MÉDICO - QUIRÚRGICAS DEL ADULTO

GUÍAS DE MANEJO

Médico-Quirúrgicas
del Adulto

GUÍAS DE MANEJO

Hospital Universitario del Caribe Universidad de Cartagena
Facultad de Medicina

CONVENIO DOCENCIA-SERVICIO

Cartagena de Indias D. T y C. Diciembre de 2010

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GUÍAS DE MANEJO

GUÍAS DE MANEJO DEL ADULTO

MÉDICO-QUIRÚRGICAS
-AUTORES PRINCIPALES: MARCOS LUJÁN AGÁMEZ Docente Facultad de Medicina U. de C. FRANCISCO HERRERA SAENZ Jefe Departamento de Cirugía Facultad de Medicina U. de C. AUSPICIADO POR: GERMÁN SIERRA ANAYA Rector Universidad de Cartagena DR. WILMAN HERRERA CASTAÑO GERENTE HOSPITAL UNIVERSITARIO DEL CARIBE ELIZABETH LÓPEZ RIVAS Decana Medicina U. de C. EDITORES: DR. HENRY VERGARA SAGBINI Asesor Gerencia Hospital Universitario del Caribe DR. CARLOS MORELOS OYOLA Coordinador Oficina de Calidad Hospital Universitario del Caribe DISEÑO DE CARÁTULA Y DIAGRAMACIÓN: MILA MUÑOZ DESALES Foto portada: Fachada principal de la Facultad de Medicina Universidad de Cartagena, Campus de Zaragocilla IMPRESIÓN: MILA M.S. Centro, Calle Estanco del Aguardiente No. 5-85 Tel: 6643974 Cel: 313 5793125 milabea61@hotmail.com 2ª EDICIÓN: 100 EJEMPLARES FÍSICOS 1ª EDICIÓN VIRTUAL www.hucaribe.gov.com HOSPITAL UNIVERSITARIO DEL CARIBE BARRIO DE ZARAGOCILLA, CALLE 29 NO. 50-50 TELS.: 6726016 - 672 6017 • WWW.HUCARIBE.GOV.CO CARTAGENA DE INDIAS, D. T y C. - COLOMBIA

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AUTORES PRINCIPALES
Dr. Francisco Herrera Saenz, M.D. Médico Cirujano General y de Tórax Jefe Departamento de Cirugía Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr. Marco Antonio Luján Agámez Md Médico Internista Docente Departamento Médico Facultad de Medicina Universidad de Cartagena

COLABORADORES:
Dr. Juan Montes Farah Médico internista - Intensivista Jefe Departamento Médicina interna Docente Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr. Francisco Miguel Camacho Chaljub. Médico Dermatólogo Docente Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dra. Yasmin Abuabara Turbay Médico Especialista en Medicina Interna Docente Departamento Médico Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr. Jose Carlos Posada, M.D. Médico Cirujano General y Endoscopista Docente Facultad de Medicina Universiadad de Cartagena Dr. Asdrubal Miranda Fontalvo Médico Cirujano General Docente Facultad de Medicina Jefe Sección de Cirugia General Universidad de Cartagena Dr. Rodolfo Barrios Osorio Médico Cirujano General Docente Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr. José Belisario Solana T. Médico Cirujano General Docente Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr. Javier E. Acuña Barrios. Médico Cirujano General Gastroenterologo Dr. Roy Ballestas M. Médico Cirujano General Gastroenterologo HUC. Dr. Mauricio Bermudes Sagre Médico cirujano cancerologo Docente Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr. Armando Borre Hernández Médico cirujano Docente Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr. Gustavo A. Garcia Fernandez Médico cirugia General Docente Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr. Alvaro Moreno Grau Médico internista - Reumatologo Docente Universidad de Cartagena. Subgerente Cíentifico Urgencias - Cuidados Críticos HUC

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Dr. Lácides Padilla Tovar Médico internista - Reumatologo Docente Facultad de Medicina Univesidad de Cartagena Dr. Samuel de Jesús Arteaga Bernate Docente Universidad de Cartagena Médico Coordinador de urgencias HUC Dra. Rocio Fontalvo de Pretelt Médico Hematologo Universidad de Cartagena - HUC. Dr. Uriel Navarro Pichott Médico Internista - Oncologo HUC Dr. Alvaro Calderón Gomezcaseres Médico Hematologo - Onco Hematologo HUC Dr. César Vergara Vergara Médico General Coordinador Médico Servicio de Hematologia y Oncología HUC Dr. Fredy Olmos Retamosa Médico Oftalmologo - Universidad de Cartagena. Coordinador servicio de oftalmologia HUC. Dr. Juan I. Arango de la Cruz Médico Oftalmologo institucional HUC. Dra. Rosa I. Milanés Pérez Médico O.R.L Docente Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr. Arnulfo Torres Guerrero Médico O.R.L Jefe Departamento O.R.L Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr. Alfredo Jimenez Marrugo Médico Ortopedista Jefe Sección Ortopedia Facultad de Medicina Universidad de Cartagena

Dr. Rubén Sabogal Barrios Médico Neurocirujano Docente Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Subgerente CientÍfico Servicios Quirurgicos HUC. Dra. Yessica Cadavid Aljure Residente III Medicina Interna Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr.Omar de Jesús Cabarcas Barboza Residente III Medicina Interna Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr. Efren Castillo Residente IV Cirugia General Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr. Erick David Castro Reyes Residente III Cirugia General Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr. Jairo Enrique De La Peña López Residente III Cirugia General Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr. Miguel Acosta Calderón Residente Medicina Interna Jefe de Residentes de Medicina Interna Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Dr. Harold España Arrieta Residente Medicina Interna Facultad de Medicina Universidad de Cartagena

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DEL ADULTO

GUIAS DE MANEJO

AUTORES FRANCISCO HERRERA SAENZ MARCOS A. LUJÁN AGÁMEZ

CARTAGENA DE INDIAS ESE HOSPITAL UNIVERSITARIO DEL CARIBE FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD DE CARTAGENA 2010

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Universidad de Cartagena

RECTOR

DR. GERMAN SIERRA ANAYA
SECRETARIA GENERAL

MARLY MARDINI LLAMAS
VICERRECTOR ACADEMICO

DR. EDGAR PARRA CHACON
VICERRECTOR ADMINISTRATIVO

DR. ROBINSON MENA ROBLES
VICERRECTOR DE INVESTIGACIONES

DR. ALFONSO MUNERA CAVADÍA
DECANA FACULTAD DE MEDICINA

ELIZABETH LOPEZ RIVAS
JEFE DEPARTAMENTO DE POSTGRADO Y EDUCACIÓN CONTINUA FACULTAD DE MEDICINA

DRA. MARIA CECILIA GARCIA ESPIÑEIRA
JEFE SECCION DEPARTAMENTO MEDICO

DR. JUAN MONTES FARAH
JEFE SECCION DEPARTAMENTO QUIRURGICO

DR. FRANCISCO HERRERA SÁENZ
JEFE SECCION DEPARTAMENTO DIAGNÓSTICO

JAVIER SEGOVIA FUENTES
JEFE SECCION DEPARTAMENTO GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA

DR. CESAR MENDIVIL CIODARO
JEFE SECCION DEPARTAMENTO PEDIATRÍA

DR. ENOVALDO HERRERA GALVIS

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CONSEJO FACULTAD DE MEDICINA
ELIZABETH LÓPEZ RIVAS Decana ANGELO ALARIO BELLO Vicedecano Curricular ANYEL BERTEL DE LA HOZ Jefa de Departamento Académico MARÍA CECILIA GARCÍA ESPIÑEIRA Jefe Departamento de Postgrado ÁLVARO MONTERROSA CASTRO Jefe Departamento de Investigaciones ENOVALDO HERRERA GALVIS Jefe Departamento de Pediatría FRANCISCO HERRERA SÁENZ Jefe Departamento Quirúrgico GILBERTO BALLESTEROS DORIA Representante de los Egresados LUIS MENDOZA GÓEZ Representante de los Docentes OTTO SILGADO LA NEVE Representante de los Estudiantes

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DR. WILMAN HERRERA CASTAÑO Gerente DR. RUBEN SABOGAL BARRIOS Subgerente Quirúrgico DR. FREDY C. DIAZ CASTILLO Subgerente de Investigaciones DR. ENOVALDO HERRERA GALVIS Subgerente de Hospitalización DR. ALVARO MORENO GRAU Subgerente de Urgencias y Cuidado Critico DR. RODGER CARABALLO MARIMÓN Subgerente de Apoyo Diagnóstico y Terapéutico ENFERMERA NIRVA CABARCAS ORTEGA Subgerente Consulta Externa y Servicios de Enfermería DRA. ADRIANA TRUCO DE LA HOZ Subgerente administrativa

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La documentación incluye acciones para divulgar su contenido entre los responsables de su ejecución y para controlar su cumplimiento. 3.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO RESOLUCIÓN GERENCIAL No.E.MÉDICO . 9 . 0161 Por medio de la cual se adoptan tres (3) Manuales o Guías de Manejo para Pacientes de la E. Hospital Universitario del Caribe en ejercicio de sus facultades legales y. 4. 6.. Hospital Universitario del Caribe.Que la Resolución 1043 de 2006 en el Anexo técnico 1.Que el Decreto 1011 de 2006 en el artículo 3 establece las características del sistema obligatorio de garantía de la calidad de la de la atención de Salud del sistema General de Seguridad Social como son la accesibilidad. CONSIDERADO: 1.. protocolos. cuyos Docentes participan activamente en el manejo de los pacientes. 5.Que la Ley 100 de 1993 en su artículo 186 establece que el Gobierno Nacional propiciará la conformación de un sistema de acreditación de las Instituciones Prestadoras de los Servicios de Salud.E.Que se hace necesario elaborar y adoptar por consenso Guías o Manuales de utilidad practica. para brindar información sobre su calidad y promover su mejoramiento.E. utilizando los espacios asistenciales y académicos del Hospital Universitario del Caribe como escenario para la formación integral de los alumnos de pre y post grado. del Departamento de Bolívar y del Hospital Universitario del Caribe. El Gerente de la . establece el estándar para los procesos prioritarios asistenciales. oportunidad seguridad. manuales y guías internas o aquellas definidas por normas legales..S. teniendo en cuenta que son fruto del consenso.Que el artículo 227 de la Ley 100 de 1993 determina que es facultad del gobierno Nacional expedir normas relativas a la organización de un sistema obligatorio de la garantía de calidad de la atención de salud. administrativa y académica. pertinencia y continuidad. es orientar su actuar médico de acuerdo al Manual de Guías de Manejo y cumplir con lo allí previsto. 4. incluyendo la Auditoria Medica de carácter obligatorio en el desarrollo de las Entidades Promotoras de Salud. ajustados al rigor científico y al Perfil Epidemiológico de la ciudad de Cartagena.. 2.Que el compromiso Institucional de los funcionarios de las áreas científicas de la Entidad.Que existe Convenio Docencia Servicio vigente con la Universidad de Cartagena..S.. con el objeto de garantizar la adecuada calidad en la prestación de los servicios..

8.Que se hace indispensable estandarizar las conductas asistenciales en los diferentes servicios del Hospital. Noviembre 27 de 2010. mantendrá una periodicidad mínima de dos (2) años. COMUNIQUESE Y CUMPLASE Dado en Cartagena de Indias D... En todo caso..Que las Decanaturas de las Facultades de Medicina. avalaron y aceptaron oficialmente las Guías y Manuales aquí reseñados para ser utilizados como valiosa herramienta en el proceso de enseñanza aprendizaje. pero podrá actualizarse en un tiempo menor cuando el Perfil Epidemiológico institucional o el del área de influencia así lo requiera.MÉDICO . locativos. académicos. con el objeto de divulgarlas y adoptarlas oficialmente entere los alumnos de pre y post grado de las respectivas Facultades de la Universidad de Cartagena.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 7. ARTICULO SEGUNDO: Orientar el actuar médico asistencial de acuerdo a las Guías y Manuales arriba enunciados. Enfermería y Ciencias Farmacéuticas de la Universidad de Cartagena. y C. RESUELVE ARTÍCULO PRIMERO: Adóptese las siguientes Guías y Manuales: a) GUÍAS DE MANEJO MEDICO QUIRÚRGICO DEL ADULTO. Estas guías y manuales deberán estar sometidos a revisiones constantes para su actualización por consenso. con base en la mejor evidencia científica disponible que permita minimizar las variaciones en los patrones de manejo y maximizar la calidad de la atención para un óptimo aprovechamiento de los recursos humanos.T. c) MANUAL DE CUIDADOS Y PROCEDIMIENTOS DE ENFERMERÍA DEL ADULTO. ARTICULO QUINTO: La presente Resolución rige a partir de la fecha de su expedición y publicación. y financieros. b) FORMULARIO FARMACOTERAPEUTICO DEL ADULTO. ARTICULO CUARTO: PERIODICIDAD. ARTÍCULO TERCERO: Hacer entrega al Comité Docencia Servicio (Hospital Universitario del Caribe-Universidad de Cartagena) de las Guías y Manuales reseñadas. acorde con la progresión del conocimiento y las evidencias científicas disponibles. administra-tivos. WILMAN HERRERA CASTAÑO Gerente 10 .

..................................................................... 13 15 17 20 20 38 45 49 55 67 74 80 82 95 105 120 128 135 142 155 174 174 176 185 191 197 202 208 215 215 216 218 221 226 230 230 234 244 251 11 ................................. Enfermedad cerebro vascular hemorrágica ........................ Trauma de Cuello .......... Enfermedad tromboembólica venosa ........................................S......................... cirugía general.................................................................. Traumatismo toracoabdominal .............................................................................................. Enfermedad tromboembólica venosa .............................................................................................. Infección sitio operatorio (I................ Trauma Precordial ....................................................... NO LE RECETE.............................................................................................................................................................................................................................................................. Protocolo para manejo del trauma vascular periférico ......................... GUIAS DE CIRUGÍA .......................................... GUÍAS MEDICINA INTERNA ........ Trauma de Tórax ................................. Trauma Abdominal ................................................................ Tratamiento de falla cardíaca aguda ............................................................................................................................................ Fractura diafisiaria de cúbito y radio .............................................................................................................. Hemorragia de vías digestivas bajas .. Pancreatitis Aguda ..............................................................................................................................................................................................................................MÉDICO .. GUÍAS ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA ............................................. Trauma craneo encefálico ............... Fracturas de radio distal ............ Enfermedad cerebrovascular isquémica aguda ...................................................................................................................................................) ................................................................................................ Hemorragia intraparenquimatosa ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... Fracturas del tobillo ..................................................................................................................................................... Cefalea en el servicio de urgencia ...................................... Obstrucción Intestinal .............................................................................................................................. Fractura supracondilea del húmero ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. Colecistitis Aguda ................................................................................................. Protocolos de urgencias para traumas................................................................................................................................................................................................................................................. Estado epiléptico .....................................O............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ Crisis hiperglicémica en el paciente adulto con diabetes ................................................................. Apendicitis Aguda ......................... ¡SANTÍGÜELO! ................................................................................................... Dolor Abdominal ..................................................... Dolor lumbar agudo .................................................................................................. toráxica y vascular periférico ....................................................... PRÓLOGO ................................................................... Migraña: Manejo agudo ............. GUÍAS NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGÍA .............. Protocolo de Cirugía Ambulatoria ................................................................................................................................QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO CONTENIDO RETOS Y COMPROMISOS DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO DEL CARIBE ................................................................. Atención integraldel paciente politraumatizado ..................................................................................................................................................

............................................................................................................................................................................................................................................................. Linfoma de Hodgkin ................................................................................................................................................................................................................................................................... Linfoma no Hodgkin .................R......... Toracentesis ............................................................................................................. Leucemia Linfocítica Aguda (LLA) ................................................................................................... Glaucoma agudo ................................... Catarata senil ........................................................................................................................................................................... Cateteres centrales .................................................................................................................................................................................................................................................................................. Conjuntivitis vernal ...................................................................................... Intoxicaciones ................................................... GUÍAS O................................................................................................ Conjuntivitis viral aguda ...................................................................................................................................................................................................................................... Verrugas virales .............................. GUÍAS DERMATOLOGÍA ............................................................. Vitiligo .. Conjuntivitis bacteriana ...... Leucemias crónicas ........................ Pie diabético ........... Fracturas nasales ............................................................................................................................ GUÍAS HEMATO-ONCOLOGÍA ................................... Paracentesis ...................................................................................................................................................................................................................................................................... Enfermedad diarreica aguda .. Úlcera corneal ................................................................................ Otitis externa ................................................................................................................. Neutropenia febril ....................................................................................................................................................... Urticaria ....................................................................................... Glaucoma primario de ángulo abierto .............................................................................. ......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... Leptospirosis .......................... Meningitis bacteriana aguda .........QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Endocarditis infecciosa ........................... Desviación septal ....................................... 255 267 278 289 293 297 300 306 312 317 326 333 333 336 340 344 348 348 349 350 351 352 353 354 355 356 357 358 358 363 368 373 373 380 385 291 397 12 ....................................................................... Rinitis alérgica ......................................................................................... GUÍAS OFTALMOLOGÍA ...................................................................................................................................................................................... Leucemia Mieloide Aguda (LMA) ...............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................MÉDICO ................................................................................................................................................................. Conjuntivitis alérgica ....................................................................................... Mordeduras animales y humanas ...............................................................................................L................................................. Pterigión ................................................................................. Ametropías .............................................................................................

liderada por el extinto Hospital Universitario de Cartagena. afortunadamente.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO RETOS Y COMPROMISOS DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO DEL CARIBE Después de más de cuatro décadas en la que la costa Caribe. Pasamos de titular impresionantes actuaciones médicas como la separación de siameses. hemos empeñado nuestra palabra con la sociedad bolivarense en la tarea de lograr construir un hospital seguro y sostenible. En el Hospital Universitario del Caribe. Evidentemente la costa Caribe dejó de ser protagonista de los avances en el desarrollo de las ciencias biomédicas a nivel nacional y por ello la presentes y futuras generaciones tenemos ahora la enorme deuda social de restituir el prestigio de nuestras universidades así como de los hospitales que crecieron a la sombra de las ellas como escenarios de práctica de inmejorables condiciones. para la formación integral de profesionales de salud y dirigentes del sector. continuaron creciendo en la tarea interminable de generar conocimiento. trasplantes renales y el diagnóstico en primicia de patologías de rara incidencia. nuestra región inició un proceso de involución protagonizando lamentables episodios que aún hoy estremecen la memoria de propios y extraños. a ser protagonistas del tristemente célebre "Paseo de la Muerte". asumimos de nuevo la condición indiscutible de herederos y responsables de revivir la tradición de forjadores de excelentes profesionales de las ciencias biomédicas. surgido de las cenizas y de los escombros del Hospital Universitario de Cartagena. huelgas de empleados hospitalarios y el cierre con liquidación del primer hospital público del país: el extinto Hospital Universitario de Cartagena. capaz de despertar el amor de la comunidad y por 13 .MÉDICO . fungió como protagonista de los más importantes avances en la práctica asistencial y formativa. capaces de orientar procesos de mejoramiento continuo a la altura de los nuevos líderes que se erigieron en las dos regiones del país que.

para transformar nuestra sociedad en otra que piense solo en el desarrollo de sus instituciones y las proteja contra toda política. conducta o situación que las amenace. 14 . De esta manera está claro que el reto y el compromiso indeclinable de nuestro hospital es transformarnos. Diciembre 9 de 2010. WILMAN HERRERA CASTAÑO Gerente Hospital Universitario del Caribe Cartagena de Indias. los problemas coyunturales que distraen el acontecer diario de los directivos hospitalarios y envían un mensaje negativo de nuestra misión a la sociedad. Con este propósito se hace imprescindible avanzar rápidamente en la tarea de alcanzar altos niveles de eficiencia.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO tanto el sentido de la defensa por el escenario en el que se salvaguarda los bienes más preciado que todos los seres humanos tenemos: la salud y la vida. transformando costumbres y paradigmas en el desarrollo de la gestión hospitalaria para permitir que el eje principal en la gestión de nuestras instituciones hospitalarias sean las políticas de calidad de la atención.MÉDICO . de una vez por todas. la seguridad del paciente y la acreditación. superando.

representada por el trabajo de sus docentes. está regulada. consolidado con la reapertura del remozado "novio" Hospital Universitario del Caribe quien reconocía el inicio de una relación monogámica con su "novia" de toda la vida. Dr. se empezó a "armar" un proyecto de Cooperación entre las dos Instituciones. Sin embargo. Jefe del Departamento de Postgrado. que esta unión de esfuerzos. 15 . como en todas las Universidades y Hospitales Universitarios. por el marco legal vigente. Residentes. y quien hoy escribe estas líneas. evaluando en detalle las formas de relacionarnos y definiendo la " Dote" que en su momento aportaba el HUdelC con sus escenarios de Prácticas Formativas y la Facultad de Medicina.” De la etapa inicial: Estando aún cerrado el antiguo Hospital Universitario de Cartagena. ceñidos al concepto de "Atender mientras se enseña y enseñar mientras se atiende. más allá de las normas han surgido encuentros y desencuentros que propiciaron una relación que. hasta ese momento "huérfanas" del más importante centro asistencial. Coordinador Institucional de la Relación Docencia Servicio. por sus características." Las actas de reuniones de Docencia Servicio con la presencia de la Doctora María Teresa Vélez. Internos y Estudiantes. Ariel Bello Vicedecano Currícular del momento y mi persona. dan cuenta de más de una "Cita" en la que se daba forma al compromiso final. Dr. Etapa Intermedia: Vinieron luego cambios administrativos dados por el nombramiento de los Subgerentes Científicos designados por el Rector de la Universidad. que recuperaba su emblemático escenario de prácticas. amor y voluntades. Wilman Herrera Castaño. sobre todo cuando se jura ante el altar de las convicciones. ha pasado a ser un "Matrimonio Joven" a un "Matrimonio Maduro" superando etapas propias de este tipo de acuerdo matrimonial.MÉDICO . encabezado por su gerente e impulsor. como de docentes y estudiantes de las facultades de las Ciencias de la Salud de nuestra Universidad. se prolongue en el tiempo y que "ni la muerte los separe.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO PRÓLOGO CRONOLOGÍA DE UNA LA RELACIÓN DOCENCIA-SERVICIO La presencia de estudiantes del Área de la Salud y más específicamente del Pregrado y Postgrado de la Facultad Medicina de la Universidad de Cartagena. se inició un periodo de "Coqueteo" en el que a través de reuniones entre los delegados del nuevo Hospital Universitario del Caribe. la Facultad de Medicina de la Universidad de Cartagena. que en ese momento fungía como Jefe del Departamento de Postgrado y actuaba en representación de la Universidad. Santiago Lora. relevos en las cumbres Directivas de la Universidad de Cartagena quienes hicieron conciencia de la trascendencia de aquel "matrimonio" tan esperado tanto por la comunidad cartagenera y bolivarense.

Diciembre de 2010. a la "Etapa Preconsolidatoria" y fue entonces cuando. recibirán una atención con los más altos estándares de CALIDAD en un clima de CALDEZ Y RESPETO. Estudiantes. recogen lo último en tecnología diagnostica y terapéutica. fácil de consultar. 16 . Por supuesto.” Etapa de Consolidación: Tanto los Docentes de nuestra Facultad como los Institucionales del HUdelC. los pacientes que acuden al Hospital Universitario del Caribe. propició asistir. convirtiéndose en excelsa "Herramienta Pedagógica" en el propósito de una formación integral de nuestros educandos. entendieron y corroboraron la importancia del "Lenguaje Común. de una manera estructurada. al acoger estas GUIAS. Henry Vergara Sagbini. respetado y admirado dentro y fuera de la frontera patria.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO El entusiasmo y la convicción de todo el equipo de trabajo de la Decanatura a mi cargo. con el esfuerzo de los Docentes. una mejor prestación de servicios médico quirúrgicos a la comunidad usuaria del Hospital y reafirmando el perfil de la Escuela de Medicina de la Universidad de Cartagena." surgiendo entonces. Residentes. vieron nacer el primer "hijo" de aquella esperada unión: las "GUIAS DE MANEJO MEDICO-QUIRURGICAS DEL ADULTO. ELIZABETH LÓPEZ RIVAS Decana Facultad de Medicina Universidad de Cartagena Cartagena de Indias. asegurando un andar más firme y vigoroso. cuanto antes. elaboradas con todo el rigor científico requerido. Estas nuevas Guías. a la par de mejores y más completas Actas Operativas" las Nuevas Guías" que marcarán un mayor compromiso de todos los actores. de las acciones concatenadas" y de la necesidad imperiosa del "Direccionamiento Escrito.MÉDICO . y el liderazgo del Dr. ex docente de nuestra facultad y actual Asesor de la Gerencia del HUdelC.

Si su nombre de pila usted se lo cambia por “¡el próximo!” o “¡el siguiente!”. fantasmas y prejuicios. o lo que es peor. 17 . pierde su tiempo doctor. si habla en voz alta o con desprecio sobre sus quebrantos y miserias. al prolapso mitral. convénzase doctor. mirándolo a los ojos.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO NO LE RECETE. de nada le servirá su fino diagnóstico ni su científica terapéutica. sin temor a equivocarme. usted estará recetándole a picaduras de ácaros. doctor. como quien desocupa el más secreto baúl de los recuerdos. doctor. su trabajo sofocante. si no reconoce al ser humano envuelto en aquel raro síndrome o bajo el diagnostico vergonzante o funesto. si no le da tiempo de colocar. si no agrega. a los virus. si no tiene tiempo de mirar a través de aquellas pupilas cansadas. sin afanes. pero jamás al paciente que lo mira con una mezcla de miedo y esperanza. su fórmula irá sin remedio. Si no lo escucha doctor. al cajón de la basura junto al resto de los desechos. no se haga muchas ilusiones. Si sus manos y su mente no se posan respetuosas y delicadas sobre los territorios conquistados por los mercenarios visibles e invisibles. una gota de afecto a su métodos exploratorios.MÉDICO . Si no respeta su dignidad. si no toca su frente como la de un hermano. si no le sonríe cálidamente. ante su resplandeciente presencia. a sus rosadas lombrices. ¡SANTÍGÜELO! Si al entrar a su consultorio usted no se pone de pie y le ofrece su mano. mejor ni le recete. a la hipertrofia prostática. si no ausculta con paciencia. si alardea de su sapiencia ante propios y extraños. Si no le interesa saber donde vive o cómo diablos sobrevive en esta trinchera que heredamos de patria. a las amígdalas inflamadas. a una cepa de agresivas bacterias. si a usted no le importa su familia o el fango que cubre las calles de su barrio. pierda su tiempo garabateando o pulsando en el teclado media docena de medicamentos que muy pocos tomarán. un numero de serie. ansiedades. le asigna como a los celulares. a las metástasis. usted se quedará solo. se lo advierto. aun cuando ocurra el milagro de que se los entreguen. Si usted no le habla con la amabilidad y la paciencia que reclamaría si estuviese sentado al otro lado del escritorio. le aconsejo doctor. si no se unta del dolor ajeno. temores. pues cambiarán sus instrucciones por la receta de la abuela o por la del boticario de turno. muy a pesar de sus títulos y diplomas. se lo certifico. que tome asiento. generosamente. distinguido colega. todas las angustias. eructando su ciencia. no le creerán ni una sola palabra. pidiéndole “por favor”.

de las estadísticas. por encima de su conciencia. escuche atentamente: muy pocos volverán a tocar su puerta. si no aprovechó para practicar en aquel instante la más hermosa pedagogía sobre la vida y la muerte.MÉDICO . el del patrón o el del mercader que lo contrató. genuinas y francas. mejor santígüelo en la frente y en el pecho. cada vez que un discípulo de Hipócrates o de Esculpio toca a un semejante con la punta de los dedos. HENRY VERGARA SAGBINI e-mail: hvsagbini_26@yahoo. si solo queda como constancia de aquel encuentro entre dos seres humanos.es 18 . si no le transmite su solidaridad. pues al inmenso poder terapéutico de nuestro ejército interior. si le marchita las esperanzas abriendo heridas antes de tiempo. su propio bolsillo. reciba este último concejo doctor: no le recete. si en medio de la consulta usted solo mira el reloj.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Si no le dedica todo el tiempo que merece y le contratan. será más económico y eficiente. si secretamente usted juró defender. si lo escucha con desdén. si no le habla con la verdad. le sumará la milagrosa energía curativa que aun la gente ve brotar a borbotones. una fría y a veces indescifrable fórmula médica. si no sembró semillas de fe. si su obligación no va más allá de los registros. del computador.

MÉDICO .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 19 .

búsqueda de signos específicos. Los impulsos del dolor originado en la cavidad peritoneal son trasmitidos tanto del sistema nervioso autónomo. Establecer un diagnóstico diferencial y un plan de evaluación clínica e imaginológica. Determinar si existe indicación para un tratamiento quirúrgico. 2. progresión. La esencia del abdomen agudo como síndrome clínico es el dolor. y finalmente el examen genital y rectal. migración. Se podría afirmar que no existe Abdomen Agudo sin dolor abdominal. El examen físico detallado incluye evaluación del estado general. especialmente aquellos pertinentes al tracto gastrointestinal y genitourinario. en segundo término. El paciente localiza el dolor y lo señala con uno o dos dedos. muy probablemente tampoco lo tendrá al concluir el examen físico y menos aún con exámenes paraclínicos". percusión y palpación abdominal. Este es el dolor de irritación peritoneal parietal. con el fin de determinar la necesidad o no de un tratamiento quirúrgico de urgencia. debe determinarse la presencia de síntomas asociados. que requiere un diagnóstico preciso y oportuno. En esta condición clínica se cumple especialmente el aforismo médico de "si al terminar el interrogatorio no tiene un diagnóstico. generalmente acompañado de síntomas gastrointestinales y/o sistémicos. usualmente todas comienzan con dolor.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO GUIAS DE CIRUGÍA Dolor Abdominal INTRODUCCIÓN Definición El Abdomen Agudo es una condición clínica caracterizada por dolor abdominal. y que en las entidades que requieren tratamiento quirúrgico en el Abdomen Agudo. inspección. localización y las condiciones que lo alivian o exacerban. En la evaluación de un paciente con dolor abdominal debe seguirse un método diagnóstico que incluya un interrogatorio preciso dirigido a establecer su forma de aparición. su secuencia de aparición y relación con el dolor. auscultación. Preparar el paciente para un tratamiento quirúrgico de forma tal que se minimice la morbilidad y la mortalidad. registro de los signos vitales. irradiación. 20 . la participación del cirujano desde el momento mismo del ingreso del paciente es fundamental.MÉDICO . 3. En la evaluación del abdomen agudo se persiguen básicamente tres objetivos: 1. como de los tractos espinotalámico lateral y anterior. de compromiso variable del estado general. y en la patología quirúrgica suele ser el primer síntoma. usualmente mayor a 6 horas y menor a 7 días. de instalación rápida. Los impulsos del dolor conducidos por el tracto espinotalámico lateral se caracterizan fácilmente y tienen buena localización.

la diverticulitis y algunas formas leves de pancreatitis aguda. pueden originar impulsos nerviosos que ascienden por vía del nervio frénico hasta el nivel de C4 y ser percibidos entonces en la base del cuello o en el hombro. o el síncope producido por la ruptura del aneurisma aórtico o el embarazo ectópico. Tal es el caso del dolor intenso producido por la úlcera perforada. de cronicidad variable. es el dolor de irritación peritoneal visceral. o puede ser la agudización de un dolor previo. CAUSAS DE DOLOR DE APARICIÓN GRADUAL • • • • • • • • Apendicitis. gradual o lenta. Diverticulitis de Meckel. Algunas entidades causantes de abdomen agudo obligan a consulta rápida por la intensidad del dolor. Anexitis. o Ruptura de aneurisma aórtico. Disección aórtica. Diverticulitis. como ocurre en la úlcera perforada.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Los impulsos dolorosos trasmitidos a través del sistema autónomo desde los órganos intraabdominales se originan en isquemia o dilatación de una víscera. Este dolor no es bien localizado. El paciente no es capaz de localizar su dolor y pasea su mano de una manera circular en la porción media del abdomen.MÉDICO . Obstrucción del intestino delgado. Úlcera péptica. o en contracciones peristálticas del músculo liso para vencer una obstrucción intraluminal. El dolor puede no estar localizado en el sitio donde existe la patología. Ruptura de embarazo ectópico. en contraste con dolores que comienzan con menor intensidad como la apendicitis aguda. 21 . CAUSAS DE DOLOR DE APARICIÓN SÚBITA • • • • • • • Úlcera péptica perforada. como los abscesos subfrénicos. sino que puede referirse fuera del abdomen. Litiasis ureteral. suele ser difuso y se sitúa generalmente en la parte media del abdomen. la ruptura del aneurisma aórtico o del embarazo ectópico. el hemoperitoneo o la úlcera perforada. situaciones intraabdominales que irritan el diafragma. o por los síntomas que pueden acompañarlo. Colecistitis. Hematoma de la vaina de los rectos. estas siguen un patrón convencional. Aunque las vías de propagación del dolor no se encuentran bien definidas. Por ejemplo. Infarto agudo de miocardio. Torsión testicular u ovárica. que permite en muchas situaciones sugerir algunos diagnósticos específicos: El dolor puede presentarse de manera súbita. Pancreatitis. Las relaciones anatómicas segmentarias entre las vías autónoma y espinotalámica dan origen a un dolor visceral referido.

percibido inicialmente en una determinada localización. El dolor de la apendicitis aguda se refiere inicialmente como molestias digestivas vagas. que se mantiene.MÉDICO . molestia. ardor. En la obstrucción intestinal baja los períodos de exacerbación son más espaciados que en la obstrucción del intestino delgado. en la práctica clínica el tipo de dolor podría resumirse así: 22 . El dolor. En la colecistitis aguda el dolor se percibe en el epigastrio y posteriormente migra hacia el hipocondrio derecho. • Retención urinaria. mordisco o picada. si existe intermitencia. inicialmente percibido como una molestia de intensidad variable en el epigastrio. que el paciente relaciona con algún alimento ingerido previamente y aparece horas más tarde con intensidad progresiva. Algunas veces se presenta alivio progresivo. cólico. Abscesos intraabdominales. va descendiendo en el curso del tiempo para situarse luego en la región periumbilical y finalmente en la fosa ilíaca derecha en el punto de Mc Burney. hasta quedar solamente una sensación de resentimiento local. En la diverticulitis aguda el dolor se siente inicialmente en la región periumbilical y posteriormente se sitúa en la fosa ilíaca izquierda. En la obstrucción intestinal alta es característica la intermitencia del dolor: se presentan períodos de exacerbación cortos. Neoplasias. que consiste en que el dolor percibido en un punto determinado se propaga. Es necesario diferenciar este concepto del de irradiación del dolor. Enfermedad inflamatoria intestinal. CAUSAS DE DOLOR DE APARICIÓN LENTA • • • • • Obstrucción intestinal baja. si se presentan períodos de remisión. Apendicitis complicada. cambia a otra. suele mantener una intensidad constante y sin alivio. en el transcurso del tiempo. Es característica la forma como el dolor de la apendicitis aguda. o se refiere a otro lugar. Deben establecerse con precisión las modificaciones en la intensidad del dolor. En la colecistitis aguda el dolor se presenta gradualmente hasta alcanzar una meseta. pesadez. o si se ha presentado alivio y bajo qué condiciones. esta forma de presentación puede modificarse y el dolor se hace de intensidad sostenida. En ocasiones puede aliviarse por la perforación del apéndice. cuando hay isquemia intestinal por estrangulación. El dolor de aquellas entidades en las que aparece súbitamente.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Infecciones del tracto urinario. Sin embargo. seguidos de otros de menor intensidad un poco más largos hasta aparecer nuevamente el dolor. punzante. Existen muchas formas de referirse al tipo de dolor: dolor quemante. Sin embargo. desde la aparición de los síntomas: cómo ha variado el dolor en el curso del tiempo. La migración del dolor se refiere al cambio en la localización del dolor en el transcurso de la enfermedad. pero se continúa percibiendo en su sitio original.

Otras causas de dolor epigástrico pueden estar relacionadas con un origen extraabdominal y siempre deben ser tenidas en cuenta en el diagnóstico diferencial: procesos inflamatorios pleurales basales. reflejándose a la región dorsal y subescapular y puede exacerbarse con los movimientos respiratorios. de poca intensidad y rara vez está asociado con patología abdominal de importancia. el dolor comienza en el la región epigástrica. El infarto miocárdico debe ser incluido siempre en el diagnóstico diferencial del dolor epigástrico. los abscesos subfrénicos. el dolor puede generalizarse a todo el abdomen manteniendo una especial sensibilidad en la región epigástrica. la ulcera péptica complicada y la apendicitis aguda en fase inicial. Esta forma de presentación es común en la obstrucción intestinal alta. seguidos de alivio por un lapso de algunos minutos. la mayoría de los órganos permiten una localización precisa del dolor. la distensión de las vísceras huecas. En la pancreatitis aguda. algunos dolores relacionados con patología intestinal delgada o colónica y la apendicitis pueden comenzar con dolor en el epigastrio. y su relación con los movimientos respiratorios. como también con algunas estructuras torácicas. localizado en el epigastrio o en el hipocondrio derecho y. El dolor se alivia un poco con la posición fetal. exacerbado por el ayuno. En la colecistitis aguda el dolor suele comenzar en el epigastrio y posteriormente migrar hacia el hipocondrio derecho.MÉDICO . se alivia con la quietud y se exacerba con los movimientos corporales e incluso hasta con los respiratorios. la colecistitis aguda y la litiasis ureteral. la ingesta de xantinas. El dolor puede ser de localización difusa (visceral) o precisa (parietal). Dolor continuo: el dolor se mantiene en el curso del tiempo y su intensidad no es cambiante. pero se diferencia de ella en la cronicidad de su aparición y en su intensidad 23 . la peritonitis. aunque su intensidad puede variar. la pancreatitis aguda. Las causas más comunes de dolor en el epigastrio son la colecistitis aguda. dependiendo de su localización. Dolor en epigastrio: el dolor localizado en la parte alta del abdomen se relaciona con las vísceras allí ubicadas. la úlcera perforada y la esplenomegalia pueden simular dolores pleuríticos. En la úlcera péptica puede existir o no el antecedente de dolor crónico epigástrico. En general. Es el dolor típico de la obstrucción intestinal. se presenta en períodos de exacerbación cortos y de gran intensidad. el dolor se refiere a la región dorso lumbar e interescapular. Es el dolor típico de la úlcera perforada. Sin embargo. En nuestro medio debe considerarse el absceso hepático amebiano. El dolor suele ser de aparición lenta. o el hemoperitoneo.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Cólico leve: se refiere a la percepción de una sensación de calambre abdominal. Aquellas entidades que producen irritación diafragmática como la colecistitis aguda. el dolor comienza en el epigastrio y rápidamente se generaliza. En formas severas de pancreatitis. puede aumentar con los movimientos respiratorios y acompañarse de signos en el examen del tórax. pero prácticamente no existen períodos de alivio: el dolor es constante. Cuando la úlcera se complica con perforación. Su irradiación es similar a la de la colecistitis aguda. se propaga hacia los hipocondrios (en banda) y hacia la región lumbar. Cólico continuo: es similar al anterior. alcohol o algunos medicamentos y de alivio por algunos alimentos. El dolor pleurítico se caracteriza por propagación al hombro y a la región dorsal. Cuando existe penetración de una úlcera. Cólico intermitente: el dolor es de mayor intensidad. las neumonías asociadas y el infarto agudo de miocardio.

Pleuritis y neumonías basales.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO CAUSAS DE DOLOR EPIGÁSTRICO • • • • • • • • • • • • Úlcera péptica. en fase temprana. Colecistitis aguda. Ruptura de aneurisma aórtico. Obstrucción intestinal (inicialmente). En la diverticulitis. En la apendicitis aguda. por otra parte. Apendicitis (inicialmente). Esplenomegalia. Obstrucción intestinal. Diverticulitis de Meckel. Pancreatitis. Infarto agudo de miocardio. por ejemplo. Se caracteriza por aparición súbita. Absceso hepático. propagado hacia la región lumbar y glútea y puede ser confundido con pancreatitis o patología renal o ureteral. hacia la región periumbilical. Dolor en mesogastrio: el dolor en la parte media del abdomen. Eventración.MÉDICO . puede estar asociado con el hallazgo de una masa pulsátil en el examen físico y anemia y compromiso circulatorio en los casos de ruptura. Pancreatitis. Úlcera péptica complicada. Absceso subfrénico. de intensidad alta y poco variable. puede estar relacionado con las entidades que hemos mencionado anteriormente. Hepatomegalia. Hernias epigástrica o umbilical. Puede originarse por el contenido de vísceras ubicadas en la parte alta del abdomen que se han perforado. o en patología propia de las estructu24 . también pueden ser percibidos en esta zona horas después de comenzar o cuando ya se ha complicado con gangrena o perforación. Debe tenerse siempre en mente la posibilidad de aneurisma aórtico roto o en inminencia de ruptura. Isquemia o Gangrena Intestinal. el dolor puede tener esta ubicación y luego migrar hacia el flanco y la fosa ilíaca izquierda. el dolor puede ser percibido en los períodos iniciales en esta región y posteriormente migrar hacia el cuadrante inferior derecho. CAUSAS DE DOLOR EN MESOGASTRIO • • • • • • • • • Apendicitis (inicialmente). Los dolores originados en una obstrucción intestinal. Diverticulitis colónica. Dolor en hipogastrio: el dolor en la parte inferior del abdomen es quizás el más difícil de evaluar en el paciente con abdomen agudo.

suele ser bilateral y se acompaña de menos síntomas gastrointestinales asociados. El dolor de la torsión ovárica se inicia súbitamente. Anexitis.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO ras allí localizadas. Antecedentes de flujo vaginal. y puede confundirse con ruptura de aneurisma aórtico o ilíaco. Embarazo ectópico roto. posteriormente.MÉDICO . que se presentan signos evidentes de hipovolemia secundaria a hemorragia. En la evaluación del dolor localizado en esta región abdominal debe tenerse siempre en cuenta la existencia de síntomas urinarios. que sumados a los hallazgos en el examen físico de signos evidentes de hemorragia. el dolor cambia. Ante la presencia de una masa en la región hipogástrica en un varón mayor de 55 años. del uso de dispositivo intrauterino. y la inquietud del paciente son características en la litiasis ureteral. generalmente asociado con problemas pulmonares y tos. la retención urinaria secundaria a obstrucción prostática puede presentarse como un cuadro de abdomen agudo. pero se alivia progresivamente en un período no mayor de 6-12 horas. uso de dispositivo intrauterino y los hallazgos de dolor a la movilización del cuello uterino en el tacto vaginal o rectal. disuria. nicturia o hematuria. se acompaña de síntomas de hipotensión ortostática y evidencia clínica de hemorragia. que corresponde al hematoma espontáneo de la vaina de los rectos secundario a ruptura de los vasos epigástricos. algunas veces. Cuando el sangrado ha sido importante. Torsión ovárica. no tiene períodos de alivio y se localiza desde el comienzo en la región baja del abdomen y en el tacto vaginal o rectal se encuentra una masa exquisitamente dolorosa que ocupa un fondo de saco. un poco más lentamente que la apendicitis aguda. 25 . polaquiuria. El dolor del embarazo ectópico roto puede estar precedido de un pródromo de dolor en la parte inferior del abdomen. de duración variable. la irradiación a la región lumbar y genital del dolor. La forma de presentación. debe considerarse esta entidad y establecer su diagnóstico mediante la evacuación vesical. ayudan en el diagnóstico diferencial. ubicada en la parte inferior y lateral del abdomen. En ocasiones la magnitud del sangrado es tal. el dolor se generaliza a todo el abdomen y los hallazgos físicos van más allá de la región pélvica. El dolor de la enfermedad pélvica inflamatoria aguda se instala gradualmente. Los antecedentes menstruales. La posibilidad de diverticulitis perforada debe contemplarse cuando el cuadro se localiza en la parte izquierda e inferior del abdomen ("apendicitis izquierda"). es de gran intensidad. En pacientes varones mayores. pues algunas formas de infección pueden presentarse con dolores en esta localización. En pacientes ancianos. CAUSAS DE DOLOR EN EL HIPOGASTRIO • • • • • Apendicitis. permiten la diferenciación con otras entidades. se agudiza y aumenta su intensidad. Diverticulitis. de gran intensidad y seguido de la aparición de una masa de crecimiento rápido. El Síndrome de Mittelschmerz ocurre en la parte media del ciclo menstrual y se debe al dolor producido por la ruptura del folículo de Graaf. cuando ocurre la ruptura. puede presentarse un dolor súbito localizado en la parte inferior del abdomen. Su instalación es súbita y su intensidad es constante. menstruación reciente. de enfermedad pélvica previa y de ligadura de trompas son importantes.

Aneurisma aórtico roto. no mezclado con bilis. Esta condición clínica acompaña al íleo postoperatorio. En la obstrucción del intestino delgado el vómito puede ser inicialmente reflejo y de contenido alimenticio o claro. Hematoma de la vaina del recto. Retención urinaria. El de la úlcera péptica suele aliviarse con la ingesta de alimentos. mínimamente mezclado con bilis y su presentación se acompaña de distensión dolorosa que se alivia con el vómito. pero usualmente sigue al dolor. Cuando la obstrucción es alta el vómito es más frecuente que cuando es 26 . Litiasis ureteral. es abundante y su contenido se relaciona con alimentos ingeridos previamente. El vómito de la obstrucción pilórica en el adulto es típicamente de contenido gástrico claro. conducto cístico o colédoco) En la obstrucción del tracto gastrointestinal. EL VÓMITO Es el síntoma que más comúnmente acompaña al dolor abdominal en el paciente con abdomen agudo. Puede ser precedido o no de náuseas y su contenido es gástrico y con mínima cantidad de bilis. las náuseas y el vómito pueden hacerse más frecuentes. En la medida que la enfermedad abdominal progresa y la inflamación intraperitoneal se extiende. Vómito por obstrucción del tracto gastrointestinal o de una víscera hueca (uréteres. Posteriormente las características de frecuencia. acorde con la capacidad de dilatación del estómago dada por la cronicidad. de olor característico.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • • • • • • • Mittelschmerz. también puede presentarse un vómito reflejo inicial. Esta relación puede observarse durante los movimientos respiratorios los cuales suelen ser superficiales y cortos. el absceso hepático o subfrénico y la úlcera perforada. aún días antes. cantidad. la diabetes y a procesos infiltrativos gástricos (linfoma). al trauma abdominal. En la dilatación aguda del estómago el contenido del vómito suele ser abundante. Hernias inguinales. Relación con las comidas: el dolor de la colecistitis aguda puede seguir a la ingesta de algunos tipos de alimentos como las grasas. En pancreatitis se relaciona con el antecedente de ingestión de comidas abundantes o alcohol. Infección urinaria. contenido. contenido y olor cambian con el nivel de la obstrucción. El vómito se relaciona con las siguientes causas: Vómito reflejo secundario a inflamación peritoneal parietal o visceral Ocurre precozmente en el desarrollo de una enfermedad abdominal. alimentos).MÉDICO . se acompaña de regurgitación. sin patrón abdominal. se deben determinar sus características. el vómito se repite y cada vez su contenido es de aspecto más intestinal (verde) y menos gástrico (claro. como ocurre en la colecistitis aguda. Cuando la enfermedad es más severa. El vómito aparece precozmente en el paciente con abdomen agudo. generalmente es debido a algún proceso inflamatorio cercano al diafragma. Relación con la respiración: cuando el dolor se incrementa con los movimientos respiratorios.

principalmente diverticulitis y carcinoma. apendicitis.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO más distal. Sin embargo el paciente obstruido puede presentar expulsión de flatos y aun hacer deposición en los períodos iniciales de obstrucción. lo mismo que algunos medicamentos narcóticos. pues en esta entidad el vómito es muy similar al que caracteriza la obstrucción del intestino delgado distal. luego cambia a un verde claro biliar. frecuente y se acompaña de urgencia y tenesmo rectal. Cuando aparece vómito en una obstrucción del colon. se establece cuál es hábito intestinal del paciente para tener una base que permita cuantificar la magnitud de sus alteraciones. Es producto de la dilatación intestinal causada por íleo reflejo u obstrucción mecánica. deben alertar sobre patología colónica. En primer término. Vómito originado en el sistema nervioso central La causa del vómito puede ser secundaria a irritación del sistema nervioso central. El vólvulus del sigmoide es tal vez la excepción a esta pauta. Estos hechos deben analizarse a la luz de otros hallazgos clínicos. Este origen del vómito debe tenerse en cuenta especialmente en pacientes traumatizados. Las lesiones que aumentan la presión intracraneana causan vómito de origen central. 27 . Este hecho refleja más la presencia de gas o materia fecal distal a la obstrucción que la ausencia de obstrucción. El médico tiene la tendencia a ubicar la causa del vómito en el tracto gastrointestinal olvidando que el vómito puede ser causado en lesiones que ocupan espacio en el cráneo. sino también en procesos inflamatorios pélvicos: pelviperitonitis. el vómito no representa un síntoma importante. La presencia de acolia indica la existencia de ictericia de tipo obstructivo. Típicamente la incapacidad para expulsar flatos es característica de la obstrucción intestinal. hasta un verde oscuro. este es un evento tardío y refleja más bien otra condición intraperitoneal. Es común en la peritonitis. pues expresan más una obstrucción refleja o funcional que mecánica. el contenido claro y alimenticio visto inicialmente. la pancreatitis y la obstrucción intestinal. Los antecedentes de deposiciones sanguinolentas. En la obstrucción colónica. El olor cambia del olor gástrico característico a un olor fecaloide. El íleo reflejo que acompaña a la mayoría de los procesos inflamatorios intra-peritoneales hace que el paciente manifieste sensación de distensión. Es mayor en la obstrucción intestinal baja que en la obstrucción del intestino delgado proximal. refleja un proceso irritativo local sobre la pared del recto. La distensión abdominal también acompaña a muchos procesos abdominales. posteriormente el proceso abdominal cursa sin vómito. anexitis. incapacidad para pasar flatos y constipación. Se puede presentar diarrea no solo en procesos infecciosos bacterianos y parasitarios intestinales. que refleja la descomposición bacteriana del contenido intestinal y no a materia fecal que regurgita.MÉDICO . embarazo ectópico. Esta diarrea típicamente es escasa. Si bien puede presentarse un vómito reflejo inicial. ANORMALIDADES EN LA FUNCIÓN INTESTINAL En igual forma a como se han investigado las características del dolor y del vómito deben averiguarse las alteraciones de la función intestinal en el abdomen agudo.

la intensidad de su dolor reflejada en el rostro. si esta inquieto o tranquilo. EXAMEN FÍSICO Con frecuencia el médico tiene la tentación de empezar el examen del paciente por el abdomen. deben establecerse con precisión la presencia de síntomas urinarios y genitales y los antecedentes relacionados con la menstruación. El antecedente de una menstruación reciente. 28 . frecuencia urinaria. o solamente ser el reflejo de la intensidad del dolor. pero también en procesos inflamatorios pélvicos relacionados con apendicitis. diverticulitis complicada y embarazo ectópico. Sin embargo. la frecuencia del dolor. su aspecto de enfermedad aguda o crónica. aunque este es el foco central de atención. Es necesario precisar con exactitud si hay una vida sexual activa. En la infección urinaria se puede presentar disuria o aumento de la frecuencia urinaria con la mayor frecuencia. coluria asociada a ictericia y a acolia. anexitis. trauma o neoplasia del árbol urinario. la presencia de hematuria en pacientes con abdomen agudo debe hacer sospechar litiasis. el vómito y las alteraciones de la función intestinal. los métodos de anticoncepción empleados y la fecha de la última menstruación. si su respiración es superficial o entrecortada evitando el movimiento de la pared abdominal. Sin embargo. El médico debe estar atento al relato del paciente mientras observa su apariencia general. Se examina el estado de las mucosas para establecer el grado de hidratación. La historia de retardo menstrual o amenorrea reciente debe conducir a la investigación de un embarazo ectópico. Se debe interrogar por disuria. la presencia de ictericia y el color de las mucosas.MÉDICO . ser la primera manifestación de un estado hipovolémico antes de que se presente un descenso de la presión arterial. y si se exacerba o alivia. EVALUACION GENERAL El examen del paciente realmente se inicia durante el interrogatorio. litiasis. sus gestos de dolor y su actitud. la presencia de flujo vaginal o el empleo de dispositivo intrauterino hacen sospechar procesos inflamatorios anexiales.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO SÍNTOMAS GENITOURINARIOS Muchas causas de abdomen agudo pueden estar ubicadas en el tracto urinario o en los genitales. PULSO Y TEMPERATURA El hallazgo de un pulso rápido puede estar relacionado con el aumento de la temperatura. En la mujer en edad reproductiva debe ponerse especial atención a la historia menstrual. Cuando el dolor ha aparecido en mitad de un ciclo menstrual. el examen físico debe hacerse completo y en orden. el Mittelschmerz debe incluirse en el diag-nóstico diferencial. Al igual que se ha hecho con el dolor. color de la orina. si prefiere estar acostado o camina desesperadamente. hematuria y antecedentes de obstrucción urinaria baja. La hematuria suele acompañar a procesos infecciosos.

y tienen un típico sonido de burbuja que refleja la presencia de gas y aire intraluminal. o ser secundario a la ingesta de medicamentos ß-bloqueadores. los genitales y las regiones inguinales. Una severa distensión abdominal está asociada a un íleo reflejo u obstructivo o a peritonitis generalizada. la temperatura medida en la axila no es confiable. excavación. Los sonidos intestinales del íleo reflejo se encuentran disminuidos en intensidad y frecuencia. En términos generales. EXAMEN ABDOMINAL Completado el examen general del paciente y ya tranquilizado. Se debe observar el contorno abdominal. Otras condiciones abdominales cursan con temperaturas más bajas. Es característico el contorno abdominal del paciente con vólvulus sigmoideo. La fiebre se relaciona con procesos inflamatorios intraperitoneales. La temperatura debe registrarse oral o rectalmente. salpingitis. pielonefritis e infección urinaria.MÉDICO . pero rara vez están ausentes. las características de los ruidos intestinales pueden ser de gran valor y por tanto deben analizarse por tiempo suficiente. Inspección Es indispensable tomarse el tiempo necesario para una adecuada inspección. más que a la ausencia de una condición abdominal patológica. Una vez se ha relajado el paciente se deben retirar las almohadas e iniciar la evaluación abdominal en forma ordenada siguiendo los pasos tradicionales de la semiología clásica. Auscultación Aunque se tiene la tendencia a auscultar muy rápidamente el abdomen. pulsaciones o masas anormales y el grado de tensión en la pared abdominal. Picos febriles son característicos en los abscesos intraabdominales. la hipotermia más que la fiebre puede ser manifestación de un proceso in-traperitoneal. la presencia de hernias o cicatrices que orienten hacia el diagnóstico de obstrucción intestinal o permitan concluir que el paciente ya tuvo. una apendiceto-mía previa. se procede con el examen del abdomen. 29 . Se debe descubrir la totalidad del abdomen. no necesariamente de origen bacteriano. En los extremos de la vida o en pacientes severamente sépticos. la ausencia de ruidos intestinales tiene la connotación de estar ante una catástrofe abdominal con peritonitis. por ejemplo.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO La existencia de un pulso normal en pacientes ancianos puede ser el reflejo de una enfermedad cardiaca asociada. si existe distensión. pero la coexistencia de escalofrío hace pensar en bacteriemia. La coloración azul del ombligo (Signo de Cullen) puede verse en pacientes con sangrado intraperitoneal y la equimosis en los flancos y la región dorsal puede verse en hemorragias retroperitoneales asociadas a pancreatitis o ruptura de aneurisma aórtico (signo de Grey Turner). Se observa el color de la piel. incluida la parte inferior del tórax. Las temperaturas por encima de 39oC son comunes en peritonitis.

y este hecho debe evaluarse cuidadosamente. 30 . La percusión de vísceras sólidas como el bazo o el hígado permite establecer clínicamente su tamaño. puede ser interpretado como signo característico de irritación peritoneal. A medida que la palpación progresa se va haciendo más profunda evaluando la contractura de la pared abdominal y la presencia de dolor en puntos determinados. El pedir al paciente que flexione sus muslos favorece la relajación de la pared abdominal y ayuda a diferenciar una defensa voluntaria de una verdadera defensa secundaria a un proceso inflamatorio intraperito-neal. el duodeno o el colon. durante la fase inicial. en estadios tardíos de obstrucción intestinal. La percusión timpánica en la parte media del abdomen y de un sonido mate en la región de los flancos es característica de la existencia de líquido intraperitoneal. Efecto similar puede ser encontrarse al pedir al paciente que tosa. y este fenómeno se hace más aparente con mayor intensidad el dolor. Si se cambia la posición del paciente y las zonas de matidez cambian a los sitios declives. Algunos pacientes pueden hacer defensa voluntaria del abdomen. Identificado tal sitio. La pérdida de la matidez del hígado es característica de aire libre intraperitoneal secundaria a la ruptura de una víscera hueca. o volver a la auscultación haciendo la palpación con la campana del fonendoscopio mientras el paciente piensa que el médico lo está auscultando. por lo cual es útil pedir al enfermo que respire profundamente durante la palpación abdominal. Los sonidos también pueden estar aumentados en frecuencia e intensidad en las enteritis. hasta llegar a la zona donde el dolor es más intenso. empezando por las zonas de menos dolor.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO En la obstrucción intestinal. los ruidos intestinales son prácticamente indistinguibles de los auscultados en el íleo reflejo. La percusión de las distintas zonas del abdomen. los sonidos se encuentran aumentados en intensidad y frecuencia. Debe buscarse la presencia de soplos. En ocasiones es conveniente distraerlo pidiendo que permita examinar su faringe o su cavidad oral.MÉDICO . diarreas y sangrados digestivos. Percusión Permite averiguar si la distensión abdominal obedece a líquido o a gas intraperitoneal y su distribución. apoyando inicialmente las yemas de los dedos y finalmente la totalidad de la mano del examinador. Sin embargo. mientras se continúa la palpación abdominal. que salte o transporte sobre una superficie rugosa. se encuentran en el aneurisma aórtico o de las arterias viscerales. La defensa voluntaria suele desaparecer durante la expiración. más frecuentemente el estómago. Si la percusión despierta intenso dolor en una determinada área. Palpación El sitio de mayor intensidad del dolor debe ser el de la primera maniobra de palpación. permite evaluar la irritación peritoneal sin necesidad de recurrir al molesto signo de rebote (Blumberg). mientras se observa cuidadosamente la cara del paciente en búsqueda de signos de dolor. Se establece inicialmente la textura de la pared abdominal buscando zonas de mayor rigidez. la palpación se traslada al sitio más distante posible. primero con palpación superficial. se puede pensar que existe una gran cantidad de líquido libre en la cavidad peritoneal.

también puede observarse en las hernias discales lumbares bajas. y clásicamente caracteriza a la ruptura esplénica. Este signo puede ser reemplazado por la percusión abdomi-nal. cuando se palpa la región superior del abdomen. Si durante esta maniobra se produce dolor. Se introduce suavemente el dedo hasta obtener una relajación completa del esfínter anal. despierta gran molestia en el paciente. como el señalado anteriormente. pues no es posible hacer defensa voluntaria únicamente localizada a una zona específica del abdomen. El primer paso es explicar al paciente la importancia del examen y que no habrá dolor sino tan solo una molestia pasajera.MÉDICO . Es más evidente en la posición de Trendelemburg. con lo cual se tensionan los músculos de la pared abdominal anterior. se evalúa la próstata o el cuello uterino. EXAMEN RECTAL Y GENITAL No puede faltar en los pacientes con dolor abdominal agudo y puede aportar información importante. idealmente con una jalea anestésica. relacionado con el apéndice o un absceso retroperitoneal. y consiste en la aparición de dolor en el punto de Mc Burney mientras se palpa o se percute la fosa ilíaca izquierda. Signo de Murphy: mientras se palpa el punto cístico se pide al paciente que haga una inspiración profunda. Signos especiales Signo del psoas: con el paciente acostado en decúbito supino y la extremidad inferior completamente extendida se le pide elevarla. especialmente el izquierdo. especialmente en los niños y de hacerse al comienzo del examen. buscando dolor que puede relacionarse con procesos inflamatorios 31 . pulsaciones anormales relacionadas con dilataciones aneurismáticas. con el fin de excluir neoplasias. Se emplean guantes bien lubricados. La palpación profunda es solamente posible cuando no existe irritación peritoneal y con ella se busca la presencia de masas. el dolor probablemente obedece a causas intrínsecas de la pared abdominal o a procesos inflamatorios relacionados con el peritoneo parietal anterior. mientras el examinador hace resistencia. se puede concluir que existe un proceso irritativo sobre el músculo psoas. Se evalúa el tono del esfínter. la temperatura y se inicia la palpación por la pared posterior examinando cuidadosamente sus características. o precisar el tamaño del hígado o el bazo.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO El hallazgo de defensa localizada a una región específica del abdomen hace pensar que existe un proceso irritativo local. Puede presentarse también en procesos inflamatorios relacionados con el hígado y en los procesos pleuropulmonares basales derechos. Signo de Kehr: es el dolor referido a los hombros. Signo de Rovsing: es característico de la apendicitis aguda. Aunque no cabe duda de su utilidad. Debe evaluarse el área renal realizando palpación bimanual sobre la pared anterior y la región lumbar. Si despierta dolor. con seguridad va a hacer muy difícil la palpación ulterior. buscando la presencia de masas renales (baloteo renal) En ocasiones es útil pedir al paciente que levante la cabeza. Es muy frecuente el empleo en la práctica clínica del clásico signo de rebote (Blumberg) como inequívoco de irritación peritoneal. Este signo positivo caracteriza a la colecistitis aguda cuando se produce la detención repentina de la inspiración por el dolor.

Sin embargo. las características de su orificio externo (suele estar entreabierto en los abortos). con la ayuda de la otra mano. El descenso en el recuento de eritrocitos es indicativo de pérdida crónica de sangre. PRUEBAS DE LABORATORIO Cuadro hemático El descenso en la hemoglobina y el hematocrito en presencia de dolor abdominal debe ser interpretado como causado por sangrado intraperitoneal. conocido en la práctica clínica como "desviación a la izquierda". examina los fondos de saco en búsqueda de abombamiento producido por líquido. Tiene mayor importancia el recuento diferencial de leucocitos. el examinador cambia sus guantes y procede con el tacto vaginal. Finalmente se examina el guante buscando la existencia de flujo vaginal. Aspecto muy importante en la evaluación del recuento de leucocitos es su seguimiento repetido durante el curso de la enfermedad. realiza palpación abdominal y así. con mal pronóstico. como ocurre en estados sépticos avanzados y en los extremos de la vida. mielocitos y metamielocitos).QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO prostáticos o anexiales. las imágenes y algunas formas invasoras pretenden confirmar o excluir la impresión diagnóstica. sin embargo. es indicativo de respuesta medular a la infección. Evalúa la temperatura vaginal. 32 . debe tenerse en cuenta que los cambios en el hematocrito pueden tomar un tiempo hasta que se produzca movimiento de líquidos del espacio intersticial e intracelular para compensar las pérdidas. o se haya iniciado la re-animación con líquidos intravenosos. la consistencia del cuello (el cuello del embarazo es blando). el dolor a la movilización cervical que caracteriza los procesos inflamatorios anexiales y el embarazo tubárico.MÉDICO . El hallazgo de formas inmaduras (bandas. En la mujer. Es útil realizar simultáneamente la palpación del abdomen en aquellas zonas en las cuales la palpación abdominal dejó alguna duda. pues la molestia producida por el examen rectal puede distraer temporalmente el dolor abdominal. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS El laboratorio. hecho asociado. Al igual que en el tacto rectal. se examina el fondo de saco de Douglas para detectar abombamiento por líquido pélvico. se establece si hay materia fecal en el recto. esta maniobra distrae la atención de la paciente y permite examinar algunas zonas abdominales que hayan presentado dudas durante la palpación abdominal. La leucocitosis es un hallazgo común en las entidades que producen inflamación intraperitoneal. bimanualmente. Luego. el incremento en exámenes seriados durante el curso de la enfermedad tiene valor predictivo positivo. algunas pueden cursar con recuento de células blancas normal o aun bajo. Por último. o la presencia de masas tubáricas (embarazo ectópico) u ováricas dolorosas (torsión). sus características y la presencia de sangre. permitiendo distinguir defensa voluntaria de defensa verdadera. en general. como puede ocurrir en la enfermedad ulcerosa péptica o en algunas neoplasias del tracto gastrointestinal.

Una ß-HCG negativa no excluye el diagnóstico de embarazo ectópico. Proteína C reactiva: es un indicador no específico de inflamación aguda. niveles superiores se encuentran en el embarazo intrauterino. El valor de la creatinina sérica debe ser tenido en cuenta antes de ordenar estudios con medio de contrate intravenoso. la diarrea o la pérdida de líquidos en tercer espacio. aunque no es posible distinguir si la elevación es secundaria a colestasis intra o extrahepática. Para que exista ictericia clínicamente detectable. La determinación de la amilasa urinaria en muestra colectada durante 6 horas confirma el diagnóstico de pancreatitis aguda. La presencia de glucosa es manifestación de hiperglicemia. se ve en el embarazo ectópico. las cifras de bilirrubina deben ser superiores 2. La elevación de amilasas no pancreáticas puede ser producto de un estado inflamatorio en otros órganos productores de amilasa: intestino delgado. 33 . • Fosfatasa alcalina: puede elevarse en colestasis. Proteinuria puede indicar enfermedad renal y la presencia de bilis se observa en la ictericia. Es un test que bien puede realizarse en suero u orina. Las implicaciones de las alteraciones electrolíticas son fundamentalmente terapéuticas y deben tenerse presentes al planear la reposición de la volemia. Al igual que con el recuento de leucocitos. • Gonadotropina coriónica (HCG): es una hormona secretada por el tejido trofoblástico.MÉDICO . Su elevación puede señalar solamente un estado hipovolémico. Su principal valor está relacionado con la elevación en presencia de obstrucción biliar. Uroanálisis: densidad urinaria elevada es reflejo de deshidratación. esta puede relacionarse con colestasis secundaria a obstrucción biliar.5 mg/dL. específicamente la tomografía computadorizada. Más de 95% de las mujeres con embarazo ectópico tienen test positivo. • Nitrógeno ureico (BUN) y creatinina séricos: estas pruebas son indicativas del estado de la función renal. • Amilasas: es común el uso de la determinación de amilasas para confirmar el diagnóstico de pancreatitis. No obstante.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Química sanguínea • Bilirrubinas: la bilirrubina elevada es confirmatoria del hallazgo clínico de ictericia. hígado o aparato genital. La amilasa pancreática se eleva en cerca del 80% de los pacientes con pancreatitis aguda. aunque bien puede presentarse como respuesta a algunos estados sépticos. por lo cual el hallazgo de fosfatasa alcalina elevada es poco específico. en los pacientes diabéticos. Es de mayor utilidad la determinación de las isoenzimas. Un paciente con dolor abdominal de más de doce horas de evolución con Proteína C reactiva normal tiene menos de 2% de probabilidad de tener apendicitis aguda. su elevación puede ser el principal indicador de una descompensación originada en una infección intraperitoneal. Cuando se emplea la medición de la subunidad beta. Un nivel bajo. Cuando la elevación es a expensas de la bilirrubina directa. • Electrolitos: son reflejo del trastorno homeostático producido por el vómito. los cambios en exámenes repetidos tiene gran valor predictivo. usualmente menos de 400 mUI. glándulas salivares. y el hallazgo positivo es confirmatorio de embarazo. • Glicemia: una glucosa sanguínea alta puede reflejar solamente la respuesta metabólica a la infección. aumenta su especificidad.

pero también puede presentarse cuando existe inflamación de órganos adyacentes al tracto urinario. Idealmente deben obtenerse radiografías de pie y en decúbito. Cuando es imposible realizar radiografías de pie. peritonitis. hepáticos. Nitritos en la orina son indicativos de la presencia de gérmenes productores de nitritos. cuando la hematuria es de mayor proporción se debe sospechar litiasis. ruptura esplénica o pancreatitis. se puede observar aire sub-diafragmático. como ocurre en las infecciones por Proteus.MÉDICO . La hematuria siempre es anormal. y puede permanecer hasta por dos semanas después de la intervención. Un recuento leucocitario mayor de 20 por campo es altamente sugestivo de infección urinaria. La causa más común es la perforación de una ulcera péptica. En la radiografía de pie debe buscarse la presencia de aire libre subdiafragmático que es siempre indicativo de la ruptura de una víscera hueca. Tal situación ocurre en abscesos subfrénicos. La presencia de neumobilia es consistente con el diagnóstico de fístula bilioentérica o puede encontrarse después de operaciones de derivación biliodigestiva (esfinteroplastia. entre otros. inmediatamente por debajo de la cúpula diafragmática en la radiografía tomada en posición de pie. la ausencia de neumoperitoneo no necesariamente lo excluye. El aire libre intraperitoneal suele verse en la porción más alta del abdomen. Un aumento en el neumoperitoneo durante este lapso es altamente sugestivo de absceso abdominal o de perforación de víscera hueca. coledocoduodenostomia) 34 . que disminuye progresivamente. y sería un error interpretar el dolor abdo-minal como causado por este hecho. Radiografía simple de abdomen Generalmente no aporta mayor información. el hallazgo de derrame pleural o de atelectasias basales es común en pacientes con patología abdominal. se las toma en decúbito lateral izquierdo luego de permanecer algunos minutos en esa posición. trauma o neoplasia. El aire puede no estar libre completamente en la cavidad. principalmente ubicada en la parte superior. Cuando un paciente ha sido recientemente operado por patología abdominal. Permite descartar o confirmar procesos pleuropulmonares que puedan causar dolor abdominal. aunque también puede aparecer como resultado de la perforación de otra víscera. pero en determinadas circunstancias puede ser útil. sin embargo. pero puede dibujar el riñón derecho (retroneumoperitoneo) en casos de ruptura duodenal. Es útil la coloración de Gram del sedimento urinario para confirmar la infección. para detectar aire libre intraperitoneal. En ocasiones puede ser útil la administración de aire a través de una sonda nasogástrica para producir neumoperitoneo si se sospecha perforación de úlcera duodenal o gástrica. Sin embargo.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Leucocituria sugiere el diagnóstico de infección urinaria. Un recuento de hematíes bajo es posible en cuadros de infección urinaria. Sin embargo. IMÁGENES DIAGNÓSTICAS Radiografía de tórax En la evaluación del dolor abdominal agudo la radiografía del tórax puede tener gran valor.

El hallazgo de aire dentro del intestino delgado siempre es anormal. En el vólvulus del ciego hay dilatación masiva de este. En el vólvulus del sigmoide la imagen es característica y consiste en dilatación masiva del colon con un asa que semeja un neumático cuya convexidad ocupa la porción derecha del abdomen. dependiendo de la competencia de la válvula ileocecal. en el trayecto pieloureteral. muy susceptible a la perforación. y se ubica en el cuadrante superior izquierdo dando la imagen característica del "grano de café". puede verse dilatación secundaria del intestino delgado. en el área pancreática en casos de pancreatitis crónica. o fecalitos en el cuadrante inferior derecho en algunos pacientes con apendicitis aguda. más aparentes en la proyección lateral. Para establecer el diagnóstico de obstrucción intestinal deben existir tres elementos: • Distensión de asas proximales al sitio de obstrucción. Es posible observar calcificaciones anormales en el trayecto ureteral en la radiografía preliminar y dilatación proximal o retardo en la excreción durante las placas contrastadas. y en pacientes con urolitiasis y síntomas atípicos permite evaluar otras causas de dolor abdominal. La competencia de la válvula ileocecal puede ser un hallazgo de importancia. el aire se encuentra solamente en el colon. La obstrucción colónica es menos frecuente que la obstrucción del intestino delgado y es generalmente debida a vólvulus o neoplasia. • Presencias de niveles hidroaéreos escalonados. • Ausencia de gas distal al sitio de la obstrucción. el segmento colónico intermedio se comporta como una obstrucción en asa cerrada. en el íleo reflejo se observan asas delgadas y colónicas dilatadas. Normalmente. pues ante una obstrucción distal y una válvula cecal competente.MÉDICO . Otros hallazgos de utilidad en la radiografía simple del abdomen pueden ser calcificaciones anormales en la vesícula. particularmente en los niños lactantes. En los últimos años la urografía ha sido reemplazada por la tomografía helicoidal sin empleo de medio de contraste ("Urotac"). Cuando el ciego alcanza un diámetro mayor de 10 cm puede decirse que existe perforación inminente. entidad relativamente común. y son indicativos de aneurisma cuando su diámetro es mayor a 2 cm. Urografía excretora Especialmente útil para establecer la obstrucción del trato urinario en pacientes con sospecha de litiasis. especialmente en pacientes diabéticos descompensados con abdomen agudo y en hombres de edad avanzada con enfermedad vascular degenerativa. El hallazgo de neumobilia y obstrucción intestinal concomitante puede sugerir obstrucción intestinal por cálculos biliares ("íleo biliar").QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO La pared vesicular puede verse dibujada por aire en casos de colecistitis enfisematosa. la obliteración de la grasa paracólica y la situación medial y separada de las asas son signos de líquido intraabdominal. con ausencia de gas distal al sitio de obstrucción y. En contraste con el cuadro obstructivo. especialmente en la aorta abdominal. Es rápida y fácil de obtener. Debe observarse cuidadosamente la distribución del patrón gaseoso intestinal. El borramiento de las líneas de los psoas. Se caracteriza por la dilatación del colon proximal. 35 . Pueden también encontrarse calcificaciones en los vasos arteriales intraabdominales. con presencia de gas en el colon distal. sin el aspecto escalonado de la obstrucción intestinal.

aorta). 36 . Es altamente sensible en la demostración de lesiones focales del hígado y en la evaluación renal. Puede confirmar la presencia de embarazo ectópico. Es de gran valor en el diagnóstico de abscesos intraperitoneales. Permite evaluar detalladamente las vísceras sólidas y las estructuras retroperitoneales (páncreas. Tomografía axial computadorizada (TAC) Preferentemente la TAC debe practicarse empleando medio intravenoso y oral. Para la evaluación del diámetro y las características de la pared y la luz aórtica cuando se sospecha aneurisma aórtico la ecografía es un examen rápido y altamente sensible. pero es poco segura para demostrar la litiasis del colédoco. pero si logra verse un aumen-to de la glándula o colecciones peripancreáticas puede establecerse el diagnóstico sonográfico de pancreatitis. juega papel bien importante.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Radiografías con medio de contraste Rara vez están indicadas en el estudio diagnóstico del abdomen agudo. y de hecho es el estudio de elección. El estudio de las vías digestivas altas prácticamente no tiene indicación en situaciones de urgencia. El colon por enema puede ser útil para investigar obstrucción intestinal de origen colónico. constante en varias imágenes sugiere el diagnóstico de apendicitis. la visualización del páncreas suele ser difícil por interposición de gas. Cuando se sospecha diverticulitis. El uso principal reside en el diagnóstico de la enfermedad litiásica biliar. El diagnóstico de colecistitis se fundamenta en el engrosamiento de la pared vesicular y la presencia de líquido perivesicular.MÉDICO . la TAC es de gran utilidad para confirmar el diagnóstico. Para diagnosticar cálculos vesiculares deben existir tres elementos: • Focos ecogénicos dentro de la luz vesicular. Un apéndice mayor de 7 mm. pero se encuentra absolutamente contraindicado cuando se sospecha gangrena o perforación intestinal. anormalidades inflamatorias de los anexos o masas ováricas. • Producción de una sombra acústica subyacente a ese foco ecogénico. • Movimientos gravitacionales de ese foco con los cambios de posición. También es útil para establecer si existe dilatación de la biliar intra o extrahepática. con frecuencia creciente. y en casos seleccionados puede ser útil para guiar un drenaje percutáneo. la ultrasonografía abdominal especialmente si se complementa con un estudio transvaginal. Se ha empleado también para el diagnostico de apendicitis. su sensibilidad y especificidad son dependientes del operador. no compresible. pero en la práctica clínica la tomografía con multidetectores la ha reemplazado. En situaciones de urgencia. Puede tener alguna utilidad en la diferenciación del íleo paralítico con la obstrucción mecánica en casos complicados. Ultrasonografía (ecografía) Puede ser útil en el diagnóstico de algunas entidades causantes de abdomen agudo. En la mujer con dolor abdominal bajo. Es útil en el diagnóstico de gas o líquido libre en la cavidad peritoneal.

LECTURAS RECOMENDADAS 1. 4. Early laparoscopy as a routine procedure in the management of acute abdominal pain: a review of 1. Nontraumatic acute abdominal pain: unenhanced helical CT compared with threeview acute abdominal series. Surg Endosc 2005. Golash V. que puedan complicarse con embolia mesentérica. Willson PD. Molloy RG. Martinez JP. ELECTROCARDIOGRAMA Todo paciente con factores de riesgo para enfermedad coronaria debe tener un ECG en el curso de su evaluación por dolor abdominal. en el tratamiento de la colecistitis aguda y en algunas condiciones ginecológicas como el embarazo ectópico.320 patients. Prospective study on the role of Creactive protein (CRP) in patients with an acute abdomen. 2. 24:371-88. Vitello JM. Evaluation of early abdominopelvic computed tomography in patients with acute abdominal pain of unknown cause: prospective randomised study. Flasar MH. Mattu A. 90:481-503. New York. 2001. Mayo-Smith WW. MacKersie AB. su uso se reserva para casos difíciles. Salky BA. Med Clin North Am 2006. 9. Emerg Med Clin North Am 2006. a fin de detectar infarto agudo del miocardio o anormalidades del ritmo como fibrilación auricular. 3. 12. 19:882-5. Ng CS. 33:659-84. Watson CJ. Cross R. 237:114-22. BMJ 2002.64. En Surgery: Basic Science and Clinical Evidence. Acute nontraumatic abdominal pain in adult patients: abdominal radiography compared with CT evaluation. Gerhardt RT. 37 . Salem TA. 12:911-4. Por ser un procedimiento invasor no carente de complicaciones y que requiere anestesia general. Ann R Coll Surg Engl 2007. The role of laparoscopy in the diagnosis and treatment of abdominal pain syndromes. Springer. Palmer CR. Surg Endosc 1998. et al. Murphy BL. en ningún caso debe reemplazar la completa evaluación clínica. la TAC pude ser de gran valor. Radiology 2002. Purcell TB: Nonsurgical and extraperitoneal causes of abdominal pain. Si bien la TAC es empleada con frecuencia creciente en la evaluación y diagnóstico de muchas condiciones abdominales. Lane MJ. Chang AE et al. Schecter WP. 325:1387. 89:233-7. Nyhus LM. Abdominal pain in the elderly. 5. Norwalk. 7:721-40. 11. Flasar MH. Norton JA. 8. CT: Appleton & Lange. Condon RE. 225:159. Emerg Med Clin North Am 1989. Acute abdominal pain. en los que se evita la dilación del diagnóstico y se disminuye la tasa de laparotomías innecesarias. LAPAROSCOPIA La experiencia cada vez mayor con la colecistectomía laparoscópica y la laparoscopia ginecológica ha incrementado el uso de esta herramienta en el diagnóstico del abdomen agudo. Ahn SH. 10. Goldberg E. Peritoneum and Acute Abdomen. Abdominal Pain. Actualmente su uso está centrado fundamentalmente en el diagnóstico y manejo de la apendicitis aguda. 7. Prim Care 2006.MÉDICO . Edye MB. Acute abdominal pain.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO En algunos casos de apendicitis de difícil diagnóstico. Radiology 2005. et al. Bollinger AA. 1995. 1st ed. et al. O'Dwyer PJ. 6. Goldberg E.

cuerpos extraños. (Nivel de Evidencia 3) Mortalidad Tiene un rango de mortalidad de 0. ETIOLOGÍA La etiología específica no se puede establecer en la mayoría de los casos. Epidemiologia Morbilidad El 7% de la población general desarrolla apendicitis aguda alguna vez durante su vida. Después de los 25 años se iguala nuevamente la incidencia en ambos sexos. con la consecuente isquemia distal.2-0. La obstrucción de la luz del apéndice es la causa primaria de apendicitis aguda. alcanza un pico entre los 10 y 30 años y la mitad de los casos ocurren entre los 10 y 20 años. Adenocarcinoma). traumatismos y raramente neoplasias (Carcinoide. resultarán con un apéndice normal en la operación.8% atribuible a las complicaciones de la enfermedad mas que a la intervención quirúrgica. estenosis inflamatoria.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Apendicitis Aguda DEFINICIÓN Se define como apendicitis aguda a la inflamación del apéndice cecal. Es más frecuente entre los adolescentes. La obstrucción de la luz produce distensión del apéndice. necrosis y perforación. en una relación de 3:2 respecto a la mujer. infecciones entéricas. La apendicitis aguda se puede presentar en cualquier edad. en grupos de menor edad. seguido de fecalitos (35%).MÉDICO . parásitos. pero en la adolescencia y adulto joven predomina en el varón. El promedio de edad es de 19 años Antes de la pubertad la incidencia es igual en ambos sexos. más del 50% corresponden a un cuadro de apendicitis aguda. en general causada por obstrucción de su luz. como consecuencia del incremento de la presión intraluminal por el acumuló de moco asociado con poca elasticidad de la 38 . disminuyendo después su incidencia. Se estima que de los pacientes con abdomen agudo. principalmente porque el diagnóstico y tratamiento es retardado. La causa más común de la obstrucción es la hiperplasia de los folículos linfoides (60%). sin embargo se está de acuerdo en que 10 a 15% de los enfermos con diagnóstico de apendicitis aguda. La mortalidad se incrementa al 20% en pacientes mayor de 70 años.

La localización del apéndice puede ser retrocecal y retroileal en el 65%.5 °C. shock y muerte en un porcentaje significativo de los casos. En mujeres es importante el tacto vaginal para excluir diagnósticos diferenciales. • Diagnóstico clínico: La secuencia clínica clásica es primero dolor. principalmente en los ancianos Otros síntomas: casi siempre hay anorexia. acompañándose de distensión abdominal y signos de irritación peritoneal (Blumberg). así como la hipersensibilidad que se presenta cuando el apéndice se inflama.MÉDICO . La diarrea está presente en alrededor de 1/5 de los pacientes y se relaciona con la apendicitis de tipo pélvico EXAMEN FÍSICO: Es determinante para el diagnóstico. se produce derramamiento del contenido del apéndice. el dolor abdominal se torna intenso y difuso. Que conlleva a falta de drenaje linfático y venoso. con aumento de temperatura a 39 ó 40° C. causa perforación. Otros signos comunes en la apendicitis aguda son el de Rovsing. El paciente se encuentra álgido. se presenta en aproximadamente 50% de los casos. clásicamente en el punto de "McBurney". (Nivel de Evidencia 3) El vómito se encuentra presente en más del 50-75% de los casos. incrementa la frecuencia cardiaca por encima de 100. que permite la invasión bacteriana de la pared del apéndice y conforme avanza. a veces taquicardico. la cual es signo de un plastrón o de un absceso (proceso localizado) El tacto rectal suele localizar el dolor en el cuadrante inferior derecho. el diagnóstico de apendicitis es puesto en duda. La tos y los movimientos agravan la sensación dolorosa. La fiebre es de 38°38. el signo del psoas y el del obturador. Es importante resaltar que la posición anatómica del apéndice determina los síntomas y el sitio del espasmo muscular. y retroperitoneal en el 5 % de los casos. si ello no ocurre. el paciente se mantiene lo más quieto posible para no despertar dolor. que según las horas de evolución puede volverse generalizado. acompañado de anorexia y emesis. el espasmo muscular aumenta. con la consecuente peritonitis severa. la cual puede ser "sellada" por las estructuras adyacentes. El cuadro típico de dolor que se inicia en el epigastrio o la región periumbilical y después se localiza en la FID. • Cuando ya existe peritonitis. • En 80% de los casos el apéndice se perfora antes de 36 horas de iniciados los síntomas si no recibe tratamiento. La palpación puede descubrir también una masa. a tal punto que si el paciente tiene apetito. deshidratado y a la exploración hay defensa y dolor en la FID.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO serosa. descendente y pélvica en el 30%. luego vómito y por último fiebre. Pacientes con apéndice perforado • El paciente empeora. Sin embargo puede estar ausente o incluso puede haber hipotermia. por lo que el paciente se 39 . retención líquida en "tercer espacio".

El diagnóstico se basa más en la anamnesis. Es preferible esperar 12 o más horas a que se aclare el cuadro. lo cual retrasa la aparición de la contractura de la pared y del signo de Blumberg. • En esta etapa. En el interrogatorio se debe anotar si recibió analgésico. Se debe realizar glucemia (en diabéticos). en los cuales se puede encontrar hematuria microscópica.Radiografía simple de abdomen: es de utilidad limitada en el diagnóstico específico de la apendicitis aguda.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO moviliza con una precaución característica. Este tipo de paciente cursa con poca o ninguna fiebre y con escasa o nula defensa abdominal. Se debe interrogar sobre administración previa de antibióticos. el apéndice se perfora más precozmente debido a que la irrigación sanguínea del apéndice es deficiente. El apéndice en posición retrocecal puede dar síntomas urinarios por la proximidad con el uréter. la apendicitis más difícil de diagnosticar es aquella de localización retroileal. determinar si hay una impactación fecal y en algunos casos. Por esta razón. pero la ausencia de este hallazgo no lo excluye. • Diagnóstico paraclínico Los exámenes de rutina de mayor valor en la apendicitis aguda son el hemograma y el uroanálisis Leucograma: muestra leucocitosis y/o neutrofilia en más del 70-75% de los casos de apendicitis aguda Este dato sirve para reafirmar el diagnóstico. porque éstos enmascaran el dolor. En posición pélvica se manifiesta por dolor pélvico. • Apéndice de localización atípica. (Nivel de Evidencia 3) 40 . el paciente no debe recibir tratamiento antibiótico hasta descartar la duda. debido a la ausencia de signos físicos. prueba de embarazo en sangre (edad fértil). esperar hasta que pase el efecto para valorar de nuevo al paciente. Sin embargo existen cuadros atípicos que se deben tener presentes tales como: • Ancianos. visualizar un cálculo urinario radio-opaco. (Nivel de Evidencia 3) • Pacientes con tratamiento previo. Sin embargo. con la ayuda adicional de estudios de laboratorio e imagenológicos. Las asas de íleon pueden atrapar el apéndice inflamado e impedir el contacto del proceso inflamatorio con el peritoneo parietal. el paciente tiene aspecto tóxico y resulta evidente el deterioro de su situación clínica. El diagnostico básicamente se establece con la clínica. pero tiene valor para estudiar el patrón gaseoso del intestino. los signos y su secuencia se mantienen inalterables. • Estudios imagenológicos . Si recibió. Uroanálisis: si el proceso inflamatorio del apéndice se encuentra en vecindad del uréter o la vejiga pueden observarse algunos leucocitos en orina. Al toser se sostiene la FID mientras se queja de dolor. ya que puede presentar pocos o ningún síntoma. En el anciano. Con todo. amilasa (diagnóstico diferencial). si se plantea la duda. También tiene utilidad en los casos de litiasis uretral.MÉDICO .

de la habilidad y experiencia de quien realiza el examen. adenitis mesentérica. que se produce después del día 14 del ciclo.27%) hasta uno cada 3900 partos (0. en gran parte. lipotimia y culdocentesis positiva para sangre. menstruación reciente y dolor a la palpación de los anexos o movilización del útero. en especial en pacientes femeninos en edad fértil . Pero es operador dependiente (Nivel de Evidencia 1. El clínico debe recordar sin embargo. y si está roto. diverticulítis de Meckel. tiflitis y otras patologías menos comunes. Si no se tiene la certeza del diagnóstico de apendicitis es preferible que se mantenga al o la paciente en observación sin administrar analgésico. Se tomará en cuenta • Anexitis. Diagnóstico diferencial Incluye variedad de enfermedades como: gastroenteritis viral o bacteriana. • Quiste torcido de ovario. Sin embargo. La apendicitis aguda varía desde un caso cada 366 partos (0.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO . o rectal si la paciente es virgen.TAC: tiene una sensibilidad del 90 a 98% y especificidad del 95 a 97%. infección de las vías urinarias.Ecografía: tiene una sensibilidad del 85% y especificidad del 92%. no se acompaña inicialmente de fiebre y el examen ginecológico puede mostrar una masa dependiente de los anexos. es decir existen falsos positivos y falsos negativos. neumonía.MÉDICO . enfermedad pélvica inflamatoria. Administrar líquidos endovenosos y electrolitos para reponer los que el paciente dejó de ingerir o perdió antes de consultar. La frecuencia más alta de diagnóstico falso positivo (30-40%). antibióticos ni antiinflamatorios mientras lo confirma. • Embarazo ectópico. El más frecuente es la ruptura del folículo De Graff. es en mujeres entre 20 y 40 años. Se caracteriza por flujo purulento. • Ruptura de ovario. Tratamiento Reposo digestivo. 41 . • Apendicitis en el Embarazo. que todos estos estudios tienen una sensibilidad y especificidad que no alcanzan 100%. por palidez. El médico debe descartar este grupo de entidades con un examen vaginal si no es virgen. en quienes se plantea el diagnóstico diferencial básicamente con la patología de tipo pélvico-ginecológica (Nivel de Evidencia 3). Se realizara en aquellos casos en los que exista gran duda diagnostica y alta sospecha de otros diagnósticos diferenciales que lo requieran (Nivel de Evidencia 2. El dolor es parecido al cuadro clínico de apendicitis aguda.C) El resultado de estos estudios dependerá. Se caracteriza por amenorrea y masa palpable en el anexo.B) esta indicada en casos de duda diagnostica.025%).

se debe practicar drenaje del absceso solamente.5-3 g IV ò cefazolina 1-2 g IV+ metronidazol 500 mg IV. durante y después de la cirugía. e incluso inspeccionar el ciego.5 mg/kg/IV. con incisión de Mc Burney en la primera mitad del embarazo y una mediana para la segunda mitad. y vertical si se sospecha peritonitis generalizada o el diagnóstico no es seguro.A) Primera alternativa Ampicilina Sulbactam 1. o distensión abdominal.MÉDICO . según disponibilidad de recurso humano. ya sea con la técnica abierta o con la laparoscópica. una vez realizada la apendicectomía se procede a lavar la cavidad peritoneal con solución salina normal hasta que el líquido de retorno sea de aspecto claro. se debe agregar: • Sonda nasogástrica para descomprimir el abdomen antes de la cirugía y evitar una distensión excesiva después de ella. colon e íleon terminal para descartar divertículo de Meckel.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Una vez definida la conducta se Procede a: Profilaxis antibiótica (dosis única) durante la inducción anestésica. para monitorear la diuresis antes. se toma la decisión de resecar el apéndice. cualquiera sea la edad gestacional. evaluar riesgos de hepatotoxicidad y nefrotoxocidad y evitar en lo posible uso de aminoglucósidos. La incisión deberá ser horizontal.2. sino es factible la medición de niveles séricos. Si se decidió conducta quirúrgica. se deberá obtener muestra para cultivo. lesiones inflamatorias o neoplásicas. (Nivel de Evidencia 1. • Sonda vesical. Adultos dosis de 1 .5g IV C/6-8h. administrar un analgésico no opiáceo como la Dipirona. En pacientes gestantes. Cuando se encuentra un apéndice normal. Si hay líquido peritoneal o exudado al abrir la cavidad peritoneal. debe hacerse exploración adicional para descartar otra causa posible. Después de una preparación preoperatoria apropiada. Si hay signos de peritonitis generalizada. Segunda alternativa (clindamicina 600 mg IV o metronidazol 500 mg IV) + gentamicina 1. si el proceso se encuentra localizado. Para el uso de clindamicina-gentamicina. El embarazo no debe interrumpirse al momento de la cirugía aun si la 42 . En el caso de absceso y destrucción total del apéndice cecal. Si se encuentra una apendicitis perforada con peritonitis generalizada. dejando drenaje tubular por contrabertura debido a la posibilidad de una fístula cecal. se intervendrá quirúrgicamente.

la diferencia está en que un absceso pélvico es de más fácil diagnóstico y manejo que un absceso subfrénico. si se forma un absceso éste será pélvico y no subfrénico. El alta de este tipo de pacientes no será antes de las 72 horas cuando se pasa de antibioticoterapia IV a Vía oral. se modificará según resultados de cultivo o evolución del paciente. para permitir que escurra el contenido líquido del peritoneo hacia el fondo del saco de Douglas. Las pautas de alarma serán explicadas en forma oral y por escrito dado el mayor riesgo de complicación de estos pacientes. Permanecer en posición semisentado. Excepcionalmente está indicada la operación cesárea en el momento de la apendicectomía.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO paciente esté a término o después del mismo. Administración de antibióticos (terapia empírica). Manejo postoperatorio • Apéndice focal aguda Se otorgara el alta hospitalaria una vez halla tolerancia de la vía oral y no se evidencien signos de SRIS. • Apéndice perforada con peritonitis En caso de que se coloque sonda nasogástrica se deberá mantener hasta la aparición del peristaltismo para iniciar la vía oral y la sonda vesical se mantendrá hasta la estabilización de la diuresis. analgésicos vía oral cuidados de la herida y control por consulta externa con el cirujano tratante a los 7 días. Las recomendaciones incluirán reposo relativo en casa. por el riesgo de diseminación de la infección al útero y a otras estructuras ya que una incisión abdominal reciente no dará problemas durante el trabajo de parto. De esta manera. Herida quirúrgica Se realizara cierre primario en caso de apendicitis no perforada (herida limpia-contaminada).MÉDICO . 43 . En todo caso el alta no se dará antes de las 24 horas de evolución postoperatoria. Se reiniciara vía oral con líquidos claros hasta progresar a dieta habitual. En caso de que exista un mayor grado de contaminación se debe realizara cierre primario tardío o cierre por segunda intención dependiendo de la evolución.

Fundación Santa Fe de Bogotá. Seguro Social. Mexico. World J Surg. Asociación Colombiana de Facultades de Medicina. Mexico.1356. REPUBLICA DE COLOMBIA. Fajardo Roosevelt. 3. Guías Para Manejo de Urgencias 2003. Interamericana McGraw-Hill.Hill. MD. Decimo cuarta ed. Appendectomy versus antibiotic treatment in acute appendicitis: a prospective multicenter randomized controlled trial.ASCOFAME.MÉDICO . 7ma. 1992-1005. Edicion 1347 . interamericana McGraw . 2. 1995 5. 4. Principios de cirugía. Sección de Cirugía General. Sabiston S. 1995. Schawartz S. Apendicitis Aguda. 2006 Jun 44 . Tratado de patología quirúrgica. MINISTERIO DE LA PROTECCIÓN SOCIAL.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Flujograma para Manejo de Apendicitis Aguda BIBLIOGRAFIA 1.

PCR y VSG alterados). COLECISTITIS AGUDA: Proceso inflamatorio é infeccioso de la vesícula biliar caracterizado por dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen. leucocitosis. por la presencia de un empiema intravesicular. COLANGITIS SUPURATIVA: Proceso inflamatorio de la vía biliar extrahepatica por colonización bacteriana secundario a un proceso obstructivo generalmente del colédoco. cede completamente en menos de 8 horas. primera causa de abdomen agudo en ancianos. Murphy (+). clínicamente caracterizado por un cuadro de colecistitis. en medio de un cuadro de colecistitis aguda y ecográficamente evidencia una distensión severa. leucocitosis ni alteraciones ecograficas como engrasamiento de la pared vesicular. 45 . el cual se caracteriza por una combinación entre signos de infección con obstrucción. Es la complicación mas frecuente de la litiasis biliar la cual esta presente en un 10% de la población. hallazgos ecográficos. ictericia y fiebre generalmente alta y con escalofríos). con incremento gradual del dolor. como engrosamiento de la pared vesicular. que demora mas de 8 horas asociado a respuesta inflamatoria (fiebre. si el cuadro se agrava Pentada de Reynols al sumarse confusión mental y Shock. EPIDEMIOLOGÍA Segunda causa de abdomen agudo solo superado por la Apendicitis.MÉDICO . no asociado a fiebre. CÓLICO BILIAR: Dolor de inicio súbito aproximadamente 1 hora después de una comida copiosa. defensa abdominal localizada. como son la Triada de Charcot (Dolor. de estos un 20% desarrollaran alguna manifestación durante sus vidas y el 3% colecistitis aguda. HIDROCOLECISTO: Distensión de la vesícula biliar secundaria a la secreción de moco con bloqueo de su salida. ubicado en el cuadrante superior derecho. COLECISTITIS ACALCULOSA: Proceso inflamatorio agudo de la vesícula biliar en ausencia de cálculos.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Colecistitis Aguda DEFINICIONES COLELITIASIS: Enfermedad metabólica caracterizada por la presencia y formación de cálculos y/o barro en la vesícula biliar. caracterizada por la presencia de una vesícula biliar palpable. generalmente en ancianos. solo ó con el uso de antiespasmódicos. PIOCOLECISTO: Complicación de la colecistitis. con vesícula biliar palpable con SRIS.

Con antecedente de cólicos vesiculares ó coledocolitiasis en el 60-75% de los pacientes durante el interrogatorio. 46 . insuficiencia vascular. obstructivas y neoplásicas. logrando disminuir la obesidad de manera estable y estimulando el consumo de nutrientes protectores como los vegetales. presencia de barro biliar. causando distensión de esta. citomegalovirus y criptosporidium. En un 25% de los casos se presenta ictericia por concomitancia con coledocolitiasis. Vesícula palpable en un 30% de los casos. la fibra en la dieta y la ingesta moderada de café y alcohol. La colecistitis acalculosa es de etiología diversa entre las que tenemos estasis biliar. agravada por la continua secreción de moco y la colonización bacteriana por gérmenes entericos Aerobios Gram. Nauseas y vomito asociado en el 75% casos. PREVENCIÓN PRIMARIA Acciones de promoción: • Establecer campañas de educación nutricional. Acciones de protección específica: • Capacitar al personal del primer nivel de atención para que diagnostique y derive los pacientes con litiasis biliar de manera temprana hacia la consulta especializada para el manejo de la litiasis biliar. • Estimular la alimentación enteral temprana en el paciente hospitalizado para evita la hipoactividad de la vesicular y por lo tanto la estasis biliar. la colecistitis calculosa aguda se presenta como un proceso obstructivo. Enterobacter. disminuyendo así el consumo de alimentos ricos en grasas animales. Enterococos y por gérmenes Anaerobios como Bacteroides y clostridium. • Realizar manejo quirúrgico de las colelitiasis como prevención de sus complicaciones inflamatorias. Murphy (+). carbohidratos simples. Ictericia en 10-25% casos. • Cólico en hipocondrio derecho y epigastrio con duración mayor a 8 horas e incapacitante que se irradia a espalda y hombro derecho. En ancianos podemos encontrar distensión abdominal. coli. klebsiella. ansioso. en 2/3 casos no >38ºc.MÉDICO . Fiebre. trauma. isquemia. con antecedentes de intolerancia a comidas grasas o reciente comida copiosa. peristaltismo ausente o disminuido hasta en un 10% casos. PREVENCIÓN SECUNDARIA Diagnóstico precoz ♦Diagnostico clínico: • Paciente entre 30 y 79 años. quemaduras é infecciosas por gérmenes como la salmonera.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO ETIOLOGÍA De origen litiasica en un 95% y alitiasica ó acalculosas en 5%. resistencia muscular en hipocondrio derecho y epigastrio. • Al examen físico se encuentra paciente álgido.() como E.

• Ante ictericia se deben ordenar: fosfatasa alcalina. es el estudio imagenologico estándar para el diagnostico de la litiasis biliar con una sensibilidad del 95% y una especificidad del 94-98% en manos expertas. T <4). GPT. debe solicitarse para el estudio de ictericia obstructiva. como en ancianos con íleo reflejo ó para evidenciar aire libre en cavidad abdominal por perforación.8%. • Gamagrafía.3% .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO ♦Diagnostico paraclínico: • Hemograma: puede presentar leucocitosis entre 12. estudio imagenologico mas sensible para colecistitis independientemente de su causa (litiasica ó acalculosa).000 (85% de los casos) con neutrofilia asociada. directa é indirecta. • Rayos X: a través la cual solo puede apreciarse un 10% . • CPRE: en colecistitis es solo utilizado en el estudio y manejo de pacientes con clínica de ictericia obstructiva concomitante. liquido perivesicular. Sensibilidad de 96. Con una sensibilidad para colecistitis de 67% y especificidad de 85%. • Bilirrubina total.MÉDICO . TPT y ante sospecha clínica de pancreatitis se deben ordenar amilasas.000-15. ♦Estudios imagenológicos: • Ecografía. puede existir elevación de bilirrubina total hasta en un 5% de las colecistitis sin otra alteración asociada (B. donde informa engrosamiento de la pared vesicular.100%. 47 . • Fosfatasa alcalina.8% . Radiografía de Tórax o Creatinina. ECG. Elevaciones mayores y a expensas de la directa debemos descartar obstrucciones de la vía biliar. presencia de cálculos ó Murphy ecográfico.20% de los cálculos. mide excreción vesicular.94. GOT. Diagnostico diferencial. TP. especificidad de 89. su uso es reservado para pacientes con cuadros bizarros. • Según enfermedades preexistentes del paciente: glicemia.

• Uso de materiales de sutura adecuados para prevenir eventraciones. a. mandatoria ante pacientes con riesgo anestésico o enfermedades grave de base. tolerando vía oral.(B.9%). 4. • Tratamiento y profilaxis antibiótica adecuada para evitar ISOs y cicatrización aberrantes. 5. Puede ser percutanea o abierta. Sonda Vesical en pacientes graves para control de diuresis y ante preexistencias del paciente. 2.V. Ampicilina amp 3gr IV en caso de colangitis.5gr)IV cada 8 horas 6. SIRS. b. Colecistostomia. Peritonitis Generalizada y Obstrucción Biliar Asociada por el riesgo de colangitis.Examinar el estado hematológico del paciente. Sonda nasogástrica en caso de émesis y distensión abdominal. PREVENCIÓN TERCIARIA Prevención de secuelas y rehabilitación. con anestesia local o general. Antiespasmódicos y analgésicos: Butilbromuro de hioscina y AINES no opiáceos. " Recomendar un régimen dietario adecuado para la recuperación y sustrato proteico para cicatrización. Colecistectomia laparoscópica (ideal) vs.E. si el paciente tenia mas de 72 horas de iniciado el cuadro al diagnostico ó en caso de peritonitis generalizada. • Manipulación mínima del contenido abdominal durante la laparotomía previniendo bridas y adherencia peritoneales. Abierta. dispepsia post quirúrgica.Valoración en consulta externa: . IV como profilaxis y tres dosis mas de 1 gramo cada 8 horas. Mala respuesta al tratamiento médico luego de 48 horas de este. En las primeras 72horas de iniciado el cuadro una vez se determine el diagnostico. • Control posquirúrgico: iniciar alimentación enteral y ambulación temprana • Criterios de Alta: . L. las condiciones del paciente satisfactorias y solucionadas otras complicaciones como coledocolitiasis (CPRE).MÉDICO .B:hioscina 20mg + dipirona 2. Uso de Antibióticos: Prequirúrgicos por temperatura >39º. 48 . 7. Nada Vía Oral. en caso de colangitis. Calculo personalizado de requerimientos 3.Pop de colecistectomia. sin signos de íleo y herida en buen estado.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Tratamiento oportuno 1. Como alternativa existe la colecistectomia posterior. Tiene una Mortalidad del 10-12% debido a patologías asociadas.Preguntar al paciente por el correcto funcionamiento digestivo. características de las deposiciones. Se realiza drenaje y extracción de cálculos. 8. tolerancia a alimentos . .Determinar el correcto proceso de cicatrización de la herida quirúrgica y la presencia de complicaciones. Se utiliza Cefazolina amp 2 gr. (SSN 0. . SIRS.

hematomas. R Ballestas L. G Garcia F. Se puede presentar a cualquier edad (aunque es mas frecuente en el anciano) y no presenta variabilidad en cuanto al sexo. • Vólvulo. M Bernudez S.MÉDICO . I Barrios L. • Hernia: internas o externas. Constituye la segunda causa de las intervenciones quirúrgicas de Urgencia. abscesos. Obstrucción en asa cerrada: es un intestino que se obstruye en la porción proximal y distal. o sea una quinta parte de los ingresos por abdomen agudo. debido a una falla funcional. JC Posada V. • Compresión extrínseca: tumores. J Acuña B. R Barrios O. Obstrucción alta: es aquella que se produce proximal al ligamento de Treitz. DEFINICIONES La obstrucción intestinal se define como la detención completa y persistente del transito o de la progresión distal del contenido intestinal en algún punto a lo largo del tubo digestivo. Íleo mecánico. Estrangulación: se habla de una obstrucción luminal pero con compromiso del riego sanguíneo y compromiso en la viabilidad tisular. después del abdomen agudo inflamatorio. Obstruccion baja: es aquella que se produce distal al ligamento de Treitz. representando aproximadamente el 16 a 20% de los ingresos. Íleo adinámico: es una entidad que denota la falla del pasaje hacia adelante del contenido intestinal. A Borre H. F Herrera S. • Invaginación. ETIOLOGÍA Íleo Mecánico ♦Extraluminal: • Bridas o adherencias: inflamatorias. A Hernandez S. congénitas.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Obstrucción Intestinal A Miranda F. Es la torsión de más de 180 grados de un segmento de intestino que tiene meso. 49 . B Solana T. neoplásicas. EPIDEMIOLOGÍA La obstrucción intestinal es una patología frecuente en los servicios de urgencia.

Neoplasia. Acciones de protección específica: • Capacitar al personal del primer nivel de atención para que diagnostique y derive los pacientes con hernias de manera temprana hacia la consulta especializada para su manejo quirúrgico. Mismas etiologías aunadas a síndrome de Ogilvie PREVENCIÓN PRIMARIA Acciones de promoción: • Establecer campañas masivas de detección de hernias. anemia. • Estimular el consumo de alimentos ricos en fibra. cambios en el hábito intestinal para que acudan a la respectiva revisión medica. Ancianos.MÉDICO . Cuerpo extraño.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO ♦Parietal: • • • • • • • Congénitas: atresias. la ingesta de abundantes líquidos (8 a 10 vasos por día). estenosis. Hematoma parietal. Parasitosis Cálculos biliares En términos generales. educando y sensibilizando a la población sobre síntomas y signos característicos de esta enfermedad. Según la edad del paciente: Neonato: se deberá de considerar etiología congénita como el íleo meconial o la enfermedad de Hirschsprung así como ano imperforado. bridas si hay antecedente quirúrgico. ♦Intraluminal: • • • • • Impactación fecal o fecalomas. otras malformaciones. cáncer. Secundaria a hernia. Bezoar. 2 a 24 meses. Adultos jóvenes. enfermedad diverticular. 50 . y sobre las consecuencias de no recibir un tratamiento oportuno. enfermedad inflamatoria del intestino. Se buscará herniaciones. ano imperforado. seguida de las hernias y posteriormente las neoplasias. las bridas son la primera causa de obstrucción intestinal (68%). • Alertar a la comunidad sobre signos alarma tales como pérdida de peso progresiva. y la realización de una rutina de ejercicios regular. Se deberá de considerar algo de lo anterior e intususcepción. decaimiento. Adultos. Enteritis actínica Traumáticas Diverticulitis. Proceso inflamatorio.

quirúrgicos. • Empleo de una técnica depurada en las intervenciones quirúrgicas intraabdominales. evitando el maltrato de los tejidos y la inflamación de asas intestinales y haciendo un lavado generoso de la cavidad. hernias. implica la acumulación de jugos digestivos. hasta que se auto libera por medio del vómito. peri umbilical o en general difuso. • Ausencia de flatos y deposiciones con ruidos intestinales aumentados o ausentes en cuadros prolongados. gas y aire deglutido que conlleva al compromiso vascular venoso y posteriormente arterial.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Realizar manejo quirúrgico de las hernias como prevención de sus complicaciones obstructivas. Hipotensión ortostática por deshidratación que se presenta al haber secuestro de líquido intraluminal creando un tercer espacio. PREVENCIÓN SECUNDARIA Diagnóstico precoz ♦Diagnóstico clínico: . Si existe dolor intenso y continuo nos puede indicar un proceso patológico severo como en el caso de una isquemia. será de tipo gástrico y con o sin contenido alimenticio. Otro signo es la fiebre y cuando esta se presenta se deberá considerar la posibilidad de una complicación con sepsis local o generalizada. El examen debe incluir "obligatoriamente" TACTO RECTAL y vaginal. 51 . la presencia de masas.HISTORIA CLINICA completa que incluya antecedentes médicos. uso de medicamentos. • Utilización de procedimientos por vía laparoscopica en la medida de las posibilidades para disminuir la frecuencia de bridas. el tipo de vómito puede ser de contenido intestinal bajo y en la obstrucción pilórica. . cicatrices previas. así como líquido de tercer espacio que se produce por alteraciones en el movimiento de agua y electrólitos a través de la membrana celular. • Nauseas y vómitos: en la obstrucción a nivel ileal. . poco localizado. en forma inicial y característica. cuando se requiera.SÍNTOMAS • Dolor abdominal: es el síntoma mas frecuente.MÉDICO . habito intestinal etc. este ultimo. necrosis o perforación por torsión o estrangulamiento de un asa. El dolor abdominal es de carácter cólico. etc. ♦ Diagnostico paraclínico: estos exámenes son más para evaluar el estado general del paciente y advertir alguna complicación. La auscultación revelara datos de aumento o ausencia de ruidos intestinales. • Distensión intestinal: Es un dato característico de la obstrucción que se produce gradual y progresivamente. en la palpación determinaremos puntos dolorosos y signos de irritación.EXAMEN FÍSICO son de especial valor los signos vitales: un aumento de la frecuencia cardiaca podría ser secundaria a deshidratación por tercer espacio o hipovolemia que se asocia a deshidratación por vómito y ayuno o a hemorragia interna.

antiparkinsonianos • Desórdenes neuropáticos: diabetes mellitus. así como ausencia de aire en el ámpula rectal. Este no debe retrasar el tratamiento quirúrgico cuando este indicado • Colonoscopia: En algunos enfermos con diagnostico confirmado de vólvulo de sigmoides y que no tengan irritación peritoneal ni cambios isquemicos. se puede usar serie de intestino delgado con bario o enema de bario. porfiria.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Hemograma: puede haber una cuenta normal o presentar leucocitosis entre 12. anticolinérgicos. La imagen de pilas de moneda representan las válvulas conniventes del intestino delgado. pero además edema de la pared del intestino. uremia. antipsicóticos. litiasis ureteral • Drogas: narcóticos. brinda información sobre el nivel de la obstrucción. inestabilidad hemodinámica o leucocitosis y un tiempo de 6 horas desde el momento de la consulta. descarta complicaciones y otra patología concomitante con el cuadro. pielonefritis. pancreatitis. Diagnóstico diferencial: básicamente con las patologías asociadas con íleo adinámico y los procesos inflamatorios intraabdonimales. bloqueadores ganglionares. con visualización de haustras. Hiponatremia. En casos de isquemia puede llegar a 20. etiología. Hipomagnesemia. borramiento de estructuras o líquido libre en cavidad e imágenes densas como litos. se puede realizar una cuidadosa descompresión por vía endoscópica. • Ionograma: generalmente hay hipocalemia. Por acumulación de fluido y gas en el intestino se observa el patrón característico llamado "nivel hidroaereo".000 /ml. cetoacidosis. fractura espinal o pélvica. Íleo Adinámico: • Metabólico: Hipokalemia. Enfermedad de Hirschsprung • Íleo postoperatorio seguido de cirugía intraperitoneal • Síndrome de Ogilvie • Trauma abdominal con hematoma de la pared intestinal 52 . Entre el 20 y el 30 % de las obstrucciones presentan radiografías de abdomen normales o con alteraciones poco evidentes. • Estudios con bario: solo en los casos en que no se cuente con la tomografía y/o colonoscopia y se desee establecer el nivel de la obstrucción.MÉDICO .000 / ml. • Hematocrito: elevado en casos de deshidratación. lupus eritematoso sistémico. • TAC: además de confirmar el diagnostico. esclerodermia. En el colon podemos encontrar distensión. intoxicación por metales pesados • Respuesta a proceso inflamatorio local en la cavidad peritoneal • Peritonitis difusa • Procesos retroperitoneales: hematoma retroperitoneal. esclerosis múltiple. • BUN y creatinina ♦ Estudios imagenológicos: • Serie de abdomen agudo: Es el primer examen a realizar en todos los casos donde se sospeche obstrucción.000-15.

6.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Tratamiento oportuno 1. 7. • Valoración en consulta externa: • Determinar el correcto proceso de cicatrización de la herida quirúrgica y la presencia de complicaciones. hidratación. Reposición de potasio según requerimientos. deberá realizarse intervención quirúrgica urgente. 4. 5. por la posibilidad de tras locación bacteriana. cuidados de ostomias. tanto por secuestro en la luz intestinal como en las paredes del intestino. o tratamiento biconjugado (amino glucósido con metronidazol o clindamicina). Muchos pacientes con obstrucción por bridas mejoran con la descompresión inicial. Nada Vía Oral. extracción del cuerpo extraño y rafia primaria. sin distensión. apendicitis). Reemplazo de las grandes perdidas de líquidos. Uso de Antibióticos: Generalmente se indica la cobertura contra bacterias Gram (-) y bacterias anaerobias. de ambulación. Si no. • Cuerpos extraños: cirugía consistente en enterotomía. sin signos de íleo. cuidados de la herida. • Síndrome de ogilvie: se hará manejo medico. 3. Sonda Vesical para control de diuresis. • Bridas: ya que un alto porcentaje de pacientes mejoran con el manejo inicial se espera cierto tiempo (24 H) o signos de alarma para realizar laparotomía y Adherenciolisis. En caso de íleo biliar la corrección de la fístula se hará en un segundo tiempo quirúrgico. trimebutina para evitar íleo posquirúrgico. (SSN 0. Calculo personalizado de requerimientos hídricos del paciente. peristalsis efectiva y herida en buen estado. estabilidad hidroelectrolitica. Si en 24 h no hay mejoría clara con el tratamiento medico inicial y/o hay signos de isquemia o perforación. Sonda nasogástrica a libre drenaje. Se utilizan antibióticos de amplio espectro en monoterapia (Ej. • Neoplasia: si el caso lo permite una evaluación mas profunda y una mejor preparación para llevar al paciente a cirugía.9%). • Vólvulo: en ciertos descompresión por colonoscopia. 2.V. 53 . reposo de la vía oral. El tratamiento definitivo de la obstrucción intestinal es quirúrgico. L. También en pacientes con obstrucción por un proceso inflamatorio (diverticulitis. • Criterios de Alta: Tolerancia vía oral. No uso de antiespasmódicos. alta a los 3 días en promedio. Los detalles del procedimiento dependen de la causa de la obstrucción: • Hernia encarcelada o estrangulada: tratamiento quirúrgico.: ampicilina sulbactam).E. cirugía.MÉDICO . y cuando este indicado laparotomía para descompresión por cecostomia o hemicolectomia derecha. • Impactacion fecal: descompresión digital del canal anal y uso de enemas (única indicación de estos en obstrucción intestinal). • Control posquirúrgico incluye: Antibióticos.

• Programación del tratamiento quirúrgico definitivo. • Manipulación mínima del contenido abdominal durante la laparotomía previniendo bridas y adherencia peritoneales. persistencia de síntomas. • Tratamiento y profilaxis antibiótica adecuada para evitar ISOs y cicatrización aberrantes. características de las deposiciones.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Preguntar al paciente por el correcto funcionamiento digestivo. PREVENCIÓN TERCIARIA Prevención de secuelas y rehabilitación. 54 . tolerancia a alimentos. • Uso de materiales de sutura adecuados para prevenir eventraciones.MÉDICO . • Recomendar un régimen dietario adecuado para la recuperación y sustrato proteico para cicatrización.

MÉDICO . con incidencia anual de 5 a 80 casos por 100. el grupo de pacientes que desarrolla la forma "maligna" se constituye en el de mayor preocupación diagnóstica y terapéuti-ca. El porcentaje restante se atribuye a hiperlipidemia. Adicionalmente. una enfermedad a veces incomprensible y de reconocida capacidad letal. corta y autolimitante. Es ampliamente reconocido que la necrosis pancreática es el factor primario de riesgo de complicaciones sépticas. infección por VIH.3% por ascaris (porcentaje muy variable entre las diversas regiones) y 0. y que la necrosis de por sí es el principal factor de-terminante de la falla orgánica. algunos fármacos. Pero hasta 1 de cada 5 casos progresa a una pancreatitis grave. La mortalidad de la pancreatitis aguda se ha mantenido sorprendentemente constante. Es una enfermedad común. la proporción de pacientes con PA de tipo misceláneo (cáncer pancreático. 9% son de etiología alcohólica. frecuencia que como cuadro abdominal agudo puede ser la segunda después de la apendicitis aguda. medicamentos) varía entre el 5 y el 10% (Yadav et al. y alrededor de 80% de las muertes por pancreatitis aguda se debe a las complicaciones sépticas que se desarrollan en las fases tardías de la enfermedad (Patiño.6% son de diferentes etiologías. postoperatorios y a reacción adversa a medicamentos (Faguenholz et al.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Pancreatitis Aguda La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo no bacteriano producido por la activación y liberación intersticial de las enzimas del páncreas que causan autodigestión del órgano y que puede desencadenar efectos de carácter sistémico. 5.000 casos anuales de PA y en Europa unos 70. Otros factores de riesgo son la colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPRE). cirugía.1% se deben a trauma. 1. Las dos causas principales de la PA son la colelitiasis y el alcohol. Hoy en Europa la principal causa de PA continúa siendo la enfermedad litiásica biliar (44 a 54% de los casos). En Colombia se estima que cerca de 80% de las PA son de etiología biliar. En los Estados Unidos la etiología de la PA es atribuible a litiasis en un 45% y a alcohol en otro 45%. postoperatoria.000 habitantes (Yadav et al. 2007). con una inciden a respectiva que varía notablemente entre los diversos países y regiones. seguida por la idiopática (20-34%) y finalmente por la inducida por alcohol (3-19%). 2006). La mayoría de las PA tiene una evolución leve. 2006). que es en última instancia factor principal en la evolución clínica y en el resultado final. 55 . En la PA. 2006).000. 4% a hipercalcemia. La PA se presenta con frecuencia considerable en un hospital general. 2001). hiperlipidemia y anomalías del tracto biliar (Sekimoto et al. hiperlipidemia. hiperparatiroidismo. a una tasa de 10 a 12% en los últimos 40 años. EPIDEMIOLOGÍA Se estima que en los Estados Unidos se presentan unos 250.

varios estudios han sido diseñados para explicar el daño pancreático relacionado con el etanol. los cuales son sintetizados. la ad-ministración de etanol produce un incremento transitorio de los niveles de amilasa sérica y de los niveles de colecistoquinina (CCK). 2001). 2006). lipolíticas y amilolíticas cuyo efecto fisiológico sólo se cumple al activarse con su arribo al intestino.MÉDICO . En segundo lugar. más frecuentemente que una proximal (como sería de esperar en cálculos de tamaño usual o cuando hay un Síndrome de Mirizzi. fenómeno realmente único en la patología humana. Se han propuesto varios mecanismos fisiopatológicos para explicar la génesis de la PA de etiología alcohólica. La protección comienza en el interior de la célula acinar por precursores inactivos de las enzimas. la presencia de cálculos pequeños facilita la obstrucción distal. induciendo una vía común de daño ductal pancreático con liberación y activación de enzimas en el intersticio glandular precipitando la respuesta inflamatoria local y sistémica (Erpecum et al. 2006). los cuales actúan cuando las enzimas pancreáticas ganan acceso a la circulación. durante la oxidación del etanol se producen iones hidrógeno. Palade (Patiño. en el plasma también existen eficaces inhibidores. según la cual la secreción de jugo pancreático rico en proteínas puede producir un tapón en los pequeños ductos y precipitación protéica acinar condicionando el daño pancreático y una activación enzimática amplificada (Parimal et al. las mutaciones del gen de tripsinógeno catiónico y del Inhibidor de la secreción de tripsina pancreática (SPINK-1) han sido implicadas en la patogénesis de la enfermedad. hipertensión ductal y obstrucción del esfínter de Oddi. y ha sido bien descrito por el nobel G. incrementa el NADH conduciendo a un desequilibrio entre radicales libres y antioxidantes a nivel acinar. se ha propuesto que el alcohol y el estrés oxidativo secundario producen la secreción y depósito de iones de calcio a nivel pancreático. 2006). promoviendo reflujo biliar al conducto pancreático (hipótesis del canal común). La hipótesis más aceptada sobre la patogénesis de la PA de etiología biliar plantea que la PA es un proceso de autodigestión. Desde el punto de vista genético. Inicialmente se pensó que el alcohol inducía espasmo en el esfínter de Oddi. El descubrimiento de una causa genética de la pancreatitis hereditaria ha renovado el interés en la predisposición genética a la PA alcohólica. condición que explica por qué ciertos pacientes con microlitiasis en quienes se demuestra una vesícula no funcionante no desarrollan PA durante largos períodos. el exceso de cristales de colesterol (posiblemente relacionados con altos niveles de mucina biliar pronucleante) y un buen vaciamiento de la vesícula son factores de riesgo de PA. Finalmente. sin embargo. pero aún no se conoce el mecanismo exacto. transportados y almacenados en forma segregada en la célula del acino pancreático. se ha propuesto que la presencia de cálculos pequeños en la vesícula. Adicionalmente. También. Estos factores juegan un papel importante en la sensibilización pancreática a la respuesta inflamatoria y a la PA.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO FISIOPATOLOGÍA En cuanto a la PA de origen biliar. El mecanismo celular intrínseco representa el mecanismo protector más efectivo. En segundo lugar. un fenómeno aún no explicado completamente (Chowdhury et al. Aparentemente un buen vaciamiento promueve la migración de cálculos hacia el colédoco. con el tiempo esta hipótesis ha perdido validez y ha dado paso a una nueva teoría llamada "ductal-plug" (tapón ductal). especialmente cuando estos son pequeños o hay barro biliar. 56 . El páncreas produce abundancia de enzimas proteolíticas.

La degradación de los quilomicrones genera a su vez ácidos grasos libres no esterificados con propiedades pro inflamatorias que pueden perpetuar el daño acinar y de la microvasculatura. Estos usualmente están presentes en la circulación cuando el nivel de triglicéridos excede los 10 mmol/ L. objetivo y exacto. 2. Sarles et al. 1989). 1993) hizo posible el desarrollo de un lenguaje universal para la PA en términos de la gravedad de la enfermedad (Leve y Grave. La clasificación emanada del Simposio Internacional sobre Pancreatitis Aguda de Atlanta de 1992 constituye un sistema simple. el absceso y el pseudoquiste. CLASIFICACIÓN La clasificación de Atlanta de 1992 (Bradley. Posteriormente. Elevación de los niveles de enzimas pancreáticas en la sangre. La lipasa es superior a la amilasa en el diagnóstico diferencial de la PA. la de Atlanta resulta ser la más frecuentemente utilizada por cirujanos. partículas de lipoproteínas ricas en triglicéridos. gastroenterólogos y radiólogos (Bollen et al. la necrosis pancreática (estéril o infectada).MÉDICO . que representa un avance importante sobre las clasificaciones anteriores (Bradley III. 1993). por lo cual el paciente acude a los servicios de urgencias. son los responsables de la inflamación pancreática. Es allí donde se debe efectuar el pronto y adecuado diagnóstico. El Simposio Internacional de Atlanta de 1992 también recomendó eliminar algunos términos que han dado lugar a confusión y que han tenido popularidad en el pasado: flemón (flegmón). pancreatitis hemorrágica y pancreatitis aguda persistente. 2007). CUADRO CLÍNICO Y EVOLUCIÓN La PA tiene tres manifestaciones clínicas principales (Koizumi et al. 3. 2006). Respecto a otras clasificaciones. El principal síntoma de la PA es el dolor abdominal. Hallazgos imaginológicos anormales en el páncreas. por cuanto la PA es una enfermedad grave y potencialmente letal. 1993. Dolor abdominal agudo y dolor a la palpación en la región superior del abdomen. 57 . la amplificación de la respuesta inflamatoria conduce a necrosis. pero algunos evolucionan hacia un curso maligno y pueden llegar a tasas de mortalidad hasta de 30% (Patiño. orina y líquido ascítico. Tan alta cantidad de lipoproteínas puede alterar el flujo circulatorio en el lecho capilar con isquemia que altera la estructura y conformación del ácido exponiendo los quilomicrones a la lipasa pancreática. "Mild" and "Severe") y en términos de la definición puntual de sus compli-caciones como son las colecciones líquidas agudas. seudoquiste infectado.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO En la PA secundaria a hiperlipidemia se ha postulado que los quilomicrones. La mayor parte de los pacientes con PA se recupera en el curso de pocos días. Por tal razón esta clasificación es la más utilizada en la práctica clínica en la actualidad (Bradley. 2006): 1. 2001). edema y hemorragia haciendo manifiesto el daño pancreático (Gang et al.

Infectada • Seudoquiste agudo • Absceso pancreático. Sin embargo. "pseudoquiste asociado a necrosis". 2001). finalmente "necrosis extrapancreática". estos términos no son aceptados como universales (Bollen. • Absceso pancreático. Necrosis pancreática • Infectada.MÉDICO .Estéril . y desde el punto de vista práctico. la cual ha probado ser de gran valor práctico (Waldemar et al. 1992 Pancreatitis aguda • • • • Pancreatitis aguda grave. Algunos nuevos términos descriptivos han aparecido en la literatura científica. 58 . 1995) y coincide bastante con la del Simposio Internacional de Atlanta: • Pancreatitis aguda intersticial edematosa • Pancreatitis aguda necrotizante . • Estéril. y el "patrón oro" para establecer tal distinción es la TAC con contraste vascular. "síndrome del conducto pancreático desconectado" (se produce como consecuencia de una necrosis entre la cabeza y la cola que afecta al conducto de Wirsung en su porción central pero respeta el funcionamiento de la cola) y. En el ejercicio clínico. o TAC dinámica (Patiño. "necrosis glandular central". se continúa utilizando la clasificación de las pancreatitis agudas en cuatro categorías basadas en criterios morfológicos y clínicos. Colecciones líquidas agudas. Pancreatitis aguda leve. Seudoquistes agudos.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO CLASIFICACIÓN DE LA PANCREATITIS AGUDA Simposio Internacional Atlanta. La diferenciación entre la pancreatitis aguda intersticial edematosa y la pancreatitis necrotizante tiene la mayor importancia desde el punto de vista del pronóstico. 2007): "necrosis pancreática organizada" (describe una colección con necrosis). Igualmente importante es la diferenciación entre la necrosis pancreática estéril y la infectada.

2007) Para evaluar la repercusión sistémica de la enfermedad es necesario contar desde el ingreso con varios estudios complementarios. el cual es considerado uno de los determinantes indirectos más importantes para determinar la presencia de coledocolitiasis. Los hallazgos escanográficos. Koichi et al. PA y lateral (la cual permite excluir al ingreso perforación de vís-cera hueca como diagnóstico diferencial y permite determinar el grado de compromiso pleuropulmonar consecutivo a la PA). evaluar el diámetro de la vía biliar. Como herramienta diagnóstica. INR). Típicamente se encuentra dolor en el hemiabdomen superior. Además. En el examen físico siempre se deberán incluir el peso. TA. FR. 2006). calcio. SaO2. náusea y fiebre. directa e indirecta. trauma e historia de hiperlipidemia personal y/o familiar. TGO. consumo de alcohol. fosfatasa alcalina. temperatura. deshidrogenasa láctica (DHL). entre ellos hemograma. electrolitos. el péptido activador del tripsinógeno. específicamente cuando se quiere excluir otras patologías intraab-dominales. usualmente severo y acompañado de grados variables de vomito. con resultados variables en diferentes estudios (Matull et al. TGP. tomando como positivo para la amilasa un valor cuatro veces el normal y para la lipasa dos veces el valor normal (BSG. la procalcitonina (permitiría definir. 1998. IL-6. talla. el diagnóstico se confirma mediante los marcadores enzimáticos. nitrógeno uréico sanguíneo (BUN). la Clasificación de Atlanta (ISAP.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO DIAGNÓSTICO El primer elemento para la evaluación de un paciente con dolor abdominal sugestivo de PA es la historia clínica. Los sistemas de cla sificación y escalas diagnósticas como los criterios o puntajes ("score") de Ranson (tabla 1). Índice de Masa Corporal (IMC). Ante un cuadro clínico sugestivo de PA. dolor abdominal y signo de Cullen y Grey Turner. 59 . elastasa de PMN. PTT. La ecografía hepatobiliar permite visualizar cálculos en la vesícula biliar y su tamaño. según la clasificación de Balthazar (ver adelante) son también elementos de predicción de la gravedad de la PA. ictericia. creatinina. No obstante. Glasgow e Imrie (tabla 2). glicemia. FC. PREDICCIÓN DE GRAVEDAD Para la predicción de la gravedad de la PA se han utilizado diferentes estrategias. gases arteriales y radiografía del tórax.MÉDICO . También han sido utilizados marcadores séricos como la Proteina C Reactiva (PCR). la presencia de signos del Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS). En todos los casos debe solicitarse determinación de niveles de amilasa y lipasa sérica. la Tomografía Abdominal Computadorizada (TAC) juega papel importante en el momento del ingreso únicamente en casos de duda diagnóstica. 1992) y el puntaje de APACHE son algunos ejemplos. perfil hepático completo (bilirrubina total. tiempos de coagulación (PT. la TAC tiene indicaciones precisas una vez se ha establecido el diagnóstico de PA. Pueden existir antecedentes personales o familiares de pancreatitis y siempre se debe indagar por la historia de cálculos biliares. indicaciones que se discuten más adelante. 2005. a las 24 horas de la admisión con 97% de exactitud cuáles pacientes van a desarrollar falla orgánica multisistémica (FOM) y la carboxipeptidasa.

3. 60 . Criterios de gravedad a las 24 horas del ingreso: 1. Impresión clínica de la gravedad. APACHE >8. sangrado TGI >500 ml/24h. Proteína C Reactiva (PCR) >50 mg/l. PCR >150 mg/l. Impresión clínica de la gravedad (SRIS. absceso o infección. 2. PaO2 <60 mm Hg. Criterios de gravedad durante la valoración 48 horas posingreso: 1. 2006): Criterios de gravedad al ingreso: 1. CID (plaquetas <100. Criterios de Ranson 48 horas. 4. 2002). Edad >70 años. Falla Orgánica Múltiple (FOM) progresiva mayor de 48 horas: PAS <90 mm Hg. respiratorio y renal) (BSG. respiratorio y renal) (BSG. Touli et al. compromiso cardiovascular. compromiso cardiovascular. 6. signos vitales. Impresión clínica de la gravedad (SRIS. 5. 4. Derrame pleural en la radiografía de tórax. fibrinógeno <1 g/l.determinan la gravedad de la PA. Finalmente. 2.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO La combinación de los hallazgos clínicos. Touli et al. Koizumi et al. PDG >80 ug/ml) o alteraciones hidroelectrolíticas severas (calcio <7. RANSON >4. Hirota et al. 2005. IMC >30. 2006. 2002) 2.MÉDICO .5). aspecto general.000 mm3. aspecto general. los sistemas de clasificación (en especial el puntaje APACHE) y algunos marcadores séricos (principalmente la PCR) han permitido predecir la severidad de la enfermedad en diversos momentos de su curso (BSG. las que ocurran durante la evolución de la PA determinadas por TAC -necrosis. 2005. APACHE >8. 2005. Cr >2 gr/dl post rehidratación. 3. 3. signos vitales.

no sería necesario realizar una TAC en los casos de PA leve. cuando el dolor no mejora y es persistente. (tabla 3) para establecer el grado de severidad de la PA por TAC. En los casos de PA grave. 1998).QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Criterios de Imrie-Glasgow IMÁGENES DIAGNÓSTICAS: TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADORIZADA ABDOMINAL (TAC) Evaluación inicial Una vez establecido el diagnóstico de PA. cuando hay signos de sepsis. los casos deben individualizarse y el juicio clínico racional es el que lleva a tomar las conductas pertinentes.MÉDICO . cuando se desarrolla una falla orgánica adicional. en tales situaciones la TAC sirve para la evaluar la extensión de la necrosis y como guía para la realización de procedimientos intervencionistas (BSG. o antes según la evolución clínica y la presencia de las indicaciones anotadas. • Índice de gravedad 3-10: nueva TAC en caso de deterioro clínico. En general se acepta que la TAC debe solicitarse cuando existe Falla Orgánica Múltiple (FOM) persistente mayor de 48 horas. Seguimiento de la pancreatitis por TAC Se solicita TAC de acuerdo con el Índice de Gravedad inicial. la TAC tiene indicaciones precisas de acuerdo con el grado de severidad de la PA y con el tiempo de evolución. Según estas indicaciones. la indicación universal es que siempre debe hacerse una TAC y la recomendación de la mayoría de los consensos actuales es que se realice entre los 6 y los 10 primeros días postadmisión. La necrosis es definida como la no opacificación de un mínimo de un tercio de la superficie pancreática o la no opacificación de un área mayor de 3 cm de diámetro. sin embargo. de falla al tratamiento. evaluado en la primera escanografía. En general se utiliza el Índice de Gravedad de Balthazar et al. Se acepta que cuando existe un: • Índice gravedad 0-2: nueva TAC en caso de sospecha de nueva complicación. o 61 .

EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO DE LA "PANCREATITIS IDIOPÁTICA" La PA idiopática es aquella en la que no es posible demostrar un factor causal. MANEJO INCIAL Y PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES La fase de manejo inicial y la prevención de complicaciones se inician tempranamente y de manera simultánea con la fase diagnóstica. pseudoquistes y en la diferenciación entre áreas sólidas y colecciones inflamatorias (Megilbow et al. También es importante determinar la relación de la PA con cirugía abdominal mayor o cardiaca recientes. En caso negativo. Cohen et al. en pacientes inestables que se encuentran en Unidad de Cuidado Intensivo (UCI) y cuando existen implantes metálicos en cavidad abdominal o marcapasos que limiten la calidad o las contraindiquen (Yousaf et al. La ultrasonografía endoscópica (USE) es útil en los casos de PA idiopática en estudio. Cuando se sospeche esta entidad. 2000. la evaluación inicial y un interrogatorio profundo deben explorar la existencia de condiciones comórbidas como HIV. calcio. etc. 2002. Varios estudios han demostrado que la mayoría se debe a microlitiasis biliar.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO una de control a los 7 ó 10 días para detección de complicaciones subclínicas en los casos de pancreatitis grave (Touli et al. en lo posible por diferentes observadores. 2001). que permite detallada visualización de la vía biliar distal y la presencia de microlcálculos o "arenillas" en su interior. esto ha probado ser cierto. Como parte del estudio se recomienda realizar dos ecografías hepatobiliares convencionales consecutivas. 2003. En el estudio del paciente con PA idiopática es importante hacer énfasis en la detección de microlitiasis. la evaluación complementaria debe realizarse con el estudio de triglicéridos (>1000). o la determinación de microlitiasis por USE. 2002).MÉDICO . Yousaf et al. Touli et al. Megilbow et al. dadas la disponibilidad de otros medios con gran sensibilidad y especificidad como la TAC. viajes. e idealmente el estudio de microcristales en bilis. pues la mayoría de estos pacientes en realidad corresponde a casos de pancreatitis biliar no diagnosticada. 2001. 2005). Con el advenimiento de la USE. Dervenis. El manejo de la PA incluye medidas generales de 62 . traumas. 2005. IMÁGENES DIAGNÓSTICAS COMPLEMETARIAS: RESONANCIA NUCLEAR MAGNÉTICA Y ULTRASONOGRAFÍA ENDOSCÓPICA La Resonancia Nuclear Magnética de abdomen (RNM) como estudio aislado para la evaluación inicial del paciente con PA tiene indicaciones particulares. específicamente en PA leve). en PA y embarazo dadas las contraindicaciones de la TAC y la RNM. picaduras. uso de medicamentos. en la diferenciación de quistes vs. La CPRE tiene indicación cuando existen casos de PA grave o cuando se sospechan anomalías estructurales (BSG. drogas y toxinas. vitamina D. BSG. 2001). 2003. En general la RNM está indica en la evaluación de la vía biliar (diagnóstico de coledocolitiasis en casos seleccionados. Algunos estudios complementarios imaginológicos como la RNM deben solicitarse en caso de no disponibilidad de USE.

electivamente una sonda nasogástrica (solo cuando hay distensión y vómito) y. 2007. Kitagawa et al. infusión de insulina cuando sea necesario para mantener niveles de glicemia <220 mg/dl y analgésicos IV. manejo apropiado del equilibrio hídrico y de electrolitos. El medicamento ideal debe estar caracterizado por: 1) actividad específica contra las bacterias conocidas como responsables de la infección pancreática. 2007. Dambrauskas et al. según la gravedad. 2) capacidad de penetración en el tejido pancreático. cuando se practica apenas se establece o se sospeche fuertemente el diagnóstico de PA de origen biliar o ascariásico. 2007). o sea como procedimiento de urgencia que se realiza. 2007). los cuales realmente no han demostrado beneficio y sus indicaciones precisas continúan siendo controversiales (Rudin et al. ventilación mecánica y dispositivos de soporte renal. y 4) capacidad para interrumpir la evolución de una necrosis infectada (Zhou et al.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO soporte y medidas específicas que han demostrado ser fundamentales en cuanto a la prevención de complicaciones y morbimortalidad.MÉDICO . Sin embargo. Mazaki et al. Villatoro et al. quien también cita a los autores que han publicado series mayores. Se han realizado varios meta-análisis para evaluar el uso de antibióticos profilácticos en la PA según desenlaces primarios (tasa de infección de la ne-crosis y mortalidad especialmente) y desenlaces secundarios (necesidad de cirugía y estancia hospitalaria. La esfinterotomía endoscópica precoz ha demostrado resultados satisfactorios. la intervención endoscópica y la nutrición. En general los pacientes con PA grave deben ser trasladados a una Unidad de Cuidado Intensivo (UCI) para monitoreo y soporte y. idealmente meperidina en dosis de 50 y 100 mgc/6h o se interconsulta con la Clínica de Dolor cuando no se logre un adecuado efecto analgésico. 2007.5 ml/h. 2006. Como medidas básicas. 2007). entre otros). En los pacientes con PA grave se debe colocar una sonda vesical. Ciertos agentes específicos han sido utilizados en el manejo de la PA tanto en el campo clínico como en el experimental. Takeda et al. se define el uso de agentes vasopresores e inotrópicos. 2006. en las primeras 6 horas de la admisión. 2005. deben penetrar adecuadamente el tejido pancreático y ofrecer amplio espectro de acción frente a los microorganismos que con mayor frecuencia se encuentran en la enfermedad. los pacientes con PA leve pueden ser manejados en el piso de hospitalización. agentes antiproteasas. la mayoría de las guías de práctica clínica para el manejo de la PA encon63 . pero siempre dentro de las primeras 24 horas. en todos los casos se suministra O2 suplementario para el mantenimiento de SaO2 >95%. Otsuki et al. De acuerdo con el estado general y el desarrollo de complicaciones sistémicas. ANTIBIÓTICÓS PROFILÁCTICOS La escogencia de los antibióticos es asunto crítico en el manejo de la PA. un catéter venoso central (CVC) para cuidadosa y estricta monitoría. como el ocreótido. líquidos endovenosos que garanticen un gasto urinario >0. 2006. agentes gastroprotectores (inhibidores de bomba de protones o anti-H2). 3) capacidad para penetrar el páncreas en el curso de una PA. con resultados variables (Zilvinas et al. secreción pancreática exocrina y colecciones peripancreáticas. Esta ha sido experiencia de Patiño (2001). en lo posible. Otsuki et al. como son el uso de antibióticos. anti inflamatorios y antagonistas del FAP.

NUTRICIÓN En la PA leve puede reestablecerse la vía oral cuando se controle adecuadamente el dolor y aparezcan signos de peristasis y tránsito intestinal. 2004). cuando el paciente es incapaz de aceptar la vía oral y cuando la activación de enzimas las pancreáticas y digestivas puede llevar al empeoramiento de la condición general.5g IV/día. b) cefuroxime 4. 2000. En los casos de PA grave. PA con colangitis asociada. 2006). la cual se administra en la mayoría de los pacientes en forma de una mezcla a base de péptidos (Marik et al. cuando el paciente no puede comer o cuando está en la UCI. La profilaxis contra hongos no se recomienda como rutina. Tampoco se recomienda la descontaminación selectiva del tracto gastrointestinal (Heinrich et al. 2006. 2006). En general se recomienda: a) imipenem 500 mg. pues los resultados clínicos no demuestran diferencia significativa en cuanto a la reducción de la infección pancreática (Heinrich et al. d) ofloxacina + metronidazol. distensión abdominal. según las recomendaciones del grupo o servicio de soporte metabólico y nutricional. El soporte nutricional está indicado en los pacientes que no pueden reasumir la vía oral después de 5 a 7 días del inicio del cuadro clínico (Meier et al. Touli et al. Como herramienta diagnóstica de coledocolitiasis. 2002. la Nutrición Parenteral (NPT) se utiliza durante la fase más severa (dolor. vomito). BSG. Mayumi et al. 2006). en el contexto de una PA de origen biliar. o cuando se requiera complementar el aporte de la nutrición enteral. TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO DE LA PANCREATITIS BILIAR Y PROCEDIMIENTOS RADIOLÓGICOS INVASORES EN CONDICIONES ESPE-CIALES Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica (CPRE): las indicaciones actuales están reservadas a cuatro situaciones clínicas: PA grave. El uso de la sonda avanzada al yeyuno se reserva para los casos de alteración en el estado de conciencia u otras contraindicaciones para la nutrición al estómago.MÉDICO . pero se hace necesaria en las pancreatitis graves. En los casos de PA grave es pertinente la interconsulta temprana con el Servicio o Grupo de Soporte Metabólico y Nutricional (GSMN) de la institución. 2006). 2006). la evaluación de los marcadores de obstrucción biliar (transaminasas. En la PA leve la nutrición parenteral total (NPT) no ha demostrado impacto positivo sobre la evolución. se acepta que la vía ideal para la nutrición es la enteral. c) ceftazidime + amikacina + metronidazol. Según las condiciones del paciente y el grado de severidad de la PA. 64 . IV/8h [idealmente]. 2007). 2001. y e) ciprofloxacina 400 mg IV/12h + metronidazol 500 mg IV/8h. No obstante. El límite superior recomendado de la profilaxis es 7 a 14 días. recientes guías de práctica clínica recomiendan la profilaxis antibiótica en todos los casos con necrosis pancreática (Takeda et al. 2005. ictericia y ecografía hepatobiliar que muestre una vía biliar >8 mm de diámetro en el escenario de una PA aguda (Heinrich et al. Dervenis et al. Los diferentes esquemas que aparecen en la literatura actual deben ser ajustados por el comité de infecciones de cada hospital de acuerdo con los recursos disponibles y la flora hospitalaria. 2003. cuando existen contraindicaciones para el uso de la vía enteral.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO tradas en la literatura soportan el uso de antibióticos profilácticos en presencia de necrosis superior al 30% evaluada por TAC (Banks et al. Yousaf et al. en ocasiones con ventilación mecánica. Cohen et al. usualmente dentro de los primeros 4-5 días del ingreso.

(2006). Esta situación se refiere en particular al uso de la RNM con énfasis en vía biliar. pues en varios estudios se ha demostrado que en una PA grave incipiente se puede modificar la morbimortalidad hasta en un 50% (Kimura et al. 4) no se recomienda intervención quirúrgica precoz en pacientes con pancreatitis necrotizante. 2003).QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO bilirrubinas y fosfatasa alcalina) determinan un riesgo individual que justifica su uso de manera razonable y de acuerdo con los recursos de cada institución. En el caso de detección de líquido libre intraperitoneal tampoco está indicada la punción ni el estudio bacteriológico (BSG. 2006. o de manera alternativa drenaje biliar mediante la colocación de un "stent" para resolver la obstrucción de la vía biliar (Heinrich et al. Isasi et al. según Isaji et al. 2000. 2006). 2001. es la siguiente: 1) Punción con aguja fina guiada por TAC o por US para investigación bacteriológica en pacientes con sospecha de necrosis pancreática infectada. la aparición de burbujas de aire en las áreas de necrosis visualizadas en TC. y la intervención quirúrgica se reserva para casos se-leccionados. 2002. 2003). 2005. 2006. Este procedimiento debe ser realizado en las primeras 24 horas del comienzo del dolor. 2001. tales como pacientes que presentan complicaciones orgánicas persistentes o deterioro clínico grave a pesar de cuidado intensivo máximo. Intervención en los casos en que hay necrosis pancreática: la aspiración con aguja fina (ACAF) está indicada en pacientes que presenten síntomas persistentes después de 48 horas y en la TAC necrosis superior al 30% para diferenciar la necro sis pancreática estéril de la infectada. Dervenis. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN LA PA Intervención en presencia de colecciones: la mayoría de las colecciones en la PA es estéril. 2006). 2) la necrosis pancreática que se acompaña de sepsis es indicción para intervención quirúrgica. la presencia de colecciones sintomáticas (como causa de dolor u obstrucción biliopancreática o del tracto digestivo) (Cohen et al. BSG. dado el riesgo de empeoramiento de la PA durante el procedimiento. La guía para intervención en la PA que actualmente se recomienda. 2002. 2002. se utiliza únicamente con fines diagnósticos (BSG. Dervenis. y este.MÉDICO . 2000. y en individuos con un curso clínicamente séptico (BSG. Touli et al. También es aceptado que los pacientes con signos de colangitis requieren esfinterotomía endoscópica. También está indicada en pacientes con pequeñas áreas de necrosis y sospecha clínica de sepsis después de 48 horas del comienzo de los síntomas (Isaji. IAP. En todos los pacientes llevados a CPRE temprana se debe realizar esfinterotomía endoscópica. 2005). Hasta el momento el manejo radiológico de la necrosis pancreática no está justificado. 6) se debe evitar el drenaje simple después de la necrosectomía. 3) pacientes con necrosis pancreática estéril deben ser manejados de manera conservadora. 1998). Yousaf et al. la cual permite un diagnóstico no invasor de coledocolitiasis y justifica el uso de herramientas terapéuticas adicionales como la CPRE. Cohen et al. 2006). 2006. Heinrich et al. independiente de la presencia de cálculos (Takeda et al. 2005). 2005. Las indicaciones actuales para puncionar una colección con fines diagnósticos y/o terapéuticos son la sospecha de infección a juzgar o la evolución clínica. en favor de la irriga65 . BSG. Yousaf et al. Touli et al. 5) la necrosectomía temprana es el procedimiento quirúrgico de elección en la necrosis pancreática infectada. en principio. por lo cual no se justifica el estudio bacteriológico en busca de infección realizada de manera rutinaria.

INDICACIONES PARA EL MANEJO QUIRÚRGICO DE LA PA Y MOMENTO DE COLECISTECTOMÍA Seguimiento de la PA: los pacientes con PA grave ameritan riguroso seguimiento horario mediante el sistema APACHE II. • Complicaciones locales persistentes y progresivas: sangrado masivo intraabdominal. ausencia de SRIS. 156:767-72. con resultados diversos. Varios procedimientos han sido descritos para el manejo quirúrgico. 2002. Banks PA. es el ideal (Isasi et al. • Abdomen agudo persistente. y en adelante según lo indique el curso clíni-co. SEGUIMIENTO DE LA PANCREATITIS. 2002. laparostomía (bien sea mediante la marsupialización del compartimiento supramesocólico con empaquetamiento abdominal y lavados con desbridamiento y necrosectomía a repetición según el curso clínico). Beger H. Surgical management of necrotizing pancreatitis. Isasi et al. El más común ha sido el abordaje por laparotomía y manejo del abdomen con técnica abierta. • Absceso pancreático. progresión o sepsis. Radiology 1985. Isenmann R. el cual indica recuperación de la enfermedad. 2006). Freeman Martin L. 1999. 3. 79:783800. • Deterioro persistente del puntaje APACHE II especialmente en pacientes con necrosis estéril mayor del 50%.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO ción continua cerrada o el drenaje abierto. McKay et al. Los pacientes con PA leve se benefician de un seguimiento clínico con énfasis en la mejoría del dolor. Manejo quirúrgico de la PA: las indicaciones más frecuentes para el manejo quirúrgico de la PA son (Beger et al. Practice guidelines in acute pancreatitis. Ranson JH. • Pseudoquiste sintomático o aquel que no responde al tratamiento de drenaje percutáneo o endoscópico. 101: 2379-400. Acute pancreatitis: prognostic value of CT. La determinación del valor de la Proteina C Reactiva (PCR) puede realizarse entre una y dos veces por semana. trombosis de la vena porta. IAP. 10) los pseudoquistes pancreáticos que no demuestren mejoría clínica luego del drenaje percutáneo o endoscópico deben ser manejados quirúrgicamente.MÉDICO . 7) en el absceso pancreático se debe practicar drenaje quirúrgico o percutáneo. et al. Surg Clin N Am 1999. 2005. Am J Gastroenterol 2006. 8) el absceso pancreático que no mejore clínicamente luego de drenaje percutáneo debe ser sometido a drenaje quirúrgico en forma inmediata. usualmente durante las dos primeras semanas. 1999): • Necrosis pancreática infectada. o mediante el uso de dispositivos de succión continua (Sistema VAC) o con la técnica cerrada utilizando drenes e irrigación continua de la celda pancreática. 2006).IV. perforación del colon. Balthazar EJ. 2. LECTURAS RECOMENDADAS 1. el cual según recientes guías de manejo. 66 . • Síndrome de hipertensión intraabdominal grado III . IAP. retorno del tránsito intestinal y recuperación y tolerancia de la vía oral (BSG. Heinrich et al. Naidich DP. 2006.

7% de las admisiones hospitalarias en un Centro Médico de Veteranos. INCIDENCIA La HVDB aguda es más frecuente en los pacientes mayores de 50 años. Representa 500 a 1. En el grupo de pacientes an-cianos (>65 años) la tasa de mortalidad en casos de hemorragia masiva es 10 a 15%. y un proceso diagnóstico lógico para cada caso particular que lleve a un tratamiento individualizado. por lo cual es perentoria una evaluación multidisciplinaria.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Hemorragia de vías digestivas bajas DEFINICIÓN La hemorragia aguda de las vías digestivas bajas (HVDB) es el sangrado que se origina en algún lugar del tracto intestinal distal al ligamento de Treitz. y que para ser clínicamente aparente debe ocurrir a una rata mayor o igual a 30 ml/h. En los Estados Unidos. En 11 y 20% de los pacientes con hemorragia de vías digestivas altas (HVDA). Para calificar como aguda. recidiva en 10 y 25% de los pacientes. En el Reino Unido. sin embargo. GENERALIDADES La hemorragia aguda de vías digestivas bajas (HVDB) constituye un reto diagnóstico y terapéutico tanto para el internista como para el cirujano. el estudio de Vernava y colaboradores mostró que la HVDB representa el 0. A pesar de los avances en los métodos diagnósticos durante los últimos 20 años. este puede ser el sínto67 . La prioridad inicial es la estabilización hemodinámica y general del paciente. en 8 y 12% de los pacientes con HVDB no es posible identificar el origen del sangrado.200 admisiones por cada millón de habitantes. inestabilidad hemodinámica y/o la necesidad de transfusión sanguínea. La hemorragia puede ser oculta. eficiente y ordenada. DEFINICIONES GENERALES Hematoquezia: es la evacuación rectal de sangre roja fresca o de color marrón. su tiempo de evolución debe ser menor de 72 horas. La HVDB tiende a ser autolimitada en 80 a 90% de los casos. lenta.MÉDICO . que produce anemia. 8% de las admisiones hospitalarias se deben a hemorragia gastroin-testinal y es la causa de muerte en 6.000 pacientes al año. moderada o severa.

La colocación de una sonda nasogástrica y la aspiración gástrica son un método poco fidedigno para descartar esta posibilidad. leiomiosarcomas. ETIOLOGÍA En las edades avanzadas. Usualmente se asocia con la HVDA. después de los 65 años. La causa más frecuente son las malformaciones arteriovenosas. el sangrado se autolimita y cesa espontáneamente. el sangrado es de origen anal o rectal bajo. menor de tres horas. pero en pacientes con tránsito colónico lento. solución salina normal). Resulta de la degradación bacteriana de la hemoglobina de la sangre estancada en la luz intestinal. por lo que preferimos la confirmación endoscópica. asegurando la ventilación y estableciendo dos líneas venosas calibre 14 ó 16 para iniciar la infusión de cristaloides (Lactato de Ringer. El sangrado digestivo bajo es la causa de admisión en el 23% de los pacientes que consultan por enfermedad diverticular complicada (John y col.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO ma principal porque el tiempo de tránsito intestinal es rápido. o bien porque existe una alta rata de sangrado. Entre 11 y 13% de los pacientes que consultan por HVDB. En 80% de los pacientes con HVDB secundaria a enfermedad diverticular. Melena: evacuación de material negro. un sangrado de colon proximal puede presentarse como melena. la enfermedad inflamatoria intestinal y la proctitis postirradiación. la enfermedad diverticular del colon es la causa más frecuente y representa entre el 30 y el 40% de los casos. La colitis puede ser la causa de sangrado en el 921% de los casos. Las neoplasias del colon y el sangrado pospolipectomía representan 11 a 14% de los casos. 2007). En aproximadamente 10 y 15% de los pacientes con sangrado rectal activo. se incluyen las hemorroides internas. se debe instaurar de inmediato la resucitación siguiendo el ABC. las infecciosas. la fisura anal. incluyen las ectasias vasculares. 1988). En el grupo de patologías ubicadas en esta región. linfomas. luego de un primer episodio de sangrado el riesgo de resangrado es de 25%. etc. y luego de un segundo episodio es de 50%. Incluye la colitis isquémica. fétido. la angiodisplasia y los angiomas. el sitio de sangrado se localiza proximal al ligamento de Treitz. las fístulas anales. En 3 y 5% de los casos la HVDB se origina en el intestino delgado.. El riesgo estimado de sangrado en pacientes con enfermedad diverticular es de 4 y 48%.).MÉDICO . Por lo tanto. Cuando es evidente que el paciente presenta una hemorragia activa. protegiendo la vía aérea. y en promedio es de 17% (Santos y col. En el paciente con trauma abdominal se debe descartar la probabilidad de hematobilia. DIAGNÓSTICO En el paciente con HVDB que consulta en forma aguda al servicio de urgencias. Sin embargo.. la primera prioridad es establecer el estado hemodinámico. Su evaluación es muy difícil. es obligatorio descartar esta posibilidad mediante endoscopia de vías digestivas altas. las várices rectales y el síndrome de la úlcera rectal solitaria. 68 . el divertículo de Meckel con mucosa gástrica ectópica ulcerada y las neoplasias (leiomiomas. Las malformaciones arteriovenosas son la segunda causa de HVDB.

En los pacientes de más de 50 años. o con factores de riesgo cardiovascular. enfermedad ulcerosa. se prepara el paciente de manera convencional. se debe practicar un electrocardiograma. Para establecer la causa de la HVDB se utilizan otros métodos diagnósticos. cambios en el hábito intestinal. Determinación del sitio de sangrado: el examen físico debe ser completo y debe incluir una evaluación integral para descartar síndromes que cursan con malformaciones arteriovenosas (por ejemplo. los síntomas asociados como dolor abdominal. sin que esto demore el traslado del paciente al área de arteriografía. consumo de as-pirina o de antiinflamatorios no esteroideos. la arteriografía selectiva y la gammagrafía o escintigrafía con glóbulos rojos marcados. en la mayoría de los casos se debe practicar una endoscopia de vías digestivas alta. hemoglobina (recordar que su valor puede no revelar el grado de pérdida de volumen sanguíneo debido a hemoconcentración y puede disminuir significativamente luego de la hidratación).500 cm3 (30% del volumen circulante). los antecedentes familiares y personales de sangrado digestivo. glicemia. Se debe practicar un examen proctológico completo: inspección. pues una aspiración positiva confirma la presencia de sangrado digestivo alto. irradiación. pero de baja intensidad. se debe practicar endoscopia de vías digestivas altas cuando la aspiración nasogástrica sea positiva para sangre o cuando sea negativa en el paciente con inestabilidad hemodinámica. En nuestro servicio hemos adoptado como rutina la realización de una endoscopia de vías digestivas altas en el paciente con hematoquezia y que haya presentado inestabilidad hemodinámica. cirugía anal y malformaciones arteriovenosas. pruebas de coagulación. uso de anticoagulantes. asociada a hipotensión y alteración del estado mental indica una pérdida sanguínea de más de 1. o bien en aquellos pacientes en quienes el sangrado se ha detenido. neoplasias. anoscopia y rectosigmoidoscopia rígida. una taquicardia marcada con taquipnea. De acuerdo con Zuccaro. La colonoscopia es el método diagnóstico de elección en el paciente hemodinámicamente estable con sangrado activo. La utilización de la sonda nasogástrica como método diagnóstico en estos casos es muy controvertida. creatinina y nitrógeno uréico en sangre: electrolitos séricos. tacto rectal. Mientras todas las medidas anteriores se llevan a cabo. Se debe colocar una sonda vesical y llevar el paciente a monitoría si su estado hemodinámico o condición general lo requieren El descenso de la tensión arterial en 10 mm de Hg o el aumento de la frecuencia cardiaca en 10 pulsaciones por minuto al cambiar de la posición de decúbito supino a sentado indica una pérdida de aproximadamente 15% del volumen sanguíneo circulante. entre los cuales se incluyen la colonoscopia diagnóstica. En 11% de los pacientes en quienes se pensó que el origen del sangrado intestinal era bajo se encontró que era de origen alto. pero la ausencia de sangre no descarta la posibilidad de sangrado duodenal. fiebre. coagulopatía.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Se toman muestras de sangre para determinaciones de laboratorio (incluyendo hemoclasificación) y reserva de glóbulos rojos: hematocrito. incluido un tiempo de sangría. incluyendo el tiempo de evolución y la duración del sangrado. o bien que se encuentre hemodinámicamente estable. se debe completar una excelente anamnesis. y si es posible practicar la endoscopia de vías digestivas altas en la sala de urgencias. por lo tanto. Si el paciente se encuentra inestable y mientras se lleva a cabo la reanimación y estabilización. diverticulosis. el síndrome de Osler Weber Rendu que cursa con telangiectasias). hepatopatías. se debe proceder.MÉDICO . con soluciones como 69 . enfermedad inflamatoria intestinal. urgencia y tenesmo y pérdida de peso.

iniciando el procedimiento con una arteriografía selectiva de la arteria mesentérica superior.5 ml/min. En situaciones de emergencia la arteriografía es positiva en 87% de los casos. Es aceptado que el rendimiento de la escintigrafía con GRM da relativamente bajos resultados en el sangrado agudo. porque posee una vida media más larga y permite hacer la evaluación incluso 24 horas después de la inyección.05 a 0. Londoño. la certeza diagnóstica varía entre 52 y 78% (Longsteth. tal vez otros criterios. Estas preparaciones permiten una excelente limpieza del colon en un tiempo promedio de 2 a 4 horas. Sin embargo. con una morbilidad de 2%. El método con glóbulos rojos marcados con TC99m es el de elección. el sistema reticuloendotelial depura en forma muy rápida la aclaración del producto (vida media de 2 a 3 minutos). por vía oral o por sonda nasogástrica. La escintigrafía (gammagrafía) con TC99m es un método no invasor que ayuda a localizar el área de sangrado según la concentración del radiomarcador en uno de los cuadrantes del abdomen.1 ml/min). mediante la inyección de medio de contraste en pacientes con sangrado masivo que han requerido transfusión de más de 4 unidades de glóbulos rojos o que han presentado hipotensión arterial.MÉDICO . Este método posee una sensibilidad de 80 a 98%. es decir. Si no se encuentra el sitio de sangrado. que permite la identificación del sangrado cuando la hemorragia ocurre a una rata mayor o igual a 0. pero hemodinámicamente permanecen estables. Una de las ventajas de la colonoscopia es que puede ser terapéutica mediante el uso de la coagulación endoscópica por diversos métodos. Sin embargo. y da una localización errónea en 3 y 59% de los casos. La arteriografía se practica por vía femoral. En los pacientes en que el sangrado es todavía importante. se debe explorar el tronco celiaco.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO la fosfosoda (Fleet®) (pacientes menores de 65 años. La ventaja del primero es que no requiere preparación y que se puede inyectar de inmediato. 2002. 70 . previa resucitación. Existen dos métodos: el Tc99m coloide-sulfurado y los glóbulos rojos marcados (GRM) con TC99m. y si esta a su vez es negativa. Recientemente (2006) se viene utilizando la tomografía axial computadorizada helicoidal multicorte en fase arterial. Colite®). Los falsos negativos pueden ser secundarios a una hemorragia intermitente que puede ser el resultado de un vasoespasmo arterial y coagulación intermitente. la colonoscopia puede practicarse sin preparación previa o bien previa colocación de enemas. Los resultados son positivos en mas 90% para localizar y detectar el sitio de sangrado. cuando el paciente se encuentra hemodinámicamente estable y la colonoscopia diagnóstica y la endoscopia de vías digestivas alta han sido negativas. 2005). que ingresa en shock hipovolémico con sangrado activo. se cateteriza la mesentérica inferior. como el número de transfusiones de glóbulos rojos sea útil para mejorar el objetivo diagnóstico (Olds et al. En nuestro servicio la escintigrafía con glóbulos rojos marcados se utiliza en casos de sangrado digestivo bajo intermitente. en el paciente en quien no se ha logrado establecer el origen del sangrado. el examen de elección es la arteriografía selectiva. y con este procedimiento se puede identificar la causa en 74 y 85% de los casos. En el paciente hemodinámicamente inestable. Es un examen muy sensible que detecta hemorragia de baja rata (0. 1994). no evidencia de insuficiencia renal) o bien soluciones con polietilenglicol (Nuletely®. En estos casos se puede inyectar papaverina para producir un efecto vasodilatador que reproduzca la hemorragia y facilite la determinación del sitio de sangrado. La sensibilidad de la arteriografía se encuentre entre 40% y 86%.

se debe iniciar una infusión de vasopresina selectivamente a través del catéter de arteriografía. Si el sitio de sangrado se identifica durante la arteriografía. se retira el catéter. y enfermedad diverticular). procedimiento que se asocia con una tasa de morbilidad de 14 a 72%.4 UI/min. • Fotocoagulación con NdYAG láser para las malformaciones arteriovenosas. La vasopresina produce 71 .. La posibilidad de resangrado es de 22 a 71%. 2007). el riesgo de mortalidad por peritonitis química es alto. renal) deben ser remitidos a la unidad de cuidado intensivo para monitoría permanente. y si no hay evidencia de sangrado. • Embolización selectiva. En los paciente jóvenes (<40 años) se debe evaluar mediante escintigrafía con Tc99 pernactato la posibilidad de mucosa gástrica ectópica con ulceración y sangrado a partir de un divertículo de Meckel (sensibilidad del 85-95%).QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO La decisión quirúrgica. El paciente es llevado nuevamente a arteriografía. El tratamiento puede ser de tres tipos: 1. se debe mantener la infusión selectiva de vasopresina durante 6 a 12 horas. Se debe complementar con una arteriografía selectiva. en dosis de 0. TRATAMIENTO El paciente con compromiso hemodinámico o mayor de 65 años con sangrado moderado a severo y el paciente con enfermedades de base (cardiovascular. excepto en casos muy especiales. y si el sangrado se ha controlado. Este estudio no solo no permite la realización de otros estudios de imágenes diagnósticas durante varios días. En los casos en los que se sospeche sangrado a partir del intestino delgado se puede realizar una enteroscopia mediante la técnica de doble balón (Concha y cols.MÉDICO . sin embargo. La vasopresina controla el sangrado entre 36 y 100% de los casos. Si a pesar de los métodos arteriográficos el origen exacto del sangrado no se puede establecer y el paciente persiste con sangrado o reaparece.2 a 0. no puede basarse únicamente en los hallazgos de la escintigrafía. por trombosis arterial distal y falla renal. El uso del enema de bario está absolutamente contraindicado como método diagnóstico o "te-rapéutico". pulmonar. 2007) o si las condiciones del paciente lo permiten. Endoscópico: • Termo y electrocoagulación (alto riesgo de perforación). Angiográfico: • Vasopresina supraselectiva y selectiva (malformaciones A-V. el uso de la endocápsula diagnóstica (M2A) (Apostolopoulos y col. siempre y cuando no exista contraindicación para su uso. 2. Empíricamente se pensaba que el bario producía "oclusión" del sitio de sangrado en el caso de la enfermedad diverticular complicada con sangrado. A los 20 minutos de iniciada la infusión se repite la arteriografía. se debe considerar la necesidad de cirugía. sino que si por algún motivo es necesario llevar al paciente a cirugía.

Ha avanzado mucho el manejo endovascular de la HVDB: en tanto que tradicionalmente se utilizó el cateterismo y la terapia vasoconstrictora. más del 50% de los pacientes desarrollan isquemia que puede llegar a la necrosis. mejorar su condición y hace posible llevarlo a cirugía en mejores condiciones. 3. 3. lo cual implica que en el transoperatorio se debe establecer el sitio de sangrado mediante colonoscopia. la resección debe ser segmentaria. porque permite controlar el sangrado rápidamente. 72 .2 ó 3 Fr. Sin embargo. con coágulos autólogos. Cuando el sitio de sangrado ha sido identificado antes de la operación. con sangrado activo y en quien la arteriografía es negativa. En la técnica de la embolización se debe conocer muy bien el mapa vascular del sitio del colon que se va a embolizar. 2004). espirales de Gianturco. es un método terapéutico muy útil en el paciente hemodinámicamente inestable. Sangrado persistente por más de 72 horas. Se acompaña de elevada tasa de isquemia y mortalidad. Trasfusión de cuatro o más unidades de glóbulos rojos en 24 horas para mantener estabilidad hemodinámica. 4. para embolización supraselectiva. especialmente en los capilares. hoy se usan microcatéteres 2 ó 3 Fr. no se debe practicar una colectomía segmentaria a ciegas. Entre 5 y 10% de los casos son sometidos a laparotomía exploratoria sin identificación previa del sitio de sangrado. Tipo y grupo sanguíneo de difícil consecución. . un procedimiento que tiene menor morbi-mortalidad y riesgo de resangrado. con inestabilidad hemodinámica. una técnica que disminuye notablemente el riesgo de isquemia (Funaki. a fin de disminuir el riesgo de isquemia y posterior necrosis. La arteriografía tiene una tasa de morbilidad de 2 a 4%. 2005). pues el riesgo de resangrado es mayor a 75% y la mortalidad alcanza 50%. por lo cual muchos autores prefieren el manejo médico y/o quirúrgico (Silver et al. vénulas y arteriolas. que incluye alergia al medio de contraste. sangrado del sitio de punción o embolismo a partir de una placa ateromatosa o de un trombo mural.MÉDICO . por la posibilidad de espasmo coronario. continuar la resucitación. y que debe ser llevado a cirugía. Es necesaria una monitoría estricta del paciente en la unidad de cuidado intensivo durante la infusión de vasopresina. Indicaciones: 1. espirales de platino o partículas de polivinil alcohol. 2. Quirúrgico El tratamiento quirúrgico de emergencia es necesario en 10 y 25% de los casos. falla renal secundaria al medio de contraste. Con la embolización convencional. Resangrado antes de siete días. gastroduodenoscopia o panenteroscopia intra-operatoria. En un paciente hemodinámicamente inestable. Trasfusión de tres o más unidades de glóbulos rojos durante la resucitación y evidencia de sangrado persistente..QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO contracción del músculo liso.

6.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO La panenteroscopia se puede practicar por vía oral mediante el uso de un colonoscopio (longitud 160 a 300 cm) o a través de una enterotomía. May A. Edelman DA. Superselective embolization of lower gastrointestinal hemorrhage: a new paradigm. Perrotto JL. Ananya Da. 41:242-51. opción que se asocia con un bajo riesgo de resangrado (8 a 60%) y baja mortalidad (10-40%). 34:665-78. 35:105-11. Surg Endosc 2007. Bloomfield RS. 4. Urgent colonoscopy for the diagnosis and treatment of severe diverticular hemorrhage. Si a pesar de estas medidas el sitio de sangrado no se puede establecer. Endoscopy 2005. Ell C. Obscure gastrointestinal bleeding: diagnostic and therapeutic approach. Evaluation of capsule endoscopy in active. Europ J Gastroenterol Hepatology 2007.MÉDICO . Tower PA. 66:1174-81. Push and pull enteroscopy in the small bowel using doubleballoon technique: results of a prospective European Multicenter study. Endoscopic therapy of acute diverticular hemorrhage. 2. 7. Farivar M. et al. Gastroenterol Clin North Am 2005. 3. 21:514-20. Gralnek IM et al. Low gastrointestinal bleeding. et al. 13. therapy and complications. The role of sigmoidoscopy and colonoscopy in the diagnosis and management of lower gastrointestinal disorders: findings. Abdom Imaging 2004. 10. 8. obscure GI bleeding. Cappel MS. Prediction of outcome in acute lower gastrointestinal hemorrhage: role of artificial neural network. Am J Gastroenterol 2001. Med Clin North Am 2002. Wheat JM. 342:1609-11. overt. Rockey DC. Rockey DC. DeBarros J. 11. Apostolopoulos P. Gastrointest Endosc 2007. Dis Colon Rectum 2002. Rosas L. 86:125388. Gastroint Endosc Clin North Am 2007. Nabbar L. 37:613-6. 73 . Wong RCK. Lower gastrointestinal bleeding-management. Am Gastroenterol 2005. Amaro R. A review. 21:393407. J Clin Endosc 2007. J Nucl Med Technol 2007. Kelsey PB. 96:2367-72. Green BT. 19:1064-9. 29:434-8. Shetzline MA. 45:8028. Funaki B. Rockey DC. Sugawa C. Improved detection and localization of low gastrointestinal hemorrhage using subtraction scintigraphy: clinical evaluation. 14. The changing paradigm for the treatment of colonic hemorrhage: superselective angiographic embolization. Friedel D. Cohen J. 9. Lower gastrointestinal bleeding. Barkin JS. Currie GM. et al. LECTURAS RECOMENDADAS 1. Urgent Colonoscopy for evaluation and management of acute lower gastrointestinal hemorrhage: A randomized controlled trial. Liatsos C. Concha R. 100:2395-402. 12. Green BT. 5. Portwood G. Bounds BC. mild to moderate. se debe practicar una colectomía subtotal con ileoproctostomía o con ileostomía terminal y cierre del muñón rectal tipo Hartmann. N Eng J Med 2000.

motivo por el cual es uno de los factores pronósticos de la calidad en la prestación de los servicios por las instituciones de salud y también. En nuestra institución analizadas 33. Drenaje espontáneo proveniente de la herida. DEFINICIÓN Se presenta generalmente entre el día 5 . Diagnóstico de infección definido por el cirujano. ni tampoco ajustes al mismo acordes a nuestros pacientes y a nuestra realidad. Signos locales de infección (superficial) o evidencia radiológica de ésta (profunda). En Francia la frecuencia de la ISO es del 10 al 15% de las infecciones representadas en 100 000 à 150 000 ISO par años en France. su epidemiología. con tasas variables de acuerdo a las características propias de cada institución. un factor de incremento de la morbimortalidad y de los costos en salud Los avances en el conocimiento de este tipo de infecciones. En Colombia aún no existen trabajos que utilicen este índice de riesgo. e. ni tampoco ajustes al mismo acordes a nuestros pacientes y a nuestra realidad. Presencia de un absceso durante el acto quirúrgico. EPIDEMIOLOGIA En Colombia aún no existen trabajos que utilicen un verdadero índice de riesgo. La tasa de ISO en los hospitales de los Estados Unidos oscila entre el 3 y el 5%. b.O. pero puede variar notablemente según el tipo de hospital (principalmente si es un Centro de Trauma). posterior a la cirugía primaria.10 del post-operatorio y se define así: a.) CODIGO CIE -10: L 089 A49. Presencia de secreción purulenta en la herida. d.S.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Infección sitio operatorio (I. 74 . c.MÉDICO .444 heridas quirúrgicas seguidas por el Programa de Vigilancia y Control del Sitio Operatorio durante los últimos diez años (1991-2001): la tasa promedio de ISO es 3.8%. los factores de predisposición y los abordajes terapéuticos DEBEN SER objetos de permanente estudio.8 Otras infecciones bacterianas de sitio no especificado INTRODUCCION La infección del sitio operatorio (ISO) es la infección nosocomial más frecuente en los hospitales del mundo.

• El primer lavado del día y después de ir al baño. Es importante tener en cuenta que las reacciones secundarias a la presencia de puntos de sutura no son consideradas como ISO. Sin embargo. se confirma el diagnóstico de ISO. con una duración de mínimo 5 minutos • Los lavados siguientes con una duración de 3 minutos 75 . PREVENCIÓN PRIMARIA Existen algunos factores de riesgo o agentes pres disponentes directos de la infección que se pueden controlar o evitar para realizar una prevención primaria: INTRÍNSECOS (relacionados con el paciente) y EXTRÍNSECOS PPALS (relacionados con la cirugía) • • • • • • • • • • • Desnutrición y depleción proteica Edad avanzada Enfermedades asociadas Obesidad Alteración de la función inmune por enfermedad o régimen terapéutico Falla orgánica crónica Perfusión tisular disminuida Infección recurrente en un lugar remoto Catéteres invasores Fumadores Hospitalización prolongada • • • • • • • • • • • • • • • • Duración del lavado quirúrgico Rasurado Duración de la cirugía Ventilación Instrumental Clasificación herida quirúrgica Técnica quirúrgica Hemostasia deficiente Espacio muerto Trauma Antisepsia de la piel Preparación de la piel Antibióticos profilácticos Estilización Cuerpo extraño Micro flora exógena Se debe hacer mención especial en este punto al CORRECTO: LAVADO DE MANOS: • Utilizar una técnica adecuada.000 colonias bacterianas por gramo de tejido. si se realiza un cultivo cuantitativo en el que se evidencien más de 100. Cualquier valor por debajo de esta cifra podría ser considerado como contaminación y entonces priman los criterios clínicos ya expuestos.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO La presencia de un cultivo positivo o negativo no es criterio para confirmar o descartar la presencia de infección.MÉDICO .

Cuando está comprometida la piel y el tejido celular subcutáneo. Hay compromiso de estructuras del órgano o espacio anatómico que ha sido manipulado durante la cirugía. PREVENCIÓN SECUNDARIA El diagnostico es clínico.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO PREPARACION DE LA PIEL: • • • • Se recomienda aplicar y no retirar la solución de asepsia Se recomienda el uso de solución alcohol etanol . Infección de órgano o espacio del sitio quirúrgico Se presenta dentro de los 30 días siguientes a la cirugía o hasta un año en el caso de los implantes. genital.1% ) Lavar en forma concéntrica En caso de sangre o contaminación macroscópica de la piel se debe realizar lavado previo con clorhexidina espuma y retirar antes de aplicar la solución alcohol yodo • Rasurado en quirófano o una antes del procedimiento. por ello se deben tener en cuenta: CLASIFICACIÓN ISO Se clasifica según su localización: Infección incisional superficial (60-80%): Se presenta dentro de los 30 días siguientes a la cirugía. • Herida limpia-contaminada 5 -10%: son heridas en las que el tracto respiratorio.MÉDICO . en las que no se encuentra ningún tipo de reacción inflamatoria y en las que el tracto respiratorio. la anamnesis. Se asume que no existe evidencia de infección ni una violación mayor a la técnica quirúrgica normal. genital.yodo ( 70% . 76 . Infección incisional profunda Se presenta dentro de los 30 días siguientes a la cirugía o hasta un año en el caso de los implantes. CLASIFICACION DE LAS HERIDAS QUIRURGICAS • Herida limpia 1-5%: son heridas quirúrgicas no infectadas. gastrointestinal o urinario no son penetrados. Compromiso de los tejidos blandos profundos (fascia y músculo). los antecedentes y un buen examen físico ofrecen un 80% del diagnostico. gastrointestinal o urinario son penetrados bajo condiciones controladas sin existir una contaminación inusual.

• Herida sucia o infectada > 40%: incluyen todas las heridas traumáticas con tejido desvitalizado y aquellas en las cuales hay infección o perforación de víscera hueca. PUNTAJES DE EVALUACION DE RIESGO DE INFECCION PROFILAXIS DIAGNÓSTICO Se establecerá por: 77 . Adicionalmente las producidas en intervenciones quirúrgicas en las que se rompe la técnica quirúrgica o hay severa contaminación de líquidos del tracto gastrointestinal o en las que se encuentran procesos inflamatorios no purulentos. La definición presupone que los gérmenes causales de la infección postoperatoria estaban presentes en el campo operatorio antes del procedimiento. frescas y accidentales.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Herida contaminada 10-20%: incluyen las heridas abiertas.MÉDICO .

Uro grama descendente.Tórax 7. 78 . 2. serología y eritrosedimentación 4. cavitación y otras). • Tomografía Axial Computarizada (TAC) . Antecedentes: Enfermedades asociadas.MÉDICO .Abdomen (colecciones líquidas libres. Abdomen (imágenes diversas. artritis. Pulmones (lesiones inflamatorias. Cuadro clínico: Síntomas y signos propios de la contaminación infecciosa y dependientes de la contaminación 3. Exámenes de laboratorio: BASICOS Hemograma y uro análisis SEGÚN ENFERMEDADES ASOCIADAS Y CONDICON DEL PACIENTE Glicemia. urea. creatinina.Abdomen (colecciones líquidas) • Rayos X Partes blandas (presencia de gas) Tejido óseo (lesiones de osteomielitis. derrames. Exámenes imagen lógicos • Ultrasonido diagnóstico . según el cuadro predominante). mediante: • • • • • • • Examen directo Cultivo Antibiograma Hemocultivo Coprocultivo Uro cultivo Bilicultivo 5. histopatológico TRATAMIENTO 1 Administración de antibióticos 2 Drenaje amplio de las colecciones purulentas localizadas. historia cuidadosa del acto quirúrgico. derrames. Biopsia de la lesión. el exud ado o las secreciones. y otros). Dx. localizadas o intraórganos) . primarias o secundarias. especialmente si es granulo matosa. Exámenes microbiológicos: Comprende el estudio del pus. complicaciones durante la intervención y otras.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 1.

87.MÉDICO . Decreto número 2309 de 2002. Univesidad virtual de salud cubana http://www. Pág. morales. Quintero. scc "infección de la herida quirúrgica". Guías para manejo de urgencias infección del sitio operatorio cap ii. vol.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 3 Medidas higieno-dietéticas: Restitución de déficit proteico y vitamínico. 1070 . d.sa. samuel. Astagneau. Gustavo a. md. Médico.. págs. 05/03/03 4. Cap. 13 no. pág. msc. frcs.1075. colombia. Cap. 2. C. iso/raisin. miguel.cu/ 10. Infeccion en cirugía. myriam. departamento de cirugía. md. md. 2006. Fundación santa fe de bogotá. Serrano. 3 -11. 2003 79 . 1998.sld. Revista colombiana de cirugía. Tercera edición 2006.binasss. Alfaro davila. 5. según la localización de la infección.cr/infeccioncirugia. hospital universitario san ignacio. 9. Ministerio de salud de colombia. 5 Terapéutica orientada y específica. BIBLIOGRAFIA 1. facs. Infecciones y antibióticos. 4 Medicación anti anémica. Uso de la cámara hiperbárica en casos de infección por anaerobios.pdf. Ethicon. Octubre 15 de 2002. De la llera domínguez gerardo. Profesor universidad de costa rica. Hospital del tunal. 75. 12. md. pontificia universidad javeriana. 3:150-184. Infección del sitio de la operación en un hospital universitario de tercer nivel 3. 2000. P. Manual de cierre de heridas.uvs. 7. 6 Tratamiento del shock si está presente. 7. Classification des infections du site opératoire extrait du guide de 6. Infecciones postoperatorias. 1. bogotá. Guias de manejo. Restauración del tejido herido. Http:// www. Servicio de microbiología quirúrgica. 8.

Logra el caos y la histeria masiva.D. cirugía general. pero que pueden poner en peligro su vida. M.D. en los casos típicos.MÉDICO .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Protocolos de urgencias para traumas. Este campo de batalla ya no es remoto. protocolizar y tomar decisiones con rapidez. Se nos llama para que organicemos y dirijamos los esfuerzos médicos para salvar estas vidas. 80 . coherción o instilación de miedo. por que lo que hacemos de manera sistemática es seleccionar. El traumatismo entonces plantea al cirujano una situación confusa y que cambia con rapidez. y él es incapaz de comunicar información significativa a causa de lesiones combinadas que incluyen traumatismo craneoencefálico. Los cirujanos debemos reaccionar de forma inmediata. y la sobre carga abrumadora ocasional de los sistemas de asistencia médica estatal y privada. religiosas o ideológicas. El ADVANCED TRAUMA LIFE SUPPORT (ATLS) COURSE. M. JOSE CARLOS POSADA. FRANCISCO HERRERA SAENZ. nos ayudan a organizar la reanimación del paciente traumatizado y a disminuir las posibilidades de que algunas lesiones pasen inadvertidas. Cirujano General y de Tórax DR. a menudo desempeñamos una función de primera importancia en los hospitales. Cirujano General y Endoscopista COAUTOR INTRODUCCIÓN El terrorismo es la guerra del futuro para él género humano. Esto se lleva a efecto mediante intimidación. toráxica y vascular periférico AUTOR PRINCIPAL DR. y la llegada de un número no determinado de victimas plantea un desafío único para los hospitales. también el paciente llega de improviso a media noche con lesiones múltiples que no son evidentes de inmediato. Como los cirujanos son los principales actores en el tratamiento de las situaciones de victimas masivas. pero en esencia el denominador común es el empleo calculado de violencia o la amenaza de violencia para lograr finalidades políticas. Adopta muchas formas. Protocolos bien meditados establecidos en las urgencias de nuestros hospitales. El desafío médico principal planteado por estos actos terroristas es que generan múltiples lesionados.

considerar todo el espectro del proceso patológico del individuo. define dos tipos de protocolo para pacientes traumatizados: La primaria. sobre todo para los que presentan traumatismos graves. desde la fase PRE-hospitalaria hasta su rehabilitación. Se originan muchas demandas en relación con traumatismos en especial de tipo cerrado. lleva implícita la naturaleza cada vez mas litigante de la sociedad. Los cirujanos debemos comprender con claridad las estrategias históricas y actuales para el control de los costos y la manera como han evolucionado. por que éste ofrecerá la atención con la mejor relación entre costos y beneficios. FRANCISCO HERRERA SÁENZ Cirujano General y del Tórax 81 . como los demás aspectos de la medicina. La asistencia gestionada de los pacientes traumatizados ha abarcado.MÉDICO . incluso en las mejores circunstancias las lesiones pueden pasar inadvertidas.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO del American College of Surgeons. y el exceso de demandas medico legales. entonces LA ESTANDARIZACION DE PROTOCOLOS en el manejo de estos pacientes traumatizados ayudara a prevenir y definir con él animo de disminuir las consecuencias que pongan en peligro la vida del paciente. de manera tradicional. La asistencia traumatológica. Es importante percatarse de que. plantea la búsqueda de "cabeza a pies" de otras lesiones que halla sufrido el paciente. Se volverá mas frecuente para los pagadores requerir que los pacientes se inscriban en un sistema de salud. tendiente a identificar todas las lesiones inminentemente mortales en pocos minutos después de la llegada y una segunda. La comprensión clara de estas fuerzas permitirá a los hospitales y cirujanos la elaboración de planes razonables que prestaran la mejor asistencia a las víctimas de traumatismos.

en los que las causas atribuibles a la violencia (autoinflingida.MÉDICO . manifestadas en la perdida de capital humano y en transiciones en la pirámide poblacional. desde la década de los años 70. relacionada con conflictos bélicos convencionales o no convencionales e interpersonal) constituyen una mayor proporción que las atribuibles a trauma por accidentes de tránsito o trauma cerrado. EFRÉN CANTILLO Dr. Según los datos obtenidos del Departamento Nacional de Estadísticas (DANE) y del Instituto Nacional de Medicina Legal y Ciencias Forenses para el año 2005.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Atención integral del paciente politraumatizado Dr . además de los altos costos de sectores como justicia. la lesión de causa externa estaría en primer lugar como causa de muerte. las cuales pueden llevar a la disfunción de órganos remotos. El trauma tiene repercusiones sobre la estabilidad económica de un país.2 puntos frente al año anterior. Así. En Colombia el trauma constituye un problema de salud pública. lo que representa un aumento de 0. FRANCISCO HERRERA El politraumatismo corresponde al síndrome de múltiples lesiones de definida severidad con reacciones sistémicas consecutivas. las lesiones de causa externa se ubican entre los primeros lugares de las causas de mortalidad general.6 por cada 100. el homicidio fue la segunda causa después de las lesiones isquémicas cardiacas. las lesiones violentas tanto intencionales como no intencionales han ocupado los primeros lugares entre las causas de mortalidad en este país. La tasa de mortalidad por trauma en Colombia fue de 63.4% aunque los lesiones por accidentes de tránsito y las muertes accidentales fueron las principales que aportaron a este aumento. Cerca de 90% de las muertes por trauma ocurren en países como Colombia. con ingreso per cápita bajo-medio. Se considera una epidemia mundial que afecta más a la población joven y económicamente activa de los países de medio y bajo ingreso per cápita. En el mismo informe se describe que si se totalizaran los diferentes eventos asociados al trauma dentro de la misma categoría. 82 . seguridad y salud.000 habitantes en el 2007. y las lesiones por accidentes de tránsito y el suicidio ocuparon los lugares 7º y 26º. respectivamente. Esta epidemia no pareciera tener aún una tendencia descendente: entre el 2006 y el 2007. El trauma representa la principal causa de muerte en las tres primeras décadas de la vida y la tercera para cualquier edad luego de las enfermedades cardiovasculares y el cáncer. las víctimas fatales por causas violentas aumentaron 1. pues.

Incluir temas de prevención en el pregrado médico y de enfermería y en los cursos al personal paramédico.). control y reparación de los cauces fluviales y los asentamientos humanos en sus cercanías. alcoholemia. Todavía es posible hacer algo por el paciente. el mantenimiento adecuado de éstos con normativas de exigible cumplimiento actualizadas periódicamente (casco. Una estrategia a largo plazo sería la toma de medidas como la mejora de la red viaria. el choque hemorrágico aumenta la probabilidad de muerte en los pacientes con lesiones neurológicas graves. posibilidades de supervivencia y recursos médicos disponibles. El tercer pico: A los días o semanas después del trauma. el choque temprano es un factor de riesgo para complicaciones tardías. hemoneumotórax. la hemorragia es la causa de muerte en 80% de los decesos en el quirófano y en 50% de las muertes durante las primeras 24 horas después del trauma. después de las lesiones neurológicas. rotura esplénica. etcétera. lesiones en grandes vasos y corazón y lesiones espinales altas. PREVENCION SECUNDARIA El politraumatizado requiere una evaluación rápida para establecer tratamientos teniendo en cuenta los siguientes pasos: 1. Triage: Método de selección y categorización de pacientes teniendo en cuenta las necesidades terapéuticas. ancianos y riesgos laborales). revisión de vehículos. sin embargo. Después del primer día. son factores difíciles de controlar. con el consiguiente riesgo de aumento del tiempo de hospitalización y de mortalidad. 83 . fundamentalmente debido a sepsis o falla multiorgánica. y la segunda causa global de muerte en trauma. PREVENCION PRIMARIA Está encaminada a incidir sobre todos aquellos factores que favorecen los accidentes. pocas muertes se deben directamente a hemorragia. Las campañas educativas especialmente en personas de alto riesgo de siniestralidad (jóvenes.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO La hemorragia es la mayor causa de mortalidad temprana en los pacientes con trauma que logran llegar al hospital. y en la sanitaria. Clásicamente se considera que la muerte en el politraumatizado acontece en tres picos claramente delimitados: El primer pico: En los primeros minutos tras la agresión. etc. Muy pocos de estos enfermos pueden ser salvados. la seguridad de los vehículos.MÉDICO . se da por hematomas epidurales y subdurales. laceración hepática y fracturas pélvicas. además. se presenta disfunción multiorgánica en 24% y sepsis en 39%. cambiando actitudes. Se estima que en los casos de trauma que tuvieron choque hemorrágico y sobrevivieron. debida a laceraciones cerebrales. el uso de las carreteras por peatones y ciclistas. El segundo pico: Entre los primeros minutos y las primeras horas. cinturón de seguridad. Además. es la llamada "HORA DE ORO".

Revisión primaria y resucitación: Está definida por la nemotecnia ABCDE. Retracciones intercostales y empleo de los músculos accesorios. Hacer al paciente una pregunta sencilla. Para el diagnostico del compromiso de la vía aérea. Trauma maxilo-facial severo. Pacientes con Riesgo de Obstrucción de la Vía Aérea: • • • • • Paciente inconsciente con trauma craneoencefálico. Alteración de la conciencia. Signos de Obstrucción de la Vía Aérea: • • • • Agitación. sangre. En este grupo de pacientes el médico debe estar alerta para detectar cualquier signo que indique inminencia de compromiso de la vía aérea y proceder a su corrección inmediata.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 2. Respiración ruidosa: estridor o ronquidos. el esfuerzo respiratorio. la calidad de la voz y la presencia de ruidos respiratorios anormales. Paciente bajo efectos de drogas o alcohol. por tal razón todas las maniobras para evaluar y asegurar la vía aérea deben hacerse con protección de la columna cervical. Vía aérea con control de la columna cervical Debe suponerse que todo paciente traumatizado tiene lesión de la columna cervical. permite evaluar el estado de conciencia. con la sintomatología correspondiente. MANEJO DE LA VÍA AÉREA Medidas iníciales: Oxígeno. 84 . hay que tener en cuenta dos situaciones: Los pacientes que presentan obstrucción ya establecida. remoción de detritus.MÉDICO . Trauma torácico. vómito. Trauma cervical. secreciones. etc. y aquellos que tienen el riesgo de desarrollarla. el levantamiento de la mandíbula desde los ángulos maxilares o el empleo de cánulas naso u orofaríngeas. Medidas de mantenimiento: Elevación anterior del mentón. A. piezas dentales. En un paciente que habla claramente puede decirse que la vía aérea no está comprometida.

B. ni en lesión de la lámina cribiforme. Shock. buscar heridas y distensión de las venas del cuello. o enfisema subcutáneo. la amplitud de movimientos de ambos hemitórax. Intubación nasotraqueal: Útil en lesión de columna cervical y en aquellos pacientes con traumatismo extenso de boca y el maxilar inferior. por esta razón. Intubación orotraqueal: Esta indicada en: TEC con Glasgow ? 8. auscultar la calidad y simetría de los ruidos respiratorios.MÉDICO . Ventilación Hay que inspeccionar la simetría torácica. Hipoxia post-reanimación. inicialmente puede practicarse punción con aguja de la membrana cricotiroidea para administrar oxígeno. y posteriormente realizar cricotiroidotomía quirúrgica. Vía aérea quirúrgica: Esta indicada cuando no ha sido posible establecer una vía aérea por los métodos anteriores.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Vía Aérea Definitiva: 1. La traqueostomía es un procedimiento complejo. Anestesia general. Paro cardiaco. palpar el tórax para identificar fracturas. con alta incidencia de complicaciones. Taponamiento cardiaco 85 . 3. Neumotórax abierto. Obstrucción vía aérea. Hay que excluir el diagnóstico de cinco lesiones que ponen en riesgo la vida del paciente: Neumotórax a tensión. dolor. Paciente agresivo que requiere sedación. 2. Hemotórax masivo. No realizar en pacientes apneicos. No esta indicada en la fase inicial de manejo del paciente traumatizado. Tórax inestable con contusión pulmonar. percutir para evaluar la matidez o hiperresonancia del tórax. y el cuello para establecer la posición de la tráquea. Trauma tórax con hipotensión.

Identificar la fuente de hemorragia para controlarla: Hemorragia externa. se debe recurrir a la disección de las venas de los miembros superiores o de la safena en la región premaleolar o inguinal. Cuando la canalización es difícil. estudios de laboratorio clínico y toxicológico. C. En hemorragia externa se debe hace presión directa con la mano. Se prefieren las venas de los miembros superiores. para determinar el estado de conciencia. Evitar CVC por el riesgo de agravar las lesiones existentes con las complicaciones propias de este procedimiento. no torniquetes. si el drenaje inicial es de 1. D. Si la respuesta es favorable disminuir la infusión de líquidos. Circulación con control de hemorragia La evaluación de la circulación del paciente traumatizado se basa en cuatro elementos: 1. si es transitoria continuar la administración de líquidos. Color de la piel: Una piel pálida. Infundir 2000 a 3000 cc de SSN o Lactato de Ringer y observar respuesta clínica. evitando canalizar las venas que crucen los sitios lesionados. sudorosa y de color cenizo es signo de hipovolemia severa. Examen de las venas del cuello: La ingurgitación yugular sugiere taponamiento cardíaco o a neumotórax a tensión. El uso de pinzas hemostáticas a ciegas usualmente es infructuoso. 2. toma tiempo y puede agravar el daño existente en las estructuras neurovasculares. Déficit neurológico Hacer evaluación neurológica. si no existe iniciar infusión de derivados sanguíneos compatibles. por el contrario.MÉDICO . Pelvis y fracturas de huesos largos. Estado de conciencia: Se altera por hipoxia cerebral. Tórax. se realiza autotransfusión y toracotomía de urgencia.500 cc de sangre o continua con un drenaje de 100 a 200 cc/h durante 6 horas. 4. fría. Tomar muestras para hemoclasificación y pruebas cruzadas. 3.200 a 1.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO MANEJO DE LA VENTILACIÓN Se debe verificar la permeabilidad de la vía aérea. 14 ó 16 Fr). Abdomen. unas venas vacías indican hipovolemia. y la reacción de las pupilas y escala de Glasgow: 86 . continuar el suministro de oxígeno. Pulsos: Unos pulsos de baja amplitud y de frecuencia elevada son signos de hipovolemia. ventilación con presión positiva para el tórax inestable o toracostomía para los neumotórax y hemotórax. MANEJO DE LA CIRCULACIÓN Restitución de la volemia: Canalizar dos venas periféricas con catéteres plásticos de grueso calibre (No.

para identificar otras lesiones asociadas. Rx de tórax.MÉDICO .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Respuesta ocular Espontanea Estimulo verbal Estimulo doloroso No respuesta Respuesta verbal Clara Confusa Incoherente Sonido incomprensible No respuesta Respuesta motora Obedece ordenes Localiza dolor Mov. 4. frecuencia respiratoria y gases arteriales. Sonda naso u orogastrica: Descomprime el estomago y disminuye riesgo de broncoaspiración. pulso oximetría. Revisión secundaria Comprende cuatro aspectos: 87 . tensión arterial. flexión orientados Flexión anormal Extensión anormal No respuesta 4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1 En pacientes intubados y con lesiones cerebrales se debe utilizar secuencia de intubación rápida con medidas antiedema cerebral E. o en la evaluación de la próstata contraindica la colocación de sonda uretral. Cubrir con mantas secas y tibias para prevenir la hipotermia. La presencia de cualquier hallazgo anormal en periné. cortando la ropa. Administrar soluciones electrolíticas tibias (39°C). 3. Sonda vesical: Para cuantificar diuresis. Auxiliares de revisión primaria y resucitación EKG. Rx de pelvis. Exposición del paciente y prevención de la hipotermia Desvestir completamente.

la probabilidad de muerte se aumenta de 2 a 3 veces. Datos como estos demuestran la importancia del control temprano de la hemorragia en el paciente traumatizado. Angiografía. TAC cráneo.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Reevaluación frecuente del ABC: El estado de la vía aérea. Mortalidad temprana Es conocido que la mayoría de las muertes por trauma ocurren antes de que el paciente llegue a hospital. hora de la última comida y la ingestión de alcohol o drogas. como la hipotensión temprana. la función respiratoria. a diferencia del trauma grave del sistema nervioso central que causa gran porcentaje de mortalidad prehospitalaria y pocas posibilidades de intervención temprana. Exámenes radiológicos tales como la Rx de columna cervical. aunque causante hasta de 40% de las muertes por trauma. el estado circulatorio y la evolución neurológica deben ser periódicamente reevaluados buscando cualquier signo de deterioro. el choque hemorrágico. Auxiliares de revisión secundaria Rx adicionales columna. la falla multiorgánica y los trastornos ácido-base.MÉDICO . La hemorragia contribuye a la muerte en casi el 56% de estos casos. Rx extremidades. la escena del accidente. Esofagograma. tórax. como sucede hasta en 25% de los casos. se asocian a la hemorragia en contra del pronóstico del paciente 88 . la protección de la columna cervical. Broncoscopia Impacto de la hemorragia en el trauma Las principales causas de mortalidad temprana en el paciente traumatizado son la lesión del sistema nervioso central y el choque hemorrágico. el estado inicial. abdomen y columna. la sepsis. la evolución y los antecedentes tales como alergias. 5. es más susceptible de permitir maniobras para reducir la morbilidad y la mortalidad. • Examen físico: Desde la cabeza hasta los pies. • Anamnesis: Se interroga al paciente. enfermedades previas al trauma. Morbimortalidad tardía Varias condiciones. Uroanalisis. TP y TPT. La "exanguinación" es la causa más frecuente de muerte antes de la llegada del personal prehospitalario. a sus familiares o al personal que prestó la atención prehospitalaria para averiguar los mecanismos del trauma. uso de medicamentos. Amilasa Sérica. Eco transesofágico. Rx de Abdomen y ecografía abdominal. • Estudios diagnósticos: Hemograma completo. Ahora. si el daño en el sistema nervioso central coexiste con choque hemorrágico. Urografía. BUN y Creatinina. pasando por todos y cada uno de los segmentos corporales. Esofagoscopia. por delante y por detrás. No obstante.

que es una herida profunda que interesa fascia y musculatura. Un paciente que ha sufrido una cogida por un toro. Ante cualquier traumatismo por asta de toro en la región abdominal debe valorarse. aparentemente. como su nombre indica. la posibilidad de que se trate de una cornada envainada. las lesiones pueden ser extremadamente graves y requerir tratamiento quirúrgico urgente. se presenta en los primeros tres días de hospitalización. tanto si ha sufrido heridas directas por el asta como si no. aunque la piel no presente una solución de continuidad evidente. en todo caso. las heridas por asta del toro se pueden clasificar en cuatro tipos: 1) varetazo. también conocida como "cornada sobre sano". predisponen al desarrollo de falla multiorgánica y coagulopatía. o corridos. y un segundo pico entre el 5º y el 7º día. no se produce solución de continuidad en la misma y ésta recupera su apariencia previa a la cornada o. debe considerarse un enfermo politraumatizado y debe tratarse. se produce cuando el asta del toro penetra en el organismo pero. posibles defectos aponeuróticos u orificios en la pared abdominal.). conviene realizar una buena exploración física. donde los festejos con estos animales son una práctica habitual. 89 . Así pues. la lesión es producida por la punta del cuerno. Las lesiones causadas por la embestida de toro son frecuentes en el mundo iberoamericano. Las alteraciones subsecuentes en el equilibrio ácidobase. presenta. La importancia de este tipo de cornada radica en que. así como la inoculación masiva de gérmenes aerobios y anaerobios y la posibilidad de transmitir el tétanos. produciendo únicamente contusiones. De forma sencilla. generalmente. con cavidades y fondos de saco. 2) puntazo. Sin embargo. un comportamiento de tipo geométrico según la cantidad de sistemas afectados 80% de fatalidad cuando hay cuatro sistemas comprometidos. Entre las cornadas. de varios trayectos de lesión. está claramente asociada a altas tasas de falla multiorgánica (24%) e infección (39%). y aumentan la mortalidad. existe un subtipo que presenta un especial interés: la cornada envainada. donde el cuerno alcanza el cuerpo del lesionado de forma tangencial. como la presencia de acidosis temprana y el déficit de base. y en el que pueden coexistir lesiones asociadas y 4) cornada. bajo una falsa apariencia de levedad.MÉDICO . en la que existe un orificio de entrada pero se encuentra alejado del foco traumático más importante. El desarrollo de la falla multiorgánica sigue un esquema de presentación en dos picos: uno inicial que. Esta cornada. presenta una leve alteración (equimosis. en el que. en la que se deberán palpar. de forma sistemática. de manera sistemática. Las heridas por el asta de un toro presentan unas características propias que las diferencian de cualquier otro tipo de heridas: presencia de grandes destrozos tisulares. como tal. En el 32% de los muertos por trauma se registra compromiso abdominal. ante un paciente que. 3) herida despistante. la herida parece no ser penetrante y puede confundirse con una simple contusión. Este efecto combinado de mortalidad tardía puede generar hasta el 9% de las víctimas Además. cuando el trayecto es alargado. cuando la penetración del pitón es mínima e interesa únicamente a planos superficiales. etc. y que puede ser simple. especialmente en la región abdominal. se ha reportado una mortalidad de hasta 50% en los pacientes con acidosis importante al ingreso. hematoma. por lo tanto. presenta únicamente una contusión por asta de toro. La hipotensión temprana (definida como la presión arterial sistémica menor o igual a 90 mm de Hg en el periodo prehospitalario o en la sala de urgencias) secundaria a hemorragia. debido a la capacidad elástica de la piel. durante la inspección e incluso durante la palpación realizada en reposo.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO traumatizado.

La obstrucción agua de las vías respiratorias se puede desarrollar en los pacientes traumatizados ventilados mecánicamente a cualquier nivel. identificar la fuente de la hemorragia. una proporción del 34% al 50% se producen en los hospitales. lleva a la disminución de la morbilidad y la mortalidad después de la lesión. las radiografías de tórax. especialmente en pacientes con traumatismo encefálico. 90 . el análisis de las presiones de las vías respiratorias y los volúmenes de ventilación. el progreso en la aplicación de estos ha sido lenta y muestra una gran variación regional. el control de la hemorragia. coágulos o secreciones. La fuente debe ser identificada y tratada con prontitud. la reanimación con líquidos.MÉDICO . Reintubar al paciente oxigenando con máscara de ventilación con bolsa manual. el diagnóstico neurotraumatología y apoyo.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Cuidado critico en trauma La mayoría de muertes por traumatismos se producen en la escena o en la primera hora después del trauma. por supuesto. Es imperativo que el cirujano general que atiende a los pacientes de trauma deba saber cómo lidiar con estos aspectos críticos. mientras transcurre el tiempo de llegada al hospital. A pesar de la aceptación general de los beneficios del desarrollo de los sistemas de trauma. para evitar daños adicionales. o coágulos. como parte de la red de seguridad pública que incluye a bomberos. Los objetivos de la evaluación de la circulación durante la evaluación inicial del paciente traumatizado (reconociendo el estado de shock circulatorio. es el tratamiento para la extubación accidental. La desconexión y la extubación se reconocen fácilmente por el rápido deterioro del paciente. y a veces la medición de los gases en sangre arterial (ABG). para reducir la morbilidad y mortalidad evitable. y la presión de la vejiga urinaria. mordeduras. y la sustitución de líquidos por vía intravenosa y. esencial para el escenario del trauma. por diferentes causas: la vía aérea artificial puede ocluir por acodamiento. tráquea y bronquios por un hematoma. pero los errores cometidos en la fase inicial de atención son responsables de un tercio a dos tercios de los reportados por diferentes autores. y las alarmas del ventilador de baja presión y fuga de gas. los componentes de la sangre). policía y servicios médicos de emergencia. Impacto de los Sistemas de Trauma Un sistema organizado de atención de traumas. El paciente traumatizado con ventilación mecánica puede experimentar alteraciones en la oxigenación. Los datos más recientes también muestran un mejor resultado después de la aplicación de los sistemas de trauma. la unidad de cuidados intensivos (UCI) se encuentra entre los errores más frecuentes y significativos. De estos. El diagnóstico de la complicación consiste en un examen físico dirigido. Los errores más comunes de cuidados críticos están relacionados con las vías respiratorias y la gestión de las vías respiratorias. Los primeros estudios en la década de 1980 demostraron que la aplicación de sistemas de trauma conduce a disminuciones en la tasa de mortalidad prevenible asociada a una lesión. secreciones impactadas. se debe mantener durante la reanimación de cuidados críticos. Estas muertes podrían evitarse mediante la optimización de la atención de trauma y procedimientos prehospitalarios. y retraso en el diagnóstico de las lesiones críticas. como consecuencia del trauma en sí o debido a complicaciones de las maniobras terapéuticas. finalmente. y las pequeñas vías aéreas por secreciones o broncoespasmo.

Escala de Coma de Glasgow (ECG): Universalmente aceptada para la valoración de los traumatismos craneoencefálicos (TCE). verbal y motora. siendo un TCE leve aquel que tenga una puntuación de 14-15. Ello implicaba disponer de la capacidad de un rescate expedito desde el sitio del accidente hacia un centro con recursos técnicos y personal entrenado. La mejor respuesta serían 15 puntos (6+5+4) que correspondería a un paciente con apertura ocular espontánea. sistemas numéricos que catalogan la gravedad de un paciente traumatizado. son esenciales para mejorar el rescate. 1. Índices Fisiológicos: Son útiles para la valoración inicial del estado de los pacientes. puede ser mejor llevado el paciente ya que cada uno de los especialistas que lo conforman se dedican a lo que le compete. el tratamiento ideal con el fin de disminuir la morbimortalidad derivada de la lesión. Trunkey del Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos indicaba "get the right patient to the right hospital at the right time". a. Pueden clasificarse los TCE según su severidad. Los más empleados son la Escala de Coma de Glasgow y el Trauma Score Revisado. Para ello se desarrollaron los índices de trauma.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Equipos de trauma En el tratamiento de un paciente con trauma. conocido como equipo de trauma. evaluar la efectividad de la atención y como propia medida de auditoría institucional. Es la mejor escala pronostica en los TCE puros pero tiene sus limitaciones en los niños y en los pacientes sedados y/o miorrelajados. ÍNDICES PRONÓSTICOS TRAUMATOLÓGICOS Considerando la magnitud del problema del trauma. la peor respuesta posible serían 3 (1+1+1) puntos. lo preferible es que este sea tratado por un equipo multidisciplinario. estableciéndose así la valoración de la gravedad de los pacientes traumatizados. el cual también se encarga de la estabilización de este paciente. Es tan importante que forma parte de otros índices pronósticos como luego veremos. con respuesta verbal adecuada y obedeciendo órdenes. Los diferentes índices pronósticos traumatológicos existentes evalúan las lesiones en dos formas diferentes. 91 . Valora los pacientes mediante la medición de su respuesta a la apertura ocular. en primer lugar por las alteraciones fisiológicas producidas y en segundo lugar por una descripción anatómica de las mismas.MÉDICO . planificar y disponer de recursos médicos apropiados. el anestesiólogo al control de la ventilación y la hemodinamia junto con el traumatólogo. El cirujano a las correcciones e intervenciones del paciente. han sido múltiples los enfoques para el estudio de la prevención y tratamiento de esta grave situación. En 1982 D. Si este tratamiento es realizado por un equipo de trauma. que correspondería a un paciente en coma arreactivo. Aquí es donde tiene cabida la utilización de un lenguaje objetivo que en forma clara represente la gravedad del accidentado a fin de seleccionar de acuerdo a las características del mismo. y grave por debajo de 9. los cuales buscan el mejor control de este paciente y una mejor recuperación. moderado entre 9 y 13 puntos.

Índices Anatómicos: Poca aplicación práctica en las fases iniciales del trauma. Poco útil cuando los pacientes están sedados. que varía en función de la edad y viene definido como aquella lesión cuya severidad ocasiona un 50% de mortalidad. incapacidad producida. cuantificándose los diagnósticos finales. Una nueva versión (ICD-10) se está desarrollando con diagnósticos más precisos de las lesiones por lo que puede mejorar su utilidad. la tensión arterial sistólica y la frecuencia cardíaca. Una limitación importante del ISS ha sido no tomar en consideración la edad del paciente. a. cuello. duración de la estancia hospitalaria. incluso antes del ingreso hospitalario. Posteriormente se deben identificar las puntuaciones AIS más elevadas para cada una de las siete regiones corporales. Indice cuestionado ya que el diccionario AIS es mucho más preciso que el ICD-9 describiendo las lesiones traumáticas. Trauma Score Revisado: Variación del Trauma Score creado en 1981 por Champion y col. Numerosos estudios han confirmado la utilidad tanto del AIS como del ISS en la descripción de la severidad de las lesiones. El rango de puntuación es de 3 a 75. seleccionando las tres de mayor puntuación. cuando existe más de una lesión en la misma localización sólo puntúa la más grave). sumando entonces el cuadrado de estas tres últimas. y repercusiones psicológicas a largo plazo en los pacientes que han sufrido accidentes de tráfico. Un ISS ³ 16 se considera como traumatismo grave ya que predice una mortalidad del al menos el 10%.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO b. describiremos los más utilizados. 2. Una interesante adición a este índice. Desarrollado por Baker y col en 1974 y basado en el Abbreviated Injury Scale (AIS). cabeza y cara. columna vertebral y extremidades). Sin embargo. medida lo más precozmente posible. Un AIS de grado 6 en una región corporal son automáticamente 75 puntos ya que es una lesión fatal. A menor puntuación peor pronóstico. región abdomino-pélvica. es una herramienta útil. codificando de 1 (menor) a 6 (fatal) puntos las lesiones. basado en una medición combinada de la ECG. b. recuperación funcional. Aunque existen varios índices. y a pesar de sus limitaciones (su aplicabilidad a las heridas penetrantes es incierta. Útil en la fase inicial del trauma. no tiene en cuenta la edad. la peor 0 (0+0+0). que soslaya la limitación de la edad. ha sido el concepto LD50. describe sólo regiones anatómicas y no funcionales. tórax. Parece ser que su poder predictivo es mayor que el del ISS. en su lugar usa el ICD-9. ICISS: Desarrollado por Osler y col en 1996. en la predicción de la mortalidad. Se aconseja ingreso hospitalario de todos aquellos pacientes con puntuación menor de 12.MÉDICO . valorando la gravedad mediante la descripción de las lesiones sufridas. Utiliza las siete regiones corporales del AIS (piel y tejidos blandos. 92 . La mejor respuesta posible tendrá 12 puntos (4+4+4). miorrelajados o bajo los efectos de drogas depresoras del sistema nervioso central. No utiliza el diccionario AIS para determinar las lesiones. Injury Severity Score (ISS): Es el índice más utilizado. De cálculo difícil pues hay que consultar el diccionario AIS para cada lesión (están descritas cerca de 2000).

abdominal y extremidades son valoradas entre el rango de 0 (sin lesión). Las áreas restantes entre el rango de 0 a 6 (lesión fatal). cuantifican la probabilidad de supervivencia en relación con la severidad del traumatismo. Analiza seis áreas: respiratoria. Controla multitudes y da informes a la prensa. Supervisa ABC. Obtiene accesos venosos centrales. etc. ofrece una descripción anatómica más detallada de las lesiones. Las áreas respiratoria. Realiza conjuntamente con el residente la evaluación secundaria. Realiza la evaluación secundaria. Dirige los procedimientos invasivos. incluyendo la edad y el tipo de lesión (cerrada o penetrante). permitiendo compararlos con estándares o normas nacionales (USA). A Severity Characterization of Trauma (ASCOT): Desarrollado por Champion y col en 1990. y complicaciones. Verifica la información registrada en la historia clínica del paciente y la avala con su firma. Otros Índices • Hospital Trauma Index (HTI): Propuesto para estandarizar y cuantificar las lesiones. • • FUNCIONES DEL PERSONAL DE LA UNIDAD DE URGENCIAS I INSTRUCTOR DE URGENCIAS • • • • • • • • • Es el responsable de la calidad y del resultado del médico de la reanimación.MÉDICO . piel y tejido celular subcutáneo. Combinando índices fisiológicos (Trauma Score Revisado).). lavado peritoneal. sistema nervioso. Realiza otros procedimientos invasivos (toracostomía. II RESIDENTE DE CIRUGÍA • • • • • • • Realiza el ABC. The Trauma Score and Injury Severity Score Method (TRISS): El método TRISS ofrece una aproximación para evaluar el pronóstico de los traumatismos. Da información a la familia. y 5 (lesión crítica) puntos. Se comunica con las salas de cirugía o cuidados intensivos. Establece conjuntamente con el profesor de turno de cirugía el plan de trabajo a seguir. extremidades. mejorando la capacidad predictiva a expensas de una mayor complejidad de cálculo. cardiovascular. Consigue la historia clínica abreviada. 93 . Define y llama a los interconsultantes. comparando la morbilidad y mortalidad en varios grupos de pacientes. anatómicos (ISS). Ordena rayos X.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 3. abdominal.

tubos. lo inmoviliza y lo conduce a salas de reanimación. si lo hay. etc. procedimientos y evaluación del paciente.). suturas. 94 . J W Ball. sangre. • Inicia la admisión del paciente con trabajo social. cristaloides. • Recibe el paciente en la puerta de urgencias. lavado peritoneal. catéteres. BIBLIOGRAFIA 1. 2. J Am Coll Surg 2008. • Inicia la localización de los familiares del paciente. G F Cooper. Advances in Abdominal Trauma. Isenhour J. Obtiene e informa signos vitales. Prepara y administra medicamentos. V ENFERMERA DE TRIAGE • Recibe el informe del equipo prehospitalario. Toma gases arteriales.733. M F Rotondo. 3. IV ENFERMERA JEFE • • • • • • • Coordina y asigna turnos de auxiliares para sala de reanimación.1387.).MÉDICO . Asiste a todo el proceso. Critical Care Issues in the Early Management of Severe Trauma. Asiste en los procedimientos (sondas. Canaliza venas periféricas. • Colabora con la reanimación si es necesario. R J Winchell. Realiza de manera supervisada algunos procedimientos menores (sondas. VI AUXILIAR DE ENFERMERIA • • • • • Registra consumo de suministros. etc. An Assessment of the Impact of Trauma Systems Consultation on the Level of Trauma System Development. Surg Clin N Am 86 (2006)1359 . N D Sanddal. Emerg Med Clin N Am 25 (2007) 713 . Prepara la sala de reanimación.). etc. Registra signos vitales. Controla líquidos administrados y eliminados. Toma muestras de sangre. control de líquidos. en el caso en que se encuentren ausentes • Actúa como puente entre el equipo de reanimación y los familiares. Se comunica con el servicio a donde se traslada el paciente (salas de cirugía. García A. 207: 623 . Asiste a los médicos en la evaluación del paciente. unidad de cuidados intensivos. Marx J. etc.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO III ESTUDIANTE DE PREGRADO • • • • • Colabora en la recepción e inmovilización. registrando todos los procedimientos realizados.629. • Notifica al equipo de reanimación sobre la llegada del paciente. Completa la hoja clínica de urgencias.

el doppler y la ultasonografìa. hematoma expansivo y herida soplante). Las heridas que requieren reparación quirúrgica son extremadamente raras.MÉDICO . De igual manera. teniendo en cuenta estas características la accesibilidad al cuello amerita que el cirujano tenga un conocimiento exacto y claro de las técnicas quirúrgicas. En términos generales es por esto que: "EL DIAGNOSTICO DEBE SER PRECISO Y EL TRATAMIENTO RAPIDO Y EFECTIVO". Desafortunadamente son los conflictos armados los que han permitido al cirujano avanzar en el manejo de las heridas cervicales y el trauma en general. vascular. respiratorio. Sistema Nervioso Periférico y autónomo.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Trauma de Cuello I INTRODUCCION El cuello es un reducido espacio anatómico a través del cual discurren estructuras relacionadas con casi todos los sistemas orgánicos: SNC. en series de estudios se dice que la tasa se encuentran cerca del 5%. digestivo y sistema endo y exocrino. debido a la aceleración y desaceleración o al trauma directo a cuello.13% y requieren de un alto grado de sospecha. El trauma cerrado sólo constituye el 5% de todos los traumas de cuello. Además de lo anterior sus fascias se comunican en forma directa con las fascias mediastínicas. los cuales pueden evitar una exploración negativa II EPIDEMIOLOGIA Las lesiones de la vía área y del tracto digestivo. no siempre amerita manejo quirúrgico. las lesiones digestivas tienen una presentación insidiosa y son menos fatales. ventilación y circulación aseguradas pueden ahora ser evaluadas con múltiples estudios diagnósticos entre los que se encuentran la tomografía computarizada con angiografía. son primariamente causadas por heridas por arma de fuego o corto punzantes. El manejo del trauma cervical ha sido variable y controversial a través del tiempo. vía aérea inestable. la obstrucción de la vía aérea es el que se reconoce mas fácilmente y puede convertirse rápidamente en una lesión fatal. esta generalmente se realiza en el paciente inestable( hemodinámicamente. Es por ello que en pacientes en que los principios de via aérea estable. El tratamiento contemporáneo del trauma cervical. la causa mas común son debido a accidentes automovilísticos. 95 . las lesiones aerodigestivas por esta causa son extremadamente raras cerca de un 0.

GRADO IV o Críticas: Llevan a la muerte por exanguinación o asfixia (lesión arterial con repercusión sobre SNC y ausencia de pulsos en el cuello. 2) La gravedad de las lesiones está directamente relacionadas con la profundidad de las heridas. nervioso. diagnóstico y la resolución con cirugía mayor del compromiso muscular. GRADO II o Moderadas: Se comprometen las estructuras profundas pero parecen descartarse las lesiones vasculares y de la vía aérea.MÉDICO . pero para fines prácticos en traumatología desde 1969 Monson dividió el cuello en tres zonas: (Ver Fig. muerte inminente). Permiten el estudio. GRADO III o Severas: Presentan lesiones vasculares y de la vía aérea con compromiso del sistema nervioso central o sin él. glandular o digestivo. 96 . GRADO 1 Leves: Las que no sobrepasan el músculo cutáneo no requieren cirugía de importancia.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO III ANATOMIA La topografía del cuello permite su descripción en una serie de áreas triangulares naturales. 1 y Fig.

Las manifestaciones relacionadas con estructuras vasculares pueden ser • Sangrado masivo • Shock hipovolémico 97 .1. Parálisis diafragmática. el cuello puede ser afectado por los siguientes mecanismos: Mecanismo Abierto: 1 Penetrante: 1.3 Carga múltiple 1. Shock medular.1 Alta velocidad 1.esquelético V SIGNOS y SINTOMAS Una historia clínica detallada del trauma nos puede ayudar a realizar un diagnostico adecuado. Accidentes por Aceleración o Desaceleración. Monoplejia.1 HPPAF: 1.2 Baja velocidad 1. Hemiplejia.MÉDICO . los síntomas pueden variar desde totalmente asintomático hasta aquel que consulta con compromiso profundo de la vía aérea y shock severo Las manifestaciones dadas por el compromiso del SNC pueden estar representadas como: • • • • • • • • Alteraciones de la conciencia. Cuadriplejia. 1. Compromiso del plejo branquial. Síndrome de Horner.1. Compresión directa: Causa inestabilidad músculo .1. 2.2 HPAB: 2 No Penetrantes Mecanismos Cerrados: Resulta de la transmisión de alta energía.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO IV TIPOS DE TRAUMA DE CUELLO Al igual que las lesiones traumáticas de otras estructuras.

déficit de pulso. Anormalidades neurológicas inexplicables. No olvidar los signos duros del trauma vascular: soplo o trhill. Fractura del base del cráneo. Estridor. Ensanchamiento retrofaringeo. Disrupción del cartílago tiroides a la palpación. Ronquera. la política más segura es observar a todos los pacientes en el hospital cuando menos durante 24 horas. Marca del cinturón de seguridad en el cuello. hematoma expansivo o pulsátil. Ausencia del pulso distal a los vasos subclavios. por lo tanto.MÉDICO . Fiebre y leucocitosis. Enfisema subcutáneo. Disfagia u odinofagia. VI ESTUDIO DEL PACIENTE ASINTOMATICO Las lesiones penetrantes en el cuello que pueden poner en riesgo la vida pueden mostrar ausencia de manifestaciones clínicas al principio. Fractura de columna cervical. Manifestaciones relacionadas con el compromiso de las estructuras vías digestivas y aéreas pueden ser: • • • • • • • • • • Herida soplante. no pulsátil. En pacientes con trauma torácico concomitante debe considerarse la posibilidad de que el enfisema subcutáneo presente venga de él. signos de isquemia central o periférica y proximidad a una estructura vascular CRITERIOS PARA LESION CEREBROVASCULAR: • • • • • • • Severa hipertensión o rotación del cuello. hematoma estable. atribuida a fistula del seno carotideo cavernoso. cianosis. Signos blandos: Hipotensión o shock. disnea. Epistaxis masiva. Asfixia. incluyendo el hueso petroso.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • • • • Hematoma. Hemoptisis o hematemésis. Lesión significativa de tejidos blandos del cuello o gran hematoma anterior. hemorragia severa o pulsátil. 98 . Taquipnea. Soplo o Trill.

99 . lesiones óseas de columna cervical. • Rx de cuello: Enfisema subcutáneo. su uso es prioritario cuando están asociadas a traumatismos craneales. los hallazgos pueden incluir sangre en cavidad oral o vía aérea. respiratoria y digestiva. opacidades que orientes a hematomas. perforaciones. La comprobación de lesión de una o más de ellas indicará el traslado del paciente al quirófano. se indicará la intervención a la brevedad.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Si el paciente está compensado o se compensa con las medidas iniciales. Si estos estudios revelan lesiones orgánicas o si la evolución espontánea durante la observación es desfavorable. una opacidad en cúpula pleural lleva a sospechar un hematoma en expansión en zona 1 cervical. el ensanchamiento mediastinal o su enfisema y la elevación diafragmática unilateral (por lesión del nervio frénico) lesión de grandes vasos. • Tac con contraste: Es método de gran utilidad para evaluar las tres zonas ya que con cortes selectivos marcan con precisión las imágenes. Aquellos que no se encuentran en esta situación nos permitimos algún tipo para arribar al diagnóstico mas específico y preciso de las lesiones. aumento del espacio retrofaringeo. En estos pacientes estables evaluaremos las tres llaves del cuello. • Rx de Tórax: Ubicación de proyectiles. Los estudios paraclínicos de apoyo diagnostico son: ZONA l: Rx de cuello AP y lateral Rx de tórax PA y lateral Esofagograma con bario Doppler carotideo Aortograma ZONA II: Rx de cuello PA y lateral Esofagograma con bario Doppler carotideo Arteriografia carotidea VII POSIBLES HALLAZGOS PARACLINICOS Los enfermos con riesgo de muerte inminente deben ser llevados de inmediato al quirófano.MÉDICO . parálisis o paresias de las cuerdas vocales. Vascular. desviaciones traquéales. • Laringoscopia indirecta y la fibrolaringobroncosco Dia: Evidencian lesiones en la vía aérea (difícil en paciente despierto). existencia de hemo o neumotorax. hematoma o edema laringeo. se puede iniciar un algoritmo para el diagnostico con los métodos auxiliares. localización de proyectiles.

estabilizados y e incluso dar un manejo definitivo Los principales objetivos son: • Evitar lesiones de columna cervical o no agravar las ya existentes. Una vez asegurada la vìa aérea. trombosis arteriales y venosas.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Esofagografía: Se utiliza material hidrosoluble y evidencia hasta un 80% de las perforaciones esofagicas. fístula arteriovenosa. dilataciones o aneurismas. VIII MANEJO CONSIDERACIONES GENERALES A pesar de la urgencia del sangrado a nivel cervical la prioridad es el manejo de la vía aérea. • Resonancia magnética: Es útil fundamentalmente en la zona III ya que evidencia las lesiones vasculares con precisión y sin necesidad de contraste. • Arteriografía: Se utiliza fundamentalmente en las lesiones de zona 1 y III.MÉDICO . hematomas compartimentales y perivasculares. otros sistemas pueden ser evaluados. herida soplante y agitación. prehospitalario debe ir dirigido a la estabilización del cuello. Si el paciente puede hablar coherentemente se considera que hay permeabilidad de la vía aérea. traqueostomía o intubación endotraqueal. en zona II es controvertida. cricotomía. Brindan orientación diagnostióa precisa. se puede iniciar una reanimación con fluidos. Con este método se puede visualizar solución de continuidad y aumento de espesor de la pared endotelial. el uso concomitante de fibroendoscopia la aumentan a un 95%. facilita la orientación de la operación. pérdida del habla. al control de la vía área y de la hemorragia. Se observa salida del medio de contraste y obstrucción o rechazo del esófago por hematoma. 100 . En resumen una vez esté manejado el ABC. La primera responsabilidad del médico de urgencia es asegurar la vía aérea mediante intubación. Signos que nos indican compromiso de la vía aérea son disfonía. • Eco-Doppler carotideo: Ha sido descrito como un método de mayor sensibilidad para el diagnostico de los traumatismos vasculares cervicales y no solo para el diagnostico de enfermedades oclusiva carotidea. lesión de la íntima. sangrado persistente por la orofaringe. hace un maceo carotideo y del poligono de Willis ante la posibilidad de ligadura carotidea. permitiendo una adecuada oxigenación y ventilación . Se observa salida del medio de contraste. • Conservar la vía aérea permeable • Estabilizar hemodinamicamente al paciente El manejo.

Sangrado profuso. Las heridas penetrantes en zona I pueden ser intervenidas quirúrgicamente mediante una esternotomìa PACIENTE ESTABLE Vs INESTABLE El paciente termodinámicamente inestable. con el fin de establecer posibles lesiones. Hematoma pulsatil y/o creciente. La primera prioridad es asegurar la vía aérea. IX INDICACIONES DE CERVICOTOMIA INMEDIATA • • • • • • • • • • • • • Shock hipovolemico. en algunos estudios se dicen que aproximadamente el 75%. En pacientes hemodinàmicamente estables. En la II del 7% y en las civilizaciones modernas las series muestran del 3 al 6 %. Pulsos carotideos ausentes o débiles.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO La sonda nasogástrica no debe ser instalada en los paciente con sospecha de lesión vascular hasta junto antes de la inducción anestésica. con vìa aérea inestable debe ser llevado a cirugía. Hematemesis. Hemoptisis. esofagoscopia. en la primera guerra mundial. hematoma en expansión. las lesiones penetrantes al cuello fueron causa del 11% de la mortalidad. Soplo o trilí. Se ha visto uno tasa alta de cirugía negativas. broncoscopia. Disfagia. se debe avanzar una sonda foley en el sitio de la lesión e instilar 30cc de solución. Tirajes universales. X LESIONES ESPECIFICAS Las lesiones vasculares han sido estudiadas en tiempos de guerra. 101 . con el fin de taponar. utilizando además ventilación mecánica y canalización con líquidos endovenosos con catéteres de gran calibre y preferiblemente en el brazo contrario al sitio de la herida.MÉDICO . Dificultad respiratoria. herida sangrante. Déficit neurológico. momento este en que el cirujano debe estar en la sala de cirugía. Es por ello se recomienda realizar una serie de estudios con el fin de mejorar la sensibilidad y especificidad . Enfisema subcutáneo. la exploración de todas las lesiones en las heridas penetrantes no son necesarias. En el paciente hemodinàmicamente estable. En la zona II de cuello son mucho mas frecuentes. en shock. Un angiograma con la posibilidad de colocar una endoprotesis o endobalon pueden ser el tratamiento definitivo en este tipo de lesiones. Estridor laringeo. con sangrado no controlado en Zona I y II. De ser posible a estos pacientes debe realizarse durante el acto quirúrgico laringoscopia.

Lesiones carotideas: Resultan de traumas penetrantes de baja velocidad. El control distal de la zona III puede requerir división del musculo digástrico o dislocación de la mandíbula. En los pacientes sin lesión central neurológica que requieren exploración. El reparo quirúrgico puede ser difícil debido a su localización anatómica. generalmente son mas frecuentes en hombres jóvenes La lesión carotidea es la causante del 60% de la mortalidad prehospitalaria por lesión vascular cervical y del 90% de la mortalidad intrahospitalaria. dentro de las cuales las más importantes son: 1 Lesiones Vasculares Las lesiones vasculares del cuello han sido estudiadas en tiempos de guerra. para lo cual se tiene en cuenta las diferentes técnicas. Mientras que el manejo quirúrgico es mandatorio en heridas con signos duros. El sangrado puede ser controlado con la inserción de un fogarty. LESION DE LA ARTERIA VERTEBRAL Es una lesión muy rara. Las lesiones en la zona I del cuello pueden requerir de esternotomía para su manejo. La zona II son llevadas a cirugía debido a su fácil control vascular. aunque esta última puede ser controversia. angiografía o eco doppler. debido a la excelente circulación posterior. Evidencias recientes sugieren que el reparo de una carótida ocluida produce optimiza la recuperación neurológica Por lo tanto se propone : Anastomosis T-T con sutura vascular 7 1 O sintética inabsorbible (prolene). es por ello que se sugiere la ligadura o embolización en la mayoría de los casos. Si la lesión es extensa se prefiere injertos venosos principalmente de Safena.MÉDICO . Signos duros indican manejo quirúrgico de inmediato. Hay que recordar que el 30% de los pacientes con lesión vascular son asintomáticos en el momento del examen físico.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Es importante recordar que al producirse la lesión cervical penetrante se afectan diferentes estructuras específicamente. mientras que las que se encuentran enla zona III. Accesos: El objetivo principal de las lesiones vasculares y en especial de la lesión carotidea debe ir encaminado al reparo de la misma. Actualmente se realiza la trasposición de arteria carótida externa con buenos resultados. pueden requerir manejo endovascular con balones de fogarty o embolización. todas las lesiones deben ser reparadas si es posible. En caso de cirugía hay que preparar el torax para una esternotomìa mediana. a lo largo del borde medial del esternocleidomastoideo. aquellas con signos blandos pueden ser llevadas a TC con angiograma. ya que la reparación puede terminar en un embolismo. generalmente es bien tolerada. 2. La exanguinación es muy rara en este tipo de lesión 102 . La incisión normalmente se realiza igual que para una endarterectomìa carotidea. En pacientes con déficit neurológico con lesión a nivel de una carótida ocluida se puede repara o ligar. o hay sangrado no controlado se puede realizar la ligadura. Solo en aquellos en el que la reparación no es posible.

afonía y hemoptisis-. 3. nasal . de esas 42% ocurren en la laringe y en la tráquea en un 58%. que no tengan otras lesiones asociadas que ameriten atención. Los riesgos que incluyen la intubación son la distorsión de la anatomía y la posibilidad de realizar falsas rutas. ya que posteriormente es causal de abscesos y aumenta la morbimortalidad de este tipo de trauma debido a su compromiso con el mediastino. La reparaciones complejas se dejan en aquellos pacientes estables. los cuales serían elementos diagnósticos y terapéuticos.MÉDICO . Al examen físico se evidencia herida soplante. trans nasal o quirúrgicamente Las lesiones del tracto aerodigestivos se encuentran entre el 5 .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO LESION VENOSA La reparación quirúrgica de las lesiones venosas mayores generalmente fallan. En el paciente inestable debe realizarse laringoscopia o broncoscopia en la sala de cirugía.7% de las lesiones penetrantes en cuello. ronquera. estridor. trans oral. Lesiones laringotraqueales: La principal sintomatología consiste en hemoptisis. DIAGNOSTICO Todo paciente con antecedente de trauma en el compartimiento central del cuello tiene una potencial lesión a este nivel. Una vez intubado el paciente se recomienda realizar traqueostomía Al identificar la lesión debe suturarse dentro de la primeras 24 horas de ocurrido el trauma. en el espacio retrotraqueal. En pacientes intubados la tomografía es el estudio de elección MANEJO Lo principal es establecer la vía aérea. desviación de la tráquea o fractura del hueso hioides. transcutànea o en forma quirúrgica. comunicado por sus fascias. disnea. tos. Generalmente este tipo de lesiones pueden ser manejadas con una simple venorrafia o ligadura. no requiriendo ligadura adicional. disfonía. exposición del cartílago laríngeo o enfisema subcutáneo. o inclusive a través de la misma herida. Los síntomas son agitación. trans oral. 103 . seca. La primera prioridad es establecer la vía aérea. enfisema subcutáneo. dificultad para respirar. En pacientes estables que deambulan un Rx de torax lateral puede mostrar la presencia de aire en tejidos blandos.

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Pleuras. o el mediastino con el exterior. pues estos últimos serán necesarios en el 10% restante en que el paciente requerirá una toracotomía de urgencia. es decir. Por lo menos en un 90% de los casos los pacientes víctimas de trauma torácico pueden ser salvados con un procedimiento relativamente sencillo como podría ser: intubación. se presenta con alguna lesión de la pared torácica y/o órgano torácico. el paciente politraumatizado contribuye en forma importante en esta mortalidad. Representa el 70%. en caso de neumotórax a tensión se requiere descompresión con aguja a nivel de 2 espacio intercostal con línea medioclavicular. etc. Su principal etiología son los accidentes automovilísticos 2. cricotiroidotomía. DEFINICION Se define como toda lesión ya sea cerrada o abierta que cause injuria a la caja torácica por cualquier vía y que comprometa Pared. Anterior o Posterior: En relación con la línea axilar media. ATENCION INICIAL: En primer lugar se siguen las normas dadas por el soporte vital avanzando en trauma (ATLS).MÉDICO . de los cuales el 50-60% de esto. Simultáneamente se canalizan 2 venas periféricas con catéter grueso y corto para resucitación con líquidos 105 . Estructuras Vasculares y de mediastino.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Trauma de Tórax I. la colocación de un tubo torácico. Cerrado: Integridad de la pared torácica. con adecuado control de la vía aérea. colocar unas agujas de grueso calibre. Abierto: Comunicación definitiva o temporal del espacio pleural. 3. son procedimientos que pueden ser realizados por un médico general y no necesariamente por un cirujano de tórax o un cirujano general. no hay comunicación del espacio pleural o el mediastino con el exterior. II. INTRODUCCIÓN Aproximadamente en un 25% de los pacientes que fallecen victimas de trauma. el factor primario es el trauma torácico. Puede ser: 1. Pulmones.

aplicando los conceptos del soporte vital avanzado en trauma (ATLS). distensión de las venas yugulares si existe heridas penetrantes. mecanismo de trauma. con el fin de identificar lesiones que amenace la vida entre las que se encuentra algunas lesiones torácica. La revisión secundario requiere un examen físico detallado. DIAGNOSTICO: Comprende la historia de la enfermedad.MÉDICO . gases arteriales y monitorización. siempre se debe examinar la parte posterior del tórax. Siempre hay que descartar las lesiones que amenacen la vida. Ver tabla 1.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO y para toma de muestra (pruebas cruzadas). 106 . RX de tórax. seguida de la palpación de los hemitorax. La evaluación física comprende en primer lugar la inspección. auscultación para descartar abolición del murmullo vesicular que nos estaría indicando un neumotórax a tensión que requiere la descompresión inmediata. evidenciar si hay desviación de la tráquea. la cual debe realizarse en forma rápida y centrada.

y también nos habla de la magnitud del trauma y de la sospecha de lesiones asociadas. generalmente menor de 200cc TAC: Permite evaluar lesiones pulmonares tales como: hemorragia.MÉDICO . opacidad de lóbulo inferior. colección de gas en hemitorax. nos inclinaríamos al diagnóstico de taponamiento cardiaco. Esta nos permite evaluar patología a nivel pleural y pulmonar. Se deben evidenciar los ángulos costofrenicos en busca de derrame en relación a hemotorax. hemotorax con sensibilidad mayor de 95%. Lesión de esófago: neumomediastino a lo largo de la aorta descendente FAST: Permite identificar neumotórax oculto. velamiento de los ruidos cardiacos. en un 10 a 35% de los casos no se visualiza el neumotórax si no en otros estudios como el TAC. Si clínicamente el paciente presenta signos de neumotórax a tensión. se debe obviar la realización de RX de tórax. buscando signos radiológico como ensanchamiento mediastinal. desviación traqueal derecha. Lesión bronquial: neumotórax y/o neumomediastino persistente. y realizar manejo inmediato con descompresión de la cavidad torácica. en posición supina. aparición de un casquete apical. engrosamiento paratraqueal. esternón en busca de fracturas. se sospecha cuando existe elevación de diafragma. anormalidad del arco aórtico desplazamiento hacia abajo del bronquio izquierdo. Los infiltrados pulmonares nos sugieren contusión pulmonar o neumonía por aspiración en aquellos pacientes que requirieron ser intubados.se ha encontrado en pacientes con trauma de alta energía con RX de tórax normal. clavículas. Se solicita en proyección AP. Los controles radiográficos se realizan a las 6 y a las 24 horas SIGNOS RADIOLOGICOS: Lesión de aorta: ensanchamiento mediastinal. 107 . desviación a la derecha de sonda nasogastrica. por último se deben evaluar las estructuras óseas. si el paciente lo permite se debe tomar PA en posición vertical. Se deben visualizar los campos pulmonares en busca de hallazgos como neumotórax visualizado con una línea radiopaca entre el pulmón y la pleura. Lesión diafragmática: no hay ningún signo específico. escapulas. costillas. signo del pulmón caído. fracturas de costilla 1-3. que asociado con signos clínicos como ingurgitación yugular. neumotórax oculto.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO ESTUDIOS DIAGNOSTICOS: RADIOGRAFIA DE TORAX: En pacientes con trauma. colocando un tubo a tórax En pacientes con patología abdominal se observa elevación de diafragma. o se encuentra inestable y/o extremis con hallazgos que sugiera lesión torácica. contusión. El neumomediastino nos sugiere lesión de la vía aérea o esófago. derrame pericardico y también permite evaluar pacientes con hemotorax no diagnosticados en la RX de tórax.

la coagulopatia. el VATS es una opción aceptable. sin embargo solo en el 5% de los casos se ha modificado el manejo. espacio pleural obliterado por previa toracotomía. Se ha demostrado que esta técnica en comparación con la toracotomía produce menor dolor postoperatorio. TORACOSCOPIA VIDEOASISTIDA (VATS): Permite valorar lesiones no visible con otros medios diagnostico. con sangrado persistente y que no cumplan criterio para una toracotomía. también se utiliza en lesiones precordiales en pacientes estable hemodinamicamente. En pacientes con trauma toracoabdominal a quienes se les descarta lesiones abdominales y no requieren laparotomía la toracoscopia es un excelente método para descartar lesión diafragmática y para su tratamiento.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO lesiones en el TAC de tórax en un 39% de los casos. también se puede evaluar laceraciones del saco pericardico. ocasionada ya sea por una lesión del parénquima pulmonar. por lo tanto no se recomienda de rutina en pacientes con RX de tórax normal asintomático. se ha demostrado mayor efectividad de esta técnica cuando se drena el hemotorax en los primeros 7-10 días. en pacientes con hemotorax retenido. menor estancia hospitalaria. y también se utiliza en aquellos pacientes con trauma penetrante con sospecha de lesión transmediastinal que se encuentre estable hemodinamicamente BRONCOSCOPIA: Debe ser realizada si RX de tórax sugiere lesión de la vía aérea. permite evaluar y manejar lesiones diafragmáticas en aquellos pacientes que se encuentre estable hemodinamicamente.MÉDICO . en los cuales persiste la colección liquida pese a una adecuada posición del tubo a tórax. el VATS es capaz de detectar estas lesiones y de igual forma realizar el tratamiento. ruptura traumática de esta Por medio del traductor transesofagico. ya que la intervención tardía tiene mayores tasas de conversión a toracotomía. el grado de respuesta inflamatoria es menor al igual que hay mejor función pulmonar postoperatoria. en paciente con fugas de aire persistente con el fin de descartar lesión de la vía aérea ANGIOGRAFIA TORACICA: La aortografia es el gold estándar en lesión de aorta. ECOCARDIOGRAFIA: Es de utilidad en la evaluación de lesiones de aorta. Posee alta sensibilidad para lesiones de las vertebras torácicas. también se puede realizar ligadura del conducto torácico.con una precisión diagnostica del 98% de los casos. permite evaluar las estructuras mediastinales. taponamiento cardiaco . vasos intercostales en caso de lesión. sin embargo se viene utilizando la tomografía helicoidal y el ecocardiograma transesofagico que son métodos menos invasores con alta sensibilidad. Las principales indicaciones se encuentran en la tabla 1. Contraindicaciones: pacientes inestables hemodinamicamente. la ventilación 108 . En pacientes estable hemodinamicamente.. sospecha de lesión de grandes vasos. En neumotórax persistente por fugas de aire. evalúa la extensión de la contusión pulmonar y es un factor predictor de deterioro de la función respiratoria.

Electrocardiograma si se sospecha trauma cardiaco cerrado. Una RX de tórax debe ser obtenida posterior a la colocación de este. en caso de hemotorax asociado se coloca de mayor calibre (32-34fr) y se desplaza en posición posterior y superior. Gases arteriales. en neumotórax se puede colocar un tubo de pequeño calibre (20-22fr). Hemoclasificacion-pruebas cruzadas. se retira cuando no hay fugas de aire o en el caso de hemotorax cuando el drenaje es menor de 100cc en 24 horas. y si hay una adecuada expansión pulmonar. INDICACIONES: • • • • Hemotorax Traumático Neumotórax Traumático Hematoma Subpulmonar Neumotórax iatrogénico 109 .MÉDICO . Prueba de embarazo en mujeres en edad fertil. y la incapacidad para tolerar el decúbito se consideran contraindicaciones relativas. para verificar la posición de este. Tabla 1 Indicaciones especificas de VATS en pacientes con trauma torácico LABORATORIOS: 1) 2) 3) 4) 5) Hemoglobina-Hematocrito. III TUBO A TORAX: MANEJO -INDICACIONES Se coloca a nivel del quinto a sexto espacio intercostal línea medio axilar.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO pulmonar selectiva. en este sitio hay menor riesgo de lesión diafragmática. y hay menor musculatura en esta zona de la pared torácica.

. clampeo de hilio pulmonar en caso de embolismo aéreo o fistula broncopleural masiva. ventilación espontanea.Drenaje de más de 250 cc / h durante 3 horas. masaje cardiaco directo. compresión de la aorta descendente para control de sangrado intrabdominal. • Hemotorax: .Drenaje de 1500 cc o más en las primeras 24 horas. . Embolia por proyectil. Embolia aérea.Drenaje de más de 100 cc 1 h durante doce horas. Toracotomía traumática. . Perdida sustancial de la pared torácica (toracotomía traumática). Lesión traumática traqueobronquial comprobada. Se prefiere la toracotomía anterolateral izquierda en cuarto a quinto espacio intercostal con posibilidad de extenderse al esternón V LESIONES ESPECIALES 1 CONTUSION PULMONAR: Definición: Es la lesión localizada o generalizada del parénquima pulmonar secundario o trauma abierto o cerrado que produzca hemorragia y edema intralveolar. movimientos en extremidades. actividad eléctrica cardiaca) con trauma penetrante y con menor utilidad en trauma cerrado. Sus metas consisten en control de la hemorragia. resultado en alteración 110 .Drenaje de más de 200 cc 1 h durante cuatro horas.Drenaje inicial de 1500 cc después de colocación del tubo a tórax inicial. • Taponamiento cardíaco. IV INDICACIONES DE TORACOTOMIA INMEDIATA • Colapso cardiovascular postraumático. Herida transmediastinal por arma de fuego o corto punzante que produzca inestabilidad. pulso carotideo palpable.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Paciente con neumotórax oculto que requiere ventilación con presión positiva • Fracturas costales múltiples en pacientes que serán sometidos a presión positiva. en manejo de taponamiento cardiaco. . Lesión Traumática de grandes vasos. • Tórax Inestable. de un 18-24% en los casos de herida por arma cortopunzante y tan solo un 4-5% por arma de fuego. Lesión perforante de Esófago comprobada. • • • • • • • • • • Fuga masiva de aire. Hernia diafragmática traumática.MÉDICO . Las tasas de supervivencia después de la realización de esta son bajas reportándose en aproximadamente 8-10% para trauma penetrante y 1% para trauma cerrado. TORACOTOMIA EN EL DEPARTAMENTO DE EMERGENCIA: Se utilidad es en pacientes in extremis con algún signo de vida (reacción pupilar.

MÉDICO . la mor111 . reducción del compliance. consistente en bajo volumen tidal (6-12ml/kg). volu y atelectrauma. con el fin de mantener una saturación arterial de oxigeno mayor de 90. En la RX de tórax se observa infiltrados alveolares simples o múltiples dado por la hemorragia intralveolar. ya que con estas medidas se ha demostrado disminución de la mortalidad y menor incidencia de baro. tórax volátil. Generalmente está asociado a otras lesiones torácicas como fracturas de costilla. con presión de las estructuras mediastinales anudado al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. inhibición de los movimientos de la pared torácica. estos infiltrados pueden coalecer e involucrar un lóbulo o todo el pulmón. atelectasia y neumonía. Sus principales complicaciones son: SDRA. El uso de esteroides y antibióticos es controvertido. reducción de la excreción de C02. terapia respiratoria para el manejo adecuado de las secreciones y evitar el desarrollo de atelectasia. y a otro tipo de lesiones como afección de las extremidades.4). aumento de la resistencia vascular pulmonar. oxigenoterapia.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO de la ventilación-perfusión. en aquello pacientes que requieren ventilación mecánica se deben usar estrategia de ventilación mecánica de protección pulmonar. Normalmente se desarrolla en el curso de 24 horas y Es producto de diversos factores como lesión directa a nivel del parénquima pulmonar. MANEJO: Consiste en medidas de soporte. lo que se busca es mantener el paciente euvolemico. sistema nervioso central. además se debe hacer manejo del dolor con analgesia intravenosa o epidural. presión plateau al final de la inspiración <30cmH2O. 3 y Fig. hemotorax. Remplazo de líquidos. el antibiótico está indicado cuando hay signos de infección Este tipo de pacientes deben ser monitorizados con gases arteriales y controles radiológicos (Ver Fig. y disminución de la oxigenación. La mortalidad de esta entidad es alta oscila entre 11%-70%.

2. • Aumento de la densidad entre la parte superior del hemidiafragma y la cámara gástrica. fluyen libremente y se acumulan entre el pulmón y el diafragma..MÉDICO . 112 .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO talidad de esta entidad puede ir en rango de un 10-25% a 40-60% en aquellos pacientes que requiere ventilación mecánica. • Declinación lateral aguda del hemidiafragma. • Abombamientos extraños del hemidiafragma.1 Características RADIOLOGICAS • Aplanamiento inusual del hemidiafragma aparentemente elevado. • Borramiento del seno costofrénico. 2 HEMATOMA SUBPULMONAR: Son derrames difíciles de detectar. • Aumento de la densidad del ángulo frénico vertebral posterior.

QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 2. y posteriormente llevar el paciente a VATS. Su principal causa es una lesión pulmonar que permite el escape de aire al espacio pleural. se clasifica en: simple. abierto. fracturas de costillas que pueden producir laceración pulmonar. se deben evaluar en primera instancia las conexiones del tubo a tórax.MÉDICO . Si no existe ninguna de estas anomalías se debe ordenar broncoscopia para descartar lesión de la vía aérea. lesiones por desaceleración que desgarra el tejido pulmonar. MANEJO: El tratamiento estándar del neumotórax traumático es la colocación de un tubo a tórax. se debe verificar si todos los orificios del tubo se encuentran dentro de la cavidad pleural. En el trauma penetrante en la mayoría de los casos es por laceración directa del parénquima pulmonar. realizar radiografía en decúbito lateral con rayo horizontal del lado afectado 3 NEUMOTORAX: Es la colección de aire dentro del espacio pleural. y por disrupción directa del alveolo. y a tensión. En trauman cerrado puede producirse por los siguientes mecanismos: incremento de la presión torácica con ruptura de alveolos. este se retira cuando no hay fugas de aire. 113 . si la fuga persiste la cual se presenta en el 4-24% de los pacientes con neumotórax traumático. TAC de tórax.2 MANEJO: Toracostomía cerrada Ante la duda.

FRACTURAS COSTALES Es la entidad más común asociada con el traumatismo torácico. lo que significa que el neumotórax se comunica con el medio exterior. En pacientes estable hemodinamicamente con herida penetrante a tórax sin hallazgos radiológicos de neumotórax en la RX inicial. es a través del examen físico. la forma más rápida de diagnosticarías.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 3.1 MANEJO • Oxigenoterapia • Colocación de un tubo a tórax • Cubrir de inmediato la herida con apósitos estériles. 3. esta maniobra no es posible realizarla en heridas con grandes defecto de la pared torácica y es solo una medida momentánea mientras se realiza el manejo definitivo. un incremento en el número de costilla fracturada se asocia a un aumento de la morbimortalidad. pudiendo desplazar las estructuras mediastinales al lado opuesto del hemitorax si persiste. y no entre durante la inspiración. ejerciendo un efecto de válvula unidireccional. ya que esto evita la colocación innecesaria. 1 NEUMOTORAX ABIERTO O SOPLANTE: Ocurre cuando un neumotórax se encuentra asociado con un defecto de la pared torácica. Además disminuye el retorno venoso cardiaco. más de 114 . ante esto hallazgos se debe realizar en el servicio de urgencia descompresión inmediata con aguja numero 14-16 en segundo espacio intercostal línea medio clavicular. Esta condición pone en peligro la vida del paciente ya que se afecta la oxigenación pulmonar. Si el paciente no tolera el cierre de la herida. 3. dejar ésta permeable hasta instalar el tubo de tórax y proseguir cerrando la herida. 4. Sucede cuando el defecto de la pared torácica es 2/3 mayores al diámetro de la tráquea.5). condición dada por el diámetro menor del orificio en la pared que ofrece menor resistencia a la entrada de aire. en aquellos pacientes que se encuentre estables hemodinamicamente es prudente esperar la radiografía de tórax antes de decidir la colocación de un tubo a tórax.MÉDICO . (Ver Fig. con el fin de actuar como mecanismo de válvula en donde el aire pueda salir durante la expiración.2 NEUMOTORAX A TENSION: Esta dado por el progresivo acumulo de aire dentro del espacio pleural. Generalmente los pacientes presenta taquicardia. y evita complicaciones asociadas relacionadas con la inserción. debido a que el aire inspirado entra agraves del orificio en la pared torácica y no por la tráquea. ya que la radiografía convencional sólo diagnostica el 50% de las fracturas lineales. cubiertos en 3 sitios. taquipnea e hipotensión. Normalmente asociadas con el trauma cerrado. y si esta es normal se puede manejar ambulatoriamente. el cual si no se descomprime el hemitorax afecto puede desencadenar arresto cardiaco. se debe realizar RX de tórax control a las 6 horas. sin poder salir de este.

Generalmente ocurre en el tercio superior o medio del hueso. se debe monitorizar al paciente. lo que lleva a movimientos paradójicos del segmento volátil que esta dado por la presión pleural negativa durante la inspiración. o procesos infecciosos 5.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 3 costillas fracturadas se asocia a lesión de víscera solida y es una indicación para remitir a un centro de trauma.) 5 FRACTURAS ESPECIALES: 5. se debe ordenar un electrocardiograma por el riesgo de arritmia asociado con trauma cerrado cardiaco. en raros casos requiere reconstrucción 5. el tratamiento quirúrgico.1 MANEJO: • Alivio del dolor: disminuye la incidencia de neumonía. S. por lo cual deben sospecharse lesiones más profundas. manejar el dolor.D. generalmente se 115 . 5. por el adecuado manejo de las secreciones • Identificar lesiones asociadas. en un 18% a 62% de los casos se asocia a injuria cardiaca. se requiere evaluar la extensión de la lesión con tomografía axial. lesión de grandes vasos y lesión de plejo braquial. Rx de tórax y exámenes de rutina. Radiografía PA y latera de esternón MANEJO El tratamiento inicial se enfoca al manejo de las lesiones asociadas. inmovilización y fisioterapia.3 Fractura de escapula: producido por trauma de alta energía ocurre en 1% de los traumas torácicos. Clínicamente el paciente experimenta dolor exquisito. neurológicas.MÉDICO . trauma craneoencefálico. y en el 80% de los casos esta asociados a otros tipos de lesiones por lo que se hace necesario descartar lesiones vasculares. edema y equimosis en el área de lesión Exámenes complementarios. Rx de columna cervical. inestabilidad de la pared 4. y el manejo de esta entidad se centra en analgesia.2 Fractura de Esternón: Se requiere un trauma severo para producir éste tipo de fractura. Esto es mejor apreciado durante la palpación del tórax durante una ventilación espontanea.R. defecto de la pared. con fijación interna se reserva en casos de fracturas muy desplazadas y en casos de severo dolor.1 Fractura de primera y segunda costilla: Generalmente se asocian trauma de columna cervical.4 Tórax inestable: Se produce cuando hay fractura de más de tres costillas continuas en dos o más segmentos de la misma. ortopédicas. • Prevenir complicaciones principalmente pulmonares (Infección. hemorragia.A. Las principales complicaciones de las lesiones de la pared torácica son: dolor. Exámenes complementarios: Aortograma.

inadecuado control del dolor 6 HEMOTORAX: colección sanguínea dentro del espacio pleural. En pacientes estables hemodinamicamente Su diagnostico se realiza con la RX de tórax y se requieren 200 a 300cc de sangre en el espacio pleural para ser visualizado por este medio diagnostico. 116 . Pao2< 65mm hg. para evaluar la expansión pulmonar. se deben descartar contusión pulmonar. controlados que avalan el uso profiláctico de este. Clínicamente se manifiesta como reducción de la expansión torácica.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO asocia a contusión pulmonar lo cual contribuye a alteración de la mecánica ventilatoria y a riesgo de falla respiratoria. el empiema. Generalmente se usa opiodes en combinación con antiinflamatorios no esteroideos • Higiene traqueobronquial • Soporte ventilatorio si el paciente muestra deterioro progresivo de la función respiratoria. Posterior a esta se realiza RX de tórax control. lesión pulmonar. o colapso por intubación bronquial selectiva. En menor porcentaje lesiones arteriales que requiere toracotomía inmediata. también se indica en pacientes bajo ventilación mecánica prolongada y con poca mejoría de su patología respiratoria. la TAC se utiliza para descartar lesiones concomitantes a nivel mediastinal y/o abdominal MANEJO • Adecuada analgesia a través de drogas endovenosas o por bloqueos intercostales o epidurales. si se observa opacificaciòn del hemitorax. lesiones vasculares que es su mayoría son de tipo venoso. algunos hemotorax pueden resolver solos. en vez de de la colocación de un segundo tubo a tórax. generalmente debida a fracturas de costillas. se prefiere intervención temprana con cirugía toracoscopia videoasistida (VATS). Si se descartan estas patologías y no hay un adecuado drenaje de la cavidad pleural después de la colocación de un tubo a tórax. el diagnostico se confirma con la RX de tórax. ya que se ha demostrado que es una estrategia eficiente y costoefectiva El uso de antibióticos en pacientes con tubo a tórax es controvertido. Pco2 <60. disminución de los sonidos respiratorios. normalmente los pacientes se encuentra taquicardicos y taquipneicos. ya que se ha demostrado que reduce la incidencia de neumonía. lo cual es mejor manejarlo con la prevención. en cuyo caso se requiere realizar un TAC de tórax. el cual posee mayor sensibilidad. realizando la toracostomia cerrada. MANEJO: tubo a tórax. En pacientes inestables se realiza toracostomia cerrada. sin embargo existe riesgo de complicaciones como el hemotorax coagulado. infiltrados por broncoaspiracion. sin embargo existe estudios ramdomizados. en los casos de Hemotorax pequeños < 200ml que no se identifica en la RX de tórax.FAST. obstrucción de la vía aérea • Fijación quirúrgica: la estabilización del tórax es requerida si hay indicación para toracotomía para el reparo de otras lesiones. hematoma. FR >35 o <8.MÉDICO . o TAC de tórax. usando cefalosporinas de primera generación. se prefiere calibre de 32-36 french. se requiere estudio de extensión como ECO. Signos clínicos de fatiga progresiva.

QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 7 LESION DE GRANDES VASOS: Esta incluyen lesión de la aorta. se requiere clampear el hilo 117 . ocurre por mecanismo de aceleración y desaceleración que induce la ruptura en una zona de la aorta que se encuentra fija. o realiza una esternotomia media (incisión de trapdoor). el procedimiento más común es la reparación primaria de la lesión con sutura manual y la resección de la zona afectada con sutura mecánica. la angiografía se considera el método de elección INCISIONES: Si se sospecha lesión de arteria subclavia derecha o en heridas o paraesternal: se debe realizar esternotomia media con extensión a región supraclavicular o cuello. Normalmente en este tipo de lesiones se encuentra lesiones venosas asociadas. Las principales indicaciones quirúrgicas son la hemorragia y las grandes fugas de aire. la incisión recomendada es la toracotomía posterolateral a nivel de quinto espacio intercostal del sitio afectado. La ruptura traumática de aorta es causa de muerte súbita después de trauma. y de un 15-20% de los pacientes con trauma cerrado que requieren toracotomía. arteria carótida común proximal. subclavia. un 20-40% de los pacientes con trauma penetrante. 8 LESION PULMONAR: Este tipo de lesiones son más comunes en traumas penetrante que cerrado. Resecciones anatómicas como lobectomía. esta consiste en abrir el trayecto de la bala o de la herida por arma cortopunzante con el fin de identificar los vasos sangrantes y ligarlos de forma individual con sutura con polipropileno 3-0. para control distal de arteria subclavia se puede realizar una extensión a cuello y/o región supraclavicular. ocurre en aproximadamente un 4% de los trauma torácicos. y arteria carótida común. y lesiones profundas lobares normalmente requieren lobectomía Pacientes con lesiones hiliares generalmente se encuentra en shock o tiene extensa lesiones pulmonares. Se debe sospechar su lesión en pacientes con heridas transmediastinales. El 90% de las lesiones ocurren en el istmo. con mayores tasas de morbimortalidad que el trauma penetrante. correspondiente a nivel del ligamento arterioso. como maniobra inicial en sangrado profuso. lesión en la base del cuello. tronco inominado. o un gran hemotorax. un 10% de los pacientes llegan al servicio de urgencia debido a que el hematoma es contenido en la adventicia o en el mediastino. porción proximal de la arteria subclavia derecha. esta incisión provee una adecuada exposición de la aorta ascendente. Lesiones pulmonares perihiliares. necesitan algún tipo de resección pulmonar. generalmente penetrante. tronco inominado. En pacientes inestable su diagnostico se hace intraoperatoriamente. subclavia izquierda porción proximal. neumonectomia son comúnmente realizadas después de trauma cerrado.MÉDICO . En trauma penetrante la tractotomia es usada como una forma definitiva de tratamiento en lesiones no hiliares. o por métodos diagnóstico como la RX de tórax donde se observa ensanchamiento mediastinal. su presentación es rara debido a que la mayoría de los pacientes se exanguina antes de llegar al departamento de urgencia. en paciente estable requiere una angiografía o angiotac. Una toracotomía izquierda provee una adecuada exposición de aorta descendente.

TAC. En la RX de tórax se puede observar derrame pleural. Los síntomas dependen de la localización de la lesión. Su diagnostico se realiza con TAC. HERIDAS TRANSMEDIASTINALES: Son heridas penetrantes causadas por herida por arma de fuego que atraviesan el mediastino. disnea secundaria a obstrucción de la vía aérea. esofagectomía. hemoptisis. Si la lesión se diagnostica dentro de las primeras 24 horas se realiza reparación primaria en una capa con sutura monofilamento absorbible. las imágenes de RX.MÉDICO . en aquellos pacientes con impacto directo en cuello. esofagogastroduodenoscopia. manejo medico se indica para pacientes con lesión menores de un tercio de la pared del bronquio y mínima perdida de tejidos. lesiones torácicas con comunicación con la pleura se manifiesta con un neumotórax que normalmente persiste después de la colocación de un tubo a tórax. ocurre con mayor frecuencia en lesiones en trauma cerrado. hematemesis. la de tercio distal con una toracotomía posterolateral izquierda a nivel del sexto espacio intercostal. El pulmón se expande con la colocación de un Tubo a tórax conectado a succión y se debe realizar monitoreo por posible obstrucción de la vía aérea. Normalmente se encuentra asociadas a otro tipo de lesiones como traqueales y vasculares. a excepción de lesiones distales del bronquio fuente principal izquierdo a 3cm de la carina que se prefiere una toracotomía posterolateral izquierda a nivel del quinto espacio intercostal. exclusión.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO pulmonar o dividir el ligamento pulmonar a nivel de la vena inferior pulmonar para la movilización del pulmón afecto. diafragma. y se confirma con la broncoscopia. se reporta una incidencia baja de aproximadamente un 0. las lesiones torácicas de tercio superior y medio la incisión es con una toracotomía posterolateral derecha a nivel del cuarto a quinto espacio intercostal. en las lesiones cervicales los pacientes se manifiesta con estridor. o incremento de la presión intratraqueal secundario a compresión del tórax contra la glotis cerrada. su diagnostico definitivo se realiza intraoperatoriamente. Diversas técnicas se han descrito con derivación esofágica. ocasionándose lesiones de grandes vasos. esta se asocia a una mortalidad alta mayor del 50% y se debe considerar si no existe otra alternativa. enfisema subcutáneo. El tratamiento inicial está encaminado a mantener una adecuada ventilación. y disfagia. Los principales síntomas son odinofagia. 11. Neumonectomia está indicada cuando hay lesión conjunta de arteria y vena. lesión del árbol 118 .8 a 8%. y se debe realizar reparación primaria con sutura de monofilamento continua. en lesiones con comunicación extrapleural se observa neumomediastino sin neumotórax el diagnostico de hace en base los hallazgos clínicos. 9 LESION TRAQUEOBRONQUIAL: La lesión de la tráquea o bronquios son lesiones pocos comunes. y colocación de un tubo en T. LESIONES ESOFAGICAS: La mayor frecuencia de estas lesiones se presenta a nivel cervical. esófago. En lesiones intratoracicas que generalmente ocurre a 2cm de la carina se prefiere un abordaje con toracotomía derecha. Su abordaje se realiza dependiendo la localización de la lesión. 10. solo en un 1% de las heridas por arma de fuego al tórax se compromete el esófago intratoracico.

QUILOTORAX: Es de presentación rara. 119 . Salama FD. Morgan WE. retraso de la ventilación mecánica. 2) 3) 4) 5) 6) Carpenter J Andrea Diagnostic techniques in thoracic trauma. por lo que son de gran mortalidad reportada en un 20-50%. Systematic approach to pneumothorax. así como un índice de severidad de lesión mayor de un 25%. En pacientes inestable hemodinamicamente se lleva a cirugía. Meyer M Dan Hemothorax related to trauma. evaluación del saco pericardico. y la edad son factores predictores de mortalidad.78:325326. endoscopia. 12. producto del trauma cerrado o penetrante . BIBLIOGRAFIA: 1) Stay P John. Pulmonary Contusions and critical care Management in thoracic Trauma.87 (3): 165-170. En el paciente estable se debe realizar TAC. Morera Ricardo Factores Pronóstico del Traumatismo Torácico: Estudio prospectivo de 500 pacientes. normalmente se manifiesta entre el 2-10 día después de la lesión MANEJO: Inicialmente se realiza manejo medico con suspensión de la vía oral y manejo con nutrición parenteral total en busca de la disminución del drenaje..' Ann R Coll Surg Engl 1996. la contusión pulmonar. Perna Valerio. corazón. broncoscopia. Cirugía española 2010. se sospecha por la salida de material lechoso por el tubo de Toracostomía. 1986. Thoracic Surg Clinic 17 (2007) 11-23. Allen MK. Mattox KL. y se confirma midiendo los niveles de triglicéridos en el liquido pleural los cuales se encuentra mayores de 110mg/dl. FACTORES PRONÓSTICO EN TRAUMA TORACICO: Están relacionados con la magnitud de la lesión. Thoracic Surgery Clinics 17 (2007) 47-55. angiografía. 17:309-312. Thoracic and cardiovascular surgery 2008. haemothorax. Wohltmann Christopher. Injury. pneumomediastinum and subcutaneous emphysema. 'Management of haemothorax. Normalmente este manejo medico se realiza por 2 semanas sino mejora se realiza manejo quirúrgico con ligadura del conducto torácico que puede realizarse por videotoracoscopia.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO traqueobronquial. SDRA. Es importante identificar tales factores ya que al estar presente aumenta el índice de mortalidad. Parry GW. Larson Jenine.MÉDICO . es un estudio prospectivo de 500 pacientes se encontró que el numero de fracturas costales.

MÉDICO . DEFINICION El área precordial se define como el espacio comprendido desde la línea paraesternal derecha hasta la línea axilar anterior izquierda. (Ver Fig. abajo por el reborde costal inferior incluido el epigastrio y a los lados por las dos líneas medio claviculares I. en algunas revisiones se ha reportado que solo el 6% de una serie de 1198 pacientes con trauma cardiaco penetrante egresaron vivos del hospital y el 50% de ellos estaba vivo luego de seguimiento La región precordial. los limites superiores e inferiores son los siguientes línea supraclavicular y una línea que sigue el reborde costal.D El trauma cardiaco es probablemente una de las lesiones mas dramáticas y letales. 6) 120 . está delimitada arriba por el borde superior de las clavículas.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Trauma Precordial ERICK DAVID CASTRO REYES M.

La siguiente tabla trata de aclarar algunas inquietudes frecuentes en torno al trauma precordial penetrante 121 .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO La región precordial. III. para otros autores está delimitada en la parte superior por el borde superior de las clavículas. incluye pacientes con heridas penetrantes torácicas.MÉDICO . estables hemodinámicamente. 2 Cerrado: Herida en el área precordial que no penetre los músculos intercostales. incluye pacientes con herida precordial y Signos típicos de paro cardiaco (hipotensión. abajo por el reborde costal inferior incluido el epigastrio y a los lados por las dos líneas medio claviculares II. Categoría 5: presentación benigna. Categoría 2: críticamente inestables. en quienes el diagnóstico de lesión cardiaca es enmascarado por las lesiones abdominales. incluye pacientes con heridas torácicas Penetrantes. Categoría 3: taponamiento cardiaco. El cuadro clínico resulta de sangrado masivo de origen cardiaco o de taponamiento cardiaco severo. pacientes con lesiones precordiales. CLASIFICACION DE LAS HERIDAS PRECORDIALES PENETRANTES Y CONDUCTAS SUGERIDAS: Saadia et al han propuesto la siguiente clasificación de las lesiones cardiacas penetrantes con base en la presentación clínica al ingreso a la unidad de atención: Categoría 1: sin señales de vida. CLASIFICACION 1 Abierto: Herida en área precordial que penetre hasta comprometer los músculos intercostales o que se profundice hasta más allá de éstos. generalmente por arma de fuego. Categoría 4: lesiones toracoabdominales. incluye pacientes con heridas en la topografía toracoabdominal. sin tensión arterial y sin movimientos respiratorios). sin síntomas ni signos de hemorragia o taponamiento Cardiaco. ruidos cardiacos alejados y presión venosa central elevada). hipotensión severa y paro cardiaco inminente. inconscientes y sin signos de vida (sin pulso.

QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Adaptada de: Saadia R. MANEJO • Líquidos endovenosos: Se aconseja el uso de soluciones cristaloides.MÉDICO . Velmahos GC. Br J Surg 1994. Levy RD. Penetrating cardiac injuries: clinical classification and management strategy. Degiannis E. 122 . se recomienda además catéter para PVC preferiblemente por punción de vena central con técnica de seldinger y no bebe retrasar la intervención quirúrgica definitiva si esta esta indicada. 81:1572-1575 "TODA HERIDA PRECORDIAL PENETRANTE DEBE CONSIDERARSE COMO HERIDA DE CORAZON HASTA QUE SE DEMUESTRE LO CONTRARIO. IV. Y POR ENDE DEBE SER MANEJADA AGIL Y AGRESIVAMENTE" Siempre que la condición del paciente sea crítica deberá practicarse toracotomía antero lateral izquierda o derecha de acuerdo a región topográfica lesionada a través del quinto espacio intercostal por ser una incisión rápida y versátil.

• Historia clínica rápida con énfasis en signos vitales. • Reservar cama en UCI para P. ingurgitación yugular. tiempo de evolución. ingesta de alcohol u otras drogas. • Toracotomía de emergencia: Toracotomía anterolateral que se realiza en la sala de atención de urgencias en pacientes que ingresan en estado agónico. en shock severo y que no responden a la terapia con líquidos o que perdieron sus signos vitales en los últimos minutos durante el transporte hacia el hospital.O.P. palidez mucocutánea. • Clasificación intraoperatoria de severidad con índices de trauma especifico para lesión cardiaca (Tabla 2). hemoclasificación. • Antibioticoterapia. alergias.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Exámenes de laboratorio: Hemograma. Reservar sangre compatible.MÉDICO . tipo de arma. otras heridas. medicamentos y cirugías anteriores. 123 . • Clasificación de la herida.

MÉDICO .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 124 .

(Ver Fig. La pericardiocentesis positiva indica la necesidad de hacer toracotomía amplia como tratamiento definitivo. Conviene conectar la aguja al electrodo precordial de un electrocardiógrafo para detectar cualquier cambio brusco en el trazado que pueda estar señalando una punción accidental de la pared del corazón. y apuntando hacia la región medioclavicular izquierda. Mientras la ejecución de éste se prepara. 7) 125 . en un ángulo de 30 a 45 respecto del plano frontal. La aguja de punción debe ser dirigida hacia arriba. Técnica de la Pericardiocentesis La mejor vía para efectuaría es a través del ángulo formado por el apéndice xifoides y el reborde costal izquierdo.MÉDICO . con un rollo trasversal ubicado en la zona dorsal. se considerará la realización de una pericardiocentesis. la infusión líquida por una vía venosa central puede mejorar al paciente. sin embargo ante la ausencia de condiciones locativas o logísticas. la maniobra diagnóstica y terapéutica inicial es la ventana pericardica subxifoidea.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Ante la sospecha de taponamiento cardiaco. El paciente debe tener su torso ligeramente erguido. es útil guiarse tocando la punta de la escápula izquierda para establecer el ángulo apropiado. Si la pericardiocentesis es positiva puede aliviar rápida y espectacularmente al paciente. así también extracción de pocos centímetros cúbicos de sangre retrotrae al pericardio a su situación fisiológica.

QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO V. neumotoras abierto. desaceleración o rotación. la sintomatología y el examen físico cuidadoso permitirán establecer el estado del paciente y la posibilidad de compromisos importantes como el cardiaco. el tiempo de evolución. torax inestable asociado a insuficiencia respiratoria y shock secundario a hemotorax masivo. TRAUMA PRECORDIAL CERRADO Estas lesiones producen alteraciones por el mecanismo de compresión. FLUJOGRAMA DE ACTIVIDADES EN PACIENTES CON HERIDAS PRECORDIALES DE PRESENTACIÓN BENIGNA HERIDAS PRECORDIALES DE PRESENTACIÓN BENIGNA 126 . Una evolución completa del mecanismo del trauma.MÉDICO . Ante la sospecha de lesión cardiaca dada por las lesiones costales y/o Trauma significativo en área precordial el paciente debe ser sometido a Observaciones y valoración paraclinica como electrocardiograma y Ecocardiograma en busca de hallazgos más concluyentes. Además de la lesión cardíaca debemos estar atentos a otras alteraciones que de igual forma ponen en peligro la vida del paciente como neumotorax a tensión.

TheJournalof TRAUMA Injury. MD.andMehmetNesimiEren.BA. MD. No. and Critical Care. Volume 68.O'Connor. CM.MD. 3.MD. AskiinEnderTopal. TheJournal of TRAUMA 2010 Acute resuscitation of the unstable adult trauma patient: bedside diagnosis and therapy. Number 6. Scott K. December 2009. Ball. The Journal of TRAUMA Injury. Andrew W. DíAmours.JamesV. P r e d i c t o r s o f O u t c o m e i n P e n e t r a t i n g C a r d i a c I n j u r i e s .MÉDICO . and Critical care.MD. Chad G. March 2010 BluntCardiacTrauma:LessonsLearned from the medical examiner. 51. Vol. Kirkpatrick. MD. Robert Sikorsk. Number 3. infection. David Zygun. Thomas Scalea.MD. 2.Claassen.YusufCelik. MD.PhD. Can J Surg.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO FLUJO PARA LA ATENCIÓN DEL TRAUMA CARDIACO CERRADO TRAUMA CERRADO DEL TÓRAX BIBLIOGRAFIA 1. 127 . 4.MD.David Gens. February 2008 Penetrating Cardiac Injury: ThinkOutsidetheBox. 1. CassidyW. MD. Infection.

Asensio y colaboradores (2002) al revisar siete series de la litera128 . se deben a accidentes automovilísticos (Reiff et al 2002). la estrangulación. Ambrosio paré. con una elevada mortalidad. la hernia diafragmática. siguen siendo aún hoy una entidad de difícil diagnóstico. Epidemiología Las lesiones traumáticas del diafragma son infrecuentes. y en particular su complicación. pero se reconoce un franco aumento de su incidencia debido al incremento de los accidentes de tránsito. que habiendo sobrevivido 8 meses antes a una herida de bala en el hemitórax izquierdo. se conoce como hernia diafragmpatica traumática. y el paso de vísceras abdominales a la cavidad torácica a través de la herida del diafragma. estrangulación y posterior gangrena de un amplio sector del colon. A la actualidad se presenta aumento de su incidencia debido al incremento de los accidentes de tránsito. Su consecuencia inmediata y tardía. la violencia urbana y el desarrollo de mejores métodos paraclínicos de diagnóstico. lesionado 7 meses antes por arma cortopunzante. La primera descripción de una herida del diafragma la hizo Sennertus en 1541. El diafragma.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Traumatismo toracoabdominal GERMAN DARÍO MÁRQUEZ RAMÍREZ Las lesiones traumáticas del diafragma a pesar de haber sido reconocidas. Su lesión por cualquier mecanismo se denomina trauma toracoabdominal. migrado al tórax a través de una pequeña herida diafragmática que "apenas permitía el pasaje de un pulpejo de dedo". Desde estos primeros hallazgos se han hecho múltiples reportes de este tipo de casos. es un músculo fuerte. quien reportó los hallazgos de la necropsia de un paciente quien falleció por extrangulación gástrica herniada a través de un defecto en el diafragma. La mayor parte de las lesiones por trauma cerrado. tiene vital importancia sospecharla y diagnosticarla precozmente con el fin de evitar complicaciones que conllevan a una alta morbimortalidad. realiza su primera observación en un capitán de la artillería francesa. muere por una oclusión intestinal. En la necropsia encuentra que la muerte fue secundaria a la herniación. es la línea divisoria entre la cavidad torácica y la abdominal. la violencia urbana y el desarrollo de mejores métodos paraclínicos de diagnóstico.MÉDICO . hecho que jerarquiza la importancia del tema. que aunque en proporción con el número total de trauma de tórax. tempranamente en la historia de la cirugía. En 1579. adecuadamente entendidas y documentadas. o contuso.

5%). un poco más arriba que el izquierdo. el diafragma derecho sube hasta el nivel del cuarto espacio intercostal anterior.MÉDICO . inserción de sonda de toracostomía. las cuales pueden romper el diafragma. y a pesar de que en el lado derecho (24. Durante la espiración profunda. Las lesiones de diafragma que no se diagnostican al ingreso. un 20% permanecen asintomáticos en la fase aguda y pueden manifestar síntomas días o meses después. en 10-20% de las lesiones por trauma toracoabdominal penetrante (D´Angelica y col 1997) y en 5% de los pacientes que son sometidos a laparotomía por trauma abdominal (Brasel et al 1996). las tetillas en la región anterior (cuarto espacio intercostal) y reborde escapular inferior en la parte posterior (séptimo espacio intercostal). este puede herniarse a través de grandes grandes defectos. y que su incidencia varía entre 0. Para definir el área toracoabdominal de Gregoire en el tipo de trauma penetrante. El término "diafragma" viene del Griego: dia que significa "en el medio" y fragma que significa "cerca". La inervación está dada por el nervio frénico y la irrigación se da tanto por arterias que son ramas directas de la aorta como de las porciones terminales de las arterias intercostales del las últimas vértebras y de los vasos que acompañan el nervio frénico. De los pacientes con herida diafragmática. Tradicionalmente se acepta que se encuentran en 1% a 3% de los casos de trauma abdominal contuso (Reiff et al 2002). se da la ruptura del diafragma por aumento súbito de la presión intrabdominal y en el tórax por fractura de una o varias costillas. Hasta el 68% de rupturas diafragmáticas en pacientes politraumátizados no son diagnosticadas. se da por heridas por arma de fuego o por arma cortopunzante en su mayoría. Las lesiones traumáticas y las hernias del diafragma son mas frecuentes del lado izquierdo (68. Se inserta en la parte anterior en la cara externa de las últimas costillas y esternón. Es una estructura grande.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO tura. también enfermedades infecciosas o iatrogénica por procedimientos como vagotomía troncular. hasta el séptimo espacio intercostal. Esto sumado a que los pacientes en los que se confirma que presentan hernia diafragmática. tienen radiografía de tórax al ingreso normal en un 68% de los casos. se puede dar. compuesta en forma principal por músculo. encontraron que ocurren. 129 . presentan a largo plazo una morbilidad del 30%. Hay un pequeño grupo de pacientes en el que se da ruptura del diafragma se da de manera espontánea por debilidad secundario a isquemia del músculo que aunque es raro. Y en el límite inferior en el borde costal que hacia la región anterior incluye parte del epigastrio al trazar esta línea imaginaria y el reborde costal en la parte posterior. etc. en promedio.2%) está el hígado el cual limita la salida de otros órganos intraabdominales. En el trauma abdominal y torácico de tipo cerrado. se toman como limites superiores en la clínica. y en la parte posterior. con una mortalidad que oscila entre el 10 y 36% Anatomía. No hay estudios actualizados que modifiquen esta estadística.8% y 5. y en la parte posterior en las costillas XI y XII y en las primeras tres vértebras lumbares. la excursión de diafragma es amplia. En el trauma de tipo penetrante. en el 3% de todas las lesiones abdominales. En el ciclo respiratorio normal. fascia y tendón.8% de todas las lesiones abdominales. Mecanismo de lesión.

Es claro que un paciente con trauma toracoabdominal con signos abdominales y rayos x positivos. aunque son herramientas que dan pocas pistas sobre lesión de diafragma. Aunque son signos muy claros de sospecha de lesión. lo que favorece por mecanismo aspirativo para que las vísceras intrabdominales protruyan hacia cavidad torácica. Presencia de ruidos hidroaereos en hemitórax izquierdo. se deben de llevar de inmediato a exploración quirúrgica. disnea o dolor abdominal recurrente. se convierte entonces en un reto 130 . Desplazamiento del área cardíaca a derecha. nos dan el indicio para buscarla. El diagnostico en esta fase es incidental por los síntomas poco claros y pueden pasar meses o años. Se pueden clasificar con respecto al tiempo las heridas de diafragma de la siguiente manera: • Fase aguda: se encuentran signos y síntomas sugestivos de lesión diafragmática. la historia clínica y el mecanismo de trauma. • Fase de obstrucción o extrangulación: con síntomas de obstrucción intestinal. la herniación de vísceras intrabadominales a través de este se ve favorecido por la presión intrapleural que en espiración es de -2cmH2O y en inspiración hasta -10cm H2O. por lo que el diagnostico y tratamiento se realiza de manera inmediata. Ausencia de murmullo alveolovesicular en el hemitórax izquierdo. raramente es evidente y habitualmente se presenta como un verdadero desafío diagnóstico para el cirujano de trauma. el diagnostico y tratamiento se facilita. Manifestaciones clínicas. Por lo que hay que tener en cuenta que las manifestaciones clínicas son muy variables. Se pueden presentar síntomas torácicos inespecíficos como disnea y dolor y abdominales como signos de irritación peritoneal lo que hace sospechar ruptura de víscera abdominal. Se encuentra la lesión por estudios para detectar la causa. pero cuando no hay indicación quirúrgica. El diagnóstico de lesión diafragmática. Los criterios clínicos para sospechar lesión de diafragma son: a) b) c) d) e) Prominencia con inmovilidad del hemitórax izquierdo. dolor en base torácica y abdominal. En pacientes con indicación quirúrgica por manifestaciones agudas. por lo que es válido decir que " el diagnóstico de esta entidad requiere de un alto índice de sospecha ". hasta manifestaciones severas como inestabilidad hemodinámica o síntomas de perforación de víscera abdominal. Las manifestaciones clínicas van desde un paciente asintomático.MÉDICO . • Fase latente o intermedia: con síntomas vagos y leves como dispepsia. Diagnóstico. son excepcionalmente encontrados debido a que no todas las heridas de diafragma tienen herniación concomitante y además es habitual que la clínica del paciente esté dominada por los síntomas y signos de las lesiones asociadas.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Cuando se presenta el defecto en el diafragma. Timpanismo a la percusión de hemitórax izquierdo.

A pesar de que la exploración digital está siendo utilizada en otros centros de salud del país. con invasión mínima. Tiene una sensibilidad del 100% y una especificidad del 87. Laparoscopia diagnóstica: para poderse realizar. Cabe aclarar que no se debe de usar como examen inicial. Un 50% de las radiografías de tórax es normal a pesar de tener hernia diafragmática y signos pueden enmascararla como es el hemo o neumotórax. tiene baja sensibilidad y pierde utilidad ante lesiones pequeñas y en la fase inicial. obesidad. de pacientes con heridas penetrantes del sector toracoabdominal izquierdo. no es útil usarla ya que es un método subjetivo de diagnóstico de herida de diafragma por haber limitación tanto por parte del examinador. Se puede realizar radiografía seriada de tórax aumentando la sensibilidad en el diagnóstico. surgen ante la necesidad de diagnosticar lesiones del diafragma. con hemodinamia estable y radiología normal. atelectasias. pero no es indicación de rutina. Tomografía computarizada: no es de utilidad en la fase aguda en lesiones penetrantes. no colaboración del paciente o aumentar la gravedad de la lesión torácica. Métodos diagnósticos no imaginológicos. se requiere que el paciente tenga estabilidad hemodinámica y no se tenga diagnóstico claro de lesión. topografía de la lesión quedando lejos del alcance del dedo. que se presentan sin signos de irritación peritoneal.5%. Por su costo efectividad no se recomienda su uso. Su limitación se da en defectos derechos y ante la presencia del defecto pero sin herniación al momento del diagnóstico. Por lo que se deben de considerar varios métodos diagnósticos que ayudarán a una aproximación diagnóstica. • Elevación de un hemidiafragma. Con una sensibilidad que oscila entre un 11 y 40% en la fase aguda.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO encontrar este tipo de lesión. • Desplazamiento del mediastino hacia el lado contralateral. Radiografías contrastadas: en la fase aguda no se usa de rutina por su baja sensibilidad. Los signos radiológicos son: • La visualización de burbujas gaseosas con nivel en un hemitórax. en un grupo particular.MÉDICO . (evocadoras de herniación de víscera hueca). Ecografía: tiene muy baja sensibilidad y es operador dependiente. pero útil en trauma cerrado por haber un mayor defecto que permite la herniación temprana y en la fase crónica. contusión pulmonar. Los estudios invasivos. Radiografía de torax: es el examen indicado en todo paciente con trauma en región toracoabdominal. Resonancia magnética: igual que la tomografía. generalmente por arma blanca. Se ve medio de contraste en cavidad torácica dibujando le víscera herniada. pero e la fase crónica toma importancia al facilitar el diagnostico de hernia diafragmática ante la sospecha inicial por clínica y rx simple de torax. • Irregularidad en el contorno del diafragma. rapidez en su realización por lo que a la actualidad se ha convertido en una herramienta fundamen131 . etc. Cobra utilidad en la fase crónica para diagnóstico de hernia diafragmática derecha con herniación parcial de hígado. • Borramiento del contorno del diafragma.

El tratamiento se divide según la fase del diagnóstico.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO tal en el diagnóstico de herida de diafragma inadvertida por clínica e imaginología. • Abordaje abdominal. pueden haber complicaciones como herniación con incarcelación. llegando a un diagnóstico de un 20% de lesiones en pacientes sin indicación de laparotomía. Tiene el riesgo de causar neumotórax a tensión al insuflar al abdomen con co2 cuando evidentemente hay lesión en diafragma. con morbilidad y mortalidad considerables. 132 . es necesario reparar el defecto ya que como se mencionó. Para la corrección del defecto y descartar y tratar otras lesiones intraabdominales. pero tiene más limitaciones por el ingreso a cavidad torácica que requiere intubación monobronquial con cambios en la mecánica ventilatoria durante el acto quirúrgico y además si se encuentra lesión de víscera abdominal. Ya en lesiones en fase latente o de obstrucción de diafragma. Fase aguda: en los primeros 6 días luego de ingreso. Es tanto diagnóstica como terapéutica. • Abordaje torácico. Ya que ayuda a descomprimir estómago bajando la presión abdominal y en el sitio del defecto. Se prefiere la laparoscopia ya que permite el ahorro de un 80% de laparotomías diagnósticas al hacer el diagnóstico de un 20% de lesiones inadvertidas en paciente asintomático y con sospecha de lesión de diafragma. Tratamiento. Fase crónica: en esta fase es superior el abordaje torácico ya que se puede hacer mejor manejo de la hernia ya que generalmente se presentan adherencias de esta con pulmón y con la pleura. Según si hay lesiones en tórax que amerite esta intervención.MÉDICO . pero con la sospecha por la topografía de la lesión. Toracoscopia diagnóstica: igual que la laparoscopia. Ya en pacientes en los que se detecta lesión de diafragma y no se encuentra con síntomas. se necesitaría laparoscopia o laparotomía para su corrección y hallazgos de lesiones relacionadas abdominales. Laparotomía exploratoria: es de cada vez menos uso cuando se usa para el diagnóstico ante sospecha de lesión. se mencionarán solo las variables importantes y se obviará el manejo inicial de reanimación. Ante el hallazgo de lesión de diafragma en la parte aguda o la presencia de signos de irritación peritoneal o inestabilidad hemodinámica. es clara la indicación de laparotomía. • Sonda nasogástrica. es superior el abordaje torácico por presentar mas facilidad en el manejo del defecto y colocación de malla si es necesario. Según las indicaciones dadas en el capítulo de trauma de tórax. • Toracostomía. Es superior la laparotomía con respecto a la toracotomía en la fase aguda ya que se puede explorar la cavidad abdominal para descartar lesiones asociadas. tiene una sensibilidad del 100% con una especificidad del 90%. pero se corrige con tubo a tórax inmediatamente se presente. pero sin indicaciones quirúrgicas. Puede ser usado en cualquier fase de lesión antes mencionada y tiene la ventaja de ser tanto diagnóstica como terapéutica ya que en el mismo acto quirúrgico se puede reparar el defecto.

133 .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Ante defectos grandes es necesario el uso de malla para corregirlo o de colgajos de pericardio que en algunas ocasiones indicadas se usa.MÉDICO .

Pons F. 6. 7. editorial médica panamericana. por lo que se necesitan tener bases teóricas que justifiquen el uso de métodos diagnósticos y terapéuticos. Editorial Mosby. El diagnóstico laparoscópico es imprescindible en paciente con sospecha de lesión diafragmática en trauma penetrante toracoabdominal. editorial médica panamericana. Cirugía Tráuma. Asian Cardiovascular and Thoracic Annals 1999. pgs 403-407. Johan GB. 270-279. 2003. Enero de 2004. The Netherlands. Chicago. Advanced trauma life support program for doctors. 134 . El dominio de la cirugia. Baker RJ. Emerg Radiol (2007) 14:135-141. who. Lopez VG. 9. García HA y col. 2006. 2. Padmanabhan MR et al.MÉDICO . El diagnóstico de herida de diafragma en paciente con trauma toracoabdominal que no tiene signos clínicos ni radiológicos que lo sugiera. tercera edición. 79: 124-27. BIBLIOGRAFÍA 1. Izasa JL. Profile of chest trauma in a referral hospital . http://www. American College of Surgeons Committee on Trauma (2004). Lang-Lazdunski L y col. Parkland Memorial Hospital. The role of videothoracoscopy in management of precordial thoracic penetrating injuries. 1995: 185-223. Cirugía de urgencia. Raju SI. Fischer JE y col. 22:7-12. American College of Surgeons. 8. Manual de traumatología.a five year experiment.cfm. 2007. ABCDE from a radiological point of view. World Health Organization (2007) Detailed data files of WHO mortality database. Advanced Trauma Life Support®. 2001: 853-861. 2005: 195-213. editorial Universidad de Antioquia.int/whosis/database/mort/table1. Digna Rk. Cited May 10. segunda edición. 5. Terán BE y col. Eur J Cardiothorac Surg 2002. 3. Restrepo CJ. 10. 7th edn. se convierte en un verdadero reto ya que el no diagnóstico oportuno lleva a una morbilidad del 30% y mortalidad del 10 al 36% a largo plazo. Múnera DA y col. Pereira SG. Manual de normas y procedimientos en tráuma. editorial Universidad de Antioquia. Morales UC y col. WHO. 4.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Conclusiones.

tanto penetrante como no penetrante. de las cuales el 32% presentaron compromiso abdominal. su aceleración y desaceleración y su dirección relativa en el momento del impacto. tienden a permanecer ocultas. La magnitud de estas fuerzas está en relación directa con la masa de los objetos involucrados. lo cual puede tener resultados fatales. 3 La lesión de los órganos y vísceras del abdomen resulta del impacto directo y de las fuerzas compresivas. de este un 62% es penetrante y 38% contundente. por lo cual es indispensable que el personal médico esté preparado en su manejo. el trauma abdominal. las fracturas del páncreas y del duodeno.2 El trauma cerrado del abdomen puede pasar desapercibido. En el trauma cerrado como resultado de explosiones.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Trauma Abdominal INTRODUCCIÓN Debido a un incremento en los niveles de accidentalidad (accidentes de tránsito) y violencia (herida por proyectil de arma de fuego) a nivel mundial. especialmente cuando el paciente ha sufrido otro traumatismo severo. el trauma cerrado se produce también por efecto del cinturón de seguridad. 135 . disminuyendo así el número de resultados adversos desencadenados por un inadecuado manejo inicial. los órganos y vísceras que contiene gas son particularmente propensos a ser afectados: pulmón e intestino. por ejemplo en las extremidades o en el cráneo. El trauma abdominal en Colombia y en la costa atlántica ha venido en aumento con la violencia y con los accidentes de tránsito. se encontró que el trauma abdominal representa el 81% del total de traumas.000 muertes por trauma. siendo el trauma abdominal gran causa de lesiones de vísceras solidas y huecas.1 El trauma abdominal es una causa definitivamente frecuente de morbimortalidad.4 En los accidentes automovilísticos. Hospital Universitario de Cartagena y Clínica Henrique de la vega. Incluso en el estudio de un trauma abdominal. ha aumentado de manera considerable durante las últimas décadas.MÉDICO . ubicados en el espacio retroperitoneal. En Colombia la situación no es muy distinta: anualmente se presentan aproximadamente 30. en los pacientes a quienes se realiza un lavado peritoneal.1 En un estudio realizado por la universidad de Cartagena entre julio de 2002 y junio de 2004 en las dos instituciones de mayor volumen de pacientes de urgencia. tanto a nivel intra como extrae hospitalario. las armas de fuego son el mecanismo mas frecuente entre las lesiones penetrantes (67%) y las motocicletas el elemento causal dominante del trauma contundente.

la vejiga.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 2. el estómago. el páncreas. no transponen el peritoneo parietal por lo tanto no llega a la cavidad abdominal. la próstata. donde se ubican el hígado. el duodeno y algunas porciones del colon. • La cavidad peritoneal . donde se ubican el intestino delgado y el resto del colon intrabdominal • El espacio retroperitoneal.MÉDICO . 4. el diafragma y el colon transverso • Abdomen inferior. TRAUMA CERRADO DE ABDOMEN Si bien es cierto que los avances tecnológicos y las nuevas oportunidades diagnósticas significan opciones novedosas. que a su vez se subdivide en: • Abdomen superior. los equipos de urgencias no pueden olvidarse de lo fundamental. ANATOMIA Es importante que iniciemos recordando aspectos importantes de la anatomía. los órganos genitales femeninos y los vasos ilíacos. donde se albergan el recto. donde se hallan ubicados las estructuras más comúnmente afectadas. pues se correría el riesgo de pasar por alto situaciones que constituyen una amenaza para la vida. La valoración primaria siguiendo paso a paso el ABCDE no puede ni debe ser reemplazada por alternativas diagnósticas sofisticadas. CLASIFICACION 3. arma blanca armas de fuego. "la meta del médico es rápidamente determinar si existe una lesión abdominal y si ésta es o no la causa 136 . la vena cava inferior. Las heridas penetrantes del tórax por debajo del cuarto espacio intercostal deben ser manejadas como trauma abdominal.1 Traumatismo Abdominal Cerrado: Se caracteriza por no presentar solución de continuidad en la pared abdominal. El abdomen se divide en tres compartimientos.6. etc. El agente que lo produce es de superficie roma o plana y en estos casos el órgano más lesionado es el bazo seguido por el hígado. penetrando el peritoneo parietal.5 3. debido a que se refieren al compartimiento superior del abdomen. • La pelvis. Es producida por elementos cortantes o transfixiantes. los riñones y sus uréteres.2 Traumatismo abierto: Es cuando existe solución de continuidad en la pared abdominal. donde están ubicados la aorta. 4. el bazo. esquirlas de granada.1 EVALUACIÓN Como lo afirma el Manual ATLS del American College of Surgeons (ACS 1997). que es la región ubicada por debajo del diafragma y la reja costal. 2.

recepción de atención inicial y la presencia de síntomas iniciales posterior al trauma.8 pero debemos realizar una inspección meticulosa del paciente debido a que otras lesiones tales como fractura de huesos largos. Deben 137 . diagnóstico y terapéutico. realizando una adecuada inspección para determinar la presencia de lesiones a nivel de pared abdominal.9 En las mujeres el examén vaginal. que puede revelar sangrado por fracturas de la pelvis. auscultación donde evidenciaremos la presencia o ausencia de peristalsis que nos orientaran hacia posible proceso irritativo a nivel peritoneal. que generalmente resulta de la lesión de órganos viscerales. hemotórax.3 Debemos tener en cuenta la presencia de hipotensión. La evaluación inicial tiene como objeto inmediato: • Determinar el estado de la vía aérea y mantener su permeabilidad total. En pacientes hemodinámicamente estables sin signos de peritonitis. Esta debe puntualizarse en el mecanismo del trauma. Además el Cateterismo vesical. neumotórax. • Controlar la hemorragia y restablecer el volumen circulatorio para lograr estabilidad hemodinámica. • Establecer si hay dificultad de la ventilación y proceder a solucionarla. pueden producir inestabilidad hemodinámica. Importante seguir el patrón semiológico al momento de valorar el abdomen. palpación con la cual pueden evidenciarse signos de irritación peritoneal y por último la percusión. y la descompresión del estómago es conveniente para reducir el volumen gástrico y prevenir la aspiración traqueobronquial. principalmente del bazo.MÉDICO . laceración del cuero cabelludo. permite evidenciar la presencia de hematuria y determinar la diuresis horaria como valioso signo del estado de la volemia y la perfusión renal. Importante la realización de un tacto rectal que nos orientara en caso de evidenciar sangre posible lesión intestinal y disminución del tono del esfínter nos orienta a posible trauma raquimedular. tiene doble propósito.7 El examen físico: sigue siendo la piedra angular para la evaluación primaria ayudando a la toma de decisiones y a la realización secuencial de las pruebas diagnosticas.1 Exámenes de laboratorio: la mayoría de los exámenes de laboratorio y química sanguínea solo sirven como coadyuvante en el manejo de los pacientes con trauma abdominal. y que es de particular valor en mujeres embarazadas con trauma abdominal o pélvico.1 Historia Clínica: realizar una adecuada historia clínica siguiendo los pasos clásicos de la semiología. La apariencia y el examen del aspirado gástrico aportan información valiosa. se puede realizar una evaluación más prolongada con el fin de determinar si está presente una lesión específica (trauma cerrado) o bien se desarrollan signos de peritonitis o de sangrado durante el período de observación (trauma penetrante)".1 En la atención inicial la colocación de sonda nasogástrica.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO de la hipotensión.

de amplia disponibilidad gracias a los equipos portátiles de buena resolución que permiten la detección rápida de líquido libre en la cavidad peritoneal. Cuando se detectan bilis. Recuento de eritrocitos mayor a 100. Además. 97% para detectar lesiones intraabdominales que requieren cirugía y del 100% para lesiones intraabdominales fatales. 12 Tomografía axial computarizada: Permite identificar lesiones específicas de los diferentes órganos. Su indicación principal es en pacientes con trauma abdominal cerrado estables. se deben ordenar pruebas para transfusión y sangre en reserva. gases sanguíneos. niveles de alcohol y/o drogas. incluidos los de la región retroperitoneal (especialmente del páncreas y los riñones). obtener una muestra para estudio de laboratorio. especialmente en lugares donde ni la TAC ni el ultrasonido se encuentran disponibles. La Rx de abdomen aunque con poco valor diagnostico. de menor costo.3. glicemia. radiografía simple de abdomen.1.11.000 cc de suero fisiológico en la cavidad peritoneal. la presencia de sangre y líquido y de fracturas. creatinina sérica.10 Presenta ventajas considerables debido a que es un método no invasor. La FAST identifica los pacientes en riesgo de hemorragia que pueden requerir cirugía urgente y cuando los hallazgos son negativos se puede adoptar un manejo expectante y seguimiento con imágenes más específicas. Recuento de leucocitos mayor a 500/ mm3. recuento de leucocitos con fórmula diferencial. Actualmente se encuentra en desuso. puesto que con este método se permite valorar la integridad diafragmática 138 . amilasemia. Estudios imagenológicos: Se solicitan racionalmente de acuerdo al tipo de trauma y las condiciones individuales de cada paciente. Es un verdadero estándar de manejo en las salas de urgencias de los hospitales con nivel intermedio. Ecografía abdominal: (FAST) (Focused Abdominal Sonogram for Trauma)Tiene una sensibilidad de 85% para la detección de cualquier lesión intraabdominal. Radiografía simple de tórax. Radiografía de pelvis. Laparoscopia Diagnóstica: La principal utilidad en trauma abdominal es en las heridas toracoabdominales. hallazgo que se asocia con lesiones retroperitoneales y fracturas óseas. uroanálisis. Consiste en instalar 1.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO incluir hematocrito/hemoglobina. Se considera lavado peritoneal diagnóstico positivo lo cual requiere laparotomía urgente cuando estamos ante la presencia de: • • • • Aspiración de 10 cc sangre fresca. nos puede revelar la presencia de neumoperitoneo indicativo de perforación de una víscera hueca. En caso de trauma mayor incluyen: Radiografía de la columna cervical. bacterias o contenido alimenticio.MÉDICO . así como el borramiento de las líneas del psoas.000/ mm3. prueba de embarazo en mujeres en edad fértil (si no dan historia de ligadura de trompas). y luego de 30 minutos. Lavado peritoneal: El lavado peritoneal es un método con una sensibilidad del 98 al 100% en el trauma abdominal.

2. 7.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO y en ocasiones incluso corregir la lesión.2. edad <55 años (pero este criterio no es absoluto. ausencia de lesión craneoencefálica. ausencia de lesiones intraabdominales o extraabdominales significantes. exámenes de laboratorio seriados ( hematocrito).2 MANEJO En aquellos pacientes que están hemodinámicamente inestables. recto o tracto genitourinario debido a trauma penetrante. Según el Manual del ATLS del American College of Surgeons define las siguientes indicaciones para laparotomía en adultos: A. Si existe lesión del hígado o bazo detectado por TAC en un paciente hemodinámicamente estable. Heridas por arma de fuego que involucran la cavidad peritoneal o estructuras retroperitoneales vasculares o viscerales. Trauma cerrado de abdomen con lavado peritoneal o ultrasonido positivo.15 Los criterios para manejo no quirúrgico incluyen: estabilidad hemodinámica .2. el riesgo de muerte aumenta con el tiempo y la gravedad de la hipotensión.1 LAPAROTOMIA POR TRAUMA se realiza cuando ya existe daño de órganos y vísceras.2. y se informan buenos resultados en pacientes mayores). El segundo uso es la determinación de penetración de cavidad abdominal en heridas por PAF y ACP.1 4.2 Manejo quirúrgico 4. 4. 139 . 4. Datos tempranos de peritonitis.2.MÉDICO . 3. Indicaciones Basadas en la Evaluación Abdominal. No es aún un método claramente validado para la corrección de heridas viscerales. Evisceración. Trauma cerrado de abdomen con hipotensión recurrente a pesar de una adecuada resucitación. Sangrado de estómago.1 Manejo no quirúrgicos Los pacientes hemodinámicamente estables permiten una evaluación intensiva por más tiempo y pruebas alternativas para diagnosticar lesiones intraabdominales. el tratamiento debe ser conservador con observación. Hipotensión con herida abdominal penetrante. 1. 6.14. En los pacientes bajo tratamiento no quirúrgicos se debe realizar una TAC de control a las 24 horas. la presencia de hemorragia intraabdominal debe ser rápidamente establecido. 5.13 4. aunque en la medida en que se adquiera experiencia por parte de los cirujanos se espera que llegue a serlo.

• Optimizar hemodinámica.2 Laparotomía para control del daño El procedimiento secuencial para control de daños. • Reparaciones definitivas. Indicaciones Basadas en los Estudios Radiológicos 1. Son las dos últimas las que causan muerte en los pacientes manejados con el método de control de daños. Cuando después de trauma cerrado o penetrante la TAC con medio de contraste demuestra ruptura del tracto gastrointestinal. Es importante realizar profilaxis antibiótica. de igual manera se recomienda la inmunización antitetánica. • Corregir acidosis. lesión de vejiga intraabdominal. 4. tasas muy altas que corresponden a la condición desesperada en que se encuentran estos pacientes. 2. pues la recuperación se asocia con una tasa de recuperación más baja. • Apoyo ventilatorio. la mortalidad en las series informadas en la literatura sobre control de daños oscila entre 46% y 66%.16-.MÉDICO . ♦Etapa III: Quirófano • Retiro del empaquetamiento. coagulopatía.2. "Definitivamente el éxito de lograr la hemostasia durante la cirugía inicial es claramente la clave determinante de un buen resultado.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO B. Se recomienda la combinación de clindamicina + amikacina o de cefoxitina como agente único. presencia de aire en retroperitoneo o ruptura del diafragma en trauma cerrado. el cual ha logrado reducir la mortalidad en el trauma mayor. Aire libre. Según Ordóñez (2002). la exanguinación y la deficiencia metabólica. • Identificar lesiones.2. • Cierre de la pared abdominal 140 . lesión del pedículo renal o bien lesión severa de parénquima visceral." Clásicamente el control de daño se divide en tres etapas cuya finalidad es impedir el desarrollo de la cascada mortal que culmina con la muerte por desangramiento17 : ♦Etapa I: Quirófano: • Control de la hemorragia • Control de la contaminación • Empaquetamiento intraabdominal • Cierre temporal ♦Etapa II: UCI • Recalentamiento central. y se refiere a la tríada productora de la muerte: Las tres causas más comunes de muerte en trauma son el trauma craneoencefálico.

169-179. basándose en el examen físico y apoyándonos en las ayudas disponibles./cirugia/ Tomo_1/Cap_09_Trauma%20abdominal. 3. CONCLUSION El trauma abdominal es una causa frecuente de consulta en los hospitales donde se atiende trauma con frecuencia. Simpson J. J Trauma 2001. 5. Colombia. Advances in Abdominal Trauma. Trauma Abdominal. Shweiki E. Guías de Manejo Integral de Pacientes. Tomo I. Universidad de Cartagena y Hospital Universitario del Caribe. Toro Yepes LE. Estas lesiones pueden ser difíciles de diagnosticar e incluso no ser detectadas. Trauma Abdominal. Patiño JF. En Trauma. 50:684-8. Nassar R. pacientes con lesiones extraabdominales severas o en los casos donde no hay suficiente información sobre el mecanismo del accidente. 9.unmsm. Bayron B.141:468-73. Ministerio de la Protección Social. en paciente con estado mental alterado. 1997. 4. Feliciano DV. mejorando su probabilidad de sobrevida con el mínimo de secuelas posibles.htm. Asensio J. 5. Sangthong B. Holguín F. Ferrada R. BIBLIOGRAFIA 1. en las fases prehospitalarias y en la sala de urgencias tienen influencia benéfica sobre el pronóstico en estos pacientes severamente traumatizados.MÉDICO . Cohn Jt.25:713-733.. 141 . Brooks A. Assessing the true risk of abdominal solid organ injury in hospitalized rib fracture patientes. Rodríguez A. Trauma Abdominal. 2. Guías para manejo de Urgencias. Sociedad Panamericana de Trauma. Diagnosis and management of blunt abdominal trauma. Nance FC. Blunt and Penetrating Abdominal Trauma.edu.183:672-8. Tovar AV.pe/Bibvirtual/libros/.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO La experiencia con la tríada clásica del control de daño indica que las medidas que se tomen en los primeros momentos luego de ocurrido el trauma. 7. Huayhualla C. TRAUMA ABDOMINAL. 6. Martin M. Es por esto que es indispensable la preparación y el conocimiento de esta patología. 27.. et al. Ann Surg 1976. Marx J. En http://sisbib. 6:266-271. Emerg Med Clin N Am 2007. Isenhour J. para diagnosticar y manejar adecuadamente estos pacientes. et al. 2009. Arch Surg 2006. 8. Colombia. Klena J. Whole body imaging in blunt multysistem trauma patients without obvius signs of injury: results of a prospective study. SURGERY 2009. et al. Ruíz H. Salim A. Davis JJ. Wood GC.

por lo que se hizo acreedor al Premio Nobel de Medicina. EVALUACION Y MANEJO INICIAL Se realizarán inicialmente los procedimientos estándar ATLS para la evaluación y resucitación del paciente traumatizado. el uso de antibióticos los nuevos instrumentos vasculares y un frente de lucha más estable con cirujanos adiestrados en los hospitales del frente (MASH). son debido a traumas penetrantes. La gran mayoría de las lesiones ocurre en las extremidades. la restitución abundante de sangre. esto gracias a la evacuación rápida de los combatientes de las trincheras. tal como se conocen en la actualidad. humerales.MÉDICO . SELECCION DE PACIENTES: Todos los pacientes con lesiones penetrantes o cerradas a las extremidades. poplíteas y tercio proximal de la tibia. EPIDEMIOLOGIA El trauma vascular periférico afecta de manera característica a varones jóvenes entre los 20 y los 40 años de edad (72 a 92%). y de estas. Las lesiones arteriales más frecuentes ocurren en las arterias femorales superficiales. incluyendo fosa supraclavicular.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Protocolo para manejo del trauma vascular periférico I. 1. 2 . Aproximadamente el 80% de las lesiones arteriales ocurren en las extremidades. INTRODUCCION La primera reconstrucción vascular fue realizada por Halowell hace más de 200 años y las técnicas de sutura básicas. 4% en el cuello y el resto en tórax y abdomen. 95%. serán elegibles para aplicar el siguiente protocolo. Pero definitivamente el criterio actual de manejo de estas lesiones se basa en la experiencia obtenida durante las grandes guerras del siglo XX y fue en el conflicto de Corea donde se llevó por primera vez a cabo la reparación formal de las lesiones vasculares periféricas. incluyendo el uso de autoinjertos y homoinjertos fueron excelentemente descritas por Alexis Carrel a principios del siglo XX. que haga sospechar trauma vascular periférico. El examen de las extremidades será ejecutado sólo después de que otras lesiones más serias que amenacen la vida sean excluidas o definitivamente manejadas 142 .

MÉDICO . Fístulas arteriovenosas. 2. Herida por cornada de toro. • Carga múltiple. para hemoclasificar y realizar pruebas cruzadas para reserva de componentes sanguíneos. CLASIFICACION MORFOLOGICA • • • • • • • • Punciones. II CLASIFICACION DE LAS HERIDAS: El trauma en las regiones descritas será dividido de acuerdo con el mecanismo de la lesión y la morfología de la lesión. en gran medida. serán tomadas de extremidades que no presenten traumatismos. Las consecuencias finales de la lesión vascular dependen. Falsos aneurismas. así como también. para realizar Hcto y Hb de base. Avulsiones. • Alta velocidad. Trauma por aplastamiento. Compresiones. Herida por arma cortopunzante (HACP) Herida por arma de fuego (HPAF): • Baja velocidad. Penetrante. Secciones.1 A todos los pacientes se les tomarán muestras de sangre. Laceraciones. 2 Cerrado • • • • Accidentes automotores. Contusiones. Caídas.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Las venas que se canalicen. de estos mecanismos: 1. 143 . Lesiones iatrogénicas (intervenciones diagnosticas o terapéuticas).

MÉDICO . Hematoma (pequeño. no pulsátil). en tanto que las producidas por proyectil de arma de fuego son más frecuentes en la extremidad inferior. codo. siendo más frecuentes las lesiones por arma blanca en la extremidad superior. Signos Blandos o Equívocos de trauma vascular periférico: • • • • • Historia de hemorragia que no se evidencia en el momento del examen. Hematoma (grande. pulsátil). estable. palidez). Ciertos tipos de lesiones deberán generar sospecha sobre la probabilidad de trauma vascular periférico en traumas cerrados: • Luxaciones de rodilla. Signos de isquemia ( dolor. plejía. en expansión. III. parestesia. 144 . en realidad producen una combinación devastadora de traumatismo tisular penetrante y cerrado. La lesión vascular es resultado de manera predominante de la disipación de energía en los tejidos circundantes y el efecto explosivo más que del traumatismo directo por el proyectil. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Deberán buscarse cuidadosamente al examen físico los siguientes signos de trauma vascular periférico: 1. Hipotensión. • Trauma por aplastamiento de una extremidad. hombro. paresia. Proximidad a vasos mayores. Signo Duros o Inequívocos de trauma vascular periférico • • • • • Hemorragia activa. Soplo o frémito.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Las lesiones vasculares periféricas en el ámbito urbano se deben más a menudo a traumatismos penetrantes. En el caso de armas que disparen proyectiles de más de 450 m 1 seg. Otra importante causa en nuestro medio es la herida por asta de toro en fiesta de corraleja con lesiones complejas. • Cualquier fractura de huesos largos con énfasis particular en las fracturas supracondíleas de fémur y húmero. devastadoras también y con una alta tasa de complicaciones. con el problema en muchas ocasiones de pasar por alto la sospecha de lesión vascular y de esta manera perder tiempo valioso para su tratamiento. Déficit de pulso distal (disminución o ausencia). Aunque las lesiones por escopetazo se clasifican como penetrante. sugerido por la historia o por los hallazgos al examen físico. Déficit neurológico (anatómicamente relacionado). luxaciones y trituraciones de tejidos blandos. 2. Las lesiones traumáticas cerradas son más mórbidas que los traumatismos penetrantes a causa de las lesiones acompañantes como fracturas. poiquilotermia.

. . En caso de ser menor de 1 la probabilidad de lesión vascular es de 96%.9: Negativo Eco Duplex Se trata de un examen no invasivo que combina la imagen de eco doppler con las ondas de pulso del modo B.Heridas múltiples de arma de fuego de carga única 145 .MÉDICO . . Con estos se debe determinar si la herida o trayecto de proyectil se encuentra en proximidad en vasos mayores.9: Positivo ITB> 0.Herida por proyectil de carga múltiple. • Trayecto de la herida ocasionado por el elemento agresor. Las limitaciones al estudio están dadas por enfisema. logrando con esto visualizar la pared del vaso y su integridad. Permite observar la imagen sonográfica de los vasos arteriales y venosos combinado con una señal doppler en el lugar a observar. se debe usar para esta comparación la extremidad superior ipsilateral y si la extremidad afectada es la superior se debe usar para esta comparación la extremidad superior contralateral. trombos. • Orificio de entrada y salida.Paciente hemodinámicamente estable con signos equívocos de lesión arterial. Si la extremidad afectada es la inferior. falsos aneurismas y hematomas.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO En los casos de lesiones penetrantes en las extremidades deberá tenerse en cuenta: • Localización exacta de herida. Se define como proximidad cualquier herida o trayecto de proyectil que se encuentre localizada a no más de un centímetro de en vaso mayor AYUDAS DIAGNOSTICAS Índice Tobillo Brazo ITB ITB = Tensión Arterial Sistólica TAS (extremidad afectada) / TAS (extremidad sana) Es la relación dada por la presión sistólica de la extremidad afectada versus la de la extremidad superior ipsilateral. la cual normalmente debe ser de 1 o mayor. lesiones tisulares extensas y es un estudio operador dependiente. grandes hematomas. ITB < 0. disecciones. obstrucciones. detectando heridas. fistulas arteriovenosas. INDICACIONES: . ANGIOGRAFIA: Gold estándar para excluir lesiones arteriales o para caracterizarlas.Trauma cerrado con o sin fractura más déficit de pulso.

Paciente con herida penetrante pero no próxima a vaso mayor y sin signos de lesión vascular se dará de alta inmediatamente del servicio y control por consulta externa en 1 semana. -Sospecha de fístula arteriovenosa o pseudoaneurisma. TRIAGE: 1. 4. Pacientes con trauma penetrante y con sospecha de trauma vascular a vasos subclavio y con condición clínica estable deberá practicársele estudios arteriográficos y/o ecoduplex 146 .Heridas penetrantes paralelas a un vaso mayor. se mantendrá en observación por 24 horas y si al término de este tiempo no hay cambios se dará de alta y control por consulta externa en 1 semana si aparecen cambios de alta sospecha de trauma vascular se llevará a cirugía de inmediato. Pacientes que ingresen con heridas penetrantes y que se encuentren en proximidad de vasos mayores pero al examen físico no hay signos de sospecha de trauma vascular.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO . -Trauma cerrado de tórax con fractura del primer arco costal y ensanchamiento mediastínico. 3. serán llevados a cirugía para exploración quirúrgica de inmediato. si es herida de proyectil de arma de fuego. IV. no hay orifico de salida y hay estabilidad hemodinámica identificar localización del proyectil por radiografía convencional AP y LATE RAL. 2.MÉDICO . Pacientes que ingresen con heridas penetrantes en extremidades y que presenten signos duro de trauma vascular.

Paciente con trauma por aplastamiento de extremidad con examen vascular anormal y estable. . con efectos de la intima o pseudoaneurisma menor de 5 mm. TRATAMIENTO NO OPERATORIO Observación y controles posteriores continuos.Circulación distal intacta.Pseudoaneurisma y hemorragia activa provenientes de arterias no axiales o de importancia no critica. luxaciones de rodilla. . ante el menor hallazgo que sugiera isquemia el paciente debe llevarse a cirugía. Pacientes con trauma cerrado en extremidades y cuyo examen vascular sea completamente normal no se les realiza arteriografía y se les dará de alta con control en consulta externa en una semana. . 6. .Trastorno mínimo de la pared arterial. Pacientes con fracturas de huesos largos. Elementos: Espirales de alambre. Coágulos con gelatina y Silastic 147 . hay tiempo de evolución del trauma mayor de 6 horas será llevado de inmediato a cirugía. EMBOLIZACION Condiciones: . si se encuentra inestable se llevará a exploración quirúrgica de inmediato. . Condiciones: . especialmente supracondilea del húmero y fémur. hombro o codo con examen vascular anormal.Fistula arteriovenosa de bajo flujo.MÉDICO . 7.Fistula arteriovenosa y pseudoaneurisma . .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO color si hay signos de alta sospecha y su condición es inestable llevar a cirugía de inmediato.Protrusión adherente o torrente debajo de los colgajos de la intima.Estrechamiento focal. Lesiones asintomáticas no oclusivas: (8% de las lesiones identificadas en la arteriografía).Colgajos de la intima. Pacientes con trauma cerrado en extremidades con examen vascular anormal y estable se les realiza arteriografía si presenta signos de alta certeza hay inestabilidad clínica. . . 8.Ausencia de hemorragia activa. se someterán a estudios arteriográficos. fracturas del primer arco costal. 5.Lesiones por proyectiles de baja velocidad. se les realizará estudios arteriográficos si su condición es estable.

10. en especial en lesiones por debajo de la rodilla. 9. Pasar con cuidado catéteres de fogarty en sentido proximal y distal con el objeto de eliminar trombos intraluminales. 11. envolverse e incluirse en el campo operatorio toda la extremidad lesionada. la heparinización por vía sistémica puede ser un método coadyuvante de utilidad para prevenir trombosis o la propagación de trombos. utilizar puntos de material en monofilamento del número 5-0 ó 60 para la mayor parte de las reparaciones vasculares periféricas. Utilizar injerto autógeno siempre que sea posible. La decisión de continuarlos en el postoperatorio dependerá de los hallazgos quirúrgicos. anastomosis término-terminal. además se incluirá una parte más alta o más baja no lesionada de la extremidad contralateral en el campo operatorio si se espera la posibilidad de injerto autólogo. injerto de interposición o injerto de derivación cuando exista una lesión adyacente extensa de los tejidos blandos. idealmente cefazolina o cefalotina en dosis de 2 gr IV ó 50 mg / kg / dosis si se trata de niños. pacientes inestables y que sea indispensable la reparación expédíta de la lesión arterial. Obtener control proximal y distal antes de exponer el área afectada siempre que sea posible.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO TRATAMIENTO OPERATORIO 1. Inspeccionar y debridar los vasos lesionados hasta llegar a una íntima norma a simple vista. Todas las reparaciones vasculares deben estar libres de tensiones y cubrirse con tejido blando viables disponibles. 4. Todo paciente que va a ser llevado a cirugía debe recibir antibióticos preoperatorios del tipo cefalosporinas de primera generación. Cuando se va a tratar por medios quirúrgicos una lesión arterial periférica. Las incisiones de las extremidades se efectúan en sentido longitudinal siguiendo el eje del vaso lesionado y se extenderá en sentido proximal o distal cuando se requiera. Amikacina o Gentamicina y Metronidazol o Clindamicina. angioplastia con parche. 5. debe prepararse. Un aspecto importante es la cobertura con antibióticos en heridas por cornada de toro en donde siempre se insiste debe cubrirse flora aerobia y anaerobia Gram (+) y Gram (-). 12. los injertos artificiales serán necesarios en los casos de una vena autógena no adecuada. 7. El tipo de reparación vascular depende de la extensión de la lesión arterial.MÉDICO . 8. siendo nuestra primera elección el esquema triconjugado entre Penicilina Cristalina. 148 . o en traumatismos cerrados. pudiéndose reconstruir el vaso mediante reparación lateral. o cuando existiera una gran diferencia en el tamaño entre el injerto autógeno y el vaso aceptor. 3. Lavar las luces arteriales con solución salina isotónica heparinizada. Considerar el corto circuito intraluminal temporal en los casos de lesiones en las que la parte distal de la extremidad esté muy isquémica o se trate de un área de importancia vital. 2. esta dosis se repetirá si la cirugía demora más de dos horas. el grado de contaminación y el tipo de cirugía realizada. los injertos de derivación extra anatómica tienen utilidad en los pacientes con lesiones acompañantes extensas de tejidos blandos o sépsis. De importancia es realizar arteriografia o Doppler dúplex al terminar el procedimiento para comprobar la suficiencia de la reconstrucción vascular. 6.

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VII. PRINCIPIOS GENERALES DE LESIONES VENOSAS 1. Cuando la lesión venosa es limitada se puede efectuar una venorrafia término-terminal o lateral, se hará la reparación a menos que el paciente se encuentre inestable desde el punto de vista hemodinámico, donde para no perder tiempo se brindará al paciente la ligadura venosa. 2. Cuando se requiere ligadura venosa, el edema postoperatorio se controla mediante elevación de la extremidad y envoltura de la misma con material elástico. 3. Aún es controversial la interposición o intercalación de injertos para lesiones venosas extensas.

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VIII. PRINCIPIOS GENERALES DE LESIONES ORTOPEDICAS, DE TEJIDOS BLANDOS Y DE NERVIOS CON TRAUMA VASCULAR ACOMPAÑANTE. 1. En general debe realizarse primero la reparación arterial con la restauración de la circulación hacia la extremidad antes de la estabilización ortopédica, sin embargo, si hay traumatismo músculo esquelético masivo realizar primero fijación externa. 2. Pacientes con traumatismo importante de tejidos blandos, se requiere extirpación de todo el tejido que no es claramente viable con retornos frecuentes a la sala de operaciones cada 24 a 48 horas. 3. Disminuir secuelas sépticas con cobertura de tejidos blandos, colgajos rotaciones o transferencia de tejidos libres cuando el lecho tisular esté limpio. 4. Ocurren lesiones de nervios en cerca del 50% de los traumatismos vasculares de la extremidad superior y de 25% de la extremidad inferior y de esta lesión nerviosa depende el pronóstico a largo plazo y el estado funcional de la extremidad lesionada. 5. Si la lesión nerviosa es de bordes nítidos y no hay contusión de los extremos realizar reparación primaria junto con la reparación vascular En caso con lesiones penetrantes y cerradas de los nervios, rara vez es posible o está indicada la reparación inmediata. 6. Los factores de importancia crítica de los que depende la función de la extremidad a largo plazo son las lesiones ortopédicas, nerviosas y de tejidos blandos acompañantes, por tanto, extremidades con lesiones crónicas pensar primero en amputación antes que en reconstrucción. IX. SÍNDROME DE COMPARTIMIENTO 1. Esperarlo si ha ocurrido período de shock o de oclusión arterial prolongado, existe lesión mixta arterial y venosa, se requiere ligadura arterial o venosa o ha ocurrido traumatismo triturante masivo con gran tumefacción. Las presiones de los compartimientos que pasan de 30 mmHg. Son anormales y las que pasan de 45 mm Hg requieren Fasciotomía. Se produce una incidencia alta de síndrome de compartimiento en los pacientes que han sufrido traumatismo de la arteria poplitea. Rara vez requiere fasciotomia del muslo o de la extremidad superior. La fasciotomia de la extremidad inferior debe descomprimir los cuatro compartimientos y siempre es preferible realizarlas en los compartimientos anteriores y posteriores a través de incisiones separadas.

2. 3. 4. 5.

X. CLASIFICACION INTRAOPERATORIA DE LAS LESIONES 1. Arteriales Grado I ' Desgarro de la íntima. Grado Il 'Laceración < 25% de la pared. Grado III ' Laceración entre 25 y 50 %. Grado IV ' Laceración > 50%. Grado V ' Sección completa o pérdida de un segmento. 150

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2.

Venosas Grado I ' Laceración < 50% de la pared Grado Il ' Laceración > 50%, incluye Fístula A-V Grado III ' Sección completa o trombosis

3. Grado IV ' Laceración < 50 % de la pared o trombosis asociada a significativa lesión perivascular de tejidos blandos. XI. CUIDADOS POST OPERATORIOS 1. Corroborar cada seis horas en la extremidad revascularizada la presencia de signos de buena perfusión distal en las primeras 24 horas, luego cada 8 horas en los segundos dos dias y después diario hasta la salida. 2. Si los pulsos no son palpables, hay notorio edema de la extremidad y además no hay signos de buena perfusión distal, llevar inmediatamente al paciente a sala de cirugía para realizar una trombectomía o nueva anastomosis o injerto vascular, " No perder tiempo en realizar estudios imagenológico si estos no están disponibles inmediatamente ". 3. La anti coagulación sistémica en reparos arteriales no tienen ninguna utilidad si ésta es técnicamente competente, " ninguna heparina mantendrá la permeabilidad en una anastomosis o en un reparo arterial defectuoso". Por el contrario la heparina se recomienda después de reconstrucción venosa compleja para evitar y prevenir el desarrollo de trombosis de la vena permeabilizada, de trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar. También se recomienda usar heparina pero profilácticamente en lesiones de vasos arteriales poplíteos durante la hospitalización del paciente. 4. Si hubo ligadura venosa se recomienda mantener la extremidad afectada elevada a 45 grados, utilizar vendas elásticas y vigilar el desarrollo o aparición de un síndrome compartimental. 5. Si no hay contraindicación para su uso se indica rutinariamente antiagregantes plaquetarios (Aspirina) por 3 meses para reparos popliteos o infrapopliteos. 6. Continuar esquemas de antibióticos adecuados en caso de herida por cornada de toro, compromiso extenso de tejidos blandos, tiempo de isquemia mayor de 6 horas, gran contaminación y revascularizaciones complejas con injertos heterólogos por un período no inferior a 7 días. 7. Continuar la valoración del paciente por la Consulta Externa quince días después de su egreso, al mes, posteriormente a los 6 meses y luego anual. XII. CONCLUSION • Un juicio clínico es fundamental para orientar el manejo de estos pacientes, la presencia o ausencia de signos duros es un aspecto muy importante para tener en cuenta al llevar al paciente a sala de cirugía. 151

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• 'Jamás una ARTERIOGRAFIA debe atrasar un procedimiento quirúrgico que podría salvar una extremidad'. • Las consecuencias de una lesión vascular a largo plazo dependerá del tiempo transcurrido entre el evento y la reparación vascular, de las lesiones ortopédicas, de tejidos blandos y de nervios acompañantes. ALGORITMO DE MANEJO TRAUMA VASCULAR

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ALGORITMO DE MANEJO DE LESIONES COMBINADAS ORTOPEDICAS Y VASCULARES

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BIBLIOGRAFIA 1. American Colíege of Surgeons: Managment of Peripheral Vascular Trauma. Committee on Trauma. October 1989, PP 14. 2. Bynoe RP, Miles WS et al: Noninvasive Diagnosis of Vascular Trauma byDuplex Ultrasonography J. Vasc. Surg. 13:346.1991. 3. Freeark R, Littooy F. Traumatismos Vasculares. En Cirugía Técnicas y Procededimientos Nora P. Tercera Edición. Interamericana Mc Graw Hilí. México 1993, PP 1129-1142. 4. Frykberg ER; Advances in the Diagnosis and Treatment of Extremity Vascular Trauma. Surg. Clin North Am 75: 207,1995. 5. Graham JM, Feliciano DV, Mattox KL et al: Managment of Subclavian Vascular Injuries J. Trauma 20:537,1980. 6. Grass E. Ospina J: Trauma Vascular Periférico. Proximidad a un Trayecto Vascular. ¿ Qué hacer? Revista Colombiana de Cirugía. Volumen II, No. 1, 1996. 7. Herreman R. Historia de la Medicina, primera edición, Editorial Trillas. México 1987. 8. Hood DB, YeIIin AE Weaver FA; Vascular Trauma. In Dean R (ed): Current Vascular Surgical Diagnosis & Treatment. Norwalk, CT,Appleton & Lange. 1995. 9. Hood M. Heridas Penetrantes del Extremo Superior del Torax. En Traumatismos Toráxicos. Hood M, Boyd A, Culliford A. primera Edición Interamericana Mc Graw Hilí. México. 1992, PP 175-194. 10. Jaff MR Diagnostic Testing in Vascular Medicine. The Foundation for Succesful Intervention II Renal and Abdominal Aortic Disease J. Invas Cardiol 11(12) 763-766,1999, Healt Management Publications. 11. Martin LC, MC Kenney MG et al: Management of Lower Extremity Arterial Trauma. J. Trauma 37.591.1994. 12. Muzzio 5. Lesiones Traumáticas Vasculares. En Cirugía de Urgencias. Perera 5, Garcia H. Primera Edición, Editorial Médica Panamericana SA. Argentina, 1997, pp499-518. 13. Omran R. Abul Khouodud, Criado F, Wilson E. Intervention for Peripheral Vascular Disease Endovascular AAA Repair Management. Strategies for the líiac Artery J. Invas. Cardiol 12 (4) 221 - 224 , 2000. Health Management Publications. 154

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Protocolo de Cirugía Ambulatoria
INTRODUCCIÓN
El auge que ha tomado la Cirugía Ambulatoria (CA) en crecimiento constante y dinámico, hace necesario contemplar sus distintos aspectos. Por lo tanto es intención de esta guía de procedimientos en Cirugía Ambulatoria, establecer los criterios básicos y prácticos que ya han sido aceptados por la literatura nacional e internacional y así mismo ser actualizada periódicamente, según sus necesidades evolutivas. La Cirugía Ambulatoria es una modalidad de prestación del servicio quirúrgico o una forma de oferta asistencialquirúrgica. Se denomina CA cuando el paciente es intervenido sin ingresar (internación) y por lo tanto sin pernoctar en el establecimiento, independientemente de que la intervención sea mayor o menor y que la anestesia sea local, regional o general. Los términos Cirugía Ambulatoria, Cirugía Mayor Ambulatoria, Cirugía de Día, Cirugía sin Ingreso y otros, son sinónimos e implican no pasar la noche en el establecimiento. Los términos Cirugía de corta estancia, Cirugía de menos de 24 horas y otros son sinónimos e implican la admisión del paciente para efectuar el procedimiento y pasar la noche en el hospital. Estos no serán comprendidos dentro de la Cirugía Ambulatoria. OBJETIVOS DE LA GUÍA DE PROCEDIMIENTOS a) b) c) d) Dar a conocer los requisitos básicos para el correcto y uniforme funcionamiento de la C.A. Estandarizar los procesos asistenciales. Contribuir a ofrecer una atención de calidad para los procedimientos programados. Contar con personal calificado que satisfaga las necesidades y expectativas del paciente y familiares. e) Proporcionar información y educación al paciente en los periodos del pre, intra y postoperatorio. f) Promover la utilización de los registros médicos para todos los pacientes atendidos. g) Mantener el carácter confidencial de la información. h) Estimular y brindar educación continua a todos los integrantes del equipo de salud, para su capacitación. Definiciones, conceptos y terminología. Debido al surgimiento de términos que llevan a la confusión es necesario esclarecer estos para un acabado entendimiento. 155

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El término Cirugía Ambulatoria (CA) significa operaciones que se realizan en instituciones que también hacen internación o en unidades independientes; siempre con alta el mismo día, diferenciándose así de la cirugía en el enfermo hospitalizado. Se han acuñado los términos Cirugía de Día, Cirugía sin Ingreso, como sinónimos de Cirugía Ambulatoria, pero es condición necesaria y excluyente, que el paciente no pase la noche en la institución luego del procedimiento quirúrgico. "Así un paciente operado por la tarde y dado de alta durante la mañana siguiente, claramente con una internación menor de 24hs, no se debe incluir dentro de la C.A.". El hecho de pasar la noche en el hospital excluye a estos pacientes de los comprendidos como CA. Cirugía de 24hs, Cirugía de internación breve, Cirugía de corta estadía, incluye a todos los procedimientos que pasan la noche en el hospital y son dados de alta dentro de las 24 hs de finalizada la cirugía. Algunos autores diferencian dentro de la CA dos categorías: UnaCirugía Mayor Am bulatoria (CMA) y otra Cirugía Menor Ambulatoria (cma). Se defineCirugía Mayor Amb ulatoria a todas las operaciones realizadas con anestesia general, bloqueos anestésicos, local con sedación en los cuales es necesario o recomendable un período de recuperación u observación postoperatoria. Para otros se denomina CMA a la atención a procesos subsidiarios de cirugía realizada con anestesia general, regional o sedación que requiere cuidados postoperatorios poco intensivos y de corta duración, por lo que no necesitan ingreso hospitalario y pueden ser dados de alta pocas horas después del procedimiento. Cirugía Menor Ambulatoria son todos las operaciones que se realizan con anestesia local y no es necesario un período de observación postoperatorio. La cma comprende aquellos procedimientos quirúrgicos menores con anestesia local y que sin ningún período de recuperación vuelven a su domicilio. La CA es una modalidad de prestación del servicio quirúrgico. La CA es una forma de oferta asistencial quirúrgica. Se denomina CA cuando el paciente es intervenido sin ingresar y por lo tanto sin pernoctar en el hospital; independientemente de que la intervención sea mayor o menor y que la anestesia sea local, regional o general. Los términos Cirugía Ambulatoria, Cirugía Mayor Ambulatoria, Cirugía de Día, Cirugía sin ingreso son sinónimos e implica no pasar la noche en el hospital. Los términos Cirugía de corta estancia, Cirugía de menos de 24 horas y otros son sinónimos e implica la admisión del paciente para efectuar el procedimiento y pasar la noche en el hospital. Estos no serán comprendidos como Cirugía Ambulatoria. La CA implica necesariamente que el paciente, no sea internado y enviado a su domicilio sin pasar la noche en el hospital y dentro del horario habitual de funcionamiento de los Centros o Unidades de Cirugía Ambulatoria Ante el dilema semántico de CA y cirugía de corta estancia pensamos que ambos conceptos responden a una misma filosofía, pero la CA podría considerarse como la fase final de un proceso de acortamiento de la estancia hospitalaria. 156

3. Centro de Cirugía Ambulatoria (CCA). Unidad independiente: Son aquellos que funcionan en establecimientos de salud sin internación. Unidad autónoma controlada por el establecimiento de salud con internación: Dispone de estructura. pero alejada físicamente de este. 4. 157 . 5.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO El término "Cirugía de alta precoz" utilizado en ocasiones para denominar la cirugía de corta estancia debería ser retirado de la nomenclatura ya que el significado de la palabra "precoz".MÉDICO . los recursos quirúrgicos de bajo y mediano nivel de resolución del riesgo. Es una unidad funcional independiente dentro del establecimiento. Área recepción de pacientes Vestuarios masculinos-femeninos del personal. estructurales y organizativos de forma que garantiza las condiciones adecuadas de calidad y eficiencia para realizar esta actividad. • • • • • Área de espera independiente. personal y circuitos externos propios. Vestuarios masculinos-femeninos de pacientes. Se ve favorecida por su autonomía. la premisa fundamental de la CA será ofrecer una elevada calidad técnica y asistencial de forma que la seguridad y las tasas de morbi-mortalidad y readmisión sean mejores o al menos equivalentes a las que se obtienen en pacientes con periodos de hospitalización convencionales. En cualquier caso. Los términos Unidad de Cirugía ambulatoria (UCA). Es una forma de diagramar las cirugías. está conducida por el mismo. puede dar a entender un alta antes de tiempo o antes del momento indicado. Las Unidades de tipo independiente. 2. Unidad satélite del establecimiento de salud con internación: Pertenece orgánicamente al establecimiento de salud con internación. satélite o autónomas controladas por el hospital cuentan con las siguientes estructuras. que ofrece asistencia multidisciplinaria a procesos mediante CA. Forma parte del departamento o servicio de cirugía del establecimiento. Depende del organismo privado que la crea. "Surgycenter" (SC) son sinónimos y se definen como una organización de profesionales sanitarios. Unidad integrada y controlada por el establecimiento de salud con internación: Utiliza los mismos quirófanos y salas de recuperación que los pacientes internados. Es útil para extender el área de influencia de un establecimiento y acercar al paciente. El paciente ambulatorio es el único objetivo de estas unidades. y que cumple unos requisitos funcionales. Área de preanestesia. Unidades de Cirugía Ambulatoria: Tipos Las Unidades de Cirugía Ambulatoria (UCA) pueden ser de cuatro tipos: 1.

Relacionados con exámenes de diagnósticos médicos. desechos materiales biológicos y no biológicos) . bien señalizado y podrá ser diseñado según conceptos y arquitectura de la institución. El IMC se calcula dividiendo el peso del paciente en kilos sobre la altura en metros elevada al cuadrado.2. Áreas de servicios (Almacenamiento de instrumental.43. Las áreas de preanestesia. 3. 2.1.1. 158 . previa evaluación y autorización del anestesiólogo. 6. Etapa 1: Selección de pacientes 1. Requisitos que deben cumplir los pacientes: 6. vinculándola con la complejidad de la cirugía. Las Unidades integradas y controladas por la clínica comparten una o varias de las estructuras y áreas mencionadas. Estado físico: ASA (American Society Anestesiology) pueden incluirse como aptos: • ASA I y II. • Para aquellas cirugías que se realizarán con anestesia local más sedación. quirúrgicas y de recuperación anestésica deberán tener la misma infraestructura. 6.60)² = 60 / 2.MÉDICO . Condiciones psicosociales. ropa sucia. • Serán incluidos los pacientes con IMC hasta 35 • En caso de anestesia regional se aceptarán aquellos pacientes que tengan un IMC hasta 40. complejidad y seguridad que sus similares para pacientes hospitalizados . Cálculo del Indice de Masa Corporal (IMC). ropa limpia. 4. se podrán aceptar pacientes con un IMC mayor de 40. Las áreas de recepción /admisión y sala de espera.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • • • • • Quirófanos (Nº variable según cada unidad) Área de recuperación anestésica inmediata Área de recuperación anestésica mediata Área de esterilización. Ejemplo: 60 kg de peso y 1.1. debe tener un fácil acceso.60 m de estatura IMC = 60 / (1. Todos los pacientes ASAII y ASA III que se programen para Cirugía Mayor Ambulatoria deben tener una entrevista con el anestesiólogo previa a la programación de la cirugía. Requisitos que deben cumplir los pacientes. • ASA III: cuando la enfermedad sistémica está tratada y controlada adecuadamente.56 = 23. insumos.1. Relacionados con la cirugía.

luego de criteriosa evaluación conjunta entre cirujano y anestesiólogo. té y jugos sin pulpa.. 6. los sólidos y los jugos con pulpa y 3 horas de ayuno mínimo para los líquidos claros: agua. 6. al ingreso. jugos sin pulpa) • Pacientes pediátricos Recién Nacidos hasta 6 meses: 4 horas de ayuno para la leche. 6. 6. 159 .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Los pacientes con IMC >35 podrán ser sometidos a CA si el tipo y tiempo de la cirugía permitiera realizarla con anestesia general. Requisitos relacionados con condiciones o aspectos psicosociales.1 El paciente debe tener un adulto responsable que lo acompañe durante la entrevista de preadmisión. • Pacientes pediátricos mayores de 3 años: los mismos requisitos que el adulto. los sólidos y los jugos con pulpa y 2 horas de ayuno mínimo para los líquidos claros: agua.3.4 Debe alojarse en un lugar dentro de la ciudad la primera noche después de la cirugía o máximo a una hora de trayecto de la institución donde se llevó a cabo la misma. Ser cooperador. Ser capaz de comprender y seguir órdenes simples.2.3.2.1 Duración del acto quirúrgico: en general se acepta que este tipo de cirugía tenga una duración cercana a los noventa (90) minutos o menos.2 Ayuno preoperatorio: • Pacientes Adultos: 8 horas de ayuno de alimentos sólidos y 4 horas de líquidos claros (agua. té. 6. al egreso y en su casa en el periodo postoperatorio durante las primeras 24 horas.5 El paciente y el adulto responsable deben tener capacidad de comprensión para poder ejecutar correctamente las indicaciones y cuidados postoperatorios en el domicilio . 6. té y jugos sin pulpa.2 El adulto responsable debe tener las siguientes características: • • • • • Ser mayor de edad y autovalente.2. 6.3 El paciente debe tener teléfono para realizarle el seguimiento postoperatorio. Acompañar al paciente en la entrevista de preadmisión para ser acreditado por un profesional.2. regional y/o local con sedación.MÉDICO . 6.2. Requisitos relacionados con la Intervención Quirúrgica: 6.3. • Pacientes pediátricos entre 6 meses y 3 años: 6 horas de ayuno para la leche. Saber leer y escribir.2.

Selección de procedimientos) deberá contar con la aprobación del Médico Jefe de la especialidad y del director médico y ser protocolizada.3. En este último caso. 160 . Etapa 2: Selección de procedimientos Todas las especialidades quirúrgicas podrán en distinta medida realizar procedimientos quirúrgicos diagnósticos o terapéuticos ambulatorios. reducciones ortopédicas. pueden arribar a la unidad. deberán ser mejores o iguales que las obtenidas con los pacientes internados. la intervención debe agendarse. fracturas nasales y legrados uterinos que cumplan con los requisitos del protocolo especifico. 6.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 6. osteosíntesis de extremidades. considerando la lista de operaciones programada en el Servicio de Cirugía y las necesidades del paciente que concurre al Servicio de Urgencias de 24 horas. 7.3. deben concurrir 2 horas antes. La selección de procedimientos que se pueden realizar en la UCA depende: De un listado de procedimientos preestablecido por cada unidad de acuerdo a sus normas y capacidades.5 Programación: debe ser cirugía electiva.3 Requerimientos de reposición de volumen: cirugía que no requiera grandes recambios de volumen.3.8 Las Cirugías Ambulatorias deben ser programadas de modo que las mismas finalicen dentro del horario de funcionamiento de la unidad. No se podrá realizar la cirugía de urgencia.3. anestesia regional o anestesia general.6. sólo 1 hora antes del horario programado para la operación. 6.4 Manejo del dolor post-operatorio: cirugía cuyo dolor post-operatorio sea compatible con el tratamiento ambulatorio y que no requiera de métodos avanzados para su manejo. con excepción de aquellas que cumplan con los requisitos señalados en el punto 5. 6.3.3.3. Los estándares de seguridad. La premisa fundamental será la adecuada calidad técnica y asistencial. 6. 6.3.MÉDICO . Los pacientes programados con anestesia local y sedación.9 Los pacientes programados para Cirugía Ambulatoria con anestesia local sin sedación. 6.7 Intervenciones quirúrgicas que se realicen por primera vez en la UCA: cualquier cirugía que se incorpore por primera vez al listado de procedimientos (ver etapa 2. Dolor tratable con analgésicos comunes.6 Cirugía de Urgencia: exclusivamente las siguientes: suturas. de morbilidad y de readmisión de pacientes.

1. con analgésicos comunes. estupefacientes y otras drogas. etc. Obesidad mórbida (ver IMC.3. Alteraciones psiquiátricas mayores: depresión grave. d) Coagulopatías. por el riesgo de asociación con el sindrome de hipertermia maligna y/o dificultad respiratoria post-operatoria que puede requerir ventilación mecánica en el post-operatorio.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Se recomienda. considerando así a aquellos en los que no es previsible la necesidad de efectuar transfusiones de sangre. f) Dermatitis del pañal activa y/o cualquier afección infecciosa de la piel. 9. tras el alta. hernias y pequeñas eventraciones. plazo este ampliable cuando el procedimiento se realiza con anestesia locoregional. Los procedimientos aptos para ser realizados en la UCA deberán tener en cuenta las siguientes consideraciones: Los procedimientos deben tener un riesgo mínimo de hemorragia. criterios: ver punto 5. • Hora de arribo a la UCA. h) Consumo habitual de cocaína. sin requerir de la administración de analgésicos parenterales. i) Malformaciones de la vía aérea y/o antecedentes de dificultad en la intubación en cirugía previas. 161 . g) Rápido retorno a la normal ingesta de líquidos y sólidos. c) Paciente prematuro con menos de 60 semanas post-gestacionales. excepción hecha de procedimientos laparoscópicos. b) Enfermedades neuro-musculares. en una UCA de reciente funcionamiento. h) Ayuno preoperatorio.3). enfermedad bipolar. c) Los procedimientos no deben implicar apertura de cavidades. punto 5. b) La duración no debe superar como norma general los 90 minutos en los casos de anestesia general. 8. Formulario de instrucciones preoperatorias Deben constar instrucciones sobre: • Día y hora de la cirugía. esquizofrenia. d) Los procedimientos no deben requerir la utilización de drenajes con débitos elevados. e) El dolor deberá ser fácilmente controlado. Contraindicaciones en cirugía mayor ambulatoria a) Antecedentes personales o familiares directos de hipertermia maligna. ( se adjunta a modo de ejemplo un listado de procedimientos ver Anexo I ). g) Alcoholismo. • Lugar donde presentarse para la admisión. establecer listados de cirujanos procedimientos. f) El riesgo de compromiso postoperatorio de la vía aérea debe ser mínimo.2 (Ayuno pre-operatorio).MÉDICO .

formularios.C. Estas acciones se realizan previamente al día en que está programada la intervención quirúrgica. Normas de ayuno. ni maquillaje las mujeres. del adulto responsable y de las condiciones del entorno.1 Definición: Es un conjunto de acciones médicas y de enfermería. 11. Régimen de medicación: que suspender… que agregar… Traer los exámenes complementarios. Traer material extra solicitado. Concurrir en compañía de un adulto responsable. Anexo II y III) 10 Etapa 3: Evaluación prequirúrgica. c) Disponer en la sala de entrevistas de los elementos necesarios tales como esfignomanómetro. Asociación Argentina de Cirugía. No traer objetos de valor. joyas. del paciente y del adulto responsable.MÉDICO . b) Disponer de un ambiente privado y apropiado para realizar la consulta del profesional. 11.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • • • • • • • Confirmar el día anterior la cirugía programada. Cirugías programadas en pacientes adultos" gobBsAs secretaría de salud Resolución Nª 1562 y 1673 Anexo V. Se adjunta a modo de ejemplo "Guía para la Evaluación Prequirúrgica.2 Profesional Responsable: Médico 11. 162 . Asociación Argentina de Medicina Familiar. El resto de los pacientes serán evaluados según la guía de evaluación prequirúrgica elaborada por la secretaría de salud.4 Objetivos: a) Entregar los contenidos educativos generales y específicos sobre Cirugía Ambulatoria.3 Requisitos: a) Solicitud de quirófano escrita por el médico tratante. orientadas a realizar una evaluación completa e integral del paciente. 11.A. Cumplir con las normativas y guías vigentes a nivel nacional o jurisdiccional. desde el punto de vista quirúrgico.B. anestésico y psicosocial. b) Realizar una anamnesis clínica del paciente. etc. Se debe hacer firmar un formulario de consentimiento informado (se adjunta un modelos a modo de ejemplos. en conjunto con Asociación Argentina de Analgesia Anestesia y reanimación de BsAs. Sociedad Argentina de Cardiología.G. Entrevista de preadmisión 10.

e) Aclarar las dudas que tenga el paciente y/o el adulto responsable. i) Avisar inmediatamente al médico tratante la eventualidad de atraso. preciso. al término de la entrevista. suspensión de la intervención o cualquier situación que afecte la programación quirúrgica del paciente. Etapa 4: Ingreso y control prequirúrgico. cuando sea necesario. d) Obtener la información considerada relevante para evaluar al paciente desde un punto de vista integral Satisfacer las necesidades psicológicas del paciente y del adulto responsable. sin ambigüedades y acorde al nivel de instrucción de los interlocutores. 12. incluidos los siguientes: circuito del paciente. deberes del adulto responsable.5 Acciones a realizar previas a la entrevista: a) Registrar los datos generales de identificación del paciente y la actividad realizada por el personal administrativo. h) Solicitar la firma del paciente en el documento. en un lenguaje claro. importancia del consentimiento informado. 11. indicaciones específicas del preoperatorio. para su cirugía habiendo cumplido con las indicaciones médicas prequirúrgicas genera les y específicas. hábitos y antecedentes incluidos en el formulario correspondiente. f) Preparar al paciente y al adulto responsable con respecto a los cuidados y condiciones que deben cumplir para el egreso de la clínica y el período post-operatorio en el hogar.MÉDICO . El paciente se presentará. c) Controlar que el paciente haya cumplido con las indicaciones médicas preoperatorios. normas generales de la institución. al anestesiólogo o médico clínico tratante. b) Realizar el control de los signos vitales. d) Acreditar al adulto responsable del paciente. 163 . i) Entregar las Instrucciones Preoperatorias en forma escrita. para disminuir el nivel de ansiedad e incertidumbre relacionadas con la proximidad del acto quirúrgico. g) Obtener el consentimiento informado de autorización para la cirugía. preparación para el egreso de la institución y otros. medición pondo estatural y calcular el IMC. tiempos estimados de permanencia en cada recinto. en el día y horario establecido y confirmado previamente por el cirujano. h) Informar sobre los aspectos generales y específicos del proceso de la cirugía ambulatoria. Esta actividad es realizada por el paciente o por el adulto responsable en caso de los pacientes pediátricos y/o aquellos que se encuentren imposibilitados. g) Registrar las indicaciones pre-operatorias entregadas al paciente. j) Derivar al paciente.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO c) Clasificar al paciente según los criterios de la Asociación Americana de Anestesiología (ASA).6 Acciones a realizar por la enfermera: a) Revisar detalladamente los datos registrados en el formulario por el paciente y/o el adulto responsable. 11. f) Registrar las actividades realizadas durante la entrevista. b) Registrar los datos de carácter general relacionados con la situación social.

3. d) Control y registro del tipo de ASA. h) Análisis y evaluación prequirúrgica en orden. f) Documentación personal en regla.3 Control administrativo: El paciente es invitado a llenar sus datos de identificación personal. b) Dado el carácter específico de la cirugía. c) Control de los análisis y de la evaluación prequirúrgica. cuando sea necesario. (anestesiólogo). interrogatorio y anamnesis. f) Control y registro de los puntos establecidos en la selección de pacientes. y deben ser proporcionadas por el cirujano con la debida anticipación para su cumplimiento. g) Control y registro del familiar y del adulto responsable presente.4 Control clínico: El paciente será controlado por el médico anestesiólogo y el personal de enfermería que se ocupará de: a) Completar la hoja de la historia clínica ambulatoria o protocolo ambulatorio. d) Ropa adecuada: cómoda. 164 .2 Higiene adecuada: baño o ducha previa a la cirugía en su domicilio. (cirujano y anestesiólogo) . estas indicacionesno son responsabilidad de la UCA. (enfermería). e) Control y registro del tipo de cirugía y anestesia. los cuales serán controlados por personal administrativo a cargo del área. g) Autorizaciones de la obra social y/o prepaga en orden. frecuencia cardiaca. práctica y adecuada a la temperatura estacional. (enfermería). medio social. (anestesiólogo). 12.2 Específicas: a) Serán otorgadas por cada cirujano en particular según la especialidad y tipo de cirugía a realizar.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 12. evitar alhajas y objetos de valor. higiene dental. frecuencia respiratoria y pulso. h) Control del cumplimiento de las indicaciones prequirúrgicas generales y específicas si las hubiera.MÉDICO . (cirujano y anestesiólogo). b) Control y registro de tensión arterial. indicaciones y contraindicaciones relativas. distancia domiciliaria.1 Generales: a) Ayuno adecuado según el 5.. e) Adulto responsable presente. preferentemente con jabón de iodopovidona. (enfermería). 12. contención familiar. c) Vacuna antitetánica actualizada. (cirujano y anestesiólogo). 12.

si fuera necesario. Comprende un registro detallado del tipo de anestesia. Etapa 5: Intraoperatorio Durante esta etapa se completarán los protocolos específicos a cada especialidad. formas y vías de administración.4 Registro de suspensiones: Por causas del paciente.MÉDICO .3 Protocolo de cirugía: Debe ser completado por el cirujano a cargo. de los auxiliares de enfermería y anestesia. Colocación de la venopuntura con suero. el registro de las biopsias y estudios especiales. (enfermería). 165 . para implementar soluciones. 13. los exámenes solicitados durante la cirugía. las suturas. el instrumental empleado. solicitados durante la cirugía. del equipo anestesiológico. Aclarar las dudas que tenga el paciente de manera clara y precisa. dosis. (enfermería). los suministros. Debe haber salidas de emergencias para poder realizar traslados hacia otras áreas del hospital o convenios para derivaciones a otros centros con mayor complejidad. (cirujano y anestesiólogo). la técnica utilizada. Se dará prioridad a la resolución de las urgencias emanadas de dichas complicaciones. 13.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO i) j) k) l) Control y registro del consentimiento informado. oximetría y capnografía. el tipo de esterilización. 13. médicas o institucionales. los horarios de inicio y finalización de cada cirugía y el consumo.2 Protocolo de anestesia: Debe ser completado por el anestesiólogo a cargo. monitoreo de los signos vitales durante la anestesia. Comprende el diagnóstico preoperatorio. la descripción de la cirugía. 13. Registro de atrasos: Se deberán registrar las causas y las frecuencias de atrasos por parte de los distintos equipos de enfermería. si fuera necesario. Indicar el cambio de la ropa y la entrega de la ropa específica para la cirugía.6 Registro de complicaciones: Se debe llevar un registro de las complicaciones médicas y no médicas. quirúrgicos y anestésicos. drogas utilizadas. (enfermería).1 Protocolo de enfermería: Debe ser completado por personal capacitado del quirófano y consiste en registrar el nombre del equipo quirúrgico. el diagnóstico postoperatorio. Todos estos datos serán registrados en la historia clínica ambulatoria y sus protocolos deberán ser revisados y refrendados por el cirujano y el anestesiólogo a cargo. 13. 13.

15. Tipo de ventilación c. Drogas a administrar. c. Ventilación efectiva C. confort del paciente y otros. b) El anestesiólogo debe entregar el protocolo de anestesia completo. manejar y proporcionar atención en todas las situaciones que puedan presentarse desde el simple despertar sin complicaciones hasta la resucitación cardiopulmonar. Normas generales de control y vigilancia de los pacientes Los estándares y la secuencia en la que debe ser atendido el paciente. Estado de la piel. deben realizarse controles de: a. equipos y personal especialmente entrenado para vigilar. se rige por los criterios establecidos para la reanimación cardio-pulmonar-cerebral: A. Oxigenoterapia.1 Acciones tipo "A". de equipamiento y los recursos humanos. temperatura corporal. El cuidado y la vigilancia profesional debe ser constante en relación a estabilidad hemodinámica. Frecuencia ventilatoria b. c) Las indicaciones médicas deben estar escritas en el formulario correspondiente. Durante esta etapa de la recuperación debe disponerse de todos los elementos. d) El personal de enfermería recibirá y cuidará del paciente mientras permanezca en el área de recuperación anestésica inmediata. 15.1 Definición: Es el período comprendido entre la finalización del acto quirúrgico/anestésico y el pasaje del paciente al área de recuperaciónm ediata.MÉDICO . control de drenajes y otros.2 Requisitos de Ingreso (al área de recuperación postoperatoria inmediata) a) El anestesiólogo responsable debe conducir y entregar el paciente en el área de recuperación anestésica inmediata. Saturación de oxígeno 166 . E.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Los recursos físicos. Hemodinámica D.2 Acciones tipo "B". ventilación. Oximetría de pulso. Vía aérea permeable. deben realizarse controles de: a. serán los descriptos en la Resolución Ministerial 1712/05 Etapa 6: Recuperación postoperatoria inmediata 14. 14. analgesia y actividad motora. 15. nivel de conciencia. b. Vía aérea B.

Los pacientes con bloqueos regionales deben ser evaluados de acuerdo a criterios clínicos/anestesiológicos. Debe aplicarse una escala que evalúe las condiciones para el alta (Ej. Presión arterial. e. Frecuencia cardíaca. Permeabilidad de la vía venosa. d. Siguiente hora: controles cada 15 minutos. b. deben realizarse controles de: a. b. d. deben realizarse controles de: a.MÉDICO . Drenajes.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 15. Confort del paciente. Luego controles cada 30 minutos hasta el momento del alta del sector. c. Posición del paciente. d.2 Frecuencias consecutivas en los controles: Primeros 15 minutos: controles cada 5 minutos.3 Acciones tipo "C". 167 . c. b. y utilizarla a los 15 minutos del ingreso del paciente a la recuperación. Accesorios postoperatorios. Frecuencia ventilatoria. 15. 15. c. Tensión arterial. Saturación de oxígeno. Protocolo de evaluación postoperatoria 16. b. Frecuencia cardíaca. Herida operatoria. Aldrete). Temperatura corporal al ingreso. e.5 Acciones tipo "E". Los criterios de alta deben incluir el valor alcanzado con la escala de recuperación seleccionada. Estado de la piel. Administración de drogas.4 Acciones tipo "D". Lleno capilar. b. debe realizarse controles de: a.3 Otros controles: a. 16. 16. c. Circulación distal. 16. Higiene del paciente.1 Controles de signos vitales que deben repetirse: a. c. b.

17.3 No tener náuseas y/o vómitos en los últimos 15 minutos. Criterios clínicos de alta del área de recuperación postoperatoria inmediata. 17. Es recomendable dar el alta con los valores mínimos de esta escala. Debe aplicarse la ESCALA VISUAL ANÁLOGA para evaluar y tratar el dolor postoperatorio. Normas específicas de funcionamiento del área de recuperación postoperatoria inmediata 168 . Vómitos.5 Saturación de oxígeno mayor a 95 %. 17. Sangrado 17.9 Escala de evaluación con puntaje óptimo. 17. 17. 17. 17. 17.7 Recuperación de la fuerza muscular y movilidad de los miembros inferiores cuando se realizó anestesia regional de los mismos.8 Herida quirúrgica en condiciones y sin sangrado.10 Dolor controlado con AINE y puntuación menor a 4 en la Escala Visual Análoga.4 No haber recibido opiáceos durante los últimos 30 minutos. con aire ambiental durante 15 minutos.2 Signos vitales estables y en valores normales en los últimos 30 minutos. 18. Drenajes.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO c. 17. Aldrete). En la anestesia regional de los miembros superiores no es necesaria la recuperación total del bloqueo motor.1 Definición: Criterios necesarios para autorizar el pasaje del paciente del área de recuperación postoperatoria inmediata hacia el área de recuperación postoperatoria mediata. Diuresis. Debe ser indicada por el médico responsable del área de recuperación postoperatoria inmediata cumpliendo con las siguientes condiciones: 17. Se deben controlar y consignar otros eventos como: • • • • • • Náuseas.MÉDICO . 17. (Ej.11 No tener sonda vesical. Condiciones de la herida quirúrgica.6 Recuperada la conciencia y estar orientado en tiempo y espacio.

20. manejo de accesos venosos. Requisitos de ingreso al área de recuperación postoperatoria mediata. orientado en tiempo y espacio y con total control de sus sentidos y de su cuerpo. c.5 El paciente debe ingresar lúcido.6 El paciente debe ingresar pudiendo deambular o comenzando a mover sus miembros en el caso de bloqueos. 19. manejo de la vía aérea.MÉDICO . 20. que constituyen una alternativa a las habitaciones. en los que se incluyan temas como recuperación cardio-pulmonar en pacientes adultos y pediátricos. Periodo comprendido entre el área de recuperación inmediata y el alta de la UCA.5 Es recomendable que la institución realice cursos de capacitación con una frecuencia mínima de uno por año. Habitación individual. para desempeñarse en ésta Unidad.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 18.. actualización y medidas de control y actualización de infecciones intra-hospitalarias y revisión de normas y protocolos clínicos/quirúrgicos. Es aconsejable tener al menos dos años de experiencia en unidades de cuidados críticos.3 El paciente debe ingresar con las indicaciones médicas escritas. completos.4 El personal profesional de enfermería deberá cumplir con los requisitos mínimos que acrediten su capacidad y formación.2 Lugares de estadía postoperatoria mediata: a.7 El uso de oxímetro y capnógrafo es opcional. 20. 20. despierto. Etapa 7: Recuperación postoperatoria mediata 19. de funcionamiento diurno.1 El paciente debe ingresar a esta área por orden escrita del médico responsable. Recinto habilitado con varios sillones reclinables. 19.8 El paciente debe ingresar con signos vitales normales y estables. 20. b. firmados y con la autorización del médico responsable.4 El paciente debe ser recibido por el personal de enfermería permanente. preparación y administración de medicamentos utilizados. Habitación compartida. 169 . 18. 20.2 El paciente debe ingresar con los protocolos anteriores en regla. 20.1 Definición: Etapa de cuidados con posterioridad al alta del área de recuperación postoperatoria inmediata. 20. 20.

21.2. 20.2. el cual debe estar presente en ese momento.1 Profesional responsable: Médico.15 El personal de enfermería hará un registro en el protocolo. Etapa 8 Control de egreso: Control de egreso protocolizado .3. 21.14 El paciente puede iniciar la ingesta de líquidos si el médico lo autoriza.2 Verificar la comprensión del sistema de seguimiento post-operatorio telefónico y la forma de resolver consultas y/o dudas que se le presenten en el domicilio.3.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 20.2. cirujano y/o anestesiólogo. al paciente y al adulto responsable. 21. 20.3 Acciones a realizar: 21. donde se consigne claramente la documentación y las indicaciones que son entregadas en ese momento.1 Ambiente apropiado para dialogar con el paciente y su acompañante. 20.2 Requisitos: 21.2.4 Firma del recibo conforme del formulario "Ficha Médica de Egreso".2.5 Obtener la autorización administrativa de salida.2. 21.MÉDICO .12 El paciente debe entrar en contacto con el familiar responsable. 21. 20. 21. registrando los signos vitales cada 30 minutos.3 Entregar las indicaciones. de todas y cada una de las indicaciones médicas y/o de enfermería.3 Registrar y controlar los signos vitales en el momento del egreso. formulario de egreso y teléfonos de consultas legibles para el paciente y el adulto responsable.13 El paciente puede comenzar a deambular bajo el cuidado de la enfermería y del familiar. 21. 21. 21. 21.2 Ficha médica de egreso firmada por el médico responsable del área. de todo cambio o indicación médica. pautas y recomendaciones escritas.11 Toda alteración de los signos vitales debe ser informada al médico del área responsable. 20. 20.9 Se debe completar un protocolo específico para esta área.1 Verificar la comprensión por parte del paciente y su acompañante responsable.10 Se puede retirar la vía de suero si el médico lo autoriza. 170 .

g. Fiebre.MÉDICO . Vómitos en más de tres oportunidades.8 Se entregarán las indicaciones e instrucciones de alta en forma oral y escrita y se registrará.7 El familiar/adulto responsable debe estar presente.2. 22. 22.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 21. el traslado del paciente desde la unidad al medio de transporte.3 Debe haber una diuresis normal. 22. 22.6 Constatar la posibilidad de una movilización adecuada para el traslado al hogar. c.6 El paciente debe estar orientado. b.11 Se entregarán las indicaciones al paciente o a la persona responsable: Usted debe llamar al teléfono indicado en caso de: a. Dolor que no cede al tratamiento indicado. Etapa 9: Seguimiento domiciliario 171 . con capacidad de responder a las indicaciones y deambulando.9 Se informará telefónicamente para entrar en contacto con el médico o la institución en caso de complicaciones. 23.5 El dolor debe estar controlado con analgésicos comunes.10 Se constatará el medio adecuado para el traslado del paciente al domicilio. 22.7 Indicar al personal del servicio. 22. 22. Cualquier duda con respecto al cuidado de la herida operatoria. 21. d. lúcido.4 Debe haber ausencia de náuseas y vómitos. e. 22. 22. Salida de sangre roja de la herida operatoria. Cualquier duda con respecto al tratamiento que debe seguir en su casa. Control de egreso. temperatura o cambios de coloración alrededor de la zona operada.2 El personal de enfermería se ocupará de registrar los signos vitales normales y estables durante la permanencia del paciente en la última área.1 El egreso de la unidad será indicado por el médico responsable.2. 22. 22. Aumento de volumen. f. 22.

Etapa 10: Control médico final Definición: Evaluación realizada por el cirujano actuante o responsable en su consultorio externo. realizadas por el personal especialmente entrenado para tal fin. 23. fecha y nombre del paciente o familiar responsable que contestó el interrogatorio telefónico. Ausencia de temperatura. j.4 Ante manifestaciones positivas o dudas se informará al cirujano y/o se indicará que concurra a la guardia o consultorio para su control antes de lo indicado. Se adjunta un modelo de protocolo de seguimiento domiciliario ANEXO IV 24. Deambulación adecuada para el postoperatorio Estado de conciencia y lucidez normal. h.2 La UCA dispondrá de un teléfono destinado a tal fin.3 Dentro de las 24 horas siguientes al acto operatorio. tendiente a verificar la evolución adecuada del postoperatorio o realizar las indicaciones y curaciones que considere pertinentes. 23. 23. en el protocolo correspondiente. Comprensión y cumplimiento de las indicaciones médicas.5 Los datos recogidos telefónicamente. los pacientes sometidos a cirugía mayor ambulatoria serán llamados telefónicamente por el personal de la unidad con el objetivo de evaluar: a. b. 23. e. i.MÉDICO .6 Se registrarán las llamadas y preguntas realizadas por los pacientes o familiares. tendientes a evaluar y controlar la evolución de los pacientes operados en la UCA. Diuresis normal Sensación de evolución postoperatoria favorable. d. Tolerancia digestiva. Ausencia de sangrado. de acuerdo con la gravedad del cuadro. según la envergadura de la cirugía realizada.1 El seguimiento será telefónico y/o domiciliario en algunos casos. quedando esto último a criterio del cirujano. g. c. 23. Se interrogará sobre otras dudas. k. 23. Ausencia de dolor o dolor que calma con analgésicos comunes. Ausencia de náuseas y vómitos. f.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Definición: Conjunto de acciones protocolizadas. serán registrados en el protocolo de seguimiento con hora. 172 .

umbilicales. etc) Pequeñas eventraciones Cirugía de várices Hemorroides Fisura anal Quiste pilonidal Cirugías del TCS Biopsias de piel. crurales. Este listado es a modo de ejemplo y con los procedimientos básicos.1 El cirujano responsable enviará un informe de la evolución post-operatoria final a la UCA. 25.2 El cirujano responsable establecerá un registro de complicaciones post.1 Será responsabilidad final del Director Médico de la UCA. la mejora continua de la calidad (la calidad es responsabilidad de todos los integrantes de la institución y debe ser liderada por la dirección).2 Se buscará alcanzar los niveles de eficacia fijados en los objetivos iniciales del programa de CA ANEXO I Listado de procedimientos Se adjunta listado a modo de ejemplo y guía para unidades de reciente funcionamiento.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 25. Control de calidad Definición: Conjunto de acciones destinadas a evaluar e implementar acciones de mejora de la calidad en el servicio prestado.MÉDICO . 26. mucosas Colecistectomía laparoscópica 173 . • • • • • • • • • • Cirugía General Cirugía de hernias (Inguinales. Anexo1: Listado de prácticas por especialidad quirúrgica. 26. Cada UCA puede definir en mas o en menos su propio listado según capacidad y entender. aceptados en todas las UCA. 26.operatorias y reinternaciones.

QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO GUIAS NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGÍA Cefalea en el servicio de urgencia Pasos a seguir para el tratamiento de la cefalea en urgencias: 1.ratamiento del dolor primario de tipo migraña (Algoritmo 1). Clasificar el tipo de dolor en primario o secundario. 1 ) para descartar lesión secundaria. 4. 2.centinela o en trueno *Hemorragia Subaracnoidea *Apoplejia Pituitaria *TAC *Punción lumbar *Arteriografía *Hemorragia Cerebelosa *Cefalea que aumenta en frecuencia y severidad *HTA-ICC *Hematoma Subdural *Neoplasia Secundaria Primaria o *Niveles de droga *TAC *RMC *Marcadores tunorales *Biopsia 174 . intermitente *Polomialgia Reumática *Claudicación mandibular *Ceguera *Signos meningeos *Fiebre *Ofatamoparesia *Henianopsia bitemporal *Signos cerebelosos *Uso de vasodilatadorees *Cambiios mentales con o sin focalización *Crisis epilépticas de novo con o sin signos de focalización DIAGNOSTICO CLINICO *Acrotismo arteria temporal superficial *Trombosis fundoscopia *Arteritis de Células Gigantes PARACLINICOS *VSG *Biopsia arterial *TAC *Cefalea súbita. SIGNO ALARMA *Cefalea después de Los 50años CLINICA *Dolor temporal de novo. El dolor primario debe ser valorado siempre por neurología clínica. 6.MÉDICO . Si el dolor es secundario llamar a la especialidad correspondiente. Clasificación de la intensidad del dolor: Leve Moderado Severo Extremadamente severo. 5. Historia Clínica con examen físico y neurológico Hacer énfasis en los síntomas y signos alarma ( Tabla. continua. 3.

signos piramidales *Artralgiasmialgias *Serositis *Neuropatía *Meningitis crónica carcinomatosa *Abceso Cerebral *Metastasis *Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva o *Meningoencefalitis bacteriana *Sepsis *Colagenosis *Lyme *TAC *RMC *Punción Lumbar *Marcadores tumorales *Biopsia *Serologia Infecciosa *TAC *RMN *Pruebas de Inmunológicas-Ac AntifosfolípidosComplemento *Serología Infecciosa *ECV *MAV *Neoplasia *Enfermedad del colágeno *TAC *RMN *Arteriografía *Ac antifosfolípido -Pruebas inmunológicas *Marcadores tumorales o o *TAC *RMN *Punción Lumbar *Marcadores tumorales *Serología Infeciosa *Cefalea y papiledema *Cambios Mentales *Convulsiones *Signos piramidales *Signos focales *Vómito *Diplopia (paresia VI par) *Alteración conciencia *Cambiios Mentales *Signos focalización *HTE de *Neoplasia Primaria secundaria *HTE *Meningitis Crónica Carcinomatosa *Cafalea y Trauma *Hemorragia intracraneana *Hematoma Subdural *Hematoma Epidural *Cefalea Postraumática *TAC *RMN *Rx Cloumna Cervical de Tabla 2.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO *Cefalea de novo con HIV+ y/o cancer *Cefalea con signos sitémicos tóxicos *Cefalea y signos focales y sistémicos con o sin factores de riesgo *Sindrome Consittucional linfoadenopatía *Cambios Mentales con o sin focalización *Meningismo *Fiebre *Signos meningeos *S.MÉDICO . 175 . Tipos de cefalea. signos alarma.hemipare sia. patología y exámenes paraclínicos usados en el departamento de urgencias para el diagnóstico adecuado de las cefalea secundarias. características clínicas. Confusional *Artralgiasmialgias *Serosistis *Eritema cutaneo *Neuropatia *Afasia.

• • • • • • • • • • • • • • • • • Epidemiología Tercera causa de Mortalidad en el mundo 750.MÉDICO .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Enfermedad cerebrovascular isquémica aguda DEFINICIÓN: La enfermedad cerebrovascular isquémica (ECVI) se define como una lesión primario o secundaria obstruye los vasos sanguíneos cerebrales en ausencia o presencia de factores de riesgo que clínicamente puede ser asintomática con déficit neurológico focal o difuso. reversible o irreversible.000 muertes Mortalidad:30-50 x 100 mil o 16 x 100 mil Sabaneta o 10%.40% a 30 días Tercera causa de muerte en Colombia Segunda causa :Años de vida potenciales perdidos (AVPP) Quinta causa de muerte en mujeres Segundo o tercera causa de Años de vida saludables perdidos (AVISA) Tipos de ECV: ECV isquémica (ECVI): TROMBOTICO-EMBOLICO-HEMODINAMICO Aterotrombótico Cardioembólico Lacunar Etiología determinada Idiopático • ECVH hemorrágica (ECVH) Definición del curso clínico de ECVI • Ataque Isquémico Transitorio o Isquémica Cerebral Tansitoria (ICT): • Déficit Neurológico Isquémico Reversible (RIND) 176 .000 pacientes por año en USA 250.

B Tratamiento • • • • • MEDIDAS GENERALES Suspender la vía oral Cama con barandas Cabecera a 30 grados Monitoreo de signos vitales Evidencia III • Hoja neurológica cada 15 minutos • Heparina Subcutanea 5000U cada 12 horas o Enoxaparina 40mg SC-compresión neumática Evidencia II • O2 a 3l por minuto 177 .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Déficit Neurológico Isquémico Progresivo (PIND) • ECV no progresiva Parcial • ECV Completo Criterios Diagnósticos de presentación clínica: • • • • • • Asintomática Súbita Progresiva Intermitente Recurrente Falsas interpretaciones clínicas 20-30% Consideraciones especiales: ¿ Qué hacer en la ECVI? • • • • • • • • • Determinar el territorio vascular comprometido Qué patología produce la lesión? Cuál es la anormalidad vascular responsable? Cuál es la severidad? Reversible o irreversible Cómo tratamos el evento actual? Cuál es el tratamiento preventivo de nuevos eventos? Pronóstico? Aplicar escala de Rantin y Bathel Evidencia I .II – Recomendación A.MÉDICO .

MÉDICO .9% • Mantener Osmolaridad entre 280 y 320 Evidencia II-V • Protección Gástrica: Ranitidina 50mg IV cada 8 horas • Manejo de la HTA cuando está en 200-120mm Hg • Difenilhidantoina a 18mg por Kg si hay crisis epilépticas y mantener con 125mg cada 8 horas Evidencia II • Aplicar Escala del NINDS cada 15 minutos Evidencia I • Hiperglicemia: Glucometría mayor de 180-200mg esquema móvil de insulina Evidencia III – V • Hiperteremia: Dipirona Evidencia (III-V) • Hipotermia? • Evaluación paraclínica y de factores de riesgo: TAC Cerebral Resonancia Magnética cerebral -ECG-Electrolitos-Rx tórax-CH-Colesterol-Triglicéridos-VDRL-FTA-Ac úrico-Pruebas hepáticas-BUN-Creatina Medidas especificas • • • • • • • Anticoagulantes Antiagregantes Babitúricos Inhibidores del Glutamato (Ca++) Controladores de radicales libres Moléculas de anti-adhesión leucocitaria TROMBOLISIS Anticuagulación: • Cardioembolia: 178 .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Evidencia III – V • Cánula de Guedel o ventilación mecánica • Solución Salina normal 2000 a 2500 cc al 0.

Evidencia: I • IAM-Cardiopatía isquémica. alto riesgo de ICT y ECV de pequeño vaso • No Combinaciones ASA-Clopidogrel • ASA: • Disminución de mortalidad precoz 11% • Hemorragia 1. intolerancia. Ateromatosis aórtica-Placas móviles Evidencia II • • • • • • • • • • ICT a repetición ECV fluctuante ECV fosa posterior Estenosis Carotídea Crítica Ulcera Carotídea Heparina 1000U hora PTT 2.7%.5 Warfarina según PT e INR: 2.5%-à1.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Fibrilación Auticular .9% • Mayor número de Hemorragias intracerebrales e infartos hemorrágicos 0.7% • Mortalidad de causa vascular 11 a 14% • Mortalidad o dependencia 11.2-0.MÉDICO .9% • Recurrencia precoz 7% • Muerte por nuevo ECV: 4% • Muerte y ECV fatal 8.5 Heparinas de bajo peso molecular? No hay datos que soporten lo anterior: Nivel de evidencia I Antiagregantes plaquetarios • Aspirina (ASA) 300mg día • Clopidogrel 75mg día en caso alergia a la aspirina .3% : 300mg.5-3.5 a 3. Foramen Oval.160mg día Evidencia: I Recomendación A Anticalcicos: • Vasoespasmo • Citoprotector • Control del vasoespasmo 179 .5 veces INR 2.2” • Respuesta tardía 1.

Recomendación A Evidencia I .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Isquemia temprana: 90min • ESTUDIO VENUS Evidencia C Estatinas • Atrovastativa • Lovastatina • Sinvastatina • ECV tromborica 55% • ICT 35% WOSCOP: • Reduce riego d e ECV 11.Recomendación A Evaluación de factores de riesgo NO MODIFICABLES • Edad • Sexo • Raza • Herencia • Grupo Etnicos MODIFICABLES • • • • HTA Dislipidemia Diabetes Enfermedad cardíaca Evidencia I – Recomendación A Evidencia I .8% ECV fatal y no fatal Evidencia: I Recomendación A Trombolisis: • Ver guía de Trombolísis.MÉDICO .Recomendación A Evidencia II-Recomendación B 180 .8 a 5 años CARE: • Reduce en mujeres el 32% a 5 años • 11. Evidencia 1 .

Recomendación A Factores de riesgo embolico Alto riesgo • • • • • Prótesis mecánica Estenosis mitral con fibrilación S.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • • • • • • Tabaquismo Alcohol Drogas y Fármacos Obesidad Sueño Anovulatorios Evidencia Evidencia III Recomendación C Evidencia IV Recomendación C Evidencia III Evidencia II .MÉDICO . Seno enfermo IAM reciente <4semanas Trombo intraventricular Riesgo medio • • • • • • • • • • • • • • • • • Cardiopatía dilatada FE<30% Mixoma auricular Endocarditis Aquinesia ventrículo izquierdo Placa aórtica inestable Estenosis mitral sin fibrilación Calcificación anillo mitral Turbulencia aurícula izquierda Aneurisma aurícula izquierda Foramen oval Flutter auricular Fibrilación auricular no valvular Válvula biológica Endocarditis no infecciosa Insuficiencia Cardiaca Congestiva Infarto Agudo de Miocardio (IAM) >4s y <6m Hipoquinesia ventrículo izquierdo Tratamiento de la Hipertensión Arterial (HTA) • No necesita tratamiento para HTA de rutina Evidencia II • No tratar <220/120 o PAM < 130 Evidencia III – Recomendación V 181 .

excepto los masivos.MÉDICO . Evidencia II • Los signos del TAC son confiables para la toma de decisiones en la ECVI y ECVH.ICC Disección Aneurismática de la Aorta Edema pulmonar Encefalopatía Hipertensiva Insuficiencia Renal Aguda Infarto transformado a hemorrágico HIC Estudios Diagnósticos: Tomografía Axial Computarizada (TAC): • Fase temprana detecta el entre 96. edema y masa • Transformación hemorrágica de infartos Evidencia II ANGIOTAC • Detecta el trombo para localización intervención en la primeras horas del evento Evidencia II Resonancia funcional • Determina pronóstico y riesgo de sangrado en los primeros minutos del evento Evidencia II-III Ecocardiograma • Solicitarlo en Menores de 45 años con ECV o ICT mayores lesión arterial 182 de 45 años sin evidencia de .y en Hemorragia intracerebral pequeña • Mayor sensibilidad que el TAC para detectar el infarto en las primeras 24 horas. Evidencia III Resonancia Magnética Cerebral • De elección en ECVI o ECVH de territorio posterior.100% de los pacientes con hemorragia subarcanoidea Evidencia II • Raramente detecta infartos en las primeras 3 horas.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • • • • • • • • ¿Cúando tratar siempre? IAM.

ECV previa. 6 y 12 meses. control de los factores de riesgo.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Sospecha de cardioembolia • Definir anticuagulación Evidencia I Angiografía convencional de 4 vasos • • • • • • ATEROESCLEROSIS CAROTIDEA DISECCION ARTERIAL DISPLASIA FIBROMUSCULAR Evidencia II Menores de 45 años Normotensos Evidencia V y Recomendación: C Angiografía por Resonancia Magnética • Grandes troncos intracraneales Aumenta el diámetro de estenosis Evidencia II • Disección arteria Evidencia III Ecocardiograma transesofágico • • • • • Foramen oval Trombo aurícula izquierda Aneurisma septal auricular Cortocircuito Ateroma de aorta Evidencia II. III Pronóstico De pende de la edad del paciente.MÉDICO . compromiso del estado de conciencia. coomorbilidad sistémica. tipo de ECV isquémica. 183 . tres. estado funcional al mes.

compromiso de gran vaso. Sandset PM.355(9211):1205-10. 184 .MÉDICO . Effect of intravenous nimodipine on blood pressure and outcome after acute stroke. Brain Inj 2003. A review of the scientific evidence on the treatment of traumatic brain injuries and strokes with hyperbaric oxygen. Lancet 2000. Adams RJ. Low molecular-weight heparin versus aspirin in patients with acute ischaemic stroke and atrial fibrillation: a double-blind randomised study. Wahlgren NG. HAEST Study Group. Adams HP Jr. Heparin in Acute Embolic Stroke Trial. Alternative Therapy Evaluation Committee for the Insurance Corporation of British Columbia.31(6):1250-5. Ahmed N. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: a scientific statement from the Stroke Council of the American Stroke Association.34(4):1056-83. Nakstad PH. Nasman P. 3. Evidencia III – Recomendación C REFERENCIAS: 1. Abdelnoor M. eventos cerebro vasculares previos. escalas funcionales avanzadas y el no control de los factores de riesgo son marcadores de mal pronóstico.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Los pacientes ancianos. Stroke 2003. Stroke 2000. Brott T. con enfermedades sistémicas no controladas. Berge E.17(3):225-36. 4. et al. 2.

Déficit neurológico súbito o rápidamente progresivo Tipos ECV: • • • • • Intracerebral o ointraparenquimatosa Subaracnoidea Intraventricular Subdural Epidural Causas: • • • • • • • Hipertensión MAV Aneurismas Angioma cavernosos Cocaína-Anfetamina-alcohol Angiopatía amiloidea Discrasias sanguíneas 185 . Alteración de conciencia 3. reversible o irreversible. Clínica de la ECVH: 1. Criterios Diagnósticos.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Hemorragia intraparenquimatosa (Enfermedad Cerebrovascular Hemorrágica): ECVH DEFINICIONES: La enfermedad cerebrovascular hemorrágica (ECVH) se define como la formación de un hematoma intracerebral secundario a la ruptura de los vasos cerebrales en ausencia o presencia de factores de riesgo. produciendo déficit neurológico focal o difuso.MÉDICO . Cefalea súbita 2. Cefalea súbita con o sin alteración de conciencia asociada c a signos focales o difusos del sistema nervioso.

Evidencia V . putaminal o de fosa posterior • Candidato a cirugía.MÉDICO .Recomendación C Intervenciones: Medidas generales • • • • Suspender la vía oral Cama con barandas Cabecera a 30 grados Monitoreo de signos vitales Evidencia III • Hoja neurológica cada 15 minutos • Heparina Subcutanea 5000U cada 12 horas o Enoxaparina 40mg SCCompresión neumática Evidencia II · O2 a 3l por minuto 186 .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Vasculitis • Tumores Localización de la HIC • • • • • • Putamen Globo pálido Tálamo S Blanca Protuberancia Cerebelo Diagnóstico ·• La Tomografía Axial Computada • Detecta entre el 96 al 100% de las HIC en las primeras 6 horas • El TAC cerebral simple es importante en la toma de decisiones Evidencia I Evidencia – Recomendación A Angiografía cerebral de 4 vasos: • Menores de 45 años con o sin HTA con hemorragia talámica.

9% • Mantener Osmolaridad entre 280 y 320 Evidencia II-V • Protección Gástrica: Ranitidina 50mg IV cada 8 horas • Manejo de la HTA cuando está en 200-120mm Hg • Difenilhidantoina a 18mg por Kg si hay crisis epilépticas y mantener con 125mg cada 8 horas Evidencia II • Hiperglicemia: Glucometría mayor de 180-200mg esquema móvil de insulina Evidencia III – V • Hiperteremia: Dipirona Evidencia (III-V) • Hipotermia? • Evaluación paraclínica y de factores de riesgo: TAC Cerebral Resonacia Magnética cerebral – Angioigrafía Cerebral-ECG-Electrolítos-Rx torax-CH-Colesterol-Triglicéridos-VDRL-FTA-Ac úrico-Pruebas hepáticas-BUN-Creatina Manejo de la Hipertensión • • • • • • • • • Mantener PAM < 130 en pacientes con HTA Evidencia V . la Presión de Permisión Cerebral: >70mm Evidencia V . recomendación C 187 .Recomendación C Monitoreo clínico de la Hipertensión Endocranena (HTE) Monitoreo.MÉDICO .2mg cada 6 horas.5-10MCG/KG/MIN PAS 230-180 o PAD 105-a140mm Hg: Labetalol 5 A 100mg EN BOLOS DE 10 A 40mg o infisión de 2 a 8mg/min o esmolol con diltiazen 60mg VO o lisinopril o verapamilo 40mg VO o enalapril 0.625 a 1. • PAS <180mm Hg o PAD < 105mm Hg: NO USAR TRATAMIENTO Evidencia V.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Evidencia III – V • Cánula de Guedel o ventialción mecánica • Solución Salina normal 2000 a 2500 cc al 0.Recomendación C Iniciar antihipertensivo cuando PAS > 230mm Hg o PAD >140mm Hg Nitroprusiato 0.

Reservorio (-): Cambios de reservorio CATETER y reservorio (+):Retirar cateter Mejora :Cerrar derivación por 24 horas PIC de 15mm por 14 horas DERIVACION DEFINITIVA : UN O MAS CONDICIONES DE LAS ANTERIORES Evidencia C Manejo de hipotensión POP en HIC • • • • • PAM < 130 (V C) SSN. a 0.2mcg/kg/min Tratamiento quirúrgico • Valoración y manejo conjunto con neurocirugía • Hemorragia Cerebelosa > 3cm con compresión de tallo • Deterioro de conciencia o hidrocefalia Evidencia II a V – Recomendación C • HIC secundaria a:MAV.05.MÉDICO .Recomendación C Hemorragia e hidrocefalia • • • • • • • • • Cirugía Ventriculostomía no mayor de 7 días Cultivos diarios de bolsa y región proximal CITOQUÍMICO DIARIO Cultivo LCR (+).Aneurisma .Angioma Cavernosa Evidencia III aV .075mg SC Evidencia V .Recomendación C 188 .Coloides PAS< 90: fenilefrina 1-2mcg/kg/7min Dopamina 2 a 10mcg/kg/min Norepinefrina 0.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO ESQUEMA HEILDERBERG • Pas < 200mmHg y PAD < 120mm Hg: • No usar tratamiento • PAS 200 a 220mmmHg y PAD > 120mm Hg C 15 min: • Nitroglicerina 5mg Iv o 10 mg VO • PAS>220mm Hg o PAD 110-120m Hg/ 15 min: • Clonidina 0.

• Sin deterioro Evidencia V – Recomendación • Furosemida 10mg cada 2 a 8 horas • Monitoreo de osmolaridad.25-0. Consideraciones especiales Aplicar escala de Rantin y Barthel en todos los pacientes que indican estado funcional actual y sirve en el seguimiento clínico Evidencia I . Reservorio (-): Cambios de reservorio CATETER y reservorio (+):Retirar cateter Mejora :Cerrar derivación por 24 horas PIC de 15mm por 14 horas DERIVACION DEFINITIVA : UN O MAS CONDICIONES DE LAS ANTERIORES 189 .5gr/kg/4 horas • PIC: • Deterioro neurológico con efecto de masa Recomendación B.Recomendación B No cirugía: • HIC menor de 100cc • Glasgow < 4.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Hemorragia Lobar con deterioro en jóvenes Evidencia II a V . excepto HIC cerebelosa con compresión de tallo Evidencia II .Recomendación B OSMOTERAPIA • Manitol 20% 0.MÉDICO .Recomendación A HEMORRAGIA E HIDROCEFALIA • • • • • • • • • Cirugía Ventriculostomía no mayor de 7 días Cultivos diarios de bolsa y región proximal CITOQUÍMICO DIARIO Cultivo LCR (+).

a 0.5gr/kg/4 horas • PIC: • Deterioro neurológico con efecto de masa Recomendación B.25-0.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Evidencia C Manejo de hipotensión POP en HIC • • • • • PAM < 130 (V C) SSN.Recomendación C Relajación Muscular.2mcg/kg/min OSMOTERAPIA • Manitol 20% 0.05.Coloides PAS< 90: fenilefrina 1-2mcg/kg/7min Dopamina 2 a 10mcg/kg/min Norepinefrina 0. Hiperventilación • Mantener PCO2 30-35 mmHg • Evidencia III .Sedación • Disminuir PIC • Disminuir presión toráxica • Disminuir presión venosa Recomendación III .MÉDICO . • Sin deterioro Evidencia V – Recomendación • Furosemida 10mg cada 2 a 8 horas • Monitoreo de osmolaridad.Evidencia C Coma Barbitúrico • • • • • • Usar cuando: No hay respuesta a otros tratamientos Reduce Metabolismo PIC Volumen sanguineo Tiopental 1 a 5mg /kg 190 .

ApoE genotype and survival from intracerebral hemorrhage. Ann Neurol 1997. Lack of clinical deterioration after treatment of hypertension in acute intracerebral hemorrhage.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Uso de Anticonvulsivantes • Hemorragia lobar • Epaminización 15-20mg/kg/min. con compromiso hemodinámico o coma hiperosmolar • Benzodiazepina : Clonazepam 0. 3. Graffagnino C.015 a 0. sin pasar de 15mg dia • Profilaxis un mes Evidencia V .Recomendación C REFERENCIAS: 1. Older age and elevated blood pressure are risk factors for intracerebral hemorrhage after thrombolysis. Graffagnino C. et al.Recomendación C Pronóstico Depende de la edad. II – Recomendación A. Neurology 1999.B Evidencia III . Effect of ApoE genotype and age on survival after intracerebral hemorrhage. Endoglin gene polymorphism as a risk factor for sporadic intracerebral hemorrhage. Provencio JJ.03mg /kg/h o 1mg cada 15 minutos. Lancet 1995. McClenny C. Bleck TP. 5. Alberts MJ. 191 . 2.68:166-70. et al. et al. alteración de conciencia. Graffagnino C.27:183.346:575. 4. Am J Cardiol 1991. McClenny C. et al. Alberts MJ. Alberts MJ. Anderson JL.41:683-6. 100 a 125mg de mantenimiento • Acido Valprico IV en pacientes ancianos. Allen A. Davis JP. Karagounis L. Stroke 1996. estado funcional medidos con la escala de Barthel y Rantin en el curso del siguiente año del evento Evidencia I. coomorbilidad.52:A100. Adams RF.MÉDICO .

Puede existir aura sensitiva como: Sensación de adormecimiento peribucal. y desaparece TOTALMENTE. y que tengan diagnostico confirmado de Migraña con o sin aura al momento de la evaluación. fosfenos. Igualmente un aura de debilidad muscular puede presentarse en un bajo porcentaje de pacientes.Al menos 1 de las siguientes caracteristicas: náusea / Vómito fotofobia / Fonofobia. . severo o extremadamente severo) dolor. pero realice un dx diferencial meticuloso para evitar errores (Por ejemplo: Ataque isquémico transitorio). • SUSTENTACION DIAGNOSTICA. pico máximo de intensidad del dolor y la severidad del ataque.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Migraña Manejo agudo I. hemianopsia. incluso de un hemicuerpo. . moderada a severa intensidad. cómito y vértigo . Reconfirme en todos los casos el diagnóstico mediante interrogatorio en el servicio de Urgencias. Tenga en cuenta los síntomas y signos asociados como nausea.Al menos 5 episodios previos de dolor de cabeza que cumplen con: . y que dura entre 4 y 60 minutos. . Lo que el paciente informa como “Visión borrosa” NO se considera aura. El presente protocolo solo se aplicará a pacientes que cumplan los criterios diagnósticos de la Migraña de acuerdo a la Clasificacion internacional del Dolor de Cabeza(1988).Al menos 2 de las siguientes caracteristicas:unilateral. dolor ( leve. moderado. • • Recuerde que el concepto de Aura en Migraña corresponde a: Síntoma neurológico REVERSIBLE que puede aparecer antes y/o durante el episodio de dolor. sensitivo como parestesia.Duración: 4 a 72 horas. .MÉDICO . mediante una Escala análoga visual Determine los medicamentos que ya ha usado el paciente antes del ingreso. hipoestesias o motores como hemiparesia. - • • · 192 Determine el tiempo de evolución. Pulsátil. Aumenta con el ejercicio .Que el exámen neurológico sea normal. La mayoria de pacientes (70-80%) tienen un aura de tipo visual como escotomas centelleantes.

Indicaciones de imágenes en el paciente con dolor de cabeza en urgencias • • • • • • · Paciente con dolor de cabeza de aparición súbita. hipertensión. migraña hemipléjica. sintomático. Paciente mayor de 50 años con primer episodio de dolor de cabeza de caracteristicas inespecificas(No cumple ningún criterio diagnóstico para algún tipo de dolor de cabeza). 1 episodio que sea muy dificil de tratar. bloqueo cardiaco.falla cardiaca. disfunción eréctil. epilepsia. • • • • • • • • 2 episodios de ataque agudo de migraña en el mes. Paciente con dolor de cabeza y cualquier tipo de alteración en el exámen neurológico o en presencia de signos sistémicos que correspondan a una patoogía que pueda comprometer en sistema nervicos central o periférico.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • • Determine enfermedades coomorbidas como asma. Contraindicaciones: hipotensión. arrítmias cardiacas. insomnio. así como efectos colaterales y tóxicos. dieta. Medicamentos para profilaxis: 1. Paciente con dolor de cabeza que claramente aumenta con la Maniobra de Valsalva. alergias. infarto migrañoso. obesidad mórbida y no mórbida. 3. abrupta y muy intensa. dolor de cabeza y alteraciones en el exámen neurológico. hipertensión. mestruación. bradicardia. asma. nausea. pesadillas.*Flunarizina: 10 mgr en la noche – Tenga en cuenta que puede producir somnolencia. Raynaud 2. aumento de peso. Contrandicaciones: depresión. alcohol y medicamentos que fueron efectivos u no efectivos en ataques previos. lactancia. depresión parkinsonismo y trastornos del movimientos.. 1 episodio que sea extremadamente severo y/o incapacitante. Prefereriblemente no usar en ancianos. seguro para los cardiópatas. Paciente con Emergencia Hipertensiva. 4. glaucoma. uso de medicamentos o procedimientos alternativos. vértigo. . diabetes.*Propranolol: 40 mgr cada 12 h – Tenga en cuenta depresión. Situaciones predecibles: Menstruación – Trasnocho – Ejercicio – Epóca especifica Contraindicación de los medicamentos del tratamiento abortivo Tenga en cuenta la coomorbilidad del paciente como diabetes. Paciente que se despierta repetitivamente entre 2-4 am con dolor de cabeza muy intenso y con vómito. hipotensión.5 a 25 mgr en la noche – Tenga en cuenta la somnolencia. su perfil cardiovascular es más seguro que la amitriptilina. epilesia y situaciones normales como el embarazo Consigne en la historia cínica factores relevantes como sueño. en la mujer y disfunción erectiva en el hombre. estreñimiento. intolerancia al ejercicio.*Trazodone: 50 mgr en la noche – Produce somnolencia. Prefereriblemente no usar en ancianos 193 • • · .*Amitriptilina: 12. depresion. depresión. retención urinaria. rinitis. Reingresos sin diagnóstico específicos Criterios para profilaxis en migraña.asma. aumento de peso yen los adultos mayores con cardiopatia sus contraindicaciones.MÉDICO . bradicardia.

sólo en casos de infartos migrañoso y migrañas con aura prolongada y síntomas negativos Otros medicamentos no POS: topiramato. lisinopril. 2. De elección pacientes con trastornos de comportamiento. zinosamide.* Nimodipina: 90 a 360mg día. migraña con aura prolongada. 7. 6.MÉDICO . en todos los casos sin excepción. disquinesia. 1. candesartan.migraña hemiplégica.migraña basilar. rivoflamina La profilaxis debe cumplirse durante el menos 6 meses continuos y se iniciará cuando se le de salida al paciente. enfermedad arterial periferica. síntomas gastrointestinales y efectos hematológicos.diabetes.*Acido Valpróico:500 a 2 gramos al día. depresión. gabapentin. intoleracia al ejercicio.*Fluoxetina: 20 mgr en la mañana – No produce sedación. toxina botulínica Alternativas: magnesio.enfermedada ecrebrovascualr. modula depresión asociada. Tener en cuanta el aumento de peso.1MGA CADA 20MIN O CADA 8 HORAS ( NO USAR EN LUXACION TEMPOMAXILAR) ESPERE 45 MINUTOS NO MEJORIAMEJORIA = SALIDA REPITA EL BOLO O HALOPIDOL Y DICLOFENACO O DIPIRONA O INICE 32 MG DEXAMETASONA O KETOROLACO 15 A 30MG IV ESPERE 30 MINUTOS NO MEJORIA MEJORIA = SALIDA VALPROATO (Valcote) 1 GR iv EN 20 MINUTOS U OPIACEO TIPOEPERIDINA IV 50 MGR O TRAMADOL 50 A 100MG IV O 1MG DE UTORFANOL (REQUIERE MONITOREO RESPIRATORIO) 3. temblor. vasculitis. levetirazetan. DIPIRONA IV = 2. dislipidemia. valproato ER.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • • • • · 5. ESPERE 1 HORA NO MEJORIA MEJORIA = SALIDA 1. ESPERE 30 MINUTOS NO MEJORIA MEJORIA = SALIDA 194 . alopecia.5 CC DILUIDA – VIGILANCIA ESTRICTA ESPERE 45 MINUTOS NO MEJORIA MEJORIA = SALIDA *CANALICE VENA PERIFERICA *BOLO SOLUCION SALINA 300 CC CHORRO *HALOPIDOL 0. DICLOFENAC + METOCLOPRAMIDA IM ESPERE 45 MINUTOS NO MEJORIA RIA = SALIDA MEJO- 2. VOMITO =SI = SUMATRIPTAN SPRAY NASAL o SUMATRITAN SUBCUTANEO =NO= ZOLMITRIPTAN 2 MGR VO CADA TRES HORAS SINPASAR DE DOS DOSIS*****contraindiccaciones de lso Triptanes: enferemedad coronaria. enfermedad de Raynaud. ideal en los pacinetes con depresión asociada y trabajan de noche o realizan trabajos que requieren mucha atención. es muy seguro. epilepsia y ancianos. infarto migrañosa. 6. quetiapina.

Lothman EW. Status epilepticus.45:781-4. 3. Paris: Université de Paris. Epilepsy Res 1990. 195 . 1824.5:177-84.2MG IV ACDA 8 HORAS IV CADA 8 HORAS BIBLIOGRAFÍA 1. INTERCONSULTA A NEUROLOGIA REPLANTEE EL CASO SOLICITE TAC CEREBRAL O DETERMINE INDICACION DE PL HOSPITALIZAR EN OBSERVACION CONTINUE HALOPIDOL O. Causes.1 A 0. Calmeil J-L. Ross E. Generalized status myoclonicus in acute anoxic and toxic-metabolic encephalopathies. Celesia GG. Arch Neurol 1988.MÉDICO . Bertram EH. 2. 4.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • • • • • • • • CAMA CON BARANDAS CUARTO OSCURO Y SILENCIOSO CABECERA A 30 GRADOS. Simon RP. clinical features and consequences in 98 patients. Am J Med 1980. NMDA receptor antagonists and limbic status epilepticus: a comparison with standard anticonvulsants. Aminoff MJ.69:657-66. De l’épilepsie. Grigg MM. étudiée sous le rapport de son siège et de son influence sur la production de l’aliénation mentale [thesis].

Clínica de la ECVH: 1. reversible o irreversible. Cefalea súbita Alteración de conciencia Déficit neurológico súbito o rápidamente progresivo Tipos ECV • • • • • Intracerebral o ointraparenquimatosa Subaracnoidea Intraventricular Subdural Epidural Causas: • • • • • • • Hipertensión MAV Aneurismas Angioma cavernosos Cocaína-Anfetamina-alcohol Angiopatía amiloidea Discrasias sanguíneas 196 . 2. Criterios Diagnósticos Cefalea súbita con o sin alteración de conciencia asociada c a signos focales o difusos del sistema nervioso.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Enfermedad cerebro vascular hemorrágica Definiciones: La enfermedad cerebrovascular hemorrágica (ECVH) se define como la formación de un hematoma intracerebral secundario a la ruptura de los vasos cerebrales en ausencia o presencia de factores de riesgo. produciendo déficit neurológico focal o difuso. 3.MÉDICO .

QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Vasculitis • Tumores Localización de la HIC • Putamen • Globo pálido • Tálamo • S Blanca • Protuberancia • Cerebelo Diagnóstico • La Tomografía Axial Computada • Detecta entre el 96 al 100% de las HIC en las primeras 6 horas • El TAC cerebral simple es importante en la toma de decisiones Evidencia I Evidencia – Recomendación A • ngiografía cerebral de 4 vasos: • enores de 45 años con o sin HTA con hemorragia talámica.9% • Mantener Osmolaridad entre 280 y 320 Evidencia II-V • Protección Gástrica: Ranitidina 50mg IV cada 8 horas • Manejo de la HTA cuando está en 200-120mm Hg 197 .Recomendación C Intervenciones: Medidas generales • • • • Suspender la vía oral Cama con barandas Cabecera a 30 grados Monitoreo de signos vitales Evidencia III • Hoja neurológica cada 15 minutos • Heparina Subcutanea 5000U cada 12 horas o Enoxaparina 40mg SC-compresión neumática Evidencia II • O2 a 3l por minuto Evidencia III – V • Cánula de Guedel o ventialción mecánica • Solución Salina normal 2000 a 2500 cc al 0. putaminal o de fosa posterior Candidato a cirugía Evidencia V .MÉDICO .

la Presión de Permisión Cerebral: >70mm Evidencia V .Recomendación C • Monitoreo clínico de la Hipertensión Endocranena (HTE) • Monitoreo.625 a 1. • PAS <180mm Hg o PAD < 105mm Hg: NO USAR TRATAMIENTO • • • • Evidencia V.5-10MCG/KG/MIN PAS 230-180 o PAD 105-a140mm Hg: Labetalol 5 A 100mg EN BOLOS DE 10 A 40mg o infisión de 2 a 8mg/min o esmolol con diltiazen 60mg VO o lisinopril o verapamilo 40mg VO o enalapril 0. recomendación C ESQUEMA HEILDERBERG • • • • • • Pas < 200mmHg y PAD < 120mm Hg: No usar tratamiento PAS 200 a 220mmmHg y PAD > 120mm Hg C 15 min: Nitroglicerina 5mg Iv o 10 mg VO PAS>220mm Hg o PAD 110-120m Hg/ 15 min: Clonidina 0.MÉDICO .Recomendación C Iniciar antihipertensivo cuando PAS > 230mm Hg o PAD >140mm Hg Nitroprusiato 0.075mg SC Evidencia V .Recomendación C 198 .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Difenilhidantoina a 18mg por Kg si hay crisis epilépticas y mantener con 125mg cada 8 horas Evidencia II • Hiperglicemia: Glucometría mayor de 180-200mg esquema móvil de insulina Evidencia III – V • Hiperteremia: Dipirona Evidencia (III-V) • Hipotermia? • Evaluación paraclínica y de factores de riesgo: TAC Cerebral Resonacia Magnética cerebral – Angioigrafía Cerebral-ECG-Electrolítos-Rx torax-CH-ColesterolTriglicéridos-VDRL-FTA-Ac úrico-Pruebas hepáticas-BUN-Creatina Manejo de la Hipertensión • Mantener PAM < 130 en pacientes con HTA Evidencia V .2mg cada 6 horas.

Recomendación C Hemorragia Lobar con deterioro en jóvenes Evidencia II a V . excepto HIC cerebelosa con compresión de tallo Evidencia II .5gr/kg/4 horas • PIC: 199 .05.Recomendación B OSMOTERAPIA • Manitol 20% 0.MÉDICO .Angioma Cavernosa Evidencia III aV . a 0.Coloides PAS< 90: fenilefrina 1-2mcg/kg/7min Dopamina 2 a 10mcg/kg/min Norepinefrina 0. Reservorio (-): Cambios de reservorio CATETER y reservorio (+):Retirar cateter Mejora :Cerrar derivación por 24 horas PIC de 15mm por 14 horas DERIVACION DEFINITIVA : UN O MAS CONDICIONES DE LAS ANTERIORES Evidencia C Manejo de hipotensión POP en HIC • • • • • PAM < 130 (V C) SN.2mcg/kg/min Tratamiento quirúrgico • • • • • Valoración y manejo conjunto con neurocirugía Hemorragia Cerebelosa > 3cm con compresión de tallo Deterioro de conciencia o hidrocefalia Evidencia II a V – Recomendación C HIC secundaria a:MAV.Recomendación B No cirugía: • HIC menor de 100cc • Glasgow < 4.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Hmorragia e hidrocefalia • • • • • • • • • Cirugía Ventriculostomía no mayor de 7 días Cultivos diarios de bolsa y región proximal CITOQUÍMICO DIARIO Cultivo LCR (+).25-0.Aneurisma .

5gr/kg/4 horas • PIC: • Deterioro neurológico con efecto de masa Recomendación B.MÉDICO . Sin deterioro Evidencia V – Recomendación 200 . Reservorio (-): Cambios de reservorio CATETER y reservorio (+):Retirar cateter Mejora :Cerrar derivación por 24 horas PIC de 15mm por 14 horas DERIVACION DEFINITIVA : UN O MAS CONDICIONES DE LAS ANTERIORES Evidencia C Manejo de hipotensión POP en HIC • • • • • PAM < 130 (V C) SSN. • Sin deterioro • Evidencia V – Recomendación • Furosemida 10mg cada 2 a 8 horas • Monitoreo de osmolaridad.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Deterioro neurológico con efecto de masa Recomendación B.2mcg/kg/min OSMOTERAPIA • Manitol 20% 0.Recomendación A Hmorragia e hidrocefalia • • • • • • • • • Cirugía Ventriculostomía no mayor de 7 días Cultivos diarios de bolsa y región proximal CITOQUÍMICO DIARIO Cultivo LCR (+). Consideraciones especiales Aplicar escala de Rantin y Barthel en todos los pacientes que indican estado funcional actual y sirve en el seguimiento clínico Evidencia I .Coloides PAS< 90: fenilefrina 1-2mcg/kg/7min Dopamina 2 a 10mcg/kg/min Norepinefrina 0.25-0. a 0.05.

Provencio JJ. estado funcional medidos con la escala de Barthel y Rantin en el curso del siguiente año del evento • Evidencia I. et al. II – Recomendación A. Hiperventilación • Mantener PCO2 30-35 mmHg • Evidencia III . Lack of clinical deterioration after treatment of hypertension in acute intracerebral hemorrhage. Alberts MJ. sin pasar de 15mg dia • Profilaxis un mes Evidencia V .41:683-6. 100 a 125mg de mantenimiento • Acido Valprico IV en pacientes ancianos. Davis JP. Neurology 1999. 201 . Graffagnino C.Recomendación C Relajación Muscular. Adams RF.52:A100.03mg /kg/h o 1mg cada 15 minutos. 2.015 a 0. con compromiso hemodinámico o coma hiperosmolar • Benzodiazepina : Clonazepam 0.Recomendación C Pronóstico • Depende de la edad. Ann Neurol 1997. Endoglin gene polymorphism as a risk factor for sporadic intracerebral hemorrhage.Evidencia C Coma Barbitúrico • • • • • • Usar cuando: No hay respuesta a otros tratamientos Reduce Metabolismo PIC Volumen sanguineo Tiopental 1 a 5mg /kg Uso de Anticonvulsivantes • Hemorragia lobar • Epaminización 15-20mg/kg/min. alteración de conciencia. Bleck TP. coomorbilidad.Sedación • Disminuir PIC • Disminuir presión toráxica • Disminuir presión venosa Recomendación III .B Referencias 1.MÉDICO .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Furosemida 10mg cada 2 a 8 horas • Monitoreo de osmolaridad.

MÉDICO . En la actualidad se utiliza preferentemente el término de enfermedad trombo embolica venosa (ETV) para resaltar que son manifestaciones distintas de una misma enfermedad.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Enfermedad tromboembólica venosa DEFINICIÓN: El trombo embolismo venoso. dolor toráxico. es causa de morbilidad y mortalidad en pacientes hospitalizados y se está viendo con mas frecuencia en pacientes ambulatorios. menor de 4. edema y dolor de una extremidad etc. taquipnea.0 Radiografía de tórax · En ocasiones es normal.5 Hemoptisis: 1. Además nos permite descartar otros diagnósticos como la cardiopatía isquémica 202 . fiebre. la mayor parte de las veces inespecíficas Electrocardiograma · Se encuentran alteraciones en el 70-80% de los enfermos. hemoptisis. hasta el 80% de los pacientes presentan alteraciones radiológicas. Diagnóstico Se tendrán en cuenta factores de riesgo (trombo filia).5 Antecedente de TVP o TEP: 1. taquicardia. la anticoagulacion tiene como objetivo disminuir o retardar farmacologicamente los procesos procoagulantes y por ende impedir la ulterior formación de trombos asi como agilizar la lisis de los ya formados. implica trombosis venosa y embolia pulmonar. así como las manifestaciones clínicas diversas que sugieran TEP o TVP8 Disnea.5 Inmovilización o QX en las 4 semanas previas: 1. Score de Ottawa: mayor de 4 puntos: 41% de los casos se confirmara TEP en el screening diagnostico.0 Malignidad: 1. en solo el 8% se confirmara TEP: Síntomas y signos de TVP: 3 No hay otro diagnostico alternativo para TEP: 3 Frecuencia cardiaca mayor de 100‘: 1.

seguro y portátil. tromboflebitis superficial. • Es considerada el estándar diagnóstico de la TVP. Pletismografía de impedancia • Es un método no invasivo. adenopatías etc.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Gases arteriales · Paciente sin patología cardiopulmonar previa hasta en el 38% de los que tienen TEP tienen unos gases arteriales normales.MÉDICO . • Sus limitaciones son la valoración de trombos infrapoplíteos y. en pacientes que no son delgados. de forma que si es normal excluye con mucha probabilidad el diagnóstico. dada la precisión de los métodos no invasivos solo se usa en aso de duda o cuando no es posible hacerlos. • Sin embargo. pudiendo demostrar defectos de replección u obstrucción vascular. Estudio de la fuente de émbolos Flebografía o venografía de contraste • Es una técnica invasiva que permite visualizar las venas de las extremidades inferiores. que ha mostrado adecuada sensibilidad y especificidad (más del 90%) en los casos de trombosis venosa profunda proximal (vena poplítea hacia arriba) sintomática y en el seguimiento de los pacientes con trombosis venosa. ya que es el mejor método para diagnosticar la trombosis venosa profunda de miembros inferiores. Produce falsos positivos cuando hay áreas del pulmón mal vascularizadas en relación con otra patología pulmonar. en muchos casos. de las venas ilíacas y cava. quiste de Baker. pelvis y vena cava inferior. Estudio de la embolia pulmonar gammagrafía pulmonar (ggp) • Su sensibilidad puede llegar al 96%. Eco-Doppler • Es una técnica no invasiva que ha demostrado su buena sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de la TVP en comparación con la flebografía. abscesos. • Además permite diagnosticar otras patologías que podrían justificar la clínica del paciente como hematomas. Probabilidad gama gráfica Sospecha clínica TEP Alta Intermedia Baja 203 . y se ha usado como patrón de referencia para las otras técnicas.

Los ganglios pueden producir falsos positivos. superior al 83 . rápida. y que según algunos puede llegar al 100% para trombos centrales. Además puede proporcionar un diagnóstico alternativo en caso de no confirmarse el TEP. y el patrón de referencia para las otras técnicas.92% en la mayor parte de los trabajos. situados en arterias pulmonares principales. lobares o segmentarias. Es la prueba última a realizar cuando persisten las dudas diagnósticas con las demás exploraciones. y realizable a la cabecera del enfermo. · Su especificidad es mayor del 90%. pues es una técnica no invasiva. pudiendo demostrar defectos de replección o imágenes de stop en los vasos. Sirve además para descartar otras patologías con clínica similar • Es útil para detectar disfunción ventricular derecha. Arteriografía Es una técnica invasiva que se realiza mediante la inyección de contraste que emboliza el árbol vascular pulmonar.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Alta 96% 88% 56% Intermedia 66% 28% 16% Baja 40% 16% 4% Normal 0% 6% 2% TAC HELICOIDAL (TCH) • Requiere de un equipo y técnica especial para estudiar la circulación pulmonar posterior a la administración de medio de contraste endovenoso. • Es de gran valor en el diagnóstico del TEP. 204 .MÉDICO . • La ecocardiografía transesofágica permite visualizar trombos en el tronco y ramas principales de la arteria pulmonar. hipertensión pulmonar o coágulos en las cámaras cardíacas derechas. Ecocardiografía • TEP hemodinámicamente inestable. debido a su rapidez y buena sensibilidad.

HNF CS. 2 B TVP extremidad superior: HBPM o HNF.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Intervenciones TVP • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Para TVP ya DX: HBPM SC. 1C Iniciar warfarina el mismo dia y retirar heparina cuando INR 2-3. 1 A No AINES. 12 meses de antic.5-2. 1 A.5 del normal o niveles de heparina de 0. 2 C Filtro de vena cava: No uso rutinario en adición a los anticoagulantes. 2 C 205 . HNF IV. antic por 6-12 meses. 1C Heparina SC.5-2. Indefinidamente. terapia indefinida o hasta la curación del cáncer. Kg/Hr Heparina SC: 5000 U IV bolo seguidas por 17500 U SC/12 el primer dia Heparina IV mantener PTT 1. 2C Implante en casos de contraindicación para la anticoagulacion. 1C Heparina IV: 5000 U bolo y 30000 U /24 o 80 U. 1 A Ptes seleccionados (TVP masiva iliofemoral.MÉDICO . 2 C No uso rutinario de trombolisis local por catéter.7 U/ml de actividad anti Xa. 2C Deambulacion en la medida en que el pte lo tolere. 1 A • Primer episodio TVP idiopatico. 1 A y se sugiere considerar antic indefinida. extremidad en riesgo de gangrena se sugiere trombolisis IV. 1B HBPM para manejo TVP en vez de HNF en ptes ambulatorios. extremidad en riesgo de gangrena se sugiere trombectomia IV. 1 C • Ptes con primer TVP y antifosfolipidos o 2 o mas factores de trombofilia( V Leiden + mutación 20210 protrombina). anticoagulacion warfarina por 3 meses.5. 1 C No medición rutinaria de actividad anti Xa. 2 A • Para ptes con cáncer antic con HBPM por 3-6 meses. 1C Ptes que requieren grandes dosis de heparina sin llegar al rango terapéutico se recomienda medir actividad anti Xa. 1C Ptes seleccionados (TVP masiva iliofemoral. PTT 1. 1 C No trombectomia rutinaria. 1 C. 1 A Para sospecha clínica de TVP: Iniciar tto mientras se confirma el DX. Kg bolo y continuar 18U. 1 A Ptes con Falla renal HNF en vez de HBPM. 1 A Implante en casos de TEP recurrente a pesar de adecuada anticoagulacion. 1 B Duracion • Primer episodio secundario a causa reversible.3 a 0. 2 C No uso rutinario de trombolisis.

HBPM O HNF. 12 meses de antic.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • TVP 2 o mas ocasiones. 1 A • En ptes con anticoag indefinida se recomienda valorar individualmente a intervalos repetidos su riesgo/beneficio. 2C • Usar medias de compresión elástica de 30-40 mmHg por 2 años de haber sufrido la TVP. 1 C • Pacientres con primer episodio y antifosfolipidos o 2 o mas factores de trombofilia( V Leiden + mutación 20210 protrombina). 2 C En contra del uso rutinario tratamientos mecánicos. 1 A No uso rutinario de medición de anti Xa (HBPM). postflebitico. 1B No uso rutinario de trombolisis. PTT rango terapéutico. 2B TEP • • • • • • • • • • • • • • TEP no masivo. 2C • Implante en casos de contraindicación para la anticoagulacion. anticoagulacion warfarina por 3 meses. 2A • Para ptes con cáncer antic con HBPM por 3-6 meses. 1 A y se sugiere considerar antic indefinida. 1 A. 1 A • En contra de uso rutinario de anticoagulacion con INR mayores de 3 o menores de 2. etc): 6-12 meses de antic. 1 C Ptes que requieren grandes dosis de heparina sin llegar al rango terapéutico se recomienda medir actividad anti Xa. 1 C. Indefinidamente. se recomienda anticoag indefinida. 1 A.MÉDICO . 2 A • INR 2-3. 1 A Iniciar warfarina concomitantemente y suspender heparinas cuando INR > 2. iniciar anticoagulacion mientras se confirma. 2 C En contra Embolectomia 1 C • Filtro • Implante en casos de TEP recurrente a pesar de adecuada anticoagulacion. terapia indefinida o hasta la curación del cáncer. 1 A • Compresión neumática intermitente para ptes con severo edema por s. se recomienda anticoag indefinida. 1 A Falla renal HNF en vez de HBPM. 2C Duración • Primer episodio secundario a causa reversible. 2 B No trombolisis local a través de catéter. Indefinidamente. 1 C Si se usa trombolisis se prefiere régimen corto. 2 C • TEP 2 o mas ocasiones. 1 A TEP por sospecha clínica. 1 A • Primer episodio idiopatico. 2 C HNF. 2 C • Ptes con primer TEP y factores de trombofilia( V Leiden . 2 A 206 . 1 C TEP no masivo se recomienda HBPM en vez de HNF. mutación 20210 protrombina. 1 A En ptes seleccionados como los que están hemodinamicamente inestables. 2B. 1 C • El uso repetitivo de doppler para valorar TVP residual o su ausencia. antic por 6-12 meses. uso de rutosidos. administración mediante infusión continua.

Emergency Med Clin North Am 19 (4): 925942. y de los que sobreviven. Spiral CT for pulmonary embolism Sem Resp Crit Care Med 21 (6): 503-510. BIBLIOGRAFIA: Harry R. el 71% no se diagnostican. se recomienda tromboendarterectomia. Prins. ACP Medicine 2004 Terapia antitrombotica. 2 C • Tromboflebitis superficial: • En casos relacionados con infusiones. 1 C • En ptes con hipertensión pulmonar trombo embolica crónica. 2000. Del primer grupo. Büller. 1 C. and Gary E. con implante de filtro de vena cava concomitantemente o antes del procedimiento.D. FUNDACIÓN SANTA FE DE BOGOTÁ E-LEARNING. con un índice de recidivas del 8. Sin embargo. respectivamente.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • INR 2-3. Seminars Thrombosis Hemostasis 26 (6): 643-656. Raymond J. Martin H. Goodman PC. Giancarlo Agnelli. Un trabajo más reciente. Hull.5 % en pacientes que son tratados. La mortalidad es 4 a 6 veces mayor en los casos en los que el diagnóstico no es sospechado. la TVP y el TEP pueden seguirse de TEP fatal a los pocos días del evento inicial entre el 11 y el 26% de los casos respectivamente . 2004 Lee LC. Antithrombotic Therapy for Venous Thromboembolic Disease: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. con incidencias acumuladas a los 5 años de un 25 y un 30%. Wells PS. Gibbons. Anderson R. cardiovascular medicine. Ginsberg J. Russel D. Raskob Chest 126: 401S-428S. M. en manos de equipo experimentado. se estimó que de todos los TEP el 11% fallecen en la primera hora. 2 B • En casos espontáneos se sugiere HBPM o HNF por 4 semanas. Thomas M. estima que el TEP tiene una mortalidad del 2. Shah K. los no diagnosticados.3% en el primer año. 2004. Hyers. En los casos no tratados.MÉDICO . Clinical manifestation of pulmonary embolism. cuando han mejorado las posibilidades diagnósticas y terapéuticas. Assessment of deep vein thrombosis or pulmonary embolism by the combined use of clinical model and noninvasive diagnostic test. se sugiere diclofenac gel. hasta el 30% fallecen posteriormente por el mismo problema. 2001. mientras que el 29% son diagnosticados y tratados. 2B Pronóstico: En un estudio clásico. 1 A • En contra de uso rutinario de anticoagulacion con INR mayores de 3 o menores de 2. la trombosis recurrente tardía y los síndromes postrombóticos suponen un problema significativo. 207 . 1 A • En ptes con anticoag indefinida se recomienda valorar individualmente a intervalos repetidos su riesgo/beneficio. 1 B u oral. 2000. mientras que de los tratados sólo el 8% fallecen.

hipotensión o anemia) es la lesión secundaria de mayor prevalencia en los traumatismos craneoencefálicos.6 millones de TCE al año. ha sido el avance fisiopatológico más significativo en el conocimiento de los TCE.). El hecho de que las lesiones secundarias originan a su vez. aproximadamente el 10% de los pacientes hospitalizados por un TCE presentan un TCE severo. muchas de ellas aparecen un período variable de tiempo después del traumatismo (lesiones secundarias). De acuerdo con los criterios del Traumatic Coma Data Bank se incluye bajo la denominación de Traumatismo Craneoencefálico a todos aquellos pacientes que presentan una lesión traumática en el cráneo ó en su contenido. moderado si se encuentra entre 9 y 13 y severo con puntajes en la escala de Coma de Glasgow inferiores o iguales a 8 puntos dentro de las primeras 48 horas del accidente y después de las maniobras apropiadas de reanimación no quirúrgica (soporte hemodinámico. manitol. es leve si la puntuación del Glasgow se encuentra entre 15 y 14.000 manejados en urgencias. Aunque los criterios de admisión modifican considerablemente los porcentajes propios de cada centro. etc. 40 billones de dólares en costos anuales.000 con secuelas permanentes. 800. que son la causa más importante de alteraciones celulares y de lesiones estructurales irreversibles. por una reducción en la presión de perfusión cerebral o secundaria a insultos sistémicos en la fase pre-hospitalaria (hipoxia. causada por hipertensión intracraneal. El TCE. Aunque una parte considerable de las lesiones se producen de forma inmediata al impacto (lesiones primarias).QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Trauma craneo encefálico DEFINICIÓN: Los traumatismos craneoencefálicos (TCE) representan la primera causa de muerte en la población por debajo de los 45 años de edad. es la principal causa de muerte en niños y adultos en edad económicamente activa. Las estadísticas manejadas por la Fundación para el Trauma Cerebral ( Brain Trauma Foundation ) de New York ( USA ) nos muestra sus estadísticas: 1. importantes cascadas metabólicas. Este mejor conocimiento de su fisiopatología ha permitido mejorar la monitorización e incrementar de forma significativa la asistencia ofrecida a estos pacientes. En las dos últimas décadas se ha incrementado de una forma considerable la comprensión de los mecanismos etiopatogénicos y fisiopatológicos que intervienen en el desarrollo de las lesiones 208 . 270. La isquemia cerebral. 90.000 muertes. 52.000 hospitalizados.MÉDICO .

se han desarrollado en medicina las llamadas guías de práctica clínica. la actitud quirúrgica. el desarrollo de bancos de datos y la reproducción en modelos experimentales de las lesiones traumáticas observadas en la práctica clínica. a pesar de haber generado importantes controversias. tanto en los TCE moderados como en los severos.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO cerebrales traumáticas. es que las primeras deben surgir de la revisión sistemática de la evidencia científica a través de equipos multidisciplinarios especialmente preparados. el edema cerebral postraumático y la isquemia son las lesiones más representativas de esta segunda categoría A diferencia de las lesiones Primarias. Por otra parte. ha introducido una nueva forma de entender y practicar la Medicina. se manifiestan después de un intervalo más o menos prolongado de tiempo después del accidente. Este tipo de medicina. Sobre las lesiones primarias. se han desarrollado unas Guías para los traumatismos craneoencefálicos severos en el adulto. las laceraciones cerebrales y la lesión axonal difusa. en las lesiones Secundarias. han sido cuestionadas en cuanto a su eficacia o en algunos casos desaconsejadas formalmente. Dentro de esta categoría se incluyen las contusiones. Como una consecuencia directa de estos nuevos paradigmas. estando ya en fase de desarrollo las equivalentes para los pacientes pediátricos. el clínico no tiene ningún tipo de control. Del mismo modo. siendo fácil comprender su importancia en un tema tan controvertido y complejo como es el del tratamiento del traumatismo craneoencefálico (TCE). por lo menos potencialmente.MÉDICO . está siendo sometida a debate y existe en general una tendencia más agresiva y precoz en el manejo de determinados grupos de pacientes con lesiones focales. Recientemente en Estados Unidos en un esfuerzo conjunto entre varios organismos implicados en el tratamiento de los TCE y financiadas por la Brain Trauma Foundation. La finalidad de las Guías es “la mejora de la calidad. Las lesiones Secundarias. En esta patología. está teniendo cada vez una mayor influencia en todas las especialidades. La introducción de la Escala de Glasgow. la amplia difusión en los distintos niveles asistenciales del TAC. hasta tal punto que un número considerable de medidas terapéuticas utilizadas de forma rutinaria en el tratamiento de estos pacientes. la idoneidad y la efectividad de la asistencia en salud”. han sido los factores que más han contribuido a incrementar este conocimiento. una posibilidad de actuación. En los últimos años. La excesiva variabilidad existente en el tratamiento de los TCE hace que esta patología sea especialmente adecuada para el desarrollo de Guías. en los últimos años se ha introducido una actitud crítica en la valoración de las pautas de tratamiento seguidas en los TCE severo. que se ha difundido con rapidez y que se conoce bajo el nombre de “medicina basada en la evidencia”. existe. al producirse éstas de forma inmediata al traumatismo. aunque desencadenadas por el impacto. han predominado con frecuencia. estamos asistiendo en la práctica de la Medicina a profundos cambios en las actitudes ante las diversas opciones terapéuticas existentes para cada enfermedad. actitudes terapéuticas basadas en la supuesta experiencia personal y en conceptos no soportados por la evidencia científica. La diferencia entre las Guías y los protocolos convencionales. 209 . El grupo de trabajo liderado por miembros de la Universidad de McMaster (Canadá). Los hematomas.

trazos de fracturas u otras alteraciones que produzcan aumento de la presión intracraneana y que deban definirse con cirugía urgente. una clínica y unos resultados distintos. Este último grupo de pacientes es clínica e imagenológicamente heterogéneo. Guías. Oientación diagnostica: Rcomendaciones a. Esta clasificación. Glasgow 14 a 15: Trauma craneoencefálico leve. Una adecuada valoración de la escala de Glasgow.).MÉDICO . tóxicos. b. Este examen busca descartar colecciones intra ó extra axiales. etc. cuando alcanzan un tamaño lo suficientemente importante como para provocar hernia cerebral y compresión secundaria del tallo cerebral. se produce preferentemente por mecanismos de aceleración/desaceleración sobre todo de tipo rotacional y es por lo tanto más frecuente en aquellos traumatismos provocados por accidentes de tráfico. 210 TAC Cerebral más ventana ósea (Indispensable) RX Columna cervical (Indispensable) . Glasgow 13 a 9 moderado y Glasgow 8 a 3 Severo. laceraciones y hematomas). aunque simple en apariencia. columna cervical y TAC simple de cráneo son mandatarias para definir lesiones agregadas. Estándar Suficientes estudios soportan la indicación de estudios necesarios para esta patología. Exámenes Paraclinicos: 1. debe hacerse necesariamente a partir de los datos que nos aporta el TAC. La escala clínica de Glasgow clasifica la gravedad del TCE. y en ellos el coma se produce en muchos casos por una afectación difusa de los axones a nivel de los hemisferios cerebrales y del tallo cerebral. La inclusión de un paciente en uno de estos dos grupos. descartar eventos asociados que puedan contribuir con la clínica de ingreso (licor. 2. de acuerdo a los parámetros ya establecidos es el punto clave. en coma desde el impacto y que no presentan lesiones ocupantes de espacio en el TAC. En estos casos. el estudio anatomopatológico.). El enfoque diagnóstico debe realizarse desde el área prehospitalaria en el caso de las ambulancias medicalizadas de nuestra institución y reconfirmarse en el servicio de urgencias. permite diferenciar grupos de pacientes con un mecanismo lesivo. Las lesiones Focales (contusiones cerebrales. medicamentos. Es indispensable en pacientes con alteración de conciencia y deterioro en la escala de Glasgow.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Las lesiones traumáticas pueden dividirse también en Focales y Difusas. Por lesión difusa entendemos aquella que no ocupa un volumen bien definido dentro del compartimiento intracraneal (lesión axonal. El TAC de ingreso debe ser solicitado a todos los pacientes con TCE leve que hayan perdido conciencia aunque esta sea transitoria y a los pacientes con TCE moderado y severo. La radiología simple de cráneo. producen déficit neurológicos por destrucción tisular e isquemia y sólo son causa de coma. La lesión axonal. c. edema cerebral etc. demuestra de forma prácticamente constante. una lesión axonal difusa de magnitud y extensión variables. Dentro de esta categoría se incluye a todos aquellos casos con un TCE severo.

el tipo y el número de exploraciones complementarias a practicar.) previo a la decisión quirúrgica debe iniciarse desde el servicio de urgencias. Guías Hay información insuficiente que soporte una guía de tratamiento para este tópico. Pacientes con TCE moderado deben ser llevados a TAC con monitoría hemodinámica y neurológica estricta. 7. Fx deprimida. heridas de cuero cabelludo. INR (Importante) Hemoclasificación (Importante) Glicemia sérica (Importante) Na. 12. Estándar Hay información insuficiente que indique tratamiento estándar para ésta patología. 11. 5. etc. El tratamiento en el hospital receptor debe iniciarse en el área de urgencias. Se debe iniciar analgésico. Pacientes con TCE leve sin heridas asociadas (hematomas subgaleales. una vez aseguradas las vías respiratorias y el estado hemodinámico.) y sin historia de pérdida de conciencia deben ser observados entre 6 y 24 horas a criterio del especialista. La conducta terapéutica.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 3. RX Tórax (Ocasional) Cuadro hemático con recuento plaquetario (Importante) PT. En la presencia de Sgnos de herniación transtentorial o deterioro neurológico progresivo.MÉDICO . contusión. b. c. en caso de evidenciarse alguna alteración intra ó extra axial (hematoma. Una vez se haya completado el proceso de reanimación inicial. 8. si éste es necesario (pacientes en estado de shock). solución salina isotónica y protección gástrica. La primera prioridad es la reanimación fisiológica. 13. 14. En caso de presentar heridas asociadas ó perdida de conciencia debe realizarse el TAC para descartar lesiones intracraneales ó fracturas cerradas ó abiertas. Opciones. 10. debe procederse a la valoración del paciente de acuerdo con la Escala de Glasgow. anticonvulsivantes. etc. 6. El tratamiento del TCE severo requiere un espacio especial ya que en este tipo de pacientes es a donde utilizamos todo el armamentario terapéutico disponible. CL (Importante) Resonancia cerebral (Ocasional) Creatinina sérica (Importante) BUN (Importante) Potenciales evocados (Ocasional) Uroanálisis (Importante) Gases Arteriales (Importante) Oientación terapeutica: Recomendaciones a. K. 4. 9. analgésicos y protección gástrica. 211 . Sin embargo y como norma general. la escala de Glasgow nos dará el punto de partida para el tratamiento. observando si existen diferencias respecto a la valoración inicial efectuada por el personal de los sistemas de transporte o en el primer centro de referencia. solución salina isotónica. deben ser en todos los casos individualizadas. debe tratarse la hipertensión intracraneana en forma agresiva. PTT.

contusiones. genitourinarias. Con demasiada frecuencia. c. Focalización motora uni ó bilateral Presión arterial sistólica (PAS) < 90mm Hg. El TAC debe ser practicado de una forma rápida y técnicamente correcta. d. Debe ser valorada de forma preferente en este tipo de pacientes. el tamaño y forma de las pupilas. ya que esta primera exploración nos permitirá valorar las lesiones cerebrales existentes e incluir al paciente dentro de los distintos grupos de patología descritos. a todos los pacientes con un Glasgow inferior o igual a 8 puntos se procede a colocarles un sensor de presión intracraneal (PIC) generalmente intraventricular. * Las indicaciones para monitoría de PIC ya han sido establecidas muy claramente por metanálisis y fueron revisadas en las “Guías para manejo del TCE severo” de la Asociación Americana de Neurocirujanos (AANS) y la Fundación para el Trauma Cerebral (BTF) desde 1. Es importante que el traslado al área de TAC se efectúe en condiciones óptimas. f. heridas contusas craneales. Una vez practicado el TAC.995 y son las siguientes: a. b. los pacientes son transferidos a la unidad de cuidado intensivo. en donde el esfuerzo terapéutico deberá estar dirigido a crear un “medio” favorable para la recuperación de las lesiones primarias y a prevenir y tratar precozmente las lesiones secundarias. etc. La monitoría de PIC no esta indicada de rutina en pacientes con TCE leve ó moderado (Glasgow 9 – 15) pero el neurocirujano puede escoger ésta alternativa en algunos casos especiales.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO En el examen neurológico. es aconsejable revertir la relajación y re-explorar al paciente antes de someterlo a una monitorización y a un tratamiento agresivo que serían poco justificables. abdominales. La monitoria de PIC es apropiada en pacientes con TCE severo (Glasgow 3-8) luego de la reanimación inicial y con TAC anormal al momento del ingreso (Hematomas. se registrará el patrón respiratorio. asegurando la permeabilidad de las vías respiratorias. estos pacientes sufren deterioros importantes de su estado neurológico. debiéndose establecer prioridades en su tratamiento. La existencia de lesiones sistémicas asociadas (pulmonares. y después de evacuadas las lesiones ocupantes de espacio. además de la puntuación en la escala de Glasgow. edema o compresión de cisternas basales) La monitoria de PIC es apropiada en pacientes con TCE severo (Glasgow 3-8) luego de la reanimación inicial con TAC normal sólo si se cumplen 2 o más de los siguientes hallazgos al ingreso: Edad > 40ª. en los períodos transcurridos en los pasillos del hospital en espera de diferentes exploraciones complementarias. Del mismo modo se evaluarán las lesiones externas craneofaciales (otorragias. etc. 212 . En aquellos pacientes relajados y sometidos a ventilación mecánica. En los casos en que esta valoración sea poco fiable y en los pacientes sin lesiones evidentes en el TAC. En nuestro centro.). e. una correcta ventilación y el adecuado funcionamiento de las vías de aporte de líquidos. la valoración prehospitalaria de la escala de Glasgow será la que guíe la conducta terapéutica.MÉDICO .) y la posible existencia de lesiones cervicales antes de transferir el paciente al Servicio de radiología para la práctica del TAC. su reactividad a la luz y la presencia de reflejos corneales.

En el momento actual se considera que el sedante de elección es el midazolam. su tendencia a provocar 213 . El mantenimiento de una normovolemia y la elección adecuada de las soluciones a utilizar juegan un papel primordial en estos pacientes. justifica una conducta terapéutica agresiva orientada a prevenir estas situaciones. la posición inadecuada del paciente. la hipercapnia. una imidazobenzodiazepina hidrosoluble de acción corta. Entre estos últimos. limitación de el uso indiscriminado de terapias para control de PIC que en caso de prolongarse pueden resultar peligrosas para el paciente. deben utilizarse bajo ventilación mecánica y. Este punto. La actitud expectante en este tipo de pacientes. Por su efecto depresor respiratorio. ya que la hiperglucemia puede agravar las lesiones isquémicas. por su repercusión cardiovascular. En general se puede afirmar que aquellos pacientes portadores de lesiones focales y con niveles de presión intracraneal moderadamente elevados. La solución de NaCl al 0. para potenciar con ello sus efectos y reducir las dosis individuales. El rango recomendado para iniciar una intervención sobre el paciente de acuerdo al valor de la PIC es de 20-25mm Hg. salvo que exista riesgo de hipoglucemia. las dosis se ajustarán a la situación hemodinámica del paciente.9% se considera el cristaloide de elección. El uso de los niveles iniciales de PIC en la toma de decisiones quirúrgicas.5%. y especialmente en las contusiones cerebrales es criterio del especialista. ayudar a determinar el pronóstico de el paciente etc. (272 – 350 mm H2O). un aporte adecuado de nutrientes y a evitar todos aquellos factores que puedan aumentar la PIC. Analgésicos y sedantes deben utilizarse de forma combinada. es de gran ayuda en los casos dudosos. la hipo o hipertensión arterial y la hiponatremia. En los pacientes con un TCE severo e independientemente del valor inicial de la PIC. La albúmina al 5% o las gelatinas son los coloides de uso en la institución. un volumen en el intersticio cerebral algo disminuido y una discreta hiperosmolaridad sérica. la fiebre elevada. la glucosa provoca un arrastre osmótico de agua en su transporte. deben iniciarse precozmente un conjunto de medidas generales encaminadas a conseguir una correcta estabilidad hemodinámica. independientemente de su nivel de conciencia. El manejo hidroelectrolítico incluye el mantenimiento de un adecuado volumen sanguíneo circulante (lo que contribuye a mantener la presión de perfusión cerebral y una correcta disponibilidad de O2). la hipoxia. No se aconseja la administración de soluciones glucosadas. Se recomienda que en el paciente neurotraumátizado. un deterioro neurológico tardío a consecuencia de elevaciones incontrolables de la PIC. presentarán en un porcentaje elevado de casos. Además.MÉDICO . Si se deciden iniciar soluciones hipertónicas estas pueden ser al 3 ó al 7. por lo que puede contribuir a la formación de edema cerebral. se administren soluciones isotónicas ó hipertónicas. reducir PIC mediante el drenaje de LCR para mejorar PPC. destacan una mala adaptación al ventilador. El tratamiento quirúrgico precoz de las lesiones ocupantes de espacio es una maniobra esencial para el correcto tratamiento de los pacientes con un TCE severo. las crisis convulsivas. El propofol es otro hipnóptico de acción rápida y corta duración que presenta como principal inconveniente.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Las ventajas que respaldan estas indicaciones se han extraído de diversos estudios e incluyen : Detección temprana de masas intracraneales. Las medidas generales deben incluir una correcta analgesia y sedación del paciente.

ya que a dosis convencionales no aumenta el FSC ni la PIC. el mantenimiento de valores de SaO2>95% asociados a ser posible. que permitan lecturas de PPC superiores o iguales a 60 mm Hg. 214 . De una forma ideal. 3.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO hipotensión arterial.. por lo que no es aconsejable su administración en pacientes hemodinámicamente inestables. los objetivos de este conjunto de medidas generales.. mantener una PIC por debajo de los 20 mm Hg. El fentanilo sería el analgésico más adecuado. están dirigidos a: 1..MÉDICO . con normocapnia y mantener valores de SaO2 dentro del rango de la normalidad (entre 55-70%). 2. cifras de TAM > 90 mm Hg. 4.

MÉDICO . en el tercio medio en neutro y en el tercio distal en pronación. Las fracturas sin desplazamiento o con desplazamiento mínimo (en leño verde). se inmovilizan con yeso braquimetacarpiano moldeado sobrecorrigiendo ligeramente para evitar que reaparezca la deformidad. El cambio a yeso antibraquial (corto) se hace a las 3 semanas si se observa una consolidación adecuada en el control radiológico. El mecanismo más frecuente es una caída sobre la mano extendida por lo general con el brazo en pronación. si presentan una angulación mayor de 20 grados debe ser reducida bajo anestesia general. El yeso debe mantenerse durante 4 a 6 semanas hasta que haya signos radiológicos de consolidación. En los menores de 5 años con deformidades menores de 20 grados suelen sufrir una remodelación y necesitan yesos braquimetacarpinos durante 4 a 6 semanas. El sitio de la fractura debe ser tenido en cuenta en el momento de la inmovilización por las fuerzas deformantes presentes en el antebrazo. Representan el 45% de las fracturas en hueso inmaduro. Si existe un gran edema en el antebrazo se debe descartar un síndrome compartimental. Se producen en un 75% a 84% en el 1/3 distal del antebrazo. 215 . En los pacientes mayores de 10 años no debe aceptarse ninguna deformidad. deformidad en el antebrazo y no utilizan la extremidad lesionada. Se clasifican descriptivamente de acuerdo a su localización. Se debe descartar lesiones asociadas ipsilaterales en codo y hombro. si la fractura se encuentra en el tercio proximal se inmoviliza en supinación. Tratamiento En la mayoría de los casos se puede realizar una reducción cerrada ejerciendo presión sobre el lado intacto del periostio (lado cóncavo) y se coloca un yeso braquimetacarpiano.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO GUIAS DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA Fractura diafisiaria de cúbito de radio ASPECTOS GENERALES Son comunes en niños mayores de 5 años. edema. Hallazgos radiológicos Se deben solicitar proyecciones anteroposteriores y laterales comparativas. tipo y desplazamiento Examen Clínico Los pacientes presentan dolor intenso.

siendo este último el que comúnmente se presenta hasta en un 98% de los casos. Las fracturas supracondileas en extensión de acuerdo con el grado de desplazamiento. puede presentarse una angulación en forma de “S” en el codo cuando se presentan fracturas con desplazamiento completo en donde se producen dos puntos de angulación. 131-35. pseudoartrosis. Tipo III Desplazamiento completo. Tipo III Desplazamiento completo posteromedial o posterolateral. Fouth edition. Complicaciones: Síndrome compartimental. 2. Rockwood and Green´s. son clasificadas por Gartland así: Tipo I Sin desplazamiento Tipo II Desplazada con cortical posterior intacta. producida con mayor frecuencia por hiperextensión del codo en una caída sobre el brazo extendido Gartland clasifica este tipo de fracturas de acuerdo al mecanismo de lesión en flexión o extensión.MÉDICO . 2001 Fractura supracondilea del húmero ASPECTOS GENERALES: Fractura del extremo distal del humero. 1996. Thieme. Examen Clínico Los pacientes presentan dolor intenso. Lutz von Laer. En ocasiones se encuentra un pliegue cutáneo sobre el codo “arruga” secundario a la penetración del fragmento proximal dentro del músculo braquial. Injuries to the shaft of the radius and ulna. 216 . a su vez se clasifican en: Tipo I Sin desplazamiento Tipo II Desplazada con cortical anterior intacta.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Si la fractura es irreducible esta indicado una reducción abierta y fijación interna mediante el uso de placas (pacientes con esqueleto maduro) o fijación percutanea con agujas endomedulares reduciendo primero el radio y después el cubito. Las fracturas producidas en flexión (2%). edema y limitación funcional a nivel del codo. Pediatric Fractures and Dislocations. distrofia simpática refleja (muy rara en niños) Referencias bibliograficas 1.

Tipo III: Reducción abierta y fijación interna con agujas de kischner cruzadas. En la proyección anteroposterior debe medirse el ángulo de Baumann (normal = 15º a 20º). 2001 217 . Supracondylar fractures of the humerus in childrem. Kasser J. Journal of the American academy of orthopaedic surgeons. 5(1):19 -26. Otsuka N.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Debe realizarse un examen neurovascular cuidadoso específicamente buscar lesiones de los nervios mediano. Pediatric Fractures and Dislocations. Thieme. si esta maniobra falla debe realizarse reducción abierta con posterior inmovilización con férula braquimetacarpiana con el codo flexionado a 90º. Tipo II: Reducción cerrada y fijación percutanea bajo anestesia general y control fluoroscópico. 131-35. 4. Se debe advertir a los padres de la posibilidad de la presencia de deformidades angulares (cubito varo o cubito valgo) y pérdida de movimiento. en el postoperatorio y seguimiento se debe valorar estado neurológico del paciente específicamente los nervios radial. En la proyección lateral debe evaluarse la imagen en “reloj de arena”. un incremento de este ángulo indica desplazamiento o rotación de la fractura. una vez reducida la fractura se procede a colocar yeso braquimetacarpiano. No olvidar valorar el llenado capilar y los pulsos radial y cubital antes y después de realizar cualquier manipulación. REFERENCIAS 3. Si no se logra reducir adecuadamente se procede a pinar la fractura mediante la utilización de dos agujas de kirschner cruzadas. Tipo II: Reducción cerrada bajo anestesia general y fluoroscopia.MÉDICO . Tratamiento Fracturas supracondileas producidas por extensión Tipo I: Inmovilizar con yeso braquimetacarpiano con flexión del codo a 90º durante 3 semanas. Lutz von Laer. 1997. Fracturas supracondileas producidas por flexión Tipo I: Yeso braquimetacarpiano casi en extensión durante 3 semanas. mediano y cubital. Hallazgos radiológicos Se deben solicitar proyecciones anteroposterior y lateral comparativas del codo. ángulo diafisocondíleo. Tipo III: Intentar bajo anestesia general reducción cerrada y fijación percutánea con agujas de kirschner cruzadas. Complicaciones: Durante la valoración inicial. radial y cubital. la línea humeral anterior y la línea coronoidea.

Tipo C: fractura por encima de la sindesmosis. 4 tipos): Supinación – rotación externa SE Pronacion – eversión PE Supinación –aducción SA Pronación – abducción PA *La primera palabra indica la posición del pié en el momento del trauma y la segunda la dirección de la fuerza deformante sobre el astrágalo Nivel radiológico de la fractura del peroné con respecto a la sindesmosis tibio-peronera (Clasificación de la AO = Asociación para el Estudio de la Osteosíntesis. lesión de partes blandas. Las fracturas del tobillo se clasifican de acuerdo a: 1. ocupación y nivel de actividad física y deportiva anterior a la lesión son importantes para establecer prioridades y ofrecer un pronóstico. Mecanismo de producción de la lesión* (clasificación de Lauge-Hansen. calidad ósea y enfermedades asociadas. 3 tipos) Tipo A: fractura distal a la sindesmosis. La edad. Ambas clasificaciones se complementan al ofrecer criterios tanto del mecanismo de producción de la lesión (Lauge-Hansen) como de la complejidad morfológica y lesiones ligamentarias asociadas (AO). Se deben diagnosticar además las lesiones ligamentarias asociadas. Las lesiones óseas maleolares se acompañan frecuentemente de lesiones ligamentarias asociadas. 2. las cuales producen diferentes grados de subluxación o translación del astrágalo dentro o fuera de la mortaja tibio-peronera. Grado de Recomendación D: 218 . las cuales deben ser diagnosticadas y tratadas simultáneamente. grado de energía absorbida. Criterios Diagnósticos Grado de Recomendación D: Examen clínico: en la anamnesis se debe tener en cuenta el mecanismo de trauma. Habitualmente son fracturas cerradas.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Fracturas del tobillo DEFINICIONES Las fracturas del tobillo usualmente son producidas por fuerzas indirectas. especialmente de tipo rotacional o cizallamiento. Tipo B: fractura a la altura de la sindesmosis.MÉDICO .

4. (Tillaux – Volkmann. Angulo talocrural: formado por la perpendicular a la superficie articular tibial y la linea que une el extremo distal de los maléolos o intermaleolar. las cuales son criterio de inestabilidad de la fractura. es necesario definir el grado de estabilidad o inestabilidad de la fractura. deben ser paralelas. 2. diastasis tibio-peronera). Las 3 primeras medidas reflejan integridad de la sindesmosis tibioperonera y la última refleja el acortamiento del peroné. se mide la distancia BC: debe ser mayor a 10 mm. osteoporosis masiva. se mide la distancia AB: debe ser menor a 5mm. Sobre las proyecciones radiológicas se deben tomar las siguientes medidas: 1. Intervenciones GRADO DE RECOMENDACIÓN D: Para establecer criterios de selección de tratamiento ortopédico vs. cardiopatías inestables. Fracturas trimaleolares. quirúrgico. Fracturas con avulsiones óseas de los sitios de inserción ligamentaria. Son fracturas inestables. Proyección de mortaja (AP con rotación interna de 20) Ocasionalmente deben tomarse Rx bajo “stress” o tracción (evaluar lesiones ligamentarias asociadas) y en el caso de fracturas tipo C (fractura del peroné por encima de la sindesmosis) deberá incluirse toda la pierna. 219 . infecciones cutáneas. Fracturas abiertas Fracturas asociadas de astrágalo. Espacio claro tibiofibular: medido a 1 cm proximal al plafond tibial.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Radiológicos: Se deben tomar las siguientes proyecciones radiológicas: • Rx. Son fracturas estables y por consiguiente susceptibles de manejo ortopédico las siguientes: • Fracturas uni o bimaleolares sin desplazamiento. etc.MÉDICO . Contraindicaciones: Pacientes con enfermedades asociadas como diabetes descompensada. Inclinación talar: se trazan lineas sobre las superficies articulares de la tibia (A) y el talo (B). Rx. Debe ser de 75-87°. úlceras vasculares o post trombóticas. AP de tobillo. Fracturas con lesiones ligamentarias asociadas. • Fracturas sin lesiones ligamentarias asociadas. etc. tibia. que requieren manejo quirúrgico las siguientes: • • • • • • • Fracturas uni o bimaloeolares desplazadas o desalojadas. Subluxación rotacional del astrágalo. 3. Superposición tibiofibular: medida a 1 cm proximal al plafond tibial. Lateral de tobillo • • Rx. • Fracturas desplazadas reductibles y que se mantienen adecuadamente reducidas después de la inmovilización.

3. Vol. Rev. Pronóstico La correcta aplicación de los métodos modernos de osteosíntesis (técnicas AO) y el adecuado manejo de las lesiones ligamentarias asociadas. 3. 1993 Quintero J. Fractures of the Ankle and the Distal Part of the Tibia . 3. 6. Quintero J. Michelson J. etc. y Traum. López J. 5. Keller T. permiten a la gran mayoría de pacientes retornar a su actividad laboral y/o deportiva previa en un término de 12 a 16 semanas. Pg 559-581. Fracturas del tobillo – Tratamiento quirúrgico de las fracturas. Malleolar fractures – AO Principles of fractures management. y antes de la instauración de los signos de sufrimiento cutáneo tales como: edema progresivo. REFERENCIAS: 1. Fracturas del tobillo: Evaluación del resultado del tratamiento quirúrgico en el Hospital Clínica San Rafael. en Tratado de Ortopedia y Fracturas. Foot & Ankle 10 (3)/Dec1989 Quintero J. Vol. Rev. Cap. Clasificación AO de las fracturas. Hahn D. 2000 AO Publishing. Editorial Celsus.MÉDICO . Conceptos actuales y resultados del tratamiento quirúrgico en las fracturas del cuello del pie. Los implantes pueden ser retirados a partir de 1 año de la cirugía inicial. el tornillo de situación o transfixión tibio-peronero puede ser retirado a la 6 semana (anestesia local). 7. Ortop. 4. 1772-83Tile M. Col. J Bone Joint Surg [Am] 1996. Pedraza J.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Consideraciones especiales Las fracturas inestables de tobillo deben ser intervenidas idealmente en las primeras 12-24 hs después del accidente. y Traum. Lo anterior requiere un programa precoz de fisioterapia y rehabilitación y un seguimiento estricto del médico tratante. 78-A. Bone L. Harper M. 1993 Vander R. 1988. 220 . flictenas. No.22 Pg. A radiologic assessment of talofibular syndesmosis. 2. En estos casos. Ortop. Schatzker J. 2 No. equimosis. Col.Instructional Course Lecture. la cirugía debe diferirse 5 a 7 días hasta la resolución de estos signos. 481-517. En el caso de fracturas tipo C (suprasindesmal). Colton C.

c. g. Disminución funcional por dolor. Fracturas de la cabeza o de la estiloides cubital. e. Déficit sensitivo del territorio del mediano. Fracturas del escafoides o disociación escafolunar y/o lesiones asociadas del carpo Diagnóstico Cuadro clínico: a. es la de mayor presentación ante la falta de un seguimiento y un método de tratamiento adecuado. d. En las últimas décadas los problemas crónicos asociados resultantes de las fracturas de radio. Equimosis palmar. Antecedente de caída desde su propia altura. Edema de la muñeca y mano. La mala unión con deformidad dorsal del radio distal. b. Acortamiento de más de 5 mm.MÉDICO . apoyando la mano extendida contra el piso. Anulación de más de 20º. los resultados más favorables se obtienen mediante la restitución anatómica del radio y en particular de la congruencia articular. Radiografías de manos comparativas según el cuadro clínico. A pesar de la gran experiencia en las fracturas de radio distal. lateral y oblicuas de muñeca. Las fracturas de la apófisis distal del radio son una de las más frecuentes de todo el organismo. como requisitos esenciales para lograr un buen resultado funcional. Desplazamiento fragmentario de más de 5 mm. Grado de conminución y/o volar. Por el contrario. Dolor intenso. Radiografía Antero-posterior. b. c. se identifican y tratan con mayor frecuencia. h. Tiene una prolongación que es la apófisis estiloides. Criterios de Inestabilidad a. Desviaciones con el eje central de la mano y en el plano AP.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Fracturas de radio distal DEFINICIONES El extremo distal del radio es voluminoso y presenta caras articulares para el cubito y los huesos del carpo. 221 . continúan siendo un gran problema en el manejo de estas fracturas. f. e. la pérdida de fuerza. la rigidez y los cambios degenerativos. Conminución articular. d. Diastasis de la articulación radio cubital distal.

MÉDICO . Clasificacion ao de las fracturas que afectan la superfice articular 222 . Para fracturas inestables reduccion cerrada y estabilización con pines percutaneos. 1. 2. Para fracturas estables tratamiento conservador inmovilización con espica de yeso. normalmente es posible reducirla método cerrado.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Clasificacion y manejo Se han descrito múltiples clasificaciones. en un intento para unificar criterios para el manejo de esta fractura (Gartland y Werley. Si la fractura está desplazada pero es extra articular y de 3. Tratamiento Recomendado Los objetivos son lograr reducción anatómica y la movilización temprana. Tipo 2 Fractura lineal de la superficie articular Es una fractura inestable. que se mantendrá hasta observar su consolidación radiológica. Trazo simple. Frykman. clasificación de la AO. Melone y Fernandez). 4. e inmovilización con espica de yeso. Tipo de fracturas (adultos) según mecanismo del trauma Clasificacion de fernandez Tipo i Fractura de la metáfisis Puede ser estable o inestable Fractura equivalente en niños Fractura distal del antebrazo Salter II Segun desplazamiento se puede clasificar en: • • • • • No desplazada Colles-Pouteau desplazada dorsalmente Smith desplazada Volar Proximal Combinada El grado de conminución de la metáfisis es variable.

223 . Fractura de Chauffeur que afectan a la estiloides radial. Tipo 3 Fractura por compresión de la superficie articular Puede ser una fractura estable o inestable. B3. C2 es una fractura en dos partes con conminución metafisaria. el cual tambièn puede ser utilizado como ayuda para la reduccón. Pueden requerir Injerto óseo y de estabilización con un fijador externo. C3 es una fractura con más de dos fragmentos. con ó sin conminución. Fractura de Barton afecta al margen volar del radio distal Fractura equivalente en niños Salter IV Según el desplazamiento puede ser: • Dorsal • Radial • Volar • Proximal • Combinada Tratamiento recomendado Reducción abierta y fijación interna con placas y tornillos.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Se clasifican como tipo B B1. Clasificacion ao de las fracturas por compresion Las fracturas articulares producidas por una fuerza de compresión sobre el extremo del radio se clasifican como del grupo C. IV y V Según el desplazamiento puede ser: • No desplazada • Desplazada dorsalmente • Desplazada volarmente • Desplazada hacia proximal • Combinada Tratamiento recomendado Generalmente por su inestabilidad requieren manejo abierto e inmovilización de los fragmentos con clavos de kirschner. B2.MÉDICO . Fractura equivalente en niños Salter III. C1 es una fractura en dos partes sin conminución metafisaria. Afecta al margen dorsal del radio.

.... fractura/ luxación radio carpiana. Según el desplazamiento puede ser: desplazada dorsal.. placas y puede requerir injerto óseo y estabilización adicional con un fijador externo.... Manejo post operatorio 1.... proximal...... Alta velocidad Fractura inestable... Según el desplazamiento puede ser: desplazada dorsal.... Según la conminución puede ser: Dos partes (estiloides radial..... combinada...... volar..... Control radiográfico a los 45 días.......... II.. 5. III.......... Retiro de pines percutáneos entre 6 a 8 semanas POP..... A Reducción ... e injerto óseo............ radial. conminuta..... volar.... por 15 días para todos los casos excepto en aquellos en los que se utilizó fijador externo...... Comienzo de fisioterapia a los 15 días... tres partes (volar.. Tratamiento recomendado Reducción abierta: fijación con tornillos.. 3... 4....... reducción abierta con fijación con placa o pines............QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Tipo 4 Fracturas por avulsión.MÉDICO ............ Frecuentemente tiene pérdida ósea..... Tipo 5 Fracturas combinadas (I............ Niveles de evidencia para las diferentes estrategias en el manejo de las fracturas de radio distal..... control radiográfico a los 15 días............ proximal. margen dorsal)......... Tratamiento recomendado Generalmente tratamiento combinado con tutor externo................. Muy rara en niños....... Intervención Tipo I Conservador (fracturas estables) .. Muy rara en niños.......... estiloides cubital)... 2... C 224 Grado de Recomendación ...... B Fijación con pines .. Fractura inestable. Inmovilización con férula de Jones (pinza de azúcar)........ radial.. IV)..

..................... 108........ Peter.................................................... Journal of Bone and Joint Surgery............................................ Nwachuku I............................................................ 2.. Skeletal Radiol............................ artroscopia.........QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Tipo II Placas/tornillos ....27(5):244-9....... B Pines percutáneos ........................................... 1998 May.. reducción abierta) . Lunn... Placas ......................................... Combinación de fijación externa e interna ............................................. Pines ..... Ring D......... Injerto óseo ........... Spence LD............. Savenor A............. B Fijación con pines ... Journal of Bone and Joint Surgery.... Fractures of the distal Radius distal and Ulna................................... C Tipo III Pines percutáneos ...24(2):301-7.... Sep 2002.......... B B C C B B B C REFERENCIAS 1....... 4................... Chap........... Guyuron Plastic and reconstructive surgery.................... 5..... 3......... Orthop Clin North Am........... 1993 Apr.............................. Tipo IV Placa B Injerto óseo ....................... Fractures of the distal radius: a practical approach to management.................. Intrafocal (Kapandji) pinning of unstable fractures of the distal radius. Eustace S..... Greatting MD...................................... G.......MÉDICO .. 225 ... Bishop AT..................................................... Kumar.............................. Tilsley J............................................ Conservador (cerrado......... Simple treatment for torus fractures of the distal radius / Author’s reply................. C Tipo V Tutor externo .. Injerto óseo ...... MRI of fractures of the distal radius: comparison with conventional radiographs....................... May 2004....................... Jupiter J....

reduce el dolor. La espondilitis anquilosante y las infecciones espinales son menos frecuentes. (Grado de Recomendación C). se denomina agudo cuando persiste por menos de 6 semanas. Diagnostico. mejorar la capacidad funcional. sobrepeso y posiciones estáticas prolongadas. fractura o inflamación). Consejo para permanecer activo El consejo de permanecer en actividad acelera la recuperación. Es inespecífico cuando no se atribuye a una patología reconocible (como infección. No hay diferencias significativas entre los distintos AINES ni con otros tratamientos (paracetamol.MÉDICO . el tiempo de ausentismo laboral y disminuye el riesgo de cronificación. tumor. aliviar el dolor. flexión. Intervenciones. Los factores de riesgo psicosociales incluyen ansiedad. En las consultas de atención primaria. con o sin irradiación distal o proximal.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Dolor lumbar agudo DEFINICIONES: Dolor localizado por debajo del reborde costal y por encima de los pliegues glúteos inferiores. depresión y estrés mental en el trabajo. la patología y el aspecto radiológico. rotación y extensión frecuentes. en cerca de 4% de los pacientes el dolor lumbar se debe a fracturas compresivas y en casi 1% a un tumor. La prevalencia de hernia discal intervertebral es aproximadamente de 1% a 3%. el dolor es inespecífico en aproximadamente 85% de los pacientes. la incapacidad funcional. Existe poca relación entre los síntomas. Los factores de riesgo en el desarrollo del dolor lumbar incluyen trabajos físicos pesados. La presente guía de práctica clínica tiene como objetivos el adecuado diagnostico y tratamiento del dolor lumbar agudo. (Grado de Recomendación A) 226 . opiáceos. artritis reumatoide. relajantes musculares y tratamientos no farmacológicos) en relación con el alivio del dolor. osteoporosis. (Grado de Recomendación A) Medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) Los fármacos anti-inflamatorios no esteroideos aumentan de manera significativa la proporción de pacientes con mejoría global durante la primera semana de tratamiento. acompañado o no de tensión muscular o rigidez. desarrollar estrategias para disminuir los efectos adversos mínimos y evitar su cronificación.

diatermia con onda corta. opioides) No se encuentran diferencias consistentes. que no es un protocolo rígido y que está expuesto a la influencia externa de la experiencia de tratantes. La utilización simultanea de AINES disminuye los requerimientos de opioides (Grado de Recomendación C) Fisioterapia La literatura incluye ejercicios de espalda. bupivacaina epidural o punción lumbar simple. aunque 2% a 7% desarrollan dolor crónico. Consideraciones especiales.MÉDICO . (Grado de Recomendación C). pero sí evidencia de empeoramiento frente a ningún tratamiento. sin embargo. manipulación espinal o AINE. solución salina. entre los analgésicos citados y los fármacos anti-inflamatorios no esteroideos. somnolencia y mareos. (Grado de Recomendación E). Los efectos adversos del reposo en cama incluían rigidez articular.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Relajantes musculares Los relajantes musculares. se plantea un flujograma de decisiones. versus un placebo. Inyecciones epidurales de esteroides No se hallaron diferencias significativas respecto a la proporción de pacientes curados o con mejoría cuando se compararon grupos que recibieron inyecciones epidurales de esteroides. úlceras de decúbito y tromboembolismo venoso. desgaste muscular. que obviamente depende de muchos factores y que solo pretende servir de guía en la práctica diaria. (Grado de Recomendación C) Analgésicos (paracetamol –acetaminofén–. ultrasonido. fisioterapia. a sus expectativas y a las de los propios pacientes. sin embargo. ejercicios de espalda. tratamientos térmicos. masaje y manipulaciones. estimulación eléctrica nerviosa trascutanea. 227 . respecto a la disminución del dolor. El dolor lumbar agudo normalmente es autolimitado (90% de los pacientes se recuperan en 6 semanas). o cuando el control de dolor con ellos no es adecuado. hielo. disminuyen el dolor y la tensión muscular. así como para el planteamiento de preguntas que sirvan de marco para la definición de proyectos de investigación relevantes para el futuro. se pueden esbozar algunos modelos teóricos tanto a manera de algoritmo para el tratamiento de dolor lumbar agudo. Se advierte. los opioides se usan cuando existen contraindicaciones para la utilización de los AINES. Con base en la revisión presentada. Los efectos adversos en los pacientes que usan relajantes musculares son frecuentes e incluyen dependencia. En un intento por sintetizar lo encontrado. pérdida de la densidad mineral ósea. los estudios no muestran diferencias significativas sobre de su efecto en el cambio del dolor. consejo de permanecer en actividad. El dolor recurrente es la causa de 75% a 85% del ausentismo laboral. por esta razón su uso en la práctica diaria deben listarse. pero no se han encontrado diferencias significativas en las medidas de resultados entre los diferentes relajantes. (Grado de Recomendación C) Reposo en cama No se han encontrado evidencias de que el reposo en cama sea mejor.

Paciente protagonista de su tratamiento y mejoría Adquisición de habilidades y fortalecimiento físico Participación activa de la pareja y/o familia 228 . Rayos X dinám icos? 6.MÉDICO .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Algoritmo para el estudio y tratamiento del dolor de espalda Manejo del dolor lumbar agudo Finalmente. T om ografia lineal con m edio de 7. RM N? contraste? 3. se presentan algunas consideraciones que pueden servir de marco de referencia en la vida profesional diaria. Actitud mental optimista y positiva Combatir la depresión e incrementar la confianza Terapia grupal pero con consejeria individual Participación activa del paciente con asignación de responsabilidades. Biopsia percutánea? TRATAMIENTOS ESPECIFICOS Manejo moderno del dolor de espalda • • • • • • • • Conocimiento y aplicación de los avances en dolor e incapacidad. Neurofisiologia? ESTUDIO S ESPECIALES 5. TAC? 2. DOLOR PRIMER A SEM ANA NO MEJORIA HISTORIA CLINICA EXAMEN FISICO GAMAGR AFIA OSEA? RAYOS X? RM? SEGUNDA SEM ANA (+) ACETAMINOFEN AINES Mapas de Dolor Astenia/Adinamia COMBINACION ES Perdida de Peso? Signos Neurológicos Escoliosis + Alteraciones de la Marcha (-) Observación REPLANTEAR Medicación DIAGNOSTICO Terapia Fisica (-) ACTIVIDAD A TOLERANCIA Mejoría GRUPOS DE RIESGO CRONIFICACION (+) (-) (+) (+) Gamagrafía Ósea Rayos X MEJORIA TERAPIA FISICA Laboratorios CH VSG Electroforesis de Proteínas Bence Jones P de O TRATAMIENTO Fosfatasa Alcalina y Ácida ESPECIFICO Antígeno Prostático Alta 1.

· Objetivos: Evitar el desarrollo de disfunción física y conducta dolorosa. Search date not stated. 2nd ed. Bowyer O. 229 . N Engl J Med 1988. New York: Raven Press. 2. Back pain and sciatica. • Objetivo fundamental: regresa al trabajo. · Actividades ordinarias normales. Frymoyer JW. The adult spine: principles and practice. Bongers PM. de Winter CR. Andersson GBJ. • Principios de medicina deportiva. and references from expert panel.14. Kompier MA.19:297-312. The epidemiology of spinal disorders. Scand J Work Environ Health 1993. et al. • Estrategia para cambiar los pensamientos negativos y modificar el dolor. Rockville MD: Agency for Health Care Policy and Research. • Responsabilidad personal del paciente. • Retorno al trabajo.101:37-43. Ned T Fysiotherapie 1991. Principios de reactivacion funcional • Estrategia consistente de manejo. • Incremento progresivo de actividad y ejercicio. December 1994. 1997:93-141. Deyo RA. AHCPR Publication No. • Cambios conductuales. 5. • Medidas objetivas de función dinámica y evaluación permanente de los procesos. primary sources The Quebec Task Force on Spinal Disorders Review to 1984. search carried out by National Library of Medicine from 1984. Department of Health and Human Services. Rainville J.318:291-300. Public Health Service. • Soporte psicológico. Terpstra-Lindeman E. Bouter LM. • Programas de mantenimiento. US. igos S. De effectiviteit van tractie bij lage rugklachten.MÉDICO . Braen G. Acute low back problems in adults. 95-0642. Van der Heijden GJMG. 3. ed. De resultaten van een pilotstudy.268:760-765. Clinical Practice Guideline no. Principios generales de manejo · Medidas sintomáticas simples. 4. Kent DL. What can the history and physical examination tell us about low back pain? JAMA 1992. Psychosocial factors at work and musculoskeletal disease.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Rehabilitacion funcional • Énfasis en la función mas que en el dolor. et al. 6. • Adecuado control del dolor. REFERENCIAS: 1. In: Frymoyer JW. • Cambios transferidos a la vida diaria.

RIII Md Interna Marco A. pulso débil (filiforme). catecolaminas. DEFINICIONES Las crisis hiperglicémicas no son más que estados de descompensación aguda de la diabetes consistentes en hiperglicemia secundaria a la ausencia absoluta o relativa de insulina e incremento de las hormonas contrareguladoras (glucagón. taquicardia. cetoacidosis diabética. alteración de la conciencia. cortisol y hormona del crecimiento) que conlleva al incremento de la osmolaridad plasmática y/o aumento en la producción de cuerpos cetónicos en sangre. shock respiración acidótica (Kussmaul). complicaciones agudas de la diabetes mellitus. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Consiste en la triada de hiperglicemia no controlada.b. PALABRAS CLAVES: Hiperglicemia. 230 . II. dolor abdominal y alteración de la conciencia (desde somnolencia hasta coma profundo). acidosis metabólica e incremento de la concentración total de cuerpos cetónicos.a. debilidad. náuseas. ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO Es definido como la presencia de hiperglicemia severa. crisis hiperglicémica del paciente con diabetes mellitus. vomito. Luján Agámez . III.a. hipotensión. CETOACIDOSIS DIABETICA Clínica: Poliuria. I. DIAGNOSTICO III. hiperosmolaridad y deshidratación en ausencia de cetoacidosis significativa. pérdida de peso. polidipsia. CLASIFICACION II. II. Examen Físico: signos de deshidratación. estado hiperosmolar hiperglicémico. polifagia. Hallazgos de laboratorio: ver tabla 1.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO GUIAS MEDICINA INTERNA Crisis hiperglicémica en el paciente adulto con diabetes Yessica Cadavid Aljure . anorexia.Jefe Dpto Médico ESTRATEGIAS DE BÚSQUEDA: Bases de datos primarias y secundarias.MÉDICO .

LABORATORIOS: 1. Rx tórax y abdomen. 4. Examen Físico: signos de deshidratación y alteración de la conciencia más severa que en la cetoacidosis. Cuadro Hemático. Cetonemia y Electrocardiograma. vómito y dolor abdominal pero es mucho menos frecuente que en la cetoacidosis. Se debe tener precaución con leucocitosis. 3. hiponatremia. letargia. hipokalemia e hiperamilasemia. Nada Vía Oral Oxigeno por cánula nasal a 3 litros/minuto si saturación de oxígeno < 90% Catéter central si presenta shock hipovolémico o deshidratación severa. convulsiones y coma. 2. Fósforo.(Cl. Potasio. MANEJO: IV. BUN. Solución salina 0. hipotensión. anorexia. 5. Magnesio.b. polidipsia. Cetonuria. Hiperkalemia. Tabla 1. alteración de la conciencia. Puede presentarse náuseas.1.MÉDICO . polifagia. Fluidoterapia 1. Sonda vesical si presenta compromiso del estado de conciencia u oliguria. 2. pérdida de peso. IV. Cloro. Sodio. taquicardia. Parcial de Orina.+ HCO3-) IV. Solicitar: Glicemia. Complementarios según el cuadro clínico: Cultivos. ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO Clínica: Poliuria. Creatinina.b.a.1.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO III. pulso débil (filiforme) y shock.b. INTERVENCIONES: IV. focalización neurológica. Gases Arteriales. confusión. debilidad.5 litros en la primera hora (15-20 cc/kg/h) en ausencia de compromiso cardiaco. Hallazgos de laboratorio: ver tabla 1. 231 . TAC cerebral si presenta signos de focalización y HBA1c.9% 1. Hallazgos de Laboratorio en Crisis Hiperglicémicas *Osmolaridad sérica efectiva: 2(Na mEq/L)+Glucosa/18 **Anion GAP: Na+ .

Mantener los niveles de potasio sérico entre 4 a 5 mEq/L 3. 8. luego de descartar Hipokalemia. Una vez la glicemia disminuya a 200 mg/dl en la cetoacidosis diabética o 300 mg/dl en el estado hiperosmolar hiperglicémico. 4. Repetir cada 2 horas hasta que el pH arterial sea mayor o igual a 7. El potasio sérico debe medirse cada 2 horas IV.02 .9 administrar 100 mEq de bicarbonato en 400 cc de agua destilada más 20 mEq de cloruro de potasio y pasar en 2 horas.300 mg/dl en el estado hiperosmolar hiperglicémico.b.2. Si se decide no administrar bolo de insulina cristalina. luego de evaluar hidratación. IV.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 6.8 U/kg/día.9% entre 250 . Insulinoterapia 1.2 mEq/L administrar de 20 a 30 mEq de potasio en cada litro de solución salina 5. 6. IV.1 U/kg/h en infusión. Cuando la glicemia descienda alrededor de 200 mg/dl en la cetoacidosis diabética o 300 mg/ dl en el estado hiperosmolar hiperglicémico se inicia infusión con DAD 5% sin suspender la infusión de Solución Salina a una rata total de 150 . 232 .14 U/kg/h.4.0. 5. Simultáneamente iniciar insulina cristalina 0.3. Precaución con el manejo de líquidos en los pacientes con compromiso renal o cardiaco. Existe controversia en la reposición de bicarbonato 2. Si la glicemia no disminuye mínimo 50 mg/dl por hora o no desciende el 10% en la primera hora se debe duplicar la dosis de insulina.2 mEq/L no administrar potasio. 7.0. se debe iniciar con el esquema de insulina subcutánea a 0.05 U/kg/h para mantener la glicemia entre 150-200 mg/dl y hasta resolver la acidosis en la cetoacidosis diabético o entre 250 .500 cc/h si el sodio corregido es normal o alto. Si el pH arterial es mayor o igual a 6. 3.500 cc/h si el sodio corregido es bajo o Solución Salina 0. la dosis inicial de la infusión de insulina cristalina se deberá incrementar a 0. Reposición de potasio 1. Medir potasio sérico cada 2 horas. el goteo de insulina se reduce a 0.3 mEq/L. La infusión de insulina cristalina se suspende solo una o dos horas después de la primera dosis de insulina subcutánea.45% entre 250 .5 . Si el potasio sérico se encuentra entre 3. Continuar con Solución Salina 0.9 no administrar bicarbonato 3.1 U/kg IV en bolo y continuar a 0.b.250 cc/h. Asegurar un gasto urinario de alrededor de 50 cc/h 2. Si el potasio sérico es menor de 3. Si el potasio sérico es mayor de 5. Reposición de bicarbonato 1. 2. Una vez resuelto el cuadro de cetoacidosis diabética o estado hiperosmolar e iniciada la vía oral. administrar de 20 a 30 mEq/h de potasio hasta que el potasio sérico sea mayor de 3.3 mEq/L 4.b.3 y 5. Si el pH arterial es menor de 6.MÉDICO .

La mortalidad de los pacientes con estado hiperosmolar puede llegar al 15%. V. Medir glucometría cada hora mientras se mantenga infusión de insulina 2. Iniciar líquidos IV SSN 1 L/h Evaluación completa inicial. No hay estudios de reposición de fosfato en pacientes con estado hiperosmolar hiperglicémico. Realizar glucometría. VII. VI. CRITERIOS DE RESOLUCIÓN DE LA CETOACIDOSIS Glicemia menor de 200 mg/dl y dos de los siguientes criterios: a.b. Si en un paciente con cetoacidosis diabética se documentan niveles de fosfato menores de 1 mg/dL o en aquellos pacientes con disfunción cardiaca. Reposición de fosfato 1. 2.3 c. Tomar perfil metabólico. ALGORITMO DE MANEJO DE LAS CRISIS HIPERGLICEMICAS EN ADULTOS Evaluación completa inicial. cetonemia y cetonuria.5. CRITERIOS DE RESOLUCIÓN DEL ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO Osmolaridad normal y recuperación del estado mental normal. Medir BUN. Monitoreo de pH.MÉDICO . electrolitos. IV. función renal y glicemia 1. Realizar glucometría.b. Iniciar líquidos IV SSN 1 L/h 233 . Anion GAP calculado menor o igual a 12 mEq/L V.a.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO IV. electrolitos y gases arteriales cada 2 horas. Creatinina. CRITERIOS DE RESOLUCIÓN V. pH venoso mayor de 7.c. anemia o depresión respiratoria. cetonemia y cetonuria. se debe administrar fosfato de potasio 20-30 mEq/l a una rata máxima de 1. Tomar perfil metabólico. Bicarbonato sérico mayor o igual a 15 mEq/L b. PRONOSTICO La mortalidad en pacientes con cetoacidosis diabética es menor del 5% en centros con experiencia.5 ml/h. El pronóstico está relacionado con la edad avanzada y la presencia de coma e hipotensión.

sin embargo se piensa que los datos que se tienen en la actualidad son reproducibles a nivel nacional.000 sufren de TEP.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Enfermedad tromboembólica venosa Dr. no se han realizado estudios de rigor científico que describan la prevalencia de ETEV.Luján Agámez ETEV: Enfermedad Tromboembólica Venosa TEP: Trombo Embolismo Pulmonar TVP: Trombosis Venosa Profunda HBPM: Heparina de Bajo Peso Molecular HNF: Heparina No fraccionada SC: Subcutánea IV: Intravenosa FVC: Filtro de Vena Cava SAF: Síndrome Antifosfolípidos DEFINICIÓN Entidad que consiste en la Formación de trombos (eritrocitos y fibrina.5 por 1000 individuos/año. 234 . edema y dolor localizado además entidades relacionadas con patologías potencialmente fatales. En Colombia. Omar de Jesús Cabarcas Barboza RII Md Interna Dr. Afecta aproximadamente 2 millones de personas de las cuales 600. Marco A.) con oclusión parcial o total de la luz de los vasos del sistema venoso produciendo clínicamente hinchazón.MÉDICO . EPIDEMIOLOGÍA En los estados Unidos la Incidencia de TVP es de 0.

entre otros. 235 . inmovilización prolongada. debemos evaluar cuáles son los factores de riesgo que están presentes teniendo en cuenta los conceptos de la tríada de Virchow. estamos en la obligación de descartar Trombofilias primarias (déficit de antirombina III. SAF. Es así como aquellas personas con ETEV. falsos positivos. sin factores de riesgo muy evidentes (trauma.MÉDICO .) solicitando pruebas especiales para la detección de las mismas. antes de iniciar la terapia con anticoagulantes para evitar un diagnóstico no oportuno. entre otras. cirugía mayor. Déficit de proteína C y S.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO FACTORES DE RIESGO Cuando estamos ante un paciente con sospecha o confirmación de ETEV. entre otras) y por lo general jóvenes.

Wells y colaboradores Proponen un modelo clínico de predicción de TVP. Este modelo está constituido por características del examen físico y factores de riesgo para ETEV. Teniendo en cuenta esto.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO DIAGNÓSTICO TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA 3 Estudios bien diseñados demostraron la pobre sensibilidad y especificidad que tenían el signo de Homans (el más importante de los signos por su mayor sensibilidad) y los hallazgos clínicos para hacer diagnóstico de TVP.MÉDICO . 236 .

riesgo de nefropatía inducida por medio de contraste. el ultrasonido por compresión. alta reproducibilidad de los hallazgos debido a que no es operador dependiente. El ultrasonido Doppler color flujo tiene una sensibilidad y especificidad entre 95 y 99%. no muestra resolución completa del trombo. Falsos negativos Pueden verse en pacientes obesos o con una extremidad muy edematosa y las trombosis muy proximales (iliacas).QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO IMÁGENES DIAGNÓSTICAS A pesar que la Venografía es el gold standard diagnóstico.MÉDICO . la exposición radiación. y puede ser afectado por artefactos. mostrando una sensibilidad de 83-90%. 237 . De las desventajas podemos mencionar su alto coste. la habilidad de detectar patología no Tromboembólica. es el estudio imagenológico inicial en los pacientes con sospecha de TVP. es difícil determinar en un nuevo US si estamos ante una TVP recurrente o definitivamente hallazgos compatibles con un proceso crónico. VENOGRAFÍA POR TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA Dentro de las ventajas de la Venografía por TAC podemos enunciar su alta precisión diagnóstica. La diferenciación de una TVP aguda de una crónica por parámetros ecográficos es muy difícil. Si un ultrasonido de miembros inferiores inicial.

DÍMERO D La detección de Dímero D por ELISA es una herramienta útil en los pacientes con baja probabilidad para presentar un TEP debido a su alto valor predictivo negativo. puede cursar con hipotensión y signos de shock. En los casos más severos.Cianosis(11%). Según estudios prospectivos de cohortes tiene una tasa de mortalidad que varía del 7 al 11%. MANIFESTACIONES CLÍNICAS En el 90% de los casos. Wells y colaboradores establecen un Score de probabilidad para TEP a saber. Dr. se sospecha un TEP por la presencia de síntomas clínicos como disnea (80%). El dolor torácico es de carácter pleurítico. taquicardia (26%). dolor torácico (75%). La prevalencia de TEP en pacientes hospitalizados según un estudio en estados unidos de 1979 a 1999 fue del 0.000 casos.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO TROMBOEMBOLISMO PULMONAR En la mayoría de los casos el TEP es una consecuencia de la extensión del mismo proceso fisiopatológico de la TVP.5%).etc.6 = Probabilidad Intermedia Menor de 2 = Baja probabilidad.MÉDICO . DIAGNÓSTICO De la misma manera. y síncope (19%). combinado o no con disnea. teniendo en cuenta que cerca del 70% de las embolias pulmonares cursan con TVP. solos o en combinación. El síncope es raro que se presente sin embargo cuando se establece es importante ya que puede ser un indicio de reducción grave de la reserva hemodinámica. con una probabilidad 3 veces mayor en los pacientes con TEP recurrente con respecto a TEP asociado a TVP. entre otros. 238 . Mayor a 6 = Alta Probabilidad 2. es una de las presentaciones más frecuentes de TEP En cuanto a los signos clínicos se encuentran taquipnea (20%).4% con una incidencia anual de 600.fiebre (7. Los factores de riesgo predisponentes son los mismos que en las TVP teniendo en cuenta que hacen parte del mismo fenómeno fisiopatológico.signos de TVP(15%). hemoptisis (11%).

RX DE TORÁX Es usualmente normal. este signo radiológico se llama la Joroba de Hampton. GAMMAGRAFÍA DE VENTILACIÓN/PERFUSIÓN Su rendimiento diagnóstico aumenta cuando se combina con los score clínicos de probabilidad para TEP. Q en la DIII y onda T negativa en DIII.las recomendaciones actuales reservan su uso cuando las pruebas no invasivas no han sido concluyentes. sea más selectivo.MÉDICO . Su rendimiento diagnostico es débil en los pacientes con baja probabilidad.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO ELECTROCARDIOGRAMA El hallazgo más frecuente en TEP es la taquicardia sinusal. en otras ocasiones se pueden encontrar S en la derivación I. se realiza este estudio como método de búsqueda de foco embolígeno. 239 . especificidad de 88% y valor predictivo negativo de 84%. en ésta última. neumotórax o neumomediastino. ULTRASONIDO POR COMPRESIÓN DE MIEMBROS INFERIORES Teniendo en cuenta que la embolia pulmonar cursa en un 70% de los casos con TVP. En algunos casos se observa una radiopacidad entre la pleural y la región basal que sugiere infarto pulmonar. por lo que nos es útil para descartar aquellas patologías que cursan con disnea importante y alteraciones del parénquima pulmonar. su resultado normal no excluye la presencia de trombo subsegmentario. con alta especificidad dándole un alto valor predictivo positivo en aquellos pacientes con score de alta probabilidad o intermedia. Presenta mayor precisión en el diagnostico de TEP a nivel lobar y central que en las porciones segmentarias. ARTERIOGRAFÍA PULMONAR Es el gold stándard diagnóstico para TEP pero el carácter invasivo hace que su uso por los clínicos. y poca precisión en las ramas subsegmentarias. ANGIOTAC Tiene una sensibilidad de70%.

Rev Esp Cardiol.e52.MÉDICO .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Tomado de Guías de Práctica Clínica sobre Diagnóstico y Manejo del Tromboembolismo Pulmonar Agudo.61(12):1330. 240 . 2008.e1-1330.

• TVP distal Anticoagulación por 3 meses (Grado 2C). se puede recomendar un curso corto de anticoagulantes si el riesgo de sangrado desaparece (GRADO IC) 241 . Fx de riesgo bajo de sangrado. buen control ambulatorio tratamiento (6 meses) (GRADO IC) • TVP segundo episodio tratamiento prolongado (Grado IA).0 en 24 horas (GRADO IC) Tomado de seventh ACPP CHEST 2008 • TVP+ factores de riesgo modificables-transitorios : 3 meses (GRADO IA) • TVP sin causa identificada: 3 meses iniciales y evaluar posteriormente si extender la terapia (GRADO 2C) • TVP proximal. Anticoagulación posterior indefinidamente o hasta que desaparezca la neoplasia. recomendamos la colocación de filtro de vena cava (GRADO IC) • Para pacientes que tienen filtro de vena cava.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO RECOMENDACIONES DE MANEJO EN TVP SEGÚN ACCP CHEST 2008 • Heparina o Fondaparinux en terapia corta de 5 Días unido a anticoagulante oral (GRADO IA) • Alta sospecha de TVP iniciar Anticoagulación hasta confirmación Diagnóstica (GRADO IC) • El uso de heparinas o Fondaparinux + Warfarina hasta INR mayor de 2. • TVP + cáncer HBPM por 3-6 meses (Grado IA).MÉDICO . • No se recomienda filtro de vena cava sumado a Anticoagulación (GRADO IA) • Para los pacientes con contraindicaciones para Anticoagulación por riesgo alto de sangrado.

tratamiento inicial con HPBM. En caso de utilizar la vía de administración SC se recomienda una dosis de 17.o fondaparinux junto con anticoagulantes orales(Grado 1 A).0 en 24 horas (Grado 1C) Pacientes con TEP agudo. si se usa HNF se recomienda un bolo de 80 U/kg o 5000 U y luego una dosis de 18U/kg/h en infusión continua (1300 u/h) ajustando la dosis de acuerdo a TPT a para mantenerlo en valores entre 30 y 70 segundos (Grado 1C).MÉDICO .HNF IV ajustada a dosis o Fondaparinux (Grado 1 A) Pacientes con alta sospecha clínica de TEP.NHF. al menos 5 días y hasta llevar el INR a valores mayor de 2.500 U inicial y continuar con 250 U/Kg dos veces al día(Grado 1C) Pacientes con TEP no masivo se recomienda HBPM sobre las HNF (grado 1 A).QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO INDICACIONES DE RETIRO FILTRO DE VENA CAVA • • • • No sea necesario a largo plazo Riesgo de TVP de base Bacteriemia activa Estados hipercoagulables en pacientes con riesgo alto de trombosis de la vena cava inferior mayor que TEP CONTRAINDICACIONES DEL RETIRO FILTRO DE VENA CAVA • Filtro que no se pueda retirar • Coágulo en el filtro mayor de 1 cm • Coágulo persistente en pelvis y en extremidades inferiores RECOMENDACIONES DE MANEJO EN TEP SEGÚN RECOMENDACIONES ACCP CHEST 2008 Pacientes con TEP confirmada recomienda dar curso corto de HBPM SC. se recomienda iniciar tratamiento anticoagulante mientras se confirma con las ayudas diagnósticas (Grado C) Pacientes con TEP agudo. en aquellos casos con TEP masivo donde se ha pensado en la realización de trombólisis o la vía subcutánea no es una vía recomendable de absorción se recomienda HNF sobre las HBPM o Fondaparinux (Grado 2C) Pacientes con compromiso hemodinámico se recomienda la terapia trombolítica al menos que haya contraindicación para ello (Grado 1B) Cuando la terapia trombolítica es usada se recomienda la administración vía periférica en vez de catéter en la arteria pulmonar (Grado 1B) y en infusión corta por ejemplo: 2 horas (Grado 1B) Pacientes con gran compromiso y contraindicación de terapia Fibrinolítica se recomienda embolectomía pulmonar si las condiciones locativas y tecnológicas lo permiten (Grado 2C) Paciente con TEP con factor de riesgo transitorio se recomienda anticoagulantes orales por 3 meses (Grado 1 A) 242 .

Ansell M. 2007. Rodger L. Saad. Kemper J..2001. 2008. 489-493. antivitamina K orales indefinidamente o hasta que la neoplasia desaparezca (Grado 1 C) El riesgo-beneficio de continuar con tratamiento anticoagulante debe ser evaluado periódicamente (Grado 1C) Los niveles óptimos de INR deben estar entre 2. Q J Med. Air Travel and Venous Thromboembolism. Nael Saad.Oral contraceptives and the risk of venous thrombosis. 11.D. Jose Goldman. Ginsberg.2009. Dogra. Kahn. J Comput Assist Tomogr 2003. Clin Chest Med 30. PhDc.147-148 Robert L. Jeffrey S. Lin.Ultrasound clin.D.Genetic susceptibility to venous thrombosis. Evaluation of deep venous system in patients with suspected pulmonary embolism with multi-detector CT: a prospective study in comparison to Doppler sonography. 2.Vanderbroucke. MDa. 155-165.0 (Grado 1 A) Pacientes que presenta TEP y esta asintomático se recomienda continuar tratamiento anticoagulante prolongado comparado con el TEP sintomático (Grado 1 C) BIBLIOGRAFÍA 1. Arch Intern Med 2002.lower extremity venous Doppler.2006. Blood Reviews. D. Susan R. Edward P.Merli MD. 9.344. Plasma D-dimer in the diagnosis of venous thromboembolism.345. Clin geriatr Med. Rogers venous thromboembolic disease in the elderly patient: atypical. Lubestky A. N engl J med 2003. Bonacker M. N Engl J Med. Jan P. 2001.thrombophilia. P. The aetiology of deep venous thrombosis.D. Seligsohn. 8. MD.MÉDICO . Malone and P. Obesity and Thromboembolic Disease.D et al. et al. Bick. N eng J Med. Rev Esp Cardiol. Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo. Is the Evidence In?.2001. 4.2006 pag75-92. Clin geriatr medicine.S Agutter.162:747-56. MD. 5. 15. 413-423. 349 Paul Jacke E.344.C. Pathophysiology of venous thrombosis.61(12):1330. 3. Begemann PGC.controversies and directions for future research. MD. 12.0 y 3. Lewis RR. Shweta Bhatt. M. MDb. U MD. Surós semiologia médica Wael E.Cancer associated thrombosis. subtle and enigmatic.Vikram S. 6. Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología.A. The post-thrombotic Syndrome:current knowledge. Computer Tomography for Venous Thromboembolic Disease Radiol Clin N Am 45 (2007) 423-445 Kelly J.Stein. Ph. et al. Geno J.e1-1330.2008.2002. Jan Rosing PH.27:399-409. 13. Rudd A.581-593.and the diagnosis of deep vein thrombosis in the elderly.e52 243 . 14. 10.N engl J med.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Pacientes con segundo episodio de ETEV se recomienda tratamiento a largo plazo (Grado 1 A) Pacientes con TEP y cáncer se sugiere HPBM los primeros 3 a 6 meses de terapia anticoagulante Grado 1 A y continuar con la terapia anticoagulante con heparina. MDb. 7.

ETIOLOGIA Una crisis convulsiva es el resultado de una descarga neuronal súbita. El síndrome 244 .MÉDICO . siendo mayor el daño neuronal. la prevalencia esta en el rango de 6. algunos investigadores limitan la duración de la convulsión a 30 minutos. en personas de raza negra y de género masculino.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Estado epiléptico Dra. la presencia de crisis convulsivas frecuentes o de duración excesiva. Se origina por una inestabilidad de la membrana neuronal causada. Se define como estado epiléptico. Lowenstein y colaboradores. En Estados Unidos. suele presentarse una lesión neuronal irreversible. además entre más prolongada sea más difícil será su control con los medicamentos disponibles. de manifestación clínica variable y etiologías diversas. la incidencia es mayor en la primera infancia y al final de la vida adulta y de estos pacientes hasta un 28% llegan a ser tratados en los servicios de urgencias anualmente. o 2 o más crisis sin recuperación completa de la conciencia entre ellas. por una hiperexcitación de la misma o por un déficit de los mecanismos inhibidores normales. Es más común en los extremos de la vida.3 por cada 1000 habitantes. crónica caracterizada por la recurrencia de crisis. puesto que sobrepasado este tiempo.6 por mil personas. casi 5 a 10% de la población tendrá al menos una convulsión durante su vida. Aunque una gran variedad de factores influyen en la incidencia y prevalencia de las convulsiones. La causa más frecuente de crisis convulsiva y de estado epiléptico es la suspensión del medicamento antiepiléptico en un paciente con antecedentes de esta patología. han cuestionado esta definición y proponen que el estado epiléptico debe ser definido como la presencia de una crisis con una duración mayor a 5 minutos. Especialista en Medicina Interna Profesora Departamento médico Facultad de Medicina Universidad de Cartagena La epilepsia se define como un síndrome clínico. a su vez. YASMIN ABUABARA TURBAY MD. La mortalidad del mismo varía entre 5 y 22%. elevándose hasta el 65% en los pacientes refractarios a los tratamientos de primera línea. Esto es basado en el hecho que las crisis generalmente tiene una duración entre uno y dos minutos y después de 5 minutos es poco probable que las crisis ceda espontáneamente. excesiva y desordenada en una corteza cerebral estrictamente normal o patológica. según estadísticas nacionales. en Colombia se ha calculado una prevalencia de 10.

(Tabla 1). entre otras. la ILAE propuso utilizar un esquema diagnóstico que pudiese evaluar de una manera integral los pacientes. uremia. metabólicas. malformaciones arteriovenosas. (hipoglicemia. aun cuando también puede presentarse sin que exista una causa demostrable (epilepsia idiopática). hipocalcemia. insuficiencia hepática. CLASIFICACIÓN DE LAS CONVULSIONES Desde el 2001.Descripción de la semiología neurológica de la crisis . y compromiso del sistema nervioso central por lupus eritematoso sistémico. Otras causas suelen ser las infecciones del sistema nervioso central.Especificar etiología de la crisis . intoxicaciones. 245 . hipomagnesemia).QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO convulsivo puede ser debido a múltiples causas cerebrales y sistémicas (epilepsia secundaria o adquirida).Diagnóstico Sindromático según la ILAE .Grado de discapacidad neurológica DIAGNOSTICO Lo fundamental es la historia clínica obtenida con ayuda del paciente y otros observadores del evento. trauma-tismos craneoencefálicos. fiebre. tomando como referente cinco ejes diagnósticos.MÉDICO . tumores cerebrales. un traumatismo reciente.Tipo o tipos de crisis epilépticas según la ILAE . los cuales son: Eje I Eje II Eje III Eje IV Eje V . Se debe indagar por supresión de fármacos antiepilépticos.

Si el paciente es diabético se considera la existencia de hipoglicemia inducida por fármacos. pero posteriormente es útil para indagar sobre etiología de la crisis.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO consumo reciente de alcohol. especialmente si la crisis aparece en la edad adulta y si las convulsiones son focales. el examen neurológico debe ser muy bien ejecutado. Otro aspecto fundamental en el diagnóstico es el examen físico completo. gases arteriales.MÉDICO . alucinógenos) Jaqueca Jaqueca contusional Jaqueca basilar Accidente isquémico transitorio (TIA) TIA basilar Trastornos del sueño Narcolepsia/cataplejía Mioclonías benignas del sueño Trastornos del movimiento Tics Mioclonías no epilépticas Sonambulismo Coreoatetosis paroxística Trastornos especiales de los niños Episodios de contención de la respiración Jaqueca con dolor abdominal recidivante y vómitos cíclicos Vértigo paroxístico benigno 246 . transaminasas. entre otros factores precipitantes ya anotados (Tabla 1).. Es importante además complementar con exámenes de laboratorio tales como cuadro hemático. El Electroencefalograma no se efectua de urgencia. electrolitos séricos. estudio de líquido cefalorraquídeo obtenido mediante punción lumbar ante la sospecha de neuroinfección. ej. creatinina. glicemia. Es de gran utilidad la Tomografía Axial Computarizada. si tiene lupus eritematoso. incluyendo fundoscopia. con el objeto de investigar una lesión estructural. un tumor cerebral o trastornos vasculares. se analiza la posibilidad de afección del sistema nervioso. estudios toxicológicos en pacientes en los que se sospeche que el factor precipitante de la crisis fue la utilización o el contacto con ciertas sustancias. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Síncope Síncope vasovagal Arritmia cardíaca Valvulopatía cardíaca Insuficiencia cardíaca Hipotensión ortostática Trastornos psicológicos Convulsión psicógena Hiperventilación Crisis de pánico Trastornos metabólicos Lapsos de memoria etílicos Delirium tremens Hipoglucemia Hipoxia Fármacos psicoactivos (p.

QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO ALGORITMO DE MANEJO DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS Y EL ESTADO EPILEPTICO 247 .MÉDICO .

Apoyar las funciones vitales Identificar y tratar las causas precipitantes Indagar sobre trastorno hidroelectrolítico o metabólico (Hiponatremia. Es frecuente que los paciente que llegan a Urgencias después de haber tenido una crisis convulsiva sean tratados como si fuese un estado epiléptico. Administrar oxígeno por cánula nasal a 2 litros/min c.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO TRATAMIENTO En las crisis aisladas. el tratamiento debe ser conservador. que no configuran un estado epiléptico.MÉDICO . b. Hipoglicemia) Evitar y/o tratar las complicaciones Administrar anticonvulsivantes en forma inmediata e instaurar un tratamiento a largo plazo. dentro de sus complicaciones más frecuentes se destacan arritmias cardíacas. debe ser atendido y corregido lo antes posible. Puede haber daño neurológico permanente secundario a actividad convulsiva prolongada y por tanto. 248 . edema pulmonar. Tomar muestra sanguínea para el laboratorio. trazándonos objetivos fundamentales tales como: a. una vez se realiza diagnóstico del mismo. Como medidas generales debemos: a. d. El estado epiléptico es una urgencia vital. Asegurar una función cardiorrespiratoria adecuada b. rabdomiolisis y broncoaspiración. Canalizar vena periférica d. hipertermia. c. disfunción autonómica. e.

a una velocidad que no supere los 50 mg por minuto hasta alcanzar 20-30 mg/kg/día.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Dentro de las medidas específicas se destacan: a. Perfil de seguridad excelente y la facilidad de administración. d. Si el acceso venoso no puede obtenerse.MÉDICO . MIDAZOLAM Dosis de carga de 0. Tenga cuidado con tanto hipotensión y depresión respiratoria. Se debe aplicar vaselina alrededor de la zona anal. En los estudios cabeza a cabeza más recientes. ÁCIDO VALPROICO Dosis de carga de 15-20mg/kg iv. se puede administrar por vía intramuscular. diazepam puede administrarse por vía rectal. Aplicar fenitoina vía IV muy lentamente. endotraqueal o intraosea. Clonazepam (ampollas x 1mg). para dar un tratamiento adecuado y minimizar el riesgo de un nuevo evento. por su via de administración. Agregar: a. PENTOBARBITAL administrado a una dosis de carga de 5-10mg/kg seguido de perfusión y de 0. c.2mg/kg. sedación con barbitúricos y relajantes musculares. Es importante recalcar la acción depresora de estas drogas sobre el centro respiratorio.2mg/kg. las posibilidades terapéuticas con las que disponemos son: a.05-2. b. b.1 mg/kg) IV cada 3-4 minutos con el total de 8 mg ó Diazepam 5-10 mg (0. Acido valproico por vía rectal (suspensión 5 ml=250 mg) en dosis inicial de 250 mg continuando con 500 mg cada 6 horas por enema. El 80% de los status convulsivos se controlan con este esquema. su rapidez de acción y su costo. La intubación se puede evitar utilizando este agente. Si no se han controlado las convulsiones el paciente debe ser trasladado a la unidad de cuidado intensivo para protección de vía aérea. Acido valproico por vía rectal (suspensión 5 ml=250 mg) en dosis inicial de 250 mg continuando con 500 mg cada 6 horas por enema. c. debemos identificar los factores precipitantes del mismo. Si las medidas anteriores no han tenido éxito. d. utilizando ventilación mecánica. se ha encontrado una mejor evidencia con el uso de midazolam vs lorazepam.5-10mg/kg MANEJO POSTERIOR Ya controlado el estado epiléptico. Por la vena periférica iniciar una infusión de 50 gr de glucosa (125 ml de DAD al 10%) con 100 mg de tiamina. o midazolam 0. se instauran las siguientes. c.0mg/kg/hora. Disolver 5 ampollas en 500 ml de solución salina y perfundir a 20 ml/hora b. Fenobarbital a una dosis de 10-20 mg / kg. Superior al midazolam y los barbitúricos de acción más corta para terminar EER. seguido de una infusión de 0. 249 . PROPOFOL Dosis de 3-5 mg/kg de carga seguida de una infusión de 1-15 mg / kg por hora. sin retirar las ya tomadas. Aplicar Lorazepam2-4 mg (0. La dosis total se diluye en 50 ml de solución salina para pasarla en 10 a 30 minutos.15mg/kg) IV cada 3-4 min hasta 20 mg (dosis total). Se debe aplicar vaselina alrededor de la zona anal. debido a que el paciente se encuentra en un Estado Epiléptico Refractario (EER). si se desconoce la causa del estado epilépticos.

Engel.70(suppl 1):5-10. ILAE classification of epilepsy syndromes. 2001 4. Engel J Jr. estudio de tóxicos). It's time to revise the definition of status epilepticus. et al. a los padres. (6):796-80303. BlumeWT. 6. La terapia vía oral se instaura lo más pronto posible. 48(1): 39-50 11. Lowenstein DH. 7.MÉDICO . según lo encontrado en la anamnesis y en la clínica de paciente y en casos puntuales. mecanismos para identificación de factores precipitantes y la importancia de evitar los mismos y la asistencia a controles médicos periódicos de acuerdo al caso. Hallmarks in the history of epilepsy: Epilepsy in antiquity.47(9):1558-1568 10. la determinación de los niveles séricos de los anticonvulsivantes. 47(1):193-201. Epilepsy Res 2006a. Es importante la educación al paciente. 2006. Eslava-Cobos J. Epilepsia 1989. 1997 3.42(9):1212-1218. Epilepsia. las neuroimágenes (preferentemente RM cerebral) deben realizarse lo más pronto posible. 40:120-122. Si es el primer episodio de estado epiléptico o si hay antecedentes de tumor cerebral. LudersHO. 5. VesgaB. Report of the ILAE Task Force on Classification and Terminology.38(1):124-150. química sanguínea. Mizrahi E. 250 . Epilepsy Behav (2009) 2. 8. GENECO. Epilepsia 2006b. 2004.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Se realizará un análisis detallado del caso. Epilepsia1999. siendo la piedra angular del mismo una excelente historia clínica. se debe incluir de ser posible. trauma craneoencefálico o neurocirugía. familiares y cuidadores sobre la forma de administración de medicamentos. J. Glossary of descriptive terminology for ictalsemiology: ILAE task force on classification and terminology. Report of the ILAE classification core group. 2009. considerar la realización de neuroimágenes. Rev Neurol. Si el paciente tiene antecedentes de epilepsia. VelezA. Rev Panam Salud Publica 2003. Epilepsia2001. BleckT. 9. Epilepsia. utilizando dosis altas iniciadas con el fin de lograr niveles terapéuticos en corto tiempo. 12. Magiorkinis E et al. PradillaG. Macdonald RL.30(4):389-399. Leon-Sarmiento FE. National neuroepidemiologicalstudy in Colombia (EPINEURO). Epilepsy in Colombia: epidemiologic profile and classification of epileptic seizures and syndromes.344:1956 13. 43: 605-25. LECTURAS RECOMENDADAS 1. N EnglJ Med 2001. Ann EmergMed. electroencefalograma y punción lumbar. 42. The American Epilepsy Society: An Historic Perspective on 50 Years of Advances in Research Epilepsia. 14: 104-111. Engel J Jr. Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy Proposal for revised classification of epilepsies and epileptic syndromes. apoyándonos a su vez en paraclínicos (Hemograma.

En promedio. y el tiempo en la cual tuvo su desarrollo.Definir la severidad de la falla: a pesar de varias clasificaciones propuestas. Los pacientes se pueden clasificar como caliente y seco. DIAGNOSTICO EVALUACIÓN Y TRIAJE Valoración temprana: en esta fase es importante garantizar la oxigenación. frio y seco. Podemos a su vez determinar en ella varios pasos 1.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Tratamiento de falla cardíaca aguda Marco Antonio Luján Agámez Md Internista Profesor Departamento Médico La falla cardiaca aguda se define como los signos y síntomas de falla cardiaca que se inician de forma súbita o la exacerbación de de los mismo en un enfermo que los tenía previamente. Los parámetros más importantes de gravedad son la clínica que presenta y pruebas de 251 . caliente y húmedo. otros pueden asistir con signos de edema pulmonar agudo. Por lo general la falla cardiaca aguda resulta de una crónica en el 70% de los casos. frio y húmedo. En cuanto a las cifras de tensión arterial un 8% se presentan con hipotensión y el 3% en choque. La forma de presentación depende la enfermedad de base. La mayoría de los casos consultan por sobrecarga de volumen. La falla cardiaca aguda en la principal causa de hospitalización en personas mayores de 65 años. un menor porcentaje se presentan con hipotensión y signos de bajo gasto. podemos decir que la sintomatología de estos pacientes se presenta desde 5 días antes del ingreso. la más generalizada y aceptada actualmente se basa en la circulación periférica si está frio o caliente y en la auscultación pulmonar (congestivo o seco). Por supuesto que el paciente más grave es aquel que necesite más oxigeno y tenga la tensión arterial más baja. Llama la atención que la gran mayoría. explica un millón de ingreso anualmente y una mortalidad del 25 al 30% a los 6 meses en Estados Unidos PRESENTACIÓN CLÌNICA DE LA FALLA CARDIACA AGUDA Se relaciona más que todo con el grado de sobrecarga de volumen que pueda estar presentando el paciente. tiene la fracción de eyección conservada. En los edema agudo de pulmón por lo general la sintomatología aparece aproximadamente unas 4 horas previas. esta sintomatología obliga casi siempre la consulta a emergencia. un 25% están debutando y el otro 5% se refiere a los casos que son refractarios.MÉDICO .

deberían recibir mayor dosis. En el contexto de la falla cardiaca aguda. MANEJO DE LA FALLA CARDIACA AGUDA Los principios generales que tienen que tenerse en cuenta para su manejo son: 1-mejorar los síntomas 2.identificar los pacientes que se pueden beneficiar de la revascularización 8. una tensión arterial sistólica menor de 115.optimizar la terapia crónica que trae hasta un nivel adecuado 6-minimizar los efectos coloaterales de los medicamentos 7. se puede utilizar ventilación no invasiva. haremos uso de la ventilación mecánica con intubación orotraqueal.75 mg/dl.educar a los pacientes sobre los medicamentos claves. Es importante distinguir la diferencia entre el manejo de la falla cardiaca aguda y la crónica.MÉDICO . mejorando la isquemia miocàrdica. aliviar la sintomatología. varios medicamentos para el manejo de la falla cardiaca con fracción de eyección comprometida y preservada. enfermedad cardiaca hipertensiva. dificultad respiratoria y disnea Clase IIb de recomendación. Vasodilatadores: disminución de la precarga es deseable en estos pacientes. tienen cabida en emergencias. La dosis inicial es de 10 microgramos por minutos. nivel de evidencia B Diuréticos Los diuréticos tienen que ser individualizados de acuerdo al caso al que nos enfrentemos. las manifestaciones de severidad determinaran si permanecen en urgencias o trasladar a medicina critica. El medicamento de elección es la Nitroglicerina la cual actúa sobre la guanidil ciclasa. miocarditis. Nitroprusiato: Especialmente en falla cardiaca severa y con incremento de la pos carga como la falla cardiaca hipertensiva y la regurgitación mitral Clase I de recomendación. ejemplo: síndrome coronario agudo. mientras que la falla cardiaca aguda se tienen metas como la estabilización hemodinámica. cuando no se logra una oxigenación adecuada o hay tendencia a la hipercapnia a pesar del manejo anterior. Los pacientes con tratamiento previo de diuréticos. soporte de oxígeno y ventilatorio. Algunos de los fármacos o medidas en la crónica pueden no aplicar en la aguda como por ejemplo los betabloqueadores. 2. Oxigenación: utilizar sistema ventury o máscara de reservorio. 4-Decidir donde manejar el paciente. en la falla crónica se tiene como base medicamentos que han mostrado disminuir la morbilidad como los IECAS y los betabloqueadores.manejo de la sobrecarga o su redistribución hasta un nivel adecuado3. nivel de evidencia C Morfina Indicado en forma precoz en pacientes admitidos con falla cardiaca aguda severa. relajando las paredes de los músculos lisos de las arterial y de las venas. además de ser vasodilatador coronario. enfermedades valvulares. en ultima instancia si esta falla.Establecer la etiología de la falla.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO laboratorio como el Bun mayor de 43. a dosis bajas su acción es más que todo venosa. cardiomiopatías. Reduce el consumo de oxigeno.buscar la etiología 4-buscar factores predisponentes 5. o por lo menos 252 . creatinina mayor de 2. 3Establecer causas precipitantes.

nivel de evidencia C Dopamina: en falla cardiaca con hipotensión a dosis inotropica. nivel de evidencia B 253 . nivel de evidencia C Dobutamina: cuando hay evidencia de hipo perfusión periférica con o sin congestión o edema pulmonar refractario a diuréticos y vasodilatadores a dosis óptima. la dosis inicial podría ser baja e incrementar progresivamente después de haberse el paciente estabilizado 48 horas.MÉDICO . nivel de evidencia A Inotropicos En presencia de hipo perfusión (hipotensión. nivel de evidencia C Inhibidores de la fosfodiesterasa III: cuando hay evidencia de hipo perfusión periférica con o sin congestión refractaria a diuréticos y vasodilatadores a dosis óptima y presión sanguínea sistémica preservada Clase de recomendación IIb. nivel de evidencia B IECA No están indicados en la estabilización precoz de falla cardiaca aguda. una vez conseguido el efecto diurético. en dosis bajas para mejorar la función renal y diuresis en pacientes con hipotensión y bajo gasto urinario Clase IIb de recomendación. nivel de evidencia A Beta-bloqueadores Se deben iniciar una vez el paciente se ha estabilizado después de un episodio agudo (usualmente 4 días) Clase I de recomendación. una vez iniciada la terapia debe mantenerse por lo menos 6 semanas Clase I de recomendación. nivel de evidencia C Levosimendan: indicado en pacientes con bajo gasto y falla cardiaca secundaria a disfunción sistólica sin hipotensión severa Clase de recomendación IIa. Clase IIa de recomendación. disminución de la función renal) con o sin congestión o edema pulmonar refractaria a diuréticos y vasodilatadores a dosis óptimas Clase IIa de recomendación. Clase I de recomendación. debería seguirse cada 8 horas por lo menos. o cuando tienen inadecuada respuesta a la dobutamina Clase de recomendación IIa. nivel de evidencia C Cuando los pacientes están en uso de terapia con B-B son preferidos a la dobutamina.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO la dosis que traia de base.

Abraham. 2008.MÉDICO .emedicine. Evaluation and management of patients with acute decompensated heart failure. 119:e391. editors: Braunwald's heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. ed 8. Heart Failure Society Of America.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO BIBLIOGRAFIA 12- Treatment of acute decompensated heart failure. Circulation 2009. David L. 2010. et al. WT. SA. p 479486 Zevitz ME: Heart Failure: http://www. In Libby P. Uptodate 2010. Brown. MH. 2009 focused update incorporated into the ACC/AHA 2005 Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines: developed in collaboration with the International Society for Heart and Lung Transplantation. 34- 56- 254 .com Mann DL: Management of heart failure patients with reduced ejection fraction. J Card Fail 2006. Mann D. Bonow R. Saunders.et al. In Cardiac intensive care / [edited by] Allen Jeremias.2nd ed. Hunt. . 12:e86. Philadelphia. Cody R: Diuretics and newer therapies for sodium and edema management in acute decompensated hear failure. Chin.

dispositivos intracardiacos. Si bien es cierto.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Endocarditis infecciosa MARCO LUJÁN AGÁMEZ Especialista en Medicina Interna Jefe del Departamento de Medicina Interna Universidad de Cartagena MIGUEL ACOSTA CALDERÓN RIII Jefe de Residentes de Medicina Interna Universidad de Cartagena 1. rara vez produce diseminación hematógena y su curso suele ser progresivo. ninguna de ellas es útil por sí sola. 2. generalmente menos de 15 días. defectos septales. Sub aguda: Generalmente sigue un curso indolente. 255 . Se presenta con marcada toxicidad y progresa rápidamente a lo largo de días a semanas. Aguda: Es causada típicamente aunque no exclusivamente por Estafilococos Aureus. Enterococos. el sitio de la infección. Usualmente es causada por Estreptococos Viridans. con marcada destrucción valvular y diseminación hematógena a sitios extra cardíacos.MÉDICO . cuerdas tendinosas. arterio-arteriales o coartación de la aorta. DEFINICIÓN La Endocarditis se define como la respuesta inflamatoria asociada a la infección del endocardio. shunts arterio-venosos. el agente infeccioso o debido a un factor de riesgo predisponente como el uso de drogas endovenosas. Su evolución suele ser durante varias semanas o meses con modesta toxicidad. Dicha inflamación puede ser ocasionada por una variedad de enfermedades pero los agentes infecciosos son responsables de la mayoría de los casos de Endocarditis. Estafilococos Coagulasa Negativa y Cocobacilos Gram Negativos. Clasificación Puede ser clasificada de acuerdo a la evolución temporal de la enfermedad. el revestimiento interno del corazón. produce daño cardíaco estructural de manera muy lenta y en contadas oportunidades. las válvulas cardíacas. cada una de estas clasificaciones nos puede proporcionar orientaciones diagnósticas y terapéuticas.

Un gran número de estudios observacionales demuestran que se afecta más frecuentemente la válvula mitral sola (40%).MÉDICO . 256 .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 3. La Endocarditis Infecciosa Nosocomial se ha incrementado en los últimos años. Es más comúnmente asociado con la realización de procedimientos médicos invasivos y con la edad mayor y menos relacionada con la Fiebre Reumática y la dentadura en pobre estado. la perforación de la mucosa oral durante el raspado o la endodoncia. Es más común en hombres que en mujeres con una relación 2:1.000 personas por año. con predominio de válvulas mecánicas sobre las bioprótesis. La incidencia específica por edades varia de 5 casos por cada 100. siendo la insuficiencia mitral la lesión predisponente más común en la actualidad dejando de lado la estenosis mitral reumática.000 personas por año en la mayoría de los estudios poblacionales realizados y mucho más alta en adultos mayores con cifras que alcanzan los 20 casos por 100. procedimientos médicos invasivos. Factores que favorecen la bacteriemia: Los procedimientos dentales de alto riesgo incluyen la manipulación de la región gingival o periapical de los dientes. seguido por compromiso multivalvular. dermatológicos o traumatológicos. presencia de válvulas protésicas. por lo que en estos casos no está recomendada la profilaxis.000 personas entre los menores de 50 años hasta 15-30 casos por 100. enfermedad cardíaca congénita y el uso de drogas endovenosas. los estudios más recientes revelan incidencia del 14-31 %. gastrointestinales. seguida de la válvula aórtica sola (36%). No hay ninguna evidencia convincente de que cause Endocarditis Infecciosa la bacteriemia causada por procedimientos del tracto respiratorio. Estafilococos Coagulasa Negativos y los Enterococos. Los factores de riesgo claramente establecidos para Endocarditis Infecciosa son: Previo episodio de Endocarditis. Algunos estudios han incluido como factores de riesgo a la Diabetes Mellitus y a la Enfermedad Renal Crónica. genitourinarios. seguido por la enfermedad valvular aórtica (estenosis e insuficiencia) y por último la enfermedad cardíaca congénita. lo que significa que a pesar de que el perfil epidemiológico ha cambiado su incidencia y morbimortalidad se ha mantenido estable a través del tiempo. siendo el riesgo más alto durante el primer año de haber sido implantada. siendo en los ancianos más frecuentemente asociado con los dispositivos protésicos intracardiacos y gérmenes del tracto gastrointestinal. El prolapso de la válvula mitral se comporta como un factor de riesgo cuando se asocia a insuficiencia mitral. El 75% de los pacientes tienen enfermedad cardíaca estructural adyacente. Epidemiología La incidencia es de 1-10 casos por cada 100.00 personas por año en la sexta y octava década de la vida. La mortalidad es mayor que en los casos adquiridos en la comunidad y los gérmenes frecuentemente involucrados suelen ser el Estafilococos Aureus. La presencia de válvula protésica es un reconocido factor de riesgo. El promedio de edad se ha incrementado de 30-40 años en la era de uso temprano de antibióticos hasta 49-69 años en la actualidad. más frecuente en adultos mayores. La válvulas derechas son raramente afectadas excepto en individuos que usan drogas endovenosas.

Cardiobacterium Hominis. Actinobacillus Actinomycetemcomitans. Microbiología en Válvulas Protésicas Microbiología en Endocarditis asociada a uso de Drogas Endovenosas 4. contrario a lo que ocurre cuando el cuadro es agudo en donde la temperatura suele superar estos valores. Sin embargo. Eikenella y Kingella. un síndrome febril en un paciente con anormalidades valvulares o un patrón de comportamiento que predisponga a la Endocarditis deben alertarnos a sospechar esta enfermedad. En los casos de presentación sub aguda la fiebre no suele ser tan alta y rara vez sobrepasa los 39. 257 .MÉDICO . Manifestaciones Clínicas Las características clínicas de la Endocarditis son inespecíficas.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Microbiología de Válvulas Nativas Grupo HACEK: Especies de Haemophilus.4ºC.

Fueron originalmente propuestos en 1994 y demostraron ser superiores a los criterios diagnósticos utilizados con anterioridad. Criterios diagnósticos de Duke Los criterios de Duke incorporan información del ecocardiograma. Estos criterios fueron modificados en el 2000 donde se incluyó el término "Posible Endocarditis". historia clínica y examen físico.MÉDICO . pacientes muy debilitados. se adicionaron criterios para el diagnóstico microbiológico de Endocarditis Infecciosa por Fiebre Q. microbiología y diagnóstico de patología. 258 .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO La fiebre puede no aparecer en ancianos. se eliminaron los criterios menores ecocardiográficos y se incluyeron recomendaciones para escoger entre ecocardiograma transtorácico y transesofágico. anérgicos o con marcada falla cardíaca o renal y ocasionalmente en Endocarditis de válvula nativa causada por Estafilococos Coagulasa Negativos.

El diagnóstico de Endocarditis Infecciosa es excluido si un diagnóstico alternativo es establecido. mientras que la presencia de un criterio mayor más uno menor o la presencia de tres menores indican Posible Endocarditis. El ecocardiograma transtorácico (ETT) tiene baja sensibilidad al compararlo con el transesofágico (ETE).QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO La presencia de dos criterios mayores. uno mayor y tres menores o cinco criterios menores establecen el diagnóstico de Definitiva Endocarditis. aunque ambos son altamente específicos (95% vs 96%). especificidad y valor predictivo positivo de los criterios de Duke son muy altos y superan el 98 %.MÉDICO . El ETT debe ser razonable en aquellos pacientes con baja probabilidad pre test para EI a pesar 259 . si los síntomas desaparecen y no recurren con menos de 4 días te tratamiento antibiótico o si estudios histológicos tomados a través de biopsia o autopsia antes de completar cuatro días de terapia antibiótica no confirman este diagnóstico. La sensibilidad. (46% vs 93%).

La duración de la terapia se cuenta a partir del primer hemocultivo negativo . hiperinsuflación pulmonar o válvulas protésicas) el ETE se convierte en el estudio de elección. En pacientes con alta probabilidad pre test para la enfermedad o en quienes el ETT muestra una menor sensibilidad (Obesos. 5.MÉDICO . Tratamiento Principios generales: .Si se emplea Vancomicina o Aminoglucósidos se deben monitorear niveles séricos para evitar toxicidad.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO de su baja sensibilidad. hasta que estos resulten negativos . Regímenes de Tratamiento para Endocarditis Infecciosa en Válvula Nativa 260 .Se requieren antibióticos parenterales sobre los orales .Se requieren tratamientos prolongados .Se deben realizar Hemocultivos cada 24-48 horas después de iniciada la terapia.

QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Regímenes de tratamiento para Endocarditis Infecciosa de Válvula Protésica Regímenes para Endocarditis Infecciosa por Gérmenes del grupo HACEK 261 .MÉDICO .

sobre todo de la válvula aórtica. Aneurismas micóticos: Son el resultado de una embolia arterial séptica al espacio intraluminal o a los vasa vasorum o de una posterior propagación de infección a través de los vasos intimales. seguido por el bazo. El destino más frecuente es el SNC (40-65%) en territorio de la cerebral media. 262 . se presenta en el 50% de todos los casos de Endocarditis Infecciosa. El riesgo de embolismo disminuye una vez se ha iniciado la terapia antibiótica. Complicaciones Falla Cardíaca Congestiva: Es la complicación más común tanto en válvula nativa como protésica. Las vegetaciones que mas embolizan son las mayores de 10 mm y localizadas en la valva anterior mitral. pulmón e hígado. El Estafilococos Aureus es el microorganismo más común. El tratamiento es quirúrgico.MÉDICO . El diagnóstico usualmente se hace con ETE con una sensibilidad del 50%. riñón. Es usualmente causada por disfunción valvular. Abscesos Intracardiacos: Ocurren en aproximadamente el 10-40% de los casos y son particularmente frecuentes en Endocarditis de válvula protésica sobre todo cuando es de compromiso de válvula aórtica pudiendo ocasionar bloqueos. Embolismo: Los eventos embólicos ocurren en el 20-50% de los pacientes.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Regímenes de tratamiento para Endocarditis Infecciosa por otros Gérmenes 6. La sobrevida en pacientes tratados quirúrgicamente es del 45-85% en contraste con aquella observada en los que solo reciben antibióticos. La mortalidad es alta y alcanza hasta el 50-90%.

Cierre prematura de la válvula mitral Terapia antitrombótica No hay evidencia para iniciar tratamiento antitrombótico (trombolisis.Pobre fracción de eyección del VI . Tanto el diag263 . anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios) durante la fase activa de la EI. absceso esplénico. En los pacientes que ya toman anticoagulantes orales existe riesgo de hemorragia intracraneal cuyo riesgo es mayor en EI de válvula protésica con Estafilococos como gérmen causal y síntomas neurológicos.Ictus . La hemodiálisis puede ser necesaria en algunos pacientes Otras complicaciones: Pueden aparecer complicaciones reumáticas.Hongos . Insuficiencia renal aguda: Es una complicación frecuente (30%) y su presencia se relaciona con un mal pronóstico.Shock séptico .Bacilos Gram Negativos Resultados Ecocardiográficos: .Estafilococos Aureus .Comorbilidades ( Enfermedad cardiovascular.MÉDICO . Las causas suelen ser multifactoriales e incluyen depósitos de complejos inmunes.Hipertensión pulmonar .Falla cardíaca . renal o pulmonar ) Presencia de complicaciones: . miocarditis. toxicidad por fármacos y nefrotoxicidad por medios de contraste.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO La ubicación más frecuente es la intracraneal (2-4%).Insuficiencia renal . Endocarditis Infecciosa en marcapasos y cardiodesfibriladores implantables Se comporta como una afección grave asociada a una alta morbimortalidad.Regurgitación de la válvula izquierda grave . Indicadores de mal pronóstico en Endocarditis Infecciosa.Diabetes Mellitus Insulinorequiriente . La TAC y la angiografía por RNM son los métodos diagnósticos de elección con alta sensibilidad y especificidad pero el gold standard sigue siendo la angiografía convencional. compromiso hemodinámico.Complicaciones perianulares Microorganismo: .EI sobre válvula protésica .Edad avanzada . Características del paciente: .Disfunción protésica grave . pericarditis.Vegetaciones grandes . Glomerulonefritis vasculítica. infarto renal.Complicaciones perianulares .

MÉDICO . .Previa Endocarditis infecciosa .Defecto cardiaco congénito reparado con defecto residual adyacente al material protésico . En la mayoría de los pacientes el tratamiento debe consistir en una terapia antibiótica prolongada asociada a la eliminación del dispositivo.Válvula cardíaca protésica o material protésico usado en un reparo valvular . La profilaxis no se recomienda en procedimientos gastrointestinales o genitourinarios de rutina.En presencia de lesión cardiaca de alto riesgo Los procedimientos de alto riesgo son: . luego la infección se puede extender a lo largo del electrodo hasta el endocardio y la punta del electrodo con la consecuente formación de vegetaciones.Receptor de trasplante cardiaco con valvulopatia cardiaca.Solo se recomienda en procedimientos de alto riesgo . Otro mecanismo posible incluye la siembra hematógena a través de un foco de infección distante. Hay que evitar el reimplante inmediato debido al riesgo de reinfección. Régimen oral estándar .Ampicilina 2 gr IV-IM 1 hora antes del procedimiento C. Los criterios de Duke son difíciles de aplicar en estos pacientes por tener una menor sensibilidad.Procedimientos invasivos del tracto respiratorio que implique lesión de la mucosa respiratoria .Amoxicilina 2 gr VO 1 hora antes del procedimiento B.Cualquier procedimiento dental que incluya la manipulación de las encías o la región periapical de los dientes o la perforación de la mucosa oral. esta última solo se recomienda en presencia de vegetaciones muy grandes. El antibiótico debe ser individualizado basado en los resultados de los cultivos y la duración debe ser de 4-6 semanas. Alérgicos a la Penicilina .Claritromicina o Azitromicina 500 mg VO 1 hora antes del procedimiento 264 . Profilaxis en Adultos con lesiones cardíacas de alto riesgo A. Incapacidad para recibir medicación oral .Enfermedad cardiaca cianosante no reparada . Los estafilococos son los gérmenes más frecuentes y predominan en las formas agudas de la infección. El principal mecanismo implicado resulta ser la contaminación del dispositivo al momento de su introducción.Defecto cardiaco congénito reparado completamente solo en sus primeros 6 meses después del reparo . El diagnóstico se fundamenta en los hallazgos ecocardiográficos y los Hemocultivos positivos en presencia de un cuadro clínico altamente sospechoso. Profilaxis . 7.Procedimientos invasivos que involucren la piel o tejidos blandos infectados Lesiones cardíacas de alto riesgos son definidas como: .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO nóstico como el tratamiento son un reto para el médico. No se recomienda la profilaxis antibiótica en pacientes portadores de estos dispositivos. El dispositivo debe extraerse percutáneamente sin necesidad de cirugía.

Indicaciones de la cirugía Indicaciones y momento de cirugía en la EI sobre válvula nativa izquierda: A.EI aórtica o mitral con vegetaciones grandes (> 10 mm) y otros indicadores de evolución complicada como falla cardíaca o abscesos (Cirugía de urgencias). .Disfunción protésica grave (Dehiscencia u obstrucción) que causa edema pulmonar persistente o Shock cardiogénico (Cirugía de emergencia).Infección causada por hongos o microorganismos multiresistentes (Puede ser cirugía de urgencia o electiva).QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO . .Fiebre persistente y Hemocultivos positivos por más de 7-10 días (Cirugía de urgencia).EI aórtica o mitral con regurgitación grave y sin insuficiencia cardiaca (Cirugía electiva). .EI aórtica o mitral con vegetaciones grandes (> 10 mm) con uno o más episodios embólicos a pesar de terapia antibiótica adecuada (Cirugía de urgencia).Clindamicina 600 mg IV-IM 1 hora antes del procedimiento Profilaxis para procedimientos dentales de alto riesgo A. . vegetación en aumento) (Cirugía de urgencia). Infección incontrolada . 265 .Clindamicina 600 mg VO 1 hora antes del procedimiento D.Infección localmente incontrolada (Absceso. Incapacidad para recibir medicación oral .EI aórtica o mitral con regurgitación aguda grave u obstrucción de la válvula e insuficiencia cardíaca persistente o signos ecocardiográficos de mala tolerancia hemodinámica (Cirugía inmediata).Vegetaciones muy grandes asiladas (> 15 mm) (Cirugía de urgencias). . .EI aórtica o mitral con regurgitación aguda grave u obstrucción de la válvula que causa edema pulmonar persistente o Shock cardiogénico (Cirugía inmediata). Insuficiencia cardíaca .Cefalexina 2 gr VO 1 hora antes del procedimiento . fístula.Clindamicina 600 mg VO 1 hora antes del procedimiento 8.Ampicilina 2 gr IV-IM 1 hora antes del procedimiento C. .Disfunción protésica grave e insuficiencia cardíaca persistente (Cirugía de urgencia). . C. Alérgicos a la Penicilina e incapacidad para tomar medicación oral . Régimen de tratamiento estándar .Cefazolina o Ceftriaxona 1 gr IV-IM 30 minutos antes del procedimiento .Fístula en cámara cardíaca o pericardio que causa edema pulmonar persistente o Shock (Cirugía de emergencia). B. Indicaciones y momento de cirugía en la EI sobre válvula protésica A.Amoxicilina o Ampicilina 2 gr VO 1 hora antes del procedimiento B. . seudoaneurisma.EI aórtica o mitral con fístula en cámara cardiaca o pericardio que causa edema pulmonar persistente o Shock (Cirugía inmediata). Alérgicos a la Penicilina . Prevención de embolias .MÉDICO . Insuficiencia cardiaca .

. Circulation 2010. Indicaciones de tratamiento quirúrgico de la Endocarditis Infecciosa Derecha . Mylonaquis E. Levison M. 98: 1949-1984.Pseudomona Aeruginosa) a pesar de la terapia antimicrobiana adecuada .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO . Council on Cardiovascular Disease in the Young. 2008. C.Émbolos recurrentes a pesar de tratamiento antibiótico adecuado (Cirugía de urgencias). BIBLIOGRAFIA 1. Endocarditis. Moreillon Ph. Thuny F. McDonald.MÉDICO . Erickson B. Circulation 1998. et al. Guidelines From the American Heart Association. . Circulation 1998.Vegetaciones muy grandes aisladas (> 15 mm) (Cirugía de urgencia). diagnóstico y tratamiento de la endocarditis infecciosa (nueva versión 2009).Causada por hongos o microorganismos multiresistentes (Cirugía de urgencia o electiva). Guía de práctica clínica para prevención. and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. C de Leon A. et al. and Society of Thoracic Surgeons. Bonow RO. vegetación en aumento) (Cirugía de urgencia).Dehiscencia protésica grave sin insuficiencia cardíaca (Cirugía electiva). 8. et al. . Wilson W.e1-. . Infective endocarditis in adults.Insuficiencia cardíaca secundaria a regurgitación tricuspídea grave con mala respuesta a la terapia diurética. Vilacosta I.Causada por estafilococos o bacterias Gram negativas (Cirugía de urgencia o electiva).Vegetaciones de válvula tricúspide persistentes > 20 mm después de émbolos pulmonares recurrentes con o sin insuficiencia cardíaca derecha concomitantes . Nishimura R. et al. Infección incontrolada . ACC/AHA 2008 Guideline Update on Valvular Heart Disease: Focused Update on Infective Endocarditis: A Report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists. Taubert K.23:643-664. Faxon D.Infección localmente incontrolada (Absceso. 4. Bolger AF. Jay R.Microorganismos difíciles de eliminar (hongos persistentes) o bacteriemia durante más de 7 días (S Aureus . J. Baddour L. Lockhart P. et al. 62(12):1465.458-477. Cardiol. 98: 2936-2948. Freed M. Guidelines for the management of patients with valvular heart disease. Tornos P. 676-685. N Engl J Med 2001. Infect Dis Clin N Am 2009. Bayer AS. Lytle B. 3. 52. seudoaneurisma. Knight B. 115:&NA. Carabello B. B. Carabello B. 2009. Circulation 2007. 6. and the Council on Clinical Cardiology. infección persistente o abscesos (Cirugía de urgencia). A Guideline From the American Heart Association Rheumatic Fever.121. Diagnosis and management of infective endocarditis and its complications. Lockhart P. Update on Cardiovascular Implantable Electronic Device Infections and Their Management: A Scientific Statement From the American Heart Association. 7. Society for Cardiovascular Angiography and Interventions. et al. Epstein A. Habib G. Prendergast B. fístula. 266 . Gewitz M.345(18). Rev Esp Cardiol. 5. . Prevención de embolias . Acute Infective Endocarditis. Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia. Am Coll.Fiebre persistente y Hemocultivos positivos > 7-10 días (Cirugía de urgencia). and Kawasaki Disease Committee.e54. Calderwood S. 2. Hoen B.Vegetaciones grandes (> 10 mm) y otros indicadores de evolución complicada como insuficiencia cardiaca. Prevention of Infective Endocarditis. Taubert KA.

MÉDICO . siendo mayor en niños donde alcanza valores de 400 casos por 100. Epidemiología La meningitis bacteriana es una enfermedad común alrededor del mundo. por lo tanto. En las últimas dos décadas con el advenimiento de la vacunación ha variado mucho su epidemiología. cefalea. alteración del estado mental.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Meningitis bacteriana aguda MARCO LUJÁN AGÁMEZ Especialista en Medicina Interna Jefe del Departamento de Medicina Interna Universidad de Cartagena MIGUEL ACOSTA CALDERÓN Residente de Medicina Interna RIII Jefe de Residentes Dde Medicina Interna Universidad de Cartagena 1. DEFINICIÓN Se define como una respuesta inflamatoria a una infección de las membranas que recubren el cerebro. es también conocida como aracnoiditis o leptomeningitis. disminuyendo la incidencia de meningitis por pneumococo del mismo modo que la causada por Haemophilus Influenza tipo B. rigidez de nuca. Diagnóstico A.000 personas por año. Es más frecuente en hombres que en mujeres. en los Estados Unidos aproximadamente el 80% de los casos son producidos por el Streptococus Pneumoniae y Neisseria Meninigtides.000 por año en menores de 2 años de edad. malestar general. la médula espinal y el líquido cefalorraquídeo. En un estudio de 493 pacientes con meningitis la presencia de la "triada clásica" de fiebre. Los pacientes 267 . letargia.000 por año en neonatos y 20 casos por 100. esta última predomina en menores de 45 años de edad. fotofobia. En Estados Unidos la incidencia es de 2-10 casos por cada 100. vómitos o convulsiones. Historia Clínica: La presentación clínica de los pacientes con meningitis incluyen el inicio rápido de fiebre. siendo la fiebre el hallazgo más común de los tres (95%). 2. y en otros estudios ha sido tan baja hasta del 20-50%. 3. rigidez de nuca y alteración del estado mental estuvo presente solo en las dos terceras partes de los pacientes.

Mecanismo de entrada al SNC: Reciente colonización. otitis. alcoholismo. disrupción de la duramadre. posterior a neurocirugía. Punción Lumbar: El diagnóstico de meningitis bacteriana no puede ser realizado basado solamente en los hallazgos de la historia clínica y el examen físico. diseminación hematógena (uso de drogas endovenosas. bajo nivel socioeconómico y hacinamiento. Sin embargo. contacto estrecho con un paciente con meningitis. defectos congénitos. desordenes hematológicos. malignidad. La rigidez de nuca es uno de los hallazgos encontrados y se debe evaluar la presencia de los signos meníngeos Brudzinsky y Kernig los cuales aparecen en el 50% de los pacientes.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO ancianos con meningitis por Pneumococo son los que con más frecuencia presentan esta triada. endocarditis bacteriana). traumas. raza afroamericana. B. en los pacientes estudiados todos tenían al menos uno de los tres elementos y la ausencia de los tres prácticamente excluye el diagnóstico en individuos inmunocompetentes. HIV y terapia inmunosupresora .Demográficos y socioeconómicos: Sexo masculino. desordenes inmunológicos. la punción lumbar es el 268 . adultos > de 65 años y niños < de 5 años . Un examen neurológico detallado pude revelar déficit focal y signos de hipertensión endocraneana. sin embargo.Estado de inmunosupresión: Diabetes.MÉDICO . asplenia. . La presencia de púrpura o petequias en la piel nos debe alertar a pensar en el diagnóstico de Meningococcemia.Edad: Extremos de la vida. Los hallazgos al examen físico también son variables. cirrosis. Signos y síntomas comunes en Meningitis Bacteriana Factores de riesgo para Meningitis Bacteriana . mastoiditis). estas manifestaciones cutáneas pueden aparecer con cualquier tipo de meningitis bacteriana. La rigidez de nuca ha sido reportada en el 13% (35% de ancianos) de pacientes médicos hospitalizados que no tienen meningitis. Infección contigua (sinusitis.

La apariencia del LCR puede ser de ayuda. El análisis bioquímico del LCR puede ayudar a diferenciar la meningitis bacteriana de otras etiologías. La mayoría de las veces este procedimiento puede ser realizado de manera segura sin necesidad de neuroimágenes previas. TAC antes de Punción Lumbar Edad mayor de 60 años Convulsiones en la última semana Inmunocompromiso Historia de enfermedades del SNC Alteración del estado mental Parálisis facial Alteración del lenguaje o dificultades para responder el interrogatorio Focalización neurológica Papiledema D. El riesgo de herniación cerebral precipitado por la PL en meningitis es incierto. generalmente existe predominio de neutrófilos pero esto también puede verse en casos de meningitis viral y tuberculosa. pero puede también indicar la presencia de sangre o microorganismos. Algunos pacientes con meningitis pueden presentar herniación cerebral sin la realización de la PL y otros pacientes pueden tener TAC cerebral normal y presentar herniación luego de la PL. Líquido cefalorraquídeo La medición de la presión de apertura del LCR es de limitado valor diagnóstico debido a que se puede aumentar en meningitis de cualquier etiología y cerca del 10% de los pacientes con meningitis bacteriana aguda pueden tener presión de apertura normal durante la presentación.MÉDICO . la apariencia turbia implica la presencia de células inflamatorias. Las concentraciones bajas de glucosa en el LCR son un hallazgo más útil ya que se puede encontrar en más del 90% de los pacientes con meningitis bacteriana y tuberculosa pero no en los casos de etiología viral. el análisis del LCR puede servir para identificar el agente etiológica y direccionar la terapia antibiótica.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO procedimiento de elección como conducta diagnóstica a seguir. el primero y el último son enviados para recuento celular y diferencial. La evaluación microscópica del número y tipo de células inflamatorias del LCR proporciona importante información diagnóstica. el segundo para determinar proteínas y glucosa y el tercero para Gram y cultivo. El aumento de las proteínas en el LCR es un indicador inespecífico de meningitis bacteriana y muchos desórdenes inflamatorios. Se deben obtener cuatro tubos con 1-2 ml cada uno. C. El conteo total de leucocitos mayor de 1000 x mm en el LCR se encuentra en más del 90% de los pacientes con meningitis bacteriana aguda pero tiene amplia variación entre los pacientes inmunocomprometidos y niños. 269 . En casos de meningitis fulminante o cuadro clínico obvio.

pero se necesitan más estudios para poder ser recomendadas de manera rutinaria. El uso de antibióticos previos a la punción lumbar disminuye la sensibilidad de los cultivos y altera los parámetros del LCR.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Diagnóstico diferencial según hallazgos del LCR E. 270 . Esos estudios concluyen que la Procalcitonina posee una alta especificidad pero baja sensibilidad para el diagnóstico de meningitis bacteriana. F. Otros laboratorios El hemograma y los electrolitos son de limitado valor en el diagnóstico de meningitis bacteriana. el recuento celular se reduce. con una alta sensibilidad pero muy poca especificidad.MÉDICO . El cultivo del LCR es el gold standard para el diagnóstico de meningitis y proporciona el perfil de sensibilidad necesario para dirigir la terapia antibiótica. Nuevas técnicas moleculares para detectar bacterias en el LCR a través de PCR (reacción en cadena de polimerasa) han surgido como útiles herramientas diagnósticas en pacientes con cultivos negativos del LCR. La utilidad diagnóstica de la detección de antígenos bacterianos en el LCR por métodos de inmunocromatografia o aglutinación en látex es controversial. meningococo y por haemophillus y aumentada sensibilidad cuando se compara con los cultivos en pacientes que ya han recibido antibióticos. estas herramientas tienen una alta sensibilidad y especificidad. su papel en el abordaje diagnóstico sigue siendo incierto. Debido a la falta de suficiente evidencia y estudios clínicos. Por todo lo anterior no se recomienda su uso de manera rutinaria. puede haber predominio de linfocitos y puede ocurrir un aumento de los valores de glucosa. Algunos autores han reportado alta especificidad para meningitis por neumococo. Diagnóstico microbiológico La tinción de Gram del LCR tiene una sensibilidad entre el 50-90% y una especificidad cercana al 100%. Los Hemocultivos son positivos en las dos terceras partes de los pacientes con meningitis bacteriana en países europeos y un tercio de los pacientes en países en vía de desarrollo. La glucemia sérica debe ser medida para compararla con la encontrada en el LCR. Algunos estudios sugieren que puede tener un rol importante en el diagnóstico de meningitis bacteriana aguda. Es útil para dirigir la terapia antibiótica inicial particularmente cuando los cultivos no son disponibles. Estudios en niños y adultos sugieren un rol importante para diferencial meningitis bacteriana de la viral. Los niveles elevados de Procalcitonina sérica han sido encontrados en los pacientes con meningitis bacteriana aguda. La proteína c reactiva (PCR) es un reactante de fase aguda y ha sido utilizado como un marcador inespecífico de inflamación.

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4. Etiología Streptococus Pneumoniae, Haemophillus Influenzae y Neisseria Meninigtides son las más importantes causas de meningitis bacteriana alrededor del mundo. Sin embargo, muchas otras infecciones pueden causar meningitis con similares características clínicas. La infección del VIH es un importante factor que afecta la etiología de las meningitis agudas. Streptococus Pneumoniae es el agente etiológico más común en este tipo de pacientes pero el Mycobacterium tuberculosis y Cryptococus Neoformans ocupan un lugar muy importante como agentes etiológicos. Los bacilos entéricos Gram negativos son una importante casusa de meningitis bacteriana en pacientes con enfermedades crónicas y debilitantes tales como diabetes, cirrosis o alcoholismo, al igual que en aquellos pacientes con infecciones del tracto urinario. Los Gram negativos pueden complicar las meningitis después de procedimientos quirúrgicos sobre todo craneotomías. Los Streptococus B hemolíticos del grupo B o Streptococus Agalactiae eran los responsables predominantemente de los casos de meningitis en los neonatos, pero últimamente se han reportado casos en individuos mayores de 50 años sobre todo aquellos que tienen Comorbilidades importantes. Listeria Monocytogenes se ha convertido en una importante causa de meningitis en neonatos, embarazadas, mayores de 60 años y en pacientes inmunocomprometidos de todas las edades. Estafilococos Aureus y Estafilococos Coagulasa Negativa son una importante causa de meningitis en pacientes que son sometidos a procedimientos microquirúrgicos invasivos y en aquellos pacientes que reciben quimioterapia intratecal. 5. Tratamiento El tratamiento de la meningitis aguda bacteriana debe cumplir dos objetivos fundamentales: 1. La rápida administración de un antibiótico bactericida con buena penetración al SNC para tratar la infección neurológica, y a la vez con buena penetración tisular para tratar los posibles focos extraneurológocos. 2. En casos seleccionados se deben usar agentes anti inflamatorios para suprimir las secuelas de la lisis bacteriana. La elección empírica del antibiótico incluye un amplio espectro con cobertura para los gérmenes más comúnmente involucrados. Las recomendaciones actuales generalmente incluyen Ceftriaxona o Cefotaxime, y Vancomicina para cobertura óptima de gérmenes resistentes. Este último sin embargo, sigue siendo controversial por el peligro que implica su toxicidad. Si se sospecha infección por Listeria Monocytogenes se recomiendan altas dosis de ampicilina. Si existe alergia a la Penicilina o Cefalosporinas, se puede utilizar Meropenen, Cloranfenicol o Vancomicina, y si existe alergia a la ampicilina se puede usar Trimetropim Sulfametoxazol para cubrir Listeria. No se debe retrasar el inicio de antibióticos ya que esto se relaciona con un peor pronóstico, por tal motivo ni las neuroimágenes, test diagnósticos y el estudio del LCR son motivos para retrasar el inicio de la terapia antibiótica empírica. Este debe ser iniciado tan pronto como sea posible una vez el diagnóstico de meningitis bacteriana sea considerado y no debería sobrepasar las 3-5 horas.

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Los esteroides, específicamente la Dexametasona, ha sido investigada en numerosos estudios de pacientes con meningitis y la mayoría de los datos soportan su uso al menos en adultos. Terapia antimicrobiana recomendada según el patógeno aislado

Para pacientes en quienes la terapia empírica es iniciada antes de realizada la punción lumbar o aquellos con meningitis en donde la tinción de Gram es negativa, la elección de la terapia empírica se realiza sobre el conocimiento actual de los patrones de susceptibilidad de los agentes antimicrobianos específicos dependiendo de los factores de riesgo y de la edad del paciente.

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Uso de la Dexametasona Las actuales recomendaciones para el tratamiento en adultos incluyen la Dexametasona, con una dosis inicial de 10 mg 20 minutos antes o al mismo tiempo de la primera dosis del antibiótico y se debe continuar c/ 6 horas por 4 días. Varios estudios han demostrado que esta medida se relaciona con un mejor pronóstico y menor morbimortalidad. Sus beneficios se deben a la inhibición en la síntesis de IL-1 y FNT por macrófagos y microglía antes de que estas células sean activadas por las endotoxinas producidas por las bacterias.

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Dosis recomendadas de antibióticos

Duración del tratamiento La OMS recomienda que 5 días de terapia antibiótica sean suficientes para la mayoría de los pacientes inmunocompetentes quienes muestran una rápida y exitosa recuperación. Sin embargo, el tratamiento debe prolongarse en aquellos pacientes con persistencia de la fiebre, convulsiones, coma y en los pacientes inmunocomprometidos. Se recomienda en todos los casos que la duración de la terapia sea individualizada de acuerdo a la respuesta clínica de los pacientes.

Nueva punción lumbar La punción lumbar debe ser repetida en todo paciente que no responda clínicamente después de 48 horas de terapia antimicrobiana adecuada. Esto es especialmente cierto en los 274

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pacientes con meningitis causada por S. Pneumoniae Penicilin resistente sobre todo si han recibido terapia adjunta con Dexametasona. Criterios para continuar tratamiento antimicrobiano en casa La terapia antimicrobiana ambulatoria puede ser apropiada en casos seleccionados, logrando disminuir los costos de la hospitalización, los riesgos de infección nosocomial y mejorar la calidad de vida. Durante la evolución normal de la enfermedad las complicaciones suelen aparecer durante los primeros dos o tres días, y rara vez aparecen después de este tiempo con terapia antimicrobiana adecuada. Los criterios a tener en cuenta para continuar terapia antimicrobiana ambulatoria son: Más de 6 días de tratamiento hospitalario Ausencia de fiebre en las últimas 24-48 horas antes del alta Ausencia de disfunción neurológica, focalización o crisis Estabilidad clínica Tolerancia a la vía oral Adecuado acceso a los servicios de salud en caso de recaídas Tener un acceso venoso de ser necesario Un adecuado plan de visitas por el médico y enfermera Disposición del paciente y familiares a aceptar las recomendaciones

Profilaxis antibiótica Es recomendada para personas expuestas a pacientes de alto riesgo con meningitis por Neisseria Meninigtides, sobre todo personas en riesgo como los contactos en casa o contacto con secreciones. Los regímenes incluyen una única dosis de Cirpofloxacina o Ceftriaxona o Rifampicina 600 mg c/ 12 horas por 5 dosis. No existe recomendación para profilaxis cuando la infección es por Pneumococo. Complicaciones de la Meningitis Las complicaciones de la meningitis suelen ser severas, pero con los más agresivos regímenes de antibióticos y terapia de soporte el pronóstico ha mejorado sustancialmente. Cerca de un 20-30% de los pacientes pueden tener complicaciones severas las cuales suelen aparecer en el curso de días a semanas. Las complicaciones inmediatas suelen ser obvias y devastadoras e incluyen: - Shock - Coma - Convulsiones - Paro cardio-respiratorio - Coagulación intravascular diseminada - Efusiones y abscesos subdurales - Abscesos intracerebrales 275

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- Hipertensión endocraneana - Muerte Las complicaciones tardías incluyen: - Convulsiones - Parálisis - Déficit intelectual - Sordera - Ceguera - Hemorragia adrenal bilateral (Síndrome de Waterhouse-Friderichsen) - Muerte Las complicaciones o secuelas estructurales del SNC incluyen: - Hidrocefalia - Absceso cerebral - Empiema subdural - Absceso epidural - Trombosis cerebral - Vasculitis cerebral Frecuencia de las complicaciones durante el curso clínico de las Meningitis

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La tasa de mortalidad por meningitis Pneumococcica oscila entre el 20-25% afectando predominantemente a los ancianos y aquellos con Comorbilidades. El uso de antibióticos ha disminuido la mortalidad de meningitis Meningococcica a menos del 20%, las complicaciones y secuelas son menos frecuentes al compararlas con el pneumococo, sin embargo, el síndrome de Waterhouse-Friderichsen es más frecuente con el meningococo. La mortalidad en casos de meningitis por gérmenes Gram (-) adquiridos en la comunidad ha disminuido a menos del 20% con la introducción de las Cefalosporinas de tercera generación.

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Neutropenia febril
MARCO LUJÁN AGÁMEZ Especialista en Medicina Interna Jefe del Departamento de Medicina Interna Universidad de Cartagena MIGUEL ACOSTA CALDERÓN Residente de Medicina Interna RIII Jefe de Residentes Dde Medicina Interna Universidad de Cartagena

1. DEFINICIÓN
Fiebre es definida como la presencia de un único episodio de temperatura oral ? 38.3ºC (101ºF), en ausencia de una obvia causa ambiental o una temperatura ?38ºC (100.4ºF) por ? 1 hora. Neutropenia es definida como un conteo absoluto de neutrófilos <500 células/mm³, o un conteo de <1000 células/ mm³ con un predecible descenso a <500 células/mm³. 2. Introducción Por lo menos la mitad de los pacientes neutropénicos que inician un proceso febril tienen una infección establecida u oculta y al menos la quinta parte de los que tienen un recuento absoluto de neutrófilos <100 células/ mm³ presentan bacteremia. La infección inicial en un paciente neutropénico es usualmente bacteriana, la mayoría de las veces causadas por gérmenes gram positivos (especies de Staphilococcus, Streptococus y Enterococcus), bacilos gram negativos (E. Coli, Klepsiella, Pseudomona entre otros) o anaerobios (especies de Bacteroides, clostridium entre otros). Los hongos son una casusa común de infección secundaria entre los pacientes neutropénicos que han recibido un curso de antibióticos de amplio espectro aunque también pueden causar infección primaria. Los sitios anatómicos primarios de infección a menudo incluyen el tracto digestivo donde el daño de las mucosas inducido por la quimioterapia favorece la invasión por gérmenes oportunistas. 3. Evaluación inicial La evaluación inicial debe incluir un completo y minucioso examen físico en busca de posibles focos de infección. La anamnesis debe ser dirigida en busca del origen del foco, factores de 278

Los signos y síntomas de respuesta inflamatoria pueden ser sutiles o estar ausentes en los pacientes neutropénicos. coprocultivos. en casos de infección pulmonar podemos encontrar ausencia de infiltrados en la radiografía de tórax. sensibilidad del 71% y especificidad del 68%.MÉDICO . e incluyen urocultivos. tórax. Ante cualquier sospecha de infección o fiebre se deben obtener los respectivos cultivos para bacterias y hongos. Existe evidencia de que cerca de la mitad de los pacientes con radiografía de tórax normal se les documenta una neumonía a través de TAC de alta resolución pulmonar. sin embargo. Estratificación del riesgo La gran mayoría de los pacientes con neutropenia febril responden favorablemente al tratamiento antimicrobiano empírico sin la aparición de complicaciones mayores. Así mismo se solicitará hemograma completo. Se han desarrollado numerosas herramientas para evaluar el riesgo de complicaciones en los pacientes con neutropenia febril. deben ser repetidos al menos cada tres días durante la hospitalización. la más ampliamente utilizada y validad es el índice MASCC (Multinational Association for Supportive Care in Cancer) el cual le permite al médico realizar una rápida evaluación antes de conocer los resultados del conteo de neutrófilos. Los pacientes con puntaje ? 21 son considerados de bajo riesgo en quienes la tasa de complicaciones se estima en un 6% y la mortalidad menor del 1% con un valor predictivo positivo del 91%. faringe. ojos y piel. cultivo de secreciones etc.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO riesgo para curso complicado. eritema o pústula en el contexto de una amplia celulitis. 279 . e incluso más de un hemocultivo en casos de accesos venosos centrales o cualquier otro dispositivo intravascular incluyendo cultivos de la punta del catéter según algunos autores. Se ordenará radiografía de tórax en pacientes con sintomatología respiratoria o con comorbilidades cardiopulmonares. meningitis sin pleocitosis en el líquido cefalorraquídeo o infección de vías urinarias sin piuria. Se ordenarán pruebas de función renal para vigilar futura nefrotoxicidad por fármacos y del mismo modo evaluar condición basal del paciente. probables microorganismos causales y en algunos casos investigar etiología no infecciosa. No se recomienda punción lumbar de rutina a menos que se sospeche neuroinfección. Del mismo modo se deben tomar los respectivos cultivos de acuerdo el sitio donde se sospeche la infección. periné. Se deben ordenar pruebas de función hepática en casos seleccionados donde se sospeche compromiso de este órgano. Este score no aplica para niños. electrolitos y demás laboratorios de acuerdo al curso clínico del paciente. especialmente si son acompañados por anemia o si vienen recibiendo esteroides. este método diagnóstico no se recomienda de manera rutinaria. En piel podemos encontrar una ligera induración. la cual servirá como referencia para controles posteriores. Debemos sospechar infección ante la presencia de dolor en los sitios más frecuentemente infectados como región periodontal. esófago.

MÉDICO . Aureus y S. falla hepática o renal y tratamiento concomitante con medicamentos nefrotóxicos. Del mismo modo se recomienda monitorear los niveles séricos de medicamentos en los que se evalúa el éxito y toxicidad de los mismos como los Aminoglucósidos y Vancomicina. Terapia antibiótica inicial Debido a que la progresión de la infección en los paciente neutropénicos es rápida. 4. En la selección del régimen antibiótico inicial se deben tener en cuenta aspectos como la microbiología y el patrón de sensibilidad de los antibióticos en cada centro y circunstancias particulares de cada paciente como hipersensibilidad a betalactámicos. Coagulasa negativa son las casusas más comunes de infección relacionada con catéteres y generalmente responden a la terapia antibiótica sin necesidad de retirarlos a 280 . Los gram positivos representan el 60-70% de las infecciones documentadas microbiológicamente en los paciente neutropénicos con aumentos crecientes de infección por gram negativos en algunos hospitales. S.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Índice de MASCC Factores que se relacionan con un bajo riesgo de infección severa en pacientes neutropénicos. la terapia antibiótica empírica debe ser iniciada tan pronto como sea posible desde el inicio de la fiebre al igual que aquellos pacientes neutropénicos sin fiebre pero con signos y síntomas compatibles con un proceso infeccioso.

un betalactámico anti Pseudomona (Piperacilina Tazobactam) o un Carbapenem (Meropenem o Imipenem) pueden ser usados de manera adecuada como monoterapia. pero esta última opción es la recomendada debido al gran crecimiento de gram positivos. S. hospitales y en circunstancias particulares.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO menos que el túnel del catéter se encuentre infectado. efectos adversos y el desarrollo de microorganismos resistentes a drogas. Tres esquemas generales de terapia antibiótica endovenosa con similar eficacia son actualmente recomendados. Estos antibióticos generalmente no cubren S. Las Quinolonas no se recomiendan en monoterapia para su uso endovenoso como terapia inicial. Los esquemas se resumen en: . Esquema con dos antibióticos sin Vancomicina El esquema ampliamente recomendado con dos antibióticos sin incluir Vancomicina consiste en un Aminoglucósido (Gentamicina. Una Cefalosporina de tercera o cuarta generación (Ceftazidime o Cefepime). Tratamiento ambulatorio con antibióticos orales para pacientes de bajo riesgo Esta medida puede ser adoptada en pacientes debidamente seleccionados en los que no se documenta un foco aparente de infección bacteriana y no tienen manifestaciones de compromiso sistémico (estable hemodinámicamente. igualmente debe ser retirado si existe recurrencia de la infección o no hay respuesta a la terapia después de 2-3 días de tratamiento. presencia de infección secundaria. Enterococos resistentes a Vancomicina. Las Quinolonas orales no deben ser usadas cuando este medicamento ha sido usado previamente como profilaxis antimicrobiana. teniendo en cuenta que algunos pueden ser más apropiados que otros en cierto tipo de pacientes. no presencia de leucemia aguda. Acinetobacter o especies de Cándida son también indicación para retiro del catéter. Tratamiento con antibióticos endovenosos El primer paso en la selección del antibiótico es decidir si el paciente es candidato para manejo ambulatorio o intrahospitalario con antibióticos orales o endovenosos.Un solo medicamento . Enterococos resistentes a Vancomicina y algunos Pneumococos resistentes a la Penicilina.MÉDICO .Dos medicamentos sin incluir Vancomicina . Tobramicina o Amikacina) en combinación con una Carboxipenicilina o Ureidopenicilina anti Pseudomona (Ticarcilina Clavulinato o Piperacilina Tazobactam). Aureus Meticilin resistente. El uso de Quinolonas como único antibiótico no ha sido inferior al régimen combinado con Amoxicilina Clavulinato. En infecciones relacionadas al catéter por gérmenes como Pseudomona. neumonía y catéteres centrales) excepto la sola presencia de fiebre. Entre los regímenes orales que han sido más ampliamente evaluados se encuentran la Ofloxacina y Ciprofloxacina. Coagulasa negativa. Se debe hacer un monitoreo estricto del paciente en busca de falta de respuesta al tratamiento. Estos pacientes deben contar con un fácil y rápido acceso a los servicios de salud en caso de evolución tórpida en casa.Terapia con Vancomicina mas uno o dos medicamentos adicionales Esquema con un solo antibiótico (monoterapia) Numerosos estudios han demostrado que no existe diferencia entre usar uno o varios medicamentos en el tratamiento empírico de pacientes neutropénicos no complicados. el otro esquema incluye un Aminoglucósido con una Cefalosporina anti Pseudomona 281 .

Mucositis relacionada con el uso de quimioterapia .MÉDICO . La inclusión de Vancomicina como terapia empírica inicial puede ser recomendada para pacientes seleccionados con las siguientes características clínicas: . Primera semana de tratamiento Es necesario esperar por lo menos 3-5 días para determinar la eficacia del régimen de tratamiento inicial.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO (Ceftazidime o Cefepime) y el último esquema incluye un Aminoglucósido con un Carbapenem (Imipenem o Meropenem). especialmente Enterococos. Esquema con Vancomicina mas 1 o 2 antibióticos adicionales Debido al surgimiento de gérmenes resistentes a la Vancomicina. la resolución de la fiebre o si ha existido deterioro clínico importante. a no ser que se 282 .Conocida colonización con Pneumococos resistentes a Penicilinas y Cefalosporinas o Staphilococcus resistentes a Meticilina .Sospecha clínica de serias infecciones relacionadas con catéteres .Aztreonam . En la medida de lo posible el médico deberá esperar hasta el quinto día antes de hacer cambios en el régimen de antibióticos iniciales a pesar de la persistencia de la fiebre. El propósito de usar estas terapias de combinación es lograr el sinergismo contra cierto tipo de bacterias gram negativas y minimizar el desarrollo de cepas resistentes a drogas durante el tratamiento.Hipotensión u otra evidencia de compromiso cardiovascular . a partir de este momento las decisiones con respecto a futuros tratamientos se hacen con base en la presencia de neumonía o bacteriemia. su uso debe ser limitado a situaciones específicas.Piperacilina Tazobactam más Tobramicina El Linezolid es una gran alternativa a la Vancomicina sobre todo en casos de Enterococos resistentes a la Vancomicina.Ceftazidime solo o combinado con Amikacina .Resultados positivos de Hemocultivos para gérmenes gram positivos antes de la identificación final y realización de los test de sensibilidad antibiótica . Si ese deterioro clínico se presenta antes de 72 horas es necesario replantear el tratamiento.Carbapenem (Imipenem o Meropenem) .Amikacina más Ticarcilina . Terapia de combinación con Quinolonas y un beta Lactámico son una opción de terapia inicial cuando la Quinolona no fue utilizada como profiláctica. asociado al excesivo uso de Vancomicina en los hospitales.Uso de Quinolonas como profilaxis en pacientes neutropénicos asintomáticos antes del inicio de la fiebre Las combinaciones de antibióticos con Vancomicina recomendadas son las siguientes: . Varios estudios han demostrado que el tiempo de desaparición de la neutropenia febril con los regímenes de tratamiento empírico mencionados oscila entre 2-7 días con un promedio de 5.Cefepime .Cirpofloxacina .

Adicionar un antifúngico al régimen inicial (Amfotericina B) con o sin cambios en los antibióticos La primera opción es válida si el paciente continúa estable a pesar de persistir la fiebre. y si además los estudios. si los cultivos indican que el gérmen ha sido erradicado. infiltrados pulmonares. se puede optar por cualquiera de las siguientes recomendaciones: . toxicidad o efectos adversos a drogas o aparición de nuevos gérmenes) durante los primeros días con el curso de tratamiento inicial se debe optar por la segunda opción. cultivos y examen físico no revelan nuevos hallazgos. aparición o complicación de lesiones en membranas mucosas. Por lo general se recomienda completar 7 días de tratamiento si el paciente ha evolucionado satisfactoriamente. surgimiento de infección secundaria. aunque esto último puede ser ignorado en casos de que se cumplan los otros requisitos. el tratamiento empírico con Fluconazol no se recomienda en los pacientes con signos y síntomas de sinusitis. fiebre asociado a drogas o infección en un sitio avascular (abscesos o catéteres). En ausencia de enfermedad infecciosa diseminada. se ha resuelto el foco infeccioso y se haya alcanzado un conteo de neutrófilos ? 500 células/mm³. Duración de la terapia antimicrobiana El factor más importante a tener en cuenta para descontinuar la terapia antibiótica de manera exitosa es el conteo absoluto de neutrófilos. Por esta razón la tercera opción debe ser considerada sobre todo en aquellos pacientes que permanecen febriles con profunda neutropenia. en un paciente con buena respuesta al régimen inicial se puede hacer cambio a terapia oral con Ciprofloxacina más Amoxicilina Clavulinato a partir del tercer día. en aquellos con evidencia radiológica de infección pulmonar o en quienes hayan recibido Fluconazol como profilaxis por la alta probabilidad que tienen de infección por Aspergillus en cada una de estas situaciones. compromiso sistémico y resultados de cultivos positivos. Dos estudios prospectivos bien randomizados revelaron que Fluconazol es una buena alternativa a la Amfotericina B en hospitales donde no son frecuentes las infecciones por Aspergillus o especies de Cándidas resistentes.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO obtengan los resultados de los cultivos o se presente un deterioro clínico importante. infección por gérmen resistente a los antibióticos o una respuesta lenta al tratamiento instaurado.MÉDICO . 283 .Cambiar o adicionar antibióticos . Varios estudios han revelado que cerca de un tercio de los pacientes neutropénicos febriles que no mejoran después de 5 días con el régimen inicial presentan infecciones fúngicas sistémicas que en la mayoría de los casos son causadas por especies de Cándidas o Aspergillus. Persistencia de la fiebre después de 3-5 días de tratamiento La fiebre que persiste por más de tres días en un paciente neutropénico en el que no se ha documentado un foco infeccioso ni se ha aislado ningún gérmen hace sospechar infección no bacteriana.Continuar con el mismo esquema de antibióticos iniciales . Si existe evidencia de complicaciones o progresión de la enfermedad (dolor abdominal por enterocolitis. drenajes alrededor de catéteres. Sin embargo. inadecuados niveles séricos y tisulares del antibiótico elegido. Si la fiebre persiste después de 5 días de tratamiento antibiótico y los diferentes estudios y cultivos no logran identificar la causa. 5.

8. el tratamiento se hace con Gancyclovir o Foscarnet. puede estar especialmente indicado en los casos en donde se prevé una lenta recuperación de la médula ósea o exista un curso complicado como neumonía. toxicidad por drogas o aparición de gérmenes multiresistentes. severa celulitis o sinusitis. Si el paciente se vuelve afebril pero continúa neutropénico es menos definida la duración de la terapia. Sin embargo. A pesar de que no se recomienda su uso de manera rutinaria. 6. algunos autores recomiendan continuar antibioticoterapia oral o endovenosa hasta que la neutropenia sea resuelta con el riesgo que esto implica para sobreinfección por hongos. hipotensión severa. 7. Transfusión de Granulocitos La transfusión de Granulocitos no se recomienda de manera rutinaria. el conteo de neutrófilos es ? 500 células/mm³ en dos días consecutivos y si el paciente permanece afebril por más de 48 horas. Si se documenta infección por Citomegalovirus. Profilaxis antibiótica para pacientes Neutropénicos Afebriles Dos tipos de antibióticos para su administración oral han sido recomendados como profilaxis: 284 . particularmente frecuente en pacientes post trasplantados. Histoplasmosis) Micobacterias o infecciones virales.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Si no se ha identificado un foco infeccioso después de 3 días de tratamiento. Uso de drogas Antivirales Actualmente no existe evidencia para el uso empírico de drogas antivirales en el paciente con neutropenia febril en ausencia de infección viral documentada. uso de antimicrobianos o los costos del tratamiento. los antibióticos pueden ser suspendidos en ese momento. uso de factor estimulante de colonia de Granulocitos o en aquellos pacientes con infección por hongos de difícil control puede estar indicada la transfusión de Granulocitos. 9. Sin embargo. Aspergilosis. infecciones fúngicas o falla orgánica múltiple por sepsis. en presencia de infección por Herpes simple o Herpes Zoster con compromiso de piel y/o mucosas está indicada la terapia con acyclovir incluso si esta no es la causa de la fiebre. Factor estimulante de colonias de Granulocitos Varios estudios han demostrado que el Factor Estimulante de Colonias de Granulocitos (Filgastrim) o el Factor Estimulante de Colonias de Macrófagos (Sargramostim) usados como parte del tratamiento de los pacientes con neutropenia febril logra reducir de manera considerable la duración de la neutropenia a pesar de que no han modificado el curso de otras variables como la duración de la fiebre. En pacientes con neutropenia prolongada en quienes la recuperación hematológica no puede ser anticipada se puede considerar suspender la terapia antibiótica a las dos semanas si no se evidencia ningún foco infeccioso y el paciente puede ser estrechamente vigilado. en quienes microbiológicamente la infección no ha podido ser controlada a pesar del adecuado uso de antibióticos.MÉDICO . en aquellos pacientes con severa neutropenia. Para pacientes que permanecen febriles a pesar de recuperar su recuento de neutrófilos ? 500 células/mm³ y recibiendo terapia antibiótica de amplio espectro adecuada se debe investigar la presencia de infección por hongos (Candidiasis sistémica.

Se pueden determinar diferentes categorías de aislamiento (respiratorio. Cuando se demuestra su necesidad. Jirovecii. entre contactos de pacientes y en cualquier otro procedimiento que considere apropiado.Lavar las manos después de quitarse los guantes.Disminuir los riesgos de transmisión de Enfermedades Infecciosas de los pacientes a otros o a trabajadores de la salud. Se recomienda que los pacientes con Neutropenia por cualquier circunstancia sean hospitalizados en las habitaciones del cuarto piso sur. Como objetivos del aislamiento se plantean: .Usar guantes limpios.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO . La implementación de estas precauciones es la estrategia primaria para un control de infecciones eficaz. donde las técnicas de aislamiento pueden ser ejecutadas más fácilmente. independientemente de que utilice guantes. desarrollo de gérmenes resistentes a drogas y candidiasis oral. Es responsabilidad del médico a cargo del paciente reconocer la necesidad de aislamiento e indicar el tipo adecuado de aislamiento a seguir. excepto el TMT SMZ recomendado para profilaxis de P. 10. El Fluconazol podría ser usado en sitios donde la incidencia de infección por especies de cándida es alta. . tan pronto como se plantea la posibilidad diagnóstica de una enfermedad infecto-contagiosa. etc. . cuando se toque secreciones. los pacientes que reciben profilaxis con Quinolonas tienes más riesgo de adquirir infecciones con Estafilococos Meticilin resistentes debido a la poca cobertura que tienen estos antibióticos contra gérmenes gram positivos.Informar concisamente sobre los procedimientos de aislamiento que se deben observar en relación con enfermedades transmisibles específicas. los procedimientos de aislamiento pueden ser puestos en práctica por cualquier personal médico o paramédico. . pero existen ciertas precauciones estándar para el cuidado de todos los pacientes. Entre dichas técnicas incluimos: * Lavado de manos: . mielosupresión. Cada miembro del equipo de salud que atiende directamente al paciente tiene la responsabilidad de observar meticulosamente los procedimientos adecuados y de enseñarlos a aquellas personas que se ponen en contacto con el paciente y que no están familiarizados con las técnicas de aislamiento. protección.MÉDICO . estricto.Quinolonas: Son inefectivas en profilaxis para Pneumocystis Jirovecii. El uso rutinario de Fluconazol y antibióticos como profilaxis de pacientes neutropénicos no es recomendado debido a la creciente aparición de gérmenes resistentes a antibióticos.Lavar las manos después de tocar cualquier fluido o secreción corporal. Aislamiento Incluye el mantenimiento de normas uniformes en las técnicas de aislamiento en cada institución para proteger a los pacientes y responsables de su cuidado de la transmisión de enfermedades infecto-contagiosas. excreciones. no estériles. independiente de su diagnóstico. Además el espectro de TMT SMZ no incluye Pseudomona Aeruginosa.Trimetropim Sulfametoxazol: Las desventajas de este medicamento incluyen las reacciones adversas presentadas con el uso de sulfas.). otros líquidos 285 . *Guantes: .

La manipulación.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO u objetos contaminados. Precauciones por vía aérea: Las precauciones de transmisión por vía aérea deberán establecerse ante el diagnóstico o la sospecha de una infección que se transmita por pequeños núcleos de gotas (< 5mc) con microorganismos que permanecen suspendidos en el aire y se pueden dispersar ampliamente.No retirar la aguja de las jeringas desechables con la mano y no doblarla.Manipular todo el equipo o material usado en los pacientes de manera que se eviten exposiciones a la piel o mucosas. . . . . la contaminación de la ropa y la transferencia de microorganismos a otros pacientes y el ambiente. cuando se manejen instrumentos después de procedimientos y cuando se desechen agujas usadas. con un mínimo de seis cambios de aire por hora. Tuberculosis Recomendaciones: a. * Bata: . Varicela (Zoster diseminado).Asegurar que el equipo reutilizable no se use hasta que haya sido adecuadamente limpiado y reprocesado. * Ropa: . "re-enfunde" usando una sola mano o utilice un dispositivo para detener la funda. hojas de bisturí y otros instrumentos o dispositivos cortopunzantes.Lavar las manos después de retirarse la bata. Ubicación: Idealmente el paciente se hospitalizará en un cuarto privado con presión negativa monitorizada. Usar guantes limpios antes de tocar membranas mucosas y piel no intacta.MÉDICO . . 1. Retirar los guantes después de su uso antes de tocar cualquier superficie y objeto no contaminado y lavarse las manos. .Usar estos elementos durante procedimientos que puedan generar salpicaduras.Prevenir accidentes cuando se usen agujas.Colocar las agujas reusables en contenedores adecuados para enviarlas a su limpieza y esterilización. si no se dispone de cuarto privado.Si es necesario. el aire deberá ser limpiado con filtros de alta eficiencia y monitorizado. salida de aire al exterior adecuada y en caso de recircular. ubicar el paciente en un cuarto con pacientes 286 . para proteger la ropa en procedimientos que puedan ocasionar salpicaduras. no estéril. .Usar bata limpia.Colocar todos los objetos cortopunzantes en contenedores apropiados para su desecho. Enfermedades que las requieren: Sarampión. contaminación de la ropa y transferencia de microorganismos al ambiente u otros pacientes. .Descartar el material restante de manera adecuada. * Objetos cortopunzantes: . transporte y proceso de ropa sucia o contaminada deberá evitar exposición a piel y mucosas. * Elementos y equipos: .Nunca "re-enfundar" las agujas usadas y tampoco dirigirlas hacia alguna parte del cuerpo. * Mascarilla y protectores faciales: .

Coli. Adenovirus. por virus para influenza o sincitial respiratorio y enterovirus en niños. epiglotitis y sepsis. neumonía. incluyendo faringitis. si el riesgo de otra infección no existe. incluyendo meningitis. Enfermedades que las requieren: Enfermedades por Haemophilus Influenzae tipo B. impétigo. de ser posible. 2. neumonía. Precauciones en pacientes inmunocomprometidos: Tiene como objetivo prevenir el contacto de microorganismos potencialmente patógenos y las personas no infectadas que tienen algún grado de inmunosupresión. pediculosis. Influenza. abscesos abiertos. por Clostridium difficile. Parvovirus B19. b. Neumonía por Mycoplasma. conjuntivitis viral hemorrágica. 3. b. Rubeola. elementos o equipos del paciente. Mascarilla: Utilizar cuando esté a menos de 1 metro de distancia del paciente. síndrome de piel escalda da por Staphylococcus. Precauciones para gotas: Deberán emplearse en pacientes con infecciones por microorganismos transmitidos por gotas (> 5 mc) y que se generan al estornudar. Paperas. Precauciones de contacto: Se usan en pacientes con sospecha o diagnóstico de infección o colonización con microorganismos epidemiológica mente importantes. celulitis o úlceras por presión. Ubicación: hospitalizar el paciente en un cuarto privado o junto con otro de igual diagnóstico pero sin otra infección. enfermedad invasiva por Neisseria Meninigtides. agranulocitosis. y de serlo trasladarlo con mascarilla. epiglotitis y sepsis. Hepatitis A. herpes simplex. Enfermedades que las exigen: Agammaglobulinemias. Enfermedades que las requieren: Infecciones gastrointestinales. incluyendo meningitis. respiratorias. Shigella. sinusitis y otitis media. toser o hablar o durante la realización de procedimientos. si no hay riesgo de otra infección. c. de la piel. neumonía.MÉDICO . Plaga neumónica. Traslado del paciente: Limitar a lo estrictamente necesario los traslados del paciente y este debe usar mascarilla. fiebres hemorrágicas virales. quemaduras 287 . enfermedad invasiva por Streptococus Pneumoniae incluyendo meningitis. Infección por Streptococus. como difteria cutánea. Recomendaciones: a. Ubicación: Hospitalizar al paciente en cuarto individual. dermatitis vesicular sin infección. linfomas y leucemias. o en un cuarto junto con otros pacientes que tengan el mismo tipo de enfermedades infecciosas. forunculosis por Staphylococcus en niños. Traslado del paciente: Limitar los traslados del paciente a lo estrictamente necesario. E. no entrar si el diagnóstico es sarampión o varicela y se es una persona susceptible a esas infecciones. Recomendaciones: a. zoster diseminado o en pacientes inmunocomprometidos.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO con igual diagnóstico de enfermedad infecciosa. Rotavirus. transmitidos por contacto directo con el paciente (contacto con las manos o la piel) o contacto directo con superficies ambientales. Mascarilla: Usar mascarilla al entrar al cuarto del paciente. con ampollas o lesiones eczemanticas y extensas. neumonía o escarlatina en niños. Difteria. 4. así como su ropa de cama. Tosferina. c.

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La transmisión de persona a persona es rara. AGENTE CAUSAL La infección es causada por la Leptospira. endémica principalmente de las zonas tropicales y húmedas. Existen múltiples especies patógenas dentro de las que se destaca la Leptospira interrogans.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Leptospirosis Yessica Cadavid Aljure RIII Md Interna Marco A. cerdos. encontrando entre las más patógenas Pomona. Infección Leptospirósica: No hay ninguna manifestación clínica y sólo se traduce la exposición al agente si el paciente es sometido a una encuesta serológica poblacional con determinación de anticuerpos.Jefe Dpto Médico I. ingresando la bacteria al organismo a través de lesiones en la piel o mucosas. II. perros. 289 . La infección se produce por contacto directo con la orina o los tejidos del animal infectado o por medio del agua o el suelo contaminado. causada por una bacteria patógena llamada Leptospira que es transmitida directa o indirectamente de los animales a los humanos. la cual es una bacteria del orden espiroqueta. Han sido descritas más de 200 serovariedades. caballos. MECANISMO DE TRANSMISIÓN El reservorio de la Leptospira incluye ganado.MÉDICO . CURSO CLÍNICO Periodo de incubación: 2 a 4 semanas. roedores y muchos animales salvajes. DEFINICION Es una enfermedad zoonótica de distribución mundial. Icterohaemorrhagiae y Canícola. Tiene diferentes comportamientos dependiendo del grupo serológico bacteriano. III. Éstos animales al presentar infección crónica eliminan permanentemente la bacteria a través de la orina.Luján Agámez Md Internista . IV. Leptospirosis clínica: Infección en la cual aparecen las manifestaciones clínicas.

un porcentaje pequeño de pacientes pueden progresar a una fase de mayor gravedad de la enfermedad con participación de otros parénquimas. Irritación meníngea. Si no es tratada oportunamente puede generar daño renal irreversible e incluso la muerte. Luego de esta fase y de un periodo sin síntomas importantes. • Segunda fase: Conocida como Sindrome de Weil. oliguria o anuria. Secuelas: La insuficiencia renal aguda generalmente es reversible con recuperación completa. La tasa de mortalidad reportada oscila entre menos del 5% y el 30%. mediante el uso de medios especiales. parálisis. iridociclitis.MÉDICO .I. • Cultivo: La Leptospira se puede aislar de la sangre durante los primeros 7-10 días o del líquido cefalorraquídeo durante los días 7 a 10. la falla hepática es rara. falla cardiopulmonar. Los títulos de IgM realizados por MAT durante la fase aguda de la enfermedad mayores de 1/50 y menores de 1/800 hacen presuntivo el diagnóstico. vómito. V. nauseas. Pueden presentarse secuelas tardías como fatiga crónica. síntomas neuropsiquiátricos como cefalea crónica. fotofobia. haciendo que ese período inicial sea difícil de diagnosticar y orientar un tratamiento oportuno.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Primera fase: Enfermedad febril inespecífica asociada a cefalea y mialgias (principalmente de músculos de la pantorrilla y región lumbar). • Inmunofluorescencia (IF) y las técnicas de ELISA se utilizan para la detección de Leptospira en las muestras clínicas y de autopsia. diarrea y artralgias. títulos por encima de 1/800 confirma el diagnóstico. hemoptisis y disnea. caracterizada por inyección conjuntival.II. hemorragia extensa. paresias. dolor abdominal. rigidez de nuca. HALLAZGOS DE LABORATORIO V. Hemorragia intestinal y/o pulmonar. Después del séptimo día puede ser aislada en orina. entre las principales causas de muerte se encuentra falla renal. • Detección de DNA de Leptospira a través de PCR. V. ictericia. Arritmias o falla cardíaca por miocarditis. dependiendo de su gravedad. compromiso ocular como uveítis. Discreta hepatomegalia. Hallazgos de laboratorio acompañantes 290 . Una muestra de suero debe ser tomada cuando se sospecha el diagnóstico (durante la fase aguda de la enfermedad) y la muestra de suero de convaleciente se debe tomar por lo menos dos semanas después de la primera muestra. síntomas respiratorios como tos. Rash cutáneo. cefalea. Hallazgos que soportan en diagnóstico • Serología: Los anticuerpos del tipo IgM se desarrollan durante la segunda semana de la enfermedad. Duración de la enfermedad: de pocos días hasta tres o más semanas.

1500 cc en la primera hora y seguir con 20 . mialgias. ictericia o insuficiencia renal. VII. Los síntomas pueden ser bifásicos. • Hemorragia pulmonar: Infiltrados de ocupación alveolar multilobares vistos en Radiografía de tórax. o incremento en los títulos de anticuerpos por aglutinación cuatro veces o más entre la fase aguda y la fase de convalecencia en muestras de suero obtenidas con diferencia mayor de 2 semanas y realizado el estudio en el mismo laboratorio. Lesión renal: Elevación de BUN. meningitis. cefalea. Puede haber trombocitopenia. Creatinina.MÉDICO . título de IgM para Leptospira elevado en la muestra de suero inicial).I. TRATAMIENTO DE SOPORTE • Fluidoterapia: Administrar bolo de Solución Salina Normal 1000 . Prolongación del TP. con menor frecuencia. No hay consumo de glucosa. • Caso probable: un cuadro clínico compatible con los hallazgos serológicos de apoyo (es decir. Hiperbilirrubinemia predominantemente directa. Rabdomiólisis: Elevación de CPK total Examen de orina: microhematuria. cilindruria.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • • • • • • Hemograma: Leucocitosis con neutrofilia. VSG elevada. exantema. TRATAMIENTO VIII. • Caso Confirmado: un caso clínicamente compatible que además cumple con los criterios de laboratorio para el diagnóstico. • Formas meníngeas: LCR claro sin otros elementos acompañantes o con leve hiperproteinorraquia e incremento moderado de leucocitos de predominio linfocitario. DIAGNÓSTICO Y DEFINICIÓN DE CASOS • Criterios clínicos: Enfermedad caracterizada por fiebre. escalofríos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • • • • • • Infección respiratoria aguda de etiología viral Hepatitis viral Dengue Malaria Insuficiencia renal aguda de otras etiologías Sepsis con disfunción orgánica múltiple VIII. inyección conjuntival y. VI. O demostración de Leptospira en una muestra clínica por inmunofluorescencia. • Criterios de laboratorio: Aislamiento de Leptospira en una muestra clínica.40 cc/kg/día 291 . alteraciones hidroelectrolíticas (más frecuentemente hipokalemia) • Lesión hepática: Elevación de Transaminasas.

Guía de control y manejo de Leptospirosis. "WHO recommended standards and strategies for surveillance. HUMAN LEPTOSPIROSIS: GUIDANCE FOR DIAGNOSIS.A.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • • • • • Medidas sintomáticas (analgésicos. Clin. Principalmente se debe trabajar en identificar y controlar la fuente de infección. 6.D. International Leptospirosis Society and World Health Organization. . PREVENCIÓN Teniendo en cuenta el gran número de serovariedades de Leptospira y el mecanismo de transmisión. TRATAMIENTO ESPECÍFICO • • • • Antibioticoterapia temprana con: Penicilina 1.J. Leptospirosis humana: guía para el diagnóstico. 2003. sin embrago ésta resuelve completamente alrededor de 24 horas.Inf. • Hay que tener presente que podría presentarse la reacción de Jarish-Herxheimer luego de iniciada la antibioticoterapia. 2002.Dis.: Leptospirosis. prevention and control of communicable diseases". In: Latin America. BIBLIOGRAFÍA 1. ó Ceftriaxona 1 a 2 gramos cada día IV. El tratamiento preventivo se basa en la identificación de los grupos de riesgo ocupacional y de los factores epidemiológicos locales. of North Am. Leptospirosis. Washington State Department of Health. 2004 4.OMS. interrumpir la transmisión de la enfermedad y profilaxis antibiótica en grupos de alto riesgo (Doxiciclina 200 mg VO semanal). ha sido difícil incluir ésta enfermedad en los programas de erradicación. 3.MÉDICO .5 millones de unidades cada 6 horas IV. Diament. Eritromicina 500 mg cada 6 horas IV. 2008. 2. 2008. ó Doxiciclina 100 mg cada 12 horas VO para los pacientes alérgicos a Penicilina o Ceftriaxona y para los casos leves. vigilancia y control/ Organización Mundial de la Salud. SURVEILLANCE AND CONTROL. March. control de reservorios. Torres. antieméticos) Corrección de alteraciones hemodinámicas (hipotensión) Corrección de alteraciones hidoelectrolíticas Apoyo dialítico en caso de ser necesario Otras medidas de soporte vital: ventilación mecánica VIII. OPS . 5. 292 . Es importante señalar además que en nuestro país es una enfermedad de Notificación Obligatoria a las entidades administradoras de salud. Amoxicilina 1 gramo cada 6 horas IV. Lomar. • Duración del tratamiento antibiótico: 7 días IX.VP/OPS/OMS. . 2000.. 14 (1):23-39. • Otras opciones no menos efectivas: Ampicilina 1 gramo cada 6 horas IV.

Frascos (2) para recoger las muestras. CONTRAINDICACIONES • • • • • Coagulopatía. Ventilación mecánica (aumento de riesgo de neumotórax).QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Toracentesis Dr. con aguja de 25 y 22 gauge). Jeringa de 5 y 10 cc. estabilizar antes de la toracentesis EQUIPO • • • • • • • Aguja de punción lumbar No. Llave de tres vías. HAROLD ESPAÑA RIII de Medicina Interna INDICACIONES • • • • • • Hacer diagnóstico rápido y temprano de hemotórax o neumotórax en paciente críticos cuya condición impide la toma de radiografías.. Equipo para anestesia local (Anestésico local. trombocitopenia u otros trastornos de la coagulación. Pus franca siempre debe ser manejada con tubo de tórax. En lo posible. que se va a conectar a la aguja. Equipo de venoclisis. puede manejarse con punciones a repetición siguiendo estrechamente al paciente. Jeringa de 20 a 50 cms. Drenar grandes derrames pleurales (hidrotórax y hemotórax). Inestabilidad hemodinámica o respiratoria. Incapacidad del paciente para cooperar Infección en área cutánea de punción (vg. 19 o 20 gauge. Líquido cetrino en la cavidad pleural infectado. Obtener muestras con fines diagnósticos. Descomprimir neumotórax a tensión como medida salvadora. Pinza hemostática. herpes zoster). Dejar drogas en el espacio pleural.MÉDICO . que va del orificio de salida de la llave de tres vías al recipiente donde se va a depositar el líquido extraído. 293 . Podría realizarse bajo guía ecográfica para disminuir riesgos. que va entre la jeringa y la aguja. Celulitis.

MÉDICO . puncionando un poco por dentro de la línea medio clavicular. también se puede realizar Ecografía de Espacio Pleural. Ropa y Guantes estériles. Iniciar Técnica Estéril. 1. dejar marcaje y de esta forma orientar con precisión el sitio de la punción. En el 4° o 5° espacio intercostal: Cuando se quiere diagnosticar hemotórax en el mismo tipo de pacientes. el procedimiento y el paciente equivocados. usando guantes estériles y siguiendo las Normas Universales de Precaución. Palpe el sitio de entrada de la aguja.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Material para Técnica estéril (Antisépticos. lo que corresponde al 7° espacio intercostal Una vez ubicado el nivel del derrame pleural y marcado el sitio de entrada de la aguja. 4. con lidocaína simple al 1%. vendaje oclusivo estéril) TECNICA • General: Explique el procedimiento al paciente y obtenga el consentimiento informado. Prepare monitorización. Entre el 5° y 8° espacio intercostal: Si se quiere drenar un hemo o hidrotórax en condiciones electivas. para identificar el nivel del derrame. equipo de reanimación y canalice una vena periférica. previamente establecido. 2. Siempre se aspira antes de inyectar el anestésico para evitar aplicarlo intravascular o en el espacio pleural. Siempre que se vaya a drenar líquido en casos electivos. Se anestesia la región. la punción debe ubicarse por lo menos un espacio por debajo de la parte superior del derrame. puncionándose en la línea axilar media o inmediatamente por debajo de la escápula teniendo al paciente con los brazos elevados. Gasas. Limpie la piel y aplique un campo estéril. campo perforado esteril. 3. Con una aguja N° 18 se hace un orificio en piel para facilitar la introducción de la aguja de punción lumbar. Además debe evitar puncionar la costilla por ser muy doloroso. sobre la superficie superior de una costilla inferior. Sitio de punción: • • En el segundo espacio intercostal: Cuando se quiere hacer diagnóstico rápido de neumotórax en un paciente en malas condiciones. en la línea axilar media. Realice los tres pasos de paciente seguro del Joint Commission Universal Protocol: prevenir el sitio. con los brazos descansando sobre una almohada en la mesa de la comida o en el espaldar de una silla. • Punción: El equipo se revisa montando la jeringa y la llave de tres vías con el fin de familiarizarse con su funcionamiento. 294 . piel y tejido celular subcutáneo. Posición del paciente: Idealmente debe ser realizado con el paciente sentado en el borde de la cama (si las condiciones del paciente no lo impiden).

Múltiples punciones. debe suspenderse el procedimiento para evitar desgarrar el pulmón. Retire el catéter Cubra el sitio de inserción con un apósito oclusivo estéril. se termina el procedimiento. Si no puede obtenerse más líquido. bazo o hígado. Se sabe que se ha puncionado porque se obtiene aire o líquido rosado al aspirar. disnea o hipoxemia posterior al procedimiento. Si se produce 295 . En general. 6. principalmente en los siguientes casos: 1. Si la succión que se hace es muy fuerte puede obstruirse la aguja. Inserte la aguja en la cavidad pleural suavemente. Evacuar líquido pleural (Toracentesis Terapéutica). • Obtención de Liquido: Extraer una muestra (Toracentesis Diagnostica): Enviar al laboratorio de diagnóstico. La aguja se introduce conectada a la llave de tres vías y a la jeringa. Esta se dirige siempre buscando el borde superior de la costilla inferior para no lesionar el paquete vasculonervioso intercostal. Las punciones bajas tienen el peligro de lesionar diafragma.19%): La penetración a pulmón usualmente no tiene problema. Si el paciente tose. " Precauciones y cuidados post-procedimiento: Debe tomarse una placa de tórax después del procedimiento buscando si se ha producido un neumotórax y evaluando los resultados de la punción. no deben ser removidos más de 1500 ml de líquido. con un coágulo o con el pulmón que es atraído. recibiendo ventilación mecánica. Presencia de dolor torácico. No se deben hacer movimientos amplios o bruscos de la aguja dentro del tórax porque pueden lacerar alguna estructura. se retira la pinza hemostática avanzando con cuidado la aguja mientras se succiona. Si no se obtiene más líquido.MÉDICO . colocándose una pinza hemostática a ras de piel fijando la aguja para evitar que se movilice inadvertidamente. 3. Debe evitarse la entrada de aire accidental que produciría un neumotórax. La llave se coloca en la posición que permite el paso de la aguja a la jeringa.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 5. Paciente en estado crítico. 2. cuando ésta se llena se cambia a la posición que deja evacuar el líquido de la jeringa a un recipiente a través del equipo de venoclisis. la laceración del diafragma puede llevar a un absceso subfrénico. Si se trata de un piotórax. COMPLICACIONES • Neumotórax (4 . Se aspira continuamente y cuando se obtiene líquido se detiene.

o es menor. 4. Zimmerman R: Limited utility of chest radiograph after thoracentesis. Armadans L. Feller-Kopman DJ (eds): UltrasoundGuided Procedures and Investigations: A Manual for the Clinician. Feller-Kopman DJ: Ultrasound-guided thoracentesis. Taylor & Francis. Cooper G: The pleural cavity. Jr. BMJ 2000. Colt HG.116:134-138. In Ernst A.125:1059-1062. 15.320:1318-1321. McGraw-Hill. Decker MC: Thoracentesis. Peek GJ. Davies RJ: Pleural effusion: a structured approach to care. JW. 9. pp 171-186.31:164-171. Infección localizada. N Engl J Med 2006. Hedges JR (eds): Clinical Procedures in Emergency Medicine. Goltz HR. Otras complicaciones menores: Dolor.346:1971-1977. Setnik GS. aparece después de drenaje de grandes volúmenes de líquido. In Reichman. Barbur E: Evaluation of patient-related and procedure-related factors contributing to pneumothorax following thoracentesis. 2. Selecky PA: Guidelines for thoracentesis and needle biopsy of the pleura. In Roberts JR. La principal estrategia para su prevención es limitar el drenaje terapéutico a 1500 ml. pero el paciente está sintomático. Alegre J. Edema pulmonar post-expansión: Raro. Patterson JR. 6. Morcos S. pp 237-249. Toy PTCY: Lack of increased bleeding after paracentesis and thoracentesis in patients with mild coagulation abnormalities.. WB Saunders. Transfusion 1991. Mayo PH. New York. Rahman NM. 4th ed. Blok B.proceduresconsult.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • • • neumotórax por introducción accidental de aire o punción del pulmón. en caso contrario se controla 6 horas después con una radiografía. Vricella LA. Tafreshi M. Chest 2000. Jones. Ann Thorac Surg 1997.72:31-47. con alta mortalidad cercana al 20%. Tos. FL. et al: The value of chest roentgenography in the diagnosis of pneumothorax after thoracentesis. Doelken P: Safety of ultrasound-guided thoracentesis in patients receiving mechanical ventilation. 12. Aire embolia. 3. DeLaPena J. Jr. Am J Med 1999. 2004. R (eds): Emergency Medical Procedures.. Light RW: Clinical Practice. 13. Chest 1999. Chapman SF. Pleural effusion. se coloca un tubo de tórax. New York.107:340-343. 7. 2006. Brewer N. 14.com/medical-procedures/ > (Citado el 6 de Junio de 2010) 296 . 2004. Chest 2004. Aaron BL. McVay PA. 10. Am Rev Respir Dis 1989. Thomsen TW.MÉDICO . E. Alemán C. Thoracentesis (Internal Medicine) (en linea) <http:// www. Se manifiesta por disnea. pp 35-44. Setnik GS: Thoracentesis. 11.140:257-258. Simon. Thomsen TW. Petersen WG. New England Journal of Medicine 2002. se maneja en la forma usual: Si es mayor del 25%. Trachiotis GD.355:e15. Br Med Bull 2004. Otras raras complicaciones: Hemotórax. Ibrado A: Thoracentesis. taquicardia y producción de esputo espumoso. Sokolowski. Philadelphia. Gaufberg SV (eds).117:1038-1042.63:1206-1207. Burgher LW. 8. BIBLIOGRAFIA 1. Hix WR: Reexpansion pulmonary edema. lesión de órganos intra-abdominales. 5.

lidocaína al 1%). pancreatitis. dilataciones venosas. clorhexidina o Yodopovidona). retención urinaria. para la inyección del anestésico Jeringa de 60 mL con aguja de 35 gauge para la aspiración del líquido ascítico 297 . • Abdomen agudo: Útil en el diagnóstico diferencial de peritonitis. • Otras: • Trauma de abdomen: En pacientes con abdomen clínicamente dudoso.. • Anomalías en la piel del sitio de punción (vg. pacientes comatosos con lesión de medula que produce abolición de la sensibilidad del abdomen. Recomendable en estos casos la descompresión con las respectivas sondas y realizar el procedimiento bajo guía ecográfica. lo que impide utilizar la clínica como elemento diagnóstico. celulitis. Vigilancia de Peritonitis Bacteriana Espontanea de pacientes admitidos con ascitis. usualmente son leves y auto-limitadas. • Adherencias intraabdominales y cicatrices quirúrgicas. Obstrucción intestinal. aplicar antineoplásicos en la cavidad peritoneal en presencia de ascitis por malignidad.. sin embargo. CONTRAINDICACIONES • Trastornos de la Coagulación. EQUIPO • • • • • • • Agentes Antisépticos Tópicos (Vg. Gasa estéril Ropa estéril. cuando se presentan. ebrios. Las complicaciones hemorrágicas secundarias al procedimiento son raras y. con choque inexplicado. hematomas de pared) • Distensión de órganos intra-abdominales (vg. perforación de vesícula biliar. úlcera péptica perforada.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Paracentesis INDICACIONES • • • • Diagnóstico de ascitis de reciente inicio Evaluación para Peritonitis Bacteriana Espontanea. embarazo). el uso de plasma fresco congelado o concentrados de plaquetas no es recomendado. embarazo ectópico roto y enfermedad inflamatoria pélvica.MÉDICO . En estos casos realizar procedimiento bajo guía ecográfica para disminuir riesgo de perforación intestinal. Jeringa de 5 y 10 mL con agujas de calibre 25 y 22 gauge. Fines terapéuticos: Drenaje de ascitis tensa. Guantes estériles Anestésico local (Vg.

MÉDICO . Aplique anestésico local.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • • • • • Equipo de venoclisis Tubos para muestras. la posición de decúbito lateral es preferible. Marcar la piel en el sitio de punción. Evitar cicatrices quirúrgicas o venas superficiales de la pared abdominal congestivas. 298 . sin aplicar succión continua. 2. 4. luego se retira la aguja hasta la pared. Se fija la jeringa con la mano derecha y la aguja con la izquierda para evitar que se doble. Algunos autores recomiendan voltear el paciente por cinco minutos hacia el lado donde se va a hacer la primera punción. Prepare monitorización. Importante descartar la presencia de hepatomegalia o esplenomegalia masiva. Bolsas recolectoras (cinco o más) Vendaje oclusivo estéril Equipo de ecografía portátil (opcional) TECNICA • General: Explique el procedimiento al paciente y obtenga el consentimiento informado. • Sitio de punción: • En el cuadrante inferior derecho o inferior izquierdo: borde lateral del recto a la altura del ombligo en el sitio donde una línea imaginaria trazada desde el ombligo a la espina ilíaca antero-superior cruce el borde lateral del recto. • En la Línea media: 2 cm por debajo de la cicatriz umbilical. • Posición del paciente: Colocar al paciente en posición supina con la cabeza ligeramente elevada. 3. equipo de reanimación y canalice una vena periférica. Una vez en la cavidad se avanza la aguja en sentido posterior succionando todo el tiempo. Proceda a introducir la aguja. Tampoco debe sacarse del todo de la pared para evitarle el paciente el dolor de una nueva punción. Se debe evitar corregir la dirección de la aguja cuando se está en cavidad porque al girarla hace un arco. Se hace asepsia y antisepsia en el abdomen inferior con solución antiséptica. • Punción: 1.? Si la punción fuera a nivel de línea media infraumbilical. Otro punto de referencia en a 4 a 5 cm por encima y medial a la espina ilíaca antero-superior. Realice los tres pasos de paciente seguro del Joint Commission Universal Protocol: prevenir el sitio. Aspire cada 5 mm. el procedimiento y el paciente equivocados. Si la punción es negativa se repite el procedimiento en el lado contrario. lo que puede lacerar un asa intestinal. El dolor al romper peritoneo y la pérdida de la resistencia indican que se penetró a cavidad. En el momento en que se obtenga sangre u otro líquido se suspende el procedimiento. si se planea usar el cuadrante abdominal inferior derecho o izquierdo. finalmente se orienta hacia el fondo de saco de Douglas. se cambia de orientación y se dirige hacia la gotera parietocólica.

Cárdenas A. luego de la evacuación de grandes volúmenes (> 5L).31:164-171. 2005. 299 . Es posible incluso aspirar contenido intestinal o materia fecal sin que esto represente una complicación u obligue a suspender el procedimiento. BIBLIOGRAFIA 1. 2. 2006. N Engl J Med. Envíe las muestras así: • • • • • • • Tubos sin aditivos: Albumina y proteínas. Jeringa: Gram y Citología Frascos de Cultivo: cultivo aerobio y anaerobio. Pache I. El hecho de penetrar a un asa no produce ninguna morbilidad.355:e21. 7. In Roberts JR. Thomsen TW. 1991. Ginès P. Hepatology. COMPLICACIONES Disfunción circulatoria post-paracentesis. McVay PA. N Engl J Med. Arroyo V. Persistente salida de líquido por el sitio de punción. Marx JA: Peritoneal procedures. pp 851-859. Precauciones y cuidados post-procedimiento: Aplicar presión en el sitio de punción Monitorizar el paciente luego de la evacuación de grandes volúmenes. Tubo con EDTA: conteo celular y diferencial.9:715-732. 6.. 2004. Shaffer RW.MÉDICO . Philadelphia. 2004.350:1646-1654. WB Saunders. 7.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 5. 2005. Paracentesis para drenaje de ascitis a tensión: No debe sacarse más de 1000 a 1500 cc. laceración de asas o perforación de la vejiga. Toy PTCY: Lack of increased bleeding after paracentesis and thoracentesis in patients with mild coagulation abnormalities. 5. Rodés J: Management of cirrhosis and ascites. 6. 4th ed. Luego de tomar la muestra o alcanzar el limite de drenaje remueva el catéter. Clin Liver Dis. cubra el sitio y aplique presión directa. de líquido ascítico ya que la súbita distensión de los vasos intra-abdominales al caer la presión puede llevar a un síncope.21:525-529. las complicaciones de la paracentesis son raras. Hedges JR (eds): Clinical Procedures in Emergency Medicine. prevenible con el uso de la técnica de punción en Z. hematomas mesentéricos. Setnik GS: Paracentesis. Sanyal AJ: Management of ascites in cirrhosis. Aliment Pharmacol Ther. 3. 4. obviamente es necesario cambiar la aguja antes de repetir la punción. Como consecuencia de la paracentesis puede presentarse hematoma de la vaina del recto. Transfusion. Sandhu BS. En general.39:841-656. White B. Runyon BA: Management of adult patients with ascites due to cirrhosis. 2004. Bilodeau M: Severe haemorrhage following abdominal paracentesis for ascites in patients with liver disease.

como en los ancianos o pacientes con patologías cardiovasculares que presentan una enfermedad grave o los pacientes que son llevados a cirugías complejas. CONTRAINDICACIONES • • • • • • • • • • • • • • Contraindicaciones absolutas Adecuado acceso venoso periférico Inexperiencia del operador Paciente no colaborador Contraindicaciones relativas Trastorno de coagulación importante no corregible o administración de medicación trombolítica. • Administración de alimentación parenteral. procedimiento éste conocido como cateterismo cardíaco. Contraindicaciones inherentes al acceso venoso femoral Filtro en vena cava inferior Trombosis venosa profunda Trauma abdominal Contraindicaciones inherentes al acceso venoso yugular interna Distorsión de la anatomía cervical Trauma de columna cervical Aterosclerosis carotidea • Contraindicaciones inherentes al acceso venoso subclavio • Es la opción menos apropiada.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Cateteres centrales INDICACIONES • Con fines diagnósticos: • Medir la presión venosa central. en casos donde el reemplazo de líquidos puede llevar a edema pulmonar. en presencia de importantes trastornos hemorrágicos. • Cirugía o trauma de clavícula. • Medir presiones y concentraciones de oxígeno en las cavidades cardíacas con el fin de diagnosticar cardiopatías.) • Hemodiálisis y plasmaferesis. quemaduras etc. • Con Fines Terapéuticos: • Reemplazo rápido de líquidos en pacientes hipovolémicos (hemorragias. después del acceso yugular interno o femoral. 300 .MÉDICO . primera costilla o vasos subclavios. • Administración de trombolíticos.

Si el paciente presenta patología pulmonar. A continuación se describirá el método percutáneo. el catéter debe colocarse del lado de la patología para evitar una complicación en el pulmón sano lo que llevaría a un problema pulmonar bilateral. en ese momento se resbala inmediatamente por debajo de ella. Haciendo succión todo el tiempo.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO EQUIPO • • • • • • • • • Kit de catéter venoso central Guantes. La cabeza debe ser dirigida hacia el lado contrario a la punción. Si es necesario se debe rasurar el paciente en el área infraclavicular. Se introduce con la mano derecha la aguja montada en la jeringa de 5cc. Se debe comenzar por el lado derecho. indicando que se canalizó la vena subclavia. Con esta maniobra se orienta la aguja al introducirla. Después de hacer asepsia. a. un centímetro por debajo de ella. avanzando hacia el pulpejo del dedo índice colocando en la horquilla esternal. se introduce la aguja unos 301 . Campos quirúrgicos estériles Lidocaína 1% Solución salina estéril Sutura con aguja recta Solución antiséptica Gasas estériles Apósitos estériles (vg. con lidocaína al 1%. se infiltra. El dedo índice de la mano izquierda se coloca sobre la horquilla esternal y el pulgar de la misma mano sobre el borde inferior de la clavícula a nivel del sitio de la punción. Las ventajas de la punción percutánea sobre la disección de vena es la menor frecuencia de infecciones y la facilidad y rapidez con que se hace el procedimiento. En el momento que se aspire sangre venosa. puede emplearse el izquierdo.Catéteres subclavios: Su colocación debe llevarse a cabo dentro de la técnica aséptica más estricta ya que la infección es la complicación más temida de este procedimiento. mascarilla y ropa anti-fluido estériles para cada miembro del equipo. Se lleva la aguja hasta chocar con la clavícula.MÉDICO . piel. la razón de lo anterior es evitar la posibilidad de lesionar el conducto torácico durante las punciones del lado izquierdo. Tegaderm. tejido celular subcutáneo y el periostio de la clavícula. 3M Corporation) METODOS DE COLOCACIÓN Los catéteres centrales pueden colocarse por dos métodos: Por disección de vena o por punción percutánea. El bisel de la aguja debe estar en dirección caudal. El sitio de la punción es la parte media de la subclavia. Se dan 20 a 30 grados de posición de Trendelenburg con el fin de ingurgitar y distender las venas. Se coloca un rollo de tela longitudinal entre las escápulas para hacer que la cabeza y los hombros caigan hacia atrás haciendo más anteriores y accesibles las venas subclavias. si el procedimiento es fallido o se quiere cambiar de lado el catéter..

localizar la vena con una aguja guía. que debe pasar sin ningún tipo de resistencia. Aspire y confirme con el retorno sanguíneo la ubicación intravenosa del catéter. Avanzar en la guía metálica dentro de la aguja. en un ángulo de 30 grados. Avance el dilatador sobre la guía metálica. 302 MANEJO .Catéteres yugulares: Siguiendo la Técnica Seldinger podrían canalizarse las venas Yugular Externa e Interna. c. Introduzca la aguja guía en la vena y luego retire la jeringa. hasta 20 a 25 cm y se retira la aguja. Avance el catéter sobre la guía metálica y luego retire esta última. luego se pasa el dilatador. se introduce la guía.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO pocos milímetros para dejar todo el bisel de la aguja dentro de la vena. Ocluir el eje de la aguja para evitar una embolia gaseosa. palpara el pulso de la arteria femoral cuando atraviesa el ligamento. La canulación de la vena por lo general ocurre a una profundidad de 1 a 3 cm. Lave el catéter con solución salina normal estéril.. manténgala y retire la aguja. con una sutura se fija el catéter a la piel del sitio de punción para impedir su salida accidental y se conecta a un equipo de venoclisis o líneas de monitorización de PVC. Se anestesia el sitio de inserción. Asegure el catéter en el sitio de inserción con sutura. respecto al plano del cuello. medio y posterior. incida mínimamente la piel con el bisturí para ampliar el sitio de punción. y luego retírela. Colocar los dedos índice y medio de la mano no dominante en el pulso femoral en el ligamento inguinal. para esta última se cuenta con técnica de acceso anterior. siendo la primera la más usada. b. Después de colocado el catéter es obligatorio tomar una radiografía de tórax para verificar la ubicación atrio-cava de la punta del catéter y confirmar la ausencia de complicaciones. Se recomienda hacer la punción por el lado derecho porque se tiene una acceso más directo a la vena cava superior y son menos probables complicaciones como neumotórax o quilotorax respecto al lado izquierdo. entonces se introduce el catéter calculando que su punta quede en la unión de la vena cava superior con la aurícula derecha. previa realización de una incisión de aproximadamente 2 mm en el sitio de inserción de la guía para hacer más fácil su introducción. Los diversos equipos comerciales tienen detalles técnicos diferentes por lo que se deben revisar las instrucciones que traen antes de usarlos. Tome precauciones para no avanzar la aguja más allá del ligamento inguinal.Catéteres femorales: Identifique el ligamento inguinal mediante la palpación de la espina ilíaca antero-superior y el tubérculo del pubis. Se siguen las mismas indicaciones de asepsia y posicionamiento del paciente que se indican para los catéteres subclavios. Tegaderm. Se colocan apósitos estériles transparentes (vg. se purgan las vías con solución salina. La aguja se introduce en el sitio donde se unen las cabezas esternal y clavicular del esternocleidomastoideo. dirigido hacia el pezón ipsilateral. Se retira la jeringa. Una vez se obtenga sangre se procede en tomar similar a la descrita para la cateterización subclavia.MÉDICO . 3M Corporation). Cubra el sitio con un apósito oclusivo estéril transparente. Es opcional. El sitio de punción se localiza 1 cm medial a la arteria femoral y de 2 a 3 cm por debajo del ligamento inguinal.

QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Los catéteres centrales exigen de cuidados especiales por la facilidad con que los pacientes se infecta a través de ellos. el acceso subclavio proporcionar el riesgo más bajo (2%). • Preferir la vena subclavia en lugar de la vena yugular interna y cualquiera de estas en lugar de la vena femoral. la infusión de heparina a través de la línea central ha disminuido el riesgo de formación de coágulos. • Trombosis venosa: El riesgo de coágulos relacionados con el catéter varía según el sitio de inserción. y si se encuentra un coágulo. • Evaluación del sitio de punción al menos cada dos días y retirarlo ante la primera señal de infección. Cualquier hay edema inexplicable o asimétrica de las extremidades superiores deben ser investigados mediante ecografía Doppler. se produce en aproximadamente el 5% de los pacientes con un catéter central. la sepsis asociada a catéter es la complicación más frecuente. Si el paciente desarrolla disnea aguda e hiperresonancia en el mismo lado del catéter. COMPLICACIONES • Infecciones: Se ven más en los catéteres percutáneo cuando se violan las normas de asepsia y de manejo del catéter. seguido del yugular interno (8%) y el mayor riesgo los catéteres femoral (21%). El riesgo es algo mayor con la canalización de la vena subclavia (1. el neumotórax puede ser una complicación potencialmente mortal de la colocación de una vía en la subclavia o la vena yugular interna. se debe contemplar la posibilidad de descompresión con aguja (o la colocación de un tubo de tórax) y realizar una radiografía de tórax urgente. El tubo de tórax podrá ser colocado cuando el paciente se estabilice. aunque esta técnica no se ha demostrado para tener éxito en todos los pacientes. o un hemotórax. La elección del antibiótico debe ser dirigido contra los organismos cultivados en sangre y en la punta del catéter removido. un hematoma. Este riesgo puede reducirse al mantener un ángulo poco profundo durante la inserción de la aguja y no por la inserción de la aguja demasiado profundo en la búsqueda de la vena. es indicado el inicio de anticoagulación. Una infección asociada a catéter se debe sospechar en cualquier paciente que desarrolle una bacteriemia o sepsis después de la colocación de un catéter. incluyendo: • Extraerlo tan pronto ya no sea necesario en la atención del paciente.MÉDICO . • La práctica de técnica estéril en la colocación y cuidados. • Neumotórax: Aunque poco frecuente. En los pacientes con patología hematológica y oncológica. Esto puede evitarse retirando el catéter una vez cumpla su función y empleando el catéter más delgado que permita un adecuado funcionamiento. El riesgo para el desarrollo de una infección puede minimizarse de varias maneras.1%) frente a la vena yugular interna (<0. La resolución de la infección requiere en la mayoría de los casos del retiro del catéter central. " Sangrados: la lesión de una arteria ya sea con la aguja puede provocar una hemorragia importante.5% a 3. Se presenta con mayor frecuencia cuando el catéter dura más de 78 horas o cuando se emplea catéteres gruesos.2%). La punción arterial accidental se produce con 303 . luego de la realización de descompresión con aguja.

Lesión venosa: En la mayoría de los casos no es fuente de morbilidad importante. Embolia pulmonar: Se produce al desprenderse un trombo en la punta del catéter.El desarrollo de los signos de taponamiento cardíaco poco después de la inserción de una vía central debe llevar a un ecocardiograma de emergencia. es sometido a tensiones y entonces el movimiento repetido lo rompe. Embolia por catéter: Se produce al romperse parte del extremo intravenoso del catéter. El otro mecanismo es al introducir la guía metálica por la aguja de punción y retirarla sin movilizar la aguja. durante la inserción de un catéter yugular interno o subclavio. la perforación del miocardio se puede producir si el catéter o guía metálica se avanza demasiado en la aurícula derecha.3% a 9. Flebitis: es más frecuente en las disecciones que en las punciones. Exige cirugía para ligar el conducto torácico lesionado.9%). debe considerar una embolia gaseosa. intente aspirar el aire a través de él y gire al paciente al decúbito lateral izquierdo. el aire puede entrar en el catéter durante la inspiración del paciente y viajar al corazón. 304 . Se puede minimizar el riesgo mediante la clara ubicación del punto de punción y manteniendo su mano no dominante en la arteria durante tanto canulación de las venas yugular interna y femoral. seguida por la vena yugular interna (aproximadamente 6. Esta complicación es más frecuente en los catéteres de polietileno. Rápidamente debe ocluir la luz del catéter. Si se confirma.MÉDICO . Además. todo lo que puede presentar el paciente es dolor torácico. usted debe mantener al paciente en posición de Trendelenburg durante la inserción del catéter y ocluir sus puertos en todo momento.4% de los intentos) y luego por la vena subclavia (3. Si la pleura ha sido lesionada se presenta un hemotórax que se maneja con los criterios establecidos. El líquido que pasa por el catéter infiltra el mediastino o sale a la cavidad pericárdica produciendo taponamiento cardíaco. el taponamiento tendrá que ser drenado por pericardiocentesis de emergencia y la perforación reparada por cirugía cardiotorácica. Las posibilidades de que se presente se disminuyen si se sigue una técnica aséptica. Para reducir este riesgo. Si el paciente hace una inspiración profunda y aspira el aire dentro del catéter o se descompensa de manera brusca. Embolia gaseosa: En raras ocasiones. la ecografía ha demostrado ser efectiva para disminuir el riesgo de punción arterial durante los intentos de canulación de la vena yugular interna y puede ser útil en otros sitios. Quilotorax: Se presenta en las punciones subclavias o yugulares izquierdas. Esto puede suceder de dos maneras: Cuando el catéter pasa por por un pliegue de flexión. al emplear catéteres muy rígidos o al dejar la punta afilada. Esta complicación obliga a extraer por cirugía el catéter embolizado para evitar que sea foco de infecciones.0% a 15. se emplea la contra-abertura en las disecciones y se fija adecuadamente el catéter para que no se movilice.0%).1% a 4. Proporcione oxígeno al 100% para facilitar la reabsorción de la embolia y consulte a la cirugía cardio-vascular. Si la pleura no se lesiono. se cura diariamente el sitio de inserción del catéter. Estudios han demostrado que la punta del catéter no se debe introducir más de 20 cm. dejándolo en 30° de posición Trendelenburg para evitar el movimiento de aire en el tracto de salida del ventrículo derecho. Perforación del miocardio: Aunque excepcionalmente rara.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • • • • • • • mayor frecuencia durante los intentos de canalización de la vena femoral (9. Esta maniobra hace que una parte de la guía sea cortada por el bisel de la aguja.

frénico. Alvarado CJ: Prospective randomised trial of povidone-iodine. WB Saunders. High KP. Hedges JR (eds): Clinical Procedures in Emergency Medicine. In Roberts JR. puede darse en el momento de cambiar el equipo de venoclisis. Washington. In Bisno AI. Kaufman B. Maki DG: Infections caused by intravascular devices used for infusion therapy: Pathogenesis. Ringer M. Los pacientes deben ser controlados a través de telemetría durante la colocación de la línea central. o aún la muerte. Edema pulmonar unilateral y trastornos cerebrales hiperosmolares: la primera se produce al avanzar tanto el catéter que la punta se localiza a la entrada de una de las arterias pulmonares. 2. en tanto que la ronquera aguda debe conducir a la evaluación del nervio recurrente laríngeo. Arritmias: La colocación de un catéter o guía metálica en el corazón puede conllevar a la irritación del miocardio y arritmias cardíacas. 7. Waldvogel FA (eds): Infections Associated with Indwelling Medical Devices. O'Grady NP. Feldman R: Central venous access. Philadelphia. 8. Darouiche R. pp 413-446. es de 40 a 60cc. 1992. Maki DG.110:185-188. 1991. 2002. and management. Simon RR (eds): Emergency Medicine Procedures. Con el retiro de la guía o del catéter con frecuencia resuelve la arritmia. 2004. Ann Intern Med. 1996.338:339343. double-blind trial.327:1062-1068. Goldenberg AS: Central venous catheter placement in patients with disorders of hemostasis. pp 155-205. 4.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • • • • Además de presentase al canalizar la vena. La segunda se produce al avanzar en forma retrógrada el catéter en la vena yugular interna.127:267-274. 6. lo que origina la complicación. In Reichman EF. Younger JG: Central venous catheterization and central venous pressure monitoring. Cobb DK. En estas situaciones el pulmón o el cerebro reciben directamente la carga hiperosmolar que se está pasando por el catéter (en hiperalimentación parenteral por ejemplo). McGraw Hill. Am J Infect Control. New York. 1994. Sawyer RG. A randomized. La parálisis del hemidiafragma ipsilateral a la punción debe orientar hacia la evaluación del nervio frénico. Lesión nerviosa: la lesión de los nervios adyacentes (por ejemplo. Chest. Alexander M. Consulte al cirujano. et al: A controlled trial of scheduled replacement of central venous and pulmonary-artery catheters. 4th ed. Dupuis J. 2004. La cantidad mínima de aire necesaria para producir complicaciones por embolismo gaseoso.MÉDICO . prevention. Doerfler ME.30:476-489. Mickiewicz M. recurrente laríngeo) pueden ocurrir en raras circunstancias. 2nd ed. 305 . Dellinger EP. el catéter o la guía pueden estar en la aurícula derecha en vez de en la vena cava superior. et al: Guidelines for the prevention of intravascular catheterrelated infections. 1997. 5. BIBLIOGRAFIA 1. et al: Central venous catheters coated with minocycline and rifampin for the prevention of catheter-related colonization and bloodstream infections. alcohol. and chlorhexidine for prevention of infection associated with central venous and arterial catheters. Esto puede evitarse comprobando con una placa de tórax la adecuada colocación del catéter. ASM Press. DC. Raad I. Dronen SC. N Engl J Med. Fístula arteriovenosa y seudoaneurismas son complicaciones raras de los catéteres percutáneos. The Texas Medical Center Catheter Study Group. pp 314-337. 3. Si se desarrolla una arritmia. Lancet.

c. 2. 306 . cuando) Examen físico a. betabloqueantes o calcioantagonistas. ACLS. · Hipoxia por monóxido de carbono. Historia clínica (Que. · Cianosis.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Intoxicaciones DEFINICION Conjunto de reacciones locales o generales del organismo. aspiración gástrica o paro respiratorio). Ventilación : · Falla ventilatoria. penetrando por vía cutánea. · Edema pulmonar no cardiogénico por salicilatos u opiáceos. producidas por sustancias que le son nocivas. Hipotensión y/o bradicardia por digoxina. Hipertensión por simpaticomimeticos. Vía aérea (perdida de reflejos protectores: obstrucción.MÉDICO . Criterios de diagnostico Determinar • • • • Si es una intoxicación Tóxico involucrado Manejo de la severidad Predecir la toxicidad El manejo se dirige a • • • • Asegurar constantes vitales Prevenir la absorción del tóxico Administrar antídoto si es posible Aumentar la eliminación del tóxico Diagnóstico 1. por metahemoglobizantes Circulación : · Pulso y tensión arterial (determinar reanimación). · Broncoespasmo. cuanto. respiratoria. b. digestiva o parenteral.

dopamina. química. | rabdomiolisis. obnubilación. fisostigmina. nicotina. arsénico. injuria cerebral y muerte. 307 . Alteración del estado mental: · . hipertermia. metahemoglobina. Cianosis: hipoxia. delirium o psicosis. · Sonda vesical según condición del paciente.Somnolencia. delirio. e. atropina. falla renal aguda. carbamacepina. nicotina. ácido bórico. | organofosforados. con compromiso de vía aérea. l. hipotiroidismo. carbamatos. k. opiáceos. HSA. plomo. isoniasida. · Iniciar líquidos endovenosos. g. Hipertermia: · Consecuencia catastrófica de las intoxicaciones desencadenando hipotensión. · Distensión: por isquemia por vasoconstricción y simpaticomimeticos. | antidepresivos triciclicos. j. cocaína. · Muestras de hematología. ácido valproico. · Monitorizar mínimo 6 horas. Agitación. apnea. antirretrovirales. | rabdomiolisis y daño cerebral. mercurio.MÉDICO . orina. Convulsiones: · Causa importante de morbi-mortalidad. talio. coagulación. | órgano fosforados. ansiedad. antistaminicos. etanol. alucinaciones · Convulsiones Hipotermia: · Remeda o complica una intoxicación.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO d. etano. · Acceso venoso 1 o 2 antecubitales. disulfiran. Nistagmus: barbitúricos. fenotiazinas. h. fenitoina y envenenamiento por | escorpión. i. quemaduras. monóxido de carbono. hipoglicemia. Piel roja y seca: anticolinergicos. Neuropatía:antineoplásicos. Abdomen: · Ileo: por trauma o perforación u obstrucción. Palidez: simpaticomimeticos. · Diagnóstico diferencial: sepsis. f. Piel: · · · · Sudoración: organofosforados y carbamatos. acidosis metabólica. Midriasis: anfetaminas. Ojos: · · · Miosis: clonidina. coma · Alteración de conducta: agitación. LSD. hipotermia ambiental . CID. piridoxina. | aspiración de contenido gástrico.

Tratamiento Generalidades · · · · · · · a) Mantenimiento de la vía aérea (ACLS) Mantenimiento de la función ventilatoria Soporte del estado hemodinámico Valoración del nivel de conciencia y estado convulsivo escala de Glasgow y utilización del “cocktail”. tiamina 100 mg y naloxona. Consultar a un centro de referencia en toxicología sobre dudas y remisión de muestras. Si se sospecha meningitis o encefalitis. Las mejores muestras para obtener son orina y lavado gástrico. cuando se inicia tempranamente para prevenir la absorción del tóxico.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO · · Vomito y diarrea: organofosforados y carbamatos. Usar jabón o shampoo si no está contraindicado (corrosivos). Usarlas de acuerdo a las necesidades. el cual corresponde a glucosa 50%. Normalizar temperatura corporal. Descontaminación Es una prioridad.MÉDICO . Remover ropa contaminada y lavar todas las áreas expuestas con abundante cantidad de agua o solución salina. Los métodos dependen de la vía de contaminación y son: b) Piel · · Proteger al personal de salud con las medidas universales de bioseguridad. 308 . Realizar TAC de cráneo si se sospecha trauma o ECV. Disminución peristaltismo: anticolinergicos. punción lumbar citoquímico y microbiológico. debajo de las uñas y los pliegues cutáneos. Examenes De Laboratorio De acuerdo al tóxico involucrado y los síndromes tóxicos. se debe tratar de obtener muestras para: · Cuadro hemático · Glicemia · Pruebas de función renal · Pruebas de función hepática · Electrolitos · Cpk-MB y troponina · Uroanálisis · Gases arteriales · Radiografía de tórax · Electrocardiograma ¿Cómo se toman las muestras? · · · · Comunicar al laboratorio la sospecha clínica. Obtener muestras de sangre y orina al ingreso y guardarlas. detrás de los oídos.

El lavado se inicia con 2000 cc por vez y se continua hasta completar 2-5 litros u obtener liquido claro. · Catárticos: aumenta el transito intestinal y disminuir la absorción del tóxico y la obstrucción por carbón activado. en anfetaminas se acidifica). Se administra una sola dosis. somnolientos. estuporosos o en pacientes con ingesta de sedantes de acción rápida. Manipulación de la orina: · Forzar diuresis con líquidos para aumentar la rata de filtración glomerular. 2. pacientes inconscientes. Contraindicado en caso de sospecha de obstrucción intestinal y perforación intestinal. hidrocarburos aromáticos. Si el paciente esta despierto colocar en decúbito lateral izquierdo y tomar muestra en recipiente cerrado.MÉDICO . d) e) Irrigación intestinal: igual que los catárticos. Util en ingestión de corrosivos.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO c) Ojos Lavar los ojos con solución salina un litro. 2. 309 . Es más efectiva junto con el carbón activado. Se administra una solución de polietilen glicol (Nulyteli) dos litros por hora hasta obtener diarrea clara. Contraindicado en pacientes estuporosos y comatosos excepto si se han asegurado la vía aérea e intubado al paciente. Hemodiálisis (etanol. Inhalación · Proteger vía aérea y empezar ventilación si es necesario. La técnica consiste en diluir 1 gr/kg de peso en agua o sorbitol. Métodos. Ocluir ojo y remitir a valoración de oftalmólogo. barbitúricos). contraindicado en obstrucción intestinal. · Lavado gástrico: disminuye la absorción en un 26% cuando se hace a los 30 min. metanol. · Vigilar síntomas y signos pulmonares y tratarlos de acuerdo a éstos. y 12% a los 60 minutos. manipulando el pH urinario (en salicilatos se alcalina la orina. Hemoperfusión 4./kg de peso Citrato de magnesio 250 cc Sulfato de magnesio 250 mg/kg Repetir la mitad de la dosis si a las 8 horas no se ha obtenido deposición. Diálisis peritoneal. Es mas efectivo que el lavado gástrico. agitar y administrar en volúmenes no mayores de 200 cc por vía anal o sonda. 3. 3. Contraindicado en ingesta de corrosivos. solo aumenta el riesgo de aspiración. · Observar si hay edema o indicio de quemadura de la vía aérea para intubación orotraqueal. previa remoción de lentes de contacto e instilación de anestésico local. en dosis única o repetida ( cada 2 horas 2 o 3 veces) de acuerdo al tóxico. · Sorbitol 1 gr. 1. f) Aumento de la eliminación. y no se debe retrasar su inicio. Luego. coma o convulsiones. · Trampa iónica. ileo. Gastrointestinal · Vomito: inmediatamente después de la exposición al tóxico. · Carbón activado: potente absorbente. la cual es: 1.

· Acido folinico: Prevenir la afectación ocular. Dosis 50 mg IV lentos.5 · No neutralizar un ácido con un álcali o viceversa · No intentar maniobras de vaciado gástrico · Si hay vomito.5 cc de una solución de 1/ 1000 subcutáneo · Almidon: Intoxicación por yodo. digogxina o calcioantagonistas.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO g) Dilución. no importa la concentración. Tener preparado analoxona como antagonista por posible depresión del estado de conciencia · Atropina: Intoxicación por insecticidas organofosforados.1 mg/kg hasta un máximo de 6 mg día subcutánea. · Tiamina evita encefalopatía de wernicke en alcohólicos. Dosis: 0. Dosis: 4 dosis de solución de almidón al 10% a intervalos de 5 minutos · Apomorfina: Intoxicación letal ( paraquat ).5 mg IV en bolo en benzodiacepinas.5 mg de protamina lenta por cada 100 u.3 – 0.MÉDICO . Dosis 5 gr IV en 10 a 15 min · Lactato de sodio: ( o bicarbonato de sodio) intoxicación por antidepresivos tricíclicos · Lidocaina: Intoxicación por cardiotóxicos · N-acetil cisteina: intoxicación por paracetamol · Oxigeno: Monóxido de carbono. Valorar: · Estado de la vía aérea ( edema y necrosis glotica ) · Perforación esofágica o gástrica ( mediastinitis o abdomen agudo) · Estado hemodinámico (hipotensión o shock ) 2. La asistencia se basara en: · Conocer el grado de causticidad ingerida ( mayor riesgo si el ph es mayor de 12. · Hidroxocobalamina: intoxicación por cianuro. Dosis 2 millones de unidades IM o IV · Piridoxina: Intoxicación por isoniacida · Protamina: Reacción directa con la heparina. Caso especial de la ingesta cáustica 1. tratarlo sintomáticamente · Diluir el cáustico administrando agua fría o mejor helada 150 cc lo mas precoz h) Antídotos · Dextrosa excepto en glicemia normal dosis de 25 gr.4 – 2 mg IV en bolo.Dosis: 2 mg IV y repetirse 2 o mas dosis cada 5 a 10 min hasta signos de atropinización. Dosis 10 a 20 mg IV · Etanol: Intoxicación por metanol. · Carbon activado: Ya explicado · Corticoides: Para shock anafiláctico y edema glotico tras ingesta cáustica o gases irritantes · Diasepan: Anticonvulsivante. de heparina 310 . Dosis 0. broncoaspiración. · Fenitoina: anticonvulsivante. Dosis 100 mg IV o IM. · Adrenalina: Shock anafiláctico.i. dosis 0. edema pulmonar · Penicilina G-Sodica: Intoxicación por setas. · Flumazenil 0.05 – 0. en bolo.. Dosis: 0. Intoxicación por matanol. · Naloxona depresión respiratoria.

CASSARETTS AND DOLLS TOXICOLOGY. 5. Luego de 6 horas de observación. Duración del complejo QRS > de 0. Factores predictivos. Ritmo cardiaco no sinusal. 311 . Bloqueos AV de segundo y tercer grado. Unidad de cuidado intermedio Pacientes que requieren monitoreo continuo por toxicidad grave esperada. independiente de la toxicidad. · · · · · · · · · PaCO2 > 45 mmhg Necesidad de ventilación asistida. Presión arterial sistólica menor de 85 mmhg que requieren inotrópicos. Rosario. Servicio de toxicología del Sanatorio de niños. Hospitalización Toxicidad moderada o en riesgo de complicaciones requieren observación cercana. 7. tóxicas de alta letalidad o fuerte ideación suicida. BIBLIOGRAFIA 1. LADRON DE GUEVARA. 2003. Toxicología. MUNNÉ. examen físico y pruebas de laboratorio normal. J.12 segundos. JUAN CARLOS PIOLA. Tratamiento general del paciente intoxicado agudo. Manejo Básico. control periódico y de laboratorio. Coma. MARIA CLARA PINZON. 2. Convulsiones.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Disposicion del paciente · Salida Toxicidad leve. Departamento de Medicina Interna. 4. Unidad de cuidado intensivo Pacientes con intoxicaciones severas. ARTEAGA. DARIO CORDOBA. Asistencia general del paciente intoxicado. 2002. Toxicología Medica. P. 3. 6. con predicción de severidad leve. · · · Valoración psiquiátrica Pacientes con ingesta intencional. GOLDFRANKS TOXICOLOGY EMERGENCYS. 2000. antes del egreso hospitalario. Intoxicaciones agudas.MÉDICO . Jefe sección toxicología Fundación Santafé de Bogotá.

QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Mordeduras animales y humanas I. laceraciones hasta avulsiones. roedores. Las mordeduras que penetran cápsula articular. el 80% de 312 . (1) Mordeduras de Gato Las mordeduras de gato generalmente ocurren mientras se juega con esta mascota. y Capnocytophaga canimorsus. correspondiendo aproximadamente el 2% de las consultas a estos servicios. articulaciones y hueso. debido a sus diferencias microbiológicas. La mayoría de heridas por mordeduras en niños y adultos son producidas por perros (80%). y las más afectadas son las niñas.MÉDICO . y los niños contabilizan la mayoría de victimas. Los niños entre 5 – 14 años son los más afectados. requiere especiales consideraciones en cuanto a su tratamiento. Las mordeduras por gatos ocurren en aproximadamente el 10% de la población. Cada tipo de mordedura. El resto corresponde a mordeduras por humanos. y otros animales. (1). Los perros grandes pueden pueden ejercer más de 450 psi. o en las que el tratamiento es retardado más de 8 – 10 horas. Fisiopatología Las características de las heridas varían desde heridas puntiformes. y frecuentemente lesionan brazos y piernas en los adultos. Staphylcoccus species. y la cara y escalpe en niños. Mordeduras de Perro La mayoría de mordeduras implican a los perros conocidos por la víctima y suceden mientras se interactúa directamente con el perro. tendón o hueso. tienen un alto riesgo de complicaciones infecciosas. Dentro de los patógenos se encuentran Pasterella multocida. Se estima que 4. Bacteroides species. Fusobacterium species. La profilaxis es benéfica y se recomienda en mordeduras en mano y pie debido al daño potencial en tendones. (1).5 millones de lesiones por mordeduras son manejadas anualmente en los servicios de emergencias. El costo anual del tratamiento de mordeduras caninas excede los 100 millones de dólares. grupo EF-4. Aproximadamente 5 – 10% de las mordeduras de perro presentan infección por flora mixta de aerobios y anaerobios. DEFINICIONES: Se considera que aproximadamente la mitad de los americanos sufrirán una herida por mordedura humana o animal en el transcurso de su vida. y las personas menos frecuentemente buscan tratamiento de las lesiones. Sin embargo.

Las mordeduras humanas son clasificadas de acuerdo con el mecanismo de la lesión como oclusión o puño.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO las personas que demoran su tratamiento presentan infección. Los síntomas siguientes 313 .MÉDICO .. cefalea y malestar general. Eikenella sp. Los niveles de VIH son bajos en la saliva y la aparente transmisión por mordedura humana es improbable. menos frecuentemente en el tronco (10 – 20%) y aún menos en las piernas (5%). multocida.. hueso y bazo. y raramente Hepatitis B. La mayoría de gatos muerden brazos. Corynebacterium sp. (1) Arañazo de Gato Es una enfermedad causada por Bartonella hensela y tiene un inicio más lento de síntomas. El patrón de mordedura humana corresponde a dos arcos opuestos. murciélagos (16.1%). Los animales salvajes están involucrados en el 93% de los casos incluyendo mapaches (37. Los síntomas tempranos son vagos e incluyen fiebre. Las complicaciones sistémicas pueden involucrar sistema nervioso central. Las mordeduras humanas son polimicrobianas. abuso infantil. seguido por S. epidermidis. semicirculares en forma de U. La infección comienza con una pápula eritematosa o pústula seguida hacia los 12 días por linfadenopatía y fiebre. Debido la longitud de los dientes de los gatos. (9 – 25%) y laceraciones (5 – 17%). ojo. el virus invade rápidamente el sistema nervioso central. la cual produce una rápida respuesta inflamatoria que es gradual en las primeras horas luego de la lesión y raramente se produce después de 24 horas después de la mordedura. mofetas (30. Los patrones de mordeduras son de interés forense para comparar una marca con los dientes del sospechoso. Las mordeduras pueden ocurrir también durante actividad sexual. En la lesión por puño la articulación metacarpo-falángica está en posición de flexión y los dientes penetran la articulación. (1) Rabia La rabia es una enfermedad de mamíferos transmitida por mordeduras de animales enfermos. El microorganismo más prevalente es el Streptococcus viridans. antebrazos y las manos.7%).7%). zorros (6. juegos agresivos en niños o autoinflingidas. y menos frecuentemente cara. Los animales domésticos como perros y gatos. el tipo de herida que ocurre son profundas y puntiformes (86%). separados en su base por espacios abiertos. existen enfermedades virales trasmitidas por mordeduras animales como Herpes. tronco y miembros inferiores. y ocurren en solo 2% de los casos. están involucrados en más del 10% de los casos. El principal patógeno en las mordeduras de gato es la P. (1) Mordeduras Humanas Las lesiones más frecuentes ocurren durante ataques a las manos y extremidades superiores (60 – 75%). La infección ocurre debido a la penetración profunda resultante de las heridas puntiformes y la inyección de saliva contaminada con P. convulsiones. S aureus.1%) y otros animales (0. multocida. La linfadenopatía generalmente se resuelve en 2 – 4 meses. La oclusión ocurre al morder una región corporal y puede resultar en la amputación de un dedo afectado. Adicionalmente.8%). Una vez inoculado. Haemophilus influenza y Eikenella corrodens. abrasiones superficiales.

preferiblemente con agua y jabón o detergente. (2) 314 . Cuando se trata de roedores debe consultarse a los encargados de salud pública. murciélagos y zorros. La profilaxis debe ser iniciada inmediatamente. Si el gato o el perro son desconocidos. Las 5 inyecciones de HDCV (1 ml) son aplicadas intramusculares preferiblemente en el Deltoides. El esquema de profilaxis post-exposición (PPE) consiste en una dosis de globulina inmune rábica (40 U/Kg) y 5 dosis de vacuna inactivada de células diploides humanas (Human Diploid Cells Vaccine – HDCV). (1) Criterios Diagnósticos Historia Clínica Situación en la que ocurrió el accidente: • • • • • • • Provocado Tipo de animal Tipo de ataque Estado de vacunación del animal Estado clínico del animal Severidad del ataque Posibilidad de exámenes y seguimiento al animal por 10 días Evaluación de la(s) herida(s): • Tipo(s) • Localización • Signos de infección Intervenciones Lavado exhaustivo a presión con SSN: Como tratamiento inmediato de toda lesión. el procedimiento deberá repetirse tres veces. mofetas. 7. el lavado cuidadoso y prolongado con agua corriente también es útil. aplicando 50% de la globulina inmune alrededor de la herida y el 50% intramuscular. sialorrea. la autoridad de salud pública encargarse. Cuando las mordeduras son producidas por animales en bajo riesgo (perros. ansiedad.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO incluyen insomnio. parálisis. 14 y 28 después de la exposición. los días 0. dejando enjabonada la zona afectada. alucinaciones. gatos).MÉDICO . estos deben ser observados durante 10 días. por lo menos. es necesario un lavado abundante. 3. La muerte ocurre en los primeros días del inicio de los síntomas. El manejo inmediato es iniciado cuando se trata de animales de alto riesgo como mapaches. Si lo anterior no es posible. confusión. disfagia e hidrofobia. durante 5 minutos y enjuagando con agua a chorro hasta garantizar la absoluta limpieza de la lesión.

Los síntomas siguientes incluyen insomnio. se dejan heridas para cierre por 2° intención a las 72 horas si hay evolución adecuada.1%) y otros animales (0. 315 .5 gr IV cada 8 horas por 72 horas continuar 750mg V. ansiedad. La muerte ocurre en los primeros días del inicio de los síntomas.MÉDICO . lavado. disfagia e hidrofobia. Recomendación Grado C Consideraciones Especiales Rabia La rabia es una enfermedad de mamíferos transmitida por mordeduras de animales enfermos. alucinaciones. sialorrea. Si no hay signos de infección o menos de 24 horas de evolución: • Lavado exhaustivo. Los animales salvajes están involucrados en el 93% de los casos incluyendo mapaches (37.O. están involucrados en más del 10% de los casos. el virus invade rápidamente el sistema nervioso central.1%). se sutura a las 72 horas y se maneja esquema antibiótico en forma ambulatoria hasta completarlo. • Manejo ambulatorio de los antibióticos según esquema. mofetas (30. Desbridamiento. murciélagos (16. confusión. cefalea y malestar general.7%). desbridamiento y cierre primario de las heridas.O cada 6 horas Tetraciclinas: Doxiciclina 100 mg cada 12 ó Cefalosporinas de 2° generación IV por 72 horas el primer día continuar 100mg cada horas y continuar con cefalosporina de 1° día por 10 días. cada 8 horas por 15 días. ALTERNATIVA ALERGICOS Penicilina V potásica 250mg V.7%). zorros (6. generación hasta completar 15 días Si la evolución es adecuada. Si no hay evolución adecuada (signos de infección de la herida) se hospitaliza. parálisis.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO • Heridas en extremidades: Elevar extremidad Inmovilizar • Herida puntiforme: lavar con catéter Recomendación grado C Tratamiento específico En caso de presentar signos de infección o tener más de 24 horas de evolución: • Tratamiento hospitalario. • Heridas múltiples en cara se afrontan con puntos separados. Los síntomas tempranos son vagos e incluyen fiebre. ó Amoxacilina + clavulanato de potasio 500mg V. Una vez inoculado.8%). Manejo antibiótico: ELECCION Ampicilina sulbactam 1.O cada 12 horas hasta completar 15 días. Los animales domésticos como perros y gatos.

Eikenella sp.MÉDICO . gatos). la cual produce una rápida respuesta inflamatoria que es gradual en las primeras horas luego de la lesión y raramente se produce después de 24 horas después de la mordedura. aplicando 50% de la globulina inmune alrededor de la herida y el 50% intramuscular. 3. mofetas. Plastic Surgery Lippincot Raven. Haemophilus influenza y Eikenella corrodens. los días 0. and Insecting Stings” AACN Clinical Issues Vol. Fusobacterium species. multocida. Cuando se trata de roedores debe consultarse a los encargados de salud pública. La profilaxis debe ser iniciada inmediatamente. 14 y 28 después de la exposición. Adicionalmente. “Assessment and Initial Treatment of Lacerations. seguido por S. epidermidis. S aureus. Brinker. y raramente Hepatitis B. 1997 3. Guía de Manejo Accidente Rábico Ministerio de Salud Colombia Grabb & Smith´s..QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Cuando las mordeduras son producidas por animales en bajo riesgo (perros. Dentro de los patógenos se encuentran Pasterella multocida. Las mordeduras humanas son polimicrobianas. 14 Number 4. grupo EF-4. El esquema de profilaxis post-exposición (PPE) consiste en una dosis de globulina inmune rábica (40 U/Kg) y 5 dosis de vacuna inactivada de células diploides humanas (Human Diploid Cells Vaccine – HDCV). S. J. Baylor University Medical Center Vol. Corynebacterium sp. El manejo inmediato es iniciado cuando se trata de animales de alto riesgo mapaches. Las 5 inyecciones de HDCV (1 ml) son aplicadas intramusculares preferiblemente en el Deltoides. “Hand I: Fingernails. La profilaxis es benéfica y se recomienda en mordeduras en mano y pie debido al daño potencial en tendones. El microorganismo más prevalente es el Streptococcus viridans. D. existen enfermedades virales trasmitidas por mordeduras animales como Herpes. la autoridad de salud pública encargarse. y Capnocytophaga canimorsus. 8 (32) pp26 316 . pp 410 – 410. (1) Pronóstico Aproximadamente 5 – 10% de las mordeduras de perro presentan infección por flora mixta de aerobios y anaerobios. Los niveles de VIH son bajos en la saliva y la aparente transmisión por mordedura humana es improbable. 2. El principal patógeno en las mordeduras de gato es la P. Infections.... 5 ed. murciélagos y zorros. Bernerdon. articulaciones y hueso. Bites. Bacteroides species. 7. Mason. Si el gato o el perro son desconocidos. J. Mammalian. Staphylcoccus species. estos deben ser observados durante 10 días. DeChatelet. REFERENCIAS 1. Tumors and Soft-Tissue Reconstrucción Selected Reading in Plastic Surgery” 4.

Aunque la infección es raramente implicada en la etiología del pie diabético. (1. (1. están precedidas de ulceración en los pies. so hospitalizados por una afección e sus pies en algún momento de sus vidas. así como largas estancias hospitalarias y discapacidades. quemazón. la cual constituye el mayor factor de riesgo para amputación. Aproximadamente 85% de todas las amputaciones de la extremidad inferior relacionadas con D. Desafortunadamente algunos de estos pacientes requerirán amputación por encima o debajo del tobillo como consecuencia de infección severa o isquemia periférica. La lesión más característica del pie diabético es la ulceración.M.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Pie diabético DEFINICIONES Trastornos de los pies como ulceración. La neuropatía es frecuentemente un factor predisponerte de ulceración y amputación. M. 2) Etiología La etiología de las úlceras diabéticas es multifactorial. tales como dolor. las úlceras son susceptibles a la infección. Aproximadamente 15 a 20% de los estimados 16 millones de pacientes con D. Asimismo se interrogará sobre síntomas de enfermedad vascular periférica como 317 . 2) Criterios Diagnósticos Se preguntará por síntomas de neuropatía periférica.MÉDICO . en los Estados Unidos. M. formación de callos y edema. hormigueos o calambres (suelen ser de predominio nocturno y mejoran al ponerse de pie o con la deambulación). Un estudio multicéntrico estableció que el 63% de las úlceras en el pie diabético tenía la triada clínica de: · · · Neuropatía sensitiva periférica Trauma Deformidad Otros factores involucrados son la isquemia. son las causas más frecuentes de hospitalización en pacientes con Diabetes Mellitus D. El pie diabético es una secuela que origina millones de dólares en atención médica directa. infección y gangrena.

· Se inspeccionará el pie en busca de hiperqueratosis.MÉDICO . · Se evaluará la higiene. para el calibre 5. muy especialmente. que se debe doblar en parte. a continuación se presionará con el filamento. durante 11. el calor o el ejercicio). o la frialdad en los pies. No se aplicará sobre zonas con hiperqueratosis importante o con callos. callos. los dedos primero y quinto y sobre el talón. fisuras. el autocuidado de los pies y el calzado. Tiene una sensibilidad superior al 95% y una especificidad superior al 80% en la detección de pacientes con neuropatía sensitiva. deformidades.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO son la claudicación intermitente. grietas y. tercero y quinto metatarsiano. · La neuropatía se explora mediante: · Percepción al monofilamento 5. el dolor en reposo (no mejora con la marcha y empeora con la elevación del pie. Las zonas a explorar no están totalmente consensuadas pero la mayoría de los autores proponen que como mínimo se aplique en la cara plantar del cada pie sobre las cabezas del primero.0 de Semmens-Weinstein. El paciente se colocará el decúbito supino sobre la camilla y con los ojos cerrados.0). clavos.5 segundos. Consiste en un filamento de nylon de un determinado grosor y que ejerce una fuerza constante al presionarlo sobre la piel (10 gr. y se preguntará al paciente si siente o no su contacto. úlceras. así como entre la base del primer y segundo dedo en la cara dorsal. 318 .

Debe valorarse el olor. isquémica o neuroisquémica. es frecuente la calcificación de la pared arterial. apariencia y localización. Después de describir las dimensiones y apariencia de la úlcera el médico debe determinar si hay tractos fistulosos. Los estudios no invasivos como el Doppler deben ser realizados para complementar la valoración médica.MÉDICO . Debido a que todas las úlceras son contaminadas. dolor al pinchazo (raíz de la uña de primero o segundo dedo) y temperatura (si se detecta o no el frío del diapasón). huesos o articulaciones. No debemos olvidar que en las personas mayores. no se recomienda la realización de cultivos de úlceras no infectadas. exudado y la presencia de celulitis concomitante. debido a que la isquemia empobrece el pronóstico. Recomendación grado C Evaluación de la Ulcera Se debe realizar una adecuada descripción de la úlcera en cuanto a tamaño. 2. se considera infección cuando hay celulitis en un perímetro mayor de 2 cm. Generalmente. 6) · Cambios de color en relación con los cambios de posición de la extremidad (excesiva palidez al elevar el pie y enrojecimiento al descenderlo). compromiso de tendones. Para medir la presión a nivel del tobillo se coloca el manguito de presión justo encima del tobillo.5 y 0. la presión se determina mediante un doppler manual colocado sobre la arteria tibial posterior o pedia (en ausencia de doppler y. en los casos de claudicación intermitente su valor oscila entre 0. aunque menos exacto. La ausencia de pulso pedio en presencia de pulso poplíteo es un hallazgo clásico en enfermedad arterial diabética e indica compromiso de las arterias tibiales por debajo de la rodilla.9 y en el caso de dolor de reposo es < 0.5. Normalmente el índice tobillo/brazo suele ser > 0. así como sus cambios durante la evolución.5. La vasculopatía se explora mediante: · Palpación de los pulsos tibial posterior y pedio y mejor aún con el cálculo de índice tobillo/brazo: consiste en calcular el cociente entre la presión arterial sistólica a nivel del tobillo y la presión arterial sistólica a nivel del brazo. osteomielitis o isquemia crítica.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO · · · Vibración de un diapasón (128 Hrz) colocado sobre el primer dedo o cabeza del primer metatarsiano Reflejo Aquiliano. 319 . La simple palpación de pulsos pedios y poplíteos dan un importante aporte en cuanto a la perfusión del pie. la presencia de absceso. se utilizarán los dedos). Se recomienda tomar cultivos para aerobios y anaerobios de las áreas de purulencia o donde se considera hay infección. La evaluación deberá determinar la etiología de la úlcera y de esta manera establecer si la lesión es neuropática. Se debe valorar el estado vascular siempre. y más en diabéticos. dándonos presiones sistólicas anormalmente elevadas e índices tobillo/brazo > 1. Se debe realizar valoración por cirugía vascular cuando hay sospecha de isquemia significativa. (1.9. de la úlcera. profundidad.

estas no tienen buena sensibilidad en infección ósea aguda. Se debe realizar un abordaje multidisciplinario. (1. Ligamentos. vascularidad y la presencia de infección.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Se debe obtener radiografías en los pacientes con úlceras profundas o extensas para descartar osteomielitis. Cápsula articular o Fascia profunda sin absceso u osteomielitis Ulcera profunda con absceso. en el paciente neuropático. 2) Recomendación grado C El sistema de clasificación más ampliamente aceptado para úlceras diabéticas es el Wagner. 320 Evaluación y preparación pre-operatoria Adecuado procedimiento quirúrgico Control postoperatorio . sin embargo. los exámenes óseos tienen frecuentemente falsos-positivos debido a la hiperemia o la artropatía de Charcot. 2) Recomendación grado C El abordaje terapéutico de la enfermedad de los pies asociada con diabetes y alteraciones vasculares incluye 3 componentes principales: 1. la presencia de osteomielitis o gangrena y la extensión de la necrosis. Cuando hay sospecha clínica de osteomielitis. pero las radiografías son negativas. lo que ha demostrado que mejora significativamente los resultados incluyendo la disminución de amputaciones. osteomielitis o artritis séptica Gangrena localizada en el ante-pie o en talón Gangrena extensa que afecta todo el pie Intervenciones La meta principal del tratamiento del pie diabético es obtener un cierre de la herida. 2. El manejo de la úlcera del pie está determinada por la severidad (grado). Grado 0 1 2 3 4 5 Lesión Pie en Riesgo No hay lesiones Puede haber deformidad Ulcera Superficial (Espesor parcial o total) Compromiso de Tendón. Por último. la biopsia de hueso es necesaria para establecer el diagnóstico de osteomielitis. es cual se basa en la profundidad de la lesión. (1. Sin embargo.MÉDICO . se recomienda la realización de estudios más avanzados. 3. Los exámenes con leucocitos o Resonancia Magnética ofrecen una mejor especificidad.

nefrología. Los estudios de conducción nerviosa muestran una polineuropatía simétrica difusa y no siempre son útiles en cuanto a reconstrucción. recibir un adecuado esquema antibiótico. debe estar en reposo.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Si el paciente cursa con una infección aguda. con 2 componentes de onda de flujo anterógrado y 1 retrógrado. Evaluación Preoperatorio Evaluación sistémica: Algunos pacientes presentan comorbilidad asociada como por ejemplo enfermedad coronaria. El doppler normal tiene un patrón de ondas trifásico. En la nefropatía generalmente se presenta proteinuria. anestesia. La angiografía es considerada como el gold-estándar para la valoración de la anatomía vascular. la cual contribuye a la hipoalbuminemia y de esta manera se altera el proceso de cicatrización. Los pacientes diabéticos tienden a desarrollar enfermedad vascular a edades más tempranas. Cuando hay oclusión o estenosis el patrón se vuelve bifásico. Se considera un índice tobillo-brazo mayor de 0. cardiología. Los estudios de imágenes de alta resolución o con reconstrucción en 3 D pueden proveer información adicional que puede ayudar en la toma de decisiones como osteotomías. Por esta razón en el manejo deben estar involucrados medicina interna. ortopedia. La palpación de pulsos ayuda. comienzan con una adecuada valoración clínica en cuanto a piel atrófica. aunque tiene mayor utilidad la medición del índice tobillo-brazo. enfermedad cerebro vascular. Generalmente los valores del índice tobillo brazo están falsamente elevado sen pacientes diabéticos. con un componente vascular que exacerba estas lesiones. induraciones dérmicas y cambios de coloración relacionados con insuficiencia venosa. Igualmente los estudios tienen utilidad en el diagnóstico de osteomielitis. El doppler es extremadamente útil cuando se planean procedimientos de reconstrucción. Los pacientes con signo de Tinnel positivo son candidatos para evaluación adicional en cuanto a estudios de conducción nerviosa. pulmonar o renal. Evaluación Neurológica: Una cuidadosa evaluación clínica de la sensibilidad y motricidad debe ser realizada antes de cualquier procedimiento quirúrgico. ostectomías o artrodesis. (3) 321 . Evaluación Vascular: La gran mayoría de lesiones en pie diabético tienen un origen neuropático.MÉDICO . Los vasos localizados distalmente al ligamento inguinal tienden a estar más involucrados que el sistema aorto-iliaco. Estudio Radiológico: Deben tenerse radiografías pre-operatorias. Los estudios vasculares. etc. monofásico y afásico. endocrinología. pero aun así da una idea general en cuanto a la valoración vascular. y realizársele un cuidadoso desbridamiento.7 aceptable para la reconstrucción de tejidos blandos.

) o el metronidazol (500 mg/8 h.. angioplastia. absceso.): valorar la posibilidad de prótesis de silicona o plantillas y preferiblemente cirugía ortopédica. el paciente debe ser hospitalizado para desbridamiento quirúrgico y tratamiento con antibióticos IV. eliminando los tejidos necróticos. · Grado 4 : • Gangrena de un dedo/dedos del pie: El paciente debe ser hospitalizado para estudiar circulación periférica y valorar tratamiento quirúrgico (by-pass.) o el ciprofloxacino (750 mg/12 h. así como la hiperqueratosis que cubre la herida. · Grado 1: • Úlcera superficial: reposo absoluto del pie lesionado. Como tratamiento empírico se aconseja la amoxicilina con ácido clavulánico (500 mg/6-8 h. u osteomielitis. Valorar la lesión cada 2-3 días. · Uña incarnata: como regla general no se deben cortar nunca las uñas sino limarlas. pie de atleta: Suele aparecer entre los dedos y en la planta como una zona enrojecida con maceración y ruptura de la piel. Ante una úlcera que no sigue una evolución satisfactoria. el calzado no debe comprimir los dedos. se sospecha osteomielitis (hacer siempre radiografías de la zona) · Grado 3: • Ante zona de celulitis. 7. Limpieza diaria con suero fisiológico (presión).. 1 o 2 veces al día. También es útil el uso de vaselina.MÉDICO . amputación) · Grado 5: • Gangrena del pie: El paciente debe ser hospitalizado para amputación (6. · Deformidades (hallux valgus. · Micosis. Se realizará un desbridamiento minucioso. 8) 322 . La excision de callosidades ha de hacerla el podólogo. Debe sospecharse la posible existencia de infección.). El uso de sustancias tópicas es controvertido. La utilización de piedra pómez es muy recomendable para eliminar durezas.). Se instaurará siempre tratamiento antibiótico oral tras la toma de una muestra de exudado de la úlcera para cultivo y antibiograma.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Recomendación grado C · · Según el grado de la lesión: Grado O: · Hiperqueratosis (callos) o fisuras: crema hidratante a base de lanolina o urea después de un correcto lavado y secado de los pies. En las fisuras están indicados los antisépticos suaves y a ser posible que no tiñan la piel. Se trata con antimicóticos tópicos y evitando la humedad del pie. o signos de sepsis. · Grado 2: • Úlcera profunda: reposo absoluto del pie lesionado. si la lesión presenta tejido necrótico o aspecto fétido se asocia a cualquiera de los anteriores la clindamicina (300 mg/6-8 h. Si esta es recidivante el tratamiento es quirúrgico. durante 3-4 semanas.. pie cavo. dedos en martillo.

Los procedimientos reconstructivos varían según la región. 323 . La piel del dorso y sobre el tendón de Aquiles es mucho más delgada y móvil. Oxígeno Hiperbárico Una adecuad tensión de Oxígeno es un factor esencial para el control de la infección y para el proceso de cicatrización.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Recomendación grado C Manejo Tópico Factor de Crecimiento Epidérmico El Factor de Crecimiento Epidérmico (EGF) es un polipéptido conocido por ser un potente mitógeno dosis-dependiente para la granulación por fibroblastos.MÉDICO . La teoría dice que estos medicamentos podrían actuar en la microangiopatía diabética. Tiene el potencial de alterar la dinámica de la cicatrización teniendo un efecto estimulante como se ve en la hiperplasia gingival vista en la mitad de los pacientes que reciben este medicamento. mejorando la respuesta veno-arteriolar y disminuir la permeabilidad vascular que producen edema y alteración de la función microlinfática de la herida. (Diabetes UK) Fenitoína La Fenitoína. La hiperoxia en la herida incrementa la formación de tejido de granulación y acelera la contracción y cierre secundario.04% causó un cierre significativamente más rápido que el placebo a las 12 semanas. La terapia con Oxígeno Hiperbárico (HBO) ya sea local o sistémicamente produce aumento de la tensión de Oxígeno en la herida. Se han encontrado diferencias estadísticamente significativas con la terapia tópica (Diabetes UK) Heparina de Bajo Peso Molecular y Geles que contienen Heparina La Heparina de Bajo Peso Molecular y los geles que contienen Heparina se han evaluado en pocos estudios. Desbridamiento Puede ser: · Quirúrgico · Químico (Enzimático): Se pueden considerar · Papaína · Colagenasa · Streptoquinasa · Desbridamiento autolítico Recomendación grado C Procedimientos Quirúrgicos La piel plantar es única en cuanto a su constitución ya que soporta el peso corporal. En un estudio con 21 pacientes se encontró que la aplicación de EGF humano en crema al 0. por lo cual sus capas son más gruesas que en el resto del cuerpo (3.5 mm). un medicamento anticonvulsivante se ha encontrado que promueve la cicatrización cuando se aplica como agente tópico.

Por otro lado. 324 Inspección diaria del pie para detectar lesiones ampollosas. Hipertensión. Los injertos de piel de espesor parcial tienen una incidencia de pérdida del 50%. Los colgajos sural. Antes de proceder a calzar el zapato. (6) · · · · Prevención 1.MÉDICO . Los pacientes de clase social más baja tienen un mayor riesgo en la formación de úlceras y posterior amputación. inspeccionar con la mano su interior para detectar . los injertos de piel pueden ser empleados para el cubrimiento de áreas en las que no se soporta peso. requiriendo otros procedimientos reconstructivos. (3) Recomendación grado C Consideraciones Especiales Reducción de los factores de riesgo que contribuyen al desarrollo del pie diabéticO.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO En general. Se piensa que la peor higiene y cuidado de los pies. ambos predictivos de la formación de úlceras. Se utilizará un espejo para la inspección de la planta y talón. aumento de triglicéridos y disminución de HDL) se han asociado claramente con el desarrollo de enfermedad vascular periférica. Bajo nivel socioeconómico. calcáneo lateral y supramaleolar lateral son la excepción a esta regla ya que su circulación esta dada por ramas de la arteria peronea. puede ayudarnos en la reducción del riesgo. Hiperglicemia. El control glicémico ha demostrado disminuir la aparición y progresión de las complicaciones microvasculares y neuropáticas (la neuropatía distal es el factor que más contribuye al desarrollo del pie diabético y posterior amputación). Cuando el compromiso es extenso o cuando no es posible realizar colgajos locales. y que tengan un buen lecho. 2. el retraso en acudir a los servicios sanitarios y un menor apoyo social y familiar pueden condicionar este mayor riesgo. Una intervención. la hiperglicemia produce un aumento de la glicosilación del colágeno. lo que favorece la formación de callos y la disminución de la movilidad de las articulaciones. La mayoría de colgajos locales disponibles para reconstrucción plantar dependen del flujo anterógrado de la arteria tibial posterior y sus ramas plantares medial y lateral. en la medida de los posible. Los trastornos lipídicos asociados a la diabetes (aumento de LDL. Es un factor de riesgo para la aparición de vasculopatía periférica en pacientes diabéticos. con la ayuda de los trabajadores sociales. Dislipidemia. hemorragias. se puede realizar transferencia de colgajos libres. · Tabaquismo. Pero al igual que en el punto anterior aún no hay suficientes evidencias que demuestren que el buen control de la dislipemia diabética disminuya el número de amputaciones. aunque aún no hay evidencias de que el buen control de la tensión arterial consiga reducir el número de amputaciones. Los pacientes diabéticos hipertensos tienen 5 veces más riesgo de desarrollar vasculopatía periférica. El abandono del hábito tabáquico es la modificación más importante en la conducta de un diabético que va a contribuir a disminuir el riesgo de aparición de enfermedad cardiovascular. maceraciones o excoriaciones interdigitales.

Notificar a la enfermera o médico la aparición de edema. Robert G. cuando no existe deformidad se asociará a plantillas blandas para distribuir la presión y.A. hacerlo de forma recta y limarlas suavemente. Diagnosis and Classification American Family Physician march 15. 1. Lawrence A. 2. 5. Utilizar zapatillas amplias en lugares como la playa o piscina. Antes de utilizar agua caliente en la higiene de los pies. 2002 David G. eritema o ulceración aunque sea indolora. 3. “Diabetes and Lower Extremity Reconstruction” En Plastic Surgery. 4. Modificación de zonas de apoyo conflictivas. B. costuras con rebordes o cuerpos extraños. el tipo de calzado debe ser siempre profundo y ancho. 6. I pp. medir la temperatura con el codo. Armstrong.S. Acudir al podólogo. Frykberg. 4. Lavery. 497 – 523 Peter J Watkins. 5. 10. Lavar los pies con agua y jabón durante cinco minutos.MÉDICO . si existe deformidad. Ampliación de la carga por distribución de la presión en mayor área. que deberán ser eliminados. Eriksson. Aplicar crema hidratante después del baño. 2. No caminar nunca sin calzado. Operations and Outcomes Mosby. o lo realice otra persona. 8. No resecar uñas encarnadas o callosidades. (Foot Ankle) REFERENCIAS 1. 1998 Achauer. 6. Las zapatillas de deporte que tengan estas características son las más adecuadas para los paseos. 2. Por tanto. Proceder a un buen lavado y un exhaustivo secado. 325 .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 3. 9. 7.. Clinical review ABC of diabetes The diabetic foot BMJ 2003. 3. Indications. sobre todo entre los dedos. Pronóstico • • • • 5 – 15% de los diabéticos requerirán amputación en algún momento de su vida Supervivencia a 3 años del 50% Cerca del 50% de amputaciones son prevenibles con una adecuada intervención Los pacientes diabéticos tienen 15 veces mayor riesgo de ser amputados luego de un trauma al compararlos con la población no-diabética. El calzado idóneo es aquel que cumple estos principios básicos: Absorción de la carga mediante plantillas elásticas. No utilizar nunca bolsas de agua caliente o almohadillas eléctricas para calentarlos. Vol. 4. U.. 2000. E. Al cortar las uñas. Cambiar los calcetines y los zapatos dos veces al día. Diabetic Foot Ulcers: Pathogenesis And Management American Family Physician november 1. a órtesis rígidas para disminuir y distribuir las presiones anormales.326:977-979 ( 3 May ). Diabetic Foot Ulcers: Prevention. resaltes.

como sucede por ejemplo cuando hay una infección por Giardia lamblia.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Enfermedad diarreica aguda DEFINICIONES Diarrea Aguda: movilización de materias con mayor frecuencia de lo habitual.coli Clostridium difficile Parásitos Giardia lamblia Entamoeba histolytica Cryptosporidium Isospora belli Cyclospora-cayetanensis 326 .T. de una duración menor a 14 días. E. A menudo esta involucra a microorganismos no invasores los cuales son especialmente activos en el intestino causando diarrea acuosa sin fiebre (o con fiebre leve).E. las cuales inducen la secreción de fluidos. mediante la producción de enterotoxinas . viral. Algunos microorganismos dañan la superficie de reabsorción de las microvellosidades. Campylobacter y Salmonella también pueden invadir la mucosa intestinal. Patogénesis Las causas de la diarrea aguda se pueden agrupar en cuatro categorías principales: bacteriana. La alteración en el balance entre la reabsorción y secreción a nivel de la pared intestinal es lo que lleva al aumento del carácter acuoso de las heces. Bacterias Virus E. con una consistencia menor a la normal. Estos microorganismos llevan a la diarrea a través de una variedad de interacciones con la mucosa intestinal. que lleva a la producción frecuente de materias no formadas. El ejemplo mejor conocido es el de la infección por Shigella.MÉDICO . parasitaria y causas no infecciosas. Otros microorganismos son invasores y atraviesan el epitelio intestinal dando como resultado una afectación inflamatoria. Shigella Campylobacter jejuni Salmonella sp Aeromonas Rotavirus Plesiomonas shigelloides Virus Norwalk Vibrio parahaemolyticus Otros E. lo que puede llevar a una deficiencia de disacaridasas. coli Enterotoxigénica y Vibrio Cholerae no se extienden más allá de la luz del intestino y causan diarrea sin invadir el epitelio intestinal.C. La diarrea puede ser considerada como un aumento de la cantidad de agua y electrolitos en la materia.

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Posibles situaciones de riesgo y grupos de alto riesgo para diarrea infecciosa Viaje reciente • • • Países en vías de desarrollo, áreas tropicales Fuerzas de paz y trabajadores voluntarios Acampantes (agua no potable)

Comida inusual o circunstancias de la ingesta • • • Frutos de mar, mariscos, especialmente crudos Restaurantes y casas de comida rápida Banquetes y picnics

Homosexuales, Trabajadores Sexuales, Usuarios de drogas iv, riesgo de infección por VIH • • Síndrome de intestino gay Síndrome de inmunodeficiencia adquirida

Uso reciente de antimicrobianos Instituciones • • • Instituciones psiquiátricas Hogares de ancianos Hospitales

Diagnóstico y Diagnóstico Diferencial • • • • Obtención de la Historia Examen físico Paraclínicas de rutina Análisis de las materias fecales

Tabla 1: Pistas epidemiológicas para la diarrea infecciosa

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náusea Síntom as Fisiopatología y de dolor Fiebre Diarrea y m icroorganism os vóm itos abdom inal Productores de Toxinas Toxinas Preform adas Bacillus cereus, Staphylococcus +++ + - ++ aureus, Clostridium ++++ perfringens Enterotoxina Vibrio cholorae, ++ enterotoxigenic ++++ E.coli (ETEC), + - ++ Klebsiella pneum oniae, Aerom onas species Productores de citotoxinas Clostridium difficile - + +++ ++++

Topografía

- +

+++ acuosa

++++, Sm all bowel

- +

+++ acuosa

++++,

-+ ++ + ++

-

Hem orrhagic E.coli - +

+ - ++++

+ - +++, acuosa, ocasionalm ente sanguinolenta + +++, inicialm ente acuosa, poco después sanguinolenta

Enteroadherentes Enteropathogenic y enteroadherent E. coli, - + Giardia organism s, cryptosporidiosis, helm intos Organism os Invasores Inflam ación m ínim a Rotavirus y agente + - ++ Norwalk agent Inflam ación m oderada Salm onella, Cam pylobacter, y Aerom onas species - +++ Vibrio parahaem olyticus, Yersinia enterocolitica Inflam ación Sever Shigella sp, Enteroinvasive E. coli, - + Entam oeba histolytica

+ - +++

+ ++

-

+ - ++, acuosa

sm all bowel

++ - +++

+++ + - +++, acuosa ++++

+ - ++++

+++ - ++++, ++ acuosa o Colon ileon ++++ Term inal sanguinolenta

+ - ++++

+ ++, ++++ sanguinolenta

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• • • •

No exigirse con ninguna medida , pero siempre tratar cualquier grado de deshidratación. La deshidratación severa es posible en los añosos Usar solución de rehidratación oral (SRO)(también cuando hay vómitos) Solución salina isotónica intravenosa , sólo si hay perdida severa de peso corporal (>8-10%)

Dieta • • El ayuno no es necesario; comer cantidades pequeñas frecuentemente No ingerir alimentos que contengan lactosa (leche) o cafeína (estos agravan la diarrea)

Antidiarreicos no específicos: Usar Loperamida para el tratamiento sintomático. El uso de Loperamida cuando el paciente se encuentra febril (>38,5) o disentérico o presenta leucocitos en las materias es controvertido. Antimicrobianos Usarlos para: ** Causas bacterianas como infecciones persistentes por shigella, salmonella, o campylobacter (también en pacientes inmunocomprometidos o con SIDA ), especialmente en: • Los añosos • Pacientes inmunocomprometidos • Pacientes con inmunidad comprometida o sepsis • Pacientes con prótesis artificiales ** Causas parasitarias (persistentes) ** En el resto de las circunstancias los médicos deberían ser reticentes a prescribir antimicrobianos, especialmente en sujetos inmunocompetentes, para no aumentar la resistencia a los mismos. Tabla cuatro: Tratamiento antimicrobiano (dosis para adulto, vía oral)

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Germen Shigelosis (severa)

Tratamiento

Ciprofloxacina 500 mg c/12 hs; 3 dias Ciprofloxacina 500 mg c/12 hs; 10 dias (1a elección) S.(para)typhi Amoxicillina 750 mg c/6 hs; 14 ddias (alternativa 1) Ciprofloxacina 500 mg c/12 hs; 10 dias (1a elección) Amoxicillina 750 mg c /6 hs; Otras Salmonelosis 14 dias (alternativa 1) Co-trimoxazole 960 mg c/12 hs; 14 dias (alternativa 2) Erythromycina 250 mg c/6 6 5 dias Campylobacter (quejas severas y hs; persistentes) Clarithromycina 250 mg c/6 hs; 5 dias Doxycyclina 200 mg el primer día, y luego 100 mg /día; 4 días Yersinia Co-trimoxazol 960 mg c/12 hs; 5 dias (alternativa 1) Tinidazol 2 g/día; 3 dias (1a elección) Metronidazol 750 mg c/8 hs; 5 Disentería amebiana dias (alternativa 1) (esto va seguido por Furoato de diloxanida 500 mg c/8 hs; 10 días) Ciprofloxacina 1 gr única dosis Vibrio cholerae Vibramycin 300 mg única dosis Giardia lamblia Tinidazol 2 gr única dosis Prazicuantel 40 mg/kg de Schistosoma sp. peso, única dosis Albendazol 400 mg/día; 3 dias Ivermectica 150-200 microgramos/kg, única dosis Strongyloides stercoralis Tiabendazol 25 mg/kg c/12 hs; 2 dias (máximo 1500 mg por dosis ) Mebendazol 100 mg c/12 hs; 3 Trichuris trichiura dias Paromomycine 500-1000 mg Cryptosporidiosis 14 dias Recuperación espontánea con estatus 3dd; inmunitario normal. Si inmunocomprometido Azithromycina 500 mg/día; 3 con diarrea persistente: dias Co-trimoxazol 960 mg c/8 hs; Cyclospora 14 dias Co-trimoxazol 960 mg c/8 hs; Isospora belli 14 dias Metronidazol 500 mg c/8 hs; Clostridium difficile 7-10 dias (si es necesario) Generalmente hay recuperación espontánea Vancomycin 125 mg c/6 hs; 7luego de suspender el antibiótico 10 dias (alternativa)

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Salmonella typhi multirresistente y otros microorganismos multirresistentes son comunes, especialmente en países en vías de desarrollo. El tratamiento con Amoxicilina y cotrimoxazol no es efectivo en muchas partes del mundo. La duración del tratamiento antimicrobiano es muchas veces indicada en la literatura como más prolongada Clostridium difficile es resistente en alrededor de 30 % a Metronidazol. 5. Aproximaciones terapéuticas utilizando la matriz de sangre-fiebre Diarrea con fiebre y sangre Consideraciones generales Diarrea como resultado de microorganismos invasores; de localización a menudo colónica; sanguinolenta, frecuente, de poco volumen; a menudo precedida de diarrea acuosa. Patógenos · Shigella sp. ( disentería bacilar , shigelosis ) · Campylobacter jejuni · Salmonella sp; Aeromonas hydrophila; V.parahaemolyticus; · Plesiomonas shigelloides; Yersinia Diagnóstico · La diferenciación clínica es difícil, especialmente con el cuadro no infeccioso de la enfermedad inflamatoria intestinal idiopática. · Abundantes leucocitos en las heces ( patógenos invasores ) · Cultivo de materia fecal para salmonella; shigella; campylobacter; yersinia · Extendido sanguíneo para malaria Tratamiento · En caso de infección seria y persistente utilizar siempre antibióticos; tener en mente la multirresistencia de Shigella sp. (ver terapéutica antimicrobiana) · Tratar la deshidratación Diarrea sin sangre y sin fiebre Consideraciones generales · Patógenos no invasores (heces acuosas voluminosas; no leucocitos fecales); a menudo náuseas, a veces vómitos. · La presentación mas frecuente en la diarrea del viajero (85% de los casos) · En el caso del cólera: heces como agua de arroz; a menudo vómitos; si los viajeros siguen medidas higiénicas la chance de contraer esta infección es muy baja. 331

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Patógenos · coli enterotoxigénica (ECET); causa más frecuente de la diarrea del viajero · Giardia lamblia Rotavirus, virus Norwalk · Exotoxina preformada de S. aureus; intoxicación alimentaria; también por Bacillus cereus, Clostridium perfringens (tipoA); la diarrea producida por esta toxina se caracteriza por un período corto de incubación de 6 horas · Otras causas: · Vibro parahaemolyticus (cuando no se conserva los peces de mar y crustáceos lo suficientemente refrigerados) · Vibrio Cholerae: Cólera · Sustancias tóxicas en los alimentos: (metales pesados como conservantes de latas, nitritos, pesticidas, histaminas en peces); hongos. · Cryptosporidium, Isospora belli (en casos de inmunodeficientes VIH positivos; aunque también se puede ver en sujetos sanos) Diagnóstico · Sin leucocitos en las heces · Cultivo de materia fecal (muy bajo rendimiento en diarrea acuosa; ECET no está en los test de rutina de laboratorio) · Examen parasitológico de las heces ( heces frescas ); a menudo son necesarios varios exámenes consecutivos para confirmar la presencia de Giardia. Tratamiento · Prevenir o corregir la deshidratación · Recuperación espontánea. De lo contrario referirse a «terapéutica antimicrobiana”

REFERENCIAS

1. Dupont HL, Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Guidelines on acute infectious diarrhea in adults. Am J Gastroenterology 1997; 92: 1962 - 75. 2. American Gastroenterological Association. American Gastroenterological Association medical position statement: guidlines for the evaluation and management of chronic diarrhea. Gastroenterology 1999; 116: 1461 - 4. 3. Wingate D; Phillips SF; Lewis SJ; Malagelada JR; Speelman P; Steffen R; Tytgat GNJ. Guidelines for the management of acute diarrhoea in adults by self-medication. A consensus document. British Medical Journal 2000; in preparation.

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GUIAS O.R.L.

Fracturas nasales
INTRODUCCIÓN
La nariz es una estructura relativamente delicada que se sitúa en la porción media de la cara y que se proyecta como un apéndice. Por ello la fractura nasal es la fractura facial más común. Frecuentemente se asocia a otras fracturas de la cara. La mayor parte son resultado de traumatismos contusos en accidentes en vehículos automotores, lesiones deportivas y agresiones. Ocurren más frecuentemente en varones que en mujeres. A veces, como consecuencia de la lesión con objeto contundente, el tabique o septum nasal se puede también luxar o fracturar. La clasificación más común de las fracturas nasales se deriva de la modalidad del trauma bién sea frontal o lateral. CRITERIOS DIAGNOSTICOS Y PARACLINICOS Con mucha frecuencia las fracturas nasales no se diagnostican de manera adecuada ni se tratan bien. Los tejidos blandos faciales son muy vascularizados y pueden presentar hinchazón considerable después de una lesión traumática, lo que dificulta el diagnóstico inicial de la fractura nasal. La fracturas de la nariz pueden afectar los huesos de la nariz, los cartílagos nasales o una combinación de ambos. Es necesario estudiar con cuidado todas las partes por inspección, palpación y manipulación. Asimetría, deformidad nasal, equimosis e hinchazón son datos visuales que sugieren posible fractura. A la palpación de la pirámide nasal la presencia de bordes agudos, depresiones y otras irregularidades debe evocar la sospecha de fractura. La presencia de crepitación o debilidad de partes del esqueleto nasal durante la palpación es normalmente diagnóstica de fractura. Es frecuente encontrar epistaxis al momento de la lesión por desgarros de la mucosa nasal. Los estudios radiográficos de los huesos nasales siempre deben correlacionarse con cuidadosa exploración clínica. El TAC se usa cuando existen otras lesiones relacionadas del complejo nasoetmoidal o de otras estructuras óseas craneofaciales; aunque rara vez se usa solo para fracturas de la nariz, puede brindar mejor información sobre presencia y magnitud de las fracturas nasales. Al explorar la nariz debe realizarse una cuidadosa inspección intranasal o rinoscopia anterior. Se debe aplicar un descongestivo nasal. Se requiere tratamiento inmediato para lesiones abiertas de nariz, hematomas septales y cuando hay afección grave de la vía respiratoria. Por lo demás en general las lesiones nasales no requieren tratamiento definitivo inmediato. Antes de cerrar laceraciones de la piel nasal debe realizarse una inspección cuidadosa en la profundidad 333

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de la herida para extraer material extraño retenido y establecer la presencia de fracturas. Si no existe una situación peligrosa es muy razonable diferir la caracterización y el tratamiento de las lesiones nasales por algunos días para permitir que ceda el edema. Cuando este es importante se realiza una valoración inicial y se difiere una exploración repetida para realizarse cinco días después. Se deben aplicar compresas frías y bolsas de hielo las primeras 24 a 48 horas después de la lesión, para reducir la hinchazón. Mantener la cabeza ligeramente elevada ayudará más a reducir el edema nasal. En plazo de 10 a 14 días del accidente debe establecerse la magnitud de la lesión y realizarse el tratamiento adecuado. Hacia la tercera semana de sufrida la lesión, en general, los huesos nasales han comenzado a cicatrizar sólidamente, lo que requiere mayor esfuerzo y quizás osteotomías quirúrgicas, para reducir el desplazamiento de los fragmentos óseos. En niños menores, la cicatrización de los huesos nasales es más rápida. No es raro encontrar irregularidades por lesiones nasales antiguas, lo que complica la identificación precisa de la lesión aguda y la necesidad de corrección inmediata. Algunas veces la revisión de fotografías previas puede resultar útil. En algunas situaciones, el diagnóstico de fractura sólo puede hacerse por manipulación verdadera de los huesos y cartílagos nasales, lo que requerirá alguna forma de anestesia. PROCEDIMIENTOS TERAPEUTICOS Las lesiones nasales pueden tratarse de muy diversas formas. Algunas situaciones requieren intervención inmediata, como fracturas abiertas, epistaxis y hematomas septales; en tanto que otras pueden tratarse de manera más favorable en forma diferida. Fracturas nasales simples, sin desplazamiento de los fragmentos ni deformidad del septum, no requieren cirugía sino manejo médico con ferulización. Fracturas con deformidad y desplazamiento de los fragmentos generalmente requieren reducción cerrada. Reducción cerrada de fracturas nasales La mayor parte de las fracturas nasales puede tratarse correctamente con reducción cerrada. Esta puede realizarse con anestesia local con sedación intravenosa. Cuando la anestesia no es adecuada, es común la corrección insuficiente. A no ser que existan contraindicaciones importantes, suele considerarse el empleo de anestesia general breve para cirugía nasal correctiva. En niños, normalmente la exploración de la nariz y la reducción de la fractura requieren anestesia general. La reducción cerrada en forma diferida después de regresión del edema, ofrece las ventajas de mejor visualización y mejor palpación de las partes del esqueleto nasal y su movimiento. Una vez se considera satisfactoria la reducción cerrada, es importante preservarla hasta que cicatrice la fractura. Casi siempre se realiza la fijación con taponamientos nasales anteriores que hacen de soporte interno evitando un nuevo desplazamiento de los fragmentos fracturados, especialmente en las fracturas conminutas y por otro lado permitiendo una buena hemostasia. Se hace también alguna forma de ferulización del dorso con gasa enyesada o una placa de metal maleable, que mantiene los fragmentos alineados, disminuye la formación de edema y protege la pirámide nasal. 334

Reducción abierta de fracturas nasales. 1997. 3. St Louis. Clinicas ORL de Norteamérica. La presencia de laceraciones en la piel externa de la nariz representa beneficio para el cirujano. Renner GJ. ya que puede brindar excelente exposición directa del esqueleto nasal fracturado. Las incisiones tradicionales de rinoplastia permite exponer cartílago y huesos nasales y son útiles para muchas de las reducciones abiertas. En muchas situaciones. BIBLIOGRAFIA 1. Dificultad respiratoria. Baltimore Williams& Wilkins. una reducción abierta de la fractura puede brindar el método más exacto y estable para reparación. Epistaxis profusa. y analgésicos . Krause C: Nasal fractures: Evaluation and repair.MÉDICO . Cuando los huesos nasales muestran grave discontinuidad. In Mathog RH (ed): Maxilofacial trauma. Emisión de líquido claro que sale continuamente por la nariz. Tratamiento de fracturas nasales. El procedimiento de rinoplastia externa o abierta permite un acceso más directo a los huesos nasales y suficiente exposición para ciertos tipos de fijación.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO A los pacientes con taponamientos nasales se le administran antibióticos. pp 257-265. la reducción cerrada no resulta adecuada para una excelente corrección nasal. 2. tipo amoxicilina.antiniflamatorios de poca afectación gástrica. amoxicilina clavulanato. Gates G. CRITERIOS DE REMISION U HOSPITALIZACION Sospecha de una lesión traumática craneoencefálica o cervical asociada. A las 72 horas se retira el taponamiento nasal y las férulas nasales usualmente se retiran en un periodo de 7 a 14 días. 335 . Mosby. Vol 1/1991. Todas las fracturas nasales deben ser evaluadas por el otorrinolaringólogo para establecer su manejo definitivo. current Therapy in Otolaryngology-Head and Neck Surgery. 1984. o cefalexina.

. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS En el desarrollo de la RINITIS ALERGICA (R. III. DEFINICION La rinitis alérgica es una patología inflamatoria sistémica con manifestaciones naso sinusales ocasionadas por reacciones de tipo antigeno anticuerpo mediados por inmunoglobulina Ig E. V PREVENCION PRIMARIA La educación del paciente es fundamental para lograr un manejo adecuado de los síntomas. o la protección con mascarrillas para lograr una terapéutica integral del paciente.A. rinorrea y prurito IV.A. Es importante modificar el ambiente donde permanece el paciente mediante medidas encaminadas a evitar o controlar la población de ácaros en la habitación. tales como la exposición a los ácaros en etapas tempranas de la vida. la exposición a sustancias o gases irritantes. II. el uso de atomizadores. en general se acepta que la exposición a alergenos por la vía aérea nasal genera una respuesta inadecuada del huésped que produce los síntomas típicos de obstrucción nasal.A. constitucional y la exposición a agentes infecciosos virales y bacterianos.MÉDICO . FRECUENCIA En la región de la costa norte de Colombia se han establecido tasas de prevalencia hasta el 30% de la población. ambiental. ETIOLOGIA No se conoce con exactitud el mecanismo fisiopatológico de la R. la cual es alta para el promedio nacional. Si es posible evitar tener animales en casa. La exposición a alergenos durante el primer año de vida es un factor trascendental para el desarrollo futuro de las distintas patologías alérgicas incluyendo a la R. CUADRO CLINICO 336 .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Rinitis alérgica (R. Varios estudios han demostrado que cuando uno de los padres presenta una entidad alérgica su descendencia tiene una probabilidad del 20% al 40% de ser alérgico y cuando los ambos dos padres son alérgicos la probabilidad se eleva al 70%. al humo de cigarrillo y a la convivencia de animales domésticos. de lo contrario no permitir que duerman con el paciente y deben ser bañados semanalmente VI.) (CIE-10: J 303) I.A) se hallan involucrados múltiples factores de tipo hereditario.

A. engrosada. VII.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO DIAGNOSTICO Criterios Diagnósticos El diagnostico de la R.A. Se trata de un paciente cuyos síntomas se presentan con mayor frecuencia cuando se expone a alergenos para lo cuales ha desarrollado previamente una respuesta inmunológica y con una duración de los periodos sintomáticos generalmente de corta duración. etc y prevenir y tratar las complicaciones relacionadas.A. Diagnóstico Diferencial Se tendrá en cuenta como diagnósticos diferenciales a otros tipos de rinitis como la rinitis vasomotora. cansancio fácil inexplicable. VIII. alteraciones de los cornetes etc. Los niveles séricos de Ig E son útiles. En general se encuentra un deterioro de la calidad de vida del paciente por la persistencia de los síntomas nasosinusales. EXÁMENES AUXILIARES Los exámenes auxiliares de laboratorio clínico se usan para cuantificar los niveles de la respuesta inmune que ha desarrollado el paciente. 337 . El hemograma con recuento de eosinófilos en sangre periférica puede reflejar un estado alérgico inespecífico en el huésped. medicamentosa. por ejemplo sinusitis. El recuento de eosinófilos en moco nasal es una prueba sencilla de realizar.A. deben ser tratados en forma integral y manejarles las patologías que pudieran estar asociadas a la R. insomnio. Complicaciones Los signos de alarma de la Rinitis alérgica se dan cuando los síntomas se agudizan y se tornan perennes ocasionando un deterioro de la calidad de vida con repercusiones negativas en el desempeño escolar o laboral caracterizado por somnolencia y disminución en el rendimiento para ejecutar actividades que requieren estado alerta y concentración. pero que se repiten varias veces durante el día.A. Los síntomas más frecuentes son: obstrucción nasal. usualmente horas. pero puede ocurrir que no exista correlación con la intensidad clínica de los síntomas. Además la R. y especialmente aquellos con sintomatología severa y florida y especialmente quienes no se tratan adecuadamente son más susceptibles de contraer sinusitis. MANEJO SEGÚN NIVEL Y CAPACIDAD RESOLUTIVA Plan de Trabajo Los pacientes con diagnóstico de R. La nasosinuscopia sirve para diagnosticar complicaciones o patologías nasales asociadas que produzcan obstrucción nasal como desviaciones del tabique. sinusitis. atrófica y las inducidas por alteraciones endocrinas. En menor proporción el paciente puede manifestar prurito ocular y facial. pólipos nasales. es eminentemente clínico. en estos casos las diferentes series nacionales e internacionales informan que del 1% al 5% de los pacientes pueden complicarse.. con secreción acuosa filante. e igualmente los cornetes inferiores se hallan generalmente aumentados de volumen con mucosa pálida.MÉDICO . rinorrea acuosa. puede coexistir con otras patologías de tipo alérgico como el asma agravando la condición del paciente Los pacientes con R. prurito nasal. hipertrofia de cornetes. El examen físico muestra a la rinoscopia anterior una mucosa nasal pálida.

produce un mejoría total o casi total de los síntomas de la R. Para adultos una tableta de 10 mg por dia. para niños de 6 a 14 años 5 miligramos dia. La atención de los pacientes con diagnostico de R. Dentro de los corticoides de aplicación tópica nasal que se recomiendan tenemos: la Mometasona furoato a dosis de 50 microgramos (dos atomizaciones en cada fosa nasal diariamente ) por un termino de 30 días continuos. e igualmente la cetirizina puede administrarse a igual dosis y por el mismo periodo.MÉDICO . (98%) responden al tratamiento médico farmacológico convencional con la administración de corticoides de aplicación tópica nasal en forma aislada o en asociación a antihistamínicos administrados vía oral. Se deberá controlar al paciente a los 30 días para evaluar la extensión del tratamiento a un total de 60 días. encontramos la asociación de betametasona acetato + fosfato ampollas de 2cc= 6 miligramos. y de 2 a 5 años la dosis es de 4 miligramos por dia.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Solo en algunos pacientes que no responden al manejo farmacológico (2%) pudieran ameritar una interconsulta por medico alergólogo para considerar la aplicación de terapia inmunológica de desensibilización previa titulación de alergenos por pruebas epicutáneas. Los medicamentos antileucotrienos son el montelukast . c/24 horas. Lugar y Forma de Atención. En casos más rebeldes y en pacientes que no tengan contraindicación para la administración de corticoides éstos pueden administrarse por vía intramuscular. Se valorarán otras patologías que frecuentemente se asocian a la rinitis alérgica especial338 . No se recomienda la administración en pacientes pediátricos por el riesgo de absorción sistémica con retraso del crecimiento pondoestatural. La loratadina asociada a un vasoconstrictor está indicada en pacientes jóvenes que aquejan sobre todo síntomas obstructivos. 5 y 4 miligramos. En los casos de R. es eminentemente clínico. que se presenta en tabletas de 10. siendo una preparación de depósito con una actividad farmacológica de aproximadamente 21 días. Los antihistamínicos orales con indicación en esta patología tenemos a la desloratadina de 5 mgs. con síntomas severos que no responden adecuadamente al manejo inicial estará indicado la administración de corticoides oral o parenteral.A.A. Las drogas conocidas como antileucotrienos se reservan para aquellos casos que no responden a las drogas anteriormente mencionadas y administradas en forma aislada o en combinación en aquellos pacientes que padecen dos entidades de fondo alérgico como asma bronquial y rinitis alérgica. TRATAMIENTO COADYUVANTE. En niños de 3 a 11 años de edad la dosis es una aplicación de 25 microgramos para cada fosa nasal / dia. la loratadina a una dosis en adultos de 10 miligramos c/24 horas (10 Miligramos por tableta) durante un periodo continuo de 30 días. Los exámenes de laboratorio no se ordenan de rutina. Una segunda alternativa de corticoide tópico nasal es la beclometasona a dosis de 2 atomizaciones c/12 horas por un perìodo de 30 días con revisión medica para valorar el control de la enfermedad. Este medicamento se ha aprobado por la FDA para ser aplicado en niños a partir de dos años de edad.A. se atenderán en un ámbito ambulatorio. TRATAMIENTO CONVENCIONAL La gran mayoría de los pacientes con R. Pues el diagnostico de la R.A.A.

Criterios de Alta Una adecuada valoración clinica y/o paraclinica definirá la resolución de los síntomas y signos que ameritaron la terapéutica del paciente con R.A ANAMNESIS EXAMEN FISICO LABORATORIO TRATAMIENTO MÉDICO CORTICOIDES NASALES ANTIHISTÁMINICOS CORTICOIDES SISTÉMICOS ANTILEUCO TRIENOS RINITIS ALÉRGICA (R. Ann Allergy Asthma. FLUJOGRAMA DIAGNÓSTICO DE R.A. 81. ET AL diagnosis and management of rhinitis complete guidelines of the task force on practice parameters in allergy.A. con manejo médico y/o quirúrgico.et al” The effect of cat removal on allergen content in householddust samples” J Allergy Clin Immuunol 339 . estos procedimientos son aplicados por médicos alergólogos. por ejemplo hipertrofia adenoamigdalina o de cornetes que deberán tratarse simultáneamente a la R. Skoner DP. Adkinson nf jr. Plattts-Mills TAE. Immunol 1998. X.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO mente en la población pediátrica. CRITERIOS DE REMISION Una minoría de pacientes con rinitis alérgica (aproximadamente un 3%) que no responde al tratamiento convencional puede beneficiarse de la inmunoterapia.MÉDICO .478-18. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION Las crisis de RA no generan usualmente situaciones que ameriten manejo hospitalario excepto en aquellos casos que se asocien a otras patologías alérgicas como asma bronquial o reacciones anafilácticas. Chapman MD. previa realización de pruebas epicutáneas. asthma and inmunology .A) INVESTIGACIÓN Y/O TRATAMIENTO DE PATOLOGIAS ASOCIADAS MEJORIA DE ALTA CON RECOMENDACIONES NO MEJORIA TRATAMIENTO MEDICO TRATAMIENTO QUIRURGICO MEJORIAS DE ALTA CON RECOMENDACIONES REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS Dykewics MS. Fineman s.

S. IIV. Pueden ser totalmente asintomáticas y en este caso se hace el diagnóstico en forma casual. cuyo defecto está presente desde el nacimiento y las que surgen por alteración de la estructura del septum nasal y/o la pirámide nasal durante el desarrollo cráneo. las congénitas.facial.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Desviación septal CIE J 342 II. Los estilos de vida que impliquen una intensa actividad física presentarán con mayor severidad y frecuencia obstrucción nasal que aquellas que llevan vida sedentaria. la causa más frecuente. III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS Los pacientes con patologías nasosinusales inflamatorias como la rinitis alérgica o la rinitis vasomotora muy probablemente serán más sintomáticas de obstrucción nasal cuando se asocian a desviación nasal o nasoseptal.MÉDICO . La gran mayoría de los pacientes con grados importantes de desviación septal consultan en algún momento de su vida por obstrucción nasal y su intensidad será proporcional a la reducción de la luz de un o ambas fosas nasales. FRECUENCIA No se dispone de datos estadísticos confiables acerca de la frecuencia de desviación septal en la población colombiana.) es toda alteración de la disposición del septum nasal en relación a la luz de las fosas nasales. DEFINICION Desviación septal (D. ETIOLOGIA Es múltiple: Los traumatismos nasales. pero las características étnicas y la mayor exposición al trauma nasal y facial de la población por la accidentalidad creciente y violencia social incrementan los casos de esta patología. IIII. La exposición a traumas durante la infancia pueden más tarde degenerar en deformidades nasosinusales una vez finalizado el desarrollo craneofacial. 340 .

VII. sugeridas por la clínica o la endoscopia nasal. Es probable que algunos pacientes con D. En casos especiales como en traumas severos que comprometan múltiples estructuras faciales estará indicado obtener tomografía de senos paranasales.S. Igualmente estas patologías pueden ser diversa naturaleza: Inflamatoria. traumática.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO V. Diagnóstico diferencial El otorrinolaringólogo está capacitado para establecer los diferentes diagnósticos diferenciales que causan obstrucción nasal y de toda la vía respiratoria superior. Es importante tener en cuenta que la obstrucción nasal producida por D. El TAC simple de senos paranasales es útil para evaluar la presencia de patologías sinusales asociadas. En la obstrucción nasal severa que trastorna la 341 .MÉDICO . EXAMENES AUXILIARES La endoscopia nasal es útil para valorar alteraciones del complejo osteomeatal como cornetes medios bulosos o paradójicos. El examen fisico detecta las alteraciones de la pirámide nasal y del septum nasal mediante la rinoscopia anterior. VI. puede manejarse médicamente. es de carácter permanente y se empeora aún más cuando se asocia a otras patologías como infecciones virales del tracto respiratorio superior o patologías inflamatorias nasosinusales ocasionadas por bacterias u otros patógenos. MANEJO SEGÚN EL NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA Plan de Trabajo La sintomatología obstructiva nasal que solo altera parcialmente algunas actividades del paciente. que tengan hábitos sedentarios permanezcan asintomáticos durante muchos años.S. pólipos o secreciones en meato medio y/o lesiones en rinofaringe que causen obstrucción nasal. congénita o iatrogénica. Los pacientes con desviación septal que cause una obstrucción mecánica al flujo nasal respiratorio manifestarán aumento de la resistencia ventilatoria en forma casi constante y que se incrementa durante la actividad física intensa. Diferentes patologías intrasinusales y extrasinusales pueden causar síntomas de obstrucción nasal. Tumoral. CUADRO CLINICO Diagnóstico Los criterios diagnósticos de la desviación septal se basan principalmente en la anam nesis y la exploración clínica. sobre todo en pacientes con historia de cirugías nasales previas o cuando no existe concordancia entre la intensidad de las manifestaciones y los hallazgos del examen fisico. Dicha exploración permite evaluar el grado de obstrucción y estimar las alteraciones fisiológicas que causa a la ventilación nasal y puede decir si se trata realmente de una desviación septal funcional o es francamente obstructiva.

MÉDICO .. no genera hospitalizaciones o emergencias excepto en casos especiales que se asocian a otras patologías locales o sistémicas. Tratamiento coadyuvante consiste en el adecuado tratamiento de patologías asociadas a la D. se aplicara a los pacientes que rechacen el tratamiento convencional o tengan contraindicaciones médicas para ser sometidos a anestesia general. representa una mejoria sintomática para el paciente . El criterio de alta de la D. Cuando no se observe mejoría del cuadro clínico con manejo medico farmacológico o cuando el defecto anatómico de la desviación septal es severo habrá indicaciones de tratamiento quirúrgico: Septoplastia el cual es un procedimiento electivo que se realiza bajo anestesia general. a razón de una tableta c/12 horas En la población pediátrica se conoce la presentación en jarabe que contiene por cada centímetro cúbico 1mg de loratadina y 12 miligramos de pseudoefedrina a razón de una dosis de 2. Es el ámbito natural de captación de los pacientes con D. El diagnostico de D. si no hay contraindicaciones: loratadina mas fenilefrina o cetirizina mas pseudoefedrina. Se administra en el adulto por via oral en capsulas o tabletas que contienen 5 miligramos de loratadina y 120 miligramos de pseudoefedrina. TRATAMIENTO CONVENCIONAL El manejo farmacológico inicial se realiza con antihistamínicos asociados a vasoconstrictores sistémicos. el cual puede incluir cirugía complementaria de cornetes (Turbinoplastia).S. ya sea que se haya aplicado un manejo medico o quirúrgico. Lugar y forma de atención Ambulatorio. consiste básicamente en el restablecimiento de la fisiología ventilatoria nasal y por tanto de la obstrucción nasal. Para una completa valoración de las alteraciones nasales se debe realizar endoscopia nasal y se debe obtener un estudio radiológico convencional del complejo nasosinusal (TAC simple de senos paranasales).QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO calidad de vida del paciente es imperativo el tratamiento quirúrgico: septoplastia. VIII CRITERIOS DE REMISION Signos de alarma Los criterios de severidad de la D. Se tendrá en cuenta una valoración integral desde el punto de vista naso sinusal. las más frecuentes son las alergias nasales y la infecciones nasososinusales.S. Igualmente en el ambulatorio se expiden las ordenes de exámenes de ayuda diagnóstica en los casos que se ameriten.S.5 5mililitros c/12 horas.S. las más fre342 . o la asociación de 5 miligramos de cetirizina más 120 miligramos de pseudoefedrina . El tratamiento alternativo de la DS. y donde se dan las indicaciones terapéuticas y orientaciones para los pacientes con esta patología.S. indicados por periodos cortos ( 15 días ).S es eminentemente clínico. se hacen evidentes cuando esta patología produce síntomas que realmente causan un deterioro en la calidad de vida del paciente. El diagnostico de D.

M. También son frecuentes la alteraciones del sueño y en casos severos aparece la apnea del sueño Complicaciones Las más frecuentes son las sinusitis por alteración de la fisiología respiratoria nasal que causa trastornos de la ventilación de los senos paranasales. J.Shumrick. 1998. 1997. Claus D.J. K. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS An Atlas de Head and Neck SURGERY.MÉDICO . Lorè. Applenton and Lange. Esta última complicación puede implicar alteraciones hemodinámicas peligrosas para la salud y la vida del paciente. Editorial panamericana. Lee. La complicación más severa es la apnea del sueño que suele aparecer solo en grados muy severos de obstrucción de la vía respiratoria superior. 1992. Saunders Company.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO cuentes son fatiga extrema que perturba el desempeño de la actividad física sobre todo con el ejercicio extremo. MD. Paparella. B. W. También se describen algias y neuralgias faciales por desviaciones septales obstructivas. Walter. Lo Esencial en Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. 343 . El Septum Nasal.

MÉDICO . FRECUENCIA No se dispone de datos estadísticos de la frecuencia de la otitis externa en los textos consultados de esta patología en Colombia. III. Igualmente hábitos inadecuados como el uso rutinario de introducción de aplicadores u otros objetos en el CAE. los de mayor importancia son el uso frecuente de piscinas.). V PREVENCION PRIMARIA Para el control de esta patología es de utilidad la corrección de algunos hábitos como utilizar aplicadores en el aseo de oídos. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS Se conocen varios factores de riesgo para esta patología. VI CUADRO CLINICO Diagnóstico 344 . Las bacterias más frecuentemente implicadas son el estafilococo dorado y la Pseudomona aeruginosa. ETIOLOGIA Los agentes etiológicos identificados son variados: bacterias. IV. especialmente con tratamiento inadecuado del agua. parásitos. DEFINICION Esta entidad se refiere a todo proceso inflamatorio que afecte a estructuras que hacen parte del oído externo conformado por el pabellón auricular y el conducto auditivo externo (CAE. ya que los niveles de población bacteriana y micótica son altamente contaminantes. o introducir cuerpos extraños en el CAE.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Otitis externa CIE -10 H 608 I. II. hongos o radiación ionizante.

y del sistema nervioso central. El diagnóstico de la otitis externa es totalmente clínico. Es posible encontrar secreciones de aspecto variable. En estos últimos casos. el examen clínico y haciendo uso del microscopio quirúrgico no existe dificultad alguna para establecer este diagnóstico. Al examen otoscópico: grados variables de edema de las paredes del CAE. Todos los pacientes que presenten complicaciones serán de manejo intrahospitalario.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Usualmente se presenta otalgia. VII EXAMENES AUXILIARES Serán pertinentes solo en aquellos casos para confirmar un patología sistémica concomitante como la diabetes mielitus o en los caso de sospecha de complicaciones otológicas o del sistema nervioso central. leucemias. muy raros. En los casos de infección micótica se visualizan en el CAE micelios de aspecto variable. etc. Complicaciones Las complicaciones son locales. Se tendrá en cuenta el estado general del huésped y si este presenta patologías sistémicas como diabetes miellitus. Diagnóstico diferencial El diagnostico diferencial debe hacerse con la otitis media. Adicionalmente pueden presentar otorrea. no requiere de estudios de apoyo. mediante el interrogatorio. Signos de alarma Generalmente la otitis externa es un proceso inflamatorio localizado pero en los casos severos pueden aparecer signos de compromiso sistémico como fiebre alta en picos. estará indicado obtener tomografías de cerebro o de hueso temporal. obnubilación. en general los síntomas son menos intensos y generalmente las estructuras de oído medio no presentan alteraciones. Su tratamiento es hospitalario ya que puede compromete la vida del paciente. y en los casos severos no es posible realizar este examen por cierre del meato auditivo. que usualmente ocurren por vecindad. dolor ótico incontrolable o cefalea persistente. de tipo mucoide a francamente purulenta. En los casos severos de otitis externa puede establecerse una patología conocida como otitis externa maligna generalmente causada por pseudomona aeruginosa. afectando principalmente a huéspedes inmunocomprometidos. 345 . con todos los signos de un proceso inflamatorio. prurito y ocasionalmente sensación de hipoacusia en el oido afectado en razón del edema de las paredes del CAE.MÉDICO .

aspirar secreciones que pudieran confundir el diagnóstico y retrasar la curación. 346 . Criterios de alta La desaparición de los síntomas del paciente y la verificación del estado de las estructuras del CAE y del oído medio mediante la otoscopia luego de cumplir la terapéutica indicada permitirá dar de alta por curación de esta patología. En los casos de otitis externa micótica se procede a aspirar los micelios bajo visión directa en forma periódica y la aplicación tópica de clotrimazol en el CAE verificando previamente que no haya perforación timpánica. En los casos severos de otitis externa con síntomas y signos que sugieran una complicación otologica o del sistema nervioso central se procede al tratamiento hospitalario con la administración de antibióticos intravenosos como cefazolina. En aquellos pacientes con síntomas y signos severos. En la población pediátrica a dosis del antibiótico es de 50 miligramos kilo dia. o cualquier trastorno que induzca inmunosupresión en el paciente.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO VIII MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA Todos los casos de Otitis externa se manejan ambulatoriamente y los casos leves pueden ser manejados por médicos generales. Igualmente es importante un adecuado manejo de patologías sistémicas como diabetes mellitus. y al sospechar la presencia de bacterias gram negativas se administrarán antibióticos tipo ciprofloxacina. TRATAMIENTO COADYUVANTE De las otitis externas es importante el tratamiento y el control de patologías dermatológicas como la dermatitis seborreica y la dermatitis atópica. o si no hay respuesta a la terapéutica indicada o con compromiso inmunológico ameritan valoración y tratamiento por especialista PLAN DE TRABAJO Lugar y forma de atención Todos los casos de otitis externa se atenderán en forma ambulatoria.MÉDICO . TRATAMIENTO CONVENCIONAL La otitis externa leve convencionalmente se maneja con la administración de antibióticos tópicos en conducto auditivo e igualmente es esencial practicar una curación de oído bajo visión microscópica para retirar los restos de detritus. También aplicación tópica de antibióticos + corticoides en el CAE. El tratamiento médico farmacológico para las otitis externa bacterianas moderadas a severas incluyen mas frecuentemente antibióticos contra el estafilococo aureus .Se obtiene adecuada respuesta con la dicloxacilina o cefradina a razón de 500mg cada 6 horas vía oral por 7 a 10 días. Solo aquellos casos que presenten complicaciones podrán requerir manejo hospitalario.

W. Goldsmith. Shumrick. Lo Esencial en Otorrinolaringología. Meyerhoff.E) ANANNESIS EXAMEN O. Ugo Fisco. g.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO IX. editorial Aplenton anda lance. M. Traumatismos e infecciones del oído externo. 347 . 1996.R. 1998. D mattoox. CRITERIOS DE REMISION Los casos severos o que no respondan a la terapéutica indicada o aquellos con enfermedades asociadas que impliquen riesgos adicionales para el paciente.L DIAGNÓSTICO CLÍNICO BACTERIANA CURACIÓN DE OIDO BAJO MICROSCOPIO ANTIBIOTICOS TÓPICOS EN OIDO Y/O SISTÉMICOS INFECCIOSA MICÓTICA CURACIÓN DE OIDO BAJO MICROSCOPIO ANTIBIOTICOS TÓPICOS CURACION DE ALTA RECOMENDACIONES REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS V. Caruso . Editorial Thieme. FLUJOGRAMA OTITIS EXTERNA (O. Paparella. Microcirugía de la base del cráneo. Infecciones del oído. M. 1994. D. X. Grahan. Editorial Medica Panamericana.MÉDICO .

encandilamiento. Etiología y fiosopátogenia: Se acepta que la catarata senil es producto del envejecimiento normal de las proteínas que forman el cristalino en pacientes con carga genética para mayor sensibilidad a agentes externos como la radiación ultravioleta. 348 .MÉDICO .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO GUIAS OFTALMOLOGÍA Catarata senil DEFINICIÓN: Se define como catarata senil la opacidad de cristalino que se presenta en personas mayores de 60 años sin antecedentes de trauma o infecciones o inflamaciones oculares que puedan implicar una catarata secundaria. mini traumas y a cambios mínimos en el medio ambiente del humos acuoso que permiten la desnaturalización de las proteínas del lente con la consecuente opacificación Signos y síntomas Visión borrosa . perdida de nitidez Diagnóstico La catarata senil se diagnostica: • Examen de l reflejo rojo que demuestra su ausencia o disminución • Examen biomicróscopico que demuestra la opacidad del cristalino • Imposibilidad o dificultad para penetrar por opacidad a el fondo de ojo Tratamiento Es quirúrgico con técnica convencional de extracapsular o con faco emulsificación .

edema sensación de cuerpo extraño. ojo rojo. Etiología y fiosopátogenia: La conjuntivitis bacteriana se produce pro un agente bacteriano que puede ser : Gram positivos como los stafilococos o pneumococos los mas frecuentes Gram negativos.MÉDICO . estas bacterias producen un fenómeno inflamatorio por reaccion inminitaria contra agente extraño lo cual desncadena una cascada de eventos que producen los sintomas Signos y síntomas Secreciones purulentas. En caso de no respuesta se hace cultivos Tratamiento Antibióticoterapia 349 . epifora. Diagnóstico Se observan las secreciones purulentas y al examen biomicroscopico se demuestran papilas o folículos y la hiperemia de la conjuntiva tarsal y bulbar.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Conjuntivitis bacteriana DEFINICIÓN: Se define como conjuntivitis bacteriana la inflamación de las conjuntivas oculares por medio de bacterias patógenas .

QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Conjuntivitis alérgica DEFINICIÓN: Se define como conjuntivitis alérgica la inflamación de las conjuntivas oculares por agentes externos o internos denominados alergenos . Interno: en pacientes con atopia tienen una disposición genética a hacer reacción a ciertas proteínas del propio organismo y no las reconocen como parte del sistema y producen reacción a ellas. secreciones mucoides. epifora.MÉDICO . Etiología y fiosopátogenia: La conjuntivitis alérgica se produce por un agente alergeno que puede ser Externo como en el caso de la conjuntivitis estacionaria por el polen. produciendo un fenómeno inflamatorio por reacción inmunitaria contra agente el agente extraño lo cual desencadena una cascada de eventos inmunológicos mediados por elementos proinflamatorios y que producen los síntomas Signos y síntomas Prurito intenso. ojo rojo. edema sensación de cuerpo extraño. Diagnóstico Se observan las secreciones y al examen biomicroscopico se demuestran papilas o folículos y la hiperemia de la conjuntiva tarsal y bulbar Tratamiento Antialérgicos y tratamiento coadyuvante 350 .

. tinción de la cornea con fluoresceína en zonas de desepitelización Diagnóstico Se observan las secreciones y al examen biomicroscopico se demuestran papilas o folículos y la hiperemia de la conjuntiva tarsal y bulbar . algunos virus presentan afinidad por el epitelio corneál produciendo daño del epitelio que genera sensación de cuerpo extraño y queratitis. Etiología y fisiopátogenia: La conjuntivitis viral se produce por un agente viral de origen respiratorio el mas frecuente el sincicial respiratorio : Estos agentes inducen un fenómeno inflamatorio por reacción a las proteínas. Tratamiento Tratamiento coadyuvante inespecífico de soporte. lo cual desencadena una cascada de eventos inmunológicos mediados por elementos proinflamatorios y que producen los síntomas.la queratitis puntaeda. 351 . ojo rojo marcado y sangrado conjuntival.MÉDICO . Signos y síntomas Epifora . edema sensación de cuerpo extraño y fotofobia. secreciones mucoides. En caso de no respuesta se hace cultivos.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Conjuntivitis viral aguda DEFINICIÓN: Se define como conjuntivitis viral la inflamación de las conjuntivas oculares por agentes virales .

352 . epifora. ulcera en escudo. Diagnóstico Se observan las secreciones y al examen biomicroscopico se demuestran papilas gigantes la hiperemia de la conjuntiva tarsal y bulbar con nódulos de Trantas. Etiología y fiosopátogenia: La conjuntivitis alérgica se produce por un agente alergeno que puede ser: Externo como en el caso de la conjuntivitis estacionaria por el polen.MÉDICO . secreciones mucoides.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Conjuntivitis vernal DEFINICIÓN: Se define como conjuntivitis alérgica la inflamación de las conjuntivas oculares por agentes externos o internos denominados alergenos con una característica típica de pailas gigantes tarsales . corticoides tópicos y sistémicos y tratamiento coadyuvante. produciendo un fenómeno inflamatorio por reacción inmunitaria contra agente el agente extraño lo cual desencadena una cascada de eventos inmunológicos mediados por elementos proinflamatorios y que producen los síntomas. ojo rojo. Interno: en pacientes con atopia tienen una disposición genética a hacer reacción a ciertas proteínas del propio organismo y no las reconocen como parte del sistema y producen reacción a ellas. edema sensación de cuerpo extraño. papilas tarsales típicas. Signos y síntomas Prurito intenso. Tratamiento Antialérgicos Tópicos sistémicos .

MÉDICO . por proteasas derivadas de los diversos agentes causales sean virus. edema sensación de cuerpo extraño. epifora. Tratamiento Especifico de acuerdo a la etiología: antibióticos. viral . 353 . funguicidas. bacterias . hongos o parásitosacompañadas de una reacción inmunitaria contra agente extraño lo cual desncadena una cascada de eventos que producen la inflamación y mas dañ Signos y síntomas Secreciones purulentas. fúngico o parasitario y que dependiendo del daño puede producir una perforación del globo y una endoftalmitis. Etiología y fiosopátogenia: La ulcera corneál se produce por un reblandecimiento de las proteínas estromales. antivirales. se hace cultivo de la zona ulcerada y antibiograma. ojo rojo.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Úlcera corneal DEFINICIÓN: Se define como ulcera corneál un daño anatómico de la superficie epitelial y estromal que penetra en la cornea y puede ser de origen bacteriano . adelgazamiento y reblandecimiento córneal Diagnóstico Se observan las secreciones purulentas y al examen biomicroscopico se demuestran la ulcera y el melting córneal. socavamiento del estroma córneal .

QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Pterigión DEFINICIÓN: Se define como pterigión una lesión tumoral de tipo benigmno formada por epitelio y estroma en la conjuntiva generalmente nasal vascularizada que invade cornea de evolución lenta que presenta generalmente en jóvenes mayores y adultos expuestos a radiación solar intensa. altamente vascularizada. 354 . se reseca la lesión dependiendo del grado y los síntomas. Etiología y fiosopátogenia: Se acepta que se produce por microtraumas y por la radiación uv en individuos genéticamente predispuestos como respuesta a ese estimulo continuo Signos y síntomas Encandilamiento. ardor y lesión sobreelevada que invade cornea y puede llegar a obstruir el eje visual si llega al mismo. Diagnóstico Lesión sobreelevada que invade cornea y puede llegar a obstruir el eje visual.MÉDICO . Tratamiento Es quirúrgico. ojo rojo.

se observa excavación fisiológica aumentada y en la mayoría de las veces presión intraocular elevada. perdida de campo periférico. Etiología y fiosopátogenia: Se acepta que se produce por un fenómeno mecánico producto de la presion ocular y . asociada o no a presión intraocular elevada. trastorno de la autorregulación vascular de la cabeza del nervio óptico. con la consecuentes tropiezos y disminución de agudeza visual en sus fases terminales. • Tono elevado.MÉDICO . Signos y síntomas Es asintomático . Diagnóstico • Examen del nervio que muestra el tipo daño glaucomatoso de la excavación con rechazo nasal de vasos. Es quirúrgico cuando falla el tratamiento médico 355 . con daño en el campo visual. en individuos con carga genética predisponerte que permite que a presiones bajas sean menos tolerantes a los cambios de flujo que producen daño permanente en los axones del nervio optico. • Campimetría alterada con daños compatibles estadísticos.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Glaucoma primario de ángulo abierto DEFINICIÓN: Se define como glaucoma una neuropatía óptica con excavación aumentada. Tratamiento Es médico mientras se pueda mantener una presión que no cause alteraciones del campo visual del paciente.

negativos: miopía. Signos y síntomas Visión borrosa y astenopia Tratamiento Lentes correctivos para cada ametropia.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Ametropías DEFINICIÓN: Se definen como alteraciones de los medios refractivos del ojo especialmente cristalino. Etiología y fiosopátogenia: Cambios anatómicos del ojo predispuestos genéticamente y alteraciones de la curvatura de la cornea por traumas o por genética. Positivos: hipermetropía.MÉDICO . Clasificación: miopía: cuando la imagen se forma por delante de la retina. 356 . Diagnóstico • Se realiza con retinoscopia que nos muestra los reflejos típicos de cada tipo de ametropia. cornea o aumento o disminución del tamaño del globo ocular que hace que no se produzca una imagen en el sitio adeudado en la retina sino por delante o detrás de ella. esto produce un aumento o disminución del poder relativo del cristalino y cornea que da visión borrosa y fatiga visual consecuentemente la imagen que se forma cae en un sitio diferente al normal. cilíndricos: astigmatismo. hipermetropía: cuando la imagen se forma por detrás de la retina y astigmatismo cuando un eje de la cornea esta alterado con mayor o menor curvatura que otro.

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Glaucoma agudo
DEFINICIÓN: Se define como el, inicio súbito de dolor ocular intenso asociado a edema córneal y ojo rojo con midriasis y presión elevada. Etiología y fiosopátogenia: Se produce pro el impedimento mecánico del flujo del humor acuoso de la cámara posterior al trabeculo por bloqueo del iris que se encuentra en contacto con el cristalino en una dilatación media en pacientes con ángulo anatómicamente estrecho. Signos y síntomas. Dolor súbito de ocular intenso asociado a edema córneal y ojo rojo con midriasis , puede haber vómitos, halo de colores por edema córneal y visión borrosa . Diagnóstico Edema córneal y ojo rojo con midriasis, visión borrosa. Tono elevado Tratamiento Iridectomia acompañada de manejo médico en las primeras 48 horas que no se ha producido daño permanente en el mecanismo de filtración: antigalucomatosos sistémicos y tópicos, analgésicos y mioticos deshidratantes del humor acuoso. Trabeculectomía cuando falla el tratamiento médico y no va ser efectiva la iridectomía por o han pasado mas de 48 horas.

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GUIAS DERMATOLOGÍA

Vitiligo
Dr. Francisco Miguel Camacho Chaljub. Médico dermatólogo Facultad de Medicina Universidad de Cartagena I. DEFINICIÓN: Enfermedad cutánea caracterizada por un daño en las células pigmentarias de la piel, cuyo deterioro progresivo conduce a la pérdida de la melanina y a la aparición de lesiones acrómicas. Dermatosis adquirida, generalmente progresiva, a veces genéticamente determinada. Afecta a ambos sexos y todas las razas por igual. Su prevalencia es del 1-3% en la población mundial. Patogenia de origen multifactorial. Con una clara tendencia genética expresada por una historia familiar. Se ha planteado una teoría neural que se basa en la distribución anatómica de las lesiones. Las alteraciones de la inmunidad celular y humoral también has sido detectadas y condensada en la teoría inmunológica. Por ultimo se ha implicado la formación de peróxidos y radicales libres en los queratinocitos y melanocitos de la epidermis, como factores determinantes del daño celular, esto como teoría de la auto-citotoxicidad. II. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: Clínico. Son máculas típicas acrómicas de color blanco, con borde relativamente neto. Son bien observadas en la lámpara de Wood. Bordes relativamente netos, curvos y a veces irregular. El diagnostico se basa en la historia clínica y en el examen físico. Se observa despigmentación completa o con hipopigmentación y aun con la presencia de hiperpigmentación en los bordes o en el interior de las lesiones (vitíligo tricromico). Casos severos se ven con afectación de más del 50% de la superficie corporal. Clasificación: - Vitíligo localizado: • Focal: una o pocas lesiones en un área anatómica. • Segmentario: afecta una zona que sigue en forma aproximada la innervación metamerica de tipo sensitivo. 358

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- Vitíligo generalizado: • Bilateral: esta en ambos lados del cuerpo, tiene curso lento e insidioso despigmentación por varios años y en algunos se estabiliza. • Universal: se localiza en una zona anatómica definida sobre un lado del cuerpo, más común en personas jóvenes y después de un curso breve de pocos meses se estabiliza y no progresa. Diagnóstico diferencial: diferenciarlo de la leucodermia química, enfermedad de Hansen, nevus anémico, nevus despigmentado, piebaldismo, pitiriasis alba, hipopigmentación postinflamatoria, hipomelanosis guttata idiopática, liquen escleroatrofico, esclerodermia, lupus eritematoso crónico y pitiriasis versicolor. Es conveniente solicitar en todos los pacientes hemograma, glicemia, transaminasas y pruebas de función tiroidea. Atento a la posible asociación de enfermedades endocrinas. La biopsia de piel no es un examen de rutina y solo se observa perdida parcial o total de melanocito y melanina con discreto infiltrado mononuclear perivascular superficial. Mas para descartar otras patologías. III. INTERVENCIONES TRATAMIENTO: Depende del compromiso: localización y extensión. Edad del paciente y aceptación de la enfermedad. Se debe tener en cuenta que los tratamientos requieren 6 a 12 meses para obtener un resultado y la terapia puede ser muy prolongada. 1. Tratamiento tópico: Corticoides tópicos: terapia de primera línea en el vitíligo localizado que afecta meno del 10% de la superficie cutánea. Se utiliza la hidrocortisona al 1%, desonida al 0.05% diaria en niños mas en lesiones faciales o de pliegue, la betametasona, otras partes del cuerpo, tratando de evitar posibles efectos adversos. Seguimiento cada 8 a 12 semanas. Posibles efectos adversos sistémicos como la supresión del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, el síndrome de Cushing y el retardo del crecimiento en los niños. Los efectos locales son mas frecuentes como la púrpura vascular, atrofia, fragilidad capilar con hipopigmentación, telangiectasias y estrías, otros como dermatitis de contacto irritativa, hipertricosis, foliculitis, miliaria, 359

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exacerbación de infecciones. En la aplicación de los párpados puede desencadenar un glaucoma. Calcipotriol: análogo sintético de la vitamina D que actúa regulando el crecimiento celular, diferenciación y función inmune. Se presenta inhibición de los queratinocitos y de la producción de interleuquinas IL-2 y IL-6 y de la transcripción de interferón. En combinación con PUVA tiene mejores efectos. Kellina: es un bioflavonoide derivado de la planta Maní visnaga, con efecto antioxidante que se utiliza en formas poco extensas localizadas. Uso tópico 2-3% 1 vez al día por varios meses según la respuesta con controles cada 3-4 meses. Pseudocatalasa: molécula que elimina los radicales libre especialmente pteridinas y peroxido de hidrógeno que son generados en la epidermis en proceso de despigmentación 2. Fototerapia: PUVA. Metoxipsoralen asociado con luz ultravioleta A. estimula la melanogenesis, la proliferación y la migración del melanocito y actúa como inmunomodulador. Es considerada como terapia de primera línea en el vitíligo. Indicada en casos de vitíligo generalizado o que no responden a la terapia tópica. No en menores de 12 años por el riesgo de cataratas. La dosis oral de 8-MOP es de 0.4- 0.6 mg/kg/día. Se asocia con PUVA a 1-2J/cm2 una hora después de la ingesta del producto 2-3 veces por semana, requiriendo un total de 150-300 sesiones. Se recomienda monitoreo cada 6 semanas. Los efectos adversos son trastornos gastrointestinales como nauseas y vomito, prurito, eritema, carcinoma de piel, cefalea y fotosensibilidad. No usarse en enfermedad renal crónica, enfermedades de fotosensibilidad cutánea, niños, mujeres embarazadas, madres lactantes y uso de medicamentos fotosensibilizantes. L-fenilalanina con UVA (PHEUVA) es un aminoácido esencial, precursor de la tirosina que se puede dar con la exposición al sol por 30 minutos o con UVA, en dosis de 50 a 100 mg día. Tratamiento de varios meses y continuarse según la respuesta. No debe darse en fenilcetonuria, disfunción hepática y renal, embarazo, lactancia o enfermedades autoinmunes. UVB de banda estrecha: acción posible a través de la liberación de citoquinas y mediadores que estimulan la migración y proliferación de melanocitos. Menor eritema e hiperqueratosis con el uso prolongado, sin complicaciones oculares, sin efectos adversos gastrointestinales de los psoralenos, comparado con la PUVA. Se considera de primera línea en vitíligo generalizado. Con dosis inicial de 75ml/cm2 2 veces a la semana. 3. Terapia sistémica Antioxidantes y vitaminas: son para inactivar los radicales libre y para suplir las posibles deficiencias nutricionales dado por las alteraciones y defectos bioquímicos que e han descrito en el vitíligo. Los más utilizados son el ácido ascórbico 1gr día, vitamina B12 1g cada mes, vitamina E 800000 U/ día y ácido fólico 1 a 5 mg/ día por varios meses cada uno. Corticosteroides: disminuyen la citotoxicidad contra el melanocito mediada por anticuerpos. Se ha observado un 80% de detención de la enfermedad en tratamiento de 3 a 4 meses. Se indica cuando el compromiso es extenso y la progresión de la despigmentación es rápida. Se dan en mini impulsos para disminuir los efectos adversos, teniendo en cuenta que es un método supresor y no curativo. 360

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4. Despigmentación: Monobencil ester de Hidroquinona al 20%, molécula que produce una destrucción selectiva de los melanocitos residuales en forma permanente e irreversible. Se usa en el vitíligo universal con más del 50% de la piel comprometida. Con el propósito de eliminar los parches pigmentados remanentes en la piel afectada. Se aplica 2 veces al día por 2 a 3 me de prueba y luego se prolonga hasta por 1 año. Puede ocurrir dermatitis de contacto, prurito, xerosis, melanosis conjuntival, pigmentación corneal y despigmentación a distancia. Láser de rubí y 4 metoxifenol: se puede realizar despigmentación de las maculas residuales normalmente pigmentadas del vitíligo universal con excelentes resultados. Pero puede recidivar. 5. Quirúrgico. El objetivo general es reemplazar los melanocitos destruidos por un epitelio normalmente pigmentado. En pacientes con tratamientos médicos refractarios. Varias condiciones debe cumplir para indicarlo como la estabilidad, el estado refractario, la edad, la localización anatómica, y el tamaño de la lesión. Mejor en vitíligo unilateral o segmentario estable con un éxito del 95%. Efectos adversos son cicatrices, koebnerizacion del sitio donante en vitíligo activo e infección. Las técnicas son mini injertos antólogos, injertos epidérmicos autologos obtenidos por succión e injertos dermoepidermicos delgados. 6. Otras terapias Láser excimer 308 nm: mecanismo de acción no conocido, parece estimular los melanocitos en un rango semejante al de la UVB de banda estrecha. Son tratado 3 veces por semana a una dosis de 2.5mJ/cm2 con una repigmentación rápida. IV. CONSIDERACIONES ESPECIALES: Posibles asociaciones a tener en cuenta con enfermedades tiroideas, diabetes mellitus, alopecia areata, enfermedad de Adisson, hepatitis crónica, síndrome poliglandular autoinmune y anemia perniciosa. V. PRONOSTICO El pronóstico del vitíligo depende de la forma clínica, la forma unilateral se estabiliza y no progresa, siendo de buen pronostico, mientras que la forma bilateral es de curso lento e insidioso y el pronóstico es incierto porque puede seguir despigmentandose por varios años. 361

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La presencia de leucotriquia es de pobre pronóstico porque ya los melanocitos del folículo piloso han sido destruidos y la posibilidad de repigmentación disminuye.

REFERENCIAS
1. Drake LA, Dinehart SM, Farmer ER, et al. Guidelines of care for vitiligo. J Am Acad Dermatol 1996; 35: 620626. 2. Falabella R. Surgical therapies for vitiligo. En: Vitiligo. Hann SK, Nordlund JJ eds. Blacwell Science, Malden MA 2002, ppl 193-201. 3. Westerhof W. Vitiligo management update. Skin Therapy Lett. 2000; 5: 1-2,5. 4. Scherschum L, Kim JJ, Lim HW. Narrow-band ultraviolet B is useful and a web toleraled treatment for vitiligo. J Am Acad Dermatol. 2001; 44: 999-1003. 5. Falabella R. Vitíligo. En: Falabella R, Victoria J, Barona MI> Dermatología. Fundamentos de Medicina 6 ed. Corporación para Investigaciones Biológicas. Medellín Colombia 2002, pp 275-280. 6. Dra. Natalia Pabón Vesga, hospital Universitario San Rafael, guías de manejo, 2004.

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Urticaria
Dr. Francisco Miguel Camacho Chaljub Dermatólogo. Facultad De Medicina Universidad de Cartagena.

I. DEFINICIÓN: Enfermedad caracterizada por ronchas (urticas) habitualmente pruriginosas y de evolución fugaz. Manifestación clínica de mecanismos I) inmunológicos, II)inflamatorios o idiopáticos que desencadenan una reacción vascular de la piel. 15 a 20% de la población presenta urticaria alguna vez en su vida. I. Entidad producida por mecanismos de hipersensibilidad inmediata, con la participación del mastocito e IgE, el cual se desarrolla en 2 etapas: 1. Etapa de sensibilización: entra el antígeno por primera vez al organismo y estimula la producción de IgE por parte de los linfocitos B, estas se unen a los receptores Fc específicos en la superficie de los mastocitos y basófilos, permaneciendo allí para interactuar con el antígeno en la segunda exposición. 2. la segunda etapa sucede cuando los anticuerpos IgE, en la superficie del mastocito, reconocen dichos antígenos y desencadenan su degranulación liberando mediadores y así generando la clínica. Simultáneamente se activan los polimorfonucleares, neutrofilos, eosinofilos, monocitos y linfocitos. Los secretagogos que inducen la degranulación en este caso puede ser inmunológica, cuando actúan en receptores identificables en la superficie celular (IgE, IgG) II. No inmunológicos, cuando actúan farmacologicamente en la célula sin receptores identificables (medios de contraste, bilirrubinas, alimentos, estímulos físicos, etc). Los mediadores liberados pueden ser: Preformados: principalmente la histamina, con efectos vasodilatadores y estimulación de terminaciones nervios, produciendo prurito y liberación de neuropeptidos. Otros son la arilsulfatasa A, aniones superóxidos, factor quimiotactico de la anafilaxia del eosinofilo. 363

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Secundarios o generados de novo: leucotrienos, prostaglandinas, tromboxanos, factor activador de plaquetas, prostaglandina generadora de anafilaxia. Derivados de la matriz del granulo pero que no se disocian rápidamente, sino horas después o si se fagocitan: heparina, proteasas (tripsina y quimiotripsina), arilsulfatasa B, factor inflamatorio de la anafilaxia. Existen estímulos idiopáticos en aproximadamente el 70% de las urticarias crónicas, sin embargo, en un 30% de estas se asocian a un autoanticuerpo que se une con alta afinidad a los receptores para IgE del mastocito y basófilo induciendo liberación de histamina. II. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: Clínico. Presenta habones circunscritos que no duran más de 24 horas en un mismo lugar y se acompañan de prurito. Dentro de las causa se encuentran implicadas: alimentos, medicamentos, picadura de insecto, infecciones, inhalantes y enfermedades sistémicas. Urticaria aguda. Menor de 6 semanas. Causada principalmente por alimentos (20-75%) y medicamentos. Mas frecuente en niños o adultos jóvenes. La mayoría de estos casos es de rápida evolución, poca severidad u pronta desaparición, no son tratados por médicos. Se volverán crónicas entre un 10-30%. Agentes etiológicos: Infección: bacteriana (estreptococo), viral (todos, más por enterovirus y adenovirus), micótica (candidiasis, histoplasmosis, coccidiodomicosis), parasitarias (todos). Ingestión: medicamentos (penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas, ácido acetilsalicílico, AINES), comidas (nueces, mariscos, chocolate, fresas, productos lácteos, cereales) Inyecciones: antibióticos, inmunizaciones. Inhalación: pólenes, polvo. Urticaria crónica. Más de 6 semanas. Constituye el 20% de todas las urticarias, más común en mujeres de mediana edad. La causa de esta urticaria no se encuentra en el 75-90% de los casos, siendo etiquetadas de idiopáticas. Las lesiones aparecen diario y generalmente son de menor tamaño y muy pruriginosas. Cerca del 30% de los pacientes con urticaria crónica presentan ataque de enronchamiento y/o angioedema después de ingerir aspirina o antiinflamatorios no esteroideos. La urticaria física corresponde al 10-17% de las urticarias crónicas. Causada por diferentes estímulos como son: mecánico (dermografismo, compresión, vibración), temperatura (frío, calor, colinergica), luz solar, adrenergica, acuagenica y ejercicio. Laboratorio: Según historia clínica y examen físico se orienta la solicitud de exámenes complementarios: Cuadro hemático, VSG, parcial de orina, coprológico, frotis vaginal, test de mononucleosis 364

III. hidroxicina. prometazina.5-25 mg/8h. Diagnóstico diferencial: eritema multiforme. Antihistamínicos: el 60-80% de las urticarias responden a estos. pirilamina.MÉDICO . muscarinicos colinergicos. dermatitis herpetiforme. 3. También puede producir vértigo. penfigoide ampolloso. INTERVENCIONES: TRATAMIENTO: El objetivo es evitar los factores desencadenantes y en los casos en donde es desconocido se debe dar manejo sintomático. vasculitis urticariana. La unión se produce a nivel central y periférico. Fármacos que bloquean los efectos de los mediadores diferentes a la histamina. 2. Los fármacos utilizados pueden ser: 1. Inician su acción aproximadamente 30 minutos después de su administración. niños 12. valoración odontología. niños 12. dimenhidrinato. Bloqueadores del efecto de la histamina: Antihistamínicos. Se excretan en la leche materna. pápulas y placas pruriticas del embarazo. drogas que simulan el cromolin y los antagonistas de canales de calcio. Los de primera generación actúan sobre los receptores H1. urticaria pigmentosa. metildiazina. Se recomienda su uso profiláctico y continuar en mantenimiento después de pasado el episodio de urticaria. antazolina. 365 . Efecto adverso mayor es la sedación. no respuesta al tratamiento. Bloquea la activación del receptor. ciclizina. Ac específicos para H. clorfeniramina.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO infecciosa.5-25 mg/6-8h. boca seca. Atraviesan la barrera hematoencefalica y placenta. Pylori y endoscopia TG alto. Dosis: Clorhidrato de difenhidramina: adultos 25-50 mg/ 6-8 h. Dimenhidrinato: adultos 50 mg/6h. radiografía senos paranasales. Biopsia de piel: se indica en los siguientes casos: Habones duran más de 24 horas. urticaria papular. antidepresivos triciclicos y la combinación de antihistamínicos H1 y H2. bronfeniramina. Se metabolizan a través del sistema citocromo P450 y se excreción es renal. alfa-adrenergicos y serotoninergicos. Fármacos que estabilizan la membrana celular del mastocito: beta-adrenergicos. test para hepatitis B. diplopía. La hidroxicina es más indicada para el dermografismo y la urticaria colinergica. retención urinaria y a veces insomnio. 1. clemastina. visión borrosa. Los antihistamínicos se dividen en: primera y segunda generación. lesiones con componente purpurico y dejan pigmentación. dexclorfeniramina. Los de primera generación son la difenhidramina. meclizina.

azatadina. Agentes adrenergicos: adrenalina. Utilizados para reacciones anafilácticas agudas y/o compromiso respiratorio. Antihistamínicos tipo H2: los anti H1 solos no bloquean todos los receptores disponible y en los vasos sanguíneos también están presentes estos receptores H2.5 mg/12h. Ketotifeno: actúa sobre los receptores H1. loratadina. estabiliza los mastocitos y bloquea los canales de calcio previniendo la liberación de histamina. macrolidos) antidepresivos triciclicos o atropina. Dosis 10-25 mg/ 3v día. Mayor afinidad por los receptores H1 periféricos que por los centrales y colinergicos. Bloquean H1 y H2. niños 1 mg/kg/d Clorhidrato meclizina: adultos 25-50 mg/8-12h. El uso concomitante produce mejores resultados.5 mg/6h. menores de 30 Kg 5mg/día Desloratadina: adultos 5 mg/ día Ebastine: 10/20 mg/ día . niños 5 mg/ día. Maleato de dexclorfeniramina: adultos 3 mg/6h.5 cc de 1:1000 (500 mg). niños 2 mg/6h. también aumenta los niveles del AMPc.5-25 mg/8-12h. Producen interacciones con gran cantidad de fármacos entre ellos inhibidores de la monoaminooxidasa (antimicóticos imidazoles. niños 2. 2. desloratadina. La ciproheptadina es de elección en la urticaria por frío. Clorhidrato de hidroxicina: adultos 25 mg/12h. terfenadina (descontinuada) fenofenadina. Vía oral son mas usado para el angioedema. Moleato de clorfeniramina: adultos 4 mg/6-8h. Dosis: ranitidina 150-300 mg/ día. ciproheptadina. cetirizina.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Clemastina furiato: adultos 1mg/12h. Nizatadina 150-300 mg/ día. por eso no producen efectos anticolinergicos y tienen una vida media mas larga. estimulando la respuesta inmune mediada por células. niños 1. niños 12. Más potente que la difenhidramina e inhibidor potente de la formación de habones. Fenoxifenadina: adultos y niños mayores de 12 años 120-180 mg/ día. 366 .MÉDICO . No en embarazadas o lactantes. Además tienen función inmunomoduladora. Produce menor sedación pero mayores efectos adversos anticolinergicos.5-7. Antidepresivos triciclicos: doxepina. Loratadina: adultos y mayores de 30 Kg 10 mg/ día. ebatine. Dosis: Acrivastatina: 8mg /6-8h. Son mas eficaces si se toman con regularidad. Antihistamínicos de segunda generación: no atraviesan la barrera hematoencefalica por ser lipofóbicos y carecen de efectos sedantes. Dosis: 1 gr/ día. variante heterocíclica de la amitriptilina. Dosis: 0. tiene efecto directo anti factor activador de las plaquetas. Entre ellos esta la acrivastatina. Cetirizina: adultos y niños mayores de 12 años 10 mg/ día.

Victoria J. espinacas. 2004. J Am Acad Dermatol 2002. 1994.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Bloqueadores de las vías de calcio: nifedipina: inhiben la entrada de calcio a la célula. 21: 3-77. reduciendo así la acumulación de células T. que suelen permanecer ocultos en la mayoría de los pacientes. Unidad de Investigación clínica San Rafael. Urticaria. entre otros. Antihistamínicos en embarazadas deben evitarse en lo posible. CONSIDERACIONES ESPECIALES: Dieta: debe evitarse el pescado. V. Dra. clara de huevo. o haber mayor facilidad de descubrir los factores etiológicos. Si en el embarazo es inevitable el uso de antihistamínico el de elección es la clorfeniramina por su amplio margen de seguridad. Sabroe R. 367 . especialmente en el primer trimestre.MÉDICO . Horiko T: Acute urticaria history and natural coure of 50 case. Grattan C. Beltrani V. Seguir el manejo antihistamínico y evitar los factores causales. 2. alimentos fermentados (quesos y vinos). tomate. 144(4): 708-714. fresas. Escobar C. Greaves M. 4. 14(1): 171-198. alimentos con preservativos y colorantes amarillos. Humphreys F. 3. maní. Dosis 50 mg/ día o 0. REFERENCIAS 1. edema periférico. Dermatología. mariscos. Dosis: 20 mg/ 2 v/ día. Br J Dermatol 2001. Management and diagnostic guidelines for urticaria and angio-edema. También deben evitarse en la lactancia. Evita las reacciones inmunes mediadas por células. 6. Powell S. Sexta edición 2003. ciclosporina. PRONOSTICO La mayoría de las urticarias son autorresolutivas y con frecuencia el primer ataque suele ser el único que sufre el enfermo. mareos. Difícil determinar en la mayoría de los pacientes la etiología definitiva. Fundamentos de Medicina. Chronic urticaria. J Dermatol. inmunoglobulina intravenosa. Grattan C. Pags: 264274. piña. guias. Efectos sobre la función inflamatoria de las células mononucleares que componen los infiltrados característicos de las urticarias crónicas. aunque no se ha demostrado teratogenicidad en humanos. Dermatol Clinics 1996. no inhiben la degranulación de mastocitos. inhibiendo así la degranulación del mastocito. Inhibiendo también las interleuquinas. Urticaria and angioedema. En el futuro los tratamientos de urticaria y angioedema se basaran en la determinación de cuales son las células relevantes y los mediadores solubles en un determinado caso y seguramente incluirán el empleo de péptidos contrarreguladores o antagonistas medicamentosos. 5. chocolate. Terapias inmunosupresoras: Utilizada en urticaria crónica severa autoinmune. Glucocorticoides: efectos antiinflamatorios e inmunosupresores. 46: 123-127. caviar. entre ellas los macrófagos y leucocitos en los sitios de inflamación. Kojima M.5-1 mg/kg/ dic. fatigas. Natalia Pabón Vesga. Plamaferesis. Inhiben la acumulación de células inflamatorias. Aoki T. IV. Efectos adversos: cefalea. monocitos y eosinofilos.

.Verrugas en mosaico: son verrugas palmares o plantares que coalescen con grandes placas. Histológicamente se observa una epidermis acantotica con papilomatosis. rugosas. . No hay evidencia de diferencia de sexo. Son lesiones infecciosas benignas. Mayor incremento en niños con dermatitis atópica. La aparición de la lesión es influida no solo por el tipo de virus sino también por el medio ambiente y los factores del huésped.MÉDICO . I. II. Puede observarse 368 . Los vasos dérmicos capilares pueden ser prominentes y trombosados.Verrugas en genitales (condilomas): pápulas y nódulos epidérmicos y dérmicos en periné y en genitales o lesiones aplanadas en apariencia de placas muy poco elevadas hiper o eu crómicas. .Verrugas virales vulgares: son pápulas y nódulos firmes. Pueden ser únicas o múltiples. condilomas acuminados aplanados. En general son pápulas queratosicas firmes. con elongaciones de las crestas con curva en el centro de la verruga. (el HPV 16 ha sido detectado en el 80% de los casos de leucoplasia oral). capaces de regresar espontáneamente o evolucionar a un carcinoma escamocelular de la piel o de las mucosas. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: El diagnóstico de las verrugas es usualmente basado en el examen clínico.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Verrugas virales Dr. . .Verrugas planas: pápulas de 2-4 mm de diámetro ligeramente elevadas. en cualquier superficie de la piel. Puede afectar la piel y las mucosas. Son mas como pápulas aplanadas con mínima descamación.Verrugas orales: pápulas elevadas pequeñas blancas o rosada en la mucosa oral. rugosos y queratosicos en cualquier superficie corporal. o pre malignas. Pueden ser únicas o múltiples. Facultad De Medicina Universidad de Cartagena. La prevalencia de las verrugas virales esta en niños y adolescentes. Francisco Miguel Camacho Chaljub Dermatólogo. DEFINICIÓN: Son lesiones cutáneas causadas por la infección con el papilomavirus humano (virus PAPOVA). hiperquerasis y paraqueratosis.

El carcinoma verrucoso puede desarrollarse en la mucosa oral y en la mucosa genital. No son partículas del HPV. pigmentadas o placas como lesiones de pitiriasis versicolor o como maculas atróficas. Es común en los nativos Americanos. Diagnostico diferencial Debe ser diferenciado de las callosidades que son lesiones de áreas mal definidas de queratosis. Localizadas en extremidades y cara. Hay una fuerte asociación con el virus HPV 16. NIA). múltiples algunas pigmentadas en la superficie cutánea y mucosa. Parece como una verruga plantar gigante.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO queratinocitos con núcleo picnotico rodeado de un halo perinuclear. 369 . amarillentas sin revelar daño capilar. Papulosis bowenoide: también conocida como neoplasia intraepitelial anal. También diferenciarlo del liquen plano que son lesiones violáceos con la presencia de las estrías de Wickham. Se caracteriza por lesiones sesiles nodulares suaves en la mucosa oral. Otras condiciones verrucosas. Son pápulas pequeñas. Hay riesgo de desarrollar un carcinoma escamocelular en piel fotoexpuesta. (NIV. La tipificación del HPV esta limitado a pocos laboratorios y puede ser de ayuda para algunos casos de verrugas genitales en niños con sospecha de abuso sexual. Epidermodisplasia verruciforme: es una entidad hereditaria en el cual hay un defecto en la inmunidad mediada por células. son lesiones pruriginosas y frecuentemente se acompañan de lesiones en mucosa características. El conocimiento del genotipo del HPV en las verrugas benignas no influye en la búsqueda del tratamiento. III. En individuos inmunocomprometidos puede nunca tener remisión. Lesiones aisladas de molusco contagioso son pápulas umbilicadas y algunas veces puede verse una depresión central. Los agentes causales son el HPV 13 y 32. NIP. vulvar y perineal. Un promedio de 60 a 70% desaparecen a los 3 meses. Epitelioma cuniculatum y carcinoma verrucoso: el primero es un carcinoma escamocelular que aparece como una masa de consistencia blanda en la planta de los pies. Hiperplasia epitelial focal: también conocida como la enfermedad de Heck. pero lo diferencia por su crecimiento e invasión local. Una respuesta inmune e esencial para la remisión. El nevus epidérmico puede parecerse a grupos de verrugas filiformes. Las verrugas planas tienen menos acantosis e hiperqueratosis sin papilomatosis o paraqueratosis. Las células infectadas por el papilomavirus pueden tener pequeños gránulos eosinofilicos o gránulos basofilos de queratohialina. presentando una infección persistente y diseminada por el virus HPV.MÉDICO . INTERVENCIONES: TRATAMIENTO: Regresión espontánea. Es un desorden familiar benigno raro. Con histología de comportamiento agresivo. Las lesiones varían considerablemente de ser planas a verrucosas.

La crioterapia tiene un efecto en la remisión de la verruga por la simple destrucción necrótica del queratinocito infectado por el HPV o posiblemente por la inducción de inflamación estimula una respuesta inmune. El ácido salicílico solo puede producir una remisión en el 67% de los pacientes en verrugas de las manos y un 84% en verrugas plantares en 12 semanas.No producir cicatriz. Queratoliticos tópicos: Ácido salicílico. Según el tipo de verruga y la localización se define la alternativa terapéutica. Se realiza cada 3 semanas con un aclaración del 69% de los pacientes con verrugas en manos a las 12 semanas. . Láser CO2: se ha usado en verrugas virales periunguales y subungueales que no se erradican con otros métodos. En los adultos la duración de las verrugas en mayor que en niños o adolescentes y en pacientes inmunosuprimidos es menos probable la remisión y son mas recalcitrantes al tratamiento. Puede causar irritación y así estimular la respuesta inmune. Los estudios de la eficacia de un tratamiento deben tener en cuenta la posibilidad de remisión espontánea. Crioterapia: el agente más usado es el nitrógeno líquido (-196C). colodión. No hay un tratamiento que tenga el 100% de efectividad y diferentes tipos de tratamientos pueden ser combinados.MÉDICO . oxido nítrico o 5-fluoracilo. particularmente el curetaje seguida de la cauterización.Inducir inmunidad. La hipo o hiperpigmentacion puede ocurrir y la onicodistrofia posterior al tratamiento de verrugas periungueales. con la estética y el riesgo de malignidad. es un queratolitico que actúa en destruir lentamente la epidermis infectada por el virus. Cauterización y curetaje: la remoción quirúrgica de las verrugas es ampliamente practicado. La cicatrización es usual y la recurrencia es del 30%. . podofilina.Remover la verruga sin tener recurrencia. Las preparaciones son de ácido salicílico al 11 a 26% combinadas con ácido láctico. El objetivo del tratamiento es: . Con una curación de aproximadamente del 43%. La desventaja es el dolor y la posible formación de ampollas. El ácido tricloroacético actúa al inducir la destrucción epidérmica y descamación de las células infectadas. Mejor en verrugas filiformes en cara y miembros. El dióxido de carbón (-79 C) y mezclas de dimetil éter con propano (-57 C) son las menos utilizadas. Con desventaja del postoperatorio el dolor y la posible cicatrización.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Indicaciones para tratamiento: interfiere con la función. El tratamiento combinado con ácido salicílico tiene mejor respuesta. 370 . Cauterización química con nitrato de plata: puede inducir la destrucción de la lesión pero ocasionalmente se desarrolla cicatrices pigmentadas. Es necesaria la oclusión de las lesiones para el aclaración. Con una tasa de curación del 64-71% en 12 meses.

Las verrugas benignas en individuos immunocompetentes casi nunca tienen transformación maligna. Cimetidina: como inmunomodulador.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO El Dye láser también se ha usado en el tto de las verrugas con acción a través de la absorción de la energía dentro de los capilares de la verruga y así presentar necrosis del tejido. como inmunoestimulantes. donde los linfocitos T sensibilizados liberan citoquinqas y activan los fagocitos. Con efectos adversos de eritema. Vitamina C y Zinc oral. además se favorece la citotoxicidad mediada por células. junto con el resiquimod. o indirectamente por fomites en superficies contaminadas por el virus. más usado en las verrugas anogenitales. Tasa de respuesta de 31-100%. directamente de persona a persona. La infección puede darse más en sitios como piscinas y áreas de baño comunales. fenómeno de Rauynaud y en casos excepcionales fibrosis pulmonar. Incrementa la presentación antigénica. la difenciprona y el dibutil-ester de ácido escuarico. hipopigmentación. Se usa en verrugas que no mejoran con otros tratamientos. aun se practican pero permanecen sin evaluar. Imiquimod. IV. prurito. Más para verrugas planas. IFN . pérdida de la uña.MÉDICO . Irradiación. CONSIDERACIONES ESPECIALES: La transmisión de las verrugas es por contacto. Interferón intralesional. Hipnosis. Concentraciones de 250-1000 U/ml. Podofilina/podofilotoxina: actúa como un antimitótico a nivel de la mitosis. Actúan a través de una respuesta de hipersensibilidad retardada tipo 4. que causan regresión de las verrugas en individuos sensibilizados. Con propiedades antivirales y antitumorales indirectas al estimular la inmunidad innata y mediada por células. Retinoides sistémicos: la tretinoina tópica modifica el crecimiento y la diferenciación epidérmica. El dolor y la cicatrización son menores que con el láser de CO2. la maduración y migración de las células de Langerhans hacia los ganglios linfáticos regionales. edema . Remisión del 48%. Hay estudios con un 85% de remisión en niños. entre ella IFN . Se ha usado antisuero parca candida y paraqmixovirus intralesional. Crema al 5% con aplicación 1 vez al día. FNT . Mediante la unión a los receptores de superficie celular tipo Toll. Homeopatia: remedios como el calcio. Bleomicina: agente citotóxico derivado del Streptomyces verticillos. Estudios controversiales del porcentaje de mejoría o remisión de las lesiones. Inmunoterapia tópica: inicio hace 25 años con la aplicación de sensibilizantes primarios como el dinitroclorobenceno. activan los macrófagos y monocitos e inducen la secreción de citoquinas proinflamatorias con un patrón de respuesta tipo Th1. Mejor combinada con queratoliticos. Otros tratamientos: remedios caseros. Produce fragmentación del DNA y detección del ciclo celular en G2. IL-1 e IL-12. Efectos adversos son la necrosis tisular. Hay un número pequeño de reportes de lesiones que tienen inicialmente una 371 . es una amina heterocíclica. sodio y sulfuro buen beneficio. raro ulceración y ampollamiento. Riesgo de inflamación intensa e infección secundaria.

si hay cambios displásicos. J Derm Treatment 1996. Yeung-Yue K. Vacunas de cápsides virales.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO apariencia de verruga y más tarde se convierten en carcinomas de células escamosas invasivo. 2. 372 . La infección por VPH puede prevenirse mediante la aplicación de vacunas.MÉDICO . et al. Meyer T. Epítopes de proteínas E6 y E7. 132: 95. Lee P. 2004. 5. Human papilomavirus: a review. PRONÓSTICO: El pronóstico es bueno en pacientes inmunocompetentes por la posibilidad de remisión espontánea. Guidelines for the management of cutaneous warts. sin dejar cicatriz. Hudson PM. partículas de papiloma-like. Natalia Pabón Vesga. Osorio G. desarrollan verrugas en los primero 5 años del transplante. 4. Self-adeministered topical 5% imiquimod for the treatent of common warts and molluscum contagiousum. Handfield-jones S. British Journal of Dermatology 2001. 6. 20: 315-31. et al. 12 (3): 45-54. Hasta el momento la vacuna más desarrollada es la u emplea la cápside mayor del HPV-16. Revista Asociación Colombiana de Dermatología y Cirugia Dermatológica. Shultewolter T. Las lesiones verrucosas son especialmente comunes en pacientes inmunosuprimidos y transplantados. hospital Universitario San Rafael. Behrendt C. Br J Dermatol 200. Hengge UR. Poca correlación entre los cambios histológicos y la clínica. Dra. Dermatol Clin 2002. Larsen PQ. guías de manejo. Cryotherapy of viral warts. virus del Papiloma Humano. REFERENCIAS 1. Sterling JC. V. Bretjens M. 2004. cerca del 50% de pacientes con transplante renal. Esser S. pero en pacientes inmunocomprometidos el pronóstico en reservado por la posibilidad de tener permanentemente las lesiones. 3. cuya acción es promover una respuesta mediada por células. 7: 29-31. 104: 4-11. Laurberg G.

La investigación de anomalías en los cromosomas clónicos ha ayudado a entender las bases genéticas de la leucemia. Rocio Fontalvo de Pretelt Médico Hematólogo Dr. cloranfenicol. Esta patología relativamente rara. Estas reorganizaciones estructurales afectan la expresión genética y alteran el funcionamiento normal de la proliferación celular. hidroxiurea. 373 .MÉDICO . Patofisiología La patofisiología de la LMA es por transformación de una celula hematopoyética mieloide en maligna y la consiguiente expansión clonal de células con supresión de la hematopoyesis normal. etopósido y agentes alquilantes) se han asociado a leucemogénesis. César Augusto Vergara Vergara Médico General Coordinador servicio Hematologia y Oncologia HUC Leucemia Mieloide Aguda (LMA) Es una enfermedad de evolucion rapida. los supervivientes de bombas atómicas.5 pacientes. algunas etiologías víricas. diferenciación y supervivencia. la herencia y algunos fármacos (fenilbutazona.000 habitantes y año en Estados Unidos. que también se conoce como leucemia aguda no linfocítica. con una edad media de diagnóstico de 65 años.Onco Hematólogo Dr. Alvaro Calderón Gomezcasseres Hematólogo .QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO GUIAS HEMATO-ONCOLOGÍA Dra. por 100. pero hay factores identificados como predisponentes. se presenta en alrededor de 2. Características clínicas y pronóstico La LMA se manifiesta con signos y síntomas relacionados con la ineficacia de la hematopoyesis (infección. la exposición a benceno o derivados. Estos factores son haber estado expuesto de forma accidental a radiaciones. hemorragia y alteración de la capacidad del transporte de oxígeno). En un 65% de las leucemias agudas (LA) se han identificado inversiones o translocaciones cromosómicas adquiridas. La LMA afecta a personas mayores. los fumadores de cigarrillos. es una neoplasia de células mieloides que se produce por trasformación y proliferación clonal de progenitores inmaduros que desplazan e inhiben el crecimiento de la hematopoyesis normal. El origen de la LMA es en parte desconocida.

MÉDICO . el t (15. La citogenética normal predice una patología con un riesgo intermedio. que se manifiesta con bajo fibrinógeno y elevación del tiempo de tromboplástina parcial activado. Esta clasificación se utiliza para señalar subtipos morfológicos. las translocaciones cromosómicas que llevan a la formación de genes de fusión transformados o disrregulación de la expresión genética.21). inmunofenotipos y análisis citogenéticos para confirmar el diagnóstico. Una coagulopatía parecida a la intravascular diseminada. para realizar estudios clínicos y para determinar el pronóstico. El objetivo del tratamiento es erradicar el clon leucémico y así alcanzar la RC. Clasificación La forma de presentarse y las alteraciones hematológicas son la base para la clasificación de la LMA. Se hacen tinciones específicas. trombocitopenia.El diagnóstico de la LMA comprende una valoración del estado físico. La LMA se clasifica en base al sistema Franco-Americano-Británico (FAB). El tratamiento se divide en dos fases: inducción a la remisión.17) y la inversión del 16. seguido por el de post-remisión (consolidación). dando lugar a un hiperdiploide o hipodiploide.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Los signos y síntomas corrientes en las LA (ya sea mieloblástica o linfoblástica) son dolor óseo. una baja remisión completa (RC). recuento de leucocitos en el momento del diagnóstico superior a 20. que se manifiesta por el recuento normal de sangre periférica y por la celularidad normal de la médula ósea. Las características inmunofenotípicas y anomalías citogenéticas para las LA están representadas en la Tabla 1. fatiga. y a la inactivación de la función del gen supresor de tumores. el aspirado de la médula ósea y la biopsia. los datos del hemograma. y que a los 3 años sólo viven un 15% de pacientes. 7 o 9. o el t (11q23). cansancio. mialgias y sangrado de encías. En la LMA los datos de laboratorio incluyen un hemograma completo que presenta anemia. Las anomalías citogenéticas que se asocian a un pobre pronóstico incluyen alteraciones de los cromosomas 5. acortamiento de la respiración. Tratamiento de la LMA El tratamiento estándar para la LMA es la poliquimioterapia inmediatamente después del diagnóstico. que la LMA sea secundaria a otros procesos patológicos previos a la quimioterapia. Esto no demuestra que haya 374 . Un aspirado con más de un 30% de células blásticas se diagnostica como leucemia aguda. resistencia a varios citostáticos. Esta se hace a partir de una muestra que se obtiene con una aguja que se inserta en la médula ósea en la parte posterior de la cresta ilíaca.000 cel/mm3. En el examen de sangre periférica se observan mieloblastos con bastones de Auer. El análisis citogenético nos permite examinar los cromosomas de las células leucémicas para las anomalías genéticas. y que la tolerancia a la quimioterapia de los pacientes de más de 60 años sea peor. Los factores pronóstico que producen pobre respuesta a la quimioterapia y un alto riesgo de recaída son edad superior a 60 años y anomalías citogenéticas desfavorables. leucocitosis o neutropenia. pero el diagnóstico depende de la biopsia de la médula ósea. El pronóstico de la LMA es pobre. que son piezas alargadas de cromatina. con menos de un 5% de mieloblastos. El examen de la morfología de la médula nos permite calcular el porcentaje de blastos en el espacio medular y datos morfológicos que distinguen entre los blastos linfoides y mieloides. inversión del 3. con una supervivencia media de 12 meses. Los cariotipos que se asocian a un diagnóstico favorable incluyen el t (8. Las lesiones genéticas responsables de la forma de crecimiento aberrante del clon leucémico incluyen pérdidas o ganancias cromosómicas.

en las LMA. pero aún no se conoce bien su significado clínico. Los principales problemas de la tretinoina son la toxicidad pulmonar. La tretinoina (ácido all-trans retinoico: ATRA). después de 3 años de seguimiento. por vía intravenosa los primeros 3 días. 375 . El tratamiento de mantenimiento con tretinoina demostró un periodo de supervivencia mayor. Tratamiento de inducción La citarabina (arabinosido de citosina: Ara-C) es el principal citostático utilizado en la quimioterapia de inducción a la remisión. La LPA tiene un pronóstico más favorable que otros subtipos de LMA. La presencia de gránulos en los promielobastos que contienen factores procoagulantes. respecto a los que sólo recibieron 7+3(8). Las dosis de citarabina son de 100-200 mg/m2. presentan un síndrome de estrés respiratorio llamado "síndrome ATRA" (también síndrome del RA-LPA). es más prolongada que con daunorubicina(1). pero aún no hay estudios que definan su papel real. La remisión con quimioterapia de inducción. A pesar del estado de remisión aparente. que necesitará ciclos posteriores de consolidación para alcanzar la curación. siguiendo el acrónimo 7+3. pero que la duración de la aplasia de la idarubicina. La adicción a la citarabina de otros citostáticos como la 6-tioguanina. Los alimentos aumentan la biodisponibilidad de la tretinoína. es del 60-70%. LMA-M3) es una forma de LMA caracterizada por la translocación de los cromosomas 15 y 17(2). hepática y cutánea. Esta translocación da como resultado la expresión de un receptor el ácido-1 retinoico (RAR1) en la superficie de los promielocitos malignos. La LPA es una entidad distinta en su presentación clínica. se está intentando averiguar cuál es el papel de la tretinoina comparada con o en adicción al 7+3. es un compuesto retinoide que se une al RAR1 para inducir la diferenciación de los promieloblastos en una forma madura que sufre una muerte programada (apoptosis). etopósido y mitoxantrone no mejora la supervivencia si se compara con el 7+3. que diferencia los blastos promielocíticos en formas maduras. pueden encontrarse células leucémicas indetectables. en estudios randomizados.que forman lo que se denomina enfermedad residual mínima. La tretinoína actúa como inhibidor y sustrato del citocromo P450. Leucemia promielocítica aguda (LPA) La leucemia promielocítica aguda (LPA. Este síndrome que se manifiesta con fiebre. produce una coagulopatia intravascular diseminada con episodios de sangrado y una alta mortalidad (10% en algunas series) hasta que se produce el diagnóstico.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO leucemia en sangre y el estadio de remisión debe mantenerse durante 4 semanas. Los RAR1 actuan como una diana terapéutica.MÉDICO . neurológica (dolor de cabeza). ya que estudios randomizados que comparaban daunorubicina e idarubicina sugieren que esta última es más eficaz en pacientes jóvenes. respecto a las leucemias mieloides. como el tromboxano. Un 25% de pacientes. La leucocitosis es otro efecto de la tretinoina. A ésta se añade una antraciclina: la daunorubicina a dosis de 30-60 mg/m2 o la idarubicina(1) 12 mg/m2. La antraciclina óptima aún no se sabe cual es. por vía intravenosa y en infusión continua durante 7 días.Hay quien combina tretinoína y 7+3 en el tratamiento de inducción de la LPA. También se ha utilizado el mitoxantrone. Un estudio randomizado llevado a cabo por el Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) dió una supervivencia mayor a los pacientes que recibieron tretinoína en la inducción. una antracenodiona. lo que puede potenciar las interacciones entre fármacos.

si después se realiza un alo-trasplante de médula ósea (TMO). produciendo una morbilidad y mortalidad asociada a esta población trasplantada. después de la resolución de los signos y síntomas del problema pulmonar. ganancia de peso. El TMO se realiza después del tratamiento mieloablativo y el acondicionamiento con o bien irradiación corporal total combinado con dosis altas de ciclofosfamida o bien una combinación de ciclofosfamida y busulfán. la dosis puede aumentarse hasta la dosis inicial. a pesar de ajustar las dosis. Trasplante de médula ósea (TMO) El éxito de la intensificación con citarabina a dosis altas ha abierto la posibilidad de utilizar. si los síntomas respiratorios no remiten. Esta toxicidad incluye efectos cerebelosos. ya sea piel. La enfermedad del injerto contra el huésped (EICH) es una complicación habitual donde las células. Un fenómeno inmunológico que procede de las células del donante es el ataque de estas contra las células de leucemia 376 .T atacan a los epitopes en el tejido huésped. la toxicidad del régimen de acondicionamiento y la hemorragia dan una mortalidad del 40%. Las células hematopoyéticas del donante producen unos efectos inmunológicos que contribuyen a la reconstitución hematológica del huésped. las infecciones. Las dosis altas de citarabina. en combinación con una antraciclina o etopósido durante dos ciclos sucesivos para alcanzar la erradicación de la patología residual mínima y alcanzar la curación. mucosa gastrointestinal o hígado. edema periférico. no consiguiéndose la curación. El reconocimiento temprano de los signos y síntomas de la alteración respiratoria y el tratamiento con dexametasona 10 mg. Si la toxicidad cerebelosa es irreversible se ha de suspender el fármaco. se asocian con toxicidad mayor respecto a las dosis bajas de inducción. La conjuntivitis puede prevenirse con la administración de colirio de dexametasona en cada ojo cada 6-8 horas. comparado con el 20% usando dosis más bajas de citarabina. La toxicidad es más frecuente en personas mayores. conjuntivitis química. como tratamiento curativo. en el tratamiento post-remisión se administran dosis del orden de 2-3 g/m2.MÉDICO . dosis más altas de citostáticos. la citarabina es el principal citostático de la terapia post-remisión de la LMA. náuseas y vómitos. La citarabina a dosis altas se acompaña de un aumento de la neurotoxicidad cuando se administra con anfotericina. Una vez erradicada la MO. diarrea. Las complicaciones del EICH. durante 4 años.B u otros fármacos que alteran la función renal. mejora este cuadro. Tratamiento post-remisión El tratamiento de inducción no produce la muerte celular total. que mostró una supervivencia libre de enfermedad(4) de un 40% de pacientes. por este motivo se han desarrollado varias estrategias para intensificar la quimioterapia y así eliminar las células leucémicas que sobreviven a la inducción. Si hay alteración hepática ajustaremos la dosis de citarabina. si comparamos con la inducción que utiliza dosis de 100 mg/m2. se infunden las células progenitoras hematopoyéticas del mismo donante o de un donante compatible con antígeno leucocitario humano (HLA) no relacionado. Pasados 3-5 días. Los pacientes con edad inferior a los 40 años tuvieron una supervivencia sin enfermedad mayor y experimentaron menor toxicidad. en el día 100 del transplante. efusiones pleurales y pericárdicas puede ser mortal. descamación palmar y alteración hepática. por vía intravenosa cada 12 horas. La tretinoína puede reiniciarse al 75% del valor de la dosis inicial. De forma similar a la inducción. Esta hipótesis fue valorada por un estudio del grupo cooperativo CALGB (Cancer and Leukemia Group B).QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO disnea.

La mejora de las medidas de soporte y la introducción de tratamientos más eficaces para el EICH pueden hacer del alo-TMO una opción mejor en los pacientes con LMA. dada la alta mortalidad asociada con el régimen de acondicionamiento y subsiguientes complicaciones de aplasia y EICH. a dosis altas. A los pacientes con bajo riesgo citogenético. tales como el etopósido. Las células madres autólogas pueden obtenerse por dos vías. La función del auto-TMO. en alrededor de un 30-40% de pacientes. Más de un 70% de pacientes que recaen o presentan enfermedad refractaria tienen blastos leucémicos con el fenotipo MDR. Una segunda opción es utilizar la quimioterapia en combinación con factores estimulantes de colonias que movilizan a las células madres pluripotenciales de la médula ósea en sangre periférica. como el purgado de la médula ósea con sustancias citotóxicas. Estudios randomizados no han confirmado el beneficio del auto-TMO. en el brazo de ciclosporina. Tratamiento de la recaída de la LMA Los pacientes con LMA que recaen. antraciclinas y taxanos. Los genes MDR-1 producen una proteína transmenbrana (P-glucoproteína). después de la consolidación de la LMA. es una opción que hace dudar a los pacientes sin donante histocompatible. como parte de las poliquimioterapias de consolidación no han demostrado una supervivencia mayor para el alo-TMO(5). a pesar de que no haber diferencia en la RC. tienen un pronóstico pobre. que disminuye las concentraciones intracelulares de algunos de los fármacos quimioterápicos. y que es la responsable de la baja recaída. La mayoría de centros utilizan el alo-TMO tras la primera remisión completa. Los estudios que se han hecho trabajando con genes marcados han confirmado la contaminación del injerto autólogo. Fármacos como la ciclosporina.MÉDICO . El alo y auto TMO son los estándares del tratamiento y han demostrado largos periodos de supervivencia sin enfermedad. quinina y verapamil inhiben la actividad de la P-glucoproteína. Estudios randomizados con alo-TMO versus dosis altas de citarabina. permitiendo recoger estas células por aféresis. como el 4-hidroxiciclofosfamida. Se están investigando nuevas estrategias como utilizar fármacos nuevos que actúan inhibiendo la resistencia a multifármacos (MDR) expresados en las células leucémicas. En estos momentos hay 377 . a la que nos referiremos como injerto contra leucemia (ICL). La desventaja de estos dos métodos es el poder contaminar el injerto autólogo (células madres) con células leucémicas indetectables. El beneficio de la quimioterapia. técnicas inmunológicas o procedimientos más específicos con que obtener células madres que reduzcan el riesgo de reinfundir un autoinjerto contaminado. Por otra parte. edad inferior a los 50 años y un donante histocompatible se les suele ofrecer la posibilidad de un alo-TMO para alcanzar un largo periodo libre de enfermedad. que es la base del tratamiento de consolidación o el alo-TMO. de un 10 a un 20% de los alo-TMO.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO residual que sobreviven al régimen de acondicionamiento llamada enfermedad residual mínima. si se compara con dosis altas de citarabina. El grupo Southwest Oncology Group (SWOG) presentó un estudio de evaluación en que el hecho de añadir ciclosporina a un tratamiento de reinducción para recaídas de LMA producía una supervivencia de dos años. sin la morbilidad que provoca el EICH(5). estos estudios han demostrado una supervivencia libre de enfermedad y una recaída menor en los brazos del alo-TMO. La opción tradicional es extraer del propio paciente una muestra de médula cuando este está en RC. está aún en discusión. Se utilizan varias técnicas para la descontaminacióndel injerto. La reinducción con citarabina y otros citostáticos a dosis convencionales no producen la curación.

El riesgo más grave es que se produzca el síndrome de lisis tumoral en las primeras 48 horas de haber iniciado la quimioterapia. presente en los centros hospitalarios y los costes de adquisición. granisetrón) u otros antieméticos que precisen para evitar las nauseas y los vómitos. La administración depoliestireno sulfonato 378 . para evitar enmascarar la fiebre que se presenta durante el periodo de neutropenia y para no producir un riesgo añadido de infección fúngica. la supresión de la menstruación está indicada por el riesgo de trombocitopenia. un antiemético eficaz.MÉDICO . Factores como la resistencia de los gérmenes. Durante las 24 horas de la primera dosis de quimioterapia es fundamental una buena hidratación para mantener la producción de orina por encima de 150 ml/h. dictan la elección de los antibióticos que se usan como tratamiento empírico. se requiere la utilización empírica de antifúngicos. Tratamiento de soporte La importante toxicidad de la poliquimioterapia necesita de una aproximación multifactorial a la hora de aplicar medidas de soporte. que puede causar sangrado y corrige rápidamente un elevación del PT debido a la deficiencia de vitamina K. potasio y fosfato. ya que en estos pacientes es urgente la transfusión. por este motivo los pacientes deben recibir profilaxis con antagonistas de los 5-HT3 (ondansetrón.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO varios fármacos que son inhibidores de la MDR y que están en estudio para ver si mejoran la eficacia de la quimioterapia en la LA. para valorar el efecto potencial de una hipoprotrombinemia. La administración de fitomenadiona exógena. generalmente anfotericina-B. La clínica marca una cifra de hemoglobina inferior a 8 g/dl y plaquetas inferiores a 10000/mm3 para transfundir concentrados de hematíes y plaquetas.La eritropoyetina-alfa no se utiliza. esto se obvia con la administración diaria de anticonceptivos orales o estrógenos conjugados por vía intravenosa. que se presenta en pacientes con cifras altas de leucocitos. La dexametasona. El aumento rápido del potasio sérico puede inducir disrritmias y el aumento del fosfato que se une al calcio produciendo un precipitado de fosfato cálcico en los riñones y causando fallo renal. se utiliza con precaución en pacientes con periodos prolongados de aplasia. a pesar de los antibióticos. como la Pseudomona aeruginosa. Una complicación durante la quimioterapia inicial en los pacientes a los que se les acaba de diagnosticar una leucemia aguda es el síndrome de lisis tumoral. Este síndrome es una urgencia oncológica y requiere una intervención rápida y adecuada. La práctica habitual es monitorizar el tiempo de protrombina (PT) periódicamente (por ejemplo: cada semana). Para mujeres en edad fértil. La muerte rápida de las células leucémicas inducida por la quimioterapia da lugar a la liberación del contenido intracelular en la circulación sistémica. Las medidas para evitar el riesgo de aplasia incluyen la transfusión de concentrados de hematíes y plaquetas para evitar el sangrado y la hipoxia. cubriendo especialmente a los microorganismos gram negativos. evita la vía intramuscular. El ácido úrico se deposita en las articulaciones dando lugar a artritis gotosa o bien se deposita en el parenquima renal produciendofallo renal. aumentando de forma importante el ácido úrico. La quimioterapia que se utiliza para la inducción y el tratamiento post-remisión puede variar de ser moderada a altamente emetógena. En el paciente neutropénico con fiebre. Estos pacientes reciben tratamientos con antibióticos que alteran la flora gastrointestinal y esto altera la absorción de la fitomenadiona(6) (vitamina K). Si la fiebre persiste. otro factor a tener en cuenta es la alcalinización de la orina con bicarbonato para favorecer la eliminación de fármacos y la administración de alopurinol (300-900 mg/día). se utilizan antibióticos de amplio espectro.

se unen al exceso de fósforo. se administran si se producen cambios en el electrocardiograma (ECG). Varios grupos cooperativos han llevado a cabo estudios randomizados para valorar el beneficio del filgrastín en el acortamiento de la duración de la neutropenia. fibrinógeno y productos derivados