ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL

REVISIONES BIBLIOGRÁFICAS JUAN CARLOS SALAZAR FLORES OCTAVO B

Ginecología y Obstetricia

hemorragia y toxemia del embarazo. En el artículo. El médico puede solicitar una ecografía para comprobar que se trata de una mola hidatiforme y no de un feto o un saco amniótico (las membranas que contienen el feto y el líquido que lo rodea). Durante el proceso de degeneración de la mola se expulsan pequeñas cantidades de material similar a granos de uva por la vagina. pero en la mayoría de los casos lo hace a partir de un óvulo fecundado. como infecciones. Según algunas estadísticas. desarrollamos una revisión y actualización de aspectos clínicos y morfológicos de la enfermedad trofoblástica gestacional. Son frecuentes náuseas y vómitos intensos y en ciertos casos también puede ocurrir hemorragia vaginal. no se detectan movimiento fetal ni latidos cardíacos. Síntomas y diagnóstico Las molas hidatiformes suelen producir síntomas poco después de la concepción. estos síntomas indican la necesidad de acudir al médico inmediatamente. La mujer siente que está embarazada. Las ETG tienen clínica. 2. Definición y Constituyentes La enfermedad trofoblástica gestacional (ETG) agrupa un conjunto de malformaciones proliferativas de origen placentario relacionadas con el embarazo: mola completa. El riesgo de que aparezcan molas hidatiformes es mayor en las mujeres que quedan embarazadas entre los 35 y los 45 años. por razones desconocidas. Diagnostico y Complicaciones Las molas hidatiformes pueden causar graves complicaciones. El coriocarcinoma es diploide y proviene de ambos progenitores. El tumor trofoblástico del lecho placentario está constituido por trofoblasto mononuclear intermedio no conteniendo vellosidades coriónicas e inmuno histoquimicamente caracterizado por expresar muchas de sus células hPL y unas pocas hCG. el cual se desarrolla como un tumor anómalo independiente (embarazo molar).ENFERMEDAD TROFOBLASTICA DEL EMBARAZO A. Si la mujer tiene una mola hidatiforme en lugar de un embarazo normal. 3. el 15 por ciento invade el tejido que las rodea (mola invasiva). son casi 10 veces más frecuentes entre las asiáticas. conducta. RESUMEN DE LA ENFERMEDAD EN TERMINOS GENERALES 1. pero el tamaño de su abdomen no se corresponde con el de un embarazo normal. El patólogo puede examinar este material al microscopio para confirmar el diagnóstico. Sólo en muy raras ocasiones. Pueden realizar análisis de sangre para medir la concentración de gonadotropina coriónica humana (una hormona . potencial maligno y pronóstico diferentes con un factor común que es la producción aumentada de HCG-ß. Una mola hidatiforme se desarrolla a partir de células que quedan después de un aborto espontáneo o de un embarazo completo. no obstante. estas molas aparecen en alrededor de 1 de cada 2 000 embarazos y. Más del 80 por ciento de las molas hidatiformes son benignas. tumor trofoblástico del lecho placentario y coriocarcinoma. excluyendo probablemente su origen directo en la mola completa. generalmente diploide con origen cromosómico paterno. Fisiopatología Una mola hidatiforme es una masa tumoral formada por tejido de la placenta o de las membranas. la placenta puede desarrollarse anormalmente si el feto es normal. con tendencias variables a la invasión local y a las metástasis. mola parcial generalmente triploide. porque la mola que se encuentra en el útero crece rápidamente. y del 2 al 3 por ciento se disemina por todo el organismo (coriocarcinoma).

