INTRODUCCIÓN

La Diabetes Mellitus (DM) es un desorden metabólico de múltiples etiologías, caracterizado por hiperglucemia crónica con disturbios en el metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas y que resulta de defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina.

Esta enfermedad

se ha desarrollado con una velocidad alarmante en los

últimos tiempos, producida principalmente por los malos hábitos alimenticios que la población ha adoptado debido a los cambios constantes del que hacer diario, situación que conlleva a no preocuparnos por nuestra alimentación, exponiéndonos a elevar el riesgo de contraer Diabetes y otros tipos de enfermedades. Es una enfermedad crónica que requiere cuidado médico contínuo y automanejo por parte del paciente para prevenir complicaciones agudas y reducir las mismas a largo plazo. Es una de las patologías que genera mayor discapacidad, especialmente en los adultos y adultos mayores, ocupando gran parte de los recursos sanitarios de todos los países. Sus complicaciones crónicas, particularmente las cardiovasculares representan la mayor causa de mortalidad en estos pacientes.

En el siguiente informe se desarrollará el tema de la Diabetes Mellitus, su concepto, desarrollo y las diferentes formas de discapacidad que puede generar si no es tratada oportunamente, pues se advierte que en el futuro las cifras de diabéticos en el mundo se incrementarán de tal estaría hablando de una pandemia. manera que se

DIABETES MELLITUS
DEFINICIÓN Según la Organización Mundial de la Salud la Diabetes Mellitus (DM) es un proceso crónico que engloba un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por la hiperglucemia resultante de defectos en la secreción y/o acción de la insulina. La diabetes constituye un problema personal y de salud pública de enormes proporciones, siendo una de las principales causas de invalidez y muerte prematura en la mayoría de los países desarrollados y es motivo de un importante deterioro en la calidad de vida de las personas afectadas. La Diabetes es una enfermedad generada por la alta concentración de glucosa en la sangre, que altera su normal circulación en los vasos, afectando de esta forma a todos los órganos; por este motivo, es frecuente que el paciente diabético padezca de adormecimiento de sus extremidades, debido a la pobre irrigación de sangre. En una persona no diabética, el páncreas segrega una hormona denominada insulina que facilita la entrada de la glucosa a las células de todos los tejidos del organismo, como fuente de energía, logrando que se distribuya la glucosa uniformemente en nuestro organismo. En un diabético, hay una deficiencia o nula cantidad de insulina que produce el páncreas, o una alteración de los receptores de insulina de las células, dificultando el paso de la glucosa. De este modo aumenta la concentración de glucosa en la sangre y ésta se excreta en la orina. FISIOPATOLOGÍA Anatomía y Fisiología. El páncreas es un órgano aplanado, localizado hacia atrás ligeramente abajo del estomago. Páncreas. Se puede clasificar como glándula endocrina y glándula exocrina. El páncreas del adulto consiste en una cabeza, un cuello y una cola. La proporción endocrina del páncreas, consiste en un millón de acumulos de células que se denominan islotes pancreáticos o islotes de langerhas. Hay tres tipos de células que se encuentran en estos agrupamientos.  Célula alfa, las cuales secretan la hormona glucagón, que aumenta la concentración de azúcar en la sangre.  Células beta, las cuales secretan la hormona insulina que disminuye la concentración de azúcar en la sangre.  Células delta, las cuales secretan la hormona inhibidora del crecimiento somatostatina, esta hormona inhibe la secreción de la insulina y el glucagón. Los islotes están infiltrados por capilares sanguíneos y rodeados de agrupamientos de células que reciben el nombre de acinos, que forman la parte exocrina de la glándula. El glucagón y la insulina son las secreciones endocrinas del páncreas y se relacionan con la regulación de concentración de azúcar en la sangre. Glucagón. El producto de las células alfa es el glucagón, una hormona cuya principal actividad fisiológica es aumentar la concentración de azúcar en la sangre. El glucagón logra esto por medio de la aceleración de la conversión glucógeno en el hígado hacia glucosa (glucogenolisis) y de la conversión en el hígado de otros nutrientes, tales como aminoácidos, glicerol y ácido láctico.

El hígado entonces libera la glucosa hacia la sangre y aumenta las concentraciones de azúcar sanguínea. La secreción del glucagón, esta directamente controlada por las concentraciones de azúcar en la sangre por medio de un sistema de retroalimentación negativa. Cuando las concentraciones de azúcar en la sangre disminuyen por debajo de los valores normales los elementos sensibles químicamente en las células alfa de los islotes estimulan a la célula para secreten glucagón. Cuando la azúcar de la sangre aumenta, las células ya no se estimulan y se suspende la producción. Si por alguna razón el instrumento de retroalimentación falla y las células alfa secretan glucagón continuamente, pueden aparecer hiperglucemia. El ejercicio y las comidas (con alto contenido proteico absoluto) aumentan las concentraciones de aminoácidos en la sangre pueden hacer que se provoque un aumento en la secreción de glucagón. Insulina. Las células beta de los islotes producen la hormona insulina, la cual actúa para disminuir las concentraciones de glucosa en la sangre. Su principal acción fisiopatológica, es opuesta a la del glucagón. Esta se presenta de varias maneras: Acelera el transporte de glucosa desde la sangre hacia las células, en especial las fibras del músculo esquelético. La glucosa que entra hacia las células depende de la presencia de receptores en la superficie de las células blanco, también aceleran la conversión de glucosa a glucógeno, también disminuye la glucogenolisis y la gluconeogenesis, estimula la conversión de glucosa o de otros nutrientes o de ácidos (lipogénesis) y ayuda a estimular la síntesis de proteínas. La regulación de la secreción de insulina al igual que la secreción de glucagón esta directamente determinada por la concentración de azúcar en la sangre. Efectos fisiológicos de la insulina La insulina controla el consumo y la movilización de compuestos energéticos en el estado postprandial, gracias a sus diversos efectos sobre las células sensibles a la hormona. Su efecto central es permitir la entrada de glucosa a las células, en particular del hígado, tejido graso y músculo, para su utilización ya sea en la vía oxidativa, en la cual da lugar a energía, agua y dióxido de carbono, o no oxidativa, en la que la glucosa es almacenada como glucógeno hepático o muscular. Durante los períodos de ayuno el hígado libera grandes cantidades de glucosa, independientemente de la presencia de insulina, pero después de una comida, la absorción intestinal de carbohidratos hace que las concentraciones de glucosa en sangre aumenten con rapidez y ello estimula la secreción pancreática de insulina. Gracias a la actividad hormonal, los adipocitos, las células musculares y los hepatocitos captan la glucosa sanguínea y al mismo tiempo, se inhibe la secreción de glucagón, de modo que disminuye la liberación hepática de glucosa. Sobre otras formas de moléculas energéticas almacenadas, la insulina tiene un papel predominantemente anabólico o ahorrativo. Es el caso de las proteínas y de los lípidos del tejido graso. Gracias a la acción de dicha hormona, los triglicéridos circulantes se fraccionan por acción de la lipoproteinlipasa liberando glicerol y ácidos grasos libres. A su vez, en el tejido adiposo, la hormona bloquea la ruptura de triglicéridos por parte de la lipasa sensible a hormonas, y favorece la síntesis de los mismos a partir de ácidos grasos y glicerol (efecto lipogénico). Además, la insulina favorece el transporte de aminoácidos al interior de las células, estimulando de manera indirecta la síntesis de proteínas; tal fenómeno tiene lugar en los hepatocitos, las células del músculo esquelético y los fibroblastos. De otro lado, al menos

