CAPTULO 60 O SISTEMA NERVOSO AUTNOMO E A MEDULA ADRENAL O sistema nervoso autnomo a poro do sistema nervoso central que controla

la a maioria das funes viscerais do organismo. Ajuda a controlar a presso arterial, a motilidade gastrointestinal, a secreo gastrointestinal, o esvaziamento da bexiga, a sudorese, a temperatura corporal e muitas outras atividades. Uma das caractersticas mais acentuadas do sistema nervoso autnomo a rapidez e a intensidade com que ele pode alterar as funes viscerais.
1. ORGANIZAO GERAL DO SISTEMA NERVOSO AUTNOMO

O sistema nervoso autnomo ativado, principalmente, por centros localizados na medula espinhal, no tronco cerebral e no hipotlamo. Pores do crtex cerebral, em especial do crtex lmbico, podem transmitir sinais para os centros inferiores, e isso pode influenciar o controle autnomo. Tambm opera por meio de reflexos viscerais, isto , sinais sensoriais subconscientes do rgo visceral podem chegar aos gnglios autnomos, no tronco cerebral ou no hipotlamo e ento retornar como respostas reflexas subconscientes, diretamente de volta para o rgo visceral, para o controle de suas atividades. Os sinais autnomos eferentes so transmitidos por meio do sistema nervoso simptico e sistema nervoso parassimptico.
1.1. ANATOMIA FISIOLGICA DO SISTEMA NERVOSO SIMPTICO Fig 60-1

Cadeias de gnglios simpticos paravertebrais esto interconectadas com os nervos espinhais, ao lado da coluna vertebral. Gnglios prvertebrais (celaco e hipogstrico). Nervos que se estendem dos gnglios aos diferentes rgos internos. As fibras nervosas simpticas se originam na medula espinhal junto com os nervos espinhais entre os segmentos T1 e L2, projetando-se primeiro para a cadeia simptica e, da, para os tecidos e rgos que so estimulados pelos nervos simpticos.
1.2. NEURNIOS SIMPTICOS PR E PS-GANGLIONARES Fig 60-2

Cada via simptica, da medula ao tecido estimulado, composta de dois neurnios, o neurnio pr-ganglionar e o ps-ganglionar, em contraste com apenas um na via motora esqueltica. A fibra de cada neurnio pr-ganglionar passa pela raiz anterior da medula para o nervo espinhal correspondente.
1.2.1. FIBRAS NERVOSAS SIMPTICAS NOS NERVOS ESQUELTICOS Fig 60-2

As fibras simpticas pr-ganglionares deixam o nervo espinhal e passam pelo ramo comunicante branco para um dos gnglios da cadeia simptica. Ento, pode fazer sinapse com neurnios simpticos ps-ganglionares, no gnglio em que entra, pode se dirigir para cima ou para baixo e fazer sinapse com outro gnglio da cadeia, ou pode percorrer distncias variveis pela cadeia e, ento, por meio de um dos nervos simpticos, se dirigir para fora da cadeia, fazendo sinapse em gnglio simptico perifrico. O neurnio simptico ps-ganglionar se origina nos gnglios da cadeia simptica ou nos gnglios simpticos perifricos. As fibras ps-ganglionares se dirigem para seus destinos em diversos rgos. Algumas das fibras ps-ganglionares passam de volta da cadeia simptica para os nervos espinhais, pelos ramos comunicantes cinzentos. So todas finas, do tipo C, e se estendem para todas as partes do corpo por meio dos nervos esquelticos. Controlam os vasos sanguneos, as glndulas sudorparas e os msculos piloeretores.
1.2.2. DISTRIBUIO SEGMENTAR DAS FIBRAS NERVOSAS SIMPTICAS

As vias simpticas, que se originam nos diferentes segmentos da medula espinhal, no so necessariamente distribudas para as mesmas partes do corpo como as fibras nervosas espinhais somticas dos mesmos segmentos. A distribuio dos nervos simpticos para cada rgo determinada, em parte, pela localizao original do rgo no embrio.
1.2.3. NATUREZA ESPECIAL DAS TERMINAES NERVOSAS SIMPTICAS NA MEDULA ADREANAL

