GUAS DIAGNSTICAS DE NEFROLOGA 5- NEFROPATIA GOTOSA DEFINICIN Y DIAGNSTICO El cido rico es el producto final del metabolismo de las purinas.

A diferencia de la mayora de los animales, los seres humanos tenemos una serie de peculiaridades tanto en el metabolismo como en la eliminacin del cido rico. En contraste con muchas especies, no disponemos de la enzima uricaza que es capaz de transformar el cido rico en alantoina, una sustancia mucho ms soluble que el cido rico. Adems el mecanismo de eliminacin del cido rico, fundamentalmente renal es muy limitado y se con-sidera uno de los ms bajos entre todo el reino animal. El cido rico proviene de las purinas y su gnesis se divide en tres fases: Sntesis de Novo, Vas de Reutilizacin y Degradacin Final. La produccin normal de cido rico en el hombre adulto es de 500-700 mg / da, que se disponen en el organismo formando una reserva de unos 1000-1200 mg. El 80% de este cido rico en reserva tiene un origen endgeno y el 20% procede de la dieta. La eliminacin renal del cido rico se realiza mediante 4 mecanismos: Filtracin, Reabsorcin Tubular Proximal, Secrecin Tubular y Reabsorcin Tubular Postsecretora. La filtracin, reabsorcin, secrecin y reabsorcin postsecretora del rico se puede modificar por factores tales como maduracin, volumen de lquido extracelular, flujo urinario, pH urinario, estado cido-base, metabolitos endgenos, hormonas y frmacos. Existe un ritmo circadiano en la eliminacin renal del rico que alcanza el punto ms elevado en el postprandio. En conclusin, el manejo renal del cido rico es muy lbil. EFECTOS DE LA HIPERURICEMIA SOBRE EL RIN HIPERURICEMIA ASINTOMTICA. La hiperuricemia asintomtica es un dato de laboratorio y no una enfermedad. Representa una cifra elevada de cido rico en plasma en un individuo determinado y en ausencia de cualquier otra sintomatologa. NEFROLITIASIS La litiasis por cido rico representa entre un 5-10% de todos los tipos de litiasis renal, aunque en algunos pases puede llegar a constituir el 75% de todas las litiasis. La litiasis por cido rico aparecen tanto en situaciones de hiperuricemia como en casos de hiperuricosuria en ausencia de hiperuricemia. Los pacientes con gota primaria tienen una incidencia de litiasis renal de un 10-20%; en pacientes con gota secundaria la incidencia puede llegar a un 44%. En la gota primaria, la litiasis puede ser de tres tipos: litiasis de cido rico puro (80%), litiasis de oxalato-clcico ( 10% ) y litiasis mixtas ( 10% ). Una serie de factores favorecen la aparicin de litiasis rica, los ms importantes son: poco volumen urinario, pH urinario cido, grado de hiperuricemia e hiperuricosuria. NEFROPATA AGUDA POR ACIDO URICO El termino de nefropata aguda por cido rico se refiere a la precipitacin de ste en la luz de los tbulos renales, condicionando una nefropata aguda obstructiva. Esta situacin ocurre cuando se generan grandes cantidades de cido rico con la consiguiente hiperexcresin urinaria; es un proceso tratable y re-versible. Las situaciones clnicas ms habituales ocurren en el contexto de procesos mielo y linfoproliferativos, especialmente tras tratamiento quimioterpicos que condicionan una lisis celular masiva con liberacin de grandes cantidades de cidos nuclicos que se transforman en cido rico. NEFROPATA CRNICA POR ACIDO URICO El trmino nefropata crnica por cido rico o nefropata crnica gotosa se refiere a la nefropata que acompaa a la gota primaria y se caracteriza por la presencia en el intersticio renal de cristales de urato monosdico. GOTA PLOMO INSUFICIENCIA RENAL Ya que la hiperuricemia no parece ser la principal responsable de la aparicin de insuficiencia renal en pacientes con artritis gotosa, se ha propuesto al plomo ( Pb ) como responsable de ambos por cuanto produce hiperuricemia con episodios de gota y lesin renal con insuficiencia renal.

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GUAS DIAGNSTICAS DE NEFROLOGA EL ACIDO URICO EN LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA La elevacin del cido rico en plasma es un fenmeno universal de la insuficiencia renal, ya que el rin es su principal va de eliminacin. No obstante, la cifra del cido rico no suele pasar de 10 mg / dl, y si se encuentran cifras ms elevadas se debe buscar algn factor sobreaadido que justifique tal elevacin. DIFERENCIAS ENTRE INSUFICIENCIA RENAL CRNICA POR NEFROPATA GOTOSA Y GOTA SECUNDARIA A LA INSUFICIENCIA RENAL Cuando se presenta gota e insuficiencia renal crnica sin causa aparente puede resultar dificultoso el poder distinguir si la gota fue primario o bien si es un dato secundario que sigue a la propia insuficiencia renal crnica. Los pacientes que padecen primero gota y luego insuficiencia renal tienen un mayor nmero de episodios de artritis gotosa, durante los diez aos que preceden al comienzo de la insuficiencia renal; se afectan ms articulaciones y es ms habitual la presencia de tofos. Por el contrario los pacientes que primariamente sufren nefropata y luego gota, la insuficiencia renal precede a la gota durante un periodo de 10 aos, no son frecuentes los tofos y el nmero de episodios de artritis es inferior al nmero de articulaciones afectadas. DIAGNOSTICO El diagnstico de la nefropata gotosa se establece basndose en: Antecedentes familiares Antecedentes personales: Tratamientos quimioterpicos Procesos mieloproliferativos Metaplasia mieloide Policitemia Vera Leucemia mieloide crnica Mieloma Anemia de clulas falciformes Anemia hemoltica Eritrocitosis secundaria Rabdomiolisis Convulsiones y epilepsia

EXAMENES DE LABORATORIO Examen general de orina Urocultivo Qumica sangunea completa B. Hemtica Filtrado glomerular Electrolitis sricos

ESTUDIOS DE GABINETE Placa simple de abdomen USG renal bilateral Tele de torax, P.A. Electrocardiograma

TRATAMIENTO Cuando la nefropata gotosa establece el dao renal terminal, el tratamiento se establece de acuerdo al protocolo sealado en el captulo de la insuficiencia renal crnica. Para el trastorno metablico del cido rico, es importante sealar dos puntos del tratamiento: Dieta Bloqueadores de las Xantinas

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