La diabetes tipo 2 exhibe tres fases bien definidas: en primer término se presenta un estado de resistencia periférica a la insulina. aparece hiperglucemia postprandial. Hasta la fecha se han descrito dos grandes tipos de transportadores. pues no sólo es la principal molécula con capacidad para responder a la insulina. por ejemplo la reducción de la masa total de células beta (en caso de la extracción quirúrgica del páncreas o a consecuencia de pancreatitis aguda) o a consecuencia de la destrucción autoinmune de dichas células. está relacionado bien sea con la deficiencia de la acción insulínica. o bien por efecto del tratamiento con medicamentos inductores de resistencia a la insulina. a diferencia de los demás transportadores de glucosa. Por último. La resistencia a la insulina bien puede estar genéticamente determinada. algunos defectos genéticos del metabolismo de la célula b también pueden traducirse en una deficiente secreción de la insulina en respuesta a estímulos fisiológicos.cuatro diferentes sistemas de transporte de aminoácidos se activan en presencia de insulina y esta hormona disminuye la actividad lisosomal. La otra gran familia de transportadores comprende al menos cinco tipos diferentes de proteínas denominadas GLUT. la más importante en la homeostasis de la glucosa es la proteína GLUT-4. fenómeno que ocurre en la diabetes tipo 1. como es el caso de los sujetos con historia familiar de esta enfermedad. o se presenta como resultado de un exceso de hormonas de contrarregulación (tal como sucede en los pacientes afectados de acromegalia o feocromocitoma). de moléculas transportadoras de la misma. con la secreción de dicha hormona o aparece por efecto de la combinación de las dos. mientras que la deficiencia de la secreción. su principal característica es la de transportar glucosa contra un gradiente de concentración. . La disminución de la secreción de insulina obedece a diversas condiciones. disminuyendo el catabolismo intracelular de las proteínas en las células musculares y hepáticas. Fisiopatología de la diabetes mellitus El desarrollo de alteraciones del metabolismo de la glucosa. sino que. Transportadores de glucosa El transporte de glucosa hacia el interior de las células depende de la presencia en la membrana celular. en una etapa ulterior. La mayoría de expertos considera que la resistencia a la insulina es el fenómeno primario. asociado a cifras normales de glucemia. aparece como resultado de la hiperglucemia sostenida y la sobre estimulación persistente de la célula b. que movilizan la glucosa mediante procesos de difusión facilitada y tienen una amplia distribución en los tejidos: De estas moléculas. a medida que la resistencia a la acción hormonal es más prominente. en consecuencia. que están presentes sobre todo en las células del intestino y el riñón. De manera adicional. En la diabetes tipo 2 el defecto básico es la resistencia de los tejidos periféricos a la acción de la insulina y en menor grado. unos dependientes del sodio. la hiperproducción de insulina no es suficiente para controlar las cifras de glucosa en sangre y. en virtud a un mecanismo de transporte activo. una deficiencia relativa de secreción de la hormona. pues hay un incremento de la producción de esta hormona. ocurre la insuficiencia de las células beta y disminuye la síntesis de insulina. de modo que aparece hiperglucemia en ayuno. es almacenada en el interior de las células y en presencia de insulina se incrementa su translocación a la membrana celular.

pero las causas posibles son infección viral. es un trastorno frecuente que afecta el modo en que el cuerpo procesa y utiliza los carbohidratos. por “tipo 1” y “tipo 2”. Diabetes Tipo La diabetes tipo 2. deficiencia de vitamina D. las grasas y las proteínas. . Diabetes tipo 1 La Diabetes Mellitus Tipo 1. también conocida como diabetes mellitus insulino-dependiente. la OMS aceptó dicha clasificación –con algunas modificaciones– y recomendó su aplicación. propuso una nueva clasificación y criterios de diagnósticos. diabetes del adulto. La diabetes tipo 1 es causada por un ataque auto-inmune a las células que producen insulina en el páncreas. también llamada diabetes mellitus 2. es una enfermedad metabólica caracterizada por una destrucción selectiva de las células beta (β) del páncreas causando una deficiencia absoluta de insulina. con números arábigos. SÍNTOMAS Hay una gran variedad de síntomas para la Diabetes M. que reflejando el conocimiento actual de la DM. y/ó una predisposición genética aunque solo el 15-20% de los pacientes tienen una historia familiar positiva.              Sed excesiva Orinar frecuentemente Pérdida de peso inexplicable Aumento del apetito Fatiga Visión borrosa Aliento con olor a frutas Heridas que no sanan Azúcar en la orina Piquetes en los pies Piel reseca Infecciones vaginales y urinarias frecuentes Pérdida del conocimiento II. tipo I. que es el combustible más básico para el cuerpo. el páncreas dañado no puede producir cantidades adecuadas de insulina. patrocinado por la ADA. I. la clasificación de la Diabetes Mellitus actual. Finalmente. Cualquiera que sea la razón. ocasionando que la glucosa y otros nutrientes no puedan entrar a las células. respectivamente. Cada uno de estos nutrientes es una fuente de glucosa (azúcar). Diabetes Tipo 2. Los investigadores no están seguros exactamente qué ocasiona que el sistema inmunológico falle de esta forma. fueran fácilmente aplicables a la clínica. Otros tipos específicos de Diabetes y Diabetes Mellitus Gestacional. diabetes no insulino-dependiente o sólo diabetes. Dos años más tarde. la divide en 4 partes: Diabetes Tipo 1. Muchos de ellos pueden presentarse en forma súbita. El signo más claro de diabetes es un nivel muy alto de azúcar en sangre. reemplaza los términos diabetes mellitus insulinodependiente y no insulinodependiente. Este ordenamiento basado en la etiología de la diabetes.CLASIFICACIÓN En 1997 un Grupo de Expertos Internacionales.

hermanos. Heridas que no sanan Azúcar en la orina Piel reseca Piquetes en los pies Infecciones dermatológicas a repetición.  ANTECEDENTES FAMILIARES: En personas que tienen antecedentes de diabetes en familiares de primer grado (padres. una hormona que produce el páncreas y que actúa como guardián. aunque muchas veces se presentan lentamente y pueden pasar desapercibidos por meses o quizá años.La glucosa entra a las células del cuerpo con la ayuda de la insulina. Los síntomas más comunes de la diabetes tipo 2 incluyen: Síntomas y/o signos Polidipsia. también en una misma familia es habitual que se compartan estilos de vida. Astenia. Finalmente. Pérdida de peso. una condición llamada resistencia a la insulina. Visión borrosa. Esto se debe a que la diabetes tiene un componente hereditario importante. a medida que la resistencia a la insulina en el cuerpo progresa. de derrame cerebral. el páncreas primero produce más insulina para mantener la cantidad de azúcar normal en la sangre. Poliuria. En personas con resistencia a la insulina. Polifagia. Deshidratación. tipo II son similares a los de la tipo I. hijos o abuelos) y también de segundo grado (tíos o sobrinos). Por otro lado. FACTORES DE RIESGO Un a persona tiene un mayor riesgo de padecer Diabetes Mellitus si presenta cualquiera de los siguientes factores:  LA EDAD: Aumenta con la edad y es más común en personas de más de 40 años. por lo que se va a tener mayor predisposición.  FACTORES GENÉTICOS  OBESIDAD:El peso extra afecta la sensibilidad del cuerpo a la insulina y lo sobre recarga. aliento cetónico. SÍNTOMAS: Los síntomas de la Diabetes M. y como consecuencia los niveles de glucosa en la sangre suben. Infecciones genitales (vulvovaginitis/balano postitis) Prurito Parestesias y calambres en miembros inferiores. aumentando el riesgo de enfermedades del corazón. de alta presión y de alto colesterol . la glucosa no puede pasar a través de la pared de la célula y la célula entonces depende de combustibles menos eficientes para su energía. Estupor/coma. el páncreas no puede responder a la demanda de más insulina. por lo que con frecuencia vemos familias con unos hábitos dietéticos y aficiones poco saludables. La diabetes tipo 2 se manifiesta cuando las células del cuerpo no reaccionan de manera efectiva a la insulina que produce el páncreas. Sin insulina.

5%: 2. durante una prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG). El daño que los químicos del tabaco hacen a los vasos sanguíneos. lo que permitirá mantener un buen estado físico y psíquico. una vez diagnosticado de Diabetes Mellitus. EL USO DE TABACO Y ALCOHOL: Fumar o beber alcohol aumenta los niveles de sangre del cuerpo y disminuye la capacidad del cuerpo de utilizar insulina. En ausencia de hiperglicemia inequívoca. Están científicamente demostrados los beneficios de practicar ejercicio durante 30 minutos diarios. cinco días a la semana: Mejora la fuerza y la elasticidad muscular. La actividad física debe efectuarse de forma regular y controlada. Polidipsia. HIPERTENSIÓN ARTERIAL(superior o igual a 140/90 mmHg) Mujeres con diagnóstico previo de DIABETES GESTACIONALo que tuvieron un niño que nació con peso elevado (más de 4 k). se le debe realizar una valoración de enfermería.            PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO Para el diagnóstico de la DM se pueden utilizar cualquiera de los siguientes criterios: 1. Glicemia medida en plasma venoso que sea igual o mayor a 200 mg/dl (11. el resultado debe ser confirmado repitiendo la prueba. La aplicación del método científico en la práctica asistencial enfermera. Ayuda al control del peso y de la tensión arterial. Una Hemoglobina glicosilada (A1C) ≥ 6. caminar o dar un paseo en bicicleta) son suficientes para mejorar su salud. Alteraciones en el colesterol: HDL menor de 35 mg/dl y/o triglicéridos por encima de 250 mg/dl.1 mmol/l) 2 horas después de una carga de glucosa. secreción y emisión extremadamente abundantes de orina. Glicemia en ayunas (definida como un período sin ingesta calórica de por lo menos 8 horas) medida en plasma venoso que sea igual o mayor a 126 mg/dl (7 mmol/l) 3. Una glicemia casual (a cualquier hora del día SIN relación con el tiempo transcurrido desde la última ingestión de alimentos o bebidas) medida en plasma venoso que sea igual o mayor a 200 mg/dl (11. Reduce el riesgo de enfermedades cardiovasculares. es el método conocido como Proceso de Atención de Enfermería . utilizando una carga de glucosa equivalente a 75g de glucosa anhidra disuelta en agua. Retrasa la desmineralización ósea que aparece con el paso del tiempo. Polifagia.1 mmol/l) en un paciente con Síntomas de diabetes (descritos por las 4Ps: Poliuria. La prueba debe ser realizada según las normas de la OMS. los músculos y los órganos también aumenta el riesgo de diabetes. 4. MALOS HABITOS SALUDABLES ACTIVIDAD FÍSICA: Tan sólo 30 minutos al día de actividad física moderada (por ejemplo. 5. Aporta mayor bienestar psíquico y posee además una acción desestresante. VALORACIÓN DE ENFERMERÍA A todo paciente que acude a consulta. sed excesiva. hambre voraz o excesiva y Pérdida inexplicable de peso). Al mismo tiempo se conseguirá un mejor control de la glucemia y una mejor calidad de vida.

