embolia arterio-arterial con una ecografía transesofágica para detectar la ateromatosis del arco de la aorta (28).17). Deben evitarse las complicaciones médicas como: neumonías. en estudios bien diseñados. Por último. También deben evitarse la hiperglicemia sobre 200 mg% y la hipertermia. en su ponderación T1 y con cortes axiales de cuello puede mostrar la disección de la arteria vertebral como una semi luna debido a un trombo en su pared (29).33.38. TRATAMIENTO El tratamiento de pacientes con un infarto pseudotumoral del cerebelo puede dividirse en tres fases: el tratamiento general del infarto encefálico. alteraciones hidroelectrolíticas. una angiorresonancia de las arterias vertebrales y de la arteria basilar y una angiografía por sustracción digital para confirmar y eventualmente tratar patologías vasculares (angioplastía y stenting).La búsqueda de la etiología del infarto cerebeloso se debe centrar en detectar una fuente embólica cardíaca. las que han mostrado. Algunas medidas que se deben tomar para cumplir con las condiciones expuestas son .

ya que como se mencionó. la disección de la arteria vertebral puede producir un infarto de la PICA y embolizar distalmente a la SUCA o AICA o el infarto cerebeloso puede deberse a una trombosis de la arteria basilar. La neurorehabilitación precoz. además se debe buscar el foco infeccioso. El tratamiento del infarto cerebeloso se basa fundamentalmente en la búsqueda de una fuente embólica. La hiperglicemia se debe manejar con Hemoglucotest cada 6 horas e insulina cristalina subcutánea para mantener la glicemia menor a 200 mg%. glicerol y sodio hipertónico intravenoso. . posición neutra de la cabeza y del cuello. La craniectomía descompresiva de la fosa posterior asociado a duroplastía y resección del arco posterior del atlas. por ejemplo. La terapia quirúrgica presenta tres variedades y la asociación entre ellas. La transformación hemorrágica del infarto cerebeloso es infrecuente y bien tolerado (41). muchas veces será necesario instalar una sonda nasoenteral. El tratamiento médico consiste en evitar las complicaciones médicas. hidratar al paciente con 2000 cc/día de suero fisiológico y el uso de heparinas de bajo peso molecular vía subcutánea asociado a vendaje elástico de las extremidades inferiores. consiste en la terapia kinésica y fonoaudiológica (40). no existen estudios bien diseñados que comparen estas terapias (11. evitar la sobre hidratación y el uso de manitol.21).5 a 2 veces el basal del paciente. sugerimos anticoagular al paciente con heparina no fraccionada intravenosa para lograr un TTPK 1. es fundamental para mejorar el pronóstico funcional y vital de las unidades de "stroke". la hipertermia se maneja con uso de antipiréticos por horario. El efecto de masa del infarto pseudotumoral de cerebelo comienza entre el tercer y cuarto día del infarto. mientras se realiza. hasta 1/3 de los casos puede deberse a una embolía cadiogénica. El tratamiento del componente pseudotumoral del infarto cerebeloso puede ser médico o quirúrgico. es en este período de tiempo cuando se debe tener una especial precaución en la detección de un deterioro de la conciencia cuantitativa. y tratarlo específicamente. habitualmente respiratorio o urinario. desde el día de ingreso. paracetamol 500 mg c/6 horas.el régimen cero las primeras 24 horas y realimentar precozmente por la mejor vía.

observacional. PRONÓSTICO . nuestra recomendación es que al ingreso del paciente. Según este trabajo. habitualmente el primer día del infarto cerebeloso. Otro problema al que cual es posible enfrentarse es tener que tomar la decisión de anticoagular un paciente que eventualmente deberá ser sometido a una cirugía de fosa posterior. Al tercer o cuarto día comienza el efecto de masa. prospectivo y multicéntrico mostró que en los pacientes con un infarto pseudotumoral del cerebelo la terapia quirúrgica (drenaje ventricular asociado o no a una craniectomía descompresiva e infartectomía) fue superior a la terapia médica excepto en los pacientes que presentaron coma al momento de la cirugía (21). se tome la decisión de la anticoagulción según los parámetros clásicos: indicación en caso de fuente embólica y contraindicaciones médicas y neurológicas.la infartectomía del hemisferio cerebeloso comprometido y la instalación de un drenaje ventricular externo supratentorial. el mejor momento para la indicación quirúrgica es cuando se evidencia una progresión del compromiso cuantitativo de la conciencia. Por último. es trascendente tomar las decisiones considerando a cada paciente en particular y en conjunto con el equipo neuroquirúrgico. no explicable por otra causa y antes de desarrollar coma (21). si comienza con un compromiso de conciencia cuantitativo progresivo y las neuroimágenes apoyan este diagnóstico se debe revertir la anticoagulación con protamina y controlar las pruebas de coagulación. manteniéndolas óptimas para el momento de la cirugía. La decisión del tipo de cirugía debe ser tomada por el neurocirujano. pero debe considerarse que la instalación aislada de un drenaje supratentorial para resolver la hidrocefalia triventricular puede desencadenar una hernia ascendente del cerebelo (11). el examen de elección es la RM. Un trabajo recientemente publicado. Antes de someter al paciente a una cirugía se debe descartar la presencia de un infarto de troncoencéfalo.

CONCLUSIÓN El infarto pseudotumoral del cerebelo es infrecuente. los pacientes somnolientos o en sopor un 76% y los pacientes en coma un 47% (21). no se pueden sacar conclusiones definitivas de este trabajo. el deterio mayor compromiso de conciencia . un 70% de los pacientes persisten independientes a largo plazo (4). En cambio. falleció sólo un paciente en el grupo quirúrgico. El pronóstico de los pacientes con un infarto pseudotumoral del cerebelo depende directamente del grado de compromiso de conciencia.El pronóstico de los infartos cerebelosos es en general bueno. pacientes en estado vigil tienen un 86% de posibilidades de mantener un buen estado neurológico (escala de Rankin menor o igual a 2). 10% de los infartos cerebelosos. el 21% de los que fueron sometidos a cirugía y 2/3 de los tratados médicamente falleció (16). Un trabajo con 52 pacientes con un infarto pseudotumoral del cerebelo mostró que aquellos pacientes que llegaron a la segunda fase de la evolución clínica del infarto (N=26) y que fueron tratados con terapia médica o quirúrgica presentaron un excelente pronóstico. en los pacientes que llegaron a la tercera fase del infarto (ver clínica) (N=26). Debido a que esta serie no fue randomizada y a múltiples sesgos.

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