A la hora de elegir el lugar para la venopuncin hay que tener en cuenta una serie de factores previos: La duracin del

tratamiento. Si se prev que va a ser menor de 6 horas, se escoger el dorso de la mano. Si se estima que la duracin va a ser mayor, se preferir el antebrazo. El tipo de solucin. Si es fleboirritante (soluciones cidas, alcalnas o hipertnicas, de uso poco frecuente en atencin primaria), se aconsejan las venas gruesas. El tamao de la aguja. Para venas de pequeo calibre, agujas de pequeo calibre y para venas de mayor calibre, agujas de mayor dimetro. En los adultos los calibres que mas se emplean son el de 20G (color del cono rosa) y el de 18G (color del cono verde). En los nios y en los adultos en los que hay que elegir una vena de pequeo calibre, se utiliza el catter de 22G (color del cono azul). El tipo de vena. Son de preferencia las venas que sean flexibles y rectas. Est contraindicado pinchar cualquier trayecto venoso que est inflamado. La edad del individuo. En los recin nacidos y los lactantes hasta el ao de edad se escogen las venas epicraneales. En los adolescentes y los adultos, las de la mano y el antebrazo. En los ancianos se prefieren las

venas del antebrazo ya que las de la mano, adems de tener un trayecto bastante tortuoso, son difciles de fijar a la hora de pincharlas (se mueven o bailan). Las zonas donde se pueden administrar los medicamentos se localizan en las extremidades, prefirindose siempre la extremidad superior a la inferior: Red venosa dorsal de la mano: venas ceflica y baslica. Antebrazo: venas ceflica y antebraquiales. Fosa antecubital: vena baslica (la de eleccin), vena cubital (es la de eleccin para las extracciones de sangre perifrica, pero no para canalizar una vena, ya que su trayecto es corto) y vena ceflica (es difcil de canalizar porque no es recta y se mueve bastante). Brazo: venas baslica y ceflica. Red venosa dorsal del pie. Zona inguinal: venas safena interna y femoral. A la hora de decidir el lugar de venopuncin se ha de ir sin prisas, observando y palpando los diferentes trayectos venosos. Se debe proceder de la siguiente manera: Coloque el torniquete entre 10-15 cm por encima de la zona que va a observar. Espere unos segundos a que se rellenen los trayectos venosos. Se puede favorecer la dilatacin del vaso con varias maniobras: friccionando la extremidad desde la regin distal hacia la proximal (por debajo del torniquete); abriendo y cerrando el puo; dando golpecitos con el dedo; y aplicando calor (con una compresa caliente o friccionando la zona con alcohol). Observe y palpe los trayectos venosos una vez bien dilatados y rellenos. Elija el lugar de puncin.

Acidosis respiratoria Los frmacos pueden producir esta patologa por dos mecanismos: - Depresin del centro respiratorio. - Interferencias con la transmisin neuromuscular. Ambos producen una reduccin de la ventilacin que se manifiesta por

disminucin del pH, elevacin de la pCO2 y concentraciones normales del bicarbonato inicialmente que en fases posteriores aumenta. Cualquier frmaco que afecte la conciencia puede deprimir el centro respiratorio y producir acidosis respiratoria, especialmente en sobredosis. El grado de depresin respiratoria es dosis dependiente y los pacientes con patologas pulmonares preexistentes son ms propensos a sufrir acidosis. Esto ocurre con narcticos, barbitricos, benzodiacepinas e hipnticos no barbitricos. Los analgsicos narcticos utilizados en el parto pueden producir depresin respiratoria y acidosis en el neonato. La meperidina y buprenorfina, usadas en posoperatorios, pueden producir una afectacin tan severa como para precisar ventilacin mecnica. Las benzodiacepinas, adems del efecto depresor respiratorio tienen un efecto relajante muscular que puede agravar situaciones en las que hay una alteracin respiratoria previa como la broncopata obstructiva en la que existe un mayor trabajo respiratorio. Adems de los relajantes musculares, otras situaciones pueden afectar la musculatura respiratoria como la hipokaliemia e hipofosfatemia inducida por frmacos y tambin algunos antibiticos producen alteraciones en la placa neuromuscular como polimixina (A, B y E), bacitracina, clindamicina, lincomicina, colistina y tetraciclinas. Los anestsicos como halotano, enflurano e isoflurano pueden deprimir progresivamente la profundidad de la respiracin pudiendo acabar en acidosis respiratoria. - Acidosis metabolica Son tres los mecanismos implicados en su produccin: - Incremento de la carga cida. - Incremento de la prdida de bicarbonato. - Interferencias con la excrecin del ion hidrgeno. De acuerdo con las concentraciones de anion gap se puede clasificar: - Con anion gap incrementado: desde finales de los aos cincuenta se conoce la posibilidad de que las biguanidas produzcan acidosis lctica, tanto en rangos teraputicos como en sobredosis, sobre todo en pacientes con alteracin de la funcin renal, enfermedad heptica o cardiovascular, edad avanzada, ingesta de alcohol y tratamiento concomitante con tetraciclinas. tanto la fenformina como la metformina (sta con menor frecuencia) producen un aumento de la produccin de lactato en el lecho esplacnico y una disminucin de la utilizacin de lactato en hgado. la mortalidad es elevada, hasta el 50% segn algunos autores.