Fibras nervosas simpticas pr-ganglionares se projetam diretamente sem fazer sinapse, ao longo de todo o seu percurso, desde o corno intermediolateral da medula espinhal, passando pelas cadeias simpticas e, em seguida, pelos nervos esplncnicos para, por fim, fazer sinapse nas duas medulas adrenais, em clulas derivadas do tecido nervoso (so verdadeiros neurnios ps-ganglionares) (fibras nervosas rudimentares), de cujas terminaes ocorre a secreo dos hormnios medulares adrenais epinefrina e norepinefrina.
1.3. ANATOMIA FISIOLGICA DO SISTEMA NERVOSO PARASSIMPTICO Fig 60-3

As fibras parassimpticas deixam o sistema nervoso central pelos nervos cranianos III, VII, IX e X (nervo vago, 75% dessas fibras passam por ele, passando para todas as regies torcicas e abdominais). Fibras parassimpticas adicionais deixam a parte mais inferior da medula espinhal pelo segundo e terceiro nervos espinhais sacrais e ocasionalmente pelo primeiro e quarto nervos sacrais. Os nervos vagos suprem de nervos parassimpticos o corao, os pulmes, o esfago, o estmago, todo o intestino delgado, a metade proximal do clon, o fgado, a vescula biliar, o pncreas, os rins e as pores superiores dos ureteres. As fibras parassimpticas do terceiro nervo craniano vo para o esfncter pupilar e o msculo ciliar do olho. Fibras do stimo nervo craniano se projetam para as glndulas lacrimais, nasais e submandibulares. E as fibras do nono nervo craniano vo para a glndula partida. As fibras parassimpticas sacrais cursam pelos nervos plvicos, que passam pelo plexo espinhal sacral de cada lado da medula e se distribuem para o clon descendente, o reto, a bexiga, as pores inferiores dos ureteres e a genitlia externa para causar ereo.
1.3.1. NEURNIOS PARASSIMPTICOS PR-GANGLIONARES E PS-GANGLIONARES

Exceto no caso de alguns nervos cranianos parassimpticos, as fibras pr-ganglionares passam de forma ininterrupta por todo o caminho at o rgo que dever ser controlado, fazendo sinapse, na parede do rgo com os neurnios ps-ganglionares, que inervam os tecidos do rgo. Os corpos celulares dos neurnios ps-ganglionares simpticos esto quase sempre localizados nos gnglios da cadeia simptica ou em outros gnglios discretos no abdome, em vez de no rgo a ser excitado, como esto os neurnios psganglionares parassimpticos.
2. CARACTERSTICAS BSICAS DA FUNO SIMPTICA E PARASSIMPTICA 2.1. FIBRAS COLINRGICAS E ADRENRGICAS SECREO DE ACETILCOLINA OU NOREPINEFRINA

Adrenalina o nome alternativo para epinefrina. Todos os neurnios pr-ganglionares so colinrgicos. Acetilcolina ou substncias tipo acetilcolina, quando aplicadas aos gnglios, iro excitar tanto os neurnios ps-ganglionares simpticos quanto os parassimpticos. Todos ou quase todos os neurnios ps-ganglionares do sistema parassimptico tambm so colinrgicos. A maioria dos neurnios ps-

ganglionares simpticos so adrenrgicos. Entretanto, as fibras nervosas ps-ganglionares simpticas para as glndulas sudorparas, para os msculos piloeretores e para alguns vasos sanguneos so colinrgicas. Esses neurotransmissores agem nos diferentes rgos para causar os efeitos parassimpticos ou simpticos. Portanto, a acetilcolina chamada transmissor parassimptico e a norepinefrina, transmissor simptico.
2.1.1. LIBERAO DE ACETILCOLINA E NOREPINEFRINA PELAS TERMINAES NERVOSAS PS-GANGLIONARES

Muitas das fibras nervosas parassimpticas e quase todas as fibras simpticas meramente tocam as clulas efetoras dos rgos dos rgos que inervam medida que passam; ou, em alguns casos elas terminam em meio ao tecido conjuntivo adjacente s clulas que devem ser estimuladas. Onde esses filamentos tocam ou passam por cima ou prximo das clulas a serem estimuladas, eles tm dilataes bulbosas, chamadas varicosidades, onde as vesculas transmissoras de acetilcolina ou norepinefrina so sintetizadas e armazenadas. Nas varicosidades, grande nmero de mitocndrias fornecem ATP (energia para a sntese de acetilcolina ou norepinefrina). Quando potencial de ao se propaga pelo terminal das fibras, a despolarizao resultante aumenta a permeabilidade da membrana da fibra aos ons clcio, permitindo o influxo. Os ons clcio fazem com que as vesculas liberem seus contedos no exterior (neurotransmissores).
2.1.2. SNTESE DE ACETILCOLINA, SUA DESTRUIO APS A LIBERAO E A SUA DURAO DE AO

