Está en la página 1de 8
ACTUALIZACIÓN
ACTUALIZACIÓN

ACTUALIZACIÓN

Otras esofagitis. Etiología infecciosa. Etiología tóxica/ cáustica. Esofagitis esosinofílica

F. Argüelles Arias, S. Sánchez-Gey Venegas y J.M. Herrerías Gutiérrez

Servicio de Digestivo. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla.

Esofagitis infecciosa

La esofagitis infecciosa se produce por la afectación de la mucosa y submucosa esofágicas por un agente infeccioso. Los principales agentes infecciosos se recogen en la tabla 1. Los síntomas son parecidos en todos los casos. Existen una serie de factores que favorecen la infección del esófago por parte de estos agentes (tabla 2). En la mayoría de los pa- cientes con esofagitis infecciosa se produce disfagia, odinofa- gia y dolor retroesternal, especialmente con la ingesta. Los síntomas y las características de los pacientes suelen ser un dato muy importante para orientar el diagnóstico o al menos para sospecharlo. Pero, sin duda, el diagnóstico definitivo lo aporta la endoscopia digestiva alta. Las lesiones que se ven mediante esta técnica pueden ser características en algunas infecciones. No obstante, es fundamental, y el endoscopista no lo debe olvidar, realizar la toma de biopsias de las lesio- nes para el estudio anatomopatológico e incluir otra biopsia en un frasco estéril para el estudio microbiológico y cultivo de hongos, herpes simples y citomegalovirus (CMV). Ade- más se deben cepillar las lesiones para remitir el cepillo en un frasco estéril a microbiología.

Candidiasis esofágica

Factores de riesgo La esofagitis por Candida albicans supone la principal causa de infección en esófago y se observa con frecuencia en la práctica clínica habitual. Candida es un hongo comensal del tracto digestivo y la especie que más frecuentemente infecta el esófago es Candida albicans, aunque se han descrito otras

12 Medicine. 2008;10(1):12-9

PUNTOS CLAVE

Esofagitis infecciosa. Afectación de la mucosa esofágica por distintos agentes fúngicos, víricos o bacterianos. Se debe sospechar en sujetos con factores favorecedores y disfagia.

Esofagitis por Candida. La infección esofágica más frecuente. Favorecida en sujetos malnutridos e infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana.

Esofagitis cáustica. La ingesta de productos tóxicos suele ser accidental en los niños, mientras que en adultos suele ser por confusión o con fines autolíticos. Las sustancias ingeridas pueden ser ácidos o álcalis.

Esofagitis eosinofílica. La esofagitis eosinofílica es una entidad que se caracteriza por la infiltración tisular muy significativa, en este caso al nivel del esófago, de eosinófilos.

especies como parapsilosis, tropica- lis, glabrata y krusei. Existen múl- tiples procesos que favorecen la infección por Candida, que gene- ralmente ocurre en pacientes in- munocomprometidos. Así, los pa- cientes diabéticos, los que han sido tratados con antibióticos de amplio espectro o con corticoes- teroides inhalados o sistémicos son pacientes en riesgo de sufrir esta infección. Especial atención se debe prestar a los que sufren al- coholismo o desnutrición, trastor- nos motores del esófago o han sido sometidos a radioterapia de cabeza o cuello. En los últimos años se ha incrementado la esofa-

gitis candidiásica por la presencia de este hongo en sujetos infecta- dos por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y con recuentos de LCD4 menores de 200/mm 3 , en los que debe sospecharse cuando el paciente se queja de disfagia 1 .

TABLA 1

Etiología de la esofagitis infecciosa

Frecuentes Candida sp. Virus herpes simple Citomegalovirus

Raros Infección aguda por VIH Tuberculosis

Mycobacterium avium complex Cryptococcus, histoplasma Actinomyces Cryptosporidium Pneumocystis

Virus varicela zóster Virus Epstein-Barr

VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.

Clínica Las manifestaciones habituales son la odinofagia y disfagia de inicio súbito e intensidad variable. La infección grave se aso-

habituales son la odinofagia y disfagia de inicio súbito e intensidad variable. La infección grave se

OTRAS ESOFAGITIS. ETIOLOGÍA INFECCIOSA. ETIOLOGÍA TÓXICA/CÁUSTICA. ESOFAGITIS ESOSINOFÍLICA

TABLA 2

Factores favorecedores de esofagitis infecciosa

Compromiso del sistema inmune Diabetes mellitus Edad avanzada Malnutrición Alcoholismo Uso de drogas Neoplasias hematológicas Cánceres avanzados Corticoterapia Estado postrasplante Sida

Quimioterapia o radioterapia mediastínica

Uso de antibióticos

Estasis esofágica por un trastorno motor esofágico

Estasis esofágica por un trastorno esofágico mecánico (divertículos)

Tomada de Montoro M, Bueno C. Esofagitis infecciosa. En: Montoro MA, editor. Problemas comunes en la práctica clínica. Gastroenterología y Hepatología. Madrid: Jarpyo Editores S.A; 2006. p. 197-204.

que la esofagitis por Candida en personas mayores suele ma- nifestarse con pérdida de peso y anemia 2 .

Diagnóstico El diagnóstico de la candidiadis esofágica se basa en los ha- llazgos endoscópicos y en las biopsias o cepillado tomadas por el endoscopista. Las lesiones son bastantes característi- cas. Se suelen ver unas placas blanquecinas y algodonosas, que se extienden en la mayoría de los casos por toda la mu- cosa esofágica, y que al desprenderse dejan ver una mucosa muy friable y congestiva (fig. 1).