Los azucares polihdricos (fructosa, xilitol y sorbitol) utilizados en nutricin parenteral tienen al cido lctico como principal producto de su metabolismo. Existen una serie de frmacos de los que se ha descrito la posibilidad de producir acidosis casi siempre en casos de intoxicacin: Los salicilatos, adems de producir alcalosis respiratoria, pueden producir acidosis metablica por acumulacin de lactato, cidos cetnicos y otros cidos orgnicos. Puede verse acidosis metablica en al menos un 20% de los casos de intoxicacin con paracetamol, con incremento en la produccin de lactato por inhibicin del metabolismo aerbico mitocondrial. Existen varios casos notificados de acidosis producida por el paraldehido, un hipntico no comercializado en nuestro pas. la mayora de los casos eran alcohlicos crnicos que ingeran altas dosis del frmaco, que al metabolizarse produca altas cantidades de cidos orgnicos. En los casos de intoxicacin con isoniacida la acidosis se cree debida a la acumulacin de hidroxibutirato y responde bien a la administracin de piridoxina. La acumulacin de cianida, que produce alteraciones en la respiracin, en la fosforilacin oxidativa y el transporte celular, produciendo acidosis lctica, es la responsable en los casos de administracin de nitroprusiato a altas dosis. La epinefrina, y otras catecolaminas, pueden exacerbar la acidosis lctica presente en pacientes con colapso vascular al producir aumento de la glicogenolisis, glicolisis anaerobia y disminucin del flujo y oxigenacin tisular. Frmacos betaadrenrgicos como la ritodrina, utilizado en nuestro pas como antiabortivo, y la teofilina, tanto en dosis teraputicas como en intoxicacin, pueden producir acidosis metablica. el mecanismo de produccin no esta totalmente aclarado. La papaverina inhibe la respiracin celular produciendo acidosis lctica. todos los casos descritos lo han sido con dosis altas o txicas. Existen varios casos en la literatura de acidosis metablica en pacientes tratados con povidona iodada tpicamente por quemaduras graves, o en irrigacin. El cido nalidxico es responsable de varios casos descritos en la literatura de acidosis metablica. La pentamidina, un antiprotozoario utilizado en el tratamiento de la neumona por Pneumocystis carinii en pacientes con SIDA puede producir acidosis metablica en casos anecdticos. El verapamil puede producir inhibicin de la secrecin de insulina y acidosis metablica secundaria. los casos notificados son por intoxicacin. El estimulante respiratorio almitrina esta relacionado con la produccin

de acidosis lctica por va intravenosa. Existen otros frmacos en los que los propios manufacturadores contemplan, en su ficha tcnica, la posibilidad de producir acidosis, aunque muchas veces no existen evidencias en la literatura y los mecanismos etiopatognicos no estn claramente dilucidados, como el abacavir, cidofovir, bendroflumetiazida y lamivudina. Por ltimo, como en el apartado anterior, existe un grupo de frmacos en los que existen casos anecdticos en la literatura, como la adesleukina, amoxapina, clofazimina, colestipol, cotrimoxazol, mafenida, metaraminol, topiramato, vasopresina y tretinoina. - Con anion gap normal: el abuso de laxantes puede producir un aumento de la prdida de bicarbonato con hipercloremia y la consiguiente acidosis metablica. La colestiramina, una resina de intercambio aninico, produce cambio de bicarbonato endgeno por cloruro, pudiendo producir acidosis. Los inhibidores de la anhidrasa carbnica, como la acetazolamida y diclorfenamida median en la reabsorcin de bicarbonato a nivel tubular renal. En casos de afectacin renal o edad avanzada puede producirse acidosis por un aumento de las prdidas de bicarbonato. Este mismo mecanismo puede producir acidosis en pacientes tratados con sulfanilamida y estreptozocina. Hace unos aos se describi un cuadro similar al sndrome de Fanconi, producido por metabolitos txicos de la tetraciclina aparecidos al sobrepasar la fecha de caducidad. Las alteraciones metablicas consistan en acidosis debida a acidosis tubular renal con hiperaminoacidemia y orina hiperosmolar en algunos pacientes. Casos similares se han descrito con 6-mercaptopurina y valproato. En casos de acidosis tubular renal con disminucin de la secrecin de hidrogeniones puede existir acidosis metablica sobre todo si existe enfermedad renal intrnseca. Son ejemplos de este tipo: acetazolamida, amiloride, espironolactona y triamterene. Existen casos notificados de acidosis con anion-gap normal en pacientes tratados con cloruro amnico, utilizado en nutricin parenteral, y tambin con fenilbutirato sdico. El cloranfenicol esta implicado en casos de acidosis metablica en varios nios que lo recibieron por va intravenosa y que presentaban sndrome gris del recin nacido. La sintomatologa cedi tras la retirada. - Alcalosis respiratoria Cualquier frmaco que estimula la respiracin puede producir alcalosis

