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Asma

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Asma
Clasificacin y recursos externos
Aviso mdico

J45. 493 600807 Buscar en Medline (en Medline ingls) MedlinePlus 000141 eMedicine med/177 C08.127.108 MeSH CIE-10 CIE-9 OMIM Sinnimos Asma bronquial. El asma es una enfermedad crnica del sistema respiratorio caracterizada por vas areas hiperreactivas ( es decir, un incremento en la respuesta broncoconstrictora del rbol bronquial).[1] Las vas areas ms finas disminuyen ocasional y reversiblemente de calibre por contraerse su musculatura lisa o por ensanchamiento de su mucosa al inflamarse y producir mucosidad,[2] por lo general en respuesta a uno o ms factores desencadenantes[3] como la exposicin a un medio ambiente inadecuado (frio, hmedo o alergnico), el ejercicio o esfuerzo en pacientes hiper-reactivos, o el estrs emocional. En los nios los desencadenantes ms frecuentes son las enfermedades comunes como aquellas que causan el resfriado comn. Ese estrechamiento causa obstruccin y por tanto dificultad para pasar el aire que es en gran parte reversible, a diferencia de la bronquitis crnica donde hay escasa reversibilidad. Cuando los sntomas del asma empeoran, se produce una crisis de asma. Por lo general son crisis respiratorias de corta duracin, aunque puede haber perodos con ataques asmticos diarios que pueden persistir por varias semanas. En una crisis severa, las vas respiratorias pueden cerrarse tanto que los rganos vitales no reciben suficiente oxgeno. En esos casos, la crisis asmtica puede provocar la muerte.[4] El asma provoca sntomas tales como respiracin sibilante, falta de aire (polipnea y taquipnea), opresin en el pecho y tos improductiva durante la noche o temprano en la maana.[5] Entre las exacerbaciones se intercalan perodos asintomticos donde la mayora de los pacientes se sienten bien, pero pueden tener sntomas leves, como permanecer sin aliento - despus de hacer ejercicio - durante perodos ms largos de tiempo que un individuo no afectado, que se recupera antes. Los sntomas del asma, que pueden variar

desde algo leve hasta poner en peligro la vida, normalmente pueden ser controlados con una combinacin de frmacos y cambios ambientales pues la constriccin de las vas areas suele responder bien a los modernos broncodilatadores.

Contenido
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1 Clasificacin 2 Epidemiologa 3 Etiologa o 3.1 Ambientales o 3.2 Gentica 4 Patogenia o 4.1 Inmunidad celular 5 Anatomia patolgica 6 Cuadro clnico o 6.1 Evolucin 7 Diagnstico o 7.1 Funcin pulmonar o 7.2 Radiografa 8 Tratamiento o 8.1 Tratamiento mdico o 8.2 Nebulizadores o 8.3 Agonistas 2 de accin prolongada o 8.4 Farmacutica 8.4.1 Estadio I 8.4.2 Estadio II 8.4.3 Estadio III 8.4.4 Estadio IV 9 Pronstico 10 Vase tambin 11 Referencias 12 Enlaces externos

Clasificacin [editar]

Asma producido por esfuerzo. Entre 40% y 90% de la poblacin asmtica infantil, presenta broncoconstriccin durante el ejercicio, de breve duracin. Asma nocturna. Es otra presentacin, ms frecuente en pacientes mal controlados cuya mortalidad (70%) alcanza pico en la madrugada. Asma ocupacional Asma alrgica Asma estacional

Asma inestable o catica

Basada en los patrones de obstruccin bronquial medida a travs de aparatos de registro tipo flujometra o espirometra:

Asma intermitente: el sntoma aparece menos de una vez por semanas con sntomas nocturnos menos de 2 veces cada mes. Las exacerbaciones tienden a ser breves y entre una crisis y la prxima, el paciente est asintomtico. En las pruebas de respiracin pulmonar, la PEF o FEV1 son mayores de 80% Asma persistente: tiene tres variedades, la presistente leve con sntomas ms de una vez por semana y PEF o FEV1 >80%, la persistente moderada con sntomas diarios y PEF o FEV1 entre 50%-80% y la persistente grave con sntomas continuos, limitacin de las actividades fsicas y un PEF o FEV1 <50%.

Como fundamento en los niveles de control del paciente ya diagnsticado con asma:

Controlado: sin sntomas diarios o nocturnos, no necesita medicamentos de rescate, sin exacerbaciones y un PEF normal. Parcialmente controlado: sntomas diurnos o ms de dos veces por semana, algn sntoma nocturno, a menudo amerita uso de medicamento de rescate > de 2 veces por semana, con 1 o ms crisis por ao. No controlado: 3 o ms caractersticas del asma, con exacerbaciones semanales.

Epidemiologa [editar]
El asma es una enfermedad frecuente que vara mucho de un pas a otro. Afecta alrededor del 3 al 7% de la poblacin adulta, siendo ms frecuente en edades infantiles. Es una de las ms importantes enfermedades crnicas, es decir, de duracin prolongada, en nios.[5] Es ms frecuente en el sexo masculino en una relacin de 2:1, pero al llegar a la pubertad, esta relacin tiende a igualarse.[6] En los ltimos veinte aos se ha registrado un aumento en su incidencia debido en parte a la contaminacin ambiental y las consecuencias de esta, y en parte al aumento de la poblacin mundial. Por ejemplo, la Organizacin Mundial de la Salud report que un 8% de la poblacin suiza padeca de asma, comparado con solo 2% hace 25 - 30 aos atrs.[7] La enfermedad tiene un fuerte componente hereditario, expresado como un antecedente familiar de rinitis, urticaria y eccema, por ejemplo. Sin embargo, muchos asmticos no tienen antecedentes familiares que indiquen una asociacin atpica. Hasta el momento no se ha demostrado ninguna de las hiptesis infecciosas propuestas como origen del cuadro. Los niveles ms elevados de asma mudial, de acuerdo con el Global INitiative for Asthma (GINA) en febrero de 2004[8] ocurrieron en aproximadamente 30% de los nios en el Reino Unido, Nueva Zelanda y Australia o 20% de los nios en el Per, Nueva Zelanda y Austalia (vara dependiendo del mtodo de investigacin usado para los clculos) y aproximadamente 25% de los adultos en Gran Bretaa, Australia y Canad.

Hay un mayor porcentaje de fumadores y de enfermedades concomitantes alrgicas tales como rinitis, conjuntivitis y dermatitis entre los pacientes diagnosticados de asma alrgica que en otros pacientes.[9]

Etiologa [editar]
El asma bronquial es comn en personas jvenes con una historia clnica de catarros recurrentes, o con antecedentes familiares asmticos. Las crisis de asma se relacionan con el consumo de ciertos alimentos o la presencia de determinados agentes alergenos. Las causas que provocan el asma bronquial y motivan la respuesta de los mecanismos principalmente inmunolgicos se clasifican en:[1]

Extrnsecas. Iniciada en la infancia con antecedentes familiares positivos para alergias y se asocia con una hipersensibilidad tipo 1 y otras manifestaciones alrgicas (IgE), inducidas por agentes alrgenos como el polen, lana, polvo, etc., o contaminacin atmosfrica, materias irritantes, variaciones meteorolgicas, aspergilosis y otros. En aproximadamente 50% de los nios con asma y un porcentaje menor de adultos, la exposicin a alrgenos es responsable parcial o sustancialmente de la inflamacin asmtica por medio de reacciones de hipersensibilidad.[10] Las crisis son sbitas, autolimitadas y breves en duracin. Cursan con buen pronstico, responden a la inmunoterapia y a esteroides a largo plazo por va inhalada con absorcin sistmica minscula, de modo que los efectos sobre el resto del cuerpo son virtualmente inexistentes. Intrnsecas o idioptica. Por lo general comienza en mayores de 35 aos y sin antecedentes personales ni familiares. Se inicia por estmulos no inmunolgicos, sin elevar IgE, representados por microbios, hongos, tos, trastornos psquicos, estrs, etc. Mixtas. Combinacin con frecuencia de naturaleza bacteriana de factores intrnsecos y extrnsecos.

Ambientales [editar]
Existen varios factores de riesgo ambientales que estn asociados al asma, sin embargo pocos han sido replicados de manera consistente o que contengan metaanlisis de varios estudios para poner en evidente una asociacin directa. Algunos de estos factores ambientales incluyen:

Aire de pobre calidad, producido por contaminacin automovilstica o niveles elevados de ozono, tiende a estar repetidamente asociado a un aumento en la morbilidad asmtica y se ha sugerido una asociacin con la aparicin por primera vez de asma en un individuo.[11] [12] Humo de cigarrillo ambiental, en especial por fumadoras maternas, se asocia a un mayor riesgo de prevalencia y morbilidad asmtica incluyendo infecciones respiratorias.[11]

Infecciones virales a una edad temprana, junto con exposicin a otros nios en guarderas puede resultar protector en contra del asma, aunque los resultados son controversiales y puede que esta proteccin aparezca en el contexto de una predisposicin gentica.[11] [13] [14] El uso de antibiticos temprano en la vida puede causar la aparicin de asma al modificar la flora microbiana normal de un individuo, predisponiendolo a una modificiacin del sistema inmune.[15] Las cesreas tienden a asociarse con el asma con ms frecuencia que el parto vaginal, aparentemente por razones similares a los antibiticos, es decir, una modificacin del componente microbiano e inmunitario del individuo nacido por una cesrea.[16] Estrs psicolgico.[11] Infecciones virales. Varias infecciones virales como HSV, VSV, CSV, han sido correlacionadas con diversos tipos de asma[15]

Gentica [editar]
Se ha asociado a ms de 100 genes con el asma, por lo menos en un estudio gentico.[17] Aunque en el estudio an se necesita aadir un componente de replicacin gentica, para el 2005, unos 25 genes se haban asociado con el asma en seis o ms poblaciones diferentes, entre ellos GSTM1, IL-10, IL-4, IL-13, CTLA4, CD14, TNF y el receptor -2 adrenrgico ADRB2. Muchos de estos genes se relacionan con el sistema inmune o modulan los procesos de la inflamacin. Sin embargo, a pesar de esta lista de genes y su posible asociacin con el asma, los resultados no son del todo consistentes entre las diferentes poblaciones,[17] es decir, estos genes no se asocian al asma bajo todas las condiciones, sino que la causa gentica del asma es una interaccin compleja de diversos factores adicionales.

