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DESCRIPCION DE LA FUNCION DE LOS PSICOFARMACOS

QUE ES UN PSICOFARMACO

Los psicofármacos son sustancias químicas de origen natural o sintético que presentan una acción específica sobre el psiquismo, o sea, que son susceptibles de modificar la actividad mental. Actúa sobre la función, la conducta y la experiencia psíquica. Los psicofármacos no son curativos, pues no actúan sobre la etiopatogenia de las enfermedades mentales. Por otro lado, con mucha frecuencia los psicofármacos ejercen acciones múltiples.

DONDE ACTUA UN PSICOFARMACO

actúan fundamentalmente sobre las funciones nerviosas del cerebro, modificando de forma más o menos transitoria el estado psíquico y el comportamiento del sujeto. No obstante, un uso prolongado de los mismos puede conducir incluso a modificaciones estables de la personalidad del individuo.

TIPOS DE PSICOFARMACOS psicofármacos estimulantes

sustancias también llamadas psicoestimulante , psicotonicos,psicoanalepticos o energizantes psiquicos son drogas que tienen varios efectos veneficos pero muestran un gran potencial de abuso.

se a clasificado a los estimulantes del snc en menores y mayores agrupan por su estructura quimica .

CLASIFICACION

todos se

Estimulantes mayores

  • 1. COCAINA

  • 2. ANFETAMINAS Y DERIVADOS

Estimulantes menores

  • 3. NICOTINA-TABACO-

  • 4. XANTINAS-cafeina,teobromina,teofilina.

coacaina

Origen y Química La cocaína desde el punto de vista químico es la benzoilmetilecgonina ; la ecgonina es una base aminoalcohólica íntimamente relacionada con la amopina, el aminoalcohol de la atropina. La cocaína es así un éster del ácido benzoico y una base que contiene nitrógeno. La cocaína tiene su origen en planta de coca ( Erytroxylon Cocae L. ). Coca (voz aimará) .

Es un arbusto que alcanza hasta 3 m de altura, originario de América del Sur, sobre todo

del altiplano boliviano, Colombia y zonas adyacentes. Su cultivo se ha extendido a otros

países como las islas de Indonesia. Crece en las montañas entre 450 y 1800 m. de altura.

Es una planta de flores amarillentas y frutos rojos, con hojas ovales características que

miden de 3 a 6 cm. de largo, por 2 a 3 cm. de ancho. Dichas hojas tienen dos caracteres

de identificación :

  • - Una corta espícula en el extremo

  • - Dos líneas que se observan en la cara ventral de la hoja, longitudinalmente a ambos

lados de la nervadura central y conniventes en ambas extremidades de la misma.

Se presenta como un polvo cristalino, blanco, de olor aromático. El alcaloide base se

disuelve bien en los disolventes orgánicos y el clorhidrato es soluble en agua.

La cocaína ilícita también se presenta como un polvo blanco, cristalino, frecuentemente

adulterado en un 50 a 90%, con diversas sustancias como azúcar de leche (Lactosa ),

ácido bórico y otros anestésicos locales similares en cuanto al sabor y color.

La droga de uso callejero se trafica casi siempre adulterada en los grados más variados

bajo la forma de unos sobrecitos, que en la jerga de la ciudad de Buenos Aires llevan el

nombre de raviol.

Acción clínico - farmacológica

1. Acción sobre el sistema nervioso periférico Bloquea la conducción nerviosa cuando se aplica localmente. Actúa fundamentalmente

sobre las fibras sensitivas y su acción es reversible. Cuando la droga desaparece

absorbida por la circulación, el nervio recupera su función. 2.- Acción sobre el SNC

Su efecto general más sobresaliente es la estimulación del Sistema Nervioso Central (

SNC ), por esto se la ubica entre las drogas estimulotóxicas, contrariamente a la morfina que es una depretóxica. Además tiene muchas acciones secundarias. La cocaína estimula el Sistema Nervioso Central de arriba hacia abajo. Esto se pone de manifiesto por inquietud, excitación, convulsiones tónicas y sobre todo clónicas. Aumente la capacidad mental y la capacidad para el trabajo muscular, probablemente porque disminuye la sensación de fatiga. Los fenómenos de estimulación son seguidos de depresión central por agotamiento de los centros nerviosos y por la acción propia de dichas drogas sobre él. La cocaína es notablemente pirógena por tres factores distintos : la estimulación de la actividad muscular que aumenta la producción de calor, la vasoconstricción por estimulación vasomotora central que disminuye la pérdida de calor y, por último, hay razón para creer que la cocaína ejerce una acción directa en los centros termorreguladores, pues la iniciación de la fiebre por cocaína es precedida a menudo por escalofríos, lo cual indica que el organismo está ajustando su temperatura a un nivel superior. 3.- Acción sobre el Sistema cardiovascular A bajas dosis produce bradicardia por estimulación del vago, ligero aumento de la presión arterial por estimulación del centro vasomotor. A dosis medianas provoca taquicardia por acción simpaticomimética y un aumento mayor de la presión arterial

A dosis altas lleva a una disminución de la fuerza contráctil del músculo cardíaco y una

intensa caída de la presión arterial por depresión del centro vasomotor. 4. Vías de absorción y administración. Formas de preparación.

La cocaína se absorbe con gran facilidad desde la superficie de las mucosas, no así a

través de la piel. También puede incorporarse al organismo por vía parenteral o por la

misma piel erosionada. Por vía bucal se hidroliza fácilmente con disminución de su

toxicidad.

Se consume en distintas preparaciones (por ej. hojas de coca, pasta de coca, hidrocloruro

de cocaína y alcaloide de cocaína) que difieren en su potencia debido a los variados niveles de pureza y como consecuencia su rapidez de acción. La cocaína siempre es el

ingrediente activo.

Los disolventes utilizados en la preparación de la pasta de coca contaminan con

frecuencia la pasta y pueden causar efectos tóxicos en el SNC y en otros órganos cuando

la pasta se fuma. Los efectos tóxicos que se producirán dependerán de los disolventes

utilizados.

El hidrocarburo de cocaína en polvo se aspira por nariz ( esnifado ). Disuelto en agua se

utiliza por vía intravenosa.

Cuando la cocaína es mezclada con heroína, se produce una combinación conocida como

speed-ball.

En Estados Unidos una forma habitual de consumo es el crack, que es un alcaloide de la

cocaína que se extrae de una sal en polvo mezclándola con bicarbonato sódico y

secándola en pequeñas piedras. El crack difiere de otras formas de cocaína por ser

fácilmente vaporizable y cuando se inhala sus efectos son muy rápidos. 5. Mecanismo de acción La cocaína produce hiperactividad de dos neurotransmisores : noradrenalina y dopamina (DOPA). Actúa bloqueando los receptores de la DOPA y compitiendo con la proteína

transportadora de la misma. Como consecuencia se acumula mucha DOPA en la sinapsis

y se produce hiperactividad por agotamiento.

Por otra parte la cocaína actúa en la autorregulación de la serotonina, disminuyendo la

concentración de la misma en forma considerable. Esta sustancia es un importante

protector del corazón, lo que explica la muerte por paro cardíaco en la sobredosis de

cocaína.

Es común encontrar que los adictos aspiren coca e ingieran al mismo tiempo alcohol,

porque este último disminuye los efectos adversos de la primera. La mezcla de ambas

sustancias forman cocaetileno, el cual mantiene por más tiempo el efecto simpaticomimético de la coca, que aumenta la competencia con la serotonina incrementando la acción negativa sobre el corazón.

La sensación de placer que produce la cocaína está dada por el exceso de dopamina en el

núcleo Acumbens. Metabolismo

Se destruye con rapidez en el hígado por vía enzimática y se elimina principalmente por

orina como benzoilecgonina y accesoriamente por la saliva y otros humores.

anfetaminas

Estos psicoestimulantes producidos sintéticamente en laboratorios químicos a finales del siglo XIX tuvieron distintos usos, entre los que cabe destacar su profusa utilización en los conflictos bélicos europeos para vencer el cansancio de los soldados y mejorar su rendimiento en las batallas. Se dice que los kamikaces del ejército japonés ingerían dosis elevadas de anfetaminas antes de estrellar sus aviones contra objetivos militares.

Su uso médico ha sido variado. Hoy, las anfetaminas están indicadas para el tratamiento

de diversos trastornos, entre los que cabe citar:

• Narcolepsia, o forma severa de somnolencia diurna.

• Hiperactividad infantil, respecto a la que actúa con un efecto

paradójico.

Aunque pueden presentarse de otro modo, su consumo habitual se produce en forma de

pastillas o comprimidos. A menudo se añaden a la composición de las drogas de síntesis

como el éxtasis.

Hasta que en 1983 se reguló su venta en farmacias, el consumo de anfetaminas fue muy

importante en nuestro país, particularmente entre los estudiantes que intentaban

aguantar sin dormir las noches de estudia, camioneros que hacían largas travesías,

personas que deseaban adelgazar y amas de casa a quienes sobrecargaban las tareas del

hogar.

En la actualidad, las anfetaminas con destino al mercado negro se producen en

laboratorios químicos clandestinos.

Una de las anfetaminas más frecuente en el mundo de las drogas ilícitas es el sulfato de

anfetamina, conocido en lenguaje callejero como speed (del inglés velocidad).

Generalmente se presenta en forma de polvo y se consume por inhalación, como la

cocaína, con la que comparte los riesgos asociados a esta vía de administración (daños

sobre la mucosa nasal, etc.). El speed también puede presentarse, como el resto de las

anfetaminas, en forma de comprimido EFECTOS

Los efectos provocados por el consumo de anfetaminas recuerdan en gran medida a los

producidos por la cocaína. Efectos psicológicos. Entre los más frecuentes se encuentran:

Agitación Euforia Incremento de autoestima Sentimientos de grandiosidad Verborrea

Alerta y vigilancia constantes Agresividad

Efectos fisiológicos. Los efectos sobre el organismo del consumidor son, en esencia:

Falta de apetito Taquicardia Insomnio Sequedad de boca Sudoración Incremento de la tensión arterial Contracción de la mandíbula RIESGOS

Riesgos psicológicos. Su consumo crónico puede dar lugar a:

• Cuadros psicóticos similares a la esquizofrenia, con delirios

persecutorios y alucinaciones.

• Depresión reactiva. • Delirios paranoides. • Intensa dependencia psicológica.

Riesgos orgánicos. Tras un consumo prolongado, además de un intenso agotamiento

puede dar lugar a las siguientes alteraciones:

• Hipertensión • Arritmia • Colapso circulatorio • Trastornos digestivos

medicamento

METILFENIDATO

Tableta 10 mg Indicaciones:

narcolepsia,

trastorno

de

déficit

de

atención

e

hiperactividad.

Contraindicaciones:

enfermedad

cardiovascular

(hipertensión

arterial

severa);

hipertiroidismo;

glaucoma;

estados

de

agitación

e

hiperexcitabilidad.

Precauciones: embarazo y lactancia materna: debe ser evitado su uso. Categoría de riesgo para el embarazo: C. Evaluar relación riesgo-beneficio en: hipertensión arterial leve; trastornos de la función renal; pacientes con personalidad inestable. Síndrome de Tourette o predisposición a tics:

pueden agravarse. Epilepsia: reducen umbral convulsivo.

Reacciones adversas: frecuentes: insomnio, terrores nocturnos, nerviosismo, intranquilidad, irritabilidad, euforia que puede ir seguida de fatiga y depresión, boca seca, anorexia, dolor abdominal, cefalea, vértigos, tremor, sudoración, taquicardia, palpitaciones, incrementos de la tensión arterial, alteraciones de la libido, impotencia. Ocasionales: reacciones psicóticas, daño muscular (rabdomiólisis), complicaciones renales. Raras:

cardiomiopatía, retraso del crecimiento en niños (tratamientos prolongados). Sobredosis aguda: hiperpirexia, midriasis, hiperreflexia, dolor torácico, arritmias cardíacas, confusión, estados de pánico, comportamiento agresivo, alucinaciones, delirio, convulsiones, depresión respiratoria, coma, muerte.

Interacciones: IMAO, betabloqueadores: hipertensión severa. Guanetidina:

disminuye su efecto antihipertensivo. Antidepresivos tricíclicos: arritmias cardíacas severas. Alcalinizantes urinarios: reducen su excreción renal. Retrasa la absorción de la etosuximida, fenitoína y fenobarbital. Cloropromacina, haloperidol y litio: inhiben sus efectos estimulantes. Disulfiram: puede inhibir el metabolismo y la excreción de las anfetaminas. El uso simultáneo con halotano de los fármacos simpaticomiméticos puede incrementar el riesgo de arritmias cardíacas.

Posología:

adultos:

narcolepsia:

20

a

30

mg/d,

vía

oral.,

en

dosis

divididas, de 30 a 45 min antes de los alimentos. Rango de dosis: 10 a 60 mg/d. Niños de 6 años o mayores: trastornos de déficit de atención e hiperactividad: dosis inicial: 5 mg, vía oral, 1 o 2 v/d; incrementos

semanales de

5

a

10

mg,

hasta

un

máximo

de

60

mg/d

(0,25 mg/kg/d;

duplicarlo a la semana si fuese necesesario hasta 2mg/kg/d). Administrar

antes

del desayuno

 

y

el

almuerzo.

Se sugiere realizar evaluaciones

periódicas del tratamiento. Se aconseja no extender su uso después de la pubertad.

Tratamiento de la sobredosis y efectos adversos graves: medidas generales.

Información básica para el paciente:

evitar

la

ingestión de bebidas

alcohólicas. Los pacientes bajo tratamiento deberán tener precaución al conducir vehículos u operar maquinarias donde una disminución de la atención pueda originar accidentes.

xantinas

cafeina

El café es la semilla madura desecada de la planta. El café es el producto que contiene la cantidad

más alta y variable de cafeína en la dieta (0.8-1.8%).

La dosis de cafeína del café depende de las diferencias genéticas de los granos así como del tiempo y la

forma de preparación (ver Tabla 1), oscilando entre 30 y 175 mg por 150 ml. El café descafeinado contiene

entre 2 y 8 mg por 150 ml. El té es el segundo producto en contenido de cafeína. Es la hoja desecada del arbusto Camellia o Thea sinensis, bohea o viridis. Además, se encuentra en menor cantidad la teofilina (hoja divina, en griego). Básicamente, existen cuatro tipos de té: el verde (no fermentado), el té rojo (semifermentado), el té negro (fermentado) y el té blanco. La concentración oscila

entre 20-73 mg /100 ml según el método de elaboración y el tiempo de extracción.

El cacao es la semilla desecada y fermentada de la Theobroma (alimento de los dioses, en griego) cacao

(„Ka‟kaw, árbol del cacao en maya). En el cacao predomina la teobromina (2,5%) y en menor cantidad la

cafeína (0,4%). El contenido de cafeína del chocolate oscila entre 5-20 mg/100g y depende del lugar de

procedencia del cacao. El chocolate negro, amargo o

semidulce posee mucha más cafeína que en el chocolate con leche. El chocolate contiene además anandamida que es un ligando endógeno de los receptores

cannabinoides. Las plantas como la guaraná (pasta desecada de las semillas de Paullina cupana), el mate (hoja dese cada de la hierba Ilex paraguayensis), la cola (semilla desecada de Cola nitida) y el yoco también contienen cafeína (2-4%).

Los refrescos con cafeína, incluidos los etiquetados como diet o light, presentan entre 15-35 mg/180

ml de cafeína. Sólo un 5% de refrescos están libres de cafeína. Las bebidas energéticas presentan mayor contenido en cafeína que los refrescos. Por ejemplo el Red Bull® contiene 80 mg de cafeína en 250 ml. Algunos medicamentos también contienen cafeí- na, generalmente en combinación con otros principios activos, ya sean los que no requieren prescripción

médica (OTC, over the counter) o los de prescripción. Los contenidos oscilan habitualmente entre 15

y 200 mg, siendo mayor la dosis en los que no precisan receta. Existen medicamentos en los que el único

principio activo es la cafeína a dosis elevadas (hasta 300 mg) 1-5

MECANiSMo dEACCióN

Las metilxantinas (cafeína, teofilina y teobromina)

por su semejanza a las purinas se unen a los receptores A1 y A2a de la adenosina, actuando como antagonistas competitivos (concentraciones de 10-

40

micromolar/L). Esto produce una inhibición de la fosfodiesterasa que da lugar a un aumento de las concentraciones de AMPc y de GMPc, una activación

de canales de K+ y una inhibición de los canales de

calcio de tipo N. En cerebro los receptores de adenosina inhiben la liberación de numerosos neurotransmisores (GABA, acetilcolina, dopamina, glutamato,

noradrenalina y serotonina), la cafeína producirá el efecto contrario. Los receptores A2a se coexpresan con receptores de encefalina y dopamina D2 en las neuronas del estriado. La cafeína potencia la neurotransmisión dopaminérgica en esa área cerebral y en parte podría explicar su potencial de abuso. Además, la cafeína actúa a concentraciones mucho mayores de las que antagonizan la adenosina como inhibidor directo de la fosfodiesterasa (400 micromol/L) 9-11

EfECToS fARMACoLógiCoS Las metilxantinas tienen efectos comunes, aunque de intensidad variable. Por orden de potencia son la teofilina, la cafeína y por último la teobromina. A con tinuación se describen los principales efectos de las metilxantinas, principalmente de la cafeína, en los diferentes aparatos y sistemas Sistema nervioso central Psicoestimulantes. La cafeína produce de forma dosis dependiente una activación generalizada del

SNC, posiblemente al aumentar la liberación de noradrenalina 11. Aumenta la alerta, Reduce la sensación

de cansancio y fatiga, aumenta la capacidad de mantener un esfuerzo intelectual y mantiene el estado de

vigilia a pesar de la privación de sueño 14. Además, mediante la inhibición de los receptores A2, la cafeína tiene una acción reforzante mediante la liberación de

dopamina en el circuito cerebral de recompensa (sistema mesolímbico y nucleus accumbens). Esta acción

se explicaría por un aumento de la fosforilación del DARPP-32 (fosfoproteina de la regulación de dopamina y AMPc) 15 . Efectos analgésicos. La cafeína tiene un efecto analgésico dosis-dependiente potenciado por los inhibidores de la serotonina y un efecto adyuvante en la analgesia 16 . Respiratorios La metilxantinas estimulan el centro respiratorio y son broncodilatadoras. La teofilina es la más utilizada

clínicamente a pesar de presentar un margen terapéutico estrecho y provocar los efectos adversos más

graves. La cafeína mejora discretamente la función respiratoria al aumentar la contractilidad del diafragma17 . Cardiovasculares La administración de cafeína provoca un aumento de la presión arterial 18 y tiene un efecto cronotrópico e inotrópico positivo por inhibición de los receptores adenosínicos cardiacos, resultando en un aumento de la frecuencia cardiaca. En cambio, el chocolate a dosis bajas induce la formación de óxido nítrico y disminuye la presión arterial 19. La cafeína no induce o empeora

la severidad de las arritmias ventriculares y no aumenta el riesgo de fibrilación auricular ni flutter, excepto a

dosis muy elevadas 20. La teofilina y, en menor grado,

las otras metilxantinas estimulan la contractilidad cardiaca de forma más rápida que la digital y más prolongada que los beta-adrenérgicos. Las metilxantinas producen vasoconstricción a nivel cerebra l0 . Músculoesqueléticos La cafeína es la metilxantina más activa para mejorar el rendimiento físico porque produce vasodilatación a nivel muscular, aumenta la respuesta contráctil al estímulo nervioso y disminuye el cansancio y la fatiga Dopaje. La cafeína fue durante años una sustancia restringida en el deporte y se consideró “doping” si se sobrepasaban los 12 mcg/mL en orina. Para dar positivo sería necesario ingerir unas 7 u 8 tazas de café y recoger una muestra a las 2-3 horas. En las listas de sustancias prohibidas en el deporte desde 2004 ya no consta como prohibida y por ello puede consumirse sin limitaciones. Otros efectos (endocrinos, digestivos y otros) La cafeína provoca un aumento dosis-dependiente del colesterol total, HDL, LDL y de los triglicéridos 21 , aunque parece que este incremento no es clínicamente relevante 22. Existen resultados contradictorios del efecto que produce la cafeína sobre la sensibilidad a la insulina 23, mientras que otros argumentan que esos efectos podrían deberse a otras sustancias del café 24 . La cafeína estimula las contracciones de la vesícula

biliar, relaja la musculatura lisa de las vías biliares, disminuye los niveles de colesterol en la bilis 24 y estimula la secreción ácida gástrica 9, 11

. La cafeína tiene un efecto diurético con tolerancia a largo plazo 9, 11. Se ha encontrado relación positiva no significativa entre altas dosis de cafeína y aumento de la presión intraocular en

pacientes con glaucoma 26. La cafeína y el chocolate podrían disminuir la agregabilidad plaquetaria 27 . Fertilidad y embarazo La cafeína es uno de los factores de riesgo para la subfertilidad en hombres y mujeres 28, junto con el tabaco y las drogas recreacionales 29. El consumo

moderado de cafeína no aumenta el riesgo de aborto espontáneo 30, no disminuye el crecimiento y no

provoca microcefalia 31. Pero altos niveles de cafeína, a diferentes dosis 32, antes y durante el embarazo 33

aumenta el riesgo de aborto espontáneo en no fumadoras 34. Además, si el alto consumo se asocia a una

alta actividad del CYP1A2 aumenta la probabilidad de abortos recurrentes 35. La ingesta elevada de cafeína

en forma de café, té, chocolate o colas durante el tercer trimestre del embarazo podría disminuir el crecimiento fetal 36. No queda claro si la cafeína induciría

partos prematuros 37 o no 38 . fARMACoCiNéTiCA La cafeína se absorbe por el tracto intestinal de

forma rápida y completa, presentando una biodisponibilidad del 100%. El tiempo en el que se alcanza la

máxima concentración plasmática (Tmáx) es de 30-45 minutos en ayunas y se prolonga con la ingesta de alimentos. Tiene un volumen de distribución de 0.6-0.7 L/kg, Atraviesa la barrera hematoencefálica y la placentaria, también pasa a la leche materna, saliva, bilis y semen.

La determinación en saliva ha sido usada como alternativa no invasiva para la monitorización de la concentración plasmática de la cafeína y teofilina. La fracción

de cafeína unida a las proteínas plasmáticas, sobre todo a la albúmina, varía entre el 10-35%, y podría disminuir en ancianos 9, 11 .

Las grandes diferencias interindividuales observadas en la concentración plasmática de cafeína tras la

administración de una misma dosis se deben principalmente a las variaciones en el metabolismo. Estas

variaciones dependen de cuatro factores: polimorfismos genéticos, inducción e inhibición metabólicas del citocromo P-450, individuales (peso y género) y la existencia de enfermedades hepáticas. La cafeína presenta una cinética de eliminación de tipo Michaelis-Menten, resultando en una farmacocinética no lineal a dosis altas por saturación enzimática. El isoenzima del citocromo P-450 (CYP) hepático, subfamilia 1A, gen 2 (CYP1A2) metaboliza por desmetilación la mayoría de cafeína (95%), transformándola en paraxantina (85%), teobromina (10%) y teofilina (5%) (Figura 1). Posteriormente se metaboliza también por la CYP1A2 en monoxantinas, que serán sustrato de la xantinaoxidasa. La N-acetiltransferasa-2 metaboliza la paraxantina a AFMU. Intervienen de forma minoritaria otras enzimas como la CYP2E1, y CYP3A3. Se ha descrito hasta 25 metabolitos. Sólo entre un 1-2% de la dosis ingerida de cafeína se excreta sin cambios en orina 39. La cafeína se considera el substrato prototipo y marcador del fenotipo metabolizador del CYP1A2 (razón paraxantina/cafeína) en plasma y saliva 40. En adultos la semivida de eliminación (T ½) de la cafeí- na es de 3-5 horas. En los recién nacidos, tanto el metabolismo como la tasa de depuración de cafeína están disminuidos y no alcanzan los niveles del adulto hasta los 6 y 3 meses respectivamente, la T ½ llega a alcanzar las 100 horas. En recién nacidos la teofilina se metaboliza en cafeína. En adultos, los fumadores presentan una T ½ menor que los no fumadores. En personas no consumidoras de café la T ½ de la cafeí- na se duplica, lo cual explica la mayor incidencia de intoxicación y severidad en individuos que no consumen habitualmente café 1

REACCioNESAdVERSASAgUdAS Debido a la gran variabilidad interindividual, una misma dosis de cafeína puede provocar reacciones

adversas en una persona y presentar buena tolerabilidad en otra. Los efectos adversos más frecuentes

de la cafeína son palpitaciones, taquicardia, molestias gástricas, temblor, nerviosismo e insomnio 11-13. Dosis elevadas pueden provocar intensa ansiedad, miedo y crisis de angustia. Se han descrito casos de psicosis aguda inducida por cafeína en personas sin psicopatología o de empeoramiento de síntomas psicóticos en esquizofrénicos 48. Además, puede provocar anafilaxia 49 y ser el alergeno causante de la urticaria de origen desconocido en consumidores de bebidas de cola 50. Los efectos secundarios más frecuentes de la teofilina son gastrointestinales, neurológicos y cardiacos.

medicamento

Cafeína y benzoato de sodio

Ampolleta 1 mg

Indicaciones: estimulante moderado del SNC para ayudar al restablecimiento del estado de atención mental o de vigilia cuando se experimenta fatiga o somnolencia.

Contraindicaciones: hipersensibilidad a la cafeína u otras xantinas. En casos de arritmias cardíacas y de úlcera péptica.

Precauciones:

embarazo: atraviesa

la

concentraciones sanguíneas e hísticas

barrera

placentaria y

alcanza

similares a las concentraciones

maternas. El uso de altas dosis puede estar asociado a aborto espontáneo e infertilidad. Categoría de riesgo para el embarazo: B. Lactancia materna:

se excreta en la leche materna en cantidades muy pequeñas, aunque su concentración en la leche materna es el 1 % de la concentración plasmática

materna, puede acumularse en el lactante. Uso en niños: las inyecciones de cafeína y benzoato de sodio no se recomiendan en la apnea neonatal ya que el benzoato puede actuar competitivamente con la bilirrubina en los sitios de acción de la albúmina, y causar o aumentar la ictericia. Además, altas concentraciones de bencil alcohol o benzoato en plasma se han asociado a

disturbios

neurológicos,

hipotensión,

acidosis

metabólica

y

jadeo

respiratorio. Debe evaluarse la relación riesgo-beneficio en los siguientes

casos:

agorafobia;

ataques

de

pánico; enfermedad cardíaca severa;

disfunción hepática; úlcera péptica; hipertensión; insomnio.

Reacciones adversas: es una

metilxantina, por lo

que puede determinar

efectos semejantes a los producidos por la teofilina (véase teofilina).

Frecuentes:

distensión

abdominal

(en neonatos),

diarrea,

vómito

(en

neonatos), cefalea, mareo, palpitaciones, nerviosismo, agitación severa,

temblores

(en

neonatos),

insomnio.

En

casos

de

sobredosis

o

por

administración i.v. rápida: arritmias cardíacas, hipotensión, convulsiones

y muerte súbita. La adminsitración prolongada de cafeína se asocia a un

síndrome por

retiro cuando es suprimida bruscamente (irritabilidad,

letargo, cefalea). Interacciones: es

una

metilxantina, por

lo

que

puede

determinar

interacciones similares a las producidas por la teofilina (véase teofilina). Inhibidores de la monoaminooxidasa, incluyendo la furazolidona, pargilina y procarbazina con pequeñas cantidades de cafeína puede producir taquicardia y un aumento ligero de la presión arterial. Suplementos de calcio con cafeína puede inhibir la absorción de calcio. Cimetidina: puede disminuir el metabolismo hepático de la cafeína (aumenta las concentraciones sanguíneas). Las asociaciones que contengan cualesquiera de los siguientes medicamentos, dependiendo de la cantidad presente pueden interaccionar con la cafeína: barbitúricos, bloqueadores betaadrenérgicos, medicamentos que contienen cafeína, anticonceptivos orales, disulfiram, suplementos de hierro y litio.

Posología:

adultos:

estimulante

del

SNC:

500

mg

(250

mg

de

cafeína

anhidra), i.m. ó i.v. según necesidades y tolerancia. Dosis máxima: 2,5 g (

1,5

g

de

cafeína anhidra)

al

día.

Niños:

no

se

ha establecido

la

dosificación. No se recomienda su uso en la apnea neonatal debido a la presencia del benzoato de sodio.

Tratamiento de la sobredosis y efectos adversos graves: aunque la toxicidad aguda por cafeína se ha descrito en muy raras ocasiones.

teobromina

Definición Teobromina es un alcaloide amargo que se asemeja a la cafeína en su estructura química y en parte en la forma en que se comporta en el cuerpo. Está hecho de la semilla de Theobroma cacao, pero que también puede ser fabricado sintéticamente. Se usa ampliamente como un músculo suavizantes y arteria dilatador para las personas con presión arterial alta. Teobromina permanece en el cuerpo por mucho tiempo. Aproximadamente la mitad de lo consume tendrá siete u ocho horas para pasar a través, dándole más tiempo para actuar en el cuerpo.

La teobromina (C 7 H 8 N 4 O 2 , de nombre químico 3,7-dimetilxantina o 3,7-dihidro- 3,7-dimetil-1H-purina-2,6-diona) es un alcaloide de la familia de lasmetilxantinas, familia que incluye también a la teofilina y la cafeína. En estado puro, es un polvo blanco. Es soluble en ácidos y bases, poco soluble enagua y alcohol etílico, y prácticamente insoluble en éter etílico.

Se sabe que provoca mutaciones en bacterias y en eucariotas simples, pero aparentemente no ocurre así en eucariotas complejas.

Esta sustancia se encuentra en la planta del cacao (Theobroma cacao), principalmente en las semillas, las cuales contienen entre un 1% a un 4% de ésta. Al fermentar y secar las semillas, y luego procesar el extracto obtenido, se obtiene el chocolate. El chocolate negro contiene aproximadamente 1,5% deteobromina, esto es diez veces más que el chocolate con leche común.

La teobromina también se encuentra en el Guaraná (Paullinia cupana) y en la Yerba mate.

Produce efectos similares a las otras metilxantinas, es decir, estimulación del sistema nervioso central, broncodilatación y diversos efectos cardiovasculares; sin embargo, en los humanos no se ven estos efectos al consumir chocolate, siendo muy raras las intoxicaciones, aunque es posible que puede producir dolor de cabeza, inapetencia o alergias en personas sensibles o en cantidades grandes.

En perros, gatos, hurones, cerdos, roedores, caballos y otros animales es tóxica, debido a que éstos la eliminan lentamente de su organismo. Se estima que en perros la dosis letal es de 6-17gramos de chocolate negro (el que contiene mayor concentración de teobromina) por cada kilogramo de peso del animal.

En el compendio esencial de química farmacéutica by andrejus korolkovas, joseph haroll. Editorial Reverte Se dan solo dos metilaciones, la primera en la posición 1, en el átomo de nitrogeno que esta entre los dos grupos carbonilo (contienen los dos oxigenos). La segunda metilación es en la posición 3, en el otro átomo de nitrógeno (que forma parte de la base del anillo de seis atomos). Las tres metilaciones corresponderian a la formula de la cafeína. 1

teofilina

TEOFILINA

La teofilina es un broncodilatador (actúa relajando el músculo liso de los bronquios y de los

vasos sanguíneos pulmonares, aliviando el broncoespasmo y aumentando las velocidades de

flujo y la capacidad vital) por inhibición de la fosfodiesterasa y por probable antagonismo de la

adenosina), y

cuando es suministrado a dosis bajas tiene también

moderadas propiedades

antiinflamatorias (puede afectar la infiltración eosinofílica en la mucosa bronquial y disminuir la

cantidad de linfocitos T en el epitelio)

Actúa

también

como

estimulante

respiratorio:

el

mecanismo

de

acción

exacto

no

se

ha

establecido se cree que actúa principalmente por estimulación del centro respiratorio medular,

aumentaría la sensibilidad del centro respiratorio al dióxido de carbono y la ventilación alveolar,

reduciendo así la severidad y frecuencia de los episodios apneicos.

Podría

ser

beneficiosa

como terapia

coadyuvante

en

pacientes

que no

lograron

un

control

satisfactorio

con

corticoides

inhalados. Es menos efectiva que los

agonistas B2

de

acción

prolongada inhalados.

POSOLOGÍA:

Debido a las grandes variaciones individuales en la eliminación de la teofilina el ajuste de la

dosis debe ser individualizado.

Por vía oral: dosis máximas recomendadas sin control de teofilinemia (en mg/kg/día):

ADULTOS:

fumadores: 18; no fumadores: 13; insuficiencia cardíaca, cor

pulmonale, edema

agudo de pulmón: 8; insuficiencia hepática: 5; insuficiencia cardíaca y hepática: 2.

EFECTOS ADVERSOS:

La teofilina y sus derivados se prescriben a menudo en formulaciones de liberación prolongada,

lo que difiere su toxicidad. Provocan vómitos (a veces intensos y refractarios al tratamiento),

agitación, intranquilidad, insomnio, midriasis, taquicardia sinusal e hiperglucemia. Otros efectos

más

graves

comprenden

supraventriculares

y

hematemesis,

convulsiones

y

arritmias

ventriculares. Puede aparecer hipopotasemia intensa de instauración súbita.

psicofarmacos bloqueadores

tranquilizantes mayores o neurolepticos

Neurolépticos o Antipsicóticos Son depresores del S.N.C.

Son psicofármacos, es decir, son medicamentos que se utilizan en psiquiatría

(especialmente en esquizofrenia y también en psicosis-tóxica, demencias

seniles, etc.) Reserpina → Primer antipsicótico, hoy ya no se utiliza. Cloropromazina → de él parten los de su familia, hoy si se usa. *Clasificación según su estructura:

I.-Fenotiazina → ej: Clorpromazina. Nerolépticos Clásicos. II.-Butirofenonas. III.-Difenilbutilpiperidinas → ej: Pimozida. IV.-Benzamidas → ej: Sulpirida. V.-Dibenzepinas → ej: Clozapina. • Neurolépticos Clásicos:

I.-Fenotiazina:

Su estructura es de 3 anillos. *Derivados de las Fenotiazina:

-Clorpromazina. -Flufenazina. -Tioridazina. -Tietilperazina. *Acciones farmacológicas de las Fenotiazina:

-Neuroléptica → o síndrome neuroléptico; esto quiere decir que a dosis muy altas al paciente se le produce un grado de inmovilidad. No hay interés ni iniciativa por nada, teniendo una indiferencia emocional y afectiva; pero si está conciente (mantiene sus facultades intelectuales). -

Antipsicótica → revertir y calmar la esquizofrenia, no la cura,

solamente revierte los síntomas como la agitación, alucinaciones, etc. Su acción antipsicótica la ejercen tanto en crisis aguda como en los tratamientos crónicos de la esquizofrenia. -Antiemética → supresión del reflejo del vómito cuyo estímulo tiene una estación o paso por el centro de gatillo o zona de gatillo.

La mayoría de los vómitos llegan a ésta zona y estimulan al centro del vómito.

Esta sustancia bloquea la zona de gatillo.

No son efectivos en el vómito por mareos (auto, avión, etc), ya que este parte

en el oído medio (origen vestibular) y llega directo al centro del vómito. -Endocrina → acción central. -Neurovegetativa → antagonista α1. → antihiestamínicos (clorpromazina gran efecto).

*Mecanismo de Acción de las Fenotiazina:

Bloqueo de los receptores Dopaminérgicos D2 de las vías principales del Sistema Dopaminérgico. -Vías principales del Sistema Dopaminérgico:

a.-Vía Meso-Limbocortical → parte en el mesencéfalo, luego pasa

por el sistema límbico y finalmente llega a la Corteza. Al bloquearlas producen

efecto antipsicótico, existiendo una perfecta correlación entre el bloqueo D2 y

el efecto antipsicótico. El fármaco flufenazina tiene mayor efecto antipsicótico que la clorpromazina.

b.-Vía Nigro-Estriatal → forman parte de los ganglios basales y se relacionan con el movimiento. Al bloquearlas producen alteraciones en los movimientos, por lo que este efecto se es considerado una reacción adversa. c.-Vía Túbero-infundibular → al bloquearlas se producen los efectos endocrinos. • Farmacocinética:

*Vía de Administración de las Fenotiazina:

-Oral. -Parenteral → en caso de emergencia. En los tratamientos de uso prolongado en el tiempo, se da un fármaco que se inyecta de manera intramuscular, llamado Decanoato de Flufenazina, para que

así las concentraciones se mantengan de manera regular en la sangre. *Metabolización de las Fenotiazina:

-Completa y Compleja. *Excreción de las Fenotiazina:

-Orina.

-Bilis.

*Vida Media de las Fenotiazina:

-20 a 40 hrs. *Reacciones Adversas de las Fenotiazina:

-Problemas Motores → por bloqueo de D2 en el Sistema NigroEstriatal. • Neurológicas Precoses:

-Distonías Agudas → espasmos de la cara y cuello (TICS). -Acatisia → síntoma neurológico en que la persona no puede estar quieto. -Parkinsonismo → signo y síntoma de la enfermedad de Parkinson (rigidez muscular y temblor).

-Síndrome Neuroléptico Maligno → hay un problema muscular con la salida de Ca++, hay fiebre, confusiones mentales, etc. Es menos frecuente.

• Neurológicas Tardías:

-Síndrome del Conejo → contractura de la musculatura periorales. -Disquinesia Tardía → Es un movimiento constante e involuntario de la

musculatura de la cara, cuello y extremidades. Que se presenta alrededor de los 2 años de tratamiento, pueden incluso presentarse después de que el tratamiento terminó. Además de ser invalidante es irreversible, siendo más común es mujeres y en personas de edad.

• Otras R.A:

-Somnolencia → Derivados Alifáticos (clorpromazina). -Hipotensión ortostática. -Endocrinas → Galactorrea (por aumento de prolactina y por bloqueo de D2). → Ginecomastia (aumento de la Glándula Mamaria tanto masculina

como femenina, causado por el bloqueo de D2). → En mujeres hay alteración en el ciclo menstrual. -Hipersensibilidad Alérgica → Ictericia Obstructiva (sustancias precipitan en

la bilis cuando van a ser eliminadas → obstruyen los canalículos hepáticos →

ictericia), para prevenir esto hay que administrar mucho líquido para que la

bilis se diluya. -Retinitis Pigmentaria → depósito en el cristalino de un pigmento. II.-Butirofenonas:

*Ejemplos de Butirofenonas:

-Haloperidol → más importante. -Droperidol → solo en neuroléptica analgésica. *Acciones Farmacéuticas de las Butirofenonas:

-Neuroléptica. -Antipsicótica. Sus acciones farmacéuticas es potente y son iguales a -Antiemética. las de las Fenotiazina -Endocrina. -Neurovegetativa → antiadrenérgico alfa (en menor grado que la clorpromazina).

→ anticolinérgico (leve). → antihistamínico (mínimo).

Las acciones de las Fenotiazinas son de mayor grado en el S.N.P que las de las

Butirofenonas. • Farmacocinética:

*Vía de Administración de las Butirofenonas:

-Oral. -Parenteral. También existe el preparado de depósito intramuscular que permite inyecciones más espaciadas. *Metabolismo de las Butirofenonas:

-Completa por el citocromo P450. -Interacción con inductores. *Excreción de las Butirofenonas:

-Urinaria. -Heces. *Vida media de las Butirofenonas:

-18 a 24 hrs. *Reacciones adversas de las Butirofenonas:

-Mismas reacciones adversas de tipo motor → ya que es un bloqueador de D2. -Produce menos problemas de hipersensibilidad. -No produce ictericia obstructiva → por que no se elimina por la bilis. III.-Difenilbutilpiperidinas → Pimozida:

*Acciones Farmacológicas de las Pimozidas:

-Semejantes a los Neurolépticos Clásicos.

-Mayor acción en el Sistema Neurovegetativo. -Menor efecto antiemético. *Usos de las Pimozidas:

-Terapia de mantención (no hay inyectable). IV.-Benzamidas → Sulpirida:

*Acciones farmacológicas de la Sulpirida:

-Semejantes a los Neurolépticos Clásicos. -Mayor acción endocrina, sobretodo el aumento en la prolactina → por lo que tiene uso en clínica, post-parto. -No tiene efecto Neurovegetativo. *Usos de la Sulpirida:

-Se han utilizado como antidepresivos en personas de edad. V.-Dibenzepinas → Clozapina:

Se sintetizan con el fin de disminuir las acciones adversas de los Neurolépticos

Clásicos. Son más nuevas (8-10 años en el comercio). *Acciones Farmacológicas de la Clozapina:

-Antipsicótica → potente. -Neuroléptica → no actúan en D2 (no produce ese efecto). -Antiemética → no actúan en D2 (no produce ese efecto). -Endocrina → no actúan en D2 (no produce ese efecto). -Neurovegetativa → anticolinérgica marcada. -Afinidad por los receptores centrales → D4 (fundamentalmente) → D1 → 5HT2 → GABA ?

OJO → Todos los neurolépticos son antipsicóticos, pero no todos los

antipsicóticos son neurolépticos. *Reacciones Adversas de las Clozapinas:

-Somnolencia. -Mareos. -Vértigo. -Leucopenia y agranulocitosis → problema grave, se debe controlar semanalmente, durante las 18 primeras semanas de tratamiento para controlar

las concentraciones lecocitarias. Si este control no se puede realizar, no se

puede administrar el fármaco.

*Usos de las Clozapinas:

-Tratamiento Refractario → cuando una persona no responde a los tratamientos clásicos.

-Disquinesia Tardía → si los otros fármacos producen la disquinesia, se recomienda el uso de Clozapina.

• Olanzapina:

Similar a la Clozapina. *Administración:

-Oral.

*Receptores:

-D2 (mínima)

-5HT2a

*Ventajas:

-No produce agranulositosis, ni leucocitos. -No produce enfermedades motoras. *Reacciones Adversas:

-Somnolencia. -Aumento de Peso. -Vértigo. -Aumento prolactina. -Constipación. -Sequedad bucal. -Aumento de transaminas. *Usos principales de los Antopsicóticos:

-Epilepsia.

-Antiemético.

Clorpromazina → efectiva en intoxicaciones agudas por anfetaminas y

alucinógenos.

1.Levodopa:

No se da dopamina ya que ésta no entra al cerebro, (no atraviesa la barrera

hematoencefálica), por esto se da su precursor (se le da el isómero levo y no el

dextro). El problema fue que poco llegaba de levodopa al cerebro, debido a su

a que en su absorción era transformado a Dopamina por la enzima dopadescarboxilasa.

*Absorción de la Levodopa:

-Intestinal → es mínima por ello se tiene como solución dar inhibidores de la enzima dopa-descarboxilasa, como por ejemplo:

-Carbidopa .. -Benserazida. Hoy en día, cualquiera de estas sustancias viene ya incorpora en el fármaco,

para así aumentar su absorción intestinal y no tener que aumentar las dosis de

levodopa. *Excreción de la Levodopa:

-Renal. *Vida Media de la Levodopa:

-3 horas. *Metabilización de la Levodopa:

-HUA. -DOPAC. *Ventajas de la Levodopa:

-Mejora mucho las condiciones del paciente especialmente → bradiquinecia y secundariamente la rigidez. *Reacciones Adversas de la Levodopa:

• Centrales:

-Disquinesia → tics de cara y trono debido al tratamiento prolongado.

-Aquinesia de final de dosis → como se da 3 veces al día cuando toca dar siguiente, los síntomas se empiezan a manifestar, ya que en fondo, el efecto del fármaco no dura tanto, entonces como 1/2 hora previa a la siguiente ingesta, hay síntomas. -Efecto on-off → el paciente de un momento a otro se le agravan todos los síntomas por un momento corto.

Alteraciones Conductuales y Psíquicas → mayor en las personas de edad, se

manifiesta con pesadillas, delirios y alucinaciones.

• Periféricas:

-Nauseas, vómitos → emética. -Hipotensión ortostática.

-Arritmias.

Agonista dopaminérgico central.

Peude utilizarse sólo o asociado a levodopa, para así disminuirle sus efectos.

• Farmacocinética:

*Absorción de la Bromocriptina:

-Intestinal limitada. *Vida Media de la Bromocriptina:

-3.5 horas. *Usos de la Bromocriptina:

-Disminución de la secreción de prolactina. -Edema y dolor de las extremidades. -Nauseas y vómitos. -Hipotensión ortostática. *Reacciones adversas de la Bromocriptina:

-Disquinecia → en menor grado.

-Efecto psíquico → en mayor grado.

4.Selegilina:

Bloquea la inactivación de la Dopamina, mediante el bloqueo de la MAO-B (enzima que inactiva a la dopamina). Se puede utilizar asociado a levodopa para aumentar su síntesis, evitar su bloqueo y así obtener un efecto sinérgico.

• Farmacocinética:

*Absorción de la Selegilina:

-Intestinal rápida. -PP → 95%. *Metabolitos:

-Derivados de Anfetaminas → Dismetil–selegilina. → 1-anfetamina. → 1-metanfetamina. *Reacciones Adversas de la Selegilina:

-Insomnio → moderado, no en igual magnitud que las anfetaminas. -Agitación. -Irritación Gástrica. -Hipotensión Ortostática. Todos estos tratamientos aparentemente no detienen la enfermedad, solo

disminuyen su progresión. Aunque se cree que la Selegilina sí podría detenerla

(siempre y cuando su causa sea por R.L.) y esto gracias a su actividad ya que

disminuye la producción de los R.L. a través de la inactivación de la MAO.

sedantes y estimulantes

sedantes Es una maniobra terapeútica utilizada con frecuencia en medicina,

indicada en situaciones en las que la única forma de aliviar el dolor o distrés psicológico de un paciente es disminuir, tanto como se precise, el nivel de conciencia. INDICACIONES

•Procedimiento terapéutico.

•A causa de las manifestaciones o síntomas de una situación clínica concreta.

•Procedimiento diagnóstico del enfermo.

Identificamos 3 situaciones en las que estaría indicada la

Sedación en Cuidados Paliativos: 2

  • 1 . SEDACION TRANSITORIA:

Afrontar un proceso doloroso (desimpactación fecal, gastrostomía, cura UPP, …), o durante un periodo de tiempo limitado (sedación

nocturna para control de insomnio). El procedimiento habitual consiste en la administración de una BDZ,

para asegurar el mínimo malestar. Se considera una buena praxis explicar al paciente y a la familia el procedimiento, las razones y la necesidad de una sedación durante este periodo determinado de tiempo. El nivel de conciencia debe ser disminuido tanto como precise para garantizar el confort del paciente. Semejante al procedimiento en otras áreas de la medicina. Reversible siempre.

  • 2 .SEDACIÓN TERMINAL Administración deliberada de fármacos, en las dosis y combinaciones requeridas, para reducir la consciencia de un paciente con una enfermedad avanzada o terminal, tanto como sea preciso para aliviar

adecuadamente uno o más síntomas refractarios al tratamiento

habitual y con su consentimiento explícito, implícito o delegado. Reversible o irreversible.

•Cuando el paciente presenta un síntoma distresante de carácter

persistente (disnea persistente y severa, ansiedad, delirium no

controlado, sangrado incontrolable,…). •Cuando el malestar persiste más allá de un tiempo razonable y tras

haber ensayado los tratamientos disponibles y estos han fracasado, el equipo puede considerar que se encuentra ante un síntoma

refractario (que no puede ser adecuadamente controlado a pesar de los intensos esfuerzos para hallar un tratamiento tolerable en un plazo de tiempo razonable sin que comprometa la consciencia del paciente, 3 diferenciarlo de síntoma difícil: para su adecuado control precisa de una intervención terapéutica intensiva , más allá de los medios habituales, tanto desde el punto de vista farmacológico, instrumental y/o psicológico) e indicar este procedimiento terapéutico. .

•Este abordaje persigue la disminución del distrés psicológico

producido por el síntoma.

•Al igual que ante cualquier otro procedimiento clínico, el procedimiento

de toma de decisiones, el consentimiento y la administración de fármacos y los resultados obtenidos deben quedar correcta y detalladamente registrados en la historia clínica.

•La comida y la bebida se ofrecerán al paciente de acuerdo con sus

deseos y posibilidades de ingesta. 3. SEDACIÓN PALIATIVA

•Aún no tratándose de pacientes en los que se prevea una muerte

inminente lo más frecuente es que el estado general del paciente se deteriore en algunos días o semanas a consecuencia del progreso de la

enfermedad o de cambios metabólicos asociados a la misma, haciendo que el paciente esté progresivamente más letárgico, llegando finalmente a la muerte La sedación paliativa consiste en administrar deliberada de fármacos para lograr el alivio, inalcanzable con otras medidas, de un

sufrimiento físico y/o psicológico, mediante la disminución

suficientemente profunda y previsiblemente irreversible de la conciencia en una paciente cuya muerte se prevé muy próxima y con su consentimiento explícito, implícito o delegado. Es previsiblemente irreversible.

• El fármaco utilizado con mayor frecuencia es el midazolam:

¾BZD de acción corta. ¾Hidrosoluble e indoloro vía SC, por vía IV cambia a lipofílico y alcanza rápidamente el SNC.

¾Hay que tener presente que , clínicamente, existe un punto a partir del cual la dosis de una BZD produce el efecto máximo posible sobre el sistema inhibitorio GABAérgico (120 - 160mg/día para el midazolam). A partir de este punto el

incremento de la dosis es inútil, por lo que hay que asociar otro tipo de fármacos. ¾Existe un riesgo de agitación paradójica inherente a todas las BZD. Por ello una buena alternativa en estos casos pueden ser los neurolépticos sedantes (levomepromazina 1o clorpromazina).9

• Haloperidol:

su uso elevado puede atribuirse más a sus propiedades antipsicóticas

que a sus efectos sedantes y es congruente con el alto porcentaje de delirium como indicación de ST.

• Morfina:

Su indicación principal es como analgésico y por eso muchos trabajos sobre ST no dan cifras sobre su uso. Uso de morfina exclusivamente como sedante no es una buena praxis, ya que se dispone de fármacos con mejor perfil sedante. • Se utilizan en ST para casos de resistencia, tolerancia o agitación por BZD o NL sedantes: Propofol, fenobarbital.

Aunque existen unas dosis de inicio y mantenimiento para todos y cada uno de los fármacos utilizados, deben titularse de forma continua e individualizada a lo largo de las 24 horas. Se recomienda infusión intermitente en pacientes que requieren una sedación transitoria o con pronóstico de vida < 24 h.

Se recomienda ICSC o ICEV en pacientes que requieren sedación paliativa para un síntoma refractario a tratamiento y/o con pronostico vital > 24 h.

estimulantes

estimulan el sistema nervioso central. Los estimulantes se usan para tratar Deficiencias

en la Atención/Hiperactividad “Attention Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD)”, que

es tipicamente diagnosticada en los niños pero que también la padecen los adultos. ADHD se muestra con un tiempo de atención reducido, actividad excesiva, impulsividad, y

un desarrollo emocional por debajo de lo normal, de acuerdo con la edad de la persona. Otras condiciones que se tratan con estimulantes son narcolepsia, obesidad, y algunas veces depresión. Las personas que padecen de ADHD generalmente reportan sentirse bien cuando toman estimulantes. Ellos mencionan, aumento en la atención, concentración, la capacidad de mantenerse atentos, y la capacidad de mantener un comportamiento adecuado cuando toman las medicinas. El nombre de marca de los estimulantes incluye:

• Dexedrine • Adderall, Adderall Cll, Adderall XR

• Deoxyn • Ritalin, Ritalin SR, Concerta, Metadate ER, Metadate CD, Methlyin ER, Focalin Efectos Iniciales

• Incremento en el ritmo de los latidos del

corazón, presión arterial, metabolismo

• Sentimientos excitantes y estimulantes • Aumento en estado de alerta

Efectos Crónicos

• Ritmo rápido o irregular de los latidos del

corazón

• Pérdida del apetito

• Pérdida de peso • Fallo del corazón • Nerviosismo • Insomnio

Frecuencia y dosis usuales Todas las drogas tienen dosis y frecuencias

específicas. El médico indicará la cantidad

exacta de medicina y cuando se deba tomar. En el frasco de la medicina están las instrucciones sobre la cantidad y como se debe tomar. Con los estimulantes pueden haber períodos en los que la medicina no se toma. Potenciales efectos secundarios

• Desórdenes de la sangre (Ritalin y Cylert) • Cambios en el ritmo cardiaco • Crecimiento retardado • Pupilas dilatadas • Presión sanguínea elevada • Euforia • Excitabilidad • Irritabilidad • Daño al Hígado (Cylert) • Pérdida del apetito • Salpullido, erupción cutánea • Ataques (Ritalin y Cylert) • Tourette‟s syndrome (Cylert) • Temblores

Potencial para abuso o dependencia Las prescripciones de medicamentos estimulantes pueden ser usadas indebidamente. Usos no médicos, recreacionales, aumento en el rendimiento, y dietas han sido reportados. Personas con el padecimiento de ADHD o narcolepsia raramente abusan o crean dependencia con los medicamentos estimulantes.

Condiciones de Emergencia Síntomas siquiátricos que incluyen paranoia, delirios, pensamientos desordenados, y alucinaciones han sido reportados cuando se ha estado tomando estimulantes por largo tiempo o en dosis altas. Sobredosis con estimulantes es una emergencia médica. Busque ayuda inmediatamente. Precauciones

• Médicos y farmacéuticos deben estar

informados sobre todos los medicamentos que toma, incluyendo medicamentos sin receta.

• Las personas que consumen estimulantes

no deben de aumentar las dosis sin la

aprobación del médico.

• Si una mujer piensa que está o va a estar en

estado, debe hablar con su médico antes de tomar o seguir tomando esta medicina. Tratamiento

• Investigaciones no han demostrado la

duración óptima, frecuencia, o tratamiento adecuado para la adicción a estimulantes (Hiiggins and Wong, 1998). Algunas investigaciones sugieren que tratamientos

de una duración de 6 a 12 meses han resultado en mejores resultados con adictos a cocaína (Carroll et al., 1994), pero la investigación no es consistente y no ha evaluado los tratamientos.

• La experiencia sugiere que la duración

inicial del tratamiento inicial debe de ser de un mínimo de varias semanas. La mayoría de las personas con dependencia a estimulantes requiere de 2 a 4 semanas para establecer un período inicial de abstinencia para superar ciertos daños cognitivos. Es común en los programas alentar visitas frecuentes durante las primeras 2 a 4 semanas, seguidas de visitas menos frecuentes. • Para clientes con problemas en el uso de estimulantes, la frecuencia de las visitas parece ser más importante que la duración de la visita. Por ejemplo tres o cuatro visitas semanales de una duración de 30 minutos parecen ser más beneficiosas que menos visitas de mayor duración. No hay evidencia clínica que indique que visitas con una duración de 90 minutos sea más efectiva que visitas más cortas. La mayor frecuencia de visitas parece establecer mejor acatamiento del comportamiento, contener impulsos y crear una estructura diaria.

drogas psicoactivas

Son sustancias naturales oartificiales que alteran lasartificiales que alteran lasemociones y percepciones delemociones y percepciones delsujeto que las consume. Si su usosujeto que las consume. Si su usose prolonga, el

resultado es lase prolonga, el resultado es ladisminución progresiva de susdisminución progresiva de susefectos ante dosis igualesefectos ante dosis igualessucesivassucesivas

CLASIFICACION:

„« Depresores del SNC. „« Estimulantes del SNC.

„« Alucinogenos. DEPRESORES DEL SNC:

Bajo el influjo de éstas sustancias hay deterioro de las funciones motoras y mentales,

e inhibición generalizada del SNC DEPRESORES DEL SNC:

„« Alcohol.

„« Tranquilizantes menores. „« Cannabis sativa (marihuana). „« Cafeina. „« Tabaco. „« Solventes organicos

ESTIMULANTES DEL SNC:

resultado es lase prolonga, el resultado es ladisminución progresiva de susdisminución progresiva de susefectos ante dosis
resultado es lase prolonga, el resultado es ladisminución progresiva de susdisminución progresiva de susefectos ante dosis
resultado es lase prolonga, el resultado es ladisminución progresiva de susdisminución progresiva de susefectos ante dosis
resultado es lase prolonga, el resultado es ladisminución progresiva de susdisminución progresiva de susefectos ante dosis

ALUCINÓGENOS:

Son aquellas, que en dosis no tóxicas, producen cambios en la percepción, en el pensamiento y en el estado de ánimo, sin producir confusión mental, pérdida de la memoria o desorientación en el espacio y en el tiempo. ALUCINOGENOS:

„«Hongos.

„« Peyote.

„« LSD.

„«Opio.

TABACO:

„«Hongos. „« Peyote. „« LSD. „«Opio. TABACO: dificultad respiratoria. ALCOHOL: de la memoria(1.6 a 3). Estado
„«Hongos. „« Peyote. „« LSD. „«Opio. TABACO: dificultad respiratoria. ALCOHOL: de la memoria(1.6 a 3). Estado
„«Hongos. „« Peyote. „« LSD. „«Opio. TABACO: dificultad respiratoria. ALCOHOL: de la memoria(1.6 a 3). Estado
„«Hongos. „« Peyote. „« LSD. „«Opio. TABACO: dificultad respiratoria. ALCOHOL: de la memoria(1.6 a 3). Estado
„«Hongos. „« Peyote. „« LSD. „«Opio. TABACO: dificultad respiratoria. ALCOHOL: de la memoria(1.6 a 3). Estado

dificultad

respiratoria.

„«Hongos. „« Peyote. „« LSD. „«Opio. TABACO: dificultad respiratoria. ALCOHOL: de la memoria(1.6 a 3). Estado

ALCOHOL:

„«Hongos. „« Peyote. „« LSD. „«Opio. TABACO: dificultad respiratoria. ALCOHOL: de la memoria(1.6 a 3). Estado
„«Hongos. „« Peyote. „« LSD. „«Opio. TABACO: dificultad respiratoria. ALCOHOL: de la memoria(1.6 a 3). Estado
„«Hongos. „« Peyote. „« LSD. „«Opio. TABACO: dificultad respiratoria. ALCOHOL: de la memoria(1.6 a 3). Estado
„«Hongos. „« Peyote. „« LSD. „«Opio. TABACO: dificultad respiratoria. ALCOHOL: de la memoria(1.6 a 3). Estado

de la memoria(1.6 a 3). Estado de coma y muerte (4 a 5).

„«Hongos. „« Peyote. „« LSD. „«Opio. TABACO: dificultad respiratoria. ALCOHOL: de la memoria(1.6 a 3). Estado
„«Hongos. „« Peyote. „« LSD. „«Opio. TABACO: dificultad respiratoria. ALCOHOL: de la memoria(1.6 a 3). Estado

MARIHUANA:

„«Hongos. „« Peyote. „« LSD. „«Opio. TABACO: dificultad respiratoria. ALCOHOL: de la memoria(1.6 a 3). Estado
„«Hongos. „« Peyote. „« LSD. „«Opio. TABACO: dificultad respiratoria. ALCOHOL: de la memoria(1.6 a 3). Estado

como hachis y “sin semilla”.

„«Hongos. „« Peyote. „« LSD. „«Opio. TABACO: dificultad respiratoria. ALCOHOL: de la memoria(1.6 a 3). Estado
„«Hongos. „« Peyote. „« LSD. „«Opio. TABACO: dificultad respiratoria. ALCOHOL: de la memoria(1.6 a 3). Estado

las funciones del cerebro. MARIHUANA:

„« Altera la coordinacion, el

balance, los reflejos, el sentido del tiempo, incrementa el ritmo cardiaco y la presion, boca extremadamente seca, mucha hambre y ojos rojos

MARIHUANA:

MARIHUANA: psicológica por que se usa como “escape”. concentración, dificultad para resolver problemas. Un mal “viaje”

psicológica por que se usa

como “escape”.

MARIHUANA: psicológica por que se usa como “escape”. concentración, dificultad para resolver problemas. Un mal “viaje”

concentración, dificultad para resolver problemas. Un mal

“viaje” provoca ansiedad y

ataques de pánico. COCAÍNA:

MARIHUANA: psicológica por que se usa como “escape”. concentración, dificultad para resolver problemas. Un mal “viaje”

planta de la Coca.

MARIHUANA: psicológica por que se usa como “escape”. concentración, dificultad para resolver problemas. Un mal “viaje”
MARIHUANA: psicológica por que se usa como “escape”. concentración, dificultad para resolver problemas. Un mal “viaje”
MARIHUANA: psicológica por que se usa como “escape”. concentración, dificultad para resolver problemas. Un mal “viaje”

o se inyecta.

MARIHUANA: psicológica por que se usa como “escape”. concentración, dificultad para resolver problemas. Un mal “viaje”

COCAINA:

„« Produce rapida e intensa sensacion

de excitacion.

„« Reduce la fatiga y lucidez.

„« Efecto entre 15 y 30 minutos

(inhalada), 5 a 10 minutos (fumada).

„« Acelera ritmo cardiaco, respiracion,

presion sanguinea y Temp.corporal COCAÍNA:

MARIHUANA: psicológica por que se usa como “escape”. concentración, dificultad para resolver problemas. Un mal “viaje”

usuarios desarrollarán el hábito en

forma “peligrosa”.

MARIHUANA: psicológica por que se usa como “escape”. concentración, dificultad para resolver problemas. Un mal “viaje”

estructuras nasales.

MARIHUANA: psicológica por que se usa como “escape”. concentración, dificultad para resolver problemas. Un mal “viaje”

produce depresión que conlleva a aumentar su consumo.

COCAÍNA:

convulsiones y problemas respiratorios constantes.

COCAÍNA: convulsiones y problemas respiratorios constantes. respiratoria o del corazón, al combinarse con alcohol HEROÍNA: inhala.

respiratoria o del corazón, al combinarse con alcohol HEROÍNA:

COCAÍNA: convulsiones y problemas respiratorios constantes. respiratoria o del corazón, al combinarse con alcohol HEROÍNA: inhala.
COCAÍNA: convulsiones y problemas respiratorios constantes. respiratoria o del corazón, al combinarse con alcohol HEROÍNA: inhala.
COCAÍNA: convulsiones y problemas respiratorios constantes. respiratoria o del corazón, al combinarse con alcohol HEROÍNA: inhala.

inhala.

COCAÍNA: convulsiones y problemas respiratorios constantes. respiratoria o del corazón, al combinarse con alcohol HEROÍNA: inhala.
COCAÍNA: convulsiones y problemas respiratorios constantes. respiratoria o del corazón, al combinarse con alcohol HEROÍNA: inhala.

producir ambas dependencias. HEROÍNA:

COCAÍNA: convulsiones y problemas respiratorios constantes. respiratoria o del corazón, al combinarse con alcohol HEROÍNA: inhala.

respiratorios.

COCAÍNA: convulsiones y problemas respiratorios constantes. respiratoria o del corazón, al combinarse con alcohol HEROÍNA: inhala.

alcohol.

COCAÍNA: convulsiones y problemas respiratorios constantes. respiratoria o del corazón, al combinarse con alcohol HEROÍNA: inhala.
COCAÍNA: convulsiones y problemas respiratorios constantes. respiratoria o del corazón, al combinarse con alcohol HEROÍNA: inhala.

debilidad y espasmos al suprimir súbitamente su uso. INHALANTES Y SOLVENTES:

COCAÍNA: convulsiones y problemas respiratorios constantes. respiratoria o del corazón, al combinarse con alcohol HEROÍNA: inhala.

domésticos (pegamentos, pinturas, aerosoles, thinner, etc).

COCAÍNA: convulsiones y problemas respiratorios constantes. respiratoria o del corazón, al combinarse con alcohol HEROÍNA: inhala.
COCAÍNA: convulsiones y problemas respiratorios constantes. respiratoria o del corazón, al combinarse con alcohol HEROÍNA: inhala.

(benceno, tolueno, acetona, nitritos orgánicos, óxidos nitrosos, etc). INHALANTES Y SOLVENTES:

rápida. INHALANTES Y SOLVENTES: la médula ósea. mayores CRACK, RESIDUOS, FOCO: desconocerse la cantidad y calidad.

rápida.

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INHALANTES Y SOLVENTES:

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la médula ósea.

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mayores CRACK, RESIDUOS, FOCO:

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mezclas (se potencializa el efecto).

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los siguientes 5 años.

estabilisadores del animo

Los estabilizadores del estado del ánimo o eutimizantes son la base del tratamiento del trastorno bipolar. Podemos afirmar que estos fármacos son tan importantes para las personas con trastorno bipolar como lo es la insulina para las personas con diabetes.

Todos los fármacos que vamos a comentar tienen en común que estabilizan el estado de ánimo y también previenen futuras recaídas. La mayoría de las personas con trastorno bipolar toma, al menos, un eutimizante y muchas personas una combinación de ellos.

Carbonato de litio Fue descubierto por Afwerdson en 1817. Durante el siglo XIX fue utilizado

como

tratamiento para la

artrosis. A

partir

de

1900

se

utilizó como

tratamiento

de

la

depresión

y

como

antiepiléptico

 

o

hipnótico.

Posteriormente, en 1949, el psiquiatra australiano John Cade descubrió el efecto antimaníaco del litio al ver que los animales con los que trabajaba en el laboratorio entraban en un letargo.

En Estados Unidos, su uso fue aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) a partir de 1970 para el tratamiento de la manía aguda, y en 1974 como profiláctico del trastorno bipolar. Por lo tanto, el litio es utilizado como tratamiento para el trastorno bipolar desde hace más de 40 años.

Se utiliza ampliamente en los países escandinavos, Francia, Alemania y

Europa en general.

Sin embargo,

al

igual

que

en

Estados

Unidos,

sus

beneficios no se aplican generalizadamente en nuestro país.

Es el fármaco más utilizado en el tratamiento del trastorno bipolar. Se utiliza como tratamiento a largo plazo o de mantenimiento, siendo eficaz tanto para la fase maníaca como depresiva. Además de su acción preventiva de recaídas, también tiene una acción antisuicida.

Todas las personas tenemos concentraciones ínfimas de litio en el cuerpo y, como hemos explicado en otras ocasiones,las personas con trastorno bipolar no tienen una falta de litio sino que en dosis terapéuticas, el litio tiene una función reguladora del ánimo.

El litio es la terapia de primera línea para personas con trastorno bipolar y tiene una tasa de respuesta aproximada del 79%.

La dosis diaria de litio varía entre las personas, pero está alrededor de

los

1,200

mg.

al

día.

Se

realizan análisis de sangre periódicamente

(litemias) para medir el nivel de litio, que debe oscilar dentro del rango terapéutico de 0,6 a 1,2 mEq/l. Si la persona está por debajo de 0,6 no

conseguirá el efecto terapéutico deseado y si está por encima de 1,2 pueden aparecer efectos adversos e incluso intoxicaciones.

El litio actúa sobre el ritmo circadiano (como el ciclo de sueño-vigilia o los cambios de temperatura corporal), que está afectado en el trastorno bipolar. También ejerce sus acciones sobre los neurotransmisores actuando sobre el sistema colinérgico, catecolaminérgico y en la serotonina. Por lo que respecta a su acción sobre el sistema endocrino, el litio disminuye los niveles de testosterona, disminuye los niveles séricos de hormonas tiroides y aumenta los niveles de melatonina. Por último, la acción postsináptica del litio provoca el fenómeno de la neurogénesis (producción de células del Sistema Nervioso Central).

Por lo que respecta a sus efectos secundarios, el litio está contraindicado en personas con insuficiencia renal aguda. Además, muchas personas que toman litio tienen más necesidad de orinar (poliuria) y un aumento de la sed (polidipsia). Dentro de los rangos terapéuticos, no provoca problemas renales

Por otro lado, alrededor de uno de cada diez pacientes puede presentar alteraciones del electrocardiograma. Por este motivo, no es aconsejable para personas que tienen problemas del corazón.

En cuanto a los efectos secundarios en la tiroides, éstos son presentados por un 5-15% de las personas que son tratadas con litio durante largo

tiempo y es más frecuente en las mujeres. En las personas que presentan un problema previo de tiroides, el litio no es la mejor opción.

El litio puede provocar efectos secundarios neurológicos, sobre todo al

inicio

del tratamiento.

Algunos

de

estos efectos pueden

ser letargo,

disminución de la espontaneidad o temblor de manos.

Además, este fármaco facilita la retención de líquidos, por lo que algunos pacientes se pueden sentir hinchados. También puede provocar un aumento del apetito.

En

pacientes especialmente sensibles,

el

litio

facilita

reacciones

dermatológicas como el acné. No está indicado prescribir litio a personas con este tipo de problemas. También puede provocar cambios en el cabello

(caída, cambio de textura o del color).

Por último, sobre todo al inicio del tratamiento, algunas personas pueden presentar problemas digestivos como náuseas o vómitos.

Anticonvulsivantes

Ácido valpróico Se trata de un ácido graso con capacidades anticonvulsivas que se utiliza en el tratamiento de la epilepsia y del trastorno bipolar. Sus propiedades fueron descubiertas por casualidad, cuando este medicamento se empleó como vehículo de otros compuestos de los que se estaba investigando su actividad anticonvulsiva. Es el estabilizador del estado del ánimo más utilizado en los Estados Unidos. La FDA aprobó este fármaco para el trastorno bipolar en

1995.

Su dosis media oscila entre los 400 y los 2000 mg/día y, como en el caso del litio, son necesarias analíticas regulares. Los valores de valproato se deben encontrar entre 50 y 100 mEq/l.

Respecto a sus efectos secundarios, es el fármaco que presenta mayor riesgo de provocar malformaciones en el fetosi las mujeres lo toman durante el

embarazo. También está contraindicado

en personas con

problemas en el

hígado, patologías de la sangre o del páncreas. Puede provocar aumento de

peso, pérdida del cabello, alteraciones hormonales como la galactorrea (secreción de las glándulas mamarias) o alteraciones de la menstruación.

Carbamacepina Se trata de un antiepiléptico utilizado principalmente para la epilepsia y para el trastorno bipolar. Fue descubierta por el químico Walter Schindler en 1953. Los médicos Takezaki y Hanoka en el año 1971, fueron los primeros en utilizarla para el control de las crisis maníacas en pacientes que no respondían adecuadamente a los antipsicóticos.

Entre sus efectos secundarios se encuentran visión doble, visión borrosa, fatiga, náuseas, vértigo y problemas de coordinación motora. Además, no se aconseja su uso en mujeres embarazadas por riesgo de malformación del feto. Asimismo, es un inductor enzimático, por lo que puede disminuir la concentración de un gran número de fármacos.

Oxcarbamacepina Fue sintetizada

por

primera

vez

en

1966

y

aprobada

como

uso

como

anticonvulsivo en Dinamarca en 1990. En España se aprobó en 1993.

Se trata de un análogo estructural de la carmabacepina pero con un perfil que interacciona mucho menos con otros fármacos.

Entre los efectos secundarios

que

presenta

destacan

los

mareos,

somnolencia, dolor de cabeza, problemas de visión o visión doble, cansancio

excesivo, problemas digestivos, vómitos, temblores, dificultades para encontrar la palabras al hablar y problemas de concentración.

Lamotrigina Es uno de los más novedosos anticonvulsivantes para el trastorno bipolar. En varios estudios se ha demostrado que eseficaz en el tratamiento de la fase depresiva y del trastorno bipolar de ciclo rápido (recordemos que son aquellas personas que presentan 4 o más episodios en un año).

Los efectos secundarios que puede causar son una reacción alérgica que pueden presentar entre dos y diez de cada cien pacientes.

En resumen, éstos son los principales fármacos eutimizantes. Son la base del tratamiento y con frecuencia se combinan con otros fármacos como los

antipsicóticos.

El

litio,

el

valproato,

la

carbamazepina

y

la

oxcarbamacepina son

más eficaces

para

prevenir los

episodios mixtos o

maníacos y la lamotrigina es el único fármaco con una potente acción preventiva de la depresión.

inhibidores de la recaptacion de noroadrenalina

NHIBIDORES SELECTIVOS DE RECAPTACIÓN DE NORADRENALINA

DEFINICIÓN:

Son medicamentos antidepresivos que elevan el nivel extracelular del NT noradrenalina (norepinefrina) en el SNC. Actúan impidiendo la recaptación del NT, impiden que regrese al interior celular de la terminación neuronal

Son selectivos, antidepresivos de segunda generación con pocos efectos adversos, fáciles de administrar, el riesgo de muerte por sobredosis es pequeño. La droga patrón es la reboxetina. En este grupo pudiesen ser incluidos la maprotilina que es un tetracíclico y la viloxazina que es un bicíclico.

HISTORIA:

La reboxetina es el primer inhibidor selectivo de la recaptación de noradrenalina, ha sido aprobado primero en Europa.

La atomoxetina es un inhibidor selectivo de la recaptación de NA, está indicada en el tratamiento de los trastornos de atención con hiperquinesia, ha sido clasificada como antidepresivo pero no tiene efectos clínicos aprobados y estudiados con ese propósito.

ESTRUCTURA QUÍMICA:

La reboxetina es un derivado morfolínico (RS)-2-((RS-alfa (2- etoxifenoxi) bencil) morfolínico metano sulfato

FARMACOCINÉTICA:

Reboxetina:

La biodisponibilidad por VO 94%. Tiempo en alcanzar la concentración máxima (T max) 1 a 3 horas. Volumen de distribución 0,5-l/Kg. Porcentaje de unión a proteínas plasmáticas 97%. Aclaramiento total 0,4 ml/min/Kg. Vida media de eliminación 8 a 17 horas. Excreción urinaria de fármaco inalterado <10%.

La reboxetina administrada se inactiva casi en su totalidad (94%) a nivel hepático. Se han identificado tres vías metabólicas principales:

hidroxilación del anillo atoxi fenoxi; desalquilación del grupo 2-etoxi y oxidación del grupo morfolínico en posición 5. En estas transformaciones metabólicas intervienen diversas isoformas del citocromo P-450. (Álamo González C).

Después de la administración oral de 4 mg de reboxetina se observan niveles pico de 130 ng/ml durante las dos horas posteriores a su administración.

Se fija 97% a proteínas plasmáticas humanas, afinidad marcada por glicoproteína ácida. Se excreta por orina 78% de la dosis. Hay droga inalterada en circulación sistémica, 10% se excreta en orina inalterada. CYP3A4 es la isoenzima de la citocromo P 450. En altas concentraciones inhibe CYP2D6.

La reboxetina tiene un alto margen de seguridad en humanos; ausencia de potencial teratogénico, genotóxico o carcinogenético (eutimia.com SALUD MENTAL).

FARMACODINÁMICA. MECANISMOS DE ACCIÓN

La reboxetina es altamente selectiva, tiene un potente efecto inhibidor sobre la recaptación de NA, de esta manera aumenta la disponibilidad en el espacio intersináptico, lo que modifica la transmisión adrenégica. La administración de 1 a 3 mg de reboxetina produce efecto dosis dependiente en el SNC (eutimia.com reboxetina).

La reboxetina muestra una actividad débil sobre los receptores adrenérgicos alfa y beta, histaminérgicos H1, dopaminérgicos, serotoninérgicos y colinérgicos muscarínicos.

En tratamientos crónicos de reboxetina se induce una regulación a la baja de los receptores beta-adrenérgicos y concomitantemente una desensibilización de la adenilciclasa noradrenalina dependiente en la corteza cerebral.

La reboxetina después de 12 días de tratamiento produce un incremeno de la actividad y de la autofosforilación de la proteinkinasa II presináptica calcio/caldmodulina dependiente (Alamo González C.).

Concentraciones muy elevadas de reboxetina inhiben la recaptación de serotonina. No inhibe la recaptación de DA.

EFECTOS SECUNDARIOS:

Los efectos adversos producidos por reboxetina aparecen tempranamente, tienden a disminuir con el tiempo, su severidad oscila entre baja y moderada; aparecen en el 70% de los pacientes tratados con reboxetina, después de 8 semanas disminuye hasta el 30% (eutimia SALUD MENTAL reboxetina).

La reboxetina aumenta la ACTH, el cortisol, la hormona de crecimiento, la prolactina (Wikinski S.2005).

La reboxetina puede producir insomnio, sudoración, aumento de la frecuencia cardíaca, hipertensión arterial, temblores, incontinencia o retención urinaria con más frecuencia en hombres, disfunción eréctil en dosis que superan los 8 mg/día (Álamo González C). También puede producir boca seca, estreñimiento, vértigo

Un análisis de evidencia completa basada en trabajos publicados y no publicados de reboxetina comparada con placebo o ISRS en adultos con trastorno depresivo mayor ha indicado que la reboxetina es inefectiva y potencialmente dañina (Eyding D. 2010).

INTERACCIONES:

Los inhibidores potentes de CYP3A4 (Ketoconazol, nefazodona, antibióticos macrólidos como eritromicina, fluvoxamina, antifúngicos azólicos, incrementen la concentración plasmática de reboxetina. Los alimentos retrasan la absorción de reboxetina. Diuréticos que disminuyen el potasio pueden producir hipopotasemia con reboxetina (WIKIMECUM Reboxetina).

La reboxetina con derivados de la ergotamina se aumenta el riesgo de producir hipertensión arterial. Debe evitarse el uso conjunto con IMAO.

CONTRAINDICACIONES:

Contrindicada en pacientes con hipersensibilidad conocida a reboxetina, durante el embarazo y la lactancia. No debe usarse de forma concomitante con IMAO.

Se debe realizar supervisión estrecha cuando se usa reboxetina en pacientes:

Con antecedentes de convulsiones Trastorno bipolar en fase depresiva Pacientes depresivos con riesgo suicida Signos de retención urinaria e hipertrofia prostática Glaucoma Antecedentes de patología cardíaca Medicamentos que reducen la tensión arterial (WIKIMECUM Reboxetina contraindicaciones).

USOS EN TERAPÉUTICA PSIQUIÁTRICA:

Tratamiento agudo de la depresión mayor y en el tratamiento de mantenimiento en pacientes que tuvieron una respuesta favorable antidepresiva con reboxetina.

La reboxetina parece más eficaz en depresiones que cursan con anergia y fatiga así como en depresiones severas. Mejora el funcionamiento social del paciente depresivo.

Los efectos clínicos son observables desde los 14 días de haber iniciado el tratamiento (eutimia.com SALUD MENTAL).

Está descrito que algunos antidepresivos como los ISRS se asocian con la presencia de disfunción sexual en cifras superiores al 50%. Añadir reboxetina en pacientes con disfunción sexual secundaria a otros

antidepresivos disminuye este efecto adverso y mejora la sintomatología depresiva (Rubio G. 2011).

DOSIFICACIÓN:

Reboxetina: Dosis de inicio 4 mg/día. Dosis terapéutica 4 a 12 mg/día. Tiempo hasta alcanzar la dosis terapéutica 1 a 2 semanas.

PRESENTACIONES EN VENEZUELA

PROLIFT comp de 4 mg.

INHIBIDORES SELECTIVOS DE RECAPTACIÓN DE DOPAMINA

 

INHIBIDORES SELECTIVOS DE RECAPTACIÓN DE DOPAMINA

AMINEPTINO

Definición:

Son fármacos antidepresivos que actúan inhibiendo la recaptación de dopamina extracelular, por medio del bloqueo del trasportador de la DA una proteína que atraviesa la membrana celular. Estos inhibidores de recaptación de DA permiten que ésta permanezca en el espacio sináptico por más tiempo, activan los receptores dopaminérgicos por un período de tiempo

más largo,

normalizan: los sentimientos de euforia, ira, amor, y placer,

la adicción, y el orgasmo (Wikipedia). Posee propiedades psicoestimulantes

y antidepresivas.

Historia:

El amineptino fue sintetizado primero por la farmacéutica francesa (Servier) en 1978 con el nombre comercial de survector.

En algunos países ha sido recomendada la retirada del mercado

farmacéutico de la especialidad survector, cuyo principio activo es el amineptino, antidepresivo tricíclico con actividad estimulante gracias a su capacidad para inhibir la recaptación de DA, con efectos que remedan a los de la anfetamina, esta propiedad le confiere un grado apreciable de riesgo de provocar dependencia, sobre todo en pacientes con adicción a otros productos. Las medidas que se han venido tomando para tratar de minimizar

los casos

de abuso o dependencia se han mostrado poco eficaces.

La comercialización fue autorizada en España en 1982 para el

tratamiento de estados depresivos. El 21 de enero de 1999, el comité permanente de la Comisión Nacional de Farmacovigilancia, órgano consultivo de la Dirección General de Farmacia y Productos Sanitarios recomendó la suspensión de comercialización de Survector. El principio activo es aminéptino, inhibidor de recaptación de dopamina. El abuso puede ocurrir en pacientes en tratamiento por depresión con una historia previa o concomitante de adicción al alcohol, otros psicofármacos o drogas de abuso. Se ha decidido la suspensión de la comercialización de Survector en Francia. En 2005 Servier dejó de producir amineptino en Brasil. (http://www.amineptino.com http://portal.aragon.es/portal/page/portal/SALUDPUBLICA/FARMACO/BOL/BOLETIN

Estructura Química:

Amina secundaria. Derivado del dibenzociclohepteno. Antidepresivo tricíclico. [(10,11-dihydro-5H-dibenzo [a,d]Cyclohepten-5yl)]ácidoheptanoicamino7.

Farmacocinética:

El amineptino es absorbido de forma rápida. Las concentraciones plasmáticas medias de amineptino y su metabolito se alcanzan entre 60 a 90 minutos después de la administración. El volumen de distribución es 2,4 l/Kg. La eliminación es rápida, la vida media es de 50 minutos para amineptino y 2,5 horas para su metabolito (Garattini S. 1997).

Farmacodinámica. Macanismo de Acción:

Antidepresivo dopaminérgico que inhibe la recaptación del neurotrasmisor

aminérgico dopamina en el SNC. En dosis altas puede provocar la salida de dopamina en las terminaciones sinápticas.

Efectos Secundarios:

Se mencionan como reacciones adversas: Irritabilidad al iniciar el tratamiento. Palpitaciones. Hipotensión arterial transitoria. Náuseas.

Rubor facial. Astenia reversible al suspender el tratamiento. Puede causar orgasmo espontáneo. Puede producir abuso y dependencia. El amineptino puede producir de forma poco frecuente gastralgia, temblor, estreñimiento, insomnio, confusión, adelgazamiento, acné. El amineptino no deteriora la líbido ni las funciones cognitivas, puede mejorar la arquitectura del sueño. El amineptino de forma excepcional puede producir, alteraciones hepatobiliares inmunoalérgicas, ictericia, dolor abdominal, anorexia, mialgias, altralgias, fiebre, incremento de transaminasas y fosfatasa alcalina (SURVECTOR).

Interacciones:

No administrar en forma simultánea con IMAO. Debe ser suspendido

48

horas antes de anestesia ganeral. Al administrarse junto con alcohol se pueden producir alteraciones psicomotoras.

Contraindicaciones:

Se encuentra contraindicado en corea de Huntington. Insuficiencia hepática. Embarazo y lactancia. (eutimia.com SALUD MENTAL amineptino). Es necesario realizar control clínico especial en epilepsia, insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias cardíacas, angina de pecho, hipertensión, uropatía obstructiva, hipertrofia prostática, glaucoma de ángulo cerrado, psicosis (SURVECTOR).

Usos en Terapéutica Psiquiátrica:

Síndromes depresivos con inhibición psicomotriz. Episodios depresivos en trastornos bipolares I y II. El amineptino puede ser útil en melancolía, gente con anhedonia y sin motivaciones, distimia.

Dosificación:

Comprimidos de 100 mg, hasta 200 mg. cada día de preferencia mañana y mediodía. No debe ser suspendido de forma repentina.

metodo de rapport

Para crear o lograr sintonía hay que comprender en términos de igualdad y simpatía a la otra persona y corresponder a través de nuestras expresiones de modo general según sea el objetivo y contexto de la comunicación.

La sintonía nos permite construir un puente hacia la otra persona y tener así un punto en común entre las partes.

Flexibilidad. Se considera

como

los mejores

maestros

a

aquellos

que

establecen una adecuada sintonía y entran en el mundo de quienes están aprendiendo.

El Rapport es una herramienta fundamental, en trabajos donde se requiere

empatía o sintonía, credibilidad e interés.

con

el

fin

de

lograr

un

clima

de confianza,

El

Rapport implica construir confianza, armonía

y cooperación

en

la

relación. “Entendimiento mutuo armonioso”, “consentimiento”, “estar en

sintonía”

y

“de

acuerdo”

son

algunas

de

las palabras utilizadas para

describir el proceso de estar en Rapport con el otro. El término proviene

del latín re + apportare y literalmente significa “traer otra vez” o

“recuperar”.

Por ejemplo,

un

uso

común

de

la

palabra

rapport está

relacionado con la música y representa el estado al que llegan los músicos

cuando hacen una hermosa canción juntos.

Rapport (sintonía) es el proceso por el que se establece y mantiene una relación de confianza mutua y comprensión entre dos o más personas; capacidad de generar respuestas de las otras personas.

Con Rapport se logra:

• Aumentar la capacidad de comunicación.

• Direccionar una conversación.

• Obtener influencia en el contexto familiar y social.

• lograr un feed back eficaz.

Tener

un

buen

Rapport

en

nuestro entorno,

genera

las

condiciones perfectas para lograr un intercambio de ideas, como ejemplo, en

conflictos, negociaciones, ventas o simplemente para obtener una buena relación con cualquier persona.

Una buena forma de hablar y una buena utilización de gestos externos (como

Ej.

Posturas

corporales) no

nos

aseguran

que

podamos influenciar

positivamente en las personas. Porque está consta de otras interacciones muchísimo más complejas, que no siempre son conscientes para las personas que nos estamos comunicando.

El RAPPORT, muchas veces se logra de forma inconsciente con la

otra parte, a esto se lo denomina

Ejemplo:

reacción química positiva.

• Esta persona me dijo que le caigo bien.

• Me propuso el puesto sin conocerme.

• Él me dice, que le traigo buena onda.

• Con qué facilidad me entienden lo que les digo.

• ¡La propuesta me la aceptó y sin conocerme! porque según él le doy buena espina.

Cuando Richard Bandler y John Grinder estudiaban a personas que

ellos consideraban con dotes de excelencia, descubrieron

que frente

a

situaciones

de influencia

y cambios,

El

RAPPORT

era

un

sistema

imprescindible para lograr dicho cometido.

También podemos crear un CONTRA RAPPORT, que es todo lo que no deberíamos hacer, si quisiéramos lograr una comunicación efectiva. A esta se la denomina reacción química negativa.

Ejemplo:

• ¿No entiendo por qué me tratan mal? ¡Si yo tengo buena onda!

• ¡Siempre me va mal en las cosas! o ¿seré un

suerte?

fracasado y tengo mala

• ¡No tengo amigos y pongo lo mejor de mí! O ¿el mundo no me quiere?

• Yo soy mejor por diez que él, ¡pero siempre a él le dan los mejores

beneficios! ¿Será porque está acomodado? O ¿Por qué yo no le caigo bien al jefe?

Podemos no querer lograr RAPPORT con ciertas personas e inclusive familia, como dicen las personas que no quieren salir a triunfar al mundo.

• ¡Yo no necesito hacer RAPPORT con las personas para que me quieran!

• ¡Que estén conmigo las personas que quieran, el RAPPORT es para falsos!

• ¡Yo cuando hablo, hablo desde mi ser y no de un personaje!

Estas personas son las que jamás, jamás, llegaran a nada en la vida, estas son las que siempre le echan la culpa al mundo, al país, etc. Porque les va mal en la vida.

También vale destacar que puede haber personas que dicen exactamente o prácticamente lo mismo y triunfan en la vida. Pero lo que no saben éstas, es que en realidad, son unos expertos en la utilización de la técnica de

RAPPORT. Porque lo utilizan de forma inconsciente, o sea, utilizan.

no saben que la

El Rapport puede surgir entre dos o más personas de forma natural, quiere decir de forma inconsciente, porque estas personas piensan y sienten de forma similar.

Las

personas con excelencia en la comunicación, generan Rapport y

amoldan a la persona en:

se

La postura corporal:

• Posición del cuerpo

• Piernas y pies

• Distribución del peso corporal.

• Posición de los brazos.

• Manos y dedos.

• Postura de hombros.

• Inclinación de la cabeza.

La expresión:

Dirección de la mirada

• Movimientos oculares A, V. y K.

La respiración:

• Ritmo de la respiración.

• Respiración abdominal o superior.

Los movimientos:

Rápidos

Lentos

La voz:

• Habla rápido o lento

• Habla bajo o fuerte

• Habla pausado o no

• Habla grave o agudo

• Habla claro o difícil.

Los patrones lingüísticos:

• Visual

• Auditivo

• Kinestésico

EMPATÍA Es la capacidad cognitiva de percibir en un contexto común lo que otro individuo puede sentir. También es un sentimiento de participación afectiva de una persona en la realidad que afecta a otra.

La palabra empatía fue utilizada por primera vez en la década de 1920. C. Rogers la considero como una de las habilidades del counseling. Según C. Rogers, la empatía consiste en percibir el marco de referencia de la otra persona, con los significados y componentes emocionales que contiene. Se trata de una percepción << como si >> está ausente, se trata de un caso de identificación. La empatía se construye sobre la toma de conciencia de uno mismo. Cuando alguien esta mas abierto a captar sus propias emociones, mayor habilidad demuestra en captar la de los demás.

La empatía también es llamada INTELIGENCIA INTERPERSONAL

La Empatía mímica es la habilidad para leer o sentir las emociones y sentimientos de otros. En algunos casos, los empáticos que desarrollan esta habilidad pueden proyectar su empatía a otros, haciendo así que estos compartan sus emociones. En otros casos, la misma empatía permite que el personaje asuma y grabe las emociones del otro, pudiendo también acceder a sus habilidades.

La

empatía

se

empieza

a

desarrollar en

la

infancia. Se manifiesta

claramente entre padres e hijos ya que

son estos los

que cubren las

necesidades afectivas del niño y los que les enseñan, no solo a expresar los propios sentimientos, sino también a descubrir y comprender los de los demás. Si los padres no saben mostrar afecto y comprender lo que sienten, estos no aprenderán a las ajenas. Es por esto que una buena comunicación emocional es importante en la familia.

Se ha observado que los niños aprenden a manifestar empatía desde la primera infancia. Este aprendizaje se desarrolla en la medida en que se enseña al niño a prestar atención a la perturbación emocional que su

comportamiento causa en otra persona. Por ejemplo se le puede decir: “mira

cómo

has

hecho

que

mamá

se

sienta

triste”,

en

lugar

de

dirigirle

expresiones como: “esto está mal”, “no seas malo”, “no digas eso”, etc.

La raíz del altruismo y de la moral está en la empatía. Es la comprensión

de lo que otras personas sienten en situaciones de

perturbación lo que

mueve a la gente a la ayuda. El mismo razonamiento conduce a los principios morales.

Por tanto, la empatía parece ser un importante factor de cohesión social y es una ventaja evolutiva desarrollada por la selección natural.

Así pues, la empatía describe la capacidad intelectiva de una persona de saber la manera en que siente otra persona; ulteriormente, eso puede llevar

a una mejor comprensión de su comportamiento o de su decisiones.

forma de tomar

TIPOS DE EMPATÍA

·

Empatía con otras personas.

·

Empatía con los animales.

·

Empatía de los animales hacia las personas como el delfín.

Empatía de ciertos animales domésticos que han tenido un largo trato con el ser humano.

·

·

Una relación entre la imitación o simulación del comportamiento y

la capacidad de empatizar; incluso en el mundo animal se investiga la

capacidad

de

empatizar como

un

posible

avance

en

la

evolución, al

posibilitar relaciones de cooperación o simbiosis.

 

·

En profesiones como el trabajo social, la medicina o la

enseñanza, donde se requiere mucha empatía, el ejercicio continuado de la misma suele provocar su degradación, el cansancio o desgaste emocional, el síndrome del quemado o síndrome de burn-out.

·

Existen los alexitímicos (personas incapaces de expresar los

propios sentimientos y de percibir adecuadamente los de terceros) y los

elementos antisociales o psicópatas,

quienes guardan

poca

o

ninguna

consideración por los sentimientos ajenos y pueden más bien, en muchos

casos, manipularlas en su propio beneficio.

Características de una persona empática:

·

Se ajusta a las situaciones

·

Sabe escuchar, pero mejor aun sabe cuando hablar

·

Influencia y regula las emociones del otro

·

Escucha con atención y está dispuesta a discutir los problemas

·

Es abierta y flexible a las ideas

·

Apoya y ayuda

·

Es solidaria

·

Recuerda los problemas y le da solución

·

Propicia el trabajo en equipo

·

Alienta la participación y la cooperación

·

Orienta y enseña

·

No se impone a la fuerza

·

Confía en el grupo y en los individuos

·

Estimula las decisiones de grupo

·

Se comunica abiertamente

·

Demuestra

capacidad

de

autocrítica

La empatía se da en todas las personas en mayor o menor grado. No es un don con el que nacemos, sino una cualidad que se desarrolla y potencia a lo largo de la vida.

DIFERENCIA ENTRE SIMPATÍA Y EMPATÍA

Es importante reconocer la distinción entre simpatía y empatía.

·

Simpatía: Es un proceso que nos permite sentir los mismos estados

emocionales que sienten los demás, los comprendamos o no. Es un proceso meramente emocional.

·

Empatía: Es una cualidad que involucra emociones autóctonas y es

por esto que entendemos claramente los sentimientos de los demás, porque se

sienten

en

el

corazón

además

se

comprenden

con

la

mente.

La simpatía es un pobre sustituto de la empatía, si bien en algunos casos en los cuales las personas no pueden ser empáticos respecto a algunas situaciones, la simpatía es mejor que nada. Sin embargo para avanzar al siguiente nivel emocional, la empatía es necesaria.

aplicación del metodo del lenguaje

El metamodelo del lenguaje El metamodelo del lenguaje nos proporciona un conjunto de preguntas que nos permiten recuperar información desde la estructura profunda del lenguaje a partir de la estructura superficial. Es decir, a partir de las palabras de nuestro interlocutor, podemos hacer una serie de preguntas que nos permiten conocer en más detalle la experiencia completa del otro a través de sus filtros mentales (creencias, valores, etc). Su objetivo es aclarar significados, identificar limitaciones y encontrar opciones. No se trata de tener razón, sino de explorar la experiencia profunda de una persona mientras también el otro obtiene una mayor comprensión de su modelo del mundo.

Orígenes del metamodelo

El metamodelo del lenguaje fue desarrollado por Grinder y Bandler mientras modelaban a dos terapeutas muy exitosos, Fritz Perls (terapia Gestalt) y Virginia Satir (terapeuta familiar). Estos expertos obtenían resultados extraordinarios de sus pacientes pidiéndoles que fueran más específicos sobre lo que contaban, utilizando una serie de preguntas para recoger información y comprender mejor el problema de sus clientes. Grinder y Bandler observaron que, al moverse desde la estructura profunda a la superficial, es decir, al poner en palabras sus experiencias, las personas, de manera inconsciente:

Presentaban información parcial sobre la experiencia (omisión).

Generalizaban a la hora de observar el mundo y a los otros ignorando posibles excepciones y condiciones especiales (generalización).

Sobresimplificaban o fantaseaban sobre lo que es posible o lo que había sucedido (distorsión).

Para recuperar información que faltaba como resultado de las omisiones, generalizaciones y distorsiones, identificaron doce patrones con sus correspondientes preguntas y lo llamaron el metamodelo. El metamodelo del lenguaje busca especificidad y detalles para conocer más profundamente el modelo del mundo de una persona. Toda comunicación humana tiene el potencial de ser ambigua, lo que puede llevar a problemas y, a menudo lo hace. El propósito de estas preguntas es atajar esta ambigüedad para acceder directamente a la información que falta.

Aunque el metamodelo está basado en el trabajo de dos terapeutas, tiene múltiples aplicaciones en todo tipo de ámbitos desde el momento en el que hay dos personas que se comunican.

Una vez dominado, el metamodelo es una herramienta potente y muy útil. Sin

embargo, lleva cierta práctica dominar el proceso interrogatorio. Debe ser llevado a cabo con un alto grado de rapport y se debe usar con moderación. En caso contrario la otra persona puede sentirse muy incómoda. A menudo es

una buena idea preguntar primero “¿Te puedo hacer una pregunta?”. Si la

otra persona responde negativamente, es mejor evitarlo.

Aquellos que aprenden el metamodelo y tratan de emplearlo a discreción en sus conversaciones diarias, como yo, encuentran mucha resistencia. A este tipo de personas se les denomina “metamonstruos” en el argot de la PNL. Recuerda utilizar el metamodelo con mucho rapport y con mucho tacto. La gente tiende a reaccionar muy defensivamente ante cualquier técnica inquisitiva, ya que existe una tendencia habitual a sentirse cuestionado.

Descripción de las preguntas junto con ejemplos

Mientras lees los siguientes ejemplos y sus preguntas correspondientes, asegúrate de que te pones en el lugar de la persona que hace la pregunta. Date cuenta de cómo lo que la otra persona dice limita su propio modelo del mundo, tu comprensión del mismo, y tu propio modelo si aceptas lo que se ha dicho sin cuestionarlo. También observa cómo las preguntas recuperan información u ofrecen más posibilidades.

Omisiones

Omisión simple: Algo se deja fuera de la frase.

Ejemplo: “Estoy enfadado”

Pregunta: “¿Enfadado sobre qué?

Omisión de índice referencial: La persona o personas u objetos a los que se refiere la frase no están claros.

E: “En recursos humanos no me hacen caso”

P: “¿Quién, exactamente, no te hace caso en recursos humanos?”

Omisiones comparativas: Se hace una comparación pero no se explica

qué es lo que se está comparando. La frase suele contener palabras

como: bueno, malo, mejor, peor, más, menos, etc…

E: “El amarillo es mejor”

P: “¿Comparado con cuál?”

Verbo inespecífico: En este caso no está claro cómo se ha hecho algo.

E: “Han rechazado mi oferta”

P: “¿Cómo la han rechazado exactamente?”

Nominalización: Un proceso ha sido convertido en una “cosa”. Las

nominalizaciones son nombres, pero no los puedes tocar ni poner en una caja. Ejemplos comunes de nominalización son: comunicación, relación, liderazgo, respeto, verdad, libertad, depresión, miedo,

amor, alegría, etc… Nuestra tarea es hacer una pregunta usando el

verbo para que el proceso se ponga de manifiesto.

E: “La comunicación en la empresa es mala”

P: “¿Cómo te gustaría comunicarte?”

Generalizaciones

Cuantificadores universales: Son palabras como todo, nada, siempre, nunca, sólo, todos, etc…

E: “Mi jefe nunca me felicita por lo que hago”

P: “¿Nunca?” o “¿Ha habido alguna vez en la que te haya felicitado?”

Operadores modales de posibilidad o necesidad: Palabras que se refieren a la posibilidad o necesidad de hacer algo y que reflejan un estado interno intenso relacionado con nuestras obligaciones en la vida. La clave está en desafiar esa limitación para explorar nuevas posibilidades.

E: “No puedo hacer esto ahora”

P: “¿Y qué pasaría si lo hiceras?” o “¿Qué te lo impide”?

E: “Tengo que aceptar las cosas como están”

P: “¿Y qué pasaría si no lo hicieras?”

Estas preguntas devuelven a la persona la capacidad de elegir y pasa de estar reaccionando a una posición proactiva.

Distorsiones

Lectura mental: El que habla dice que conoce lo que otra persona cree, siente o piensa.

E: “Mi jefe no está contento con mi trabajo”

P: “¿Cómo lo sabes?” o “¿Cómo, exactamente, sabes que tu jefe no está contento con tu trabajo?”

Referencia perdida: Se hacen juicios de valor y no está claro quién los ha hecho.

E: “Esta no es la manera de dirigir una empresa”

P: “¿Según quién?” o “¿Cómo sabes que esta no es la manera de dirigir una empresa?”. También puedes preguntar “¿Según San quién?” o “¿De acuerdo a qué mandamientos?”

Causa-efecto: El que habla establece una relación causa-efecto arbitraria entre dos sucesos o acciones. Construcciones habituales

incluyen: si/entonces, porque, hace que, lleva a, provoca, etc…

E: “Cuando me miras me siento incómoda”

P: “¿Cómo exactamente hago que te sientas incómoda al mirarte?” o “¿Te sientes cómoda si no te miro?”

Equivalencia compleja: En esta situación, dos situaciones dispares se interpretan como si fueran idénticas. Estas dos experiencias pueden ser unidas por: así que, significa, implica.

E: “Mi jefe pasó por delante de mi mesa sin saludarme. Eso significa que no está contento con mi trabajo”

P: “¿Cómo significa el hecho de que no te haya saludado que no esté contento con tu trabajo?” o “¿Nunca has estado preocupado por la familia u otros asuntos y se te ha olvidado saludar a alguien?”

Presuposiciones: Una parte de la frase presupone o implica la existencia o no existencia de algo aunque no se mencione explícitamente.

E: “¿Cuándo vas a mostrar liderazgo en tu equipo?” (Presupone que ahora

mismo no lo estás haciendo)

P: “¿Qué te hace pensar que no estoy mostrando liderazgo?” o “¿Cómo es que no demuestro liderazgo?”

metodo del cilencio

El lugar del silencio en la técnica analítica tiene, como todo lo demás, una historia. Esta historia no designa su significación ni su función, puesto que es probable que la misma avanzara de error en error sin conocer

la verdad de lo que se instituía. Por otra parte la historia del silencio analítico comienza, como se sabe, por un accidente feliz. En la época del método catártico, cuando Freud utiliza todavía la hipnosis y la sugestión, una paciente le pidió que se callara y escuchara lo que ella tenía que decir. Freudencuentra legítimo el pedido, y poco a poco descubre la importancia y los efectos teóricos de una actitud silenciosa.

La primera razón de la importancia técnica del silencio del analista era absolutamente simple: el analista tenía que haber aprendido lo suficiente sobre su paciente antes de poder decir una sola palabra. Pronto se agrega a ello cuando Freud descartó la hipnosis y la sugestiónque no hacía falta sugerir nada, justamente, o lo menos posible, y quetoda palabra es sugerente.

El silencio, que Freud guardaba en la época de los grandes análisis aquél del Hombre de las ratas o del Hombre de los lobos, como puede verse leyendo sus relatos, era muy relativo. Vemos, por ejemplo en el Hombre de las ratas y en particular en las notas tomadas al final de las sesiones (las únicas que se conservaron, qué significa decir queFreud se callaba. Freud había descubierto la inutilidad y la nocividad de las interpretaciones prematuras: era necesario, diría él más tarde, arreglarse con lo que el analizante podía comprender y con lo que el analista comprendía. En el caso del Hombre de las ratas no vacila en insistir, en exigir precisiones, en perseguir a su analizante hasta sus últimos

baluartes, pero se abstiene sistemáticamente de tocar lo esencial (es decir lo reprimido, en ese caso un deseo de muerte), puesto que ello no serviría más que para reforzar las defensas. En esta época el silencio no es el mutismo, es la reserva.

Los analistas que se formaron en esa época, Ferenczi y Abraham, por ejemplo, seguían aproximadamente el mismo método, es decir que intervenían mucho más de lo que hoy es usual. Y en los escritos de una discípula de ellos, Melanie Klein, puede verse cómo ésta bombardea sin ningún miramiento a sus pequeños pacientes con interpretaciones precoces, de un modo que sólo puede sorprendernos. Freud era mucho más reservado.

Fue más reservado aún después de su operación, cuando entorpecido por su prótesis sufría de cierta dificultad al hablar. Al fin de su vida, también le costaba cierto esfuerzo oír. Continuó sin embargo con sus pacientes, quienes en ese momento eran todos candidatos a analistas. Sus dificultades le permitieron un importante descubrimiento, que sus analizados no pudieron

más que continuar: las intervenciones del analista no eran tan indispensables como pudo habérselo creído. Un análisis podía desarrollarse satisfactoriamente con el mutismo del analista. Ello no era tal vez razón para erigir en regla al mutismo. Sin embargo, ahí se percibió un método más puro que cualquier otro, puesto que se podía estar seguro, en este caso, de

haber eliminado todo riesgo de sugestión. Este punto nos invita a un grado bastante alto de modestia: quien hace el análisis es el analizante, y el analista no tiene de qué ensoberbecerse, pues su único mérito consiste en haber sabido no impedir nada. Hacia 1913, Freuddio a los analistas el consejo de adoptar la divisa de Ambroise Paré, quien decía del enfermo que había salvado: «Yo lo cuidé, Dios lo curó». Se puede decir que más tarde el mutismo absoluto del analista llevó a la perfección esta actitud pasiva.

¿Pero qué es lo que esto quiere decir? ¿Debemos tratar a la institución del silencio como a la del diván? Freud dijo que el diván no cumplía una función esencial, que era un resto de la época en que él utilizaba la hipnosis, y que lo había conservado por comodidad, sencillamente porque no

le gustaba ser mirado de frente. ¿Tendrá también el mutismo un origen accidental y sólo por comodidad se lo habría conservado? No lo creo en absoluto; considero que tiene una función más importante. En todo caso no puede desvalorizarse el hecho de que un análisis se desarrolla de manera satisfactoria ante un analista absolutamente mudo, aunque pueda desarrollarse tan bien o mejor con un analista que, sin guardar un silencio total, dé pruebas de la suficiente reserva en sus interpretaciones.

*

Esto nos obliga a plantear una cuestión muy ingenua, pero las cuestiones ingenuas, como se sabe, no carecen de interés. Si existen analistas que guardan un silencio total no hay muchos que lleguen hasta el extremo, pero existen algunos y entre los otros existe un cierto número que, sin observar una regla tan estricta, admiten sin embargo que dicha actitud sería ideal, se les podría preguntar de qué les sirve la experiencia y los conocimientos teóricos que poseen. Preguntarles, con toda ingenuidad, si les son indispensables para callarse.

Naturalmente, son indispensables para dar una buena interpretación en el momento adecuado; pero justamente, por hipótesis, es lo que no hacen. Son indispensables, también, cuando tienen la intención de publicar un informe

del caso. En sus informes no se describen las interpretaciones que el analista puede hacer al analizado, ya que resulta más cómodo dárselas al lector. Mas aún, al analista el saber le sirve en sus relaciones con sus colegas. Pero seguramente no reside allí lo esencial de la función del analista.

Lo que hay que precisar es la función de la experiencia y del saber teórico en el transcurso de un análisis mudo. Esta cuestión no se plantea a menudo, y no aspiro a dar más que el bosquejo un poco ambiguo de su respuesta. Ambiguo e incompleto, mientras dejemos de lado la cuestión de la transferencia (es decir del deseo), que consideraré más adelante. En un primer momento podemos dejar de lado la transferencia, en la medida en que sea posible admitir que se produciría de cualquier manera, aun en caso de que el analista silencioso no tuviera ninguna experiencia ni ningún conocimiento teórico. No examino, en este momento, el papel del silencio mismo, sino el del saber silencioso, que es más oscuro; existen otros saberes silenciosos el del psiquiatra por ejemplo, con una idea en reserva en la mente, la que aparecerá en seguida; pero el saber silencioso del analista es distinto.

Sin embargo, el analista se parece al psiquiatra, o al menos se halla en una situación comparable, por el hecho de que le es difícil soportar la situación cuando no comprende en absoluto al paciente. Junto a esta semejanza existen diferencias. Es necesario que el analista sea capaz de interpretar para él mismo las palabras del paciente (aun cuando en los hechos no las interprete), para no verse arrancado de su lugar, arrastrado a ese género de situaciones de malentendidos que aparecen en la vida corriente, y es a este precio que puede callarse. Por su parte, su saber funciona de este modo. Del lado del paciente, lo que funciona es la transferencia (me ubico siempre en la hipótesis del análisis mudo).

Aunque el psiquiatra habla más que el analista, a su manera también él usa del silencio. Lo que calla es también todo lo que su saber (que no es el mismo) puede dejarle «comprender» de las dificultades psiquiátricas de su paciente. No puedo referirme a este punto sin experimentar el sentimiento de que sería preciso interponer muchos matices, puesto que, como todo el mundo sabe, estos problemas evolucionan, en estos momentos, bastante

rápidamente. Pero me he ubicado en una perspectiva histórica y no se trata solamente de la descripción de la situación presente, puesto que ésta se comprende y se analiza por las situaciones pasadas. Si es que hubo, en ciertos casos, una contaminación del silencio analítico por el silencio psiquiátrico, ello se produjo en un pasado, y nosotros veremos, sobre todo, los efectos.

meto de escuchar

-Observando atentamente al Interlocutor conseguiremos identificar el

contenido

de

sus

expresiones

verbales

yno

verbales.

-Conseguiremos identificar cuales son sus sentimientos en ese momento. -Alcanzar un nivel de Empatía adecuado, es decir ponerse en su piel para comprender mejor su situación y sus emociones. Es decir,transmitirle que lo entendemos

B:

Utilizar

el

Lenguaje

no

verbal.

-

Adoptar

una

postura

corporal

 

activa

-

Mantener

un

buen

contacto

visual

-

Mostrar

 

atención

-

Gestos de confirmación: asentir con la cabeza demostrando atención, etc.

-

Usar

un

tono

de

voz

adecuado

C:

Uso

Efectivo

 

de

Palabras:

-

Usar

mensajes

verbales de

confirmación: "entiendo

"

"ya

veo

 

"

 

...

...

"ajá

...

"

 

-

Demostrar

que

se

ha

entendido

lo

que

comunica el interlocutor

parafraseando alguna de las frases que ha pronunciado: "si no he entendido

mal,

 

has

dicho

 

que " ...

D:

Evitar

Interrumpir

a

la

persona

que

está

hablando

E:

Tratar

de

no

emitir

 

juicios

F:

No

ofrecer

 

ayuda

prematuramente.

Debemos dejar que la persona se exprese sin interrupciones. Cuando llegue

el momento podremos ofrecerle nuestras soluciones oportuno.

si

lo consideramos

G: Nunca rechazar los sentimientos de la otra persona

Rechazar los sentimientos de otra persona ayuda a no escuchar a la otra persona

psicoterapia

La psicoterapia es el tratamiento que tiene como objetivo el cambio de pensamientos, sentimientos y conductas.

Se lleva a cabo entre un profesional con la formación y las habilidades necesarias para facilitar el cambio psicológico, y el paciente/cliente que requiere la ayuda para aliviar los síntomas que le producen un grado de sufrimiento importante.

La persona que llega a terapia, cualquiera

que

sea

la naturaleza de sus

síntomas psicológicos, se encuentra en un estado de desmoralización que puede ser caracterizado por: pérdida de la autoestima, sentimientos de incompetencia, desvalimiento y desesperanza. Esa sensación de incompetencia subjetiva deja al individuo incapaz para afrontar las demandas del medio ambiente y con frecuencia le lleva a confundir el significado de los síntomas, a exagerar su severidad, a temer volverse loco, etc.

Los síntomas de los que se quejan las personas que solicitan psicoterapia son variados, afectan a la experiencia personal, la relación con los demás o dificultan de forma significativa sus actividades cotidianas. El malestar con frecuencia se manifiesta a través de ansiedad, depresión, estrés, conflictos con la pareja, dificultades en las relaciones sexuales, etc. o dan lugar a ciertos comportamientos que interfieren la vida de una persona en distintas áreas, como por ejemplo las adicciones (alcohol, drogas, etc.) los referidos a la alimentación (anorexia nerviosa, bulimia, etc.). Resumiendo, las circunstancias que llevan a una persona a solicitar ayuda profesional son diversas y complejas.

La psicoterapia propicia cambios congruentes con los objetivos que desea alcanzar el cliente. Proporciona orden al caos facilitando la comprensión de ideas y acciones que habían sido confusas. Conduce a cierto alivio al capacitar a la persona para afrontar ansiedades y tensiones que habían sido evitadas. Conduce a nuevas oportunidades para aprender modos diferentes de pensar, sentir y actuar. En definitiva, provoca que la sensación de malestar progresivamente vaya dejando paso a la de dominio y control personal.

El cómo se consiga depende del problema que plantee el paciente, de las metas que quiera conseguir y en gran medida del modelo teórico seguido por el terapeuta, puesto que cada perspectiva en psicoterapia se caracteriza por un conjunto de conceptos y principios que explican cómo ocurre el cambio. La naturaleza, ritmo y objetivos de las intervenciones quedan en parte definidos por la orientación teórica del terapeuta.

La concepción filosófica que subyace al psicoanálisis, la modificación de conducta o la perspectiva humanista difiere en cuanto a las causas atribuidas a las conductas y a la definición de los procesos de cambio, siendo lógico que cada terapeuta se identifique más con una de ellas. Pero la flexibilidad al mantener dichas teorías permite que en la práctica se utilicen las estrategias y los principios clínicos que conducen a una mayor eficacia en la psicoterapia. En esta dirección, distintos autores han concluido que los efectos de las psicoterapias parecen deberse más a los factores comunes que comparten que a las técnicas o procedimientos terapéuticos específicos de cada una de ellas.

Algunos de los aspectos comunes de los tratamientos exitosos son:

-Los pacientes se encuentran insatisfechos con sus pensamientos, sentimientos y/o conductas y buscan ayuda. -Los terapeutas procuran crear una atmósfera emocional cálida, de apoyo

y respeto, no crítica, favorecedora de la confianza y la esperanza. -Se establece una alianza terapéutica para fomentar una actitud positiva hacia el tratamiento y la motivación para asumir riesgos que permitan al paciente experimentar conductas, sentimientos y procesos de pensamiento nuevos. -Las intervenciones se diseñan para aliviar el sufrimiento y favorecer cambios congruentes con los objetivos del cliente. -Buscan la asimilación e integración en la vida del cliente de los aprendizajes emocionales, conductuales y cognitivos significativos. -Neutralizan los miedos irracionales. -Conciben estrategias para cambiar los patrones de conducta desajustados, las creencias irracionales, las emociones disfóricas y las formas autoderrotistas de relacionarse con otros. -Favorecen la transferencia de las nuevas conductas hacia la vida diaria del cliente propiciando así actitudes saludables.

relajacion terapeutica

Relajación Terapéutica

Las sesiones de relajación terapéutica son indicadas para aprender a parar la mente y adquirir un funcionamiento psicofísico más saludable, efectivo y duradero.

La relajación terapéutica educa la regulación voluntaria del tono muscular y sensorial a la vez que cultiva la recuperación de la percepción de las sensaciones corporales.

Es altamente efectiva para corregir los trastornos debidos a un bloqueo de la circulación energética, en casos de estrés, y para eliminar todo tipo de tensión neuromuscular cuya consecuencia conlleva la disminución del rendimiento psicomotor.

Los beneficios son múltiples, entre otros destacaremos un rápido incremento de la energía vital y la capacidad de concentración mental, también logra aumentar la fuerza y el equilibrio de la personalidad en su conjunto.

La cura de relajación terapéutica se aconseja en casos de insomnio, de dolores musculares, de perdida de memoria, disminución de la libido, de híper o hipo tensión y en todos los casos de estrés y fatiga física o psíquica.

Las sesiones de relajación terapéutica son individuales.

ludoterapia

De modo que en la literatura especializada hasta el presente, el concepto de Ludoterapia no aparece definido, derivándose su comprensión de la interpretación etimológica -ludo: juego, terapia: tratamiento; esto es:

tratamiento mediante el juego-. Pero, en la misma aplicación del término radican ya las limitaciones habituales en cuanto al alcance de lo lúdico, identificándolo solo con los juegos infantiles, e ignorándose así que este concepto define a uno de los procesos más abarcadores y omnipresentes de la cultura desde los mismos orígenes de la civilización, donde se manifestó en

las primitivas acciones de comunicación social danzas rituales, pictogramas, y otras- empleadas como representación simbólica de la realidad.

Lo lúdico está vinculado a la espiritualidad, o mundo interior del ser

humano, y

se concreta mediante las formas específicas que asume, como

expresión de la cultura en un determinado contexto de tiempo y espacio. Una de tales formas es el juego, actividad lúdica por excelencia. Pero también lo son las diversas manifestaciones del arte, del espectáculo y la fiesta, la comicidad de los pueblos, el afán creador en el quehacer laboral -que lo convierte de simple acción reproductiva en interesante proceso creativo-, el rito sacro y la liturgia religiosa y, por supuesto, la relación afectiva y el sublime acto de amor en la pareja humana. En todas ellas está presente la magia del simbolismo lúdico, que transporta a los participantes hacia

una dimensión espacio-temporal paralela a lo real, estimulando los recursos de la fantasía, la imaginación y la creatividad.

Tal comprensión permite otorgar a la Ludoterapia, con un enfoque desde la Ludología esfera del conocimiento especializada en el estudio de la

Lúdica- un carácter abarcador de acciones que, como el psicodrama o el

psicoballet

por ejemplo-, se han considerado propias de procedimientos

diferentes: terapias de grupo, ocupacionales, y otras. De modo que, desde nuestra propuesta metodológica, se la define como una herramienta de intervención inclusiva y multifacética, que tiene a la Lúdica como su recurso fundamental, definición con la cual identificaremos y aplicaremos

el término en lo adelante.

Como toda terapia conductual, tiene como objetivo esencial devolver -u otorgar por primera vez- a las personas la confianza y seguridad en sus plenas capacidades físicas y mentales. Esto es: para el total ejercicio de su propio e intrínseco poder, lo cual se revierte en la elevación de la autoestima y en un mayor disfrute de la existencia. Pero, la Ludoterapia desde la Ludología se propone algo más: sembrar en las personas la convicción de que cada uno lleva implícitas en su condición humana las herramientas espirituales que le abrirán las sendas universales del conocimiento y la realización total.

Como todas las terapias, también la Ludoterapia se propone el tratamiento de idénticos tipos de trastornos físicos o mentales, pero con métodos diferentes, basados en la Lúdica como recurso esencial, a la que el ludólogo colombiano Carlos Alberto Jiménez Vélez define así:

“La Lúdica, como proceso ligado al desarrollo humano, no es una ciencia, ni una disciplina, ni mucho menos una nueva moda. Es más bien una actitud, una predisposición del ser frente a la cotidianidad, es una forma de estar en la vida, de relacionarse con ella, en esos espacios en que se producen disfrute, goce y felicidad, acompañados de la distensión que producen actividades simbólicas e imaginarias como el juego, la chanza, el sentido del humor, la escritura y el arte. También otra serie de afectaciones en las cuales existen

1. Contribuir al multifacético desarrollo humano en lo físico y lo mental, y tanto en lo individual como en lo social, lo cual infiere superiores niveles en la calidad de vida.

2. Propiciar el ejercicio de la libertad mediante acciones placenteras con contenido educativo y formador de valores humanos.

3.

Garantizar, desde la familia, los procesos de inclusión social de las

personas de todos los grupos etarios, para la estructuración y consolidación del sentido de pertenencia, la participación colectiva responsable, y la solidaridad.

  • 4. Desarrollar aptitudes y capacidades para el conocimiento y la

creatividad, el razonamiento lógico y la toma de decisiones, que permitan afrontar exitosamente los cotidianos retos de la existencia.

  • 5. Estimular los procesos de interacción y comunicación social entre las

personas, mediante el desarrollo de una efectiva capacidad sensorial y de inteligencia emocional, basada en una interpretación holística de la sociedad humana.

  • 6. Promover la comprensión de la condición humana cual máxima creación de

la Naturaleza, y la verdadera significación de la Divinidad como la esencia energética y espiritual del hombre, que le permite trascender en tiempo y espacio, con la aceptación de que “todos somos uno, indisolublemente unidos a cuanto existe en el Universo”. Si aspiramos a una Humanidad mejor, formada por hombres y mujeres que hoy son niños y niñas, debemos asegurarles que se formen adecuadamente, del modo que sólo la actividad lúdica puede lograr, a fin de alcanzar, con cada generación, un escalón superior en el perfeccionamiento de la condición humana, en pos de convertirnos en seres cósmicos, en los verdaderos habitantes del Universo.

psicoanalisis

 

El Psicoanálisis es un método de observación e investigación de la mente

humana,

que

trata

de

comprender

y

explicar

su

funcionamiento con la

finalidad de conseguir unos objetivos terapéuticos para el paciente. Por lo tanto, es también un método terapéutico para abordar con el paciente sus conflictos y tratar sus dificultades. Como resultado de estas observaciones y esta técnica, ha sido posible desarrollar una teoría psicológica de la conducta y de la mente humana.

Aunque fue iniciado por Sigmund Freud hace más de cien años, el método ha ido evolucionando de forma considerable desde su inicio a través de sus seguidores.

El método consiste en generar unas condiciones de trabajo estables para el paciente y el psicoanalista. Ambos se encuentran en sesiones de cuarenta y cinco a cincuenta minutos varias veces a la semana (4 o 5, en algunos casos 3) durante unos años, ya que la comprensión de los procesos inconscientes y del origen de los problemas de la persona y los cambios internos requieren un trabajo largo y laborioso.

La teoría psicoanalítica sugiere que no sólo los factores constitucionales y genéticos constituyen la personalidad y sus desequilibrios. También existen otras influencias importantes, como la experiencia del nacimiento, las tempranas relaciones con los padres, la sexualidad, las pérdidas, los miedos y la manera de vivir la ansiedad. Estas experiencias cruciales, vividas en el núcleo familiar, van estableciendo determinadas pautas de sentimientos, fantasías y relaciones inconscientes e interpersonales, que se encuentran en la raíz de los problemas por los cuales la persona busca ayuda.

Actualmente contamos con la evidencia de estudios empíricos que avalan la validez del tratamiento psicoanalítico.

Además de la práctica psicoanalítica, gran parte de los psicoanalistas aplican también su formación en psicoterapias de orientación psicoanalítica, psicoterapias breves, tratamientos de grupos y de familia,

y

en

ámbitos diversos: medicina, psiquiatría, psicología clínica,

educación, docencia universitaria, ciencias sociales y de la cultura, etc.

En

estas

tareas, fuera

del encuadre

estrictamente psicoanalítico, se

favorece

el trabajo interdisciplinario, facilitando y

estimulando el

intercambio de pensamientos y experiencias.

psicoeducacion

La psicoeducación hace referencia a la educación o información que se ofrece a las personas que sufren de un trastorno psicológico, aunque este tipo de intervenciones psicológicas también incluyen el apoyo emocional, la resolución de problemas y otras técnicas. A menudo, el entrenamiento psicoeducativo involucra a los pacientes con esquizofrenia, depresión, ansiedad, psicosis, desordenes alimenticios y trastornos de personalidad. Así mismo, incluye cursos de entrenamiento para el paciente dentro del contexto del tratamiento de su enfermedad física. También están incluidos los miembros de la familia. La meta es que el paciente entienda y sea capaz de manejar la enfermedad que presenta. De igual manera, se refuerzan las fortalezas, los recursos y las habilidades propias del paciente para hacerle frente a su enfermedad, para así evitar una recaída y contribuir con su propia salud y bienestar, con un fundamento a largo plazo. La teoría es, cuanto mejor conozca el paciente su propia enfermedad, mejor puede vivir con su condición.