porque podría estar causado tanto por el embarazo como por una parte de la mola que no se ha extirpado. Hipertensión gestacional en las primeras 20 semanas de gestación 7. el tratamiento de elección es el legrado por aspiración después de dilatar el cuello uterino. Patrón difuso eco génico mixto (zonas hiperecoicias e hipoecoicas) 2. se mide la concentración de gonadotropina coriónica humana para determinar si la extirpación ha sido completa. la dactinomicina o una combinación de ambos. a las mujeres a las que se les ha extirpado una mola se les recomienda no quedar embarazadas durante un año. Pronóstico El índice de curación es virtualmente del 100 por cien en las mujeres en que la enfermedad es menos avanzada y del 85 por ciento en las que se ha extendido ampliamente. 5. Sólo en muy raras ocasiones se realiza una histerectomía. Tras la cirugía. 4. B. Hemorragia uterina anormal 2. En consecuencia. Los fármacos que se usan para este tratamiento son el metotrexato. porque los valores de la hormona también son altos. Esta prueba es menos útil al inicio del embarazo. Si es así. Las molas hidatiformes benignas no necesitan quimioterapia. Presencia de quistes teca luteínicos 5. Tratamiento La mola hidatiforme debe extirparse por completo. pero las malignas sí. el manejo de la enfermedad trofoblástica gestacional se hace de la siguiente forma: DIAGNÓSTICO En el primer trimestre del embarazo se debe sospechar de esta enfermedad cuando se presenta: 1. Crecimiento uterino mayor al esperado por edad gestacional 3. La mayoría de las mujeres curadas de mola hidatiforme conservan la capacidad reproductora. Niveles elevados de hormona gonadotrofina coriónica humana El diagnostico mencionado se apoya en la ultrasonografía con los siguientes datos: 1. Hiperémesis gravídica 6. el valor es muy alto debido a que produce una gran cantidad de esta hormona. En casos de mola parcial o incompleta se puede encontrar la presencia de feto . Si existe una mola hidatiforme. Ausencia de frecuencia cardiaca fetal 4. RESUMEN DE ARTÍCULOS Diagnóstico y Tratamiento de la enfermedad trofoblástica gestacional Según la Guía Mexicana avalada por el Consejo de Salubridad General y teniendo en cuenta evidencias y recomendaciones. Presencia de quistes teca luteínicos (ovarios mayores a 3 cm de diámetro) 3. En general. el valor de esta hormona vuelve a la normalidad. es difícil interpretar un valor alto de gonadotropina coriónica humana. y se mantiene en esos valores. Si una mujer a la que se le ha extirpado una mola queda embarazada. en unas 8 semanas.producida al comienzo del embarazo).

En 67% de los casos no hubo sospecha clínica. debido a que se usaron diferentes numeradores y denominadores. en resumen se tiene lo siguiente:   Titulo: “ Incidencia de enfermedad trofoblástica gestacional detectada por el estudio histopatológico rutinario de los especímenes obtenidos de abortos” Autores: Ángel Emilio Suárez Rincón Rosa Margarita Santana Torres César Omar Pantoja Torres Carlos Eduardo Pérez Ávila Héctor Vázquez Martínez Antecedentes: la enfermedad trofoblástica gestacional comprende alteraciones placentarias de distintas variedades histológicas que se distinguen por degeneración hidrópica y tumefacción de las vellosidades coriónicas. Sospecha de invasión a miometrio cuando hay imágenes hiperecogénicas dentro de este elemento por lo que se usa la ultrasonografía doppler para descartar su invasión El diagnostico definitivo de la enfermedad trofoblástica gestacional es histopatológico En una prestigiosa revista Mexicana de Ginecología y Obstetricia de México se hicieron estudios histopatológicos rutinarios en abortos para determinar la incidencia de la enfermedad trofoblástica en un Hospital de tercer nivel de la ciudad. La incidencia fue de 1:243 nacimientos y de 1:31 abortos (1:274 embarazos).      En otro estudio publicado en una Revista Latinoamericana de patología se clasificó a la enfermedad trofoblástica del embarazo bajo criterios hitopatologicos y marcadores genéticos para determinar con mayor exactitud el diagnostico de la mola completa como elemento constitutivo de dicha enfermedad. Objetivo: comunicar la incidencia de enfermedad trofoblástica gestacional en un hospital general.1 años (15 a 50). aunque es posible que las cifras de este hospital difieran de las reportadas en la bibliografía. en resumen tenemos: . abortos y embarazos atendidos. Se calculó la incidencia por número de nacimientos. Resultados: se encontraron 142 casos de enfermedad trofoblástica gestacional.4. Material y métodos: de enero de 2000 a junio de 2008 se realizó un estudio transversal en el que se revisó el reporte histopatológico de los especímenes de abortos y se registraron los casos de enfermedad trofoblástica gestacional confirmada. La edad promedio de las pacientes fue de 27. Conclusiones: el estudio histopatológico rutinario de especímenes de abortos permite calcular de manera precisa la incidencia de enfermedad trofoblástica gestacional.