respiratoria como es el caso de la intoxicacin por salicilato que produce estimulacin directa del centro respiratorio. Otros autores creen que el principal efecto metablico de la intoxicacin por salicilato es una grave acidosis metablica que puede acompaarse, o no, de alcalosis respiratoria compensatoria. Frmacos estimulantes del SNC como xantinas y niketamida pueden producir alcalosis respiratoria por estimulacin del centro respiratorio. Se han descrito varios casos de disnea con alcalosis respiratoria en pacientes tratados con ciproterona, un antiandrgeno, por cncer prosttico. Todos ellos presentaban una obstruccin previa de vas areas, de grado variable, y se cree que un efecto progestagnico de la ciproterona seria el responsable del incremento ventilatorio. Casos aislados existen en la literatura describiendo este cuadro para frmacos tan dispares como sevoflurano, veraliprida y nortriptilina. - Alcalosis metablica Puede producirse por tres circunstancias principales: - Prdida de hidrogeniones. Que puede deberse a prdidas excesivas a nivel gastrointestinal como en el caso de frmacos antineoplsicos, cuyo ejemplo ms representativo es el cisplatino que provoca vmitos prolongados, o por un aumento en la secrecin gstrica de cido como el producido por la tolazolina, un vasodilatador perifrico utilizado en la enfermedad de Raynaud y en la hipertensin pulmonar peditrica. Los anticidos, como el hidrxido de magnesio, en tratamientos prolongados, pueden producir alcalosis metablica especialmente en combinacin con resinas polimricas de intercambio inico como el poliestirensulfonato sdico (para el tratamiento de la hiperkaliemia) que liga al magnesio quedando libre el bicarbonato para ser absorbido. Esta prdida de hidrogeniones tambin puede darse a nivel renal como la producida por diurticos tiazdicos y de asa, carbenicilina, capreomicina o por las dosis excesivas de mineralcorticoides. - Retencin de bicarbonato. El caso ms tpico es un exceso de administracin de bicarbonato sdico o de sus precursores (lactato, acetato, citrato, gluconato) especialmente en casos de acidosis metablica severa producida por cetoacidosis diabtica o por parada cardiaca. En este mismo sentido la administracin de grandes cantidades de sangre, que contiene citrato, o de fraccin de protena plasmtica humana, que contiene acetato, puede producir el mismo efecto. La ingestin de grandes cantidades de lcali puede llevar a una situacin,

que ser comentada en el prximo boletn, conocida como sndrome lechelcali. - Desplazamiento intracelular de hidrogeniones. Los casos ms tpicos se producen en situaciones de hipokaliemia y en casos de "realimentacin" tras ayuno prolongado. En la tabla II se recogen, en forma de listado, los frmacos que pueden producir alteraciones del equilibrio cido-base.

FRMACOS QUE ALTERAN EL EQUILIBRIO ACIDO - BASE ACIDOSIS RESPIRATORIA

GRUPO PSICOFARMACOS Narcticos Barbitricos Benzodiacepinas FRMACO MECANISMO Depresin centro respiratorio. Depresin centro respiratorio y por relajacin muscular. Polimixinas Bacitracina Clindamicina Lincomicina Colistina Tetraciclinas ANESTESICOS Halotano Enflurano Isoflurano Bloqueo neuromuscular. OBSERVACIONES Ms en sobredosis.

ANTIBIOTICOS

Depresin centro respiratorio.

ACIDOSIS METABLICA
GRUPO Anion gap incrementado ANTIDIABETICOS Biguanidas Fenformina Metformina Incremento de la produccin de lactato. Mortalidad elevada. FRMACO MECANISMO OBSERVACIONES

AZUCARES POLIHIDRICOS ANTIVIRALES MISCELANEA

Fructosa Sorbitol Xilitol Abacavir Cidofovir

Incremento de la produccin de lactato. No aclarado. No aclarado. Ficha tcnica. Ficha tcnica.

