Gentamicina

La gentamicina es un aminoglucósido. Se emplea como antibiótico para erradicar infecciones en el ojo contra bacterias sensibles. También sirve para tratar diversas enfermedades graves de piel, pulmón, estómago, vías urinarias y sangre, así como heridas cutaneas. Su uso está indicado cuando la administración de otros antibióticos menos potentes haya sido ineficaz. Debido a su gran toxicidad y a los múltiples efectos secundarios, ha de evitarse su uso si no es estrictamente necesario. Se concentran en oído y riñón, por lo tanto tienen efectos ototóxicos y nefrotóxicos.

Indicaciones [editar]
Algunas enfermedades oculares tratadas son: la blefaritis, la conjuntivitis, la dacriocistitis y la queratitis. También se utiliza para la limpieza de la membrana conjuntiva antes de una cirugía ocular. Otras enfermedades que trata son: septicemia bacteriana, peritonitis, neumonía estafilococica, neumonía por Klebsiella, otitis media aguda, meningitis,ventriculitis, enfermedades óseas, sinusitis, prevención de infecciones en quemaduras. También se utiliza por vía intratimpánica, para tratar la enfermedad de Ménière en casos resistentes a otros tratamientos, como alternativa a la cirugía. La gentamicina sigue siendo el aminoglucósido de elección para las infecciones intrahospitalarias por enterobacteriáceas en instituciones con mínima resistencia bacteriana a la misma. Es frecuente ver su asociación con β-lactámicos para estas infecciones.

Dimenhidrinato

Mecanismo de acción
Complejo equimolecular de difenhidramina con 8-cloroteofilina. Antihistamínico que bloquea receptores H1 impidiendo propagación de impulsos emetógenos aferentes a nivel de núcleos vestibulares y anticolinérgico periférico que inhibe hipersecreción e hipermotilidad gástrica. Efecto sedante.

Indicaciones terapéuticas Posología

Prevención y tto. de cinetosis. Tto. sintomático de vértigos, mareos y vómitos de origen laberíntico. Oral, ads.: 47,25-100 mg/3-8 h, máx. 400 mg/día; niños 2-6 años: 12,5-25 mg/6-8 h, máx. 75 mg/día; niños 712 años: 25-50 mg/6-8 h, máx. 150 mg/día. Chicles (20 mg): ads. y niños > 6 años, mascar 1 chicle, repetible a las 1-3 h. Rectal, ads.: 100 mg/3-4 h; niños 7-12 años: 50 mg/3-4 h; niños 2-6 años: 25 mg/3-4 h. Cinetosis: administrar la 1ª dosis 30 min antes de comenzar el viaje (preferiblemente 1 ó 2 h antes). Dejar 6 h entre cada toma como mín.

Contraindicaciones

Hipersensibilidad al dimenhidrinato o difenhidramina; recién nacidos y prematuros; crisis asmáticas; porfiria.

Advertencias y precauciones

Riesgo de sensibilidad cruzada con antihistamínicos. Asma bronquial, enfisema, bronquitis crónica, EPOC. Riesgo de agravar: hipertrofia prostática, retención urinaria, enf. obstructivas del tracto urinario y gastrointestinales, HTA, glaucma de ángulo cerrado, hipertiroidismo, epilepsia. Por su efecto antiemético puede interferir en diagnóstico de apendicitis. Concomitancia con ototóxicos, puede de enmascarar síntomas de ototoxicidad. I.R., I.H., niños < 2 años, ancianos. historia previa de arritmias cardiacas, úlcera péptica o gastritis. Puede provocar sedación (potenciada por depresores del SNC). Puede agravar el golpe de calor (por disminución de sudoración). Evitar consumo de bebidas alcohólicas. No tomar el sol durante el tto.

Insuficiencia hepática
Precaución con I.H. Precaución con I.R.

Insuficiencia renal

Interacciones
Véase Advertencias y precauciones Además: Aumenta efectos de: depresores del SNC (barbitúricos, alcohol, anestésicos, etc.). Efectos anticolinérgicos aumentados con: antidepresivos tricíclicos, neurolépticos, antiparkinsonianos, IMAO, etc., riesgo de íleo paralítico. Potencia efecto fotosensibilizador de otros fármacos. Lab: falso- de pruebas cutáneas con alérgenos (suspender tto. 72 h antes).

Embarazo Lactancia

Estudios en ratas y conejos no evidencian daños. No existen estudios controlados en embarazo. Usar sólo si es necesario. El dimenhidrinato se excreta en pequeñas cantidades en la leche materna. Debido a los posibles efectos adversos sobre el niño lactante, como excitación o irritabilidad, se debe tomar la decisión de abandonar el tratamiento o la lactancia, según la importancia de la terapia en la madre. Puede inhibir la lactación debido a sus acciones anticolinérgicas.

Efectos sobre la capacidad de conducir

La influencia de dimenhidrinato sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas puede ser importante. Se recomienda observar la respuesta a la medicación porque en algunos casos se ha producido somnolencia o disminución de la capacidad de reacción a las dosis recomendadas, por lo que, si así fuera, el paciente debe abstenerse de conducir y manejar maquinaria peligrosa.

Reacciones adversas

Taquicardia, palpitaciones, otras arritmias cardiacas; somnolencia, sedación, cefalea, vértigo, mareo; glaucoma, trastornos de la visión (midriasis, visión borrosa, diplopía); aumento de la viscosidad de secreciones bronquiales; náuseas, vómitos, estreñimiento, diarrea, dolor epigástrico, anorexia, sequedad de boca; retención urinaria, impotencia sexual; reacciones de hipersensibilidad y fotosensibilidad; ataques agudos de profiria; hipotensión, HTA.

Dopamina


Información general Dopaje / deporte
Sistema cardiovascular > Terapia cardíaca > Estimulantes cardíacos excl. glucósidos cardíacos > Agentes adrenérgicos y dopaminérgicos

Mecanismo de Acción
La dopamina es un agonista directo de los receptores D-1, D-2, b-1 y también actua indirectamente como agonista estimulando la liberación de norepinefrina endógena.

