UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMON FACULTAD DE MEDICINA AURELIO MELEAN

NOMBRES Y APELLIDOS: Bayln Martel Milagros CODIGO SIS: 201104088 DOCTOR: Dr. Javier Saavedra GRUPO: 1 F FECHA: 28 JUNIO DEL 2013

COCHABAMBA - BOLIVIA

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE HIPERTENSION PORTAL OBJETIVOS I. Realizar un mapa conceptual o esquema del tema en mximo de una pagina

II.

Responder el siguiente cuestionario

1. Qu es la hipertensin portal y que factores estn implicados en la produccin y mantenimiento de la misma? La hipertensin portal explica la presencia de la red venosa colateral (cabeza de medusa) a nivel abdominal? Es el incremento de la presin del rbol portal por encima de 10 mmHg. La presin portal est establecida entre dos parmetros: el flujo venoso portal y la resistencia al flujo en el interior del hgado. El flujo venoso portal est determinado y regulado por la sangre proveniente del rea esplcnica y toda resistencia a ese flujo en un sector o en la totalidad del rbol portal se considera como hipertensin portal parcial o total respectiva-mente. Cuando la gradiente entre la presin de la vena cava y el rbol portal es mayor de 5 mmHg se considera patolgica (Gradiente porto-cava [P-C] patolgica). Las venas que acompaan al ligamento redondo del hgado hasta la rama izquierda de la vena porta se anastomosan con las venas epigstricas. La dilatacin de dicho sistema puede originar varicosidades que se irradian desde el ombligo, proceso conocido clnicamente como Cabeza de Medusa.

2. Qu es ascitis y como se explica su patognesis en pacientes con cirrosis heptica? Ascitis es la presencia de lquido seroso en el espacio que existe entre el peritoneo visceral y el peritoneo parietal. El aumento en la presin hidrosttica intrasinusoidal deviene en un incremento en el volumen del lquido intersticial heptico. Esto provoca un mayor drenaje linftico que, cuando ve su capacidad saturada, comienza a "desbordar" lo cual comienza a manifestarse como un trasudado a nivel del peritoneo. Asimismo, la inflamacin deviene en un incremento en la liberacin de prostaglandinas y de xido ntrico, todo lo cual causa vasodilatacin. A nivel esplcnico, esta vasodilatacin contribuye y permite la apertura de las anastomosis portocavas, las cuales se ven abiertas asimismo por el incremento de la presin hidrosttica que ha aumentado en forma retrgrada desde la vena porta, permitiendo as el shunt entre el sistema porta (ahora obstruido) hacia la circulacin sistmica. A nivel sistmico, la vasodilatacin deviene en la cada de la resistencia vascular perifrica y, ergo, en la cada de la tensin arterial media. Esto, junto con la cada del Volumen Circulate Efectivo (VCE) provoca la activacin de los baroceptores. Esto provocar la activacin del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, as como la liberacin de la ADH o vasopresina. La retencin hidrosalina resultante exacerba la ascitis, que comienza a formar ya un "tercer espacio"

3. Qu son y como se explica la presencia de telangiectasias en araa en pacientes con cirrosis heptica?

Dilataciones de capilares pequeos y de los vasos superficiales, lesiones de color rojo brillante de 1-4 mm de dimetro que palidecen a la presin, tambin conocidas como araas vasculares. Pueden observarse en trax, cuello, cabeza, la cara, mucosas nasofarngeas y bucales y en extremidades superiores. Se caracteriza por la dilatacin de un grupo de pequeas arteriolas dispuestas de forma radial alrededor de un ncleo central que suele aparecer por encima de la cintura. El nmero de arteriolas dilatadas es pequeo durante el embarazo y durante el tratamiento con estrgenos. La dilatacin de un mayor nmero de arteriolas indica enfermedad sistmica cirrosis heptica.

4. Cmo explican la presencia de anemia, trombocitopenia y alteraciones en el coagulograma del paciente? Debido a la afeccin heptica grave ocurre una alteracin en la esterificacin del colesterol plasmtico por una deficiencia en la lecitin-colesterol acetiltransferrasa (LCAT), enzima que se encuentra en el plasma y es sintetizada en el hgado y cuya disminucin conduce a un bloqueo en el transporte inverso del colesterol (proceso en el q se lleva el colesterol tisular al hgado), como consecuencia aumenta su fraccin libre no esterificada en el plasma.

LCAT Lecitina + Colesterol Lisolecitina + Ester de colesterilo

Puesto que el colesterol libre plasmtico puede intercambiarse fcilmente con el existente en la membrana del hemate, (preferiblemente la porcin externa de la bicapa lipdica), ocurre un aumento en el cociente colesterol / fosfolpidos de dicha membrana, lo que produce una disminucin en la fluidez de la membrana.