sitio placentario exagerado y otros). PLAP y vimentina” Autores: Darling Valverde características Antecedentes: la enfermedad trofoblástica gestacional es un conjunto de procesos benignos y malignos: la mola hidatiforme resulta de la fertilización anormal y se ha clasificado en parcial. citogenéticas y clínicas. La mola hidatiforme es la forma más frecuente y se manifiesta en el primer trimestre. como aborto espontáneo. en las glándulas de la capa compacta.   Titulo: “Enfermedad trofoblástica: clasificación histopatológica y inmunohistoquímicas con los marcadores p53. β-hCG se expresó con intensidad (+++) en los casos de mola completa y coriocarcinoma. β-hCG se expresó en la decidua. con características clásicas dado su diagnóstico en el segundo trimestre del embarazo. La expresión inmunohistoquímica de vimentina se manifestó en todos los componentes mesenquimales de tejidos correspondientes a casos y controles. especialmente en el citoplasma de células del sincitiotrofoblasto.tomía Patológica del Hospital Escuela Oscar Danilo Rosales y 33 casos de productos de legrado uterino sin enfermedad trofoblástica.     En toda paciente con sospecha de esta enfermedad pre evacuación se deben realizar los siguientes estudios:  Tiempos de coagulación  Pruebas de funcionamiento renal  Grupo sanguíneo y factor Rh  Niveles de hGC  Ultrasonido obstétrico Para el caso de Mola hidatiforme el método diagnostico de elección para confirmarla en una paciente que presenta características clínicas de sospecha es la ECOGRAFÍA. Resultados: la inmunorreactividad de p53 fue perceptiblemente más fuerte en la mola completa (++) y el coriocarcinoma (+++) que en la placenta normal y en la mola parcial. a menudo. Conclusiones: el diagnóstico predominante de enfermedad del trofoblasto fue el de mola completa. β-hCG. y las neoplasias del trofoblasto (coriocarcinoma. El patrón característico en “tormenta de nieve” en general es fácil identificar en un útero cuyo tamaño corresponde a una gestación de más de 14 semanas. La inmunotinción con p53 fue más intensa (+++) en los casos con diagnóstico de coriocarcinoma. tejido endometrial. Objetivo: estudiar la expresión inmunohistoquímica de algunos marcadores que permitan tener una mejor correlación con parámetros histológicos convencionales. Material y método: se estudiaron 33 casos con diagnóstico de enfermedad trofoblástica procedentes del archivo del departamento de Ana. completa y mola invasora con base en características morfológicas. La fosfatasa alcalina placentaria se expresó en la porción apical y basal de la membrana plasmática de células del sincitiotrofoblasto. El valor predictivo positivo para el . Los hallazgos ecográficos pueden ser similares a los de un aborto fallido o incompleto.

siempre que la paciente este estable. Los quistes teca-luteínicos ocurren en alrededor del 25% al 60% de las pacientes con mola hidatiforme. sin embargo. En la mayor parte de los centros. Que la βhGC persista detectable después de los 6 meses pos evacuación . no se administra oxitocina intravenosa hasta que se inicia el procedimiento de succión y raspado. puede ser necesario comenzar con la oxitocina antes de la evacuación quirúrgica. pueden evacuarse dentro de las 24 a 48 h. Estos quistes pueden experimentar regresión en forma lenta luego del descenso de la HCG. Aunque el fármaco puede disminuir la hemorragia. se presume que el embarazo es normal. 7.. si se obtiene liquido amniótico. pero este riesgo no tiene evidencia científica comprobada.14 y 21 pos evacuación que se mantenga en meseta en valores con fluctuaciones de +/-10%. Las pacientes sintomáticas en las cuales se realiza el diagnóstico mediante una ecografía prenatal de rutina. observó que las lesiones evaluables por resonancia presentaban valores de HCG que obligaban a la utilización de un quimioterápico posterior. El grupo de Kohorn y col. en especial si la paciente presenta el útero de tamaño aumentado. y no son necesarias su remoción ni su descompresión en el momento de la histerectomía. por lo que la imagen no cambiaba la conducta. la rotura y la hemorragia pueden requerir manejo quirúrgico. se abandono la amniografía debido a la precisión de la ecografía en la actualidad. Estos quistes tecaluteínicos se deben a los niveles elevados de HCG que producen una respuesta fisiológica exagerada en el ovario. las determinaciones seriadas de HCG pueden apoyar el diagnóstico de embarazo molar. Si el sangrado uterino es nulo o es leve. también puede aumentar el riesgo de embolia trofoblástica. El método de elección es la succión con raspado. Las pacientes que presentan hemorragia y evidencia de contracciones uterinas deben evacuarse con rapidez. TRATAMIENTO En cuanto al tratamiento de esta enfermedad se debe tomar en cuenta la urgencia de la evacuación uterina que depende del entorno clínico. Si la paciente presenta hemorragia vaginal grave.diagnóstico de mola parcial por ecografía es del 90% cuando aparecen las características placentarias. el hidramnios y la hiperplacentosis (en especial en gestaciones múltiples). existen diversos autores que lo consideran un estudio costoso y no decisivo para el manejo de la enfermedad no metastásica. Se utiliza también en la actualidad la resonancia magnética nuclear. Entre otras entidades clínicas que pueden confundir el diagnóstico se incluyen los miomas uterinos. Si la ecografía y las pruebas seriadas de HCG presentan dudas para el diagnóstico puede considerarse la realización de una amniografía. En las situaciones clínicas en que los hallazgos ecográficos no son convincentes. realizando una revisión en todas las publicaciones inglesas y alemanas. Reuniendo varios criterios se puede aplicar quimioterapia a la paciente en base a: Criterios para indicar quimioterapia  Cuatro mediciones de βhGC en los días 1. Se realiza una amniocentesis y.