Mecanismo de acción
Acción inotrópica positiva sobre el corazón. Dilata los vasos sanguíneos renales.

intermedido de la síntesis de mediadores de la inflamación como las prostaglandinas o los leucotrienos. Niños no se ha estudiado la utilidad. o consecutivos a I. endotoxémico.INDICACIONES .Carditis reumática. Acción aumentada por: IMAO. La activación de estos receptores induce la transcripción y la síntesis de proteínas específicas. en casos graves 5 mcg/kg/min. postoperatorio. . Precaución. Utilizar sólo si el beneficio supera el riesgo. aumentando gradualmente con incrementos de 5-10 mcg/kg/min hasta respuesta deseada. Reacciones adversas Náuseas. Algunas de las acciones mediadas por los glucocorticoides son la inhibición de la infiltración de leucocitos en los lugares inflamados. disnea. * PRESENTACIONES DISPONIBLES compr. la interferencia con los mediadores de la inflamación. 10 mg. los glucocorticoides reducen la inflamación y producen una respuesta inmunosupresora. Prednisona Mecanismo de acción: los glucocorticoides son hormonas naturales que previenen o inhiben la inflamación y las respuestas inmunológicas cuando se administran en dosis terapéuticas. anestesia con derivados halogenados. vasoconstricción con hipertensión.Artritis. latidos ectópicos. . cefaleas. La respuestas antiinflamatorios se deben a la producción de lipocortinas. unas proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2.Indicaciones terapéuticas Shock tras infarto de miocardio. Advertencias y precauciones Interacciones Embarazo Lactancia Trastornos de circulación periférica y angina de pecho. taquicardia.R. Vasoconstricción periférica con: alcaloides del cornezuelo de centeno. 30 mg. 5 mg. Los glucocorticoides atraviesan con facilidad la membrana celular y se unen con alta afinidad a receptores citoplasmáticos. Dosis estrictamente individual de acuerdo con características del shock y respuesta obtenida. Contraindicaciones Feocromocitoma. hipovolémico. 50 mg 1. Se desconoce si se excreta. En consecuencia.Enfermedades del colágeno. . taquiarritmias cardiacas y fibrilación auricular. o ICC. Inicial: 2-5 mcg/kg/min. Posología Administración IV gota a gota previa dilución adecuada. vómitos. y la supresión de las respuestas humorales. enzima implicada en la síntesis del ácido araquidónico. dolor precordial.

. . . . La terapia a días alternos reduce la prevalencia y el grado de efectos secundarios.Síndrome nefrótico. La administración de una preparación de acción corta administrada como dosis única por la mañana (Ej: 6-8 AM) probablemente produzca menores efectos adversos y menor supresión pituitario-adrenal que un régimen de dosis divididas con el mismo medicamento o una dosis equivalente de un medicamento de acción larga. dependiendo de la alteración clínica y de la respuesta del paciente. por lo general 4-10 días para muchas enfermedades alérgicas y del colágeno. .. Sin embargo.Colitis ulcerosa. 2. a menos que se utilicen dosis altas (Ej: 40-60 mg cada 48 horas para adultos que requieren terapia de esteroides a largo plazo .Exacerbaciones agudas de asma.Trasplante de órganos.Alteraciones cutáneas. para el control inicial de los estados de enfermedad más severos puede ser necesaria hasta obtener un control satisfactorio. La terapia diaria a altas dosis divididas.Trombocitopenia. .POSOLOGIA En adultos: La dosis diaria total es variable.Exacerbaciones agudas de esclerosis múltiple. puede no ser uniformemente eficaz en el tratamiento de todos los estadíos de la enfermedad. .Terapia auxiliar para neumonía por Pneumocistis carinii.

Colitis ulcerosa: 10-30 mg/día vía oral o.Trombocitopenia: 0. hasta 240 mg/día en pémfigo. y los pacientes deberían recibir corticosteroides suplementarios durante períodos de stress inusual.Alteraciones cutáneas: 40 mg/día vía oral. .para el asma).Enfermedades del colágeno: 1 mg/Kg/día vía oral. .Exacerbaciones agudas de asma: En adultos y adolescentes 40 mg vía oral 2-4 veces al día durante . . en casos severos. . 60-120 mg/día .Artritis: 10 mg/día vía oral.Trasplante de órganos: 50-100 mg/día vía oral. La supresión adrenal completa puede no ocurrir con dosis únicas diarias administradas por la mañana o por la noche si la dosis no es más de 15 mg de prednisona.Carditis reumática: 40 mg/día vía oral. Las dosis iniciales comunes son: . . .Síndrome nefrótico: 60 mg/día vía oral. pero el síndrome de Cushing puede todavía ocurrir.5 mg/Kg/día vía oral. .

luego 40 mg/día durante 5 días. . 3. .Terapia adyuvante para neumonía por Pneumocystis carinii: 40 mg vía oral 2 veces al día durante 5 días iniciado con terapia antimicrobiana.3-5 días. .Asma agudo: 1-2 mg/Kg/día vía oral en 1-2 dosis divididas. luego 80 mg cada 48 horas durante 1 mes. .CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES Prednisona está contraindicada en los siguientes casos: . Las dosis comunes iniciales son: .Exacerbaciones agudas de esclerosis múltiple: 200 mg/día vía oral durante 1 semana.Inflamación o inmunosupresión: 0. En niños: La dosificación depende del estadío de la enfermedad y de la respuesta del paciente. los pacientes hospitalizados pueden necesitar una preparación parenteral.Administración de vacunas de virus vivos en pacientes que reciben dosis inmunosupresoras de corticosteroides. Debe reducirse la dosis hasta una dosificación de mantenimiento mínima tan pronto como sea posible.Infecciones fúnficas sistémicas (excepto como terapia de mantenimiento en insuficiencia adrenal).2-1 mg/Kg/día vía oral en 2-4 dosis divididas. . después 20 mg/día durante la duración de la terapia.

parece prudente usar prednisolona mejor que prednisona y evitar la lactancia durante 3-4 horas después de una dosis. .Diabetes mellitus.Supresión de las reacciones a la prueba dérmica de tuberculina. .Hipertensión u otras enfermedades cardiovasculares. víricas y fúngicas.Embarazo. .Hipoalbuminemia. . La retirada demasiado rápida de una terapia a largo plazo puede producir insuficiencia adrenal aguda (Ej: fiebre.Hipotiroidismo.Psicosis. mialgia.Debe utilizarse con precaución en la siguientes situaciones: . .Esofagitis. La excreción de prednisona en la leche materna parece ser mínima con dosis de 20 mg/día o menos y es pequeña con incluso altas dosis orales únicas. .Ulcera péptica. 4. . .Tuberculosis y otras infecciones crónicas bacterianas. . Cuando la dosis de prednisona es mayor de 20 mg/día y la terapia será a largo plazo. . .Inmunizaciones.Enfermedad hepática. . .Osteoporosis.EFECTOS ADVERSOS La terapia prolongada puede conducir a supresión de la función pituitario-adrenal.