etc. Antecedentes     familiares de DM. IMC y/o perímetro abdominal. prestando especial interés por aquellos que puedan alterar las cifras de glucemia (ADO.E. grado evolutivo o complicaciones y tratamiento de las mismas). disfagia     creciente. Alergias. Urinaria: poliuria.  Número de comidas y horarios (si tiene prescrita alguna dieta especial.). Medicamentos que toma. HTA y/o dislipidemias. Presencia o no de signos y/o síntomas de alteraciones. características de la orina. Es portador el paciente de ostomía. Incluye la valoración de cantidad y calidad. digestiva. boca. vacunas. Estado de hidratación. . dentición. Cuantificación de líquidos/día.  Saber cómo se encuentra y las enfermedades que padece (diagnósticos  médicos). Son la base para las decisiones y actuaciones. ya sean para el control de la diabetes como de otras patologías. VALORACIÓN DE ENFERMERÍA: Consiste en la recogida y organización de los datos que conciernen a la persona.). prácticas perjudiciales para la salud (alcohol. sensación de plenitud. diuréticos. Antecedentes personales (si DM diagnosticada con anterioridad. drenaje o sonda. valorar antigüedad. glucemia. etc. el manejo y las actuaciones que realiza para mantener la salud. enfermedad cardiovascular. cutánea y respiratoria. con fuerte olor. Distribución y tipos de hidratos de carbono en las distintas comidas. DOMINIO 3: ELIMINACIÓN / INTERCAMBIO Valorar la eliminación a través de las diferentes vías renal. corticoides. hemorroides.). náuseas y/o vómitos. DOMINIO 2: NUTRICIÓN Valorar el estado nutricional del paciente. familia y entorno. Signo del pliegue cutáneo.     Patrón habitual de evacuación: estreñimiento o diarrea. talla. frecuencia. Peso.A. Signos y síntomas de hiperglucemia y/o hipoglucemia. sensación de sed. Gustos y preferencias. deglución dolorosa.(P. enfermedad renal. drogas. piernas. Este método permite a las enfermeras prestar cuidados de una forma racional. etc. tabaco. Examen de piel.). frecuencia. pies. Sudoración: excesiva. Se incluye en este patrón la valoración de la piel y la ingesta de líquidos. y zonas de inyección. síntomas. DOMINIO 1: PROMOCIÓN DE LA SALUD Determinar las percepciones sobre la salud. pirosis. Conocimiento y percepción que tiene sobre la enfermedad. lógica y sistemática. hábitos de ducha y/o baño.

etc DOMINIO 6.  Limitaciones. alteración de la autoestima.  Alteraciones sensoriales que pueden influir en el manejo de la diabetes y su tratamiento.  También complicaciones y el uso de los servicios sanitarios. etc. estado de las articulaciones. regurgitaciones. Rol/relaciones: Valorar la situación social. sociales. temor. apatía. Presencia de cuidador.  Valoración de signos y síntomas de sueño insuficiente: nerviosismo. letargia.  Relaciones familiares. como lo mejora. Siente dolor o malestar físico.  Práctica de ejercicio regular aeróbico. etc. tos. Tipo de ejercicio y horarios. irritabilidad. cansancio. vive solo o en familia.  Valoración de factores que afecten el sueño: internos (nicturia. la percepción de dolor y todas aquellas situaciones que pueden significar un riesgo para el paciente.  Trabajo/actividad. Participa en las actividades comunitarias. Externos (cambios ambientales.  Sentimientos que han generado el diagnóstico de DM y su influencia en la vida  diaria.  Toma medicamentos para dormir.  Capacidad para leer y escribir. Presenta debilidad. Cognitivo/perceptivo: Valorar el estado de los sentidos. alimentación. vestido. el tipo de actividad que desarrolla. Como  acepta la familia la enfermedad actual.  Capacidad para expresar emociones y miedos. ejercicio y farmacoterapia). DOMINIO 8. . bostezos y cambios posturales frecuentes. su relación con el núcleo familiar. DOMINIO 7: Auto percepción/Autoconcepto Valorar los sentimientos que experimenta en relación con las circunstancias que vive y la percepción que tiene de si mismo. musculatura  Autocuidado: necesidad de ayuda para higiene. movilidad en general.  Conocimientos sobre la enfermedad y su tratamiento (alimentación. audición. DOMINIO 5: Valorar el ritmo de descanso y la satisfacción que este descanso produce.  Presión arterial y respiración.). el desarrollo de su papel en el grupo social donde vive. memoria.DOMINIO 4: ACTIVIDAD / REPOSO Valorar el estado respiratorio y cardiaco. su movilidad. como la disminución de la capacidad visual. reflejos.

COMPLICACIONES AGUDAS DE DIABETES MELLITUS CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)  Definición: Es un síndrome en el que la deficiencia de insulina y el exceso de hormonas contrareguladoras como: glucagón. DOMINIO 10. la pancreatitis.  Capacidad para reconocer síntomas de hiperglucemia o hipoglucemia. Las infecciones de los tractos urinarios y respiratorios son las más comunes. cultura. como ocurre con una sinusitis. cortisol y la hormona del crecimiento se combinan para producir hiperglucemia.  Interferencias de la enfermedad en prácticas religiosas habituales o creencias. En raras ocasiones. el accidente cerebrovascular. catecolaminas. deshidratación y un profundo desequilibrio electrolítico. formas de manejar el estrés. Adaptación/tolerancia al estrés Valorar la adaptación y efectividad en términos de tolerancia al estrés. Alguien cercano a quien contarle sus problemas.  Fisiopatología: El proceso que desencadena la cetoacidosis diabética es la disminución de la producción de insulina por las células beta del páncreas. aceptación de la sexualidad. como la apendicitis. A veces. pobre control metabólico etc. Con . Mujer: menstruación. estado de su aparato reproductor. tradiciones familiares.  Etiología: El factor precipitante más común de la cetoacidosis diabética es la infección. Utilización de métodos anticonceptivos.DOMINIO 9. la causa es un foco de infección oculto. como la dobutamina y la terbutalina. Incluye la reserva individual o la capacidad para resistirse a las amenazas para la propia integridad. DOMINIO 11 Valorar cuáles son los valores y creencias y las dificultades que en determinadas circunstancias puede tener para poder satisfacerlos.  Cambios significativos en su vida y como lo ha vivido. como ocurre con los glucocorticoides. un absceso dentario o un absceso perirrectal.  Cuestionar por problemas sexuales. Otros factores precipitantes son el infarto de miocardio. sistemas de apoyo familiares o de otro tipo y capacidad percibida para controlar y manejar las situaciones. Hombre: problemas de próstata. Sexualidad/reproducción Valorar la fertilidad del sujeto. asociado a factores desencadenantes como lo son las infecciones. y para corregirlos. el factor precipitante es una infección abdominal. menopausia. el estrés. la colecistitis o la diverticulitis. satisfacción sexual de la persona. las tiazidas y los agentes simpaticomiméticos. los traumatismos y algunos fármacos. alteración en los patrones de comunicación.  Afrontamiento de la enfermedad.