Tratamiento Esta infección se considera sistémica, por lo que precisa tra-

tamiento distinto al de una afección mucocutánea por Can- dida. En los casos en los que exista una sospecha clara se pue- de iniciar tratamiento empírico con fluconazol, dejando la endoscopia para aquellos no respondedores al tratamiento inicial. El tratamiento de la mayoría de los casos de candi- diasis esofágica se hace con agentes azoles, que en general son efectivos

y seguros. Actualmente se reco-

mienda el empleo de fluconazol oral (100-200 mg/día) comenzan- do con 200 mg el primer día du-

rante 14 a 21 días. La elevación de las transaminasas y las náuseas son los efectos adversos más frecuen- tes. La segunda línea de tratamien-

to la constituye el itraconazol oral

(200 mg/día) 3 . En caso de resisten-

cia a estos tratamientos se debe va- lorar el consistente en anfotericina

B intravenosa a dosis de 0,3-0,5

mg/kg/día, teniendo en cuenta los posibles efectos secundarios como nefrotoxicidad, hipopotasemia y anemia.

Profilaxis La profilaxis frente a este hongo sólo se recomienda en casos con-

cretos, y por tanto no se utiliza de forma rutinaria. Los casos más cla- ros son los pacientes con sida y candidiasis grave o recurrente, en los que 50-100 mg de fluconazol

al día es la terapia recomendada.

Otros casos más debatidos son los pacientes receptores de órganos de alto riesgo, sobre todo los someti- dos a trasplante hepático, pancreá-

tico o intestinal, que parecen ser los de mayor riesgo de candidiasis invasiva y en quienes se puede jus- tificar la profilaxis. En general, la profilaxis en cualquiera de estos casos debe individualizarse. En casos de síntomas esofágicos en pacientes con el VIH se puede seguir el esquema terapéutico (fig. 2).

Fig. 1. Esofagitis por Candida.

Fig. 1. Esofagitis por Candida.

Fig. 1. Esofagitis por Candida.
Paciente VIH y síntomas esofágicos

Paciente VIH y síntomas esofágicos

Paciente VIH y síntomas esofágicos
Paciente VIH y síntomas esofágicos

Presencia de:

Muguet oral y/o CD4 < 200 y/o Diagnóstico previo de esofagitis candidiásica

No

y/o Diagnóstico previo de esofagitis candidiásica Sí No Fluconazol oral 100 mg/día Mejoría a los 7
y/o Diagnóstico previo de esofagitis candidiásica Sí No Fluconazol oral 100 mg/día Mejoría a los 7

Fluconazol oral 100 mg/día

esofagitis candidiásica Sí No Fluconazol oral 100 mg/día Mejoría a los 7 días Sí Completar tratamiento

Mejoría a los 7 días

Completar tratamiento
Completar tratamiento

No

Endoscopia digestiva alta con toma de biopsias. Si resistencia a fluconazol, cultivo y estudio de

Endoscopia digestiva alta con toma de biopsias. Si resistencia a fluconazol, cultivo y estudio de

sensibilidad

Tratamiento específico
Tratamiento específico

Fig. 2. Algoritmo del manejo de paciente con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y síntomas eso-

fágicos. Tomada de Rodríguez-Baño J et al 1 .

cia con dolor retrosternal, náuseas, pirosis, hemorragia di- gestiva y ocasionalmente con fiebre y datos de sepsis por la formación de abscesos. Recientemente se ha comunicado

con fiebre y datos de sepsis por la formación de abscesos. Recientemente se ha comunicado Medicine.

Medicine. 2008;10(1):12-9

13

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (I)

 

TABLA 3

Clasificación endoscópica de esofagitis herpética

I. Vesículas de tamaño variable

II.

Úlceras circunscritas, superficiales, de bordes levemente sobreelevados con

exudado fibrinoso

III.

Grandes úlceras que abarcan una extensión amplia de la superficie mucosa

esofágica

Esofagitis por herpes simple

Factores de riesgo El virus herpes simple (VHS) constituye la segunda causa de esofagitis infecciosa. Se infectan tanto sujetos sanos como in- munocomprometidos, al igual que ocurre con Candida. Am- bos tipos de virus, VHS tipo 1 y tipo 2, son capaces de indu- cir una esofagitis. El tipo 1 suele infectar a sujetos sanos tras situaciones de estrés, creyéndose que se trata de una reacti- vación de una infección latente.

Clínica La sintomatología es muy similar a la que se produce por otro tipo de esofagitis infecciosa. En hasta el 20% de los ca- sos graves puede cursar con hematemesis, o incluso impacta- ciones del bolo alimenticio 4 . En algunos casos los pacientes presentan lesiones herpéticas características. Se debe prestar atención a la clínica general que presenta el enfermo, ya que en casos de pacientes inmunodeprimidos la infección se pue- de extender hacia otros órganos como pulmón, hígado y sis- tema nervioso central.

Diagnóstico El diagnóstico se debe hacer mediante endoscopia, en la que se pueden observar lesiones más o menos típicas, como son vesículas de pequeño tamaño y lesiones ulcerosas de tamaño variable y unidas entre sí (tabla 3). La toma de biopsias se hace imprescindible para confir- mar la sospecha endoscópica. Ésta muestra las típicas células gigantes multinucleadas, inclusiones de eosinófilos intranu- cleares (inclusiones tipo Cowdry tipo A) y agregados de ma- crófagos con núcleos cerebroides. Las técnicas de hibrida- ción in situ y de inmunoperoxidasa confirmarán la infección por VHS.

Tratamiento En líneas generales se recomienda el tratamiento antivírico de la infección, tanto en pacientes sanos como inmunodepri- midos. El tratamiento de elección es aciclovir 400 mg vía oral cada 8 horas durante 14 días; valaciclovir a dosis de 1.000 mg cada 8 horas puede ser otra opción factible. En ca- sos de afectación grave o pacientes deprimidos inmunológi- camente se recomienda la administración de aciclovir vía in- travenosa a dosis de 5 mg/kg/día cada 8 horas durante 7-10 días, acompañadas de todas las medidas de soporte necesa- rias, como nutrición parenteral en caso de que el paciente sea incapaz de deglutir. Foscarnet intravenoso a dosis de 60 mg/kg cada 8 horas es una última opción sólo aplicable en casos resistentes a los tratamientos anteriores, por su mayor coste y efectos secundarios.

