CORPORACIN COMFENALCO VALLE UNIVERSIDAD LIBRE

PROTOCOLO DE MANEJO DE HIPERCALEMIA.

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PROTOCOLO DE MANEJO DE HIPERCALEMIA

Santiago de Cali, Junio de 2011

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1.0 OBJETIVO GENERAL Definir las principales causas de hipercalemia, sus manifestaciones clnicas y la forma de manejo de ese desequilibrio electroltico. 2.0 ALCANCE

El protocolo incluye los aspectos relacionados con el enfoque diagnstico y teraputico del manejo de hipercalemia, se puede aplicar en todos los servicios de la Corporacin Comfenalco Universidad Libre que tengan como propsito la atencin en salud al paciente adulto. 3.0 INTRODUCCION

El potasio es el segundo catin ms abundante dentro del cuerpo, contribuyendo con cerca de 50 meq/kg de peso en un hombre adulto joven. El contenido corporal de potasio disminuye en funcin de la edad en 2 meq/kg por dcada principalmente por la disminucin en la masa muscular. Es el catin intracelular ms abundante, critico para muchas funciones metablicas de las clulas, accin de muchas enzimas, y mantenimiento del volumen celular normal. Por su distribucin fuera y dentro de las clulas define el potencial elctrico a travs de las membranas celulares, la excitacin y contraccin en las clulas neuromusculares. La concentracin de potasio es regulada normalmente cerca de 4.0 meq/L con IC 95% (3.5-4.5) en adultos, la ingesta de K+, es seguida por su excrecin primariamente por el rin, con una menor contribucin del tracto GI y la piel. A diferencia de muchos electrolitos, la excrecin de potasio es gobernada por secrecin ms que por reabsorcin. El potasio filtrado es eficientemente reabsorbido por el tbulo proximal y asa ascendente de Henle y solo cerca del 10% de la carga filtrada de potasio llega al tbulo colector cortical que es el sitio ms importante para la secrecin de potasio en respuesta a las necesidades fisiolgicas del cuerpo. La proporcin entre el potasio intracelular y extracelular determina el potencial elctrico de la membrana celular en reposo que a su vez, regula la funcin de los tejidos excitables (cardiaco, musculo esqueltico y nervios). Pequeos cambios en la concentracin del potasio extracelular puede causar importante alteracin de esta proporcin con compromiso de la funcin de estos tejidos excitables.

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La concentracin de potasio se regula mediante dos mecanismos cooperativos que mantienen una concentracin de potasio normal: un balance interno a corto plazo que mantiene el equilibrio de potasio a travs de la membrana celular, y que es modulado por la insulina, catecolaminas y en menor proporcin por balance acido bsico, la tonicidad del plasma y otros factores. El otro mecanismo es un balance externo a largo plazo entre la ingesta y eliminacin de potasio donde tiene gran importancia la funcin renal. La hiperkalemia es un trastorno comn en el paciente hospitalizado, puede asociarse a resultados clnicos adversos y en casos severos puede llegar a ser fatal. Por esta razn en tan importante conocer las condiciones clnicas que pueden causar aumento en el potasio srico y el tratamiento adecuado para su correccin. 4.0 DEFINICIONES

HIPERCALEMIA: nivel de potasio srico mayor a 5.5 mmol/l HIPERCALEMIA LEVE: nivel de potasio srico entre 5.5 mmol/l y 6 mmol/l HIPERCALEMIA MODERADA: nivel de potasio srico entre 6.1 mmol/l y 7 mmol/l HIPERCALEMIA SEVERA: nivel de potasio srico mayor a 7 mmol/l 5.0 ETIOLOGIA: Las principales causas de hipercalemia se describen a continuacin: A. EXCRESIN INADECUADA. a. Insuficiencia renal: i. Aguda. ii. Crnica. iii. Alteraciones tubulares. b. Volumen circulante ineficaz: i. Deplecin de volumen. ii. Falla cardiaca. iii. Cirrosis heptica. c. Hipoaldosteronismo: i. Addison ii. Hiporreninismo