oligoanuria. incrementando así la glucosa plasmática. los cuales se incorporarán a los de la citogénesis hepática. aliento cetósico. puede convertirse en ácido pirúvico y de este a glucosa (proceso diferente a la gluconeogenesis ya que se origina glucosa a partir de otro hidrato de carbono).  ECG y las pruebas destinadas a identificar la causa desencadenante.  Se genera un importante incremento de los aminoácidos del grupo gluconeogenético a través del mecanismo de proteólisis que se lleva a cabo en el músculo. glucosa. sed. debilidad. a partir de que la glucemia sea superior a 100 mg/dl.lo cual se genera una serie de eventos bioquímicos dentro del metabolismo intermedio.  Cálculo del Na+ sérico corregido: Na+ medido más 1.  Alteración en la formación de triglicéridos o lipogénesis que lleva a un incremento en la degradación de los triglicéridos.  DIAGNÓSTICO En todo paciente con sospecha clínica de cetoacidosis es preciso solicitar una serie de pruebas complementarias. lo cual incrementa así los niveles de glucosa plasmática. para luego confirmar con la analítica.  Se debe solicitar una radiografía de tórax PA y L. taquicardia. infección urinaria. especialmente el beta hidroxibutirato.  Glucemia capilar y cetonas plasmáticas. aquí intervienen el cortisol. glucosuria y cetonuria (con tiras reactivas). leucocitos con neutrofilia. hipotensión. vómitos fatiga. traumatismo. trastornos visuales (generalmente borrosidad por alteración de la hidratación del cristalino). pérdida de peso por la deshidratación. PCO2. somnolencia y alteración del nivel de conciencia en relación al grado de hiperosmolaridad. y finalmente los aminoácidos del grupo citogenético. genera una disminución de la reserva alcalina que ocasiona una disminución del pH y contribuye a la acidosis encontrada en estos pacientes. Signos físicos: Respiración de Kussmaul.  La analítica debe incluir bioquímica con iones.6 mEq/L por cada 100 mg/dl. amilasa. dolor abdominal. equilibrio ácido base (pH. entre otras sustancias: cuerpos cetónicos a partir de la citogénesis. epinefrina.  El incremento en la lipólisis lleva a un aumento de glicerol y ácidos grasos. exceso de base arterial o capilar) y sistemático de orina con sedimento. poliuria. sistemático de sangre.  SIGNOS Y SÍNTOMAS Síntomas: Náuseas. el glicerol. por ser un hidrato de carbono del grupo de los polioles. ACTH (hormona adrenocorticotró-pica). por acción de hormonas como las catecolaminas: epinefrina. también se producen en pequeña cantidad los aminoácidos energéticos. Este incremento de cuerpos cetónicos. y signos del proceso desencadenante (neumonía. hormonas tiroideas y la hormona del crecimiento.  La presencia de ácidos grasos generados por los triglicéridos entran al hígado para formar. piel seca y caliente. glucagón.  Cálculo de la osmolaridad efectiva. . estos son:  Se altera la formación de glucógeno en el hepatocito y se produce una degradación del almacenado o glucogenolisis. PO2. glucagón y un poco por la acción del cortisol. creatinina. urea.

      Monitorización de funciones vitales.   . bloquear la cetogénesis hepática y corregir la acidosis metabólica y lo que se genera secundario a ello en el organismo. Se considera resuelto el cuadro de CAD cuando la glucemia es <200mg/dl. incluida curva térmica. pH. o neuroglucopénica y cetosis de rebote. úrea. La glicemia debe monitorizarse a la hora de iniciado el tratamiento y una hora después de realizar cualquier cambio en la dosis de insulina. por lo que algunos pacientes precisarán de unos cuidados y vigilancia intensiva. Monitorizar cada 2 – 4h glucosa.  Síndrome de Distrés respiratorio del adulto  Acidosis Metabólica hiperclorémica  Trombosis vascular. por CAD. El diagnostico se realiza mediante TC craneal. Iones.  Hipopotasemia: Puede desencadenar arritmias. Mantenimiento de la vía aérea en pacientes inconscientes.Frecuentemente se hallará glucosuria y cetonuria positivas con albuminuria y sedimento anormal a veces. infección o nefropatía. la monitorización invasora de parámetros hemodinámicos puede ser útil para el manejo óptimo de los líquidos. gastritis. BUN. osmolaridad y el anión gap.  Infarto Agudo de Miocardio  Infecciones: Las más frecuentes son las Neumonías. el pH >7. creatinina. Administrar oxigeno (si PO2 es 80mmHg) Cuidados con la ventilación mecánica Valorar la turgencia de la piel y el estado de las membranas mucosas. el nivel de cuidados y actuaciones en un paciente con cetoacidosis diabética dependerá del estado de su nivel de conciencia. Complicaciones de la cetoacidosis Diabética:  Edema Cerebral: Tiene una elevada mortalidad. cada dos horas después de dos seguimientos horarios y si el descenso se mantiene en un ritmo adecuado después de dos nuevos chequeos se evalúa cada 4 horas.  Resistencia a la Insulina: Se manifiesta por acidosis persistente después de 4. El manejo debe estar encaminado a corregir la deficiencia de la insulina como entidad desencadenante de todo el cuadro clínico.  Dilatación gástrica aguda.30 y el bicarbonato > 18 mEq/l. CUIDADOS DE ENFERMERÍA: La recepción.  Hipoglucemia con la aparición de clínica adrenérgica.6 h de tratamiento. En pacientes con una situación hemodinámica inestable o en los que presentan problemas cardiovasculares.  Hiperpotasemia: Puede ser la causa de una parada cardiaca. del balance de líquidos y del estado metabólico. corregir el desequilibrio hidroelectrolítico.

resultado de la falta de insulina eficaz. ocasionando una necesidad mayor de agua. Fisiopatología El coma hiperglucémico no cetósico es la forma más severa de presentación de la resistencia a la insulina o del déficit relativo de insulina. Por cada litro de orina se pierde aproximadamente 50 mEq/litro de sodio y K. se reduce la excreción de la glucosa y se incrementa más la glucemia. vómitos persistentes o dilatación gástrica. excretando el exceso de glucosa en la orina. se pierde más agua. los riñones conservan el líquido y los niveles de glucosa se vuelven más altos. cuando el agua es escasa. lo que supone una situación de urgencia muy peligrosa. COMA HIPERGLUCÉMICO. Se produce un círculo vicioso ya que al producirse diuresis osmótica. como consecuencia. El resultado de esto es la subutilización de la glucosa y su exceso de producción. El coma hiperglucémico no cetótico es la forma más severa de presentación de la resistencia a la insulina o del déficit relativo de insulina. El riñón sobrepasa el nivel de excreción para la glucosa y hay glucosuria y diuresis osmótica. . También hay pérdida de magnesio y fosfatos. Esto ocasiona salida de líquido de la célula hasta que se produce un equilibrio entre el espacio intracelular y el extracelular y. como consecuencia. pero proporcionalmente. propia de pacientes de edad avanzada. sin embargo. glucosa y otras moléculas. La hiperosmolaridad es una condición en la cual la sangre tiene más concentración de sodio. incrementando así la glucemia en sangre y la osmolaridad Los riñones normalmente compensan los altos niveles de glucosa en la sangre. disminuye el volumen de líquido extracelular. disminuye el filtrado glomerular y. la célula se deshidrata y el espacio extracelular se expande. evolución y derivación del paciente según su estado. que normalmente atraen agua al torrente sanguíneo. Administración de líquidos y electrolitos según indicación Monitorización de gases arteriales Monitorización de Electrocardiograma Mantenimiento de vías venosas y catéteres. El resultado de esto es un exceso de producción de glucosa.         Debe realizarse un estricto balance hidroelectrolítico por lo que resulta necesario controlar de forma precisa todos y cada uno de los ingresos y egresos del paciente. Colocación de SNG si se presenta disminución del nivel de conciencia. HIPEROSMOLAR NO CETONICO Definición Es una complicación de la diabetes tipo 2. se incrementa la glicemia en sangre y la osmolaridad. Implica niveles extremadamente altos de azúcar (glucosa) en la sangre sin la presencia de cetonas. Valoración neurológica permanente Frecuentes cambios de posición y cuidados de la piel Información continúa al paciente y familia de todas nuestras actividades.

arreflexia osteotendinosa. En general. Es la manera más fisiológica de disminuir la hiperosmolaridad plasmática de forma lenta y en los niños tiene prioridad sobre el uso de insulina. se requieren aproximadamente 8L de soluciones hipotónicas aunque se reportan casos en los cuales ha sido necesario reponer hasta 18 L. prácticamente. También se describe la fisura del cristalino hasta 6 meses después el cuadro agudo. CUIDADOS DE ENFERMERÍA Para establecer los cuidados de enfermería se establecen 3 pilares fundamentales: la administración de líquidos. desde hace casi 2 décadas se ha recomendado su aplicación en bajas dosis. la reposición ha de hacerse de forma lenta con monitorización adecuada de la presión venosa central. Cuando la concentración de glucosa en sangre se aproxime a 13 . déficits motores que simulan los accidentes cerebro-vasculares. La poliuria con polidipsia intensa son síntomas relevantes y una de las manifestaciones más importantes es la deshidratación hipertónica. como convulsiones. hundimiento de los globos oculares y fiebre. su aplicación ha pasado a un segundo plano pues se ha descrito que la incidencia de complicaciones neurológicas fatales secundarias a su uso es mayor que en los adultos. Si el paciente está hipotenso puede infundirse solución salina isotónica hasta normalizar la presión arterial. etc. no se producen acetoacetato y betahidroxibutirato. con piel seca sin pliegue cutáneo ostensible. SIGNOS Y SÍNTOMAS Suele presentarse como un coma de instalación progresiva. Los ácidos grasos libres están disminuidos o normales lo que implica un defecto en la lipólisis por reducción en las concentraciones de enzimas lipoliticas por lo que. la administración de expansores plasmáticos puede ser de gran utilidad. En el caso de los niños. Algunos autores plantean que la hiperosmolaridad inhibe la liberación de insulina pancreática y la producción de ácidos grasos libres del tejido adiposo. con tendencia a la presentación de fenómenos trombóticos sobre todo en el nivel visceral. que evolutivamente puede llevar al paciente al shock. Puede observarse íleo paralítico y abdomen distendido. la administración de insulina y la reposición de potasio. Se recomienda su aplicación en infusión continua con dosis entre 5 y 12 µ/h. Otras manifestaciones clínicas como la disfagia y la disfonía pueden estar presentes. En términos generales.45 %).La reducción del volumen circulante propicia la inestabilidad circulatoria en estos pacientes. se considera que los pacientes suelen ser extremadamente sensibles a dosis bajas de insulina. monitorizando cuidadosamente la glucemia durante el tratamiento. con el objetivo de lograr disminuir la glucemia de forma lenta y con ello evitar la presentación de graves complicaciones neurológicas entre las cuales se encuentra el edema cerebral grave que puede ser fatal. donde pueden estar presentes diversos signos de focalización neurológica que hacen aún más difícil el diagnóstico diferencial. Cuando se trata de pacientes ancianos. Administración de insulina Es de gran importancia en el tratamiento. Administración de líquidos La expansión de volumen es la medida más importante que se debe tomar. El volumen de líquido a administrar es muy individual y se prefieren las soluciones salinas hipotónicas (0. Si se trata de un paciente en estado de shock por hipovolemia.