Salicilatos

Incremento de la Intoxicacin. produccin de lactato y cidos cetnicos. Incremento Intoxicacin. produccin de lactato Acumulacin de cidos orgnicos. Acumulacin de hidroxibutirato. Acumulacin de cianida. Quizs por inhibicin del complejo piruvato deshidrogenasa. No aclarado. No aclarado. Incremento de la produccin de lactato. Tambin a dosis teraputicas. Dosis altas o txicas. No comercializado en Espaa La intoxicacin responde bien a la piridoxina. Tratar con tiosulfato sdico. Aplicable a otras catecolaminas.

Paracetamol Paraldehdo Isoniacida

Nitroprusiato Epinefrina

Ritodrina Teofilina Papaverina

Povidona iodada

Quemaduras graves tratadas tpicamente. Casos anecdticos con dosis teraputicas e intoxicacin. Casos anecdticos. Inhibicin de la Casos anecdticos de secrecin de insulina. intoxicacin Por va intravenosa. Casos anecdticos. Casos anecdticos.

Ac. Nalidixco

Pentamidina Verapamil Almitrina Lamivudina Terlipresina Anion gap normal

LAXANTES HIPOLIPEMIANTES Colestiramina

Aumento prdidas GI de bicarbonato. Intercambio de cloruro por bicarbonato.

Casi siempre en abuso. Casos descritos en nios y ancianos. En uso prolongado.

Colestipol DIURETICOS Inh. anhidrasa carbonica. Acetazolamida Disminucin de la reabsorcin bicarbonato. Disminucin de la reabsorcin bicarbonato. Disminucin de la secrecin de hidrogeniones. Disminucin de la secrecin de hidrogeniones. Disminucin de la secrecin de hidrogeniones.

En ancianos y pacientes con insuf. renal. En ancianos y pacientes con insuf. renal. Ms frecuente con insuf. renal. Ms frecuente con insuf. renal. Ms frecuente con insuf. renal. En la ficha tcnica.

Diclorfenamida

Ahorradores de K

Espironolactona

Amiloride

Triamterene

Tiazidas ANTIBACTERIANOS

Bendroflumetiazida

Sulfanilamida

Disminucin de la reabsorcin bicarbonato. S. Fanconi con acidosis tubular renal y aumento prdida renal bicarbonato. Desconocido. Desconocido. Disminucin de la reabsorcin bicarbonato. Inmomodulador. Incremento del aporte cido. Utilizado en los trastornos de ciclo de la urea. Raros casos con tetraciclina caducada. Sndrome gris recin nacido. A altas dosis.

Tetraciclina

Cloranfenicol Cotrimoxazol ANTINEOPLASICOS Estreptozocina

Aldesleukina NUTRIENTES ELECTROLITICOS Cloruro amnico. Fenilbutirato sdico.

MISCELANEA

Amoxapina Amrinona Clofazimina Mafenida Metaraminol Topiramato Vasopresina Tretinoina Casos anecdticos. En uso prolongado. Hasta el 3% de casos.

ALCALOSIS RESPIRATORIA
GRUPO ANALGESICOS FRMACO Salicilato MECANISMO Estimulacin centro respiratorio. Estimulacin centro respiratorio. Estimulacin centro respiratorio. OBSERVACIONES Compensatoria de la acidosis metablica inicial. Intoxicacin. Altas dosis. Altas dosis o sobredosis.

ESTIMULANTES SNC

Niketamida Cafena

Xantinas HORMONAS ANESTESICOS ANTAGONISTAS DOPAMINERGICOS ANTIDEPRESIVOS

Teofilina Ciproterona Sevoflurano Veraliprida Nortriptilina Disquinesia respiratoria. Hiperventilacin. Incremento en la ventilacin. Efecto progestagnico. Caso aislado. Caso aislado. Caso aislado.

ALCALOSIS METABLICA
GRUPO ANTINEOPLASICOS VASODILATADORES FRMACO Cisplatino Tolazolina MECANISMO Prdida de hidrogeniones. Prdida de hidrogeniones. OBSERVACIONES Vmitos prolongados. Aumento secrecin gstrica de cido.

ANTIACIDOS

Hidroxido magnsico

Prdida de hidrogeniones.

En combinacin con resinas de intercambio.

DIURETICOS Tiazidicos Bemetizida Prdida hidrogeniones. Por concentracin del volumen extracelular.

Clorotiazida Hidroclorotiazida Politiazida De asa Bumetamida Prdida hidrogeniones Por concentracin del volumen extracelular.

Ac. Etacrnico Furosemida Ticrinafen ANTIMICROBIANOS Carbenicilina Carbenicilina MINERALCORTICOIDES ALCALINIZANTES Bicarbonato sdico Prdida hidrogeniones. Prdida hidrogeniones. Prdida hidrogeniones. Retencin de bicarbonato. Fraccin de proteina plasmtica. Sangre fresca. Penicilina Tuberculosttico.

Acetato Citrato Gluconato Lactato