Shock

Fisiopatologa Cardiovascular
Dr Vctor Parra M
ICBM, Facultad de Medicina y Hospital Clnico Universidad de Chile

Temas a tratar

Concepto de Shock Clasicacin siopatolgica Funcin cardiocirculatoria y Shock hemorrgico:

Estados de shock y mecanismos compensadores

Shock sptico:
Respuesta inamatoria Vasodilatacin patolgica

Pilares siopatolgicos del tratamiento

Concepto de Shock
A) Estado patolgico de hipoperfusin tisular, caracterizado por el aporte insuciente de oxgeno y otros sustratos metablicos esenciales para la integridad celular y el adecuado funcionamiento de rganos vitales, asociado a una eliminacin insuciente de los productos celulares de desecho B) La mantencin de este estado provocar una falla orgnica mltiple y

shock irreversible de no mediar una oportuna y adecuada

reanimacin

Variables

CaO2 =

DO2 = GC x CaO2

CaO2 PaO2] AVDO2

= [1.34(ml/g) x Hb (g/dl) x SaO2] + [0.003 x = CaO2 - CvO2

Variables
CaO2 DO2 EX O2 AVDO2 = [1.34(ml/g) x Hb (g/dl) x SaO2] + [0.003 x PaO2] = CaO2 x GC = VO2/DO2 x 100 = CaO2 - CvmO2

Valores normales
Para 15 g Hb, SaO2 98% y PaO2 90 mmHg
PpO2 Arterial: venosa mixta: 90 40
(mmHg)

SO2 (%) 98 75

ContO2 (mLO2/100mL sangre) 20 15

Contenido de O2 CaO2 CvmO2 CvscorO2 = = = 20 15 5

O2ER 25% 75%

Concepto de Shock

Disoxia

Concepto de Shock
VO2

Disoxia: celular

DO2

DO2 = GC x CaO2

Clasicacin siopatolgica
Shock hipovolmico Shock cardiognico Shock obstructivo Shock distributivo Estados mixtos
Gasto Cardaco Gasto Cardaco

Shock Hipovolmico
Causado por la deplecin del volumen intravascular

PA = GC x Rvs
PA = GC x Rvs

Shock Hipovolmico, causas clnicas

Hemorragia Prdidas G-I Grandes Quemaduras Prdidas por tercer espacio Diaforesis Poliuria

Shock Cardiognico
Contractilidad Contractilidad

VOLUMEN VENTRICULAR VE

Shock Cardiognico
Falla del corazn en su funcin de bomba

PA = GC x Rvs

Shock Cardiognico, causas clnicas

Isquemia e Infarto miocrdico Enfermedad valvular Miocardiopata Miocarditis Obstructivo

Shock Distributivo o Vasodilatado

Shock Distributivo
Disfuncin vasomotora y redistribucin del ujo sanguneo

PA = GC x Rvs

Shock Distributivo, causas clnicas

Sepsis Toxinas:
Analaxis: liberacin de Histamina SRIS Citokinas

Neurognico

Estados de Shock
A) Estado compensado o no progresivo B) Estado progresivo C) Estado irreversible

Mecanismos Compensadores - GC
PostC TS AVP RAA
+/-

PreC

Vasoconstriccin

Volemia

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Mecanismos Compensadores
O2ER CvmO2 y la SvmO2

Hemorragia, presin arterial y gasto cardaco

presin arterial

Gasto cardaco

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Shock hemorrgico progresivo y no progresivo

Shock Irreversible

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Progresin del shock

Cuadro evolutivo
El propio shock produce shock shock
La isquemia tisular y el dao endotelial agrava el cuadro clnico

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SHOCK SPTICO

Importancia
Principal causa de muerte en UCI mdicas y quirrgicas Incidencia: 750000 / ao (EEUU) Incidencia en aumento: 1.5 % por ao Mortalidad: 16% (Sepsis) a 60 - 80% (Shock) Muerte se debe principalmente a hipotensin refractaria o FOM progresiva

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paCO2 > 32

Crit Care Med 1992; 20: 864-74 Chest 1992; 101: 1644-55

SRIS, sepsis e infeccin

Infeccin

Sepsis

SRIS Otras

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Patognesis
Interaccin entre respuesta del husped, microorganismo y sitio de infeccin Infeccin bacteriana es la causa ms frecuente Sitio de infeccin:

Sitio de infeccin

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Cascada Inamatoria
xido Ntrico (iONS)

Disfuncin de rganos
N Engl J Med 1999; 340: 207-14

Migracin leucocitaria

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Molculas de interaccin AgenteHusped

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19

Rol de RLO en transduccin de seales

Terada, Crit Care Med 2002

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Transduccin de seales

Chest 2002; 121: 1329-36

Molculas de adhesin
La adherencia endotelial de neutrlos activados y su transmigracin al extravascular provoca injuria tisular y microvascular Los mediadores inamatorios aumentan la expresin de molculas de adhesin endoteliales (ICAM-1 / ICAM-2) y de neutrlos (Complejo CD11/CD8) Aumento de factor tisular en clulas endoteliales y macrfagos, con activacin de la va extrnseca y depsito de brina