7 a 3. la tira puede detectar una ITU. debemos valorar la necesidad de mantener el tratamiento o la dosis actual. Deben monitorearse estrechamente los niveles de potasio sérico y con el electrocardiograma durante todo el tratamiento. es necesario administrar entre 10 y 15 mEq/h porque las pérdidas pueden ser muy abundantes por la diuresis osmótica con disminución del potasio corporal total. causa frecuente de descompensación.: EPOC con corticoides por reagudización) ajustaremos la dosis de insulina o fármacos hipoglucemiantes.        Lo importante es averiguar y tratar la causa de la descompensación (ya sea transgresión dietética. No debe olvidarse la profilaxis y el tratamiento de las complicaciones. Medir los cuerpos cetónicos en sangre capilar (niveles de 1-3mmol/l indican cetosis y >3mmol/l riesgo de cetoacidosis). se aconseja suspender la infusión de insulina y cambiar la solución salina por una glucosada (dextrosa al 5 %). Puede ser causada por demasiada insulina o agentes hipoglucemiantes orales. HIPOGLICEMIA Definición: La hipoglicemia (concentración normalmente baja de la glucosa en sangre) ocurre cuando los niveles de glucosa son menores de 50 a 60 mg/100 ml (2. Realizar ECG: las alteraciones cardiacas pueden ser causa o consecuencia de descompensación hiperglucémica. La hipoglicemia llega a presentarse en un momento .…). Administración de potasio Las cifras de potasio sérico pueden encontrarse dentro de valores normales. Síntomas asociados: La presencia de náuseas. Además.3mmol/ L). en paciente con glucemia >250mg/dl. En general se requiere la administración de un total de 300 mEq de potasio en las primeras 24-48 h y después continuar su administración por vía oral durante 7 días a varias semanas. falta de alimentación o actividad física exagerada. Exploraciones complementarias: Glucemia mediante tira reactiva: En la mayor parte de los glucómetros aparece la palabra HI cuando la glucemia es >500 mg/dl. Realizar examen de orina: la presencia de > (++) de cuerpos cetónicos en orina debe hacer pensar en CAD (cetoacidosis diabética). y que debe ser tratada de inmediato. olvido o dosis inadecuada de tratamiento. En algunas series se recomienda el uso profiláctico de heparina de bajo peso molecular. sin embargo. tensión arterial y pulso. Exploración física: Examen físico general y toma de constantes: temperatura. Si se considera necesario mantenerlo (por ej. si ha habido transgresión terapéutica o dietética.  Anamnesis (Tratamientos actuales) Es necesario conocer el tratamiento antidiabético habitual. Si ha habido introducción de nuevos fármacos. recomendaremos disminuir la ingesta y cumplir con el tratamiento prescrito. vómitos y dolor abdominal Búsqueda de factores desencadenantes. resulta fundamental detectar los factores precipitantes que en la mayoría de los casos se trata de una infección aguda.…). frecuencia respiratoria y estado de hidratación. si se han iniciado tratamientos nuevos (corticoides.mmol/L (250 mg/dL). Por supuesto.

entumecimiento de los labios y la lengua. habla balbuceante. de glucemia más  En el caso de que el paciente presente alteraciones en el nivel de conciencia o no tolere la vía oral: Colocar al paciente en posición de seguridad (decúbito lateral izquierdo) y retirar de su entorno cualquier mobiliario con el que se pueda lesionar en el caso de convulsionar.  Canalizar una vía periférica de buen calibre . lo cual determinará la utilización de la vía oral o intravenosa para la administración de glucosa. cefalea. coordinación deficiente. visión doble y somnolencia. Los síntomas suelen ser desorientación. conviene que el paciente tome también hidratos de carbono de absorción lenta junto con proteínas.del día o la noche. dificultad para despertarse o pérdida de la conciencia.  Si el paciente se encuentra consciente y tolera la vía oral sin riesgo de aspiración: Facilitar la ingesta de hidratos de carbono de absorción rápida (20 g aproximadamente). nerviosismo y hambre. el sistema nervioso simpático se estimula. al mismo tiempo.  Observaremos la presencia de signos y síntomas indicativos de hipoglucemia mientras. fruta. por lo que secreta adrenalina. mareos y confusión. conducta irracional. cambios emocionales. Esto causa síntomas como diaforesis. Síntomas Las manifestaciones clínicas se agrupan en dos categorías:  Síntomas adrenérgicos  Síntomas del sistema nervioso central En la hipoglicemia leve: a medida que caen los valores de glucosa sanguínea.  Si hasta la próxima comida van a pasar más de 45 minutos. lagunas mentales. Los signos de disfunción del sistema nervioso central incluyen incapacidad para concentrarse. palpitaciones.  La atención dependerá del estado de conciencia. zumos naturales. etc. convulsiones. taquicardia. por lo general antes de los alimentos. en especial si estos se retrasan o se omiten los bocadillos. temblores. En la hipoglicemia grave: el funcionamiento del sistema nervioso central esta tan dañado que el paciente necesita la ayuda de otra persona para tratar el problema. leche con galletas. determinaremos la glucemia capilar y el resto de constantes. con el objeto de reponer los depósitos de glucógeno. como por ejemplo agua con azúcar.  Educar la paciente que se realice siempre sus controles frecuentes durante ese día (cada 1 o 2 horas). En la hipoglicemia moderada: la disminución de la glicemia impide que las células cerebrales reciban la sustancia indispensable para su funcionamiento.  CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON HIPOGLUCEMIA  Realizar una anamnesis rápida del paciente.

.  En el caso de que no fuese posible canalizar una vía periférica. administrar 1 mg de glucagón por vía intramuscular. adecuación de la dieta o el programa de ejercicio. Administrar glucosa al 50% (Glucosmón®). TRATAMIENTO El aspecto principal del tratamiento de la diabetes es tratar de mantener niveles de glucemia séricos lo más cercano posible a lo normal. facilitar la ingesta de hidratos de carbono de absorción rápida para reponer los depósitos de glucógeno hepático. evitando una situación más grave. Siempre se deben consumir bebidas alcohólicas con una merienda o una comida al mismo tiempo.  Mantener la perfusión con una solución de dextrosa al 5 o 10% hasta determinar nuevas cifras de glucemia. Si tras 1. puede causar hipoglucemia incluso 1 ó 2 días más tarde. 20 o 30 cc diluidos en suero glucosado (50-100 cc). agregar 100 mg de hidrocortisona y 1 mg de glucagón a cada litro de solución.  Cuantificar los episodios y la intensidad de los mismos con el fin de identificar la causa por si fuese necesario un reajuste del tratamiento: disminución de la dosis.  Una vez el paciente recupere el nivel de conciencia y pueda ingerir alimentos. El UKPDS 1 ha mostrado que el control de la glucemia (HbA1c < 7) se asocia a menor frecuencia de retinopatía. nefropatía y neuropatía pero tiene un riesgo aumentado de hipoglucemias.000 cc de solución no se recupera la glucemia. Beber en exceso puede ser especialmente peligroso para las personas que usan insulina o medicamentos que aumentan la producción de insulina. cambios en la distribución. se debe inyectar sólo por vía intravenosa para evitar flebitis. Educación para la salud:  Informar al paciente y a sus familiares de los signos y síntomas indicativos de una disminución de los valores de glucosa. Para hacer esto existen varias estrategias que se esbozan brevemente a continuación: Control Glucemico y Metabólico: El control Glucemico es fundamental para el manejo de la diabetes.  Educar al paciente sobre las técnicas correctas de administración de insulina para así asegurar que está cumpliendo con el tratamiento indicado  Educar sobre el consumo de bebidas alcohólicas. ya que una detección temprana permite una adecuada intervención por parte de la familia o del propio paciente.  Proporcionar Oxigenoterapia para garantizar un aporte adecuado de oxígeno en los pacientes con alteración en el nivel de conciencia. Dada la hipertonicidad de la solución. especialmente con el estómago vacío.