Patogenia [editar]

Vas areas inflamadas y broncoconstriccin en el asma. Aunque se conoce que el asma es una condicin causada por una inflamacin (del latn, inflammatio, encender , hacer fuego) persistente o crnica de las vas areas, los componentes precisos de esta inflamacin estn todava por dilucidar y las causas de esta

inflamacin son inciertas. Muchas clulas inflamatorias pueden estar implicadas e interactuar con otras de alguna manera compleja. La activacin de estas clulas y la subsecuente produccin de mediadores inflamatorios puede que sean de mayor relevancia que la sola presencia de estas clulas en las vas areas.[18] Este proceso de inflamacin crnica puede que conduzca a cambios estructurales, tales como la fibrosis, el engrosamiento o hipertrofia del msculo liso bronquial, hipertrofia de las glndulas y la angiognesis lo que puede dar lugar a una obstruccin irreversible de la va area. Desde el punto de vista emocional, si bien no se ha precisado su causa, est bien definido que las emociones del paciente toman un papel muy importante en el desarrollo de la enfermedad. En un nivel subconsciente el asma puede desarrollarse ms en infantes que provienen de hogares conflictivos, evidenciando de esta manera que el estrs es el principal factor desencadenante. Es fundamental, para el enfermo de asma, llevar una vida no solo llena de cuidados en relacin a los agentes patgenos desencadenantes, sino tambin cuidados en cuanto a su ambiente emocional para que su vida transcurra sin estrs.

Inmunidad celular [editar]


Estudios iniciales en pacientes que fallecan de status asmaticus revel una marcada inflamacin del rbol bronquial con estudios histolgicos de las vas afectadas confirman la presencia de clulas inflamatorias de larga data. El uso del lavado bronquioalveolar ha demostrado que los mastocitos juegan un importante papel como mediadores de la respuesta inmediata al alrgeno, la inflamacin de las vas areas y la hiperreactividad inducida por el esfuerzo y el relacionado con alimentos.[18] Otras clulas responsables de la inflamacin crnica que provocan la hiperreactividad bronquial son los macrfagos, los eosinfilos y linfocitos T, todos ellos aparecen activados en el asma, incluso en pacientes asintomticos.[18] Una lnea de linfocitos T, las clulas TH2, estn programadas para producir ciertas citoquinas que conducen a la caracterstica inflamacin eosinoflica.[19] Esta programacin comprende a clulas presentadoras de antgeno, tales como las clulas dendrticas en el epitelio de las vas areas. Otros mediadores de la inflamacin producen reacciones tales como congestin vascular, edema, aumento de la produccin de moco, etc. Sobre el epitelio bronquial se demuestra una expresin aumentada del complejo mayor de histocompatibilidad tipo II y otras clulas infiltrantes como los monocitos. La severidad clnica del asma tiene una cercana correlacin con la severidad de la respuesta inflamatoria, lo que sugiere una complicada interaccin entre estas clulas y los mediadores que generan, como la IL-3, IL-5 y el GM-CSF. Por ejemplo, los macrfagos alveolares de pacientes asmticos producen dos veces ms GM-CSF que en sujetos no asmticos. La IL-4 y el Interfern gamma son elementales en la biosntesis de IgE.[19]

Anatomia patolgica [editar]

Los cambios morfolgicos vistos en el asma han sido descritos principalmente a partir de muestras de pacientes fallecidos por status asmaticus, es decir, un sndrome agudo de asma, sin embargo, parece que la histopatologa en casos no mortales es muy similar.[1] Macroscpicamente, los pulmones se ven distendidos debido a una sobreinflacin y pueden aparecer zonas con atelectasia. El hallazgo ms notorio es la oclusin de los bronquios y bronquiolos por gruesos tapones de moco. Bajo el microscopio, los tapones mucosos contienen espirales de clulas epiteliales formando los llamados espirales de Curschmann, que pueden habitualmente ser observados en el esputo de pacientes asmticos.[20] Adems, el moco contiene cristales de CharcotLeyden y eosinfilos. Otra caracterstica histolgica del asma incluye un engrosamiento de la membrana basal del epitelio bronquial, edema y un infiltrado sobre las paredes bronquiales con prominencia de eosinfilos e hipertrofia del msculo de la pared bronquial as como de las glndulas submucosas, reflejando una broncoconstriccin prolongada.[1] En el lavado bronquial de pacientes asmticos, se observan un nmero incrementado de clulas inflamatorias, incluyendo eosinfilos, macrfagos y linfocitos en comparacin con pacientes no asmticos, an en pacientes asmticos con funciones pulmonares normales y asintomticosincluyendo pacientes con asma alrgica como con asma no alrgica.[10]

Cuadro clnico [editar]


Los sntomas ms caractersticos del asma bronquial son la disnea o dificultad respiratoria de intensidad y duracin variable y con la presencia de espasmos bronquiales, habitualmente acompaados de tos, secreciones mucosas y respiracin sibilante. En algunos pacientes estos sntomas persisten a un nivel bajo, mientras que en otros, los sntomas pueden ser severos y durar varios das o semanas. Bajo condiciones ms severas, las funciones ventilatorias pulmonares pueden verse alteradas y causar cianosis e incluso la muerte.[1]

Evolucin [editar]
La evolucin de la reaccin asmtica constituye un proceso cuyas principales fases son:

Fase temprana. Tiene lugar como reaccin de los mecanismos inmunolgicos o no inmunolgicos frente a agentes alergenos, microbianos, etc. y se caracteriza por constriccin de la luz (abertura en el conducto) de los bronquiolos. Fase tarda. Sobreviene al persistir el estado de crisis y constituye una acentuacin de la misma caracterizada por edema e hiperreactividad bronquial, es decir, una fcil predisposicin a la broncoconstriccin. Fase crnica. Tiene lugar cuando el estado anterior no disminuye despus del tratamiento habitual y, con frecuencia, la tos, acenta la irritacin bronquial. Ello conlleva a dao del revestimiento epitelial del bronquio, persistencia de la hiperreactividad bronquial y de moco bloqueante de las vas areas.

Cuando el asma o sus sntomas, como la tos, no mejoran, es posible que se deba a:[21]

Algn desencadenante en el entorno del paciente, como en la casa, colegio o trabajo: polvo, animales, cucarachas, moho y el polen, aire fro, humo de tabaco, entre otros. Algn desencadenante ocupacional, en el cual es caracterstico que el paciente mejore durante los fines de semana o cuando est en vacaciones. El paciente no est tomando algn medicamento, incluyendo el inhalador, de la manera correcta. En algunos casos ser necesario cambiar de medicamento por alguno ms efectivo para el control a largo plazo. Puede que el asma sea ms grave de lo que se piensa, por lo que los casos de asma recurrentes deben ser consultados con especialistas en asma. Es posible que no sea asma, sino otra enfermedad la que afecte al paciente.

Diagnstico [editar]
El diagnstico del asma comienza con una evaluacin del cuadro clnico, la historia familiar y antecedentes de riesgo o crisis anteriores tomando en consideracin el tiempo de evolucin del cuadro y las crisis. La mayora de los casos de asma estn asociados a condiciones alrgicas, de modo que diagnosticar trastornos como rinitis y eczema conllevan a una sospecha de asma en pacientes con la sintomatologa correcta: tos, asfixia y presin en el pecho.[22] El examen fsico por lo general revela las sibilancias que caracterizan al asma. Es importante evaluar si el paciente ya recibi algn tratamiento antes de la consulta mdica, as como los eventos desencadenantes de la crisis. El examen fsico es vital, a veces no da tiempo examinar con detalle, sin embargo se perciben las caractersticas sibilancias a la auscultacin. En algunos casos severos, la broncoobstruccin es tal que se presenta un silencio auscultatorio, sin embargo, el resto de la clnica es tan florida por la incapacidad respiratoria que el diagnstico no amerita la persepcin de sibilancias para el tratamiento de estas crisis severa de asma. Esa angustia y sed de aire puede indicar una crisis severa que amerita tratamiento de rescate inmediato para revertir el broncoespasmo antes de continuar con el examen fsico detallado. La inspeccin del trax puede mostrar tiraje o retraccin subcostal o intercostal. Las dimensiones del trax en pacientes asmticos crnicos varan en comparacin con nios no asmticos, caracterstico el aplanamiento costal. La inspeccin puede revelar detalles al diagnstico, como el descubrimiento de dermatitis alrgicas, conjuntivitis, etc. Existen varios exmenes que ayudan al diagnstico del asma, entre ellas pruebas de funcin pulmonar, pruebas de alergia, exmenes de sangre, radiografa del pecho y senos paranasales.

Funcin pulmonar [editar]


Los exmenes de la funcin pulmonar incluyen:

Espirometra: mide la capacidad respiratoria y velocidad de espiracin y es usada para determinar la cantidad de obstruccin pulmonar. La espirometra puede ser medida despus del inicio del tratamiento para evaluar la efectividad de este.