14 Medicine. 2008;10(1):12-9

Profilaxis Por último es importante hacer profilaxis de la esofagitis por herpes en pacientes con sida y receptores de trasplante, con aciclovir a dosis de 200-400 mg vía oral 4 veces al día.

Esofagitis por citomegalovirus

Factores de riesgo El CMV es un virus tipo herpes que llega a afectar a más del 50% de la población adulta y al 90% de los homosexuales. No obstante, la afectación esofágica suele ocurrir en sujetos inmunodeprimidos, infectados por el VIH, trasplantados, tratados con quimioterapia o con tratamiento inmunosupre- sor 5 . En los pacientes VIH con cifras de CD4 menores de 100/mm 3 la infección hasta la era de los antirretrovirales era muy frecuente.

Clínica La clínica de los sujetos con esofagitis por CMV no varía de las anteriores infecciones. En algunos pacientes puede pre- sentarse como hematemesis.

Diagnóstico En la endoscopia se observan múltiples úlceras de variable tamaño y aspecto 6 . Hay que tener en cuenta que estas lesio- nes no son específicas de la infección por CMV, lo que obli- ga a la toma de múltiples biopsias. Además en algunos casos la esofagitis por CMV adquiere un aspecto pseudotumoral 7 . El estudio anatomopatológico revela la presencia de células grandes, con inclusiones intranucleares densas y pequeñas intracitoplasmáticas. Las técnicas inmunohistoquímicas y de fluorescencia sobre el tejido aportan mayor seguridad al diagnóstico.

Tratamiento La infección por CMV se debe tratar con ganciclovir intrave- noso (5 mg/kg/día en dos dosis) durante 14 a 21 días. Una se- gunda línea de tratamiento la constituye foscarnet (60 mg/kg/vía intravenosa cada 8 horas) durante dos a tres sema- nas, y posteriormente como mantenimiento a dosis de 90-120 mg/kg en una única dosis diaria durante 3 a 6 meses. Se debe contar con la opinión de expertos en el manejo de estos fár- macos y elegir uno u otro según cada caso concreto, valoran- do sus efectos adversos. El cidefovir se emplea a dosis de 5 mg/kg durante dos semanas, y después cada dos semanas en caso de requerirse mantenimiento. La profilaxis queda reco- mendada sólo en aquellos sujetos que han recibido trasplante y que tienen alto riesgo de infección, recomendándose ganci- clovir a dosis de 1.000 mg cada 8 horas durante 3 a 6 meses. En los pacientes con VIH no está recomendada la profilaxis secundaria de forma generalizada, debido a que el tratamien- to antirretroviral va a permitir una mejora en las cifras CD4.

Bacterias, micobacterias y parásitos

Las bacterias afectan al esófago excepcionalmente incluso en pacientes con depresión inmunológica, si bien se considera

Las bacterias afectan al esófago excepcionalmente incluso en pacientes con depresión inmunológica, si bien se considera

OTRAS ESOFAGITIS. ETIOLOGÍA INFECCIOSA. ETIOLOGÍA TÓXICA/CÁUSTICA. ESOFAGITIS ESOSINOFÍLICA

que la carga bacteriana fisiológica es de unas 1.000 colonias por ml de secreción esofágica. Los gérmenes que conforman

la flora normal de la orofaringe, principalmente Streptococcus

-hemolíticos, Lactobacillus y levaduras, pueden infectar el esó- fago previamente dañado. Especialmente predispuestos están,

al igual que ocurre con las infecciones por hongos y por los vi-

rus mencionados anteriormente, los sujetos inmunodeprimi- dos. La esofagitis bacteriana en pacientes con sida es muy poco frecuente, ya que en éstos los neutrófilos, tanto el número como su función, suelen estar respetados. Los pacientes afec- tos de neutropenia, como los que reciben quimioterapia, están en mayor riesgo 8 , si bien suele producirse la infección bacte- riana en el contexto de una infección por más patógenos. La infección esofágica por micobacterias es rara, sin im- portar el estado inmunológico del huésped. Los bacilos lle- gan al esófago por contigüidad con ganglios mediastínicos infectados. La infección por Mycobacterium tuberculosis es ex- cepcional, induciendo en el paciente no sólo disfagia, sino pérdida de peso y fiebre. Las infecciones parasitarias del esófago en nuestro medio son casi exclusivas del paciente con sida, siendo los patóge- nos más comunes Pneumocystis carinii, Cryptosporidium par- vum y Leishmania donovani. No obstante, la más frecuente- mente descrita es la enfermedad de Chagas (infección por Tripanosoma cruzi), que se suele producir en Sudamérica, apareciendo los síntomas hasta 30 años después de la infec- ción, cursando con disfagia y dolor torácico, y afectando principalmente al esófago distal induciendo un megaesófago.