insuf. hiperglucemia. osteoporosis. detención del crecimiento. obesidad central. irregularidades menstruales. acné. HTA intracraneal. los pacientes suprimidos son incapaces de responder al stress. alteraciones del comportamiento (aumentando con dosis por encima de 40 mg/día). reacciones gastrointestinales. . Prevención de I. hirsutismo y estrías). úlceras pépticas. puede dar lugar a alteraciones electrolíticas (con posible edema e hipertensión). sodio. y malestar).R. Edema cerebral. desarrollo de conjuntivitis por herpes.000 ml/día (10%). Coadyuvante en intoxicaciones. Glaucoma. Edemas hepáticos. deshidratación. presión arterial elevada. La terapia con prednisona (otros adrenocorticoides varían en propensión a ciertos efectos adversos).R. 250-500 ml/día (20%). aguda. Contraindicaciones Control del balance hídrico e iónico. edema pulmonar. giba de búfalo. miopatía. Recomendado: 500-1. cloro y bicarbonato. Oligoanurias por fallo renal. Manitolo Mecanismo de acción Eleva la osmolaridad del líquido tubular. dependiendo de la dosis y duración. inhibiendo la reabsorción de agua y electrolitos. Indicaciones terapéuticas Posología Diurético en I. renales o cardiacos. cardiaca. hiperglucemia y glucosuria. cerebro pseudomotor (ante todo en niños). activación de tuberculosis. IV. lesiones fáciles. Eleva la excreción urinaria de agua. aguda o crónica.4% de los pacientes e incluyeron reacciones psiquiátricas. y leucocitosis. glaucoma. Las reacciones agudas en un estudio ocurrieron en el 11.artralgia. infecciones. cataratas oculares. Advertencias y precauciones Interacciones Potencia nefrotoxicidad de: ciclosporina. y síndrome de Cushing (cara de luna. mala cicatrización de heridas.

IV rápida: cefalea. escalofríos.Reacciones adversas Infus. alteraciones del equilibrio ácido-básico y electrolítico . dolor torácico.

impidiendo la lectura del mARN y conduciendo a la bacteria a la imposibilidad de sintetizar proteínas necesarias para su crecimiento y desarrollo. Compite con otros antibióticos que se unen a la misma subunidad (macrólidos y clindamicina) y por ello no deben asociarse. fagocitosis y muerte intracelular de bacterias. usado en el tratamiento de diferentes infecciones bacterianas. quizá por la persistencia del fármaco en el sitio de unión ribosómica cloranfenicol Mecanismo de acción Inhibe la síntesis proteica a nivel de la subunidad 50S del ribosoma bacteriano. . impidiendo la iniciación de la cadena peptídica. Cloranfenicol inhibe la formación de puentes peptídicos en la cadena en elongación. lo cual explicaría su toxicidad.1Actúa uniéndose a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano.Amikacina La amikacina es un antibiótico bactericida del grupo de los aminoglucósidos. incluso en concentraciones subinhibitorias. La consecuente alteración de la pared bacteriana disminuye la capacidad de adherencia de gérmenes como Staphylococcus aureus a las células huésped y facilita su destrucción. Por lo tanto estos agentes son antagónicos y no deben ser usados concomitantemente. se ha demostrado su acción bactericida contra algunas cepas deStaphylococcus. Clindamicina Mecanismo de acción Aunque se considera que la clindamicina es bacteriostática. La clindamicina ejerce un efecto postantibiótico duradero. inhibiendo sus acciones por competencia. El sitio de unión en el ribosoma es el mismo que para los macrólidos y el cloranfenicol. clindamicina facilita la opsonización. Actúa inhibiendo la síntesis proteica bacteriana al unirse a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano. In vitro se ha demostrado que inhiben la producción de toxinas estafilocóccicas asociadas al sindrome de shock tóxico y previenen la producción de biofilms. Es posible que también inhiba la síntesis proteica de células eucariotas. Al alterar las moléculas de superficie. contra algunas bacterias susceptibles. Streptococcus y Bacteroides.

el uso de algunos inhibidores de COX-2 ha traído como consecuencia numerosos paros cardiacos de pacientes que no resistieron el tratamiento. no produce los típicos efectos secundarios sobre la 1 2 mucosa gástrica y sobre las plaquetas. como el diclofenaco. Se administra por vía oral eintravenosa. COX-1 y COX-2. En la práctica. el sucralfato no afecta a la secreción gástrica de ácido. por lo que reduce la formación de leucotrienos (sustancias inflamatorias). con menor actividad que la morfina. sin embargo. ha sido perfectamente tolerado. responsable de su acción antiinflamatoria y analgésica. Hay marcadas diferencias entre los antiinflamatorios no esteroideos en su inhibición selectiva de los dos subtipos de ciclooxigenasa. por tanto. es la evitación de la síntesis de prostaglandinas causada por la inhibición de la enzima ciclooxigenasa (COX). La inhibición del COX-1 también disminuye la producción de prostaglandinas en el epitelio del estómago. El sucralfato actúa localmente. También se especula que el diclofenaco inhibe la producción de la enzima fosfolipasa A2 en su mecanismo de acción. reaccionando con el ácido clorhídrico del estómago para formar unas especie de pasta adherente que actúa como un tampón. El diclofenaco posee una preferencia baja a moderada (aproximadamente unas diez veces) a bloquear el isoenzima COX2. Metamizol Mecanismo de acción El metamizol actúa sobre el dolor y la fiebre reduciendo la síntesis de prostaglandinas proinflamatorias al inhibir la actividad de la prostaglandina sintetasa. y se cree que por eso posee una baja incidencia de efectos negativos gastrointestinales. esta . Muchos medicamentos han sido diseñados para centrarse en la inhibición de COX-2 como una forma de minimizar los efectos gastrointestinales de otros AINE (antiinflamatorios no esteroideos) como el ácido acetilsalicílico. También actúa sobre receptores opioides presinápticos periféricos. Existen evidencias de que el diclofenaco inhibe las funciones de la lipooxigenasa. Tiene una analgesia mayor que el ácido acetilsalicílicoy sin riesgo de lesiones digestivas ya que tiene una buena tolerancia gástrica. Éste es el principal efecto secundario del diclofenaco. e incrementa los umbrales de excitación de las neuronas aferentes finas mielinizadas. en comparación con los mostrados por la indometacina y el ácido acetilsalicílico. Estas acciones adicionales explican su alta efectividad. Sucarlfato Mecanismo de acción: a diferencia de los antagonistas de los receptores H2 de histamina. pero se cree que el mecanismo primario. A diferencia de otros analgésicos no opiáceos a dosis analgésicas no inhibe la ciclooxigenasa y. Se elimina preferentemente por vía urinaria y es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica y la barrera hematoplacentaria.Diclofenaco Mecanismo de acción El mecanismo exacto de acción no está totalmente descubierto. en otro grupo significativo de pacientes que usaron inhibidores de COX. Posteriormente. haciéndolo mucho más vulnerable a la corrosión por los ácidos gástricos.