por lo que es la más empleada. . Se dividen así: SENSIBILIZADORES: (aumentan la sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina. ya que la eficacia de los dos comercializados es parecida.  También producen descenso de las cifras de colesterol y triglicéridos en sangre. También ayuda a mejorar el perfil lipídico (disminuye la concentración de LDL colesterol y triglicéridos) en sangre.Objetivos del control DIETA Y EJERCICIO: El tratamiento de elección de la diabetes tipo 2 es una dieta equilibrada (hipocalórica en el obeso) ANTIDIABÉTICOS ORALES El tratamiento con antidiabéticos orales se realizará cuando las medidas dietéticas y el ejercicio físico. no consigan los objetivos de control de la glucemia.  De elección en pacientes diabéticos tipo 2 con sobrepeso u obesidad (son medicamentos que reducen el apetito) y asociados a otros antidiabéticos orales en pacientes que no se controlan sólo con un fármaco. BIGUANIDAS DESCRIPCIÓN:  Son medicamentos que funcionan reduciendo la producción de glucosa por parte del hígado. función antihiperglucemiante) a. MECANISMO DE ACCIÓN: De este grupo el fármaco más utilizado es la Metformina (Dianben) que es el fármaco inicial de elección en todos los pacientes con diabetes tipo 2. Actúa inhibiendo la producción hepática de insulina y mejorando la sensibilidad a la insulina. disminuyendo su absorción intestinal y aumentando su uso por los tejidos extra pancreáticos. La Metformina parece asociarse a menor riesgo. EFECTOS SECUNDARIOS  El factor principalmente barajado al elegir biguanida es el riesgo de desarrollar acidosis láctica.

) Algunos . También está contraindicado en el alcoholismo.. Frecuente efectos adversos gastrointestinales (diarrea.  Además.. hepática. FÁRMACO Butformina Metformina DOSIS INICIAL DURACIÓN DOSIS ACCIÓN MÁXIMA 200 – 300 12 – 24 horas mg/día 850-2500 mg/día 12 – 24 horas NOMBRE COMERCIAL Silubin Retard Dianben Metformina Efg PRESENTACIÓN 100 mg caja de 30 y 100 850 mg caja de 50 2. las encargadas de producir insulina. TIAZOLIDINODIONAS DESCRIPCIÓN:  Son un nuevo grupo de antidiabéticos orales que funcionan disminuyendo la resistencia a la insulina en el tejido adiposo (grasa corporal). náuseas.  Se emplean en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2. Disminuye la insulino resistencia a nivel periférico y mejora la concentración de lípidos en sangre (aumenta HDL colesterol y disminuye la concentración de triglicéridos. Debe interrumpirse durante 24-48 horas tras la administración de contraste iodado (cateterismos. sensación de plenitud) que pueden mejorar si se realiza un aumento paulatino de la dosis. muscular e hígado. CONTRAINDICACIONES: Debido al riesgo de desarrollar acidosis láctica. cirugías. embarazo.. PRESENTACIONES.) y en enfermedades agudas. respiratoria o cardiaca. no deben tomar Metformina aquellas personas con insuficiencia renal. vómitos. arteriografías.  Están indicados en el tratamiento combinado con Metformina o Sulfonilureas en pacientes que no se controlan adecuadamente a pesar de recibir la dosis máxima con estos fármacos. MECANISMO DE ACCIÓN: En este grupo encontramos a la Rosiglitazona (Avandia) y la Pioglitazona (Actos). lactancia. Actúan como ligados de un receptor nuclear conocido como PPAR-gamma. Al activarse se pone en marcha la transcripción de una serie de genes que regula el metabolismo hidrocarbonado y lipídico. sólo las Tiazolidinodionas han demostrado preservar la función de las células betas pancreáticas. dolor de abdomen. Su acción se produce aumentando la captación y el uso de glucosa en músculo y tejido graso.

PRESENTACIONES FÁRMACO Pioglitazona Rosiglitazona DOSIS INICIAL DOSIS MÁXIMA 15 – 45 mg/día 4 – 8 mg/día DURACIÓN ACCIÓN 12 – 24 horas 12 – 24 horas NOMBRE COMERCIAL Actos Avandia PRESENTACIÓN 15 y 30 mg en cajas de 28 y 56 4 y 8 mg en cajas de 28 y 56 INHIBIDORES DE LAS ALFA GLICOSIDASAS DESCRIPCIÓN:  Son medicamentos que funcionan. EFECTOS ADVERSOS: Como la Metformina no estimulan la secreción de insulina. pero disminuyen en menor grado la Hemoglobina glucosilada. de modo que no producen hipoglucemias.estudios incluso hablan de efectos beneficiosos sobre la tensión arterial y las arterias. CONTRAINDICACIONES: Diabetes tipo1. Su principal indicación sería como combinación en pacientes obesos en los que fracasa la monoterapia con Metformina.  Son útiles en el control de la hiperglucemia posprandial con basales moderadas. aumentando los depósitos subcutáneos y dismuyendo la grasa visceral. si bien los estudios realizados han mostrado que redistribuye la grasa corporal de modo saludable. Los pacientes con insuficiencia cardiaca o alteraciones hepáticas no deben tomar tiazolidindionas. con lo que reducen su absorción. También pueden aparecer edemas. aunque no impiden la absorción de azúcares sencillos (pasteles y dulces). En España no está aprobado su uso combinado con insulina. También es aconsejable suspenderlas en régimen de ingreso hospitalario de acuerdo con el médico responsable.  Se emplean en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2. La rosiglitazona también contraindicada en cardiopatía isquémica. impidiendo la acción de la enzima digestiva que fracciona las féculas y carbohidratos para producir glucosa en el tubo digestivo. en comparación con Sulfonilureas y Biguanidas. Con frecuencia se produce un aumento de peso asociado al tratamiento con estos fármacos. embarazo o lactancia. como su nombre indica. .  Se deben tomar inmediatamente antes de las comidas.

en monoterapia no causan hipoglucemia. se debe consumir glucosa directamente y no otros carbohidratos más complejos que requieran la acción de la alfa glicosidasa. rompe los disacáridos para facilitar su absorción. Se han descrito casos de hepatotoxicidad con ictericia y aumento de enzimas hepáticas relacionados con acarbosa a dosis altas. obstrucción intestinal. hernias mayores. Tienen un efecto antihiperglucemiante. no en el caso de miglitol. Al no producirse esta ruptura se retarda la absorción de los carbohidratos y por lo tanto se amortigua la elevación de glucosa después de las comidas. EFECTOS ADVERSOS: Incluyen flatulencia.para tratar hipoglucemias por el tratamiento asociado. PRESENTACIONES FÁRMACO Acarbosa Miglitol DOSIS INICIAL DOSIS MÁXIMA 150-600 mg/día 150 – mg/día 300 DURACIÓN ACCIÓN 2 – 4 horas 2 – 4 horas NOMBRE COMERCIAL Glucobay Glumida Diastabol Plumarol PRESENTACIÓN 50 y 100mg cajas de 30 y 100 50 y 100mg cajas de 30 y 90 . CONTRAINDICACIONES: Su uso debe evitarse cuando existen alteraciones intestinales (enfermedad inflamatoria intestinal. dolor abdominal y diarrea que con frecuencia obligan a suspender la medicación.MECANISMO DE ACCIÓN: Su mecanismo de acción consiste en inhibir una enzima (alfa glicosidasa) del intestino delgado que habitualmente.) Es aconsejable no utilizarlos en insuficiencia hepática o renal severa.