Esofagitis cáustica

Etiopatogenia

La ingesta de productos tóxicos suele ser accidental en los ni- ños, mientras que en adultos con frecuencia se produce por confusión (botellas de agua que contienen productos tóxicos)

o con fines autolíticos. Las sustancias ingeridas pueden ser

ácidos o álcalis. Más frecuente es la ingesta de álcalis usados, en general, para limpieza de cocinas. Los álcalis débiles son:

hipoclorito sódico (lejía, desinfectantes y detergentes), el perborato sódico (blanqueador) e hidróxido de amónico (de- sinfectante). Los álcalis fuertes son el hidróxido de sodio y potasio (industria, desinfectantes, desatascadores y pilas). Los ácidos débiles más frecuentemente ingeridos son: ácido acético (disolventes) y el ácido fosfórico (detergente); los áci- dos más dañinos como ácido sulfúrico (limpieza, desatasca- dotes, industria y pilas), ácido nítrico (disolventes) o ácido clorhídrico (limpieza e industria) son más difíciles de encon- trar para uso general. Los álcalis producen lesiones al disol- ver la capa de lipoproteínas, favoreciendo necrosis por licue- facción y saponificación de la mucosa. A esto se le añade la formación de trombos vasculares y la colonización bacteria- na. Suelen afectarse principalmente la orofaringe, hipofarin- ge y el esófago, dañándose el estómago sólo en el 20% de los casos 9 . Los ácidos producen una necrosis coagulativa (deshi- dratación o desnaturalización de proteínas), formándose una escara que impide que el tóxico penetre. A diferencia de los

que impide que el tóxico penetre. A diferencia de los álcalis, los ácidos causan más daño

álcalis, los ácidos causan más daño en el estómago que en la faringe o en el esófago, salvo cuando se ingiere ácido clorhí- drico o sulfúrico, especialmente a dosis altas, que produce daños muy severos en el esófago. La mayor gravedad inducida en los tramos superiores di- gestivos va a depender de varios factores:

1. Dependientes del agente cáustico: ácidos y álcalis fuer-

tes, concentración elevada y volumen elevado.

2. Dependientes del paciente: fines autolíticos, náuseas o

vómitos tras la ingesta y escasa o nula repleción gástrica.

Clínica

La sintomatología de la esofagitis cáustica puede ser dividida en síntomas precoces y síntomas tardíos.

Síntomas precoces Los síntomas precoces varían desde casos asintomáticos a in- cluso el fallecimiento del enfermo. En la anamnesis es im- portante preguntar por el tipo y cantidad del cáustico inge- rido. En una primera evaluación se debe observar la mucosa labial y orofaríngea, ya que se puede apreciar con cierta fre- cuencia en estas zonas lesiones como erosiones, eritema y exudado. Sin embargo, se debe considerar que la ausencia de éstas no excluye la afectación de esófago o del estómago. Los pacientes que han ingerido un tóxico cáustico pueden pre- sentar síntomas como estridor o disfonía por la afectación de la epiglotis. La asociación de ambos sugiere el compromiso de la laringe y epiglotis, o aspiración de cáustico. El dolor re- troesternal debe llamar la atención sobre una posible perfo- ración esofágica. En tal caso, el paciente suele aquejar dolor torácico intenso, enfisema subcutáneo, fiebre y taquicardia, lo que confirmaría la presencia de mediastinitis. Otros sínto- mas menos graves son náuseas y vómitos, dolor torácico leve-moderado y epigástrico y hematemesis.

Síntomas tardíos Los síntomas tardíos suelen aparecer tras unas dos o tres se- manas después de la ingesta. Tras la cicatrización de las le- siones se induce estenosis que desencadena en disfagia. La estenosis también se puede producir en el estómago si las le- siones alcanzaron este órgano. El problema principal que se deriva de estas estenosis es la alta prevalencia de desarrollar carcinoma de estirpe epitelial con 1.000-3.000 veces más po- sibilidades que el resto de la población 10 , si bien parece que este carcinoma presenta un mejor pronóstico que el conven- cional, por una menor extensión linfática y local de estos tu- mores, debido a que asientan sobre un tejido con gran com- ponente fibrótico 11 . Por este elevado riesgo, algunos autores consideran la posibilidad de la toma de biopsias a partir de los 20 años de la causticación 12 .

Diagnóstico

La endoscopia es la técnica diagnóstica principal de la esofa- gitis cáustica. Permite valorar la extensión y la profundidad

Medicine. 2008;10(1):12-9

15

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (I)

del daño inducido por el tóxico (fig. 3). Se debe realizar pasadas unas 6-8 horas tras la ingesta para observar correctamente las lesio- nes. Esta técnica queda contrain- dicada cuando existe sospecha de perforación esofágica, distrés res- piratorio o edema de glotis intenso. Existen varias clasificaciones en- doscópicas de las lesiones agudas, pero la más difundida es la de Zar- gar modificada 13 . La clasificación endoscópica de la esofagitis cáusti-

ca divide en cuatro tipos las lesio- nes (tabla 4). Es importante que el endoscopista describa con cuidado estos signos detallando su topografía y extensión, dado que tienen importancia en la evolución del paciente, y por tanto, definirán el manejo del mismo. Cuando los grados son I o IIa, las lesiones son leves y el paciente puede ser dado de alta habilitándose la vía oral de alimentación. Si se observan gra- dos más avanzados como el IIb o III, se requiere un manejo más cuidadoso en unidades especiales, dado que éstos son los que se pueden complicar con la perforación o posteriormen- te con estenosis. Los estudios radiológicos permiten una va- loración correcta de la mucosa esofágica en general y en toda su extensión. La radiografía de tórax posteroanterior y late- ral es importante para descartar mediastinitis, neumonitis o derrame pleural. Asimismo, la radiografía de abdomen cuan- do se sospecha perforación puede confirmar tal hecho. Cuando se teme la perforación del esófago la tomografía computarizada puede poner en evidencia dicha complica- ción. A largo plazo el tránsito baritado expone claramente la estenosis inducida por el tóxico, la longitud y características de la misma, lo que permite considerar o no una dilatación endoscópica.

Fig. 3. Esofagitis cáustica IIa.

Fig. 3. Esofagitis cáustica IIa.

Fig. 3. Esofagitis cáustica IIa.

TABLA 4

Clasificación endoscópica de la esofagitis cáustica

Tipo I: eritema y edema de mucosa

Tipo IIa: erosiones y úlceras superficiales

Tipo IIb: erosiones y úlceras profundas

Tipo IIIa: pequeñas áreas de necrosis con zonas de mucosa más decolorada, con aspecto gris o marrón

Tipo IIIb: extensas áreas de necrosis

Tipo IV: perforación

Psiquiatría en caso de intento de autolisis. Los grados I y IIa, en función de si el paciente refiere disfagia, podrán tomar dieta líquida al principio y blanda a las 24-48 horas. Un in- hibidor de la bomba de protones (IBP) será la única medida propuesta de mantenimiento en estos casos para evitar que el reflujo ácido-gástrico pueda aumentar las lesiones, aunque esto no tiene evidencia científica. Los grados mayores de le- sión IIb y IIIa son susceptibles de una estrecha vigilancia y de ingreso. Sin duda, uno de los mayores problemas en este tipo de pacientes lo constituye la prevención de estenosis esofági- ca, que se estima va a aparecer entre un 15 a un 35% de los pacientes con causticación, especialmente los que presentan grados IIb y III 14 . Es este tema uno de los que mayor contro- versia presenta, porque ninguna medida se ha mostrado cla- ramente eficaz. Durante mucho tiempo se ha pensado que el tratamiento con corticoides podría prevenir el desarrollo de fibrosis en estos casos, pero se ha comprobado que la tasa de efectos secundarios, infección, alteración en el proceso de cicatrización de las lesiones y de los mecanismos de defensa contraindica al menos parcialmente su uso en estos casos, por lo que la tendencia actual es a no utilizarlos. Se ha mostrado así en una revisión basada en 10 estudios, en los que el grupo no tratado con corticoesteroides sale ligeramente favorecido, por lo que las conclusiones de la revisión son que los corticoes- teroides quedan contraindicados en este grupo de pacientes 15 . En cuanto al uso de antibióticos éste no está aún avalado por ensayos clínicos. No existen estudios controlados que apoyen la administración profiláctica de antibióticos tras la ingesta de cáusticos, si bien su uso queda claramente indica- do ante la sospecha de perforación o mediastinitis. Las estenosis deben tratarse inicialmente mediante dila- taciones endoscópicas con balón o bujías, aunque su eficacia es moderada; se consigue mejoría sintomática en el primer momento y es preciso repetir las dilataciones en casi todos

Tratamiento

Medidas de mantenimiento Tras la ingesta de cáusticos se debe evitar que el paciente vo- mite. Los vómitos hacen que de nuevo se exponga el mate- rial ingerido y el ácido gástrico a la mucosa dañada previa- mente, pudiendo inducir una broncoaspiración. La idea de colocar una sonda nasogástrica tampoco se debe considerar, ya que suele inducir náuseas y vómitos. Es fundamental man- tener íntegra la vía aérea, estabilizar al enfermo y mantener- lo en ayunas, y se debe realizar un examen físico completo con control de tensión arterial, de temperatura y de frecuen- cia respiratoria. Como se ha comentado antes se debe ins- peccionar la mucosa labial y la orofaringe para comprobar la existencia o no de restos de tóxico.

Tratamiento médico El tratamiento viene condicionado por el informe del endos- copista, y así del grado de lesiones halladas en la exploración. Los pacientes con lesiones grado 0 no precisan ninguna me- dida específica, siendo sólo preciso su estudio por parte de

16 Medicine. 2008;10(1):12-9

0 no precisan ninguna me- dida específica, siendo sólo preciso su estudio por parte de 16

OTRAS ESOFAGITIS. ETIOLOGÍA INFECCIOSA. ETIOLOGÍA TÓXICA/CÁUSTICA. ESOFAGITIS ESOSINOFÍLICA

los pacientes. Ha sido publicada recientemente la colocación de prótesis plástica en 8 niños con estenosis por caustica- ción 16 . Los stents estaban recubiertos de nitinol y se retiraban entre 1 a 4 semanas tras su colocación. Tras 6 meses de se- guimiento dos niños requirieron dilataciones con balón. En otro estudio 17 se obtienen muy buenos resultados a largo pla- zo con la colocación de stents de politetrafluoretileno y su posterior retirada. En otros dos trabajos 18,19 se ha considera- do la colocación de un stent metálico. Otras medidas que se han empleado son la utilización de heparina de bajo peso subcutánea, por sus propiedades antitrombóticas y protecto- ras de la mucosa epitelial. La mitomicina es un antibiótico con propiedades inhibitorias de fibroblastos y la formación de cicatrices, con uso probado en oftalmología y en otorri- nolaringología. Un estudio del año 2006 en niños ha mos- trado su eficacia como tratamiento conservador 20 .

Tratamiento quirúrgico Queda reservado en la fase aguda para aquellos pacientes que han sufrido perforación o presentan áreas extensas de necro- sis (tipos IV y IIIb, respectivamente) 21 . La técnica más acep- tada es la esofaguectomía subtotal más gastrectomía total con doble abordaje cervical y abdominal transdiafragmático

y con yeyunostomía de alimentación 22 . En casos de estenosis

que no responden a dilataciones se propone la resección eso-

fágica con esofagoplastia con colon como mejor solución.

Esofagitis eosinofílica

La esofagitis eosinofílica (EE) es una entidad que se caracte-

riza por la infiltración tisular muy significativa, en este caso

al nivel del esófago, de eosinófilos. Es una patología diferen-

ciada de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)

y desde su primera descripción 23 han sido publicados en la li-

teratura más casos, especialmente en la edad pediátrica, lo que ha dado lugar a un conocimiento mayor en esta edad que en la adulta. No obstante, se asiste en la actualidad a un cla- ro incremento de los casos diagnosticados y comunicados, por lo que, aunque la incidencia de la enfermedad es desco- nocida, podría estar en aumento. Hasta 1998 se mencionaba un total de 34 casos, y en el artículo de Fox 24 se menciona- ban unos 200 casos comunicados, afectando un 35% a la edad adulta. Por ello se podría pensar que es una entidad rara, aunque los últimos estudios hablan de una prevalencia de hasta 23 casos/100.000 habitantes 25 . Sin duda, aún no se dispone de datos definitivos debido a la variabilidad en la presentación, y sobre todo de los hallazgos endoscópicos y la necesidad de la toma de biopsias. Afecta predominante- mente a varones jóvenes durante la tercera y cuarta décadas de la vida, que asocian en una alta proporción de casos ma- nifestaciones atópicas, lo que se ha relacionado con la proba- ble etiología inmunoalérgica del proceso. La gastroenteritis eosinofílica (GE) es una entidad dis- tinta de la EE, con afectación de tramos más distales de esó- fago, con infiltración del estómago e intestino delgado por eosinófilos, que hasta en un 50% de los casos se acompaña de infiltración esofágica. Cursa con dolor abdominal cólico, diarrea, malabsorción y pérdida de peso.

cólico, diarrea, malabsorción y pérdida de peso. Etiopatogenia La causa exacta de la EE no se

Etiopatogenia

La causa exacta de la EE no se conoce, pero el hecho de que un porcentaje alto de estos pacientes presenten historia per- sonal y familiar de alergias, rinitis alérgica, asma o eccema

hace pensar que debe existir un estímulo externo que, aso- ciado a un factor endógeno, actúe sobre el esófago de mane- ra local o sistémica 26,27 . Algunos autores concluyen que el mecanismo de reclutamiento y activación de eosinófilos es fundamental para el desarrollo de esta entidad, mediado a través de los dos mecanismos patogénicos, IgE dependiente 28

e IgE no dependiente. Parece que este reclutamiento se po-

dría llevar a cabo por sensibilización directa a través del esó- fago, bien por alimentos o aeroalergenos a través de la vía aérea, bien a través de la piel o el árbol bronquial.

Clínica

Los síntomas más característicos de EE son: disfagia intermi- tente, impactación de bolo alimenticio y pirosis o regurgita- ción que no cede al tratamiento habitual. Ante un paciente joven que refiera impactaciones de bolo alimenticio y enfermedad atópica a diferentes alergenos (presente hasta en un 60% de los adultos) se debe sospechar la existencia de EE. La eosinofilia periférica se presen- ta en el 50-60% de los casos, hasta un 73% presentan eleva- ción de la IgE y positividad a pruebas cutáneas y/o RAST (ra- dio allergo absorbent test) 29 . En la edad pediátrica la EE cursa con retraso estaturoponderal, aunque en los adultos la pérdida de peso no suele ser habitual. La presentación clínica de la EE puede confundirse con el reflujo ácido, especialmente en los niños más pequeños. En los lactantes a menudo se presenta con vómito, irritabilidad y escasa ganancia de peso.

Diagnóstico

El diagnóstico actualmente es anatomopatológico. La EE se debe plantear como un diagnóstico diferencial ante pacien- tes jóvenes con historia de alergia y síntomas esofágicos, in- dicándose la realización de endoscopia y la toma de biopsias

a distintos niveles, incluso en ausencia de lesión. La presen-

cia de alergia, que algunos pacientes cuentan desde la infan- cia, debe ser tenida muy en cuenta a la hora de sospechar esta enfermedad. En la literatura han sido descritos muchos patrones en- doscópicos, como estenosis o alteraciones discretas del as- pecto de la mucosa, en forma de mucosa de aspecto granu- lar, surcos lineales longitudinales con pérdida del patrón vascular normal, o exudados blanquecinos puntiformes y pa- pulares (en un 9%) que son microabscesos constituidos por eosinófilos. En el 59% de los casos se observa edema de la mucosa, anillos concéntricos solitarios o múltiples en el 49% de los casos, estenosis en el 40%, siendo la endoscopia nor- mal en un 9% de los pacientes 30 . La ultrasonografía endoscópica en la EE muestra un en- grosamiento de la mucosa y de la submucosa esofágicas, así como de la muscular propia 31 , que también podría reflejar un aumento del tono muscular.

Medicine. 2008;10(1):12-9

17

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (I)

El diagnóstico se basa en el contaje de eosinófilos por campo en tejido esofágico. Esto plantea problemas, ya que no siempre se asume el mismo número de eosinófilos por campo para el diagnóstico de esta patología. Parece que una cifra adecuada debe ser al menos unos 20 eosinófilos por campo de gran aumento. Hay que destacar que el incremen- to de eosinófilos no se produce por igual en los distintos tra- mos esofágicos, y que es muy importante la toma de biopsias de los tres tercios esofágicos. Además no se debe olvidar ha- cer el diagnóstico diferencial con otras entidades que pueden cursar con eosinofilia tisular esofágica (tabla 5). La principal de todas es la ERGE, si bien ésta suele presentar aumento de eosinófilos en el tercio distal del esófago, y además no supe- rar los 5 por campo. Otras entidades como las infecciosas, la enfermedad inflamatoria intestinal o enfermedades del colá- geno, también deben ser descartadas.

Tratamiento

Recientemente ha sido publicada una revisión de la Cochra- ne Library 32 en la que se concluye que no hay ningún estu- dio controlado sobre el tratamiento de la EE. Se han ensa- yado diversos tratamientos para esta entidad: restricción dietética para controlar el estímulo antigénico causal, corti- coides tópicos u orales y leucotrienos para tratar de contro- lar la respuesta inmunológica del órgano. En niños existe amplia experiencia en el empleo de dietas restrictivas o ele- mentales, que consiguen resultados favorables, pero estas medidas son de difícil aplicación en adultos, pues se requie- re una terapia de manera continua al tratarse de una patolo- gía crónica. Se debe hacer un interrogatorio exhaustivo so- bre alimentos que produzcan la sintomatología que refiere el paciente (los más alergénicos son la leche, los huevos y la soja) para retirarlos de la dieta, para posteriormente, tras unos meses de exclusión, irlos introduciendo poco a poco.

Corticoides Los corticoides han demostrado una remisión en la infiltra- ción esofágica que va asociada a una mejoría sintomática. Por vía sistémica el tratamiento con corticoides se asocia con re- cidiva hasta en un 50% a las pocas semanas de su adminis- tración. Se recomienda una dosis de 0,5 mg/kg de metil- prednisolona/día durante 6 meses con pauta descendente. El tratamiento con propionato de fluticasona, un corticoide sintético no absorbible, ha demostrado resultados similares a los corticoides sistémicos, sin los efectos adversos de éstos. La forma de administración es mediante inhaladores, pero sin el dispensador y pidiéndole al paciente que degluta des- pués de presionar el spray. Además se ha publicado el primer ensayo clínico doble ciego y controlado frente a placebo con este fármaco 33 . Se administraba fluticasona en un grupo y en otro placebo durante tres meses. Se alcanzó la remisión his- tológica en el 50% de los pacientes tratados con este fárma- co. No obstante, no se obtuvo mejoría en el dolor abdominal ni en la disfagia, aunque sí disminuyeron los vómitos en el grupo tratado. Actualmente se considera el fármaco a utilizar como primera línea 34 . Recientemente ha sido comunicado un estudio en fase I/II, con 750 mg de mepolizumab, un anti-

18 Medicine. 2008;10(1):12-9

TABLA 5

Causas de eosinofilia tisular esofágica

ERGE

Infecciones por parásitos

Micosis

Esofagitis por fármacos

Enfermedad inflamatoria intestinal

Enfermedades linfoproliferativas y mieloproliferativas

Conectivopatías y vasculitis

Leiomiomatosis esofágica

ERGE: enfermedad por reflujo gastroesofágico.

cuerpo IgG humanizado anti interleucina-5 durante tres me- ses, que reduce el número de eosinófilos en sangre y en esó- fago. Montelukast es un inhibidor de los receptores D4 de los leucotrienos, que en dosis de 30-40 mg/día parece tener una cierta eficacia. En un estudio español en niños tres pacientes recibieron esteroides sistémicos y cromoglicato, y tres fueron tratados con montelukast, todos con buena respuesta 35 .

Dilataciones endoscópicas Las dilataciones endoscópicas proporcionan un alivio tem- poral de la sintomatología en los pacientes con disfagia y tie- nen una mayor tasa de complicaciones graves, sobre todo desgarros esofágicos y perforaciones, por lo que sólo se debe utilizar en casos muy excepcionales.

Bibliografía

Importante

Muy importante

Metaanálisis Ensayo clínico controlado Epidemiología

1. Rodríguez-Baño J, Ríos Villegas MJ, Muniain Ezcurra MA. Pa-

tología infecciosa esofágica. En: Rodríguez-Téllez M, Herrerías Gutiérrez JM, Galera Ruiz H, Congregado M, Morales Conde S, Argüelles Arias F, et al, editores. Enfoque multidisciplinar de la pa- tología esofágica y sus complicaciones. Madrid: IM&C (Internacio- nal Marketing & Comunication S.L.); 2006. p. 605-16.

2. Weerasuriya N, Snape J. A study of Candida esophagitis in elderly pa-

tients attending a district general hospital in the UK. Dis Esophagus.

2006;19:189-92.

3. Vázquez JA. Therapeutic options for the management of oro-

pharyngeal and esophageal candidiasis in HIV/AIDS patients. HIV Clin Trials. 2000;1:47-59.

4. Sutton FM, Graham DY, Goodgame RW. Infectious esophagitis. Gas-

trointest. Endosc Clin N Am. 1994;4(4):713-29.

5. Buckner FS, Pomeroy C. Cytomegalovirus disease of the gastrointestinal

tract in patients without AIDS. Clin Infect Dis. 1993;17:644-56.

6. Wilcox CM, Straub RF, Schwarts DA. Prospective endoscopic characte-

rization of cytomegalovirus esophagitis in AIDS. Gastrointest Endosc.

1994;40:481-4.

7. Laguna F, García-Samaniego J, Alonso MJ, Álvarez I, González-Lahoz

JM. Pseudotumoral appearance of cytomegalovirus esophagitis and gas- tritis in AIDS patients. Am J Gastroenterol. 1993;88(7):1108-11.

8. Walsh TJ, Belitsos NJ, Hamilton SR. Bacterial esophagitis in immuno-

compromised patients. Arch Intern Med. 1986;146(7):1345-8.

9. Zargar SA, Kochhar R, Nagi B, Mehta S, Mehta SK. Ingestion

of strong corrosive alkalis: spectrum of injury to upper gastrointes- tinal tract and natural history. Am J Gastroenterol. 1992;87(3):337-

41.

10. Trowers E, Thomas C, Silverstein FE. Chemical and radiation-induced

esophageal injury. Gastrointestinal Endosc Clin North Am. 1994;4:657.

C, Silverstein FE. Chemical and radiation-induced esophageal injury. Gastrointestinal Endosc Clin North Am. 1994;4:657.

OTRAS ESOFAGITIS. ETIOLOGÍA INFECCIOSA. ETIOLOGÍA TÓXICA/CÁUSTICA. ESOFAGITIS ESOSINOFÍLICA

11. Csikos M, Horvath O, Petri A, Petri I, Imre J. Late malignant transfor-

mation of chronic corrosive esophageal strictures. Langenbecks Arch Chir. 1985;365:231-7.

12. Marie JP, Dehesdin D, DE Sevin E, Andrieu-Guitrancourt J. Manage-

ment of caustic burns of the esophagus in children. Ann Pediatr (Paris).

1992;39:495-500.

13. Zargar SA, Kochhar R, Mehta S, Mehta SK. The role of fiberoptic en-

doscopy in the management of corrosive ingestion and modified endos- copic classification of burns. Gastrointest Endosc. 1991;37(2):165-9.

14. de Jong AL, Macdonald R, Ein S, Forte V, Turner A. Corrosive esopha-

gitis in children: a 30-year review. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2001;

57(3):203-11.

15. Pelclova D, Navratil T. Do corticosteroids prevent esophageal stricture

after corrosive ingestion? Toxicol Rev. 2005;24829:125-9.

16. Zhang C, Yu JM, Fan GP, Shi CR, Yu SY, Wang HP, et al. The use of a

retrievable self-expanding stent in treating childhood benign esophageal

strictures. J Pediatr Surg. 2005;40(3):501-4.

17. Atabek C, Surer I, Demirbag S, Caliskan B, Ozturk H, Cetinkursun SJ.

Increasing tendency in caustic esophageal burns and long-term polyte- trafluorethylene stenting in severe cases: 10 years experience. Pediatr Surg. 2007;42(4):636-40.

18. Chen JS, Luh SP, Lee F, Tsai CI, Lee JM, Lee YC. Use of esophagectomy

to treat recurrent hyperplastic tissue obstruction caused by multiple meta-

llic stent insertion for corrosive stricture. Endoscopy. 2000;32(7):542-5.

19. Viiala C, Collins B. Use of multiple self-expanding metal stents to treat

corrosive induced esophageal strictures. Endoscopy. 2001;33(3):291-2.

20. Olutoye OO, Shulman RJ, Cotton RT. Mitomycin C in the management

of pediatric caustic esophageal strictures: a case report. J Pediatr Surg.

2006;41:e1-e3.

21. Loeb PM, Núñez MJ. Caustic injury to the upper gastrointetsi-

nal tract. En: Feldman M, Scarschmidt BF, Sleissenger MH, editors. Sleisenger & Fordtran’s Gastrointestinal and liver disease: Pat- hophysiology, diagnosis and management. Philadelphia: WB Saun- ders Company; 1998. p. 335-42.

22. Makela JT, Laitinen S, Salo JA. Corrosion injury of the upper gastroin-

testinal tract after swallowing strong alkali. Eur J Surg. 1998;164(8):575-

80.

23. Dobbinss JW. Eosinophilic gastroenteritis with esophageal involvement.

Gastroenterology. 1977;72:1312.

24. Fox V, Nurko S, Furuta G. Eosinophilic esophagitis: it’s not just kid’s

stuff. Gastrointest Endosc. 2002;56:260-70.

not just kid’s stuff. Gastrointest Endosc. 2002;56:260-70. ✔ 25. Straumann A, Simon HU. Eosinophilic esophagitis:

25. Straumann A, Simon HU. Eosinophilic esophagitis: escalating epidemio-

logy? J Allergy Clin Imunol. 2005;115:418-9.

26. Furuta GT. Clinicopathologic features of esophagitis in children. Gas-

trointestinal Endosc Clin N Am. 2001;11:683-715.

27. Bishop WP, Haber BA, Lichtman SN, Shneider BL. Learning more about

eosinophilic esophagitis. J Pediat Gastroenterol Nutr. 2002;35:711-2.

28. Spergel JM, Beausoleil JL, Mascarenhas M, Liacouras CA. The use of

skin prick tests and patch tests to identify causative foods in eosinophilic

esophagitis. J Allergy Clin Immunol. 2002;109:363-8.

29. Jiménez Sáenz M. Esofagitis eosinofílica. En: Rodríguez-Téllez M, He-

rrerías Gutiérrez JM, Galera Ruiz H, Congregado M, Morales Conde S,

Argüelles Arias F, et al, editores. Enfoque multidisciplinar de la patología esofágica y sus complicaciones. Madrid: IM&C (Internacional Marketing & Comunication S.L.); 2006. p. 641-51.

30. Sgouros SN, Bergele C, Mantides A. Eosinophilic esophagi-

tis in adults: a systematic review. Eur J Gastroenterol Hepatol.

2006;18:211-7.

31. Fox VL, Nurko S, Teitlbaum JE, Badizadegan K, Furuta GT. High-re-

solution EUS in children with eosinophilic “allergic” esophagitis. Gas-

trointest Endosc. 2003;57:30-6.

32. Kukuruzovic RH, Elliott EE, O'Loughlin EV, Markowitz JE.

Non-surgical interventions for eosinophilic oesophagitis. Cochrane

Database Syst Rev. 2004;(3):CD004065.

33. Konikoff MR, Noel RJ, Blanchard C, Kirby C, Jameson SC, Buckmeier

BK, et al. A randomized double-blind, placebo-controlled trial of flutica-

sone propionate for pediatric eosinophilic esophagitis. Gastroenterology.

2006;131:1381-91.

34. Lucendo Villarán AJ, Carrión Alonso G, Navarro Sánchez M, Martín

Chavarri S, Gómez Senent S, Castillo Grau P, et al. Eosinophilic eso-

phagitis in adults, an emerging cause of dysphagia. Description of 9 ca- ses. Rev Esp Enferm Dig. 2005;97(4):229-39.

35. Martín de Carpi J, Gómez Chiari M, Castejón Ponce E, Masiques Mas

ML, Vilar Escrigas P, Varea Calderón V. Increasing diagnosis of eosi- nophilic esophagitis in Spain. An Pediatr (Barc). 2005;62(4):333-9.

Páginas web

www.harrisonmedicina.es

www.sapd.es

www.sepd.es

Medicine. 2008;10(1):12-9

19