Acetil-CoA + Colina

Colina Acetil-transferase -----------------------------

Acetilcolina

Uma vez secretada acetilcolina para o tecido pela terminao nervosa colinrgica, ela persistir no tecido s por alguns segundos enquanto realiza sua funo de transmissor do sinal. Ento, ela ser decomposta em on acetato e em colina (catalisada pela acetilcolinesterase). A colina formada ento transportada de volta para a terminao nervosa, onde usada repetidamente para a sntese de nova acetilcolina.
2.1.3. SNTESE DE NOREPINEFRINA, SUA DESTRUIO APS A LIBERAO E SUA DURAO DE AO

A sntese de norepinefrina comea no axoplasma, mas completada nas vesculas secretrias das fibras nervosas adrenrgicas. Tirosina (Hidroxilao) Dopa (Decarboxilo) Transporte de dopamina para as vesculas Dopamina (Hidroxilao) Dopa Dopamina Norepinefrina

Na medula adrenal, essa reao prossegue: Norepinefrina (Metilao) Epinefrina

Aps a secreo, ela removida do local secretrio por trs formas: receptao para a terminao nervosa adrenrgica (transporte ativo) que responsvel pela remoo de 50% a 80% da norepinefrina secretada; difuso para fora das terminaes nervosas para os fluidos corporais adjacentes e, ento, para o sangue por onde ser removido; destruio de pequenas quantidades por enzimas teciduais (monoamina oxidase, encontrada nas terminaes nervosas, catecol-O-metil transferase presente em todos os tecidos). Usualmente, a norepinefrina secretada diretamente para um tecido permanece ativa por apenas alguns segundos. Entretanto, a norepinefrina e a epinefrina secretadas no sangue pela medula adrenal permanecem ativas, por 10 a 30 segundos, at que elas se difundam para algum tecido, onde podero ser destrudas pela catecol-O-metil transferase (principalmente no fgado).
2.2. RECEPTORES NOS RGOS EFETORES

Antes que a acetilcolina, norepinefrina ou epinefrina possam estimular um rgo efetor, elas devem primeiro se ligar a receptores especficos nas clulas efetoras. Quando a substncia receptora se liga ao receptor, isso causa alterao conformacional na estrutura da molcula proteica. Por sua vez, a molcula proteica alterada excita ou inibe a clula por causar alterao da permeabilidade da membrana celular por um ou mais ons, ou por ativar ou inativar uma enzima, ligada do outro lado do receptor proteico.
2.2.1. EXCITAO OU INIBIO DAS CLULAS EFETORAS PELA MUDANA DA PERMEABILIDADE DE SUAS MEMBRANAS

A alterao conformacional da estrutura da protena receptora em geral abre ou fecha um canal inico pelo interstcio da molcula proteica, alterando ento a permeabilidade da membrana celular a diversos ons. Os canais inicos de sdio e/ou clcio com frequncia se abrem, permitindo o influxo rpido, em geral, despolarizando a membrana celular e excitando a clula. Os canais de potssio so abertos, permitindo efluxo de potssio e isso usualmente inibe a clula porque a perda de ons potssio cria hipernegatividade no interior da clula. Em algumas clulas, o ambiente inico intracelular alterado ir provocar modificaes celulares internas como, por exemplo, efeito direto dos ons clcio para promover a contrao da musculatura lisa.
2.2.2. AO DOS RECEPTORES PELA ALTERAO DE ENZIMAS INTRACELULARES ATUANDO COMO SEGUNDOS MENSAGEIROS

Por exemplo, a ligao da norepinefrina com seu receptor, na parte externa de muitas clulas, aumenta a atividade da enzima adenilil ciclase no interior da clula e isso causa a formao de AMPc, que pode iniciar qualquer uma das diferentes aes intracelulares, e o efeito preciso depende da maquinaria qumica da clula efetora. Como substncia transmissora autnoma, pode causar inibio em alguns rgos e excitao em outros. Isso determinado pela natureza da protena receptora na membrana celular e pelo efeito da ligao do receptor sobre seu estado conformacional.
2.2.3. DOIS TIPOS PRINCIPAIS DE RECEPTORES DE ACETILCOLINA RECEPTORES MUSCARNICOS E NICOTNICOS

A acetilcolina ativa principalmente os receptores muscarnicos e nicotnicos. Os receptores muscarnicos so encontrados em todas as clulas efetoras estimuladas pelos neurnios colinrgicos ps-ganglionares tanto do sistema nervoso parassimptico quanto do simptico. Os receptores nicotnicos so encontrados nos gnglios autnomos nas sinapses entre os neurnios pr-ganglionares e ps-

ganglionares tanto do sistema simptico quanto do parassimptico (os receptores nicotnicos esto tambm presentes em muitas terminaes nervosas no autnomas, p ex, nas junes neuromusculares, nos msculos esquelticos).
2.2.4. RECEPTORES ADRENRGICOS RECEPTORES ALFA E BETA Tab 60-1

Os receptores beta so divididos em beta1, beta2 e beta3 porque determinadas substncias qumicas afetam apenas certos receptores beta. Os receptores alfa so divididos em alfa1 e alfa2. A norepinefrina e a epinefrina secretadas no sangue pela medula adrenal tm efeitos ligeiramente diferentes. A norepinefrina excita principalmente os receptores alfa e excita os receptores beta em menor grau. A epnefrina excita ambos de forma aproximadamente igual. Em alguns rgos e sistemas controlados pelo simptico certas funes alfa so excitatrias enquanto outras so inibitrias. Certas funes beta so excitatrias e outras so inibitrias. Portanto, os receptores alfa e beta no esto necessariamente associados excitao ou inibio, mas afinidade do hormnio pelos receptores do dado rgo efetor.
2.3. AES EXCITATRIAS E INIBITRIAS DA ESTIMULAO SIMPTICA E PARASSIMPTICA Tab 60-2

A estimulao simptica causa efeitos excitatrios em alguns rgos, mas efeitos inibitrios em outros. Da mesma forma, a estimulao parassimptica causa excitao em alguns, mas inibio em outros. Os dois sistemas, em alguns casos, agem antagonicamente. No entanto, a maioria dos rgos controlada dominantemente por um ou outro dos dois sistemas.
2.4. EFEITOS DA ESTIMULAO SIMPTICA E PARASSIMPTICA EM RGOS ESPECFICOS 2.4.1. OLHOS

Funes que so controladas pelo sistema nervoso autnomo: abertura das pupilas e foco do cristalino. A estimulao simptica contrai as fibras meridionais da ris, provocando a dilatao da pupila (midrase), enquanto a estimulao parassimptica contrai o msculo circular da ris, provocando a constrio da pupila (miose). As eferncias parassimpticas so estimuladas por via reflexa quando luz excessiva entra nos olhos. Os eferentes simpticos so em particular estimulados durante perodos de excitao. O processo de focalizao do cristalino quase inteiramente controlado pelo sistema nervoso parassimptico. A excitao parassimptica contrai o msculo ciliar que corpo anular de fibras musculares lisas que circundam as pontas exteriores dos ligamentos radiais do cristalino, o que libera a tenso nos ligamentos e permite que o cristalino fique mais convexo.
2.4.2. GLNDULAS DO ORGANISMO

As glndulas nasais, lacrimais, salivares e muitas glndulas gastrointestinais so intensamente estimuladas pelo sistema nervoso parassimptico, resultando em geral em abundantes quantidades de secreo aquosa. As glndulas do trato digestivo mais intensamente estimuladas so as do trato superior, principalmente da boca e do estmago. As glndulas dos intestinos delgado e grosso so controladas mais por fatores locais do prprio trato intestinal e pelo sistema nervoso entrico e muito menos pelos nervos autnomos. As glndulas sudorparas secretam muito quando os nervos simpticos so estimulados, mas nenhum efeito causado pela estimulao dos nervos parassimpticos. As fibras simpticas para a maioria das glndulas sudorparas so colinrgicas (com exceo das palmas e solas, adrenrgicas). As glndulas sudorparas so estimuladas principalmente por centros no hipotlamo que, em geral, so considerados parassimpticos. Portanto, a sudorese poderia ser considerada funo parassimptica, ainda que controlada por fibras nervosas que anatomicamente so distribudas pelo sistema nervoso simptico. As glndulas apcrinas nas axilas produzem secreo espessa, odorfera, como resultado de estimulao simptica (no respondem estimulao parassimptica). As glndulas apcrinas, apesar da sua relao embriolgica ntima com as glndulas sudorparas, so ativadas por fibras adrenrgicas e controladas pelos centros simpticos do sistema nervoso central.
2.4.3. PLEXO NERVOSO INTRAMURAL DO SISTEMA GASTROINTESTINAL OU SISTEMA NERVOSO ENTRICO

Localizado nas paredes do intestino. Tanto a estimulao parassimptica como a estimulao simptica, se originando no crebro, pode afetar a atividade gastrointestinal, principalmente pelo aumento ou pela diminuio de aes especficas no plexo intramural gastrointestinal. A estimulao parassimptica, em geral, aumenta o grau da atividade total do trato gastrointestinal (promoo do peristaltismo e relaxamento dos esfncteres), permitindo, assim, a rpida propulso dos contedos. Esse efeito propulsivo associado a aumentos simultneos na intensidade da secreo por muitas das glndulas gastrointestinais. A funo normal do trato gastrointestinal no muito dependente da estimulao simptica. Forte estimulao simptica inibe o peristaltismo e aumenta o tnus dos esfncteres (propulso retardada e secreo diminuda).
2.4.4. CORAO

Em geral, a estimulao simptica aumenta a atividade total do corao (aumento da frequncia e da fora da contrao cardaca). A estimulao parassimptica causa efeitos opostos (frequncia cardaca e fora de contrao diminudas).
2.4.5. VASOS SANGUNEOS SISTMICOS

A maioria dos vasos sanguneos sistmicos, especialmente os das vsceras abdominais e da pele dos membros, contrada pela estimulao simptica. A estimulao parassimptica quase no tem efeitos na maioria dos vasos sanguneos, a no ser na rea ruborizante do rosto. Raramente, a funo beta dos simpticos causa dilatao vascular. Os receptores alfa so os dominantes na vasculatura.
2.4.6. PRESSO ARTERIAL

A presso arterial determinada por dois fatores: a propulso do sangue pelo corao e a resistncia ao fluxo do sangue pelos vasos sanguneos perifricos. A estimulao simptica aumenta tanto a propulso pelo corao, como a resistncia ao fluxo, causando aumento agudo da presso arterial. Estimulao parassimptica moderada, mediada pelos nervos vagos, diminui o bombeamento cardaco, no tendo quase nenhum efeito na resistncia vascular perifrica. O efeito comum a leve diminuio da presso arterial. Estimulao parassimptica vagal muito forte pode quase parar ou, em certas ocasies, parar completamente o corao por alguns segundos.

2.4.7. OUTRAS FUNES DO ORGANISMO

Em geral, a maioria das estruturas de origem endodrmica (ductos biliares, vescula, uretra, bexiga e brnquios) inibida pela estimulao simptica, mas excitada pela estimulao parassimptica. A estimulao simptica tambm tem mltiplos efeitos metablicos. Os sistemas simptico e parassimptico participam na execuo dos atos sexuais masculino e feminino.
2.5. FUNO DAS MEDULAS ADRENAIS

A estimulao dos nervos simpticos, que vo at as medulas adrenais, causa a liberao de grande quantidade de epinefrina e norepinefrina no sangue circulante, que so levados para todos os tecidos do corpo. Os efeitos duram 5 a 10 vezes mais tempo do que os causados pela estimulao simptica direta, porque esses dois hormnios so removidos lentamente do sangue. A norepinefrina circulante causa constrio da maioria dos vasos sanguneos do corpo, atividade aumentada do corao, inibio do trato gastrointestinal, dilatao das pupilas, etc. A epinefrina (maior ao na estimulao dos receptores beta) tem efeito maior na estimulao cardaca do que a norepinefrina. A epinefrina causa somente fraca constrio dos vasos sanguneos dos msculos em comparao com a vasoconstrio muito mais forte causada pela norepinefrina. A norepinefrina aumenta muito a resistncia perifrica total e eleva a presso arterial, enquanto a epinefrina aumenta muito menos a presso arterial, mas aumenta muito mais o dbito cardaco. A epinefrina tem efeito metablico 5 a 10 vezes mais forte que a norepinefrina.
2.5.1. O PAPEL DAS MEDULAS ADRENAIS PARA A FUNO DO SISTEMA NERVOSO SIMPTICO

Os rgos so, na verdade, estimulados duas vezes: de modo direto pelos nervos simpticos e indiretamente pelos hormnios da medula adrenal. Assim, o mecanismo duplo de estimulao simptica representa fator de segurana, um mecanismo sendo substitudo pelo outro, se estiver faltando. A epinefrina e a norepinefrina so capazes de estimular estruturas do corpo que so inervadas por fibras simpticas diretas.
2.6. RELAO ENTRE A FREQUNCIA DE ESTIMULAO E O GRAU DOS EFEITOS SIMPTICOS E PARASSIMPTICOS

Diferena particular entre o sistema nervoso autnomo e o sistema nervoso esqueltico que somente baixa frequncia de estimulao necessria para a ativao completa dos efetores autnomos.
2.7. TNUS SIMPTICO E PARASSIMPTICO

Normalmente os sistemas simptico e parassimptico esto continuamente ativos, e a intensidade da atividade basal conhecida como tnus simptico e tnus parassimptico. A importncia do tnus que ele permite a um s sistema nervoso aumentar ou diminuir a atividade do rgo estimulado.
2.7.1. TNUS CAUSADO PELA SECREO BASAL DE EPINEFRINA E NOREPINEFRINA PELAS MEDULAS ADRENAIS

As quantidades secretadas so suficientes para manter a presso sangunea quase normal, mesmo quando todas as vias simpticas diretas para o sistema cardiovascular forem movidas. Portanto, muito do tnus total do sistema nervoso simptico resulta da secreo basal de epinefrina e norepinefrina, alm do tnus resultante da estimulao simptica direta.
2.7.2. EFEITO DA PERDA DO TNUS SIPTICO OU PARASSIMPTICO APS DESNERVAO

Imediatamente aps o nervo simptico ou parassimptico ser seccionado, o rgo inervado perde seu tnus simptico ou parassimptico. A compensao intrnseca se desenvolve rapidamente para levar a funo do rgo de volta quase ao seu nvel basal normal. Entretanto, no sistema parassimptico, a compensao, s vezes, necessita de muitos meses.
2.7.3. SUPERSENSIBILIDADE DE DESNERVAO DOS RGOS SIMPTICOS E PARASSIMPTICOS APS DESNERVAO

Durante mais ou menos a primeira semana, depois de o nervo simptico ou parassimptico ter sido seccionado, o rgo inervado fica mais sensvel norepinefrina ou acetilcolina injetada, respectivamente. Ocorre nos rgos simpticos e nos parassimpticos, mas tem grandeza muito maior em alguns rgos do que em outros. O nmero de receptores nas membranas ps-sinpticas das clulas efetoras aumenta quando norepinefrina ou acetilcolina no mais liberada nas sinapses, processo chamado regulao para cima dos receptores (up regulation). Fig 60-4
2.8. REFLEXOS AUTNOMOS 2.8.1. CARDIOVASCULARES

Reflexo barorreceptor (cap. 18): Barorreceptores (receptores de estiramento) se localizam nas paredes de vrias artrias principais. Quando so estirados pela alta presso, sinais so transmitidos ao tronco cerebral, onde inibem os impulsos simpticos para o corao e para os vasos sanguneos e excitam os parassimpticos; isso permite que a presso arterial caia de volta ao normal.
2.8.2. GASTROINTESTINAIS

O cheiro de comida ou a presena de comida na boca iniciam os sinais para os ncleos vagais, glossofarngeos e salivatrios do tronco cerebral, que transmitem sinais pelos nervos parassimpticos para as glndulas secretoras da boca e do estmago, causando a secreo de fluidos digestivos. Quando o material fecal preenche o reto, impulsos sensoriais, iniciados pelo estiramento do reto, so transmitidos poro sacral da medula espinhal, e o sinal de reflexo transmitido de volta pelos parassimpticos sacrais at as partes distais do clon, provocando fortes contraes peristlticas (e relaxamento dos esfncteres) que causam a defecao.
2.8.3. OUTROS REFLEXOS AUTNOMOS

O estiramento da bexiga transmite impulsos medula espinhal sacra e esta causa a contrao reflexa da bexiga e o relaxamento dos esfncteres urinrios, promovendo dessa forma a mico. Impulsos iniciados tanto por estmulos psquicos como por estmulos dos rgos sexuais convergem na medula espinhal sacral. No homem, resultam em ereo (funo parassimptica) e ejaculao (funo parcialmente simptica). Outras funes de controle autnomo incluem reflexos regulao da secreo pancretica, esvaziamento da vescula biliar, excreo de urina pelos rins, sudorese, concentrao de glicose no sangue e muitas outras funes viscerais.

3. ESTIMULAO DE RGOS DISCRETOS EM ALGUMAS CIRCUNSTNCIAS E ESTIMULAO EM MASSA EM OUTRAS CIRCUNSTNCIAS PELOS SISTEMAS SIMPTICO E PARASSIMPTICO 3.1. O SISTEMA SIMPTICO S VEZES RESPONDE POR DESCARGA EM MASSA

Em algumas circunstncias, quase todas as pores do sistema nervoso simptico descarregam simultaneamente como unidade completa (descarga de massa). Ocorre com frequncia quando o hipotlamo ativado por medo ou dor intensa. O resultado a reao disseminada por todo o corpo (resposta de alarme). Em outras ocasies, a ativao ocorre em pores isoladas do sistema nervoso simptico. Ex.1: durante o processo da regulao de calor, os simpticos controlam a sudorese e o fluxo sanguneo na pele, sem afetar os outros rgos. Ex.2: Muitos reflexos locais envolvem fibras aferentes sensoriais que trafegam pelos nervos perifricos, em direo aos gnglios simpticos e medula espinhal, e causam respostas reflexas muito localizadas. Ex.3: Muitos dos reflexos simpticos que controlam funes gastrointestinais operam por vias neurais que no entram na medula espinhal, passando pelo trato digestivo at os gnglios paravertebrais e, depois, de volta ao trato digestivo pelos nervos simpticos para controlar a atividade motora ou secretora.
3.2. O SISTEMA PARASSIMPTICO, EM GERAL, CAUSA RESPOSTAS LOCALIZADAS ESPECFICAS

Por exemplo, os reflexos cardiovasculares parassimpticos, em geral, s agem no corao para aumentar ou diminuir sua frequncia de batimentos. O reflexo de esvaziamento retal no afeta outras partes do intestino de modo significativo. Muitas vezes ocorre associao entre funes parassimpticas intimamente conectadas. Por exemplo, embora a secreo salivar possa ocorrer, independentemente da secreo gstrica, essas duas muitas vezes tambm ocorrem juntas, e a secreo pancretica tambm ocorre com frequncia no mesmo momento. O reflexo de esvaziamento retal muitas vezes inicia o reflexo de esvaziamento vesical.
3.3. RESPOSTA DE ALARME OU ESTRESSE DO SISTEMA NERVOSO SIMPTICO

Quando grandes pores do sistema nervoso simptico descarregam ao mesmo tempo (descarga em massa), isto aumenta de muitas formas a capacidade do organismo de exercer atividade muscular vigorosa: presso arterial aumentada; fluxo sanguneo para os msculos ativos aumentado e, ao mesmo tempo, fluxo sanguneo diminudo para os rgos no necessrios; metabolismo celular aumentado; concentrao de glicose no sangue aumentada; glicose aumentada no fgado e no msculo; fora muscular aumentada; atividade mental aumentada; e velocidade/intensidade da coagulao sangunea aumentada. Diz-se que a finalidade do sistema simptico a de fornecer a ativao extra do corpo nos estados de estresse (resposta ao estresse simptica). O sistema simptico ativado de forma especialmente forte em muitos estados emocionais (estado de raiva) pela estimulao do hipotlamo. Sinais so transmitidos pela formao reticular do tronco cerebral para a medula espinhal, causando descarga simptica macia, reao de alarme simptica ou reao de luta ou fuga porque o animal, nesse estado, decide parar e lutar, ou fugir. Em ambos os casos, a reao de alarme simptica torna as atividades subsequentes do animal mais vigorosas.
3.4. CONTROLE BULBAR, PONTINO E MESENCEFLICO DO SISTEMA NERVOSO AUTNOMO

Muitas reas da formao reticular no tronco cerebral e, ao longo do trato solitrio do bulbo, da ponte e do mesencfalo, bem como em muitos ncleos especiais, controlam funes autnomas diferentes (presso arterial, frequncia cardaca, secreo glandular no trato gastrointestinal, peristaltismo gastrointestinal e grau de contrao da bexiga). Alguns dos fatores mais importantes controlados pelo tronco cerebral so a presso arterial, a frequncia cardaca e a frequncia respiratria.
3.5. CONTROLE DOS CENTROS AUTNOMOS DO TRONCO CEREBRAL POR REAS SUPERIORES Fig 60-5

Sinais do hipotlamo e at mesmo do telencfalo podem afetar as atividades de quase todos os centros de controle autnomos no tronco cerebral. At certo grau, os centros autnomos no tronco cerebral funcionam como estaes de retransmisso para controlar as atividades iniciadas em nveis superiores do encfalo, especialmente no hipotlamo. Muitas das nossas respostas comportamentais so mediadas pelo hipotlamo, por reas reticulares do tronco cerebral e pelo sistema nervoso autnomo. Algumas reas superiores do encfalo podem alterar certas funes do sistema nervoso autnomo como um todo, ou de pores dele, forte o suficiente para causar doena grave induzida de forma autnoma (lcera pptica do estmago ou duodeno, constipao, palpitao cardaca ou at ataque cardaco).
4. FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO AUTNOMO 4.1. FRMACOS QUE ATUAM EM RGOS EFETORES ADRENRGICOS FRMACOS SIMPATOMIMTICOS