2. Debido a lo anterior descrito, los hemates adquieren una superficie excesiva y pierden la flexibilidad de su membrana. Los hemates pasan entonces por una etapa intermedia en la que se aplanan y adquieren un contorno festoneado.

3. Al ir pasando la sangre a travs de la pulpa roja del bazo, aumentada de tamao y congestiva, los hemates rgidos, cargados de colesterol, pierden superficie y se transforman en clulas distorsionadas, espiculadas. En los siguientes pasos a travs del bazo, estas clulas distorsionadas son atrapadas y fagocitadas por los macrfagos de la pulpa roja (o sea q son hemolizadas).

5. Cules son los mecanismos fisiopatolgicos de la encefalopata heptica? El origen de la encefalopata metablica est relacionado al metabolismo de compuestos nitrogenados en el tubo digestivo e inicialmente se dedujo que el amonio producto de su catabolismo era el nico responsable, al eludir el paso por el hgado, gracias a la presencia de los shunts Todo paciente en coma o precoma de origen heptico, tiene shunts que permiten el paso de la sangre portal al territorio sistmico y de all al sistema nervioso central, sin pasar por el hgado. Este shunt, en el caso de la insuficiencia heptica aguda se hace fundamentalmente a travs del hgado, ya que los hepatocitos daados, son incapaces de metabolizar adecuadamente los elementos trados por la sangre portal. En el dao heptico crnico, la mayor parte del flujo puede llegar a realizarse por la llamada circulacin colateral. Tambin existe en este caso shunts intrahepticos denominadas fstulas de Eck La EPS es una complicacin habitual en el caso de las anastomosis quirrgicas o por TIPS ( El desarrollo de encefalopata portal no es habitual en casos de desarrollo de circulacin colateral con hgado normal (cavernomatosis portal, esquistosomiasis) y slo se ve cuando el flujo de sangre por el shunt es muy elevado, o cuando en forma secundaria se afecta la funcin hepatocelular. En la gnesis de la encefalopata portal existen 4 hiptesis dominantes: a) Neurotoxicidad del amonio b) Accin sinrgica entre mercaptanos y amonio c) Falsos neurotransmisores d) Inhibicin de la neurotransmisin

6. Cules son los signos y sntomas de la hipertensin portal? Las consecuencias de la hipertensin portal son causadas al ser forzada la circulacin de la sangre por rutas alternativas por razn de la aumentada resistencia en el sistema portal. Estas consecuencias incluyen: Ascitis, la acumulacin libre de fluidos en la cavidad peritoneal.2 Encefalopata heptica. Riesgo aumentado de infecciones, particularmente la peritonitis bacteriana espontnea. Riesgo aumentado de sndrome hepatorrenal. Esplenomegalia, agrandamiento del bazo con el consecuente secuestro de glbulos rojos, glbulos blancos y plaquetas, lo que conlleva a una pancitopenia. Shunting portosistmico: varices esofgicas, hemorroides y repermeabilizacin de la vena umbilical mostrando un alto riesgo de hemorragias fulminantes.

7. Qu signos se debe buscar durante la exploracin fsica en un paciente que se sospecha de hipertensin portal? La hipertensin portal en s no causa sntomas, pero algunas de sus consecuencias dar sntomas. Si una gran cantidad de lquido asctico se acumula, el abdomen se hincha persona, a veces visibles y suficiente a veces para hacer el abdomen grande y tenso. Esta ampliacin es nedurerosa. Un agrandamiento del bazo puede causar una sensacin vaga de malestar en el abdomen superior izquierdo. Esofgica y gstrica vrices pueden sangrar con facilidad a veces masiva. Cuando las sustancias normalmente son eliminadas por el hgado pasan a la circulacin general y llegar al cerebro, pueden causar somnolencia o confusin (encefalopata heptica). Los vasos colaterales pueden ser visibles en la piel de la pared abdominal o alrededor del recto. Porque la mayora de las personas con hipertensin portal tambin disfuncin heptica severa, pueden presentar sntomas de insuficiencia heptica, tales como una tendencia a sangrar.

8. Cual es en su criterio el estudio complementario ms adecuado para un paciente con hipertensin portal Ecografia Doppler Endoscopia Arteriografa abdominal Angiografa por resonancia magntica Venografa heptica Gammagrafa de hgado y bazo

9. Cules son los valores que estaran alterados en un hemograma de paciente con ascitis por hipertensin portal? Leucocitosis (datos de infeccin) o pancitopenia (hiperesplenismo).

10. Qu enzimas se alteran y por qu en los pacientes con hipertensin portal? Aumento de las trasaminasas GOT (AST) y GPT (ALT), principales marcadoras de dao hepatocelular, aumento de la fosfatasa alcalina, de la 5 nucleotidasa y de la gamma glutamiltranspeptidasa