por campañas de vacunación. pero puede propagarse a otros órganos. cuando las personas infectadas tosen. Inhibe la síntesis de prostaglandinas en el SNC y bloquea la generación del impulso doloroso a nivel periférico. El sucralfato se une preferentemente a las lesiones de la mucosa digestiva. fiebre. puede afectar también el sistema nervioso central. las articulaciones e incluso la piel. con esputo sanguinolento. siendo mínima su unión a la mucosa normal. la tuberculosis ha presentado una creciente resistencia a los múltiples antibióticos y para ello se ha optado. Durante los últimos años. el sistema genitourinario. al mismo tiempo que estimula la producción de agentes gastroprotectores como la prostaglandina E2 y el mucus gástrico Paracetamol Mecanismo de acción Analgésico y antipirético. también son analizados y tratados. el aparato digestivo. El tratamiento de la tuberculosis es complicado y requiere largos periodos de exposición con varios antibióticos. mayoritariamente en países en . El diagnóstico se basa en la radiología (habitualmente radiografías torácicas). pero todas estas especies no lo suelen hacer en el individuo sano. Mycobacterium africanum.pasta formada se adhiere electrostáticamente a las proteínas de la lesión unos complejos estables de aluminio y fibrinógeno que forman una barrera protectora impidiendo el ataque de agentes ulcerogénicos como el ácido clorhídrico o la pepsina. llamada antiguamente tisis (del griego φθίσις. el fármaco impide la retrodifusión de los iones hidrógeno y absorbe la pepsina y los ácidos biliares. el sistema circulatorio. estornudan o escupen. como Mycobacterium bovis. el sistema linfático. como medida de prevención.En 2004. Otras micobacterias. Tuberculosis La tuberculosis (abreviada TBC o TB). Actúa sobre el centro hipotalámico regulador de la temperatura. Adicionalmente. La tuberculosis se contagia por vía aérea. Los síntomas clásicos de la tuberculosis son una tos crónica. sudores nocturnos y pérdida de peso. las estadísticas de mortalidad ymorbilidad incluían 14.6 millones de casos activos crónicos. los huesos.6 millones de muertes. 8. perteneciente al complejo Mycobacterium tuberculosis. generalmente con la vacuna Bacillus Calmette-Guérin (BCG). Los familiares del enfermo. a través del latín phthisis) es una infección bacteriana contagiosa que compromete principalmente los pulmones. 2 Aunque la tuberculosis es una enfermedad predominantemente de los pulmones. La infección de otros órganos causa una amplia variedad de síntomas.1La TBC es posiblemente la enfermedad infecciosa más prevalente en el mundo. si es necesario. unaprueba de la tuberculina cutánea y análisis de sangre.9 millones de casos nuevos. y 1. así como un examen al microscopio y un cultivo microbiológico de los fluidos corporales como las espectoraciones. Mycobacterium canetti y Mycobacterium microti pueden causar también la tuberculosis. La especie de bacterias más importante y representativa causante de tuberculosis es Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch.

El primer caso incluye:  Neumonía tuberculosa: Puede deberse a primoinfección o a reactivación. motivo por el cual los pacientes deben estar aislados durante 2 semanas desde el inicio del tratamiento. El signo principal es un exudado en el espacio pleural.1 [editar]Signos y síntomas Pulmónes con tuberculosis en el Museo de la Medicina Mexicana en la Ciudad de México Clínicamente la tuberculosis se puede manifestar por signos y síntomas pulmonares o extrapulmonares. La neumonía tuberculosa es muy contagiosa. suele haber tos persistente que se puede acompañar de esputos hemoptoicos (sanguinolentos). aproximadamente el 80% de la población de muchos países asiáticos y africanos dan positivo en las pruebas de la tuberculina.desarrollo. mientras que sólo 5-10% de la población de Estados Unidos da positivo. La clínica en la reactivación suele ser insidiosa. Asimismo el tipo celular predominante en el exudado son los linfocitos y las células mesoteliales son escasas. abuso de drogas o el SIDA. un número creciente de personas del mundo contraen la tuberculosis debido a que su sistema inmunitario se ve comprometido por medicamentos inmunosupresores. En cuanto a semiología pulmonar.3 Además. La distribución de la tuberculosis no es uniforme en todo el mundo. La primoinfección se caracteriza por la formación del complejo primario de Ghon (adenitis regional parahiliar.  Pleuritis tuberculosa: Aparece generalmente en personas jóvenes y suele hacerlo de forma aguda y unilateralmente. Es frecuente la sudoración nocturna y la pérdida de peso. linfangitis yneumonitis). pueden aparecer en el contexto de una tuberculosis miliar. con febrícula y malestar general. Incluye: . aunque la infección primaria suele causar pocos síntomas (paucisintomática). Característicamente en este exudado se puede detectar la enzima adenosin-desaminasa (ADA) elevada. Con respecto a las extrapulmonares. la reactivación de un foco pulmonar o en ausencia de enfermedad clínica pulmonar.

pericardio o vasos sanguíneos. médula espinal o meninges. Generalmente causada por Mycobacterium tuberculosis y más raramente por Mycobacterium bovis. La pericarditis tuberculosa puede evolucionar a pericarditis constrictiva. rigidez de nuca. se trataría así de una osteoartritis tuberculosa o tuberculosis osteoarticular. Tuberculosis meníngea: forma de meningitis bacteriana causada por Mycobacterium tuberculosis o más raramente Mycobacterium bovis. aunque su frecuencia es baja. la infección puede originarse por una herida producida por un objeto contaminado con el bacilo. que presentan fibrosis e induración además de un característico color rojizo oscuro.  Tuberculosis genitourinaria: causa habitual de piuria estéril (leucocitos en orina sin germen visible). Los síntomas pueden ser: dolor de cabeza. tanto en jóvenes como en niños. También puede aparecer osteomielitis tuberculosa sin afectación articular. la enfermedad se manifiesta con grave hinchazón de los ganglios cervicales. En infantes es muy común que la infección se presente en ganglios superficiales acompañados de fístulas. Dicha fistulación (escrofulodermia) suele ser de color rojo oscuro. Puede ser causa de esterilidad por afectación de los epidídimos en los hombres y de la trompas de Falopio en las mujeres. El curso clínico tiende a ser subagudo. Teóricamente. principalmente del iris. El 50% de los casos. y forma microgranulomas con posterior rotura.  Tuberculosis gangliolar : compromete las cadenas gangliolares cervicales y supraclaviculares. predominantemente en la base encefálica. El ganglio hinchado se presenta en exploración física como una gran masa dolorosa y con probable fistulación (escrófula).  Tuberculosis oftálmica: infección tuberculosa del ojo. cuerpos ciliares y coroides. Es común en pacientes jóvenes y niños. se producen fístulas o úlceras drenantes.  Tuberculosis del sistema nervioso central: tuberculosis del cerebro. si bien no está documentada . En todos los casos hay presencia de fiebre.  Tuberculosis cardiovascular: tuberculosis que afecta a corazón.  Tuberculosis osteoarticular: Tras una infección pulmonar el bacilo puede circular por el torrente sanguíneo hasta alojarse en algún hueso o articulación. El organismo se asienta en las meninges. déficits neurológicos. Puede presentar escrofulodermia: hinchazón de extensión local del tejido subcutáneo por una reactivación del bacilo tuberculoso en dichos tejidos. En este caso. que progresa en días. El acceso de la infección al aparato genitourinario suele ser por vía sanguínea. Produce hinchazón de los ganglios linfáticos. hecho que lleva al uso de corticoesteroides en su tratamiento.

aquellos pacientes con TBC activa y no-resistente dejan de ser contagiosos. Las gotas infecciosas (flügge's o droplets) son de un diámetro entre 0.6 Cada una de esas gotitas proveniente de un enfermo activo puede transmitir el microorganismo. [editar]Transmisión La transmisión de la tuberculosis sólo puede realizarse por personas que tengan activa la enfermedad. La TBC se transmite a través de partículas expelidas por el paciente bacilífero (con TBC activa) con la tos. en pacientes inmunodeprimidos con condiciones como malnutrición y sida.7 La probabilidad de una transmisión eficaz aumenta con el número de partículas contaminadas expelidas por el enfermo. afectando a distintos órganos. actúa como enfermedad oportunista (coinfección) fuertemente asociada. Las personas con contactos frecuentes. jugo gástrico o médula ósea. También puede transmitirse por vía digestiva. La cadena de transmisión puede romperse si se aisla al enfermo con tuberculosis activa y comenzando de inmediato la terapia antituberculosis efectiva. Si una persona llegase a quedar infectada. prolongados. Después de dos semanas con dicho tratamiento. de modo que la inhalación de una sola de las bacterias puede causar una infección.000 con un solo estornudo.10 [editar]Cuadro clínico de la tuberculosis Eritema nodoso en pie izquierdo asociado a tuberculosis extrapulmonar.. Para un fumador las posibilidades de enfermar se multiplican por 2. Clínicamente puede cursa con inicio agudo o insidioso. o intensos tienen un riesgo alrededor del 25 % mayor de ser infectados. poblaciones étnicas en alto riesgo y trabajadores de la salud sirviendo en regiones de alto riesgo. Asimismo es más frecuente en ancianos. Otros riesgos incluyen aquellas áreas donde la TBC es frecuente. Suele ocurrir en personas con grave alteración del sistema immune.4 5 . cantando. por lo que se recomienda no tener contacto con terceras personas. le tomará menos de 21 días a un mes antes que pueda comenzar a transmitir la enfermedad a otros. La sintomatología es dominada por fiebre y otros síntomas constitucionales.Diseminados (TBC miliar)  Tuberculosis miliar: forma de tuberculosis debida a la diseminación sanguínea del bacilo. estornudo. En los años 1930 se realizaban tratamientos con luz de arco de carbóncon resultados dispares. . tuberculosis. escupida.. sobre todo al ingerir leche no higienizada procedente de vacas tuberculosas infectadas con Mycobacterium bovis.etc. especialmente sabiendo que la dosis infectante de la tuberculosis es considerablemente baja.8 Un paciente con TBC activa sin tratamiento puede infectar entre 10-15 personas por año. hablando.ninguna por esta vía. en lo bueno que sea la ventilación del área. la duración de la exposición y en la virulencia de la cepa del M.5 a 5 µm. orina. Para su diagnóstico deben practicarse alguno o todos los siguientes cultivos: esputo.9 En los pacientes con sida la TBC.5. pudiéndose producir alrededor de 400.

Una forma especialmente seria de tuberculosis diseminada lleva el nombre de tuberculosis miliar. pérdida de peso. Se puede pensar que en algún momento de la evolución. La tuberculosis es una de las enfermedades más antiguas que afectan a los seres humanos. Así.000 millones de infectados por el M. que es la aceptada por muchos como la más antigua de las especies que actualmente integran el denominado complejo Mycobacterium tuberculosis.11 [editar]Historia Artículo principal: Historia de la tuberculosis. dio lugar a un anciano progenitor del Mycobacterium bovis. En un 25 por ciento de los casos activos. El "escalón" siguiente sería el paso del M. bovis a la especie humana. pues se considera un síntoma respiratorio. tuberculosis y 8 millones de nuevos infectados cada año. posiblemente. posiblemente. africanum yM. y pasará a tener un reservorio en animales. coincidiendo con la domesticación de los animales por parte del hombre. las personas con tuberculosis pueden tener síntomas comunes a otras enfermedades. Ello ocurre con más frecuencia en aquellos pacientes inmunosuprimidos y en niños. el sistema linfático causando escrófula del cuello. De esta manera. Aunque se estima una antigüedad entre 15. En un 30% de los casos. más cuando se agregan las aflicciones de tos y expectoraciónpurulenta por más de quince días debe estudiarse. que se . que incluye M. puede coexistir con la contagiosa tuberculosis pulmonar.000 años. el sistema nervioso central causando meningitis. Sin embargo.En el comienzo de la enfermedad. A pesar de que la tuberculosis extrapulmonar no es contagiosa. sudor nocturno y disnea en casos avanzados. microti.  Infección tuberculosa latente: la infección por M. alguna especie de micobacterias traspasara la barrera biológica. pudo surgir como patógeno para el perro. tuberculosis suele realizarse por vía aérea. bovis. Esto. depresión. causando otras formas de tuberculosis. estos macrófagos son incapaces de destruirlo.000 a 22. la infección se traslada de los pulmones. Entonces se genera la infección. M. se acepta más que esta especie evolucionó de otros microorganismos más primitivos dentro del propio género Mycobacterium. La Organización Mundial de la Salud estima 2. venciendo la batalla en la mayoría de las ocasiones. M. el sistema genitourinario causando tuberculosis urogenital y los huesos o articulaciones en el caso de laenfermedad de Pott. por presión selectiva. Las infecciones extrapulmonares incluyen la pleura. [editar]Patogenia de la tuberculosis La tuberculosis constituye un paradigma de la interacción de un agente exógeno y la respuesta inmunitaria del huésped. falta de apetito. mueren casi 2 millones de personas al año por causa de esta enfermedad. como son fiebre. tuberculosis. cansancio. el bacilo es fagocitado por los macrófagos alveolares.

los macrófagos infectados pueden activarse y destruir el bacilo. pero con la presencia de bacilos latentes (en estado estacionario) en el tejido necrótico. [editar]Diagnóstico La TBC activa se diagnostica por la detección de Mycobacterium tuberculosis en cualquier muestra del tracto respiratorio (TBC pulmonar) o fuera de él (TBC extrapulmonar). mientras que en una persona inmunocompetente el riesgo es del 5 al 10% durante toda la vida. Sin embargo. en el foco de infección se genera un granuloma. caracterizada por la presencia de respuesta inmune específica. incluyendo tratamientos usados actualmente en la artritis reumatoide que actúan bloqueando el factor de necrosis tumoral. la infección tuberculosa latente no genera síntomas. A medida que los macrófagos van drenando este tejido. se reanuda el crecimiento y se puede generar una tuberculosis activa. el tratamiento representa la administración de isoniazida durante 9 meses. Algunos fármacos. el riesgo de reactivación se incrementa un 10% por año. sobre todo aquellos pacientes recientemente infectados. los bacilos latentes se confunden con esta necrosis y son drenados hacia el espacio alveolar.caracteriza por el crecimiento en el interior del fagosoma de los macrófagos infectados. Lamentablemente. de manera que se controla la concentración de este. aunque últimamente el método MODS viene siendo validado dando resultados con una sensibilidad y . dónde pueden reactivar su crecimiento de nuevo. control de la concentración bacilar. Su diagnóstico se basa actualmente en el test cutáneo de Mantoux. que se caracteriza por la presencia de tejido necrótico intragranulomatoso y que se estructura finalmente con la adquisición de la inmunidad. el control de la concentración bacilar se pierde. la visión microscópica de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) y el cultivo en medio Löwenstein-Jensen siguen siendo el gold standar del diagnóstico de la TBC. alrededor del 1-5%) o varios años después de la infección (Tuberculosis postprimaria. en un 10% de los casos. Con la inmunidad. Histopatológicamente. hecho que dificulta su seguimiento. o enfermedad tuberculosa propiamente. El riesgo de reactivación se ve incrementado con alteraciones en el sistema inmunitario. reactivación tuberculosa en alrededor del 5 al 9%). tales como las causadas por el VIH. Entonces empieza la infección latente. [editar]Progresión Progresará de infección tuberculosa a enfermedad tuberculosa. Puede ocurrir de forma temprana (Tuberculosis primaria. En paciente coinfectados de VIH y TBC. especialmente en países con bajos recursos sanitarios. aumentan el riesgo de activación de una TBC latente debido a la importante acción de esta citoquina en la respuesta inmune contra la TBC. De esta manera se mantiene la infección durante años. Ello es debido a que el bacilo es capaz de frenar la unión fago-lisosoma. Los individuos con esta infección no pueden infectar a nadie. secundaria. Aunque algunos métodos más modernos (diagnóstico molecular) han sido desarrollados. Es por ello que debe tratarse. Clínicamente.

El uso de cultivo en la TBC se realiza cuando hay poca carga bacteriana (mayor sensibilidad). . no disminuyendo la autofluorescencia con el paso del tiempo por lo que no es necesaria una conservación especial de las muestras para su mantenimiento. Además se ha constatado que el fenómeno es permanente.especificidad superiores al cultivo. Esta característica recientemente descubierta por este equipo presenta mucho interés para el diagnóstico de la tuberculosis ya que hasta ahora era necesario recurrir a las tinciones específicas para poder observar la mayoría de las bacterias ya que muy pocas presentan autofluorescencia. lo que permite verlas en un microscopio de fluorescencia sin necesidad de una tinción previa. para la identificación de la cepa y para el estudio de sensibilidades a los distintos tratamientos. Sin embargo la autofluorescencia emitida por las micobacterias de color azul celeste es tan intensa y brillante como cuando éste es teñido de verde con el método antiguo.Tanto la microscopia como el cultivo pueden usarse para monitorizar el tratamiento. un trabajo desarrollado en el Instituto Venezolano de Investigaciones Científicas bajo la dirección de Leiria Salazar y en colaboración con María Jesús García de la Universidad Autónoma de Madrid donde se describe por primera vez que las micobacterias son capaces de emitir fluorescencia. La microsocopía de BAAR es rápida y barata y un método muy eficiente para detectar pacientes contagiosos.13 [editar]Radiografía de tórax Rx de tórax de un caso de tuberculosis.12 [editar]Autofluorescencia: nuevo método diagnóstico para tuberculosis La Universidad Autónoma de Madrid comunicó recientemente que se ha publicado en el Journal of Clinical Microbiology.

Se le denomina ácido-alcohol resistente y esta característica es la que permite su observación por la tinción de Ziehl Neelsen.La radiografia es esencial en el diagnóstico de la enfermedad. epidemiológico. [editar]Cultivo de muestra biológica El cultivo puede hacerse en medio Löwenstein-Jensen. La bacteria Mycobacterium tuberculosis posee una estructura de pared diferente de aquellas que son capaces de ser tipificables por la tinción Gram al presentar una cantidad de lípidos muy abundante. Toda persona con diagnóstico de Tuberculosis previa consejería y aceptación se deberá realizar la prueba de diagnóstico para VIH. La herramienta fundamental para el diagnóstico de caso de tuberculosis es la bacteriología (baciloscopía y cultivo) por su alta especificidad. utilizando otros criterios: clínico. en hemitorax derecho. Con un costo bajo y de rápida ejecución. lípidos) (coagula y le da solidez) verde de malaquita (inhibe otras bacterias) glicerol (fuente de carbono) asparaginas (fuente de nitrógeno) . que está constituido por:     huevo (albúmina. diagnóstico por imágenes. en segmentos posteriores y generalmente formando cavidades. Esta prueba se hace en ayunas y sin cepillarse. En aquellas situaciones donde los estudios bacteriológicos no sean concluyentes será necesario realizar el seguimiento diagnóstico de acuerdo con la organización de la red de servicios de salud. anatomopatológico. Consiste en un prueba seriada (tres días consecutivos). la baciloscopia es una técnica que permite identificar al 70-80% de los casos pulmonares positivos. inmunológico. Las lesiones típicas radiológicas son apicales. sensibilidad yvalor predictivo. [editar]Baciloscopia de esputo Mycobacterium tuberculosisvisualización con el uso de la tinción de Ziehl Neelsen. donde se toma una muestra de esputo para ver qué bacteria se encuentra presente.

esta enfermedad empeora rápidamente y se favorece la proliferación de bacilos resistentes a los medicamentos. [editar]Tratamiento sanatorial de la tuberculosis . como también una gran reducción del tiempo para el diagnóstico de infección por el Mycobacterium tuberculosis. [editar]Tratamiento El tratamiento de la tuberculosis se realiza con combinaciones de fármacos antituberculosos. secas amarillentas y rugosas. ya que es una enfermedad grave si no se sigue el tratamiento adecuado. [editar]Prueba de la tuberculina mediante la técnica de Mantoux Artículo principal: Test de Mantoux. haciendo eficaces las pautas de 6 meses de tratamiento. Inyección intradérmica de PPD para la realización del test de Mantoux.Crece muy lentamente (30 a 90 días) a 37 °C en atmósfera con dióxido de carbono (en cultivo crecen mejor a pesar de ser aerobio estricto). dando colonias con aspecto de migas de pan (o huevos de araña). pero es necesario un diagnóstico temprano (acudir inmediatamente al médico). a la vez que evalúa la resistencia antibióticos de primera línea. 2 en la primera fase de tratamiento y 4 meses en la segunda fase. La tuberculosis es curable. tapa a rosca para transporte. al suspender el tratamiento. Precauciones: tubo de vidrio. es indispensable no abandonar el tratamiento dado por el médico por que. como la isoniacida y la rifampicina para los pacientes TB-MDR (multidrogorresistentes). Se utiliza como reactivo el PPD (Derivado Proteico Purificado). no infección. En seguida. [editar]MODS (Microscopic observation drug susceptibility) La observación microscópica de susceptibilidad de medicamentos (MODS) es un método de desarrollo reciente que posee una sensibilidad y especificidad muy elevadas. operar bajo gabinete de seguridad biológica. Hay que destacar que la prueba de la tuberculina Mantoux sólo implica contacto. Es una prueba cutánea (intradermoreacción) para detectar infección tuberculosa.

llegando a ser uno de los índices que determinan el nivel sanitario de un país. Procedimientos:        condrotomía de primera costilla toracoplastias (amputación de un número de costillas para conseguir el colapso) resecciones pulmonares frenicectomía (sección del nervio frénico para paralizar el diafragma) escalenotomía (sección de los músculos escalenos) pneumolisis extrapleural neumotórax terapéutico: quizá el procedimiento quirúrgico más frecuentemente realizado [editar]Tratamiento farmacológico de la tuberculosis La historia de la tuberculosis cambia dramáticamente después de la introducción de los agentes antimicrobianos. fue añadido a la combinación. Sin embargo. En 1952. El estudio demostró que la terapia combinada fue más efectiva. mejorando espectacularmente la eficacia del tratamiento. [editar]Tratamiento quirúrgico de la tuberculosis Se realizaron diversas técnicas. principalmente en los países desarrollados.Se inicia a mediados del siglo XIX y primera mitad del XX.24 meses. Los sanatorios se construían a gran altura. el tratamiento se acorta a 9 meses. en 1980. basándose en la teoría fisiológica de aumentar el flujo sanguíneo pulmonar. todas ellas basadas en la colapsoterapia. El etambutol se introduce en 1960.En 1950. El tratamiento farmacológico comenzó en 1944 con la estreptomicina (SM) y el ácido paraaminosalicílico (PAS). . la pirazinamida (PZA) se introduce en el esquema terapéutico. se realiza el primer ensayo clínico comparando la eficacia de la SM y el PAS conjuntamente o en monoterapia.14 Dos hechos biológicos explican por qué la terapia combinada es más efectiva en el tratamiento de la TBC que la monoterapia. El primero es que el tratamiento con una sola droga induce la selección de bacilos resistentes y en consecuencia el fallo en eliminar la enfermedad. Finalmente. la evidencia de su eficacia resultó dudosa. El segundo es que las diferentes poblaciones bacilares pueden coexistir en un mismo paciente. por la taquicardia inducida por la altura. se generaliza como base del tratamiento. aunque todavía con una duración de 18 . la isoniacida (INH). que consistía en hacer colapsar el pulmón para que permaneciera en reposo y así curara la enfermedad. En los años 70 con la introducción de la rifampicina (RAM) en la combinación. pudiendo ser reducida la duración a 6 meses. El tratamiento de la tuberculosis es fundamental para su control dado que con él se rompe la cadena de trasmisión cuando el tratamiento es correcto y se sigue completo. un tercer fármaco. sustituyendo al PAS en los esquemas de tratamiento y reduce la duración a 18 meses.

El cigarrillo no causa tuberculosis. Esta vacuna fue desarrollada en el Instituto Pasteur.e: meningitis) en niños menores de 4 años es grande. rifampicina. La vacunación sistemática con la vacuna BCG en los recién nacidos se abandonó en España en 1980 (1974 en Cataluña). pero sí favorece el desarrollo de la enfermedad.20 La eficacia en la protección de la BCG en formas graves de tuberculosis (p. el efecto aerosol. pirazinamida.21 . especialmente en niños. potencia y efectos secundarios:  Fármacos de primera línea: isoniacida. Se utilizan en los casos de tuberculosis resistentes o cuando los de primera línea producen efectos secundarios.18 [editar]Vacunas En muchos países se usa la vacuna BCG como parte de los programas de control de la tuberculosis. Ventilación adecuada del lugar de residencia. etionamida. identificando oportunamente a los enfermos y asegurando su curación para no contagiar a otras personas. etambutol o estreptomicina  Fármacos de segunda línea: cicloserina. Limpiar el domicilio con paños húmedos. ciprofloxacino. Francia entre los años 1905 y 192119 Sin embargo. Se evita así. principalmente por medio de la vacunación con vacuna BCG. su eficacia en adolescentes y adultos es más variable.15 16 17 [editar]Medidas  preventivas La persona infectada debe protegerse siempre que tosa con pañuelos desechables. las vacunaciones masivas no comenzaron hasta después de la Segunda Guerra Mundial. manteniéndose actualmente sólo en el País Vasco. [editar]Prevención Se previene mediante una vida sana e higiénica. etc. Utilizar mascarilla en zonas comunes. estando entre el 0 y el 80%.Los antituberculostáticos se clasifican en 2 grupos en función de su eficacia.        Lavado de manos después de toser. No fumar. Restringir visitas a personas no expuestas a la enfermedad. Garantizar adherencia al tratamiento. y está alrededor del 80%.

Se conmemora que el 24 de marzo de 1882 el doctor Robert Koch anunció el descubrimiento delbacilo de la tuberculosis. su efecto en los países en desarrollo y su impacto continuo y trágico en la salud global. conocido popularmente como Can Ruti. Cada año. Este evento buscaba educar al público sobre las devastadoras consecuencias económicas y de salud causadas por la tuberculosis. alrededor de 14. Responsables de Archivel Farma y del Hospital Germans Trias i Pujol de Badalona. han estado expuestas al patógeno de la tuberculosis. En 1982 se realizó el primer Día Mundial de la Lucha contra la Tuberculosis. cerca de 2 mil millones de personas. lo que ha dado nombre a la vacuna.8 millones de casos. La tuberculosis es la mayor asesina del mundo.000 en África y 41 por 100. En los países desarrollados. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS). 8 millones de personas se enferman con la tuberculosis. la tuberculosis es . [editar]Día Mundial de la Lucha contra la Tuberculosis La OMS estipuló que el 24 de marzo sería el Día Mundial de la Lucha contra la Tuberculosis. con más de 1. En 2004. En 2005. no todas las infecciones por M. con 1262 casos por cada 100. y 2 millones de personas mueren de la enfermedad a escala mundial. con el patrocinio de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Unión Internacional Contra la Tuberculosis y las Enfermedades Respiratorias (UICTER).RUTI es una vacuna terapéutica que se está desarrollando actualmente en la Unidad de Tuberculosis Experimental de Badalona (España) para disminuir el tratamiento de la infección tuberculosa latente22 de 9 a 1 mes de administración de isoniacida. provoca enfermedades infecciosas en las mujeres en edad reproductiva y es la principal causa de muerte entre las personas con [Sida| VIH / SIDA]. tuberculosis causa la tuberculosis y muchas infecciones son asintomáticas.000 en América.000 personas. [editar]Epidemiología en todo el mundo Afecciones estimadas de tuberculosis por cada 100. La tasa de incidencia anual varía de 356 por 100. el país con la mayor incidencia estimada de tuberculosis fue de Suazilandia. un tercio de la población del mundo.6 millones de personas tenían la enfermedad activa con 9 millones de nuevos casos. La India tiene el mayor número de infecciones. Sin embargo.000 habitantes en el año 2007.

la mala alimentación puede contribuir el fuerte vínculo observado entre la tuberculosis y la pobreza. vitamina B12 o vitamina D.menos común y es principalmente una enfermedad urbana. de todo el mundo la más importante de ellos es el VIH. A pesar de una relación de causalidad no se prueba por estos datos este aumento del riesgo que podría ser causado por las deficiencias de micronutrientes. el aumento del VIH y el descuido de control de la tuberculosis por programas han permitido su resurgimiento. En África. Hay una serie de factores que se sabe hacen que las personas sean más susceptibles a la infección. Las infecciones. la tuberculosis afecta principalmente a adolescentes y adultos jóvenes. de 2000 a 2004. debido a la alta incidencia de VIH en estos países. incluso en los países vecinos.1 por 100.000 en 2005) y España (20 por 100.000 en Londres. La aparición de resistencia en unas cepas también ha contribuido a una nueva epidemia.000). enfermedad pulmonar crónica. Los fumadores que consumen más de 20 cigarrillos al día también aumentan el riesgo de la tuberculosis de dos a cuatro veces. a menos de 5 por 100. Otros estudios han proporcionado más evidencias de una relación entre la deficiencia de vitamina D y un mayor riesgo de contraer tuberculosis. posiblemente de hierro. la malnutrición grave común en algunas partes del mundo en desarrollo provoca un gran aumento en el riesgo de desarrollar tuberculosis activa. . Sin embargo. en países donde la tuberculosis ha pasado de alta a baja incidencia. la tasa general de casos de tuberculosis fue de 4. La dieta también puede modular el riesgo.5 veces más riesgo de tuberculosis.000 en China y 64 por 100. La incidencia de la tuberculosis varía con la edad. aparentemente debido las filas en los sistemas de atención sanitaria. entre los inmigrantes en Londres desde el subcontinente indio. de la media nacional es de 13 por 100. debido a sus efectos nocivos sobre el sistema inmunitario. Junto con el hacinamiento.000 en zonas rurales del sur oeste de Inglaterra.000 personas en 2004. La diabetes mellitus es un factor de riesgo importante que está creciendo en importancia en los países en desarrollo. A nivel mundial. El ritmo de los nuevos casos varía ampliamente. Por ejemplo.9 por 100. la incidencia de tuberculosis va desde 40 por 100. Las tasas más altas de Europa occidental se sitúan en Portugal (31. la desnutrición y el alcoholismo. la co-infección con el VIH es un problema particular en el África subsahariana. el final de la enfermedad renal. En el Reino Unido. en comparación con los musulmanes que comían carne y pescado todos los días.000. En España la tuberculosis sigue siendo endémica en algunas zonas rurales. vegetariana hindú asiáticos tenían un 8. Otros estados de enfermedad que aumentan el riesgo de desarrollar tuberculosis son el linfoma de Hodgkin. el 20 % de los casos de tratamientos estándar eran resistentes a de medicamentos de segunda línea. como los Estados Unidos es principalmente una enfermedad de personas mayores o de los inmunocomprometidos. Estos rangos comparan con 113 por 100. En los Estados Unidos.000 en Brasil.

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