Frmacos simpatomimticos ou adrenrgicos: epinefrina, norepinefrina, metoxamina, fenilefrina (alfa), isoproterenos (beta) e albuterol (beta). Diferem entre si no grau em que estimulam diferentes rgos efetores simpticos e na durao de sua ao.
4.1.1. FRMACOS QUE PROMOVEM A LIBERAO DE NOREPINEFRINA DAS TERMINAES NERVOSAS

Incluem efedrina, tiramina e anfetamina.

4.1.2. FRMACOS QUE BLOQUEIAM A ATIVIDADE ADRENRGICA

A sntese e o armazenamento da norepinefrina nas terminaes nervosas simpticas podem ser evitados (reserpina). A liberao da norepinefrina das terminaes simpticas pode se bloqueada (guanetidina). Os receptores simpticos alfa podem ser bloqueados (fenoxibenzamina e fentolamina). Os receptores simpticos beta podem ser bloqueados (propranolol e metoprolol). A atividade simptica pode ser bloqueada por frmacos que bloqueiam a transmisso de impulsos nervosos pelos gnglios autnomos (hexametnio).
4.2. FRMACOS QUE AGEM NOS RGOS EFETORES COLINRGICOS 4.2.1. FRMACOS PARASSIMPATOMIMTICOS (FRMACOS COLINRGICOS)

A acetilcolina injetada intravenosamente, em geral, no causa os mesmos efeitos no organismo que a estimulao parassimptica porque a maior parte da acetilcolina destruda pela colinesterase no sangue e nos lquidos corporais antes que possa alcanar todos os rgos efetores. Outros frmacos que no so to rapidamente destrudos podem produzir efeitos parassimpticos tpicos disseminados (frmacos parassimpatomimticos). A pilocarpina e a metacolina agem diretamente no tipo muscarnico dos receptores colinrgicos.

4.2.2. FRMACOS QUE POTENCIALIZAM OS EFEITOS PARASSIMPTICOS

Alguns frmacos no exercem efeito direto, mas potencializam os efeitos da acetilcolina naturalmente secretada nas terminaes parassimpticas, pois inibem a acetilcolinesterase, evitando a destruio rpida da acetilcolina, liberada nas terminaes nervosas parassimpticas.
4.2.3. FRMACOS QUE BLOQUEIAM A ATIVIDADE COLINRGICA NOS RGOS EFETORES FRMACOS ANTIMUSCARNICOS

Atropina, homatropina e escopolamina. Bloqueiam a ao da acetilcolina nos receptores colinrgicos de tipo muscarnico dos rgos efetores. Esses frmacos no afetam a ao nicotnica da acetilcolina nos neurnios ps-ganglionares ou nos msculos esquelticos.
4.3. FRMACOS QUE ESTIMULAM OU BLOQUEIAM OS NEURNIOS SIMPTICOS E PARASSIMPTICOS PS-GANGLIONARES 4.3.1. FRMACOS QUE ESTIMULAM OS NEURNIOS AUTNOMOS PS-GANGLIONARES

A nicotina outro frmaco que pode estimular neurnios ps-ganglionares, da mesma forma que a acetilcolina (tipo nicotnico do receptor de acetilcolina). Frmacos nicotnicos so frmacos que causam efeitos autnomos, pela estimulao de neurnios psganglionares. A nicotina excita tanto os neurnios ps-ganglionares simpticos quanto os parassimpticos, ao mesmo tempo, levando forte vasoconstrio simptica nos rgos abdominais e membros, mas ao mesmo tempo resultando em efeitos parassimpticos, tais como atividade gastrointestinal aumentada e, s vezes, frequncia cardaca diminuda.
4.3.2. FRMACOS BLOQUEADORES GANGLIONARES

Bloqueiam a transmisso de impulsos dos neurnios pr-ganglionares autnomos para os neurnios ps-ganglionares (on tetraetilamnia, on hexametnio e pentolnio). Bloqueiam a estimulao pela acetilcolina. Seus efeitos de bloqueio simptico geralmente prevalecem muito sobre seus efeitos de bloqueio parassimptico.