Prueba de metacolina: usada mayormente en adultos, se hace inhalar metacolina, el cual causa que las vas respiratorias se vuelvan angostas en presencia de asma, haciendo caer los valores de funcin pulmonar. Los efectos de la metacolina se revierten con un broncodilatador al final de la prueba. Saturacin de oxgeno y gasometra en casos ms severos.

Radiografa [editar]
La rayos X de trax puede ser usada para visualizar los pulmones, el corazn y los huesos del trax. El asma produce ciertas caractersticas que pueden ser visualizadas en una radiografa de trax. El estudio radiolgico se indica cuando el paciente debuta; a todo nio asmtico conocido que tenga sntomas sbitos para descartar la posibilidad de un cuerpo extrao, laringotraqueobronquitis, neumona u otras patologas; cuando la respuesta al tratamiento sea mala; cuando se ausculten sonidos agregantes adems de los sibilantes y cuando el paciente tenga un cambio en el comportamiento de sus crisis de asma. Las imgenes de atrapamiento de aire tienden hacia los espacios intercostales lo que horizontaliza las costillas en la radiografa. Como hay edema, se puede apreciar un infiltrado rodeando los hilios pulmonares bilaterales que no es ms que edema peribronquial con tal contenido mucoso que se visualiza en la radiografa como aumento de la trama bronquiovascular.

Tratamiento [editar]
El tratamiento convencional del asma bronquial puede ser:[4]

Sintomtico. Tiene por objeto interrumpir la crisis mediante medicamentos de accin rpida, como la adrenalina, corticoides, oxigenoterapia, etc. Preventivo. Indica el uso regular de broncodilatadores, antihistamnicos, corticosteroides, terapia respiratoria, inmunoterapia especfica, etc.

El tratamiento ms eficaz para el asma se basa en la identificacin de los elementos que inicien la crisis, tales como mascotas o la aspirina y limitando o, de ser posible, eliminando la exposicin a dichos factores. Si resulta insuficiente evitar los factores estimulantes, entonces se puede recurrir al tratamiento mdico. La desensitizacin es, por el momento, la nica cura disponible para esta enfermedad.[23] Otras formas de tratamiento incluyen el alivio farmacolgico, los medicamentos de prevencin, los agonistas de larga accin de los receptores 2, y el tratamiento de emergencia.

Tratamiento mdico [editar]


El tratamiento farmacolgico especfico recomendado para pacientes con asma depende en la severidad de su enfermedad y la frecuencia en la aparicin de los sntomas. Los tratamientos especficos para el asma se clasifican grosso modo en medicinas preventivas y de emergencia. El reporte EPR-2 (por sus siglas en ingls Expert Panel Report 2), un

protocolo para el diagnstico y manejo del asma, as como el reporte de otras sociedades internacionales son usados y apoyados por muchos mdicos. Los broncodilatadores se recomiendan para el alivio a corto plazo en prcticamente todos los pacientes con asma. Para quienes tienen solo ataques ocasionales, no se necesita otro tipo de medicamento. Para quienes tienen una persistencia de los sntomas de manera moderada, es decir, ms de dos crisis por semana, se sugieren glucocorticoides inhalados de baja concentracin o, alternativamente, se puede administrar un modificador de leucotrienos oral, un estabilizador de la membrana de los mastocitos o la teofilina.[24] Para los individuos que presenten crisis diarias, se sugiere una dosis ms elevada de glucorticoides en conjunto con agonistas -2 de larga accin inhalados o bien un modificador de los leucotrienos o la teofilina, pueden sustituir al agonista -2. En los ataques asmticos severos, se puede aadir glucocorticoides orales a estos tratamientos durante las crisis severas. El descubrimiento en el ao 2006 de que el asma puede ser causado por la sobreproliferacin de un tipo especial de linfocito NK puede conllevar ultimamente al desarrollo de un mejor y ms especfico grupo de medicamentos. Los linfocitos T del grupo NK parece ser resistente a los corticosteroides, una de las principales lneas de tratamiento actual.[25] Otras prometedoras opciones en estadios de investigacin incluyen el uso de estatinas, que son medicamentos que disminuyen el nivel de colesterol en el plasma sanguneo y el uso de suplementos con aceite de pescado, para reducir la inflamacin en las vas respiratorias.[26]

Nebulizadores [editar]

Inhalador clsico de salmeterol, un broncodilatador. Los nebulizadores proveen una dosis ms continua y duradera al vaporizar la medicina diluida en solucin salina, el cual el paciente inhala hasta que se administra la dosis completa. No hay evidencias de que sean ms efectivas que un spacer. El alivio de crisis asmticas incluye medicamentos:

Agonistas de los receptores adrenrgicos beta2 de corta duracin, tales como el salbutamol, levalbuterol, terbutalina y bitolterol. Los efectos secundarios que inclua la aparicin de temblores, se han reducido grandemente con los tratamientos inhalados, que permite que el medicamento haga blanco especficamente en los pulmones. Los medicamentos que son administrados por va oral o inyectados tienden a ser distribuidos por el resto del cuerpo, aumentando la posibilidad de la aparicin de los efectos adversos, incluyendo efectos cardacos por actividad agonista de los receptores beta1 que causan hipertensin arterial y trastornos del ritmo cardaco. Con la salida al mercado de frmacos ms selectivos, estos efectos secundarios se han vuelto menos frecuentes. Los agonistas de los receptores adrenrgicos beta2 suelen producir desensitacin en el paciente, por lo que su eficacia puede disminuir con su uso crnico, resultando en la aparicin de asma refractaria y muerte sbita. Los agonistas adrenrgicos menos selectivos como la adrenalina inhalada y las tabletas de efedrina tambin han sido usados. Estos medicamentos tienen efectos adversos cardacos a frecuencias similares o menores que el albuterol.[27] [28] Al ser usados como medicina de alivio sintomtico y no de uso prolongado, la adrenalina inhalada ha demostrado ser un agente efectivo en la culminacin de una crisis asmtica.[27] En situaciones de emergencia, estas drogas se pueden administrar de manera inyectada, aunque dicha prctica ha disminuido por razn de los efectos secundarios. Medicamentos anticolinrgicos, tales como el bromuro de ipratropio pueden ser usados y no tienen los efectos cardacos, de modo que pueden ser administrados en pacientes con cardiopatas, sin embargo, toman aproximadamente una hora para surtir efecto y no son tan poderosos como los agonistas de los receptores adrenrgicos 2. Los glucocorticoides inhalados por lo general son considerados medicamentos preventivos, sin embargo, se ha desmostrado el beneficio de 250 g de beclometasona cuando se toma en una combinacin con 100 g de albuterol.[29]

Agonistas 2 de accin prolongada [editar]


Los broncodilatadores de accin prolongada tienen una estructura molecular muy similar a los agonistas 2 de corta duracin, pero tienen cadenas laterales ms largas lo que resulta en un efecto de 12 horas de duracin, de modo que son usados para el alivio sintomtico durante la noche, o durante las horas de trabajo laboral. A pesar de que los individuos que usan estos medicamentos reportan una mejora en el control de los sntomas, no son medicamentos que sustituyen el requerimiento de preventivos rutinarios, adems que por tardar en surtir efecto se puede hacer necesario el uso de dilatadores de accin corta. En 2005, la Administracin de Drogas y Alimentos estadounidense escribi un reporte alertando al pblico que se ha notado que el uso de agonistas 2 de accin prolongada puede producir un empeoramiento de los sntomas asmticos y algunos casos de muerte sbita.[30] Algunos de los agonistas 2 de larga duracin disponibles en el mercado incluyen el salmeterol, formoterol, babmuterol y una preparacin oral de albuterol. Las combinaciones

de estos agonistas 2 de accin prolongada junto con esteroides inhalados se han vuelto ms comunes, la ms frecuente de ellas es la combinacin de salmeterol y fluticasona.

Farmacutica [editar]
El control de los sntomas durante las crisis de asma incluye la reduccin de las sibilancias y la dificultad respiratoria, lo cual, por lo general ocurre eficazmente con el uso de broncodilatadores de accin rpida. Se acostumbra proveer estos medicamentos en la forma de inhaladores porttiles de dosis medida. En pacientes ms jvenes, para quienes les resulte difcil la coordinacin de los inhaladores, o quienes encuentren difcil sostener su respiracin por los 10 segundos despus de la inhalacin, como las personas ancianas, se puede recomendar el uso de un spacer, que es un cilindro plstico que mezcla el medicamento con el aire en un solo tubo, haciendo que sea ms fcil para el paciente recibir una dosis completa de la medicina y permite que el agente activo se disperse en porciones ms reducidas e inhalables. Estadio I [editar] Estos son casos relativamente leves e intermitentes con sntomas o crisis ocurriendo menos de 1 vez por semana o con sntomas nocturnos unas 2 veces por mes, una presin parcial de CO2 de 35 a 45 mmHg, una presin parcial de O2 de 80 mmHg y una FEV de 800 ml y con un pico de flujo >50% del valor estipulado. Son casos que, durante una crisis, se recomienda nebulizar con 3-5 ml de solucin fisiolgica con uno de los siguientes broncodilatadores, con una frecuencia de cada 4 a 6 horas:

Bromuro de ipratropio ms fenoterol Salbutamol o terbutalina Clembuterol o metaproterenol

Si no mejora se puede administrar terbutalina subcutnea cada hora por 2 dosis o en infusin intravenosa. Estadio II [editar] Estos son casos relativamente leves pero persistentes con sntomas o crisis ocurriendo ms de 1 vez por semana pero menos que 1 vez por da o con sntomas nocturnos ms de 2 veces por mes, una presin parcial de CO2 de 35 mmHg, una presin parcial de O2 entre 60 y 80 mmHg y una FEV entre 300 - 800 ml y con un pico de flujo <50% del valor estipulado. Son casos que, durante una crisis, se recomienda nebulizar igual que el estadio I y si no mejora se utiliza:

Aminofilina diluida en solucin fisiolgica por va intravenosa cada 4 a 6 horas o por infusin contnua, a juicio del profesional de salud tratante. Los casos de intoxicacin por aminofilina son frecuentes en pacientes que reciben teofilina oral extrahospitalaria, en pacientes con EPOC, cardiopatas, ancianos y

pacientes con enfermedad del hgado crnico. Se puede utilizar 3 o 4 dosis de adrenalina. Estadio III [editar] Estos son casos moderados que requieren el uso de beta-mimticos a diario o con alteracin de su actividad fsica a diario y sntomas nocturnos ms de 1 vez por semana, una presin parcial de CO2 de 40-45 mmHg, una presin parcial de O2 menor de 60 mmHg y con un pico de flujo <30% del valor estipulado. Son casos que, durante una crisis, se recomienda nebulizacin y aminofilina igual que el estadio II y si no mejora se utiliza:

Esteroides parenterales, como la hidrocortisona o metilprednisolona Esteroides inhalados como el dipropionato de beclometasona o budesonida Esteroides por va oral, como la prednisona.