podemos concluir para que quede claro que en los diabéticos tipo 1. La glucosa en la sangre del diabético puede llegar a ser 3 veces más alta. esto se produce debido a dos situaciones diferentes: * Una de ellas sucede en las personas diagnosticadas con diabetes mellitus tipo I. y de esta forma. Cuando el azúcar aumenta en la sangre. las fibras musculares y los glóbulos rojos. dando por resultado el estado de elevación de la glucemia en sangre.Se va a requerir un tratamiento hormonal insulínica en los pacientes diabéticos tipo 1 y 2. en las cuales lo que sucede es un proceso autoinmune (producción de anticuerpos contra el propio organismo). . evitando otros factores como son la obesidad. con la insulina. dependen de la insulina externa. sino también se emplean conjuntamente una dieta adecuada. encargada de regular el nivel de glucosa o azúcar en la corriente sanguínea. que es la encargada de facilitar la entrada de glucosa a la célula. Habiendo aclarado las situaciones principales en las que se produce hiperglucemia. Es decir. Se requiere la aplicación de la hormona insulina ya que esta es producida por el páncreas. se refiere al tratamiento de la diabetes por la administración de insulina exógena. no responde a esta insulina liberada por el páncreas. como glucosa para su uso inmediato por parte de los órganos del cuerpo. para su supervivencia debido a que la hormona ya no se produce internamente. La Diabetes mellitus desencadena un estado de hiperglucemia. que almacena parte de ellos para su uso posterior y libera otra parte a la corriente sanguínea. ahora podemos referirnos al tratamiento de la corrección de este estado del organismo. y también a nivel del metabolismo proteico y lipídico . se caracteriza por que se produce una alteración del metabolismo de los carbohidratos principalmente. que destruye las células beta del páncreas endocrino. que promueve la absorción de glucosa por los tejidos del organismo. es la que se lleva a cabo en las personas con diabetes mellitus tipo 2. . el páncreas libera insulina. y el ejercicio diario. Si bien no solo se requiere un tratamiento con hormonal. De sangre. y sus evaluaciones iniciales. * La otra situación que produce hiperglucemia. Después de una comida los carbohidratos pasan a través del hígado. a nivel periférico hay la presencia de resistencia a esta hormona. se lleva a su ausencia. La terapia insulínica es uno de los pilares del tratamiento de personas diabéticas. Esta ausencia hormonal. llevara al aumento de glucosa circulante en sangre. La insulina es utilizada para el control del metabolismo de la glucosa circulante en el plasma sanguíneo como parte del tratamiento de algunas formas de diabetes mellitus. y así no puede ingresar la glucosa a las células. que lo que sucede es que el organismo. lo que hay es una estado de hiperglucemia secundario a la falta total o en parte de la insulina.  La insulinoterapia o terapia insulínica. por 100 dl. y es debido a que las células no pueden internalizar el exceso de glucosa por la ausencia total o parcial de insulina. La diabetes mellitus. que son las encargadas de producir insulina. en las que si bien hay células beta que producen insulina.Los pacientes con diabetes mellitus tipo 1. Así.TRATAMIENTO PARA LA DIABETES CON INSULINA El nivel normal de glucosa es de 65 a 110 mg.

INDICACIONES DE INSULINOTERAPIA        Hiperglicemia severa Pérdida de peso. Retrasar la aparición y progresión de las complicaciones.(11. Habitualmente se inyectan por vía subcutánea. Casi todas las preparaciones comercializadas en soluciones se encuentran a una concentración de 100 U/ml. Minimizar el riesgo de Hipoglicemia. Aumentar la calidad de vida. OBJETIVOS EN TRATAMIENTO CON INSULINA     Desaparición de los síntomas. Hiperglucemia a pesar de tratamiento oral combinado. Insulinas de acción rápida: Pertenecen la insulina regular (también llamada normal o soluble) y la Lispro. control óptimo de las glicemias pre y post prandiales: o o o o o o o Normalizar la Glucosa en ayunas. . Glicemias post-prandiales menores de 160 mg/dl.-Los pacientes con diabetes mellitus tipo 2. Embarazo. Situaciones intercurrentes como infecciones con hiperglucemia. lo que es alrededor de 3.6 mg de insulina por mililitro (0. aunque se ha demostrado que pero un 30% o más se beneficiarán de la terapia con insulina para controlar la glucosa en la sangre. de manera que la mayoría de los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 no necesitan insulina.15) 1.6 mM). Para propósitos terapéuticos. cuando es necesario. Normalizar la Glicemia post-prandial. logrando un efecto prácticamente inmediato y también pueden aplicarse vía intramuscular. Uso de marcadores como factor de predicción de una alta probabilidad de necesidad de insulina: Anticuerpos contra la Descarboxilasa del ácido glutámico (GAD). son resistentes a la insulina o tienen relativamente baja producción de insulina. por vía endovenosa. TIPOS DE INSULINA 1) Insulina de corta y rápida acción. Descompensación por cetoacidosis o estado hiperosmolar. Glicemias en ayunas y preprandiales entre 70 y 120 mg/dl. Reducir el riesgo y los altos costos de las complicaciones Mantener niveles de Hemoglobina A1c (Hemoglobina glucosilada) entre 6% a 7%. 2) insulina de acción intermedia 3) insulina de acción prolongada. pero son las únicas que se pueden inyectar. o ambos. las dosis y concentraciones de insulina son expresadas en unidades (U). Los viales de insulina tienen un volumen de 10 ml.

5 0.24 18 . La insulina lenta es una mezcla de insulina cristalizada (ultralenta) y amorfa (semilenta) en un buffer de acetato.12 4 . análogo de larga acción cuya estructura induce su precipitación y enlentece su absorción. la cual tiene un comienzo y pico de acción muy lento.12 6 . nunca por vía IV.24 24 18 . La NPH es una suspensión de insulina en un complejo de Zinc y protamina en un buffer fosfato. TIPOS DE INSULINA Tipo/Duración de Acción Nombre Fuente DNA recombinante Bovina/porcina Semisintética Sintética Bovina/porcina Bovina/porcina Bovina DNA recombinante Semisintética Bovina/porcina DNA Inicio (Horas) 0. La insulina Lispro también es transparente y se diferencia de la regular en que su comienzo de acción es más rápido y su efecto dura algo menos. por lo tanto. 3. su tiempo de acción.25 1-3 1-2 1. Es transparente y acuosa. lo cual permite niveles basales y constantes de insulina por un periodo de 24 horas con el fin de imitar la secreción normal de insulina por el páncreas. Son de aspecto lechoso y se administran únicamente por vía subcutánea.(15) Recientemente se introdujo la insulina Glargina. Se emplean muy poco.12 Duración (Horas) 8 8 5-7 2-5 12 .24 24 18 .5 1-2 1.1 0. Insulinas de acción prolongada: Dentro de este grupo se encuentra la insulina ultralenta (suspensión insulina zinc extendida).5 .Hagedorn) y la insulina lenta o insulina en suspensión de zinc.12 6 . su efecto sólo dura 6 .5 -1.12 6 .24 Acción rápida Regular Humulin R Regular llentin Novolin R Humalog Semilentellentin NPH llentin I Insulina NPH Humulin N Novolin N Lispro Semilenta Acción intermedia NPH Lenta Lente llentin I Humulin L . 2. Insulinas de acción intermedia: Modificadas artificialmente con la finalidad de prolongar su absorción y.12 4 .La insulina regular es insulina natural..16 18 .5 2-8 6 .8 horas y su aspecto es claro y transparente.5 1-3 1-3 Pico (Horas) 2-5 2-5 2-4 0. Las dos preparaciones usadas con mayor frecuencia son la insulina isofano o NPH (Neutra-Protamina.5 0.

20 36 o más 28 . que facilitan los regímenes de varias inyecciones al día. 4 dedos por debajo del hombro. Excepcionalmente (coma diabético) se recurre a la vía IV. Están menos difundidas: son útiles sobre todo para pacientes muy motivados.15 4-8 22 24 NPH 70%/30% Acción prolongada PZI (Zn protamina) Ultralenta Glargina Vías de Administración de Insulinas  La vía usual de administración de insulinas es la subcutánea.24 8 . dos dedos por debajo o por arriba o a los laterales del ombligo (dejando libre la zona alrededor del ombligo).  En el cuadrante superior/externo del glúteo. Las insulinas españolas para administración por jeringuilla están estandarizadas a la dosis de 40 UI/ml en viales de 10 ml.24 18 . tal vez relacionados con fallos de funcionamiento. Han alcanzado aceptación los aparatos inyectores en forma de pluma estilográfica. suplementada por dosis extra antes de las comidas.  Las bombas de infusión que administran de forma continúa una dosis basal de insulina vía SC. Zonas de colocación de insulina  En el abdomen.5 7 . Los cartuchos para inyectores y bombas de infusión tienen una concentración de 100 UI/ml y el volumen está ajustado a las características técnicas del aparato.5 0.  En la espalda por encima de la cintura.28 Semisintética DNA recombinante 2. Se les adscribe con un cierto aumento de frecuencia de episodios de cetoacidosis.  Existen también jeringas pre cargadas capaces de dosificar con precisión en incrementos de 2 UI y útiles para varias aplicaciones (cambiando la aguja).  Parte anterior y lateral /externa de los muslos.36 24 .recombinante Novolin L Humulin 70/30 Protamina. zinc llentin I Ultralentellentin I Humulin U Optisulin DNA recombinante 1-2 no tiene 24 Bovina/porcina Bovina/porcina Biosintética 4-8 4-8 4-6 14 . .  En la zona externa superior de los brazos.  El método más corriente de administración es mediante jeringuillas especiales graduadas en unidades de insulina.