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iii. Acidosis tubular renal (ATR) tipo IV. d. Medicamentos: i. Diurticos ahorradores de K. ii. IECA/ARA 2 iii. Heparina iv. Ciclosporina v. TMT Sulfa. B. TRASLOCACIN CELULAR. a. Destruccin celular: rabdomilisis, hemlisis, trauma, quemaduras, lisis tumoral. b. Acidosis. c. Hiperglicemia e hiperosmolaridad d. Intoxicacin por digital. e. Bloqueo B adrenrgico. f. Octrectido: anlogo sinttico de la somatostatina que es til en el tratamiento de la hipoglicemia secundaria a sulfonilureas, refractaria a terapia tradicional, especialmente en ptes con ERC. Inhibe la liberacin de insulina por el pncreas lo que impide la entrada de K+ a la clula. C. PSEUDOHIPERKALEMIAS. a. Leucocitosis > 100.000, Trombocitosis > 800.000, hemlisis in vitro, contaminacin de la muestra, Policitemia Vera. b. Inadecuada tcnica para flebotoma (es inadecuado pedirle al paciente que abra y cierre el puo para la toma de la muestra). Si hay hipocalcemia asociada se debe sospechar hiperkalemia esprea por el anticoagulante K-EDTA. Se ha publicado la elevacin del potasio hasta en un 20% de las muestras de sangre secundarias a malas tcnicas de venopuncin. D. MAYOR APORTE DE POTASIO.
a. Administracin EV b. Trasfusin de sangre: 1 unidad de sangre trasfundida eleva el potasio plasmtico 0,25meq/L. Despus 14 das de almacenamiento, la cantidad de potasio plasmtico es 3,1meq/L por unidad de concentrado de hemates. c. Aumento en la ingesta en pacientes con ERC.

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6.0 GRADIENTE TRANSTUBULAR DE POTASIO.

Aunque la redistribucin de K+ puede ser la causa de la hiperkalemia, una elevacin sostenida de la concentracin del potasio tambin puede ser indicativa de alteracin en la excrecin de potasio secundario a ERC oligurica, niveles bajos de aldosterona o resistencia a la aldosterona. El clculo del gradiente transtubular de potasio es til para distinguir entre stas dos situaciones:

TTKG= (potasio urinario/ osmolaridad plasmtico / Osmolaridad urinaria).

plasmtica)/

(potasio

El valor del GTTK permite conocer si la eliminacin renal de K est incrementada o no. En los casos en los que el GGTK es inferior a 10, la eliminacin de K estar disminuida; esto se debe al defecto en la accin de la aldosterona, bien por descenso de su concentracin o por alteracin de sus receptores a nivel renal. El diagnstico diferencial debe realizarse en una unidad especializada en la que se pueda practicar una estimulacin con un mineralocorticoide (por ejemplo: 9fludrocortisona), que determinar un defecto de concentracin de aldosterona en los casos en los que se recupera la normalidad en los valores de GTTK; o bien, un defecto en la reabsorcin distal de Na o un aumento en la eliminacin urinaria de Cl, en los casos en los que no se produce dicha recuperacin tras la estimulacin exgena. 6.1 FRACCION EXCRETADA DE POTASIO: tambin es un parmetro para determinar si la causa de la hipercalemia es renal o extrarrenal si es mayor del 10% se considera extrarrenal, menor del 10% renal FEK: Potasio Urinario x Creatinina Plasmatica/ Creatinina Urinaria x Potasio Plasmatico.

7.0

MANIFESTACIONES CLINICAS.

La hiperkalemia causa efectos neuromusculares, cardacos y metablicos. Neuromusculares: La debilidad es lo ms caracterstico, con predominio de miembros inferiores, raramente llegando a parlisis flccida ascendente; tambin se puede presentar parestesias, arreflexia, cambios mnimos en el sensorio y muy ocasionalmente compromiso de nervios craneales.

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Metablicos: hay una disminucin de la amoniagnesis renal que lleva a una acidosis metablica hiperclormica leve. Esto limita la capacidad del rin para excretar la carga cida y dificulta a su vez la correccin de la acidosis metablica. Arritmias cardacas: A medida que aumentan los valores de K+ srico se van produciendo distintas alteraciones electrocardiogrficas pero, dado que el ritmo de progresin es imprevisible en cada paciente y hay variabilidad en cuanto a los niveles sricos que provocan los distintos cambios, hay que considerar que en cualquier momento pueden aparecer arritmias ventriculares. Todas las alteraciones se exacerban con la hiponatremia, hipocalcemia y acidosis. Cambios tpicos en electrocardiograma: K+ entre 5.5-6.0 mEq/L: ondas T picudas (ms llamativas en precordiales) K+ entre 6.0-7.0 mEq/L: prolongacin del PR, menor voltaje de R, depresin del ST, prolongacin del QT y ensanchamiento del QRS K+ entre 7.0-7.5 mEq/L: aplanamiento de ondas T, prdida de ondas P y mayor ensanchamiento del QRS K+ > 8.0 mEq/L: aparicin de onda bifsica que representa la fusin del QRS ensanchado con la onda T. anuncia paro ventricular inminente.

Ondas t picudas V1 yV2

7.0

TRATAMIENTO

En general, el tratamiento inicial de una hipercalemia severa es independiente de la causa que la produjo, donde el tratamiento de la hipercalemia crnica depende de su patognesis

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La hipercalemia debe ser tratada como una emergencia en los siguientes casos: 1. Concentracin de potasio srico mayor a 6.5 mmol/l 2. Cambios electrocardiogrficos de hiperkalemia sin importar el nivel de potasio. Las metas de la terapia en orden cronolgico son (Anexo 1): 1. Antagonizar los efectos de excitacin del potasio sobre la membrana celular. 2. Redistribucin del potasio extracelular hacia el interior de la clula. 3. Aumentar la eliminacin de potasio. 7.1 Antagonismo de la membrana Calcio: el calcio antagoniza directamente los efectos miocrdicos de la hipercalemia sin disminuir la concentracin de potasio srico. Las presentaciones disponibles son las ampollas de cloruro de calcio o gluconato de calcio al 10%. La dosis recomendada es 10 ml endovenoso durante 10 minutos con monitorizacin EKG continua. La dosis puede ser repetida en 5 minutos si no hay mejora de los cambios en el EKG, o el EKG se deteriora despus de un mejoramiento inicial. La duracin de la accin es de 30-60 minutos. Se han descrito algunos casos de muerte sbita en pacientes quienes recibieron calcio endovenoso y tambin reciban digitlicos, por lo que en pacientes con sospecha de niveles txicos de digitlicos se debe administra el calcio endovenoso bajo estricta vigilancia clnica. Solucin Salina Hipertnica: ha demostrado revertir los cambios del EKG de la hipercalemia, en pacientes que tienen adems hiponatremia. No se ha demostrado que sea til en pacientes con sodio normal; por lo tanto solo se recomienda en pacientes eh pacientes con hipercalemia que tienen adems hiponatremia con sobrecarga de volumen. 7.2 Redistribucin del potasio dentro de las clulas Insulina: la insulina es segura para bajar los niveles de potasio en pacientes con enfermedad renal terminal. Se recomienda una dosis de 10 unidades de insulina cristalina con un bolo de dextrosa (25 g como solucin al 50%),su tiempo de accin es menor a los quince minutos y su efecto mximo dentro de 30 a 69 minutos despus de un solo bolo, se debe continuar infusin de dextrosa para evitar el riesgo de hipoglicemia. En pacientes hiperglicemicos no se deben usar soluciones dextrosadas y posiblemente la causa de el aumento de potasio sea la hiperglicemia. Agonistas de los receptores adrenales: los betas 2 agonistas como el salbutamol o terbutalina se pueden usar inhalados, nebulizados o subcutneo, contribuyen como parte de la terapia de hipercalemia. Su mecanismo de accin se basa en aumentar el AMPc intracelular que estimula la bomba NaKATPasa que se encarga de sacar 2 sodios e introducir 1 potasio a la clula.

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Bicarbonato: No ha sido demostrado el efecto del bicarbonato sobre la redistribucin de potasio al interior de la clula en forma aguda pero no implica que este no pueda ser de ayuda en el tto de una hipercalemia severas, se coloca un bolo de 1meg por kilo, que puede ser repetido. No debe administrarse despus del calcio porque se une a ste. Recordar que stas medidas son temporales y transitorias y se deben realizar hasta corregir la causa de la hiperkalemia. 7.3 Eliminacin del potasio del cuerpo. Diurticos del asa: solos o en combinacin con tiazidas aumentan la eliminacin de potasio, puesto que actan como caliurticos. Resinas de intercambio: entre estos medicamentos se describe poliestireno sulfonato clcico (RESINCALCIO) que es con el que contamos en la Corporacin Comfenalco Universidad Libre y poliestireno sulfonato sdico (Kayexalate y Kionex). Se deben recordar dos efectos importantes: comienzo de accin lento a las dos horas con efecto mximo a las seis horas cuando es dado por va oral y el efecto toxico descrito de necrosis de colon hecha en reporte de casos. Pacientes en estados de hipervolemia, HTA mal controlados, Falla cardiaca descompensada no deben recibir sulfonato de sodio en estos el riesgo de descompensacin es mayor y deben recibir sulfonato de poliestireno clcico. Hemodilisis: elimina eficazmente el exceso de K+ y es el mtodo ms seguro para remover el potasio del cuerpo en pacientes con falla renal.

7.4 TRATAMIENTO DE EMERGENCIA DE LA HIPERCALEMIA (ANEXO 1)

AGENTE DOSIS INICIO DE ACCIN DURACI N COMPLICACI ONES

Estabilizacin membrana. Calcio SSH

de 10 ml ev en 10 Inmedia min. to 50 ml ev. Inmedia to 30-60 minutos Desconocid o. Hipercalcemia. Hipertonicidad .

CORPORACIN COMFENALCO VALLE UNIVERSIDAD LIBRE Redistribucin. Insulina(accin corta)

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10 ud ev + 25gr 10 min dextrosa (solucin al 50%). MNB, Inhalaciones, SC. 20 min

4 6 horas.

Hipoglicemia.

2 horas.

Taquicardia.

B2 agonistas Eliminacin. Diurticos de asa: o Furosemida. o Bumetanida Bicarbonato sodio.

40 80 mg ev. 2 4 mg ev.

15 min. Horas.

2 3 horas. Duracin de la infusin. 4 6 horas. 3 horas.

Deplecin volumen. Alcalosis metablica. Alteraciones intestinales.

de

de 150 mmol/L.

Poliestireno sulfonato sdico. Hemodilisis.

15 30 gr vo >2 cada 8 horas horas. Inmedia to.

7.5 TRATAMIENTO SEGN HALLAZGOS BIOQUMICOS Y ELCTRICOS.

AFECCIN Cambios EKG potasio srico > 7meq/L TRATAMIENTO Gluconato de calcio (10%): 10 ml ev en 3 min. Puede repetirse a los 5 min. COMENTARIO La respuesta dura slo 30 min. La respuesta a una 3ra dosis es ineficaz si no ha habido a las 2 dosis previas.

Cambios EKG y compromiso circulatorio

Cloruro clcico (10 %): El cloruro clcico 10 ml ev en 3 min. contiene 3 veces ms calcio que el gluconato

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Cdigo: Vigencia: Versin: Pgina: clcico

Bloqueo AV que no responde al tratamiento con Calcio.

10 Ud de insulina cristalina en 500 ml de Dextrosa al 10% en 1 hora. Marcapasos transvenoso. Sulfato de magnesio 2 gr en bolo ev. Anticuerpos especficos contra digital si es necesario.

El tratamiento insulina-glucosa desciende el K+ srico 1meq/L durante 1 a 2 horas.

Cardiotoxicidad digitlica.

No debe usarse calcio para la hiperpotasemia por toxicidad digitlica.

Tras fase aguda Resinas de intercambio cuando no hay cambios 30 gr cada 8 horas vo. en EKG.

8.0BIBLIOGRAFIA 1. Weisberg L, Management of severe hyperkalemia. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 12 2. Argerich C. Divisin Clnica Mdica del Hospital General de Agudos. Sistemtica de Diagnstico y Tratamiento en Medicina Interna. Libro Virtual IntraMed. Roemmers.
3.

Richard H. Sterns MD. and Michael Emmett, MD, NephSAP, Volume 10,
Number 2, March 2011.

4. Williams ME. Endocrine crises: Hyperkalemia. Crit Care clin 1991; 7:155-174. 5. Palmer BF. Managing Hyperkalemia caused by inhibitors of the rennin angiotensin- aldosteron systems. N Engl. J Med 2004; 351:585-592.