repetir cada dos semanas y dos ciclos posteriores a su remisión 2da línea  Actinomicina-etoposido (AE). bolo Iniciar el siguiente ciclo 2 7 15 2da línea MAC Días 3 r 1-5 a l Fármaco Metotrexate Actinomicina Ciclofosfamida Dosis y vía de administración 15 mg EV o IM 0.5mg/día iv x 3 ciclos. infusión/30 min Actinomicina 350 µg/ m2 EV.0mg/ EV.  Diagnostico histológico de coriocarcinoma Metástasis en hígado.5 mg EV 3 mg/ kg/ IV Repetir cada 14 a 21 días . Pacientes con alto riesgo ˃ 6 puntos (FIGO/OMS) 1ra línea EMACO Días 1 Fármaco Etopósido Metotrexate Dosis y vía de administración 100 mg/ m2 EV. tracto gastrointestinal o pulmones mayores a 2 cm en Rx estándar de tórax Se ha considerado pautas terapéuticas para embarazos tanto de alto como de bajo riesgo según la clasificación FIGO/OMS en esta enfermedad: A. bolo seguido por 200 mg/ m2 EV infusión cada 12 horas Actinomicina 350 µg/ m2 EV. Pacientes con bajo riesgo ≤6 puntos (FIGO/OMS) 1ra línea  Azitromicina 1. Actinomicina 0. etoposido 100 mg/m2/día x ciclos con intervalos de 7 días entre los ciclos B. cerebro.25 mg/m2 SC vía EV a pulsos cada 2 semanas  Metotrexate 0. infusión/30 min (en 200 ml de solución salina) 100 mg/ m2 EV.4mg/kg/día vía IM del día uno al día cinco. bolo Etopósido 100 mg/ m2 EV. bolo Acido folínico 15 mg IM o VO/ 12 hr por 4 dosis Iniciando 24 hrs después de metotrexate Ciclofosfamida 600 mg/ m2 EV infusión (en solución salina) Vincristina 1.

día 8 6 mg /m2. VO día 8 Iniciar otro ciclo en 21 días 2 3 4 5 6. De las restantes enfermas. entre 10% y 15% seguirán con títulos en descenso. Esta enfermedad afecta a muchas mujeres en edad reproductiva. aunque su incidencia difiere según la ubicación geográfica. En un trabajo investigativo efectuado por la base de datos COCHRANE se alizan alternativas de tratamiento para la enfermedad trofoblástica gestacional bajo lo siguiente: Titulo: “Quimioterapia de combinación para el tumor trofoblástico gestacional de alto riesgo” 1. Luego de la evaluación. mientras que entre 15% y 20% mostraran una meseta o un aumento. Luego un control mensual hasta completar 6 meses de la negativización. Para tratar la enfermedad se utilizan varios regímenes de quimioterapia.3ra línea CHAMOMA Días 1 Fármaco Hidroxiurea Actinomicina Vincristina Metotrexate Actinomicina Metotrexate Ciclofosfamida Actinomicina Acido folínico Actinomicina Actinomicina Descanso Dexorrubicina Melfalán Dosis y vía de administración 500 mg tid 0. Dentro de las primeras 8 semanas del seguimiento. Este último grupo requiere quimioterapia. bolo 200 mg/ m2 EV. se prefiere este método. bolo 30 mg/m2. An RF 2. GTT) y la mola hidatidiforme (también llamada mola hidatiforme. como metotrexato. infusión /12 h 600 mg/ m2 EV infusión 350 µg/ m2 EV. Autores: Xue Y. Antecedentes: La enfermedad trofoblástica gestacional (en inglés. mola hidátide. las pacientes requieren anticoncepción efectiva. el 65% y 70% de las pacientes deberían haber comenzado la regresión espontánea.2 mg (día 1-5) 1 mg/ m2 100 mg/ m2 EV. IM/ 12 hr x 4 dosis ) 350 µg/ m2 EV. bolo 350 µg/ m2 EV. bolo 15 mg ( 15 mg. Wu TX. actinomicina-D y ciclofosfamida (MAC). embarazo molar o mola). GTD) incluye el tumor trofoblástico gestacional (en inglés. las pacientes requieren determinaciones semanales de HCG hasta que este título sea negativo durante 3 semanas. Si no existe una contraindicación para el uso de anticonceptivos orales. bolo 350 µg/ m2 EV. .7 8 Luego de evacuar el tejido molar. Zhang J.

Criterios de selección: La revisión incluyó ensayos controlados aleatorios (ECA) o cuasialeatorios de quimioterapia combinada para el tratamiento del GTT de alto riesgo. EMB. A cinco de las seis se les realizó histerectomía abdominal total o recibieron el régimen CHAMOMA y sobrevivieron. Las tasas de remisión con quimioterapia primaria fueron de 73% (16/22) y 65% (13/20). doxorrubicina. 7. 5. Se excluyeron las pacientes con tumor trofoblástico del sitio placentario (en inglés. actinomicina-D. Seis (27. que habían recibido quimioterapia en las dos semanas anteriores o las pacientes con intolerancia a la quimioterapia. 3. melfalán. Resultados principales: Se incluyó en la revisión un estudio con 42 participantes. respectivamente. Las intervenciones comparativas del estudio fueron el régimen MAC y el régimen modificado CHAMOMA. hidroxiurea y vincristina (CHAMOC). CENTRAL) y CBM. lo que se determinó por un título ascendente. Este estudio indicó que un régimen de MAC fue mejor para el GTT de alto riesgo que un régimen de CHAMOCA. y tenía títulos y datos de laboratorio normales. ciclofosfamida. . Se realizaron búsquedas manuales en cuatro revistas y se utilizaron otros métodos de búsqueda para identificar más estudios. 6. Estrategia de búsqueda: Se realizaron búsquedas electrónicas en MEDLINE. La eficacia de estos fármacos no se ha revisado de forma sistemática. Objetivo: Determinar la eficacia y la seguridad de la quimioterapia de combinación para tratar el tumor trofoblástico gestacional GTT de alto riesgo.3%) pacientes fracasaron con el régimen primario MAC. Recopilación y análisis de datos: Dos investigadores recopilaron los datos de forma independiente mediante un formulario de extracción de datos. debido a su menor toxicidad. No se realizó un metanálisis y la revisión se realizó de forma narrativa. 4. etopósido. metotrexato y actinomicina (EMA) más ciclofosfamida y vincristina (CO) (EMA-CO). Conclusiones de los autores: Las limitaciones metodológicas del estudio incluido impiden establecer cualquier conclusión sólida acerca del mejor régimen de quimioterapia de combinación para el GTT de alto riesgo. Las tasas de mortalidad fueron del 4% (1/22) y del 30% (6/20). el Registro Cochrane Central de Ensayos Controlados (Cochrane Central Register of Controlled Trials. etopósido. Siete (35%) fracasaron con los regímenes primarios CHAMOMA 8. metotrexato y actinomicina (EMA) más etopósido y el cisplatino (EP) (EMA-EP). una mujer murió de convulsiones y aspiración. Se precisan estudios de alta calidad.metotrexato. PSTT). La calidad del estudio era dudosa.

gov.pdf http://ebookbrowse.pdf .nietoeditores.com/pdfs/ginobsmex/gom-2005/gom056e.medigraphic.com/articulos/mujeres/04ago2007.mx/download/patologia/abriljunio2009/Patologia%202.pdf http://www.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/228_SS_09_Enf_trofo blastica_Gest/EyR_SS_228_09.com/gin-10-enfermedad-trofoblastica-gestacional-v0-10-pdfd126426911 http://www.salud. paginas 130-135 Paginas electrónicas        http://www.nietoeditores. “Componente Normativo Materno”.com.maternidadrafaelcalvo.gob.ginecoguayas.Bibliografía Libros  MINISTERIO DE SALUD PUBLICA DEL ECUADOR.pdf http://www.co/protocolos/PROTOCOLO_ENFERMEDADTROFO BLASTICAGESTACIONAL.pdf http://www.html http://www.5%20ENFERMEDAD.mx/download/gineco/2008/febrero2008/Ginecol%20Obst et%20Mex%202008-76(2)-81-87.cenetec.com.

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