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A) Respuesta Inamatoria

Hotchkiss, NEJM 2003

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Hotchkiss, NEJM 2003

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Molculas antiinamatorias
Corticoesteroides, catecolaminas, Rs de IL-10, IL-4, PgE2, FNT soluble, Antagonistas de Rs de IL-1 Explican la fase de inmunodepresin del SS > riesgo de infeccin nosocomial y muerte si persiste la inmunodepresin

Factores de SRIS y Shock sptico

1. Severidad de la respuesta inamatoria inicial 2. Persistencia de SRIS por varios das 3. Capacidad adaptativa del husped:
Edad avanzada comorbilidad

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Disfuncin de rganos
Riesgo de muerte aumenta 15 a 20 % por falla de cada rgano adicional

B) Patognesis del shock vasodilatado

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Mecanismos de vasodilatacin en el shock vasodilatado

falla del m liso vascular para contraerse

1. Activacin de cKATP 2. Activacin de iNOS 3. Deciencia de vasopresina

N Engl J Med 2001; 345: 588-95

Tono vascular

Vasopresina

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Vasopresina

ON (-) IL-1b

Vasopresina

Vasopresina, efectos clnicos

Bajos niveles en shock > accin en falla autonmica Potencia a NE y ATII (-) directamente el cKATP (-) el aumento de cGMP inducida por ON y disminuye la sntesis de ON

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xido Ntrico (ON)

Principal mediador en la vasodilatacin e hipotensin del SS iONS estimulada por citokinas ON + Rsuperxido forma peroxinitrito, con dao celular directo Puede mediar la depresin miocrdica y el aumento de permeabilidad inducida por citokinas

Mecanismos asociados

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Teora metablica

Vallet, Crit Care Med 2002

Brealey, Lancet 2002

Asociaciacin entre sobreproduccin de ON, deplecin de antioxidantes, disfuncin mitocondrial y deplecin de ATP, que relaciona la falla de rganos y el resultado nal

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Transporte de Oxgeno
Defecto en la extraccin perifrica de oxgeno como principal causa de oxigenacin disminuda, reejado en SvmO2 normal o elevada

Alteraciones hemodinmicas
Hipovolemia: principal factor de inestabilidad inicial, GC , precarga y RVS Con volemia adecuada, el GC usualmente est : FC , RVS y RVP Elevacin de lactato srico a pesar de GC : endotoxina (-) PDH; falla
heptica; disoxia

Disminucin del tono arteriolar y venoso: maldistribucin del ujo Cambios microvasculares:
< rea transversal: microtrombosis, adherencia y agregacin celular, edema endotelial Prdida de la autoregulacin microvascular: < cNOS Cortocircuitos AV

Disfuncin miocrdica: ON, FNT e IL-1

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Evaluacin clnica de la perfusin

Causa precipitante Sospecha: hipotensin arterial Hipoperfusin perifrica Hipoperfusin visceral Laboratorio de hipoperfusin:
Lactacidemia Acidosis metablica pH tisular

Manejo inicial del shock hemorrgico

El objetivo principal es la aplicacin inmediata del

ABC de reanimacin, va area, respiracin y circulacin, junto con el diagnstico de la causa y

su tratamiento denitivo

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Circulacin
Detener la hemorragia Objetivos circulatorios:
1. Restaurar volemia 2. Adecuada capacidad de transporte de O2 3. Coagulacin

Transporte de Oxgeno
Objetivo: mantener un adecuado DO2 que asegure el VO2 mnimo, y esto es posible con hematocritos bajos siempre que el paciente est normovolmico, con adecuado GC, SaO2 y PaO2 Si el paciente permanece hipovolmico, el insuciente aporte de O2 ser por isquemia ms que por CaO2 disminudo. La anemia aguda normovolmica es bastante bien tolerada, no as la hipovolmica, que se asocia a bajo ujo y metabolismo anaerbico La prctica clnica actual acepta un Hto entre 18% a 21%

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Manejo
Pilares de reanimacin Prevencin y tratamiento de infecciones: antibiticos Soporte multisistmico: cido-base, coagulacin, nutricional, evitar complicaciones Por conrmar:
Esteroides Anticuerpos antiinamatorios: anti-endotoxinas, FNT e IL-1 Terapia antioxidante

Lo aceptado

Lo aceptado
Manejo precoz y agresivo de maniobras de resucitacin Control estricto de la hiperglicemia Uso de Protena C activada Corticoides en dosis siolgicas siolgicas Manejo segn el estado inmune de cada paciente

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Manejo hemodinmico
Adecuada precarga Adecuado GC y PA
>100 mL/min/m2

Adecuada contractilidad Adecuado CaO2

Int ropos (IC > 4.5) Transfusin

> 4 mmol/L

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Manejo antiinamatorio

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FIN

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