el grupo de control intensivo con insulina presentó niveles mas reducidos de HbA1c. La recomendación más utilizada es la rotación de los puntos dentro de un área o zona anatómica hasta que se utilicen todos los puntos de esa zona o región. El abdomen es la zona con mayor rapidez de absorción de insulina. disminuye en los brazos y aún más en las piernas. pero una frecuencia superior de episodios de hipoglucemia (el 36% de los pacientes presentaron algún episodio de hipoglucemia leve al año y el 2. Lo ideal es hacer un plan en el que cada aplicación se separe de otra a 1cm de distancia de forma que transcurra más de un mes entre dos aplicaciones puestas en el mismo punto. COMPLICACIONES DE LA INSULINOTERAPIA  HIPOGLUCEMIA. Son más frecuentes cuanto mejor queramos que sea el control glucémico y se deben sobre todo a la variabilidad en la disponibilidad de la insulina y a la irregularidad en la ingesta y realización de ejercicio. En diferentes estudios se ha demostrado la menor incidencia de hipoglucemias con glargina o detemir comparado con NPH. por ejemplo: 10 días en brazos. ya que acelerará su absorción y puede incrementar el efecto de la misma provocando una hipoglucemia.Zonas de aplicación de la insulina: Es aconsejable rotar la zona de aplicación aproximadamente cada 10 días. 10 días en abdomen y 10 días en las piernas. o si va a practicar fútbol no colocarse la insulina piernas. En caso de realizar actividad física no colocarse la insulina en la zona que va a ser ejercitada.. Debemos cambiar a diario el punto de aplicación pero no así la región o zona de la misma.3% de hipoglucemia grave). y después moverse a otra área anatómica para disminuir de ésta forma la posibilidad de complicaciones.      temblores mareos o vahídos transpiración nerviosismo o irritabilidad cambios repentinos de conducta o estado de ánimo . En el UKPDS. La velocidad de absorción de la insulina varía en las distintas zonas del cuerpo. el mismo día de la actividad programada. por ejemplo si va a jugar al tenis no inyectar la insulina en los brazos.La hipoglucemia es el efecto adverso más frecuente del tratamiento con insulina.

Se observa generalmente al inicio del tratamiento con insulina o tras la corrección rápida de una hiperglucemia importante. En diferentes estudios se ha encontrado menor ganancia ponderal con la insulina detemir que con la NPH o glargina.Los pacientes tratados con insulina tienden a aumentar de peso. al contrario.Se deben a los cambios osmóticos que se producen en el cristalino por las variaciones rápidas de la glucemia y que producen alteraciones en la acomodación.. . lo que favorece la repetición en la misma zona empeorando el proceso. En los estudios realizados con terapia combinada de antidiabéticos orales e insulina..      dolor de cabeza adormecimiento o cosquilleo en la boca debilidad palidez hambre torpeza o movimientos brusco  GANANCIA PONDERAL. Es un problema más frecuente en los pacientes con múltiples dosis de insulina inyectadas repetidamente en el mismo lugar. el grupo de control intensivo con insulina tuvo una mayor ganancia de peso (1. Es un trastorno leve que se manifiesta por edema localizado o generalizado y que se resuelve espontáneamente.3 kg) que los tratados con sulfonilureas o metformina. que pueden llegar a ser de 1-2 dioptrías. Es una reacción inmune a la insulina que era bastante frecuente con insulinas poco purificadas. El área afectada es menos dolorosa a la inyección. la administración de insulina NPH nocturna se acompañó de menor ganancia ponderal que la administración de insulina regular o LisPro antes de las comidas o que la NPH por la mañana.. usualmente en el abdomen. La lipoatrofia es la pérdida de la grasa del tejido subcutáneo en el lugar de inyección causando adelgazamiento y atrofia. haciendo de esta forma mas recomendable la administración nocturna de insulina en terapia combinada. La inyección en el área de lipohipertrofia puede causar peor control glucémico dado que la absorción de la insulina está alterada.4-2. Cuando hay descensos rápidos de la glucemia se producen cambios miópicos.  CAMBIOS DE REFRACCIÓN DEL CRISTALINO (PRESBIOPÍA INSULÍNICA).  REACCIONES LOCALES. En ambos casos hay que tranquilizar al diabético ya que todo vuelve a la normalidad en 2-4 semanas de forma espontánea.La lipohipertrofia es el crecimiento localizado de tejido adiposo subcutáneo en respuesta al efecto lipogénico y como factor de crecimiento que las altas concentraciones de insulina producen localmente. Este tipo de lipodistrofia se evita con la rotación de los lugares de inyección y algunas lesiones se resuelven después de unos meses de abstenerse en la inyección en dicha zona. pero que en la actualidad con las insulinas disponibles es excepcional.. las elevaciones rápidas de la glucemia produce cambios hipermetrópicos.  EDEMA INSULÍNICO. En el UKPDS.

controlado por un sistema de retroalimentación. paratiroides. por lo cual se las denomina glándulas cerradas o de secreción interna. Según su estructura química. Colabora con el sistema nervioso en la regulación de estas actividades. el páncreas y la placenta. En general. carecen de conductos de secreción. suprarrenales y gónadas (ovarios y testículos). entonces se inhibe la producción de dicha hormona y si por el contrario la concentración disminuye se estimula la producción de la hormona. Sus productos de secreción pasan directamente a la corriente sanguínea y son distribuidos por todo el organismo. aunque no exclusivamente: el conducto gastrointestinal. Las glándulas que integran el sistema endocrino son: hipófisis. tiroides. a diferencia de las exocrinas. Esta parte que responde a la influencia hormonal recibe el nombre de efector o diana. Debemos tener en cuenta que existen otras estructuras que también segregan hormonas. que permiten su liberación casi inmediata y el sistema endocrino utiliza como medio de transporte la corriente sanguínea. Por ello. que llega a todo el organismo y siendo su respuesta más lenta que la del sistema nervioso. En general. Las hormonas ejercen un importante efecto sobre una parte específica del organismo. Así. la función del sistema endocrino consiste en regular las actividades llevadas a cabo por el organismo. aunque el mecanismo es diferente. respectivamente). El nivel hormonal en sangre es relativamente constante. como un órgano. . existen dos tipos de hormonas: -Hormonas esteroideas: presentan un tamaño semejante porque son formas modificadas de la molécula del colesterol (ejemplo: la hidrocortisona). el sistema nervioso conduce sus impulsos a través de vías perfectamente establecidas.INTRODUCCION Las glándulas endocrinas. un tejido o solo una célula. contribuyendo a su homeostasis. -Hormonas peptídicas: varían de tamaño porque son modificaciones de un aminoácido o de un péptido (ejemplo: adrenalina e insulina. cuando se administra una hormona con fines terapéuticos nos encontramos a veces que ocasiona efectos secundarios no deseados. Si aumenta la concentración de una determinada hormona en sangre. una hormona ejerce un efecto considerable sobre un determinado efector y una serie de efectos menos pronunciados sobre otras partes del organismo.

triyodotironina (T3) y tiroxina (T4). las hormonas afectan células diana especificas del organismo y controlan diversas funciones fisiológicas .debido a que el sistema endocrino controla múltiples funciones vitales . principalmente con la acción de las hormonas.de las hormonas o de las actividades de las células diana producen diferentes efectos .ANATOMIA Y FISIOLOGIA NORMALES HIPERTIROIDISMO DEFINICION El hipertiroidismo se caracteriza por la hiperfunción tiroidea debida a un exceso de secreción de hormonas tiroideas. e incluso letales. refiriéndose con el primero a cualquier situación en que existe un aumento de hormonas tiroideas circulantes y con el segundo a aquella en que la tirotoxicosis se debe a la hiperproducción mantenida de hormonas tiroideas por la glándula tiroidea El sistema endocrino funciona como regulador de múltiples procesos corporales.las alteraciones de las funciones de las glándulas endocrinas . . las cuales son compuestos químicos sintetizados en las glándulas bajo control genético y luego secretadas hacia la sangre.las disfunciones pueden ser serias . Algunos autores diferencian entre el término tirotoxicosis e hipertiroidismo. Se define como el conjunto de manifestaciones clínicas y bioquímicas en relación con un aumento de exposición y respuesta de los tejidos a niveles excesivos de hormonas tiroideas.sin embargo .muchas de las enfermedades endocrinas presentan un comienzo lento y sutil de los signos y síntomas .

.

.

es/webfarma/Informacion_Medicamentos/Formulario/In sulina.Editorial Mc Graw Hill Interamericana.slideshare.Bare Brenda .aspx?IDX=10249  http://www.slideshare.bd.com/resource.  http://www. . 2005.enbuenasmanos.net/janetmelo/tratamiento-con-insulina . Smeltzer.humv.HTM  http://www.Enfermeria Medico quirugica de Brunner y Suddarth .Mexico. Suzanne C.asp?art=2932  http://www.com/articulos/muestra.net/guest3e3a0d/complicaciones-del-uso-de-lainsulina-presentation  http://www. 10° Edicion .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful