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VI Sesin Clnica Interhospitalaria de los Servicios de Urgencias de Aragn.

ANCIANA CON SOMNOLENCIA: QU HAY DETRS?


Autores: Mara Nuria Requeno Jarabo1,3 Mayra Alexandra Acosta Rozo2,3 Jos Alberto Garca Noain3
Centro de trabajo: 1 Mdico Interno Residente, Centro de Salud Delicias Sur, Zaragoza 2 Mdico Interno Residente, Centro de Salud Oliver, Zaragoza

deterioro

cognitivo,

fibrilacin

auricular

crnica, HTA, DM tipo 2, insuficiencia renal y AITs de repeticin. Intervenida de cataratas y fractura de mueca. Lleva tratamiento habitual con carvedilol 625 mg (1-0-1), furosemida 40 mg (1-1-0), pantoprazol 40 mg (1-1/2-0) y cido acetil-saliclico 300 mg (01-0). Vive en residencia. Dependiente para las actividades bsicas de la vida diaria, deambulando con ayuda.

HISTORIA CLNICA
Es remitida desde su residencia por presentar disminucin del nivel de alerta, nuseas y vmitos biliosos desde hace dos horas y media. Su hija desconoce el nmero de vmitos que ha presentado la paciente y refiere que en otras ocasiones haba tenido cuadros similares (de los que no se tiene constancia). No aportan otra semiologa.

EXPLORACIN FSICA
3 Servicio de Urgencias, Hospital Clnico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza Email de contacto del autor principal: nuriarequeno@gmail.com La enferma se encuentra eupneica en reposo, sin cianosis, con un Glasgow de 12, presentando sequedad intensa de mucosa oral con palidez mucocutnea. Est afebril con una tensin arterial de 135/60 mmHg, una frecuencia cardiaca de 30 latidos por minuto y una saturacin basal de O2 del 85%. La exploracin neurolgica no muestra datos de focalidad con unas pupilas isocricas y normorreactivas, unos pares craneales sin alteraciones y una fuerza y
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ANTECEDENTES PERSONALES
Se trata de una mujer de 92 aos, sin alergias conocidas, con antecedentes de enfermedad de Alzheimer con importante
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movilidad

de

las

cuatro

extremidades -

6.500/mm3,

neutrfilos

764%,

conservada. En la auscultacin cardiaca los tonos son arrtmicos y apagados, sin soplos audibles y en la hipoventilacin pulmonar existe una sin ruidos generalizada,

linfocitos 168%, plaquetas 181.000. Coagulacin: tiempo de protrombina 115 segundos, actividad de protrombina 99%, INR 101, tiempo de tromblopastina parcial activado 283 segundos, ratio-APTT 094, fibringeno derivado 381 mg/dl.

respiratorios sobreaadidos. El abdomen es blando y depresible, no doloroso a la palpacin, sin defensa, masas o visceromegalias, y con un hay edemas ni signos de TVP. peristaltismo

conservado. En las extremidades inferiores no

DIAGNSTICO DIFERENCIAL EN URGENCIAS


La disminucin de nivel de conciencia de la paciente podra deberse a: Deshidratacin secundaria a infeccin gastrointestinal: presenta vmitos con una ligera neutrofilia aunque sin leucocitosis (podra deberse a las pocas horas de evolucin del cuadro) y sin fiebre, con aumento del bicarbonato y el lactato, aunque sin alteracin del pH. En cambio, a pesar de la insuficiencia renal de base de la paciente, la funcin renal se mantiene relativamente conservada. Hipoglucemia secundaria a vmitos: la paciente es diabtica y presenta una glucemia de 156 mg/dl, aunque previamente podra haber presentado cifras bajas de glucemia. Infarto agudo de miocardio (IAM): es una patologa que se relaciona con la fibrilacin auricular crnica1, adems
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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Entre muestra ECG las una pruebas complementarias
(Imagen 1)

realizadas en Urgencias la Rx de trax cardiomegalia,

sin

condensaciones ni signos congestivos; y el


(Imagen 2)

, un bloqueo auriculo-ventricular

completo con ritmo de escape a 30 por minuto y morfologa de bloqueo de rama derecha. Los resultados analticos reflejan: Bioqumica: glucosa 156 mg/dl, urea 041 g/l, creatinina 1 mg/dl, protenas totales 59 g/dl, troponina I 107 ng/ml, amilasa 32 U/l, sodio 1406 mEq/l, cloro 993 mEq/l (comentarios de laboratorio: suero hemolizado). Gasometra venosa: pH 734, HCO3 302 mmol/l, lactato basal 33 mmol/l. Hemograma: hemates 4.42 mill/mm , Hb 133 g/dl, Ht 401%, VCM 908 fl,
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HCM

301

pg,

leucocitos

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de que la paciente tiene otros factores de riesgo cardiovascular (HTA, DM). Por su edad y su diabetes podra presentarse de forma atpica (nuseas, vmitos, etc.) .
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EVOLUCIN
En Urgencias la paciente es tratada con oxigenoterapia y fluidoterapia, se le administran 2 dosis de 0,5 mg de atropina sin respuesta mientras se prepara para colocacin de marcapasos externo transcutneo, bajo sedacin y analgesia, con buena respuesta a intensidades moderadas (en torno a 70 mA), mejorando la frecuencia cardiaca y el estado mental aumentando el nivel de conciencia. Comentado el caso con la UCI, la paciente ingresa en dicha Unidad para colocacin de un marcapasos transitorio por va femoral con inestabilidad posicional con fallo de entrada que obliga a su recolocacin. Se implanta precozmente un marcapasos definitivo VVI
(imagen 3)

As

mismo,

los

marcadores coronarios estn elevados (troponina I2 de 107 ng/ml). Bloqueo completo: o Secundario a betabloqueantes (carvedilol): pueden producir alteraciones a nivel del SNC, tracto gastrointestinal y a nivel cardiaco bradicardia y bloqueo AV . o Secundario a IAM : entre el 10-25% de los pacientes con espasmo coronario, la isquemia, sobre todo en la distribucin de la coronaria derecha, puede ocasionar bloqueo AV transitorio. Es ms frecuente que este bloqueo AV sea de primer o segundo grado, pero tambin puede presentarse un bloqueo AV completo (en este caso sobre todo cuando el IAM es de cara inferior). En esta paciente hay que tener en cuenta la presencia sbita del cuadro, adems de la elevacin de troponina I.
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auriculo-ventricular

(AV)

, realizando profilaxis

antibitica con cefazolina, profilaxis de hemorragia digestiva alta y de TEP. Ya en la cardiaca izquierda planta de Cardiologa, la , que se atribuye a la enferma presenta un episodio de insuficiencia
(imagen 4)

sobrecarga de volumen con buena respuesta al tratamiento deplectivo procediendo alta de forma definitiva.

DIAGNSTICO FINAL
Bloqueo AV completo. Implantacin de marcapasos VVI. Episodio de insuficiencia cardiaca izquierda resuelta.

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DISCUSIN
En esta paciente desconocemos cundo se ha introducido el carvedilol, pero hay que tenerlo en cuenta de cara al diagnstico. Esto se debe a que los betabloqueantes, como se ha comentado anteriormente, pueden producir bradicardia, as como sntomas del SNC, trastornos gastrointestinales (nuseas, vmitos, diarreas) e incluso bloqueo auriculo-ventricular completo (actan disminuyendo la velocidad de despolarizacin de las clulas del ndulo sinusal y marcapasos de la unin, as como disminuyendo la velocidad de conduccin atrial y en el ndulo AV)4. En el bloqueo auriculo-ventricular de tercer grado o completo no existe conduccin de estmulos entre aurcula y ventrculo y ambos estn controlados por marcapasos diferentes e independientes entre s. La lesin puede localizarse en el ndulo auriculoventricular, el haz de Hiss o en alguna de sus ramas. As, existirn dos tipos, el suprahisiano y el infrahisiano. En el suprahisiano el QRS es estrecho y la frecuencia de escape ventricular est entre 40 y 60 lpm. En el infrahisiano el QRS es ancho, con una frecuencia de escape ventricular inferior a 40 lpm. Este tipo tiene peor tolerancia clnica y peor pronstico pudiendo producir episodios de asistolia ventricular. Las bradiarritmias deben tratarse en el caso de que sean sintomticas. Se debe
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aumentar la frecuencia cardiaca, en primer lugar administrando frmacos (sulfato de atropina o isoproterenol, teniendo precaucin en pacientes con isquemia, pudiendo usarse tambin dopamina y adrenalina) y posteriormente implantando un marcapasos externo temporal, lo que requiere analgesia y sedacin. El bloqueo AV de grado avanzado es potencialmente fatal, por lo que precisa de un marcapasos permanente. ste se encuentra indicado en todo paciente con bradicardia sintomtica (incluido cuando se da por farmacoterapia), bloqueo AV de segundo o tercer grado o con ritmos de escape inferiores a 40 latidos por minuto, todos ellos con un grado de evidencia C5,6. A nuestra enferma se le puso un marcapasos definitivo tipo VVI (ventricular a demanda o QRS inhibido). Los marcapasos VVI tienen los electrodos en el ventrculo, detectando si hay un QRS intrnseco (del propio paciente) e inhibiendo el ventrculo cuando detecta dicho QRS6. En cuanto a los valores de troponina I que aparecen elevados, stos pueden verse alterados en la insuficiencia renal y en el suero hemolizado, dndose ambos factores en esta paciente7. De igual modo la situacin hemodinmica desfavorable pudo ser causa de un dao miocrdico mnimo en una paciente aosa. No se hallaron datos de isquemia ni en la ecocardiografa ni en las curvas enzimticas.
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BIBLIOGRAFA
1.- Gua Clnica Fisterra de Fibrilacin auricular [Internet]. Barcelona: Fisterra.com, Atencin Primaria en la Red. [Updated: 2010-2009]. Available from: http://www.fisterra.com/guias clinicas/fibrilacion-auricular/index.asp 2.- Gua Clnica Fisterra de Infarto Agudo de Miocardio [Internet]. Barcelona: Fisterra.com, Atencin Primaria en la Red. [Updated: 4-62010]. Available from: http://www.fisterra.com/guiasclinicas/infarto-agudo-miocardio/ 3.- Sagrist Sauceda, J. Abordaje diagnstico y teraputico del sncope en urgencias. Emergencias 2007; 19: 273-282.

4.- Villa, LF. Medimecum Gua de teraputica farmacolgica 2010. Madrid: Adis; 2010. 5.- Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL et al. Harrison: Principios de Medicina Interna 17 ed. Mxico DF: Mc Graw-Hill; 2009. 6.- Rivas, M. Manual de Urgencias. 2 ed. Madrid: Panamericana; 2010. 7.- Garca Lled JA. Las troponinas en contexto: de la probeta a la clnica. Rev Clin Esp 2004; 204 (1): 40.

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