Estadio IV [editar] Estos son pacientes en franca insuficiencia respiratoria, cianosis, trax silencioso a la auscultacin y un esfuerzo inspiratorio dbil. El tratamiento suele ser similar al estadio III con intubacin endotraqueal y ventilacin mecnica.

Pronstico [editar]
En la mayora de los casos de asma, la enfermedad produce intrvalos de dificultad respiratoria y asfixia, lo cual puede ser desalentador o incluso discapacitante para el paciente y no mortal. Con el tratamiento adecuado y la observancia de las recomendaciones teraputicas, los pacientes con asma pueden mantener una vida productiva. Ocasionalmente, la enfermedad desaparece espontneamente.[1] En sus formas ms severas, la hiperinflacin pulmonar puede progresar en el tiempo hasta eventualmente causar enfisema. Las infecciones bacterianas superimpuestas al asma pueden conllevar a bronquitis crnica, bronquiectasis o neumona. En algunos casos menos frecuentes, especialmente en pacientes adultos, el asma no controlada puede producir cor pulmonale e insuficiencia cardaca.[31]

Vase tambin [editar]


Atopia Sistema inmunitario Bronquitis

Referencias [editar]
1. a b c d e f Robbins Pathologic Basis of Disease. Publicado por W.B. Saunders Company; 5ta edicin (2999); pg 689-701. ISBN-10: 072167335X

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CAPTULO 1
DEFINICIN, CLASIFICACIN Y EPIDEMIOLOGA DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL
DEFINICIONES CLASIFICACIN EPlDEMIOLOGA

DEFINICIONES
La hipertensin arterial (HTA) constituye una elevacin crnica de la presin arterial (PA) cuyos lmites de normalidad pueden definirse desde dos puntos de vista: 1. Estadstico. La HTA es una variable contnua que se ajusta a una distribucin normal. En consecuencia, podremos definir la HTA, como aquellas cifras de presin arterial que se encuentran por encima de unos lmites prefijados, utilizando para estos lmites habitualmente dos veces la desviacin estndar o el percentil 95. 2. Epidemiolgico. Nivel de presin arterial por encima del cual aumenta el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares y cerebrales. Se sabe que el riesgo se duplica cuando las cifras de presin arterial diastlica (PAD) se elevan por encima de 90 mmHg en comparacin con la poblacin con cifras inferiores a 90 mmHg. OTRAS DEFINICIONES HTA lbil. Aquella situacin en la que un mismo sujeto podra presentar cifras de PA por encima o por debajo de 140/90 mmHg en intervalos cortos y cercanos de tiempo sin que exista repercusin visceral . HTA limtrofe. Valores de presin arterial en el lmite de la normalidad, que requiere habitualmente confirmacin por medio del registro ambulatorio de 24 horas. HTA definida. Cifras de PA constantemente elevadas por encima de los valores considerado normales. HTA refractaria. Cifras de PA no controladas tras tratamiento con tres frmacos en dosis y asociacin adecuadas, debiendo ser uno de ellos un diurtico.

HTA maligna. PAD > 140 mmHg que se acompaa de retinopatia grado III o IV y que se asocia a afectacin de otros rganos diana. Urgencia hipertensiva. Elevacin de la PA por encima de 210 mmHg para el valor sistlico y de 120 mmHg para el diastlico. Habitualmente no se observan manifestaciones clnicas relevantes. El control se suele hacer con antihipertensivos por va oral siendo casi siempre buena la respuesta. Emergencia hipertensiva. Elevacin de la PA por encima de 230/130 mmHg, y que representa un riesgo vital para el individuo, acompandose de repercusin significativa en rganos diana (edema pulmonar, angina, encefalopata, etc.).

CLASIFICACIN
Para clasificar la HTA podremos distinguir cuatro criterios bsicos 1. Segn la elevacin de la PA sistlica o diastlica HTA diastlica. Elevacin de la PA diastlica con sistlica dentro de cifras normales. HTA sistlica-diastlica. Elevacin de la PA sistlica y diastlica. HTA sistlica aislada (HSA). PA sistlica elevada con cifras diastlicas normales. 2. Segn los niveles de PA Criterios de la OMS. La OMS distingue tres categoras de HTA: ligera, moderada y severa (tabla 1.1)
TABLA 1.1. de la OMS CATEGORA LIGERA MODERADA SEVERA Clasificacin de la hipertensin arterial segn los criterios

PA DIASTLICA (mmHg) 90 - 104 105 - 114 >115

Criterios del JNCV. El Comit Nacional Conjunto Americano en Deteccin, Evaluacin y Tratamiento de la HTA (JNC) que peridicamente emite informes de actualizacin sobre HTA y su tratamiento, agrup en 1993 la HTA en 4 niveles o categoras, tomando en igual consideracin tanto la PAD como la PAS (tabla 1.2).
TABLA 1.2. Clasificacin de la hipertensin arterial de acuerdo al JNC-V

CATEGORA Normal Normal alta HIPERTENSIN Estado I (ligera) Estado II (moderada) Estado III (severa) Estado IV (muy severa) HTA sistlica aislada

PAS (mmHg) NORMOTENSIN < 130 130 - 139 140 - 159 160 - 179 180 - 209 > 210 > 140

PAD (mmHg) < 85 85-89 90-99 100-109 110-119 > 120 < 90

3. Segn la repercusin visceral Se focaliza de manera ms selectiva sobre cuatro elementos principales: corazn y sistema arterial, cerebro, rin, y fondo de ojo (tabla 1.3).
TABLA 1.3. visceral Clasificacin de la hipertensin arterial por la repercusin

ESTADO I. Sin signos aparentes de repercusin visceral ESTADO II. Debe Hipertrofia Retinopata Proteinuria estar presente alguno de los siguientes signos: ventricular izquierda grado II y/o aumento de cretainina plasmtica

ESTADO III. Aparecen signos y sntomas de afectacin visceral severa: Insuficiencia cardaca o coronaria Encefalopata. ACVA Hemorragia retiniana. Papiledema Insuficiencia renal manifiesta

4. Desde el punto de vista etiolgico (tabla 1.4)


TABLA 1.4. Causas comunes de hipertensin arterial secundaria

l. Enfermedad vasculorrenal (arteriosclerosis, displasia, retencin hidrosalina) 2. Enfermedad renal parenquimatosa (glomerulonefritis, pielonefritis, traumas, nefrocalcinosis, etc.) 3. Aldosteronismo primario (adenoma, hiperplasia adrenal) 4. Sndrome de Cushing (adenoma pituitario, tumores productores de ACTH) 5. Feocromocitoma (HTA paroxstica por liberacin sbita de noradrenalina 6. Coartacin de aorta (ausencia de pulsos femorales y soplo

sistlico eyeectivo irradiado a espalda) 7. Acromegalia (adenoma pituitario productor de hormona del crecimiento, inductor de aumentos de insulina circulante 8. Hiperparatiroidismo primario (adenoma o carcinoma, hipercalcemia, nefrocalcinosis) 9. Disfuncin tiroidea (hipo e hipertiroidismo) 10. Toxemia del embarazo (eclampsia y preeclampsia) 11. Policitemia vera y otras poliglobulias 12. Frmacos (corticoides, AINE, antidepresivos tricclicos, descongestionantes nasales, inhibidores de la MAO, anticonceptivos hormonales, terapia estrognica, ciclosporina, cocana, etc.) 13. Otras situaciones (porfiria aguda, hipertensin intracraneal neuropatas perifricas, determinadas enfermedades autoinmunes, esclerodermia sistmica progresiva, alergias, etc.) 14. Otros agentes (regaliz, plomo, cadmio)

EPlDEMIOLOGA
PREVALENCIA

Por edad. Aunque vara segn las series, en Espaa podemos estimar que padece HTA el 5 - 10% de la poblacin en la infancia y edad escolar, el 20 - 25% en la edad media de la vida y el 50% o ms en la ancianidad. Por sexo. Antes de la menopausia, la HTA es ms frecuente en los varones, invirtindose posteriormente en favor de las mujeres. Segn los niveles de PA. En funcin de las cifras de PAD (JNC-V) la distribucin porcentual para la poblacin general es la siguiente: HTA ligera 70% HTA moderada 20% HTA severa 10% INCIDENCIA

Segn datos el estudio de Framingham, la incidencia aumenta con la edad tanto en varones (3,3 a 6,2) como en mujeres (1,5 a 6,8) para los rangos de edad de 30 - 39 y 70 - 79 aos, respectivamente.

REGULACIN DE LA PRESIN ARTERIAL


La presin arterial (PA) viene regulada por dos factores como son el gasto cardaco (GC) y las resistencias perifricas (RP) expresada segn la siguiente frmula:
PA = GC x RP

A su vez el GC depende de la frecuencia cardaca (FC), de la contractilidad y del volumen sanguneo. Las RP dependen de la viscosidad sangunea, de la elasticidad de la pared arterial y de los mecanismos vasorrelajantes y vasoconstrictores. El conjunto de factores que influyen sobre el GC y las RP quedan reflejados en la tabla 2.1.

MECANISMOS PATOGNICOS DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL


1. MECANISMOS AMBIENTALES Y DIETTICOS Sal. Aunque se sabe que un consumo excesivo de sal aumenta la prevalencia de HTA, parece que es necesaria una cierta condicin de sal sensibilidad para el desarrollo de HTA. Se especula con que esta condicin venga mediatizada genticamente. Alcohol. El consumo exagerado de alcohol y de grasas saturadas, as como una dieta hipercalrica que induzca obesidad, son reconocidos factores habitualmente asociados a la HTA. Parece, sin embargo, que cantidades pequeas de alcohol no elevan la PA.
TABLA 2.1. Determinantes de la presin arterial

Factores que influyen sobre el gasto cardaco Estimulacin simptica Estimulacin vagal Retorno venoso Fuerza contrctil del miocardio Factores que influyen sobre las resistencias perifricas Metabolitos locales Acido lctico CO2 Factores hormonales Sistema reninaangiotensinaaldosterona (.SRAA) Serotonina xido ntrico Prostaglandinas (PG) Catecolaminas Sistema colinrgico Histamina

Calcio, potasio, magnesio. Existen datos epidemiolgicos que indican que suplementos clcicos, potsicos y de magnesio se asocian a una menor incidencia de HTA. De modo experimental ha podido comprobarse, que una elevacin de las cifras de PA inducida por un aumento en la ingesta de sodio, puede ser contrarrestada por el empleo del potasio.

Sobrepeso. La obesidad es un factor habitualmente asociado a la HTA, siendo en ocasiones el nico elemento presente, lo que ha suscitado la teora de atribuirle propiedades desencadenantes de HTA. Est comprobado que la reduccin de peso se sigue de un descenso significativo de las cifras tensionales. Se debe considerar adems, que el obeso lo es por un exceso de grasas saturadas y carbohidratos, lo que adems supone un factor desfavorable aadido. Tabaco. Si bien la sobrecarga aguda de nicotina puede elevar poderosamente la PA, los estudios epidemiolgicos indican que no existen una relacin ni negativa ni positiva entre tabaco y HTA. Caf y te. Al igual que con el tabaco aunque la ingestin aguda de caf y en menor medida de t pueden inducir una subida brusca de PA, no existen datos que demuestran una relacin evidente entre estas sustancias y la HTA. Sedentarismo y ejercicio fsico. No existen pruebas de que el sedentarismo incremente las tasas de HTA. Por el contrario, el ejercicio fsico aerbico reduce significativamente los valores de PAD y PAS. El ejercicio vigoroso isomtrico eleva poderosamente la PAS mientras que el isotnico la eleva inicialmente para posteriormente reducirla. Por tanto, es ste el tipo de ejercicio a recomendar a los hipertensos. El sueo y la relajacin son los principales factores normalizadores de la PA, por lo que el reposo, junto a otras tcnicas de relajacin pueden ayudar a rebajar las cifras tensionales. Factores psicosociales. La influencia del estrs no est actualmente bien definida. Parece ser que la actividad diaria produce elevaciones de la PA, si bien su significado permanece desconocido en el momento actual. 2. FACTORES HORMONALES Y METABLICOS Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). El SRA es posiblemente el de mayor trascendencia en el mantenimiento d la homeostasis arterial. Existe dos tipos de activacin del SRAA: a. Sistmico, responsable de las respuestas homeostticas aguda b. Tisular (SRAAt), localizado en mltiples tejidos como corazn: rin, endotelio vascular, etc. y responsable de la homeostasis a largo plazo. La angiotensina 11 (ANG-II) acta bsicamente por cuatro mecanismos: a. Efecto presor directo muy potente. b. Estmulo del sistema nervioso simptico (SNS).

c. Sntesis de aldosterona y retencin de Na. d. Efecto proliferativo miocrdico y vascular. Los factores reguladores del SRAA quedan reflejados en la figura 2.1 Los niveles de renina en la poblacin hipertensa son variable existiendo un 50% de normorreninismo, un 25% de hiperreninismo y un 25% de hiporreninismo. Sistema calicrena-cinina (SCC). A partir del bradicingeno se sintetiza bradicinina (BC) por la accin de la enzima calicrena (figura 2.1). La BC tiene un efecto vasodilatador que compite a nivel sistmico y tisular con la ANG-II. La enzima conversiva de la angiotensina (ECA) acta igualmente sobre la bradicinina degradndola en pptidos vascularmente inactivos, inhibiendo por tanto la accin vasodilatadora de la BC. Tan importante es esta accin en la homeostasis cardiocirculatoria, que se sospecha que la accin de los agentes inhibidores de la ECA (IECA) ejercen su accin teraputica de modo ms selectivo a travs del circuito de la BC, que por el bloqueo de la ANG-II.

FIGURA 2.1. Sistema reninaangiotensinaaldosteronacalicrenacinina. Sistema nervioso autnomo (SNA) y central (SNC). El efecto del SNA sobre la regulacin del tono vasomotor es un fenmeno fuera de toda duda y sus efectos dependen nicamente de los mediadores humorales predominantes. Si el neurotransmisor dominante es la adrenalina o la noradrelina, el resultado final ser una vasocontriccin, mientras que si son bradiquininas el efecto ser justamente el contrario. Los mecanismos de accin se pueden resumir en:

Estmulo del SRAA. Aumento de la FC. Aumento de las RP.

La influencia directa del SNC como regulador tensional est sometida a cuestin. Existen datos que indican que diversos neurotransmisores y mas en concreto algunas endorfinas, podran ejercer un efecto reductor. Pptido natriurtico atrial. Sintetizado en las aurculas tiene un efecto hipotensor por los mecanismos que se observan en la tabla 2.2.
TABLA 2.2. Mecanismos de accin del pptido natriurtico atrial

1. Diuresis rpida y potente 2. Natriuresis

3. 4. 5. 6.

Accin antagnica del SRAA Inhibicin de la sed Inhibicin del SNS Inhibicin de la liberacin de vasopresina

Vasopresina. Tiene un efecto hipertensor dbil mediado por vasoconstriccin, reabsorcin de agua e inhibicin de la sntesis de renina. Endotelio. El endotelio vascular juega un papel muy activo en la regulacin de la PA. En este sentido, se han descubierto recientemente dos factores interrelacionados de gran relevancia:

xido ntrico con efecto vasodilatador. Endotelina con efecto vasoconstrictor.

Insulina. Se ha demostrado la existencia de mayor resistencia a la insulina en la poblacin hipertensa independientemente del grado de obesidad. La insulina eleva las cifras tensionales a travs del estmulo del SNA, y por la retencin de Na.

COMPLICACIONES CARDILOGAS
La cardiopata hipertensiva representa la ms prevaliste, precoz y grave, de todas cuantas complicaciones viscerales provoca la HTA, siendo por tanto la que motiva un mayor gasto sanitario. La afectacin cardaca de la HTA se localiza fundamentalmente a cuatro niveles: 1. Hipertrofia ventricular izquierda (HVI). 2. Insuficiencia cardaca (IC). 3. Isquemia miocrdica. 4. Arritmias. Estas tres ltimas complicaciones son consecuencia directa de la primera (HVI). 1. HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA La HVI es conocida actualmente como un factor de riesgo independiente y de primer grado para la aparicin de complicaciones cardilogas en la HTA. Su importancia en este campo es equiparable, si no superior a los factores de riesgo clsicos, de forma que su existencia se equipara en riesgo al padecimiento previo de un infarto de miocardio. En la hipertrofia miocrdica son cuatro los agentes causales: 1) sobrecarga hemodinmica (hipertensin), 2) alteraciones inicas (disbalance en la homeostasis del Ca++, Na+, K+ y Mg++), 3) trastornos neurohumorales (ANG-II y noradrenalina), y 4) factores genticos,

raciales, ambientales, y el sexo. En su estructura y desarrollo intervienen la hipertrofia de los miocitos, que no aumentan en nmero sino en volumen, y la hiperplasia del tejido conectivo (colgeno) que aumenta tanto en nmero de clulas como en volumen. El grado de HVI condiciona la presencia de disfuncin ventricular, disminuye la reserva coronaria; a nivel de la microcirculacin por disfuncin endotelial y por cambios en la arquitectura de la pared arteriolar, y a nivel de la macrocirculacin (vasos epicrdicos) por inducir desarrollo ateromatoso obstructivo. Las arritmias ventriculares son consecuencia de las anteriores modificaciones, HVI, disfuncin e isquemia. Prevalencia No existe un consenso entre los diferentes estudios, debido a la metodologa seguida y a la poblacin estudiada. Utilizando el ECG, que como sabemos es poco sensible (muchos falsos negativos) se estima en un 5-10% segn las series. El mtodo de eleccin para su deteccin lo constituye el ecocardiograma. En amplios estudios poblacionales se estima una prevalencia del 30-70% en funcin de la poblacin seleccionada. En el nico estudio realizado en Espaa en el mbito de la Atencin Primaria de Salud se ha estimado una prevalencia de HVI por ecocardiografa del 60%. Mecanismos de la HVI Los mecanismos de la HVI son de dos tipos: 1. Hemodinmicos. El aumento de la PA supone una sobrecarga para el miocardio que induce una hipertrofia de los miocitos. 2. No hemodinmicos. En este grupo se incluyen:

Edad, sexo y raza. Obesidad. Consumo de sodio. Angiotensina II. Endotelina. Factores de crecimiento celular.

La accin de los diferentes factores anteriormente enunciados se traduce en una adaptacin del ventrculo izquierdo que puede ser de tres tipos (figura 5.1):

1. Remodelado concntrico. Constituye aproximadamente el 15% de la HTA. Consiste en un aumento proporcional del grosor de la pared respecto de la cavidad (grosor parietal relativo) sin que exista aumento de masa miocitaria. 2. Hipertrofia concntrica. Se observa en el 10% de los hipertensos. Existe aumento de masa y grosor relativo de la pared muy elevado. 3. Hipertrofia excntrica. Se detecta en el 30% de los hipertensos. Existe aumento de masa con grosor parietal relativo normal.

FIGURA 5.1. Formas de adaptacin del ventrculo izquierdo a la hipertensin arterial Consecuencias clnicas de la HVI 1. Insuficiencia cardaca. La adaptacin del miocardio implica una alteracin cuantitativa (hipertrofia) y cualitativa (colgena). Ello implica:

Disfuncin diastlica del VI por disminucin de la distensibilidad. presente desde las primeras fases de la HTA. En esta fase el corazn, por la prdida de la capacidad de relajacin secundaria a la hiperplasia del tejido conectivo que encorseta al tejido muscular (igualmente hipertrfico), eleva su presin telediastlica, la cual, transmitida retrgradamente al circuito menor, eleva la presin capilar pulmonar llegando a provocar disnea de esfuerzo por trasudado alveolar. En esta fase precoz de la HTA, el hipertenso, sin cardiomegalia radiolgica, ni HVI en el ECG, y con normal fraccin de eyeccin y contractilidad puede quejarse de disnea de esfuerzo, cuyo origen est en la prdida de la capacidad de relajacin diastlica. Disfuncin sistlica. A medida que la enfermedad progresa, y la sobrecarga hemodinmica aumenta, el corazn pierde progresivamente su capacidad contrctil y entra en ICC con todo su cortejo sintomtico clsico. El pronstico de la enfermedad en este perodo es malo a corto plazo, estimndose que la mortalidad a 2 aos supera el 50%.

2. Insuficiencia coronaria. El propio aumento de la masa del VI, as como los cambios estructurales que tienen lugar a nivel del miocardio y de los vasos coronarios pueden desencadenar episodios de cardiopata isqumica. 3. Arritmias. El remodelado intersticial y el aumento de la masa del VI son factores predisponentes a la aparicin de arritmias ventriculares y muerte sbita. 2. DISFUNCIN VENTRICULAR Concepto

La disfuncin ventricular supone la incapacidad del corazn para adaptarse a las necesidades metablicas del organismo en funcin del aporte sanguneo que recibe. En el apartado anterior ya hemos comentado los dos tipos de disfuncin ventricular que aparecen en el desarrollo evolutivo de la HTA: Inicialmente disfuncin diastlica, y en las fases ltimas y avanzadas del proceso disfuncin sistlica. Epidemiologa Antes de los aos 50, la ICC era la principal complicacin de la HTA. En la actualidad, el tratamiento antihipertensivo ha reducido notoriamente la morbimortalidad por ICC. Una vez establecida la ICC, tiene un mal pronstico, tanto por lo que representa la insuficiencia de bomba, como por ser un factor predisponente de arritmias. Segn el estudio de Framingham, existe una mortalidad del 43/36% (varones/mujeres/ao) y del 62/42% (varones/mujeres/ao) a los 5 aos de evolucin. Diagnstico Las bases para el diagnstico de difusin ventricular en el marco de la Atencin Primaria son: 1. Criterios clnicos. Se consignan en la tabla 5.1. 2. Criterios radiolgicos. Podemos observar:

Signos de redistribucin capilar. Edema intersticial (lneas B de Kerley). Edema alveolar.

3. ECG. HVI, arritmias y cambios de la repolarizacin de tipo isqumico. 4. Ecocardiograma. Disfuncin diastlica (relacin E/A < 1). Tipo de HVI (concntrica, excntrica, remodelado). Parmetros de contractilidad (fraccin de eyeccin y de acortamiento circunferencial).
TABLA 5.1. Criterios clnicos para disfuncin ventricular Criterios menores

Criterios mayores

Ortopnea o DPN Edemas distales Ingurgitacin yugular Tos nocturna Reflujo hepatoyugular positivo Disnea de esfuerzo Crepitantes pulmonares Hepatomegalia Cardiomagalia Derrame pleural Antecedentes de edema agudo Taquicardia de pulmn

Ante la sospecha de ICC que no pueda ser diagnosticada por los mtodos previos, se solicitar ecocardiografa segn los criterios expuestos en el captulo 5. Pronstico Los factores pronstico independientes de la ICC secundaria a HTA son:

Tipo de disfuncin la disfuncin sistlica tiene peor pronstico que la disfuncin diastlica. Clase funcional de la NYHA (I - IV). ndice cardiotorcico. Presencia de HVI. El tipo concntrico e intermedio tiene peor pronstico que el excntrico y el remodelado. Factores hormonales. Niveles elevados de catecolaminas, angiotensina II y vasopresina tienen un peor pronstico. Inestabilidad elctrica en el ECG basal o de Holter. Frecuencia cardiaca elevada (el estudio de Framingham revel que el aumento de FC en reposo, se asocia a un peor pronstico). Ausencia de descenso nocturno de la PA (peor pronstico de pacientes non-dipper frente a los dippers o los que presentan una curva circadiana tipo III (Palma Gmiz et al).

3. RESERVA CORONARIA La reserva coronaria (RC) se define como la relacin existente entre la capacidad total del rbol coronario en reposo y tras la mxima vasodilatacin inducida por agentes como el dipiridamol. En la HTA esta RC est seriamente disminuida y su relacin con el grado de HVI es proporcional. Hasta el 30% de los hipertensos ligeros y casi el 100% de los severos, muestran alteraciones ms o menos significativas de la RC, la cual es fuente y origen de sntomas clnicos (angina y disnea), disfuncin ventricular, y arritmias potencialmente letales. La alteracin coronaria puede afectar exclusivamente a la microcirculacin (angina microvascular) por las razones que ya hemos anteriormente comentado, es decir; cambios en la arquitectura de la pared arteriolar con inversin de la relacin lumen/pared, y disfuncin endotelial, o afectar a los vasos epicrdicos (arterioesclerosis exclusiva) originando el tpico sndrome coronario crnico, que puede ocasionalmente desestabilizarse para provocar un sndrome coronario agudo (infarto de miocardio). Epidemiologa La disminucin de la morbimortalidad por cardiopata isqumica (CI) en los hipertensos tratados, ha sido menos notoria que para el ACVA y la ICC.

El 20 50% de los hipertensos presentan CI sintomtica. El 40% de lo hipertensos fallece por IAM. El 40% de los pacientes con IAM tienen antecedentes de HTA

Mecanismos Los factores implicados en la aparicin de CI en el contexto de HTA son: 1. Aumento del consumo de O2. 2. Disminucin del aporte de O2 al miocardio. 3. Presin de perfusin coronaria insuficiente. 4. Efecto imputable a la accin excesiva de las drogas antihipertensivas, particularmente durante el sueo y el reposo (curva en J) Repercusiones clnicas 1. Insuficiencia coronaria. Puede manifestarse de las siguientes formas:

Sintomatologa tpica (ngor de esfuerzo y/o reposo). Sintomatologa atpica. Su elevada prevalencia merece una singular atencin mdica (sndrome X). Asintomtica.

2. Disfuncin diastlica desde las primeras fases de la isquemia 3. Arritmias y muerte sbita. 4. Arritmias Desde hace tiempo se sabe que las arritmias ventriculares son elementos tpicos acompaantes del cuadro clnico de la cardiopata hipertensiva. Su origen est ms ligado a la presencia de HVI y disfuncin ventricular que a la propia sobrecarga hemodinmica (cifras de PA). La HVI con marcada presencia de hiperplasia fibrosa, distorsiona hasta romper el frente de onda de despolarizacin ventricular, provocando circuitos de reentrada e hiperactividad de focos automticos, que constituyen el substrato electrofisiolgico tpico de las arritmias ventriculares. El ECG basal es poco sensible para el estudio de las arritmias ventriculares, por lo que ante la sospecha de actividad ectpica ventricular, se debe recurrir a la monitorizacin de 24 horas (Holter) . La fibrilacin auricular paroxstica y/o crnica es una arritmia comn en la cardiopata hipertensiva evolucionada, y que supone un; seria complicacin aadida.

COMPLICACIONES NO CARDIOLGICAS
CEREBRO

Para el sistema nervioso central (SNC) la HTA representa la primera causa de complicacin cerebrovascular, de forma que el 50% de los pacientes que hacen un ACVA son hipertensos, y un 20% de los hipertensos severos desarrollan un ACVA. En el cerebro de pacientes hipertensos se pueden observar anomalas que no suelen estar habitualmente presentes en la poblacin normotensa, como infartos lacunares mltiples, arteriosclerosis generalizada o parcelar, degeneracin vacular hialina, o aneurismas de Charcot-Bouchard. Es obvio que estas anomalas puedan facilitar la ruptura de los vasos secundariamente al aumento de las fuerzas hemodinmicas del torrente sanguneo. Las hemorragias cerebrales del hipertenso pueden producirse tanto a nivel intraparenquimatoso como en el espacio subaracnoideo. Pero a pesar de ser la hemorragia la causa ms comn de ACVA, en razn de las anomalas arteriales antes citadas es frecuente encontrar tambin una alta prevalencia de infartos isqumicos cerebrales (trombosis intravascular) en pacientes hipertensos. La encefalopata hipertensiva secundaria a una situacin de hiperpefusin cerebral induce edema y papiledema, siendo caracterstico un estado de confusin ms o menos avanzado, cefalea intensa, que en caso de progresin provocara convulsiones y coma. Al ser una emergencia hipertensiva se impone una actuacin mdica inmediata. RIN El rin en la HTA desempea un doble papel, de forma que puede ser la vctima de la enfermedad o por el contrario ser causa de la misma. As enfermedades renales como la glomerulonefritis, pielonefritis, poliquistosis, nefrosis, nefropata diabtica, tumores o las alteraciones vasculares que reducen el flujo, son las causas inductoras ms prevalentes de HTA secundaria, responsables del 2-5% de todas las causas de HTA. La causa hemodinmica inmediata es un aumento del volumen circulante. No obstante, la complicacin renal ms importante que se produce en el curso evolutivo de la HTA es la nefroangioesclerosis relacionada proporcionalmente al grado de severidad hipertensiva. A medida que la HTA evoluciona se va instaurando lentamente una insuficiencia renal progresiva, evaluable a travs de la prdida urinaria de protenas, el nivel de nitrgeno ureico plasmtico, o el aclaramiento de la creatinina, hasta llegar al fracaso renal absoluto subsidiario de tratamiento con dilisis peridicas. La hipertensin vasculorrenal suele encontrarse en el 1% de la poblacin hipertensa general, pero su prevelencia sube hasta el 20% de los pacientes con HTA resistente, y hasta el 30% de los sujetos con HTA maligna acelerada. Suele ser un proceso que afecta ms comnmente a la raza negra que a la blanca. Dos son sus causas etiolgicas principales; la aterosclerosis de la arteria renal (2/3 de todos los casos) predominante en varones de edad media o avanzada, localizndose la lesin habitualmente en el ostium o en el tercio proximal, y la displasia fibrosa de la capa media, que supone 1/3 de todas las causas de HTA vasculorrenal. Es ms frecuente en

mujeres jvenes, suele ser bilateral en el 25% de los casos, y se localiza en los 2/3 distales de la arteria. GRANDES ARTERIAS Todo el sistema arterial se ve forzosamente involucrado por el proceso hipertensivo al ser las arterias los elementos de resistencia que se oponen a las fuerzas dinmicas del torrente sanguneo. Como en el rin, el sistema arterial es tambin mitad vctima y mitad villano en el desarrollo hipertensivo, de forma que las arterias se ven por un lado sometidas a un invariable proceso de arterioesclerosis como ya ha quedado explicado, pero tambin a travs de sus propios mecanismos vasoreguladores, pueden transformarse en un poderoso factor etiolgico, no slo para el desarrollo sino tambin para el mantenimiento del proceso. El endotelio vascular, no se considera hoy en da como lo fue en el pasado, la lmina de plexigls que separa la sangre de la pared del vaso, sino que por el contrario es un activo rgano endocrino, autocrino y paracrino que sintetiza y libera sustancias vasorrelajadoras (xido ntrico y prostaciclinas) al tiempo que genera potentes agentes vasopresores (endotelina y ANG-II local) manteniendo la homeostasis del sistema circulatorio. El endotelio adems, es un sensible transmisor bidireccional de seales tanto de carcter qumico como fsico, desde el torrente sanguneo a la pared del vaso y viceversa. Aparte de la arteriosclerosis generalizada a nivel de los grandes troncos arteriales, y de las transformaciones anatomofuncionales de los lechos arteriolares de resistencia, la HTA facilita el desarrollo de aneurismas y provoca su diseccin y ruptura.

EDIDAS DIETTICAS
REDUCCIN DE PESO La obesidad se asocia al menos a un 30% de hipertensos y se correlaciona bien con elevacin de la presin arterial. Adems la obesidad se asocia con hiperinsulinismo y mayor resistencia a la insulina que produce vasoconstriccin y retencin de sodio. Por ello, la disminucin de peso est indicada en todos los hipertensos obesos, pudiendo suponer la prdida de 10 kg un descenso de 10 mm Hg. Las recomendaciones generales son:

Reduccin de la ingesta de caloras Una dieta de 1.200 cal puede ser suficiente en la mayora de los obesos hipertensos dependiendo de su actividad diaria.

Detas ms estrictas deben ser valoradas individualmente. Las dietas estrictas deben ser suplementadas con protenas, minerales y vitaminas. Se debe contemplar siempre un bajo aporte en grasas.

DIETA POBRE EN SODIO Se ha documentado tambin su eficacia, en particular en individuos sensibles a la sal. Adems se ha comprobado una estrecha correlacin entre la ingesta de Na y la HVI independientemente de las cifras de presin arterial. En cualquier caso, una dieta baja en Na no tiene efectos nocivos, sino mas bien saludables independientemente de los niveles de presin arterial. Las recomendaciones generales las podemos resumir en:

Restriccin de ClNa por debajo de 6 g/da. Evitar alimentos ricos en Na: precocinados, enlatados y procesados. Fomentar la utilizacin de alimentos naturales: verduras y frutas. Estos alimentos adems llevan cantidades mayores de potasio. Evitar aadir sal en la mesa. Los alimentos ya llevan .suficiente sal!

El control de la ingesta diaria de Na puede realizarse por medio de la excrecin urinaria de 24 o mejor 48 horas (tabla 8.1.).
TABLA 8.1. Relacin entre la natriuresis de 24 horas y la ingesta de Na Ingesta de Na >11 g 9 g <6 g

Natriuresis > 200 mmol/da 150 mmol/da < 100 mmol/da

OTRAS MEDIDAS Suplementos de potasio Aunque se ha comprobado que los suplementos de K reducen las cifras de presin arterial, habitualmente no son necesarios y basta con incorporar a la dieta alimentos naturales ricos en este elemento que a su vez suelen tener menor contenido de Na. Calcio Aunque se ha comprobado que los suplementos de Ca reducen la presin arterial, su uso en cantidades de 1-2 g /da puede favorecer episodios de litiasis. No se deben por ello recomendar universalmente.

Magnesio No se conoce con certeza su eficacia en la reduccin de las cifras tensionales . Aumento de la fibra Independientemente de un posible efecto reductor de la presin arterial no bien demostrado, suponen un efecto saludable para la dieta en general. Restriccin de alcohol Su efecto crnico sobre la presin arterial es modesto. Sin embargo, la ingesta excesiva de alcohol incrementa el nmero de caloras, adems de incidir sobre otros factores de riesgo cardiovascular. A su vez, pequeas cantidades de alcohol tienen un efecto protector. Por ello puede ser recomendada la ingesta de pequeas cantidades que no superen los 30 g/da.

EJERCICIO
Tiene un efecto reductor de la presin arterial por diversos mecanismos:

Vasodilatacin a nivel de la musculatura. Reduccin o escasa modificacin de la presin diastlica. Mejora de la resistencia a la insulina y por lo tanto del hiperinsulinismo secundario. Mejora del metabolismo lipdico.

Por ello debe ser recomendado a todos los hipertensos reuniendo las siguientes caractersticas:

Debe ser de carcter isotnico, con movilizacin de todos los grupos musculares: pasear, nadar, etc. Individualizarlo para cada individuo. Debe de realizarse peridicamente, 20-30 minutos 2-3 veces por semana. Evitar ejercicios isomtricos, ya que producen elevaciones de la presin arterial y por tanto elevan el consumo miocrdico de oxgeno.

REDUCCIN DEL ESTRS


Esta medida, casi siempre difcil de llevar a la prctica, es til ya que se conoce como la actividad y el estrs se correlacionan estrechamente con los niveles de presin arterial y los picos hipertensivos, cuyo significado an no est totalmente establecido.

Pueden asociarse diferentes tcnicas de relajacin, aunque .su efecto hipotensor no se ha demostrado vaya mas all de la duracin del procedimiento. De todos modos, debe estimularse a aquellos individuos que se encuentren motivados y obtengan algn beneficio.

SUPRIMIR EL HBITO TABQUICO


El hbito tabquico supone un factor de riesgo cardiovascular de primer orden. La nicotina tiene un efecto presor directo agudo, si bien no parece que eleve la presin arterial crnicamente. No se conoce el significado de mltiples elevaciones tensionales tras cada cigarrillo en los fumadores . Por ello debe incluirse la supresin del hbito tabquico en los cambios del estilo de vida del paciente hipertenso

FRMACOS
Deben evitarse la utilizacin crnica de determinadas sustancias que pueden tener un efecto presor. Podemos mencionar las siguientes:

Antiinflamatorios en tratamiento crnico. Anticonceptivos orales. Simapticomimticos. Esteroides.

A modo de resumen, en la tabla 8.2 se recogen las recomendaciones para adoptar un estilo de vida que contribuye a reducir las cifras de tensin arterial.
TABLA 8.2. Recomendaciones para modificar el estilo de vida

1. Dieta baja en Na (4-6 g/da) fomentando la ingesta de alimentos naturales ricos en potasio 2. Reduccin de peso aproximndolo al peso ideal 3. Realizacin de ejercicio isotnico de forma rutinaria, no .superando la PA > 180/110 mmHg ni la FC ms all del 70% de la mxima prevista 4. Suprimir el tabaco 5. Evitar frmacos con efecto presor (descongestionantes nasales, AINE, etc.)

HIPERTENSIN ARTERIAL REFRACTARIA


La HTA refractaria suele definirse como la imposibilidad de reducir las cifras tensionales por debajo de unos niveles adecuados a pesar de seguirse Un tratamiento con 3 frmacos

antihipertensivos simultneo a dosis tericamente teraputicas, debiendo ser uno de ellos un diurtico. Hay diversas opiniones acerca de cmo y cundo debe calificarse a un paciente como hipertenso refractario. En la tabla 20.1 se establecen unos criterios de refractariedad de acuerdo a los valores tensionales.
TABLA 20.1. Valores de referencia para el diagnstico de hipertensin arterial refractaria PA basal (mmHg) PA en tratamiento con 3 frmacos (mmHg) > 160/100 > 140/90 > 170 >160

> 180/115 < 180/115 PAS > 200 (ancianos) PAS = 160-200 (ancianos)

Dependiendo de los trabajos publicados, su prevalencia alcanza entre el 3 y 11% de los pacientes hipertensos tratados farmacolgicamente. De entre las causas ms habituales (tabla 20.2) la no adherencia al tratamiento suele ser la ms habitual, de ah la importancia de investigar este detalle en orden a su solucin. La HTA de bata blanca y una posologa son otras de las causas ms habituales.
TABLA 20.2. Causas de hipertensin arterial refractaria

1. No adherencia al tratamiento 2. Hipertensin de bata blanca 3. Defectos en la posologa teraputica (dosis inadecuada) 4. Interacciones medicamentosas (coadministracin con otros frmacos que suben la PA: antidepresivos, descongestionantes nasales, estrgenos, AINE, etc.) 5. HTA secundaria no tratada (vaculorrenal aldosteronismo primario o secundario, enfermedad de Cushing, feocromocitoma, coartacin de aorta, etc.). 6. Otros factores (alcohol, obesidad, estrs, senescencia, pseudohipertensin, etc.) 7. Hiperinsulinismo (43% de los casos)

EMERGENCIA HIPERTENSIVA
En las dos ltimas dcadas, y gracias al mejor control del paciente hipertenso merced a la aparicin de agentes antihipertensivos potentes seguros y eficaces la emergencia

hipertensiva comienza afortunadamente a ser una rareza en la sala de urgencia de los hospitales, afectando a menos del 1% de los hipertensos severos. La emergencia hipertensiva .se define como aquella .situacin de ascenso tensional brusco severo y sostenido, y que no corregido conveniente y rpidamente puede provocar lesiones orgnicas graves e incluso la muerte. Desde un punto de vista hemodinmico, puede considerarse emergencia hipertensiva una PA superior a 200/130 mmHg en situacin de reposo. Algunos distinguen entre emergencia y urgencia; la primera sera sintomtica mientras que la segunda cursara habitualmente sin sntomas. Las causas ms habituales que determinan esta situacin se recogen en la tabla 20.3.

HIPERTENSIN MALIGNA
Se define este proceso como un a afectacin multiorgnica caracterizada por la presencia de necrosis fibrinoide arteriolar generalizada, exacerbndose con una extraordinaria rapidez las tres complicaciones habituales de la HTA es decir insuficiencia cardaca congestiva severa fallo renal y ACVA. Dejada a .su evolucin natural, esta grave enfermedad produce en dos aos una mortalidad del 100%.
TABLA 20.3. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Causas habituales de emergencia hipertensiva

Desarrollo acelerado de la HTA maligna ACVA hemorrgico agudo y encefalopata hipertensiva Supresin brusca de agentes antihipertensivos Eclampsia y preeclampsia Feocromocitoma y tumores cromafines Traumatismo craneoenceflico Grandes quemados Insuficiencia cardaca aguda

En ms de las mitad de los casos la HTA es de tipo esencial, siendo tambin importantes las causas de origen renal y adrenal. Un rpido examen del fondo de ojo que pondr de manifiesto exudados algodonosos hemorragias retinianas y papiledema sern las claves iniciales del diagnstico para una HTA de reciente evolucin. En ocasiones, puede no desarrollarse ni cardiomegalia ni detectarse hipertrofia ventricular en el ecocardiograma. La intervencin mdica en estos casos se impone enrgica y urgente.

PREVENCIN DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL Y SUS COMPLICACIONES

PREVENCIN PRIMARIA PREVENCIN SECUNDARIA PREVENCIN TERCIARIA

Las enfermedades cardiovasculares suponen aproximadamente el 50% de la mortalidad en el mundo desarrollado. Entre los factores implicados en el desarrollo de la morbimortalidad cardiovascular, la HTA constituye uno de los mas importantes. La HTA es definida por algunos como una enfermedad, aunque lo habitual sera englobarla como factor de riesgo vascular. Hoy conocemos como las enfermedades cardiovasculares dependen ms de la influencia simultnea de varios factores de riesgo que de la accin aislada de uno de ellos. Por ello, toda actividad preventiva en este campo, debe ser multifactorial y dirigida en diversos sentidos. Teniendo siempre muy presente lo referido anteriormente la Atencin Primaria es el terreno ideal para la realizacin de las actividades preventivas necesarias en el campo de la HTA. Debe tenerse en cuenta, que la HTA, es el factor de riesgo cardiovascular, que mayor demanda provoca en la consulta del mdico de atencin primaria. En este contexto por tanto podemos actuar desde tres niveles sucesivos: prevencin primaria, prevencin secundaria y prevencin terciaria.

PREVENCIN PRIMARIA
CONCEPTO Comprende las actividades dirigidas a evitar la aparicin del factor de riesgo (HTA). EPIDEMIOLOGA La PA es una variable contnua, de modo que aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular y en particular el accidente cerebrovascular a medida que aumentan las cifras tensionales. Siendo as, es lgico que la disminucin de la presin arterial media de la comunidad, disminuya la morbimortalidad cardiovascular y posiblemente la mortalidad total. POBLACIN DIANA

Las actividades deben ir dirigidas a la totalidad de la comunidad en concreto a la poblacin sana con la intencin de evitar el desarrollo de HTA. MEDIDAS DE PREVENCIN Actualmente las estrategias ms aceptadas como prevencin primaria son las siguientes: 1. Disminuir el aporte calrico de la dieta, aumentando la riqueza de la fibra. 2. Favorecer y fomentar el ejercicio fsico de carcter aerbico moderado, adaptado a las posibilidades de cada individuo. 3. Evitar las dietas con alto contenido en sodio y fomentar el consumo de potasio magnesio y calcio. 4. Evitar la ingesta excesiva de grasas en concreto las saturadas. El mbito del desarrollo de estas medidas puede ser realizado en el contexto de la Atencin Primaria si bien dado su carcter comunitario el grueso de la estrategia corresponde a las autoridades sanitarias por medio de diferentes campaas.

PREVENCIN SECUNDARIA
CONCEPTO Reducir el impacto del factor de riesgo (HTA) una vez desarrollado, por medio de la deteccin precoz y su tratamiento. EPIDEMIOLOGA Mltiples estudios han demostrado la eficacia de las medidas de prevencin .secundaria en la reduccin de la morbimortalidad cardiovascular en concreto en la HTA moderada y .severa. Su eficiencia en cambio dentro de la HTA ligera es menor si tenemos en cuenta adems que constituye el ncleo principal de hipertensos. Por ello las estrategias de prevencin secundaria deben de estar dirigidas hacia poblaciones de riesgo, en las cuales la intervencin aporte mas beneficios. MEDIDAS DE INTERVENCIN Dentro de las estrategias a emplear en la prevencin secundaria podemos resear las siguientes:

1. Tcnicas de despistaje. Se debe evaluar la PA a todos los individuos que acuden a la consulta de forma sistemtica, sobre todo a aquellos que utilizan escasamente el sistema sanitario. En este campo se debe ser especialmente meticuloso con la poblacin joven y con los poco frecuentadores. 2. Dirigir las tcnicas de cribaje prioritariamente hacia aquella poblacin de mayor riesgo que en ltima instancia es la que se puede beneficiar en mayor medida de las actividades que desarrollemos. 3. Incidir especialmente en tratamientos no farmacolgicos. Las recomendaciones han sido ya comentadas en otro captulo de este manual. 4. No abusar de los tratamientos farmacolgicos en especial en la poblacin de bajo riesgo. Tener siempre presente que el tratamiento suele ser de por vida y la actuacin con frmaco sobre grandes sectores poblacionales puede tener tambin sus efectos deletreos. 5. Individualizar siempre el tratamiento valorando otros factores de riesgo adicionales e interviniendo de forma coordinada sobre todos ellos. 6. Enfocar las actividades a largo plazo siendo realista en la asuncin de las diferentes estrategias. 7. Ser muy meticuloso en la tcnica de la determinacin de la presin arterial para evitar clasificar errneamente al paciente con los riesgos que ello conlleva. 8. Utilizar de una manera racional los recursos sanitarios disponibles que permitan un enfoque ms preciso y adecuado de la HTA y sus posibles complicaciones.

PREVENCIN TERCIARIA
CONCEPTO Medidas destinadas a reducir los efectos producidos por la aparicin de las complicaciones secundarias a la HTA. MEDIDAS DE INTERVENCIN En esta fase se debe ser especialmente agresivo para minimizar los efectos de las complicaciones ya establecidas y evitar la aparicin de otras nuevas. En este momento, la actuacin con medidas farmacolgicas adquiere en la mayora de los casos un papel primordial, sin olvidar la intervencin sobre otros factores de riesgo. BIBLIOGRAFA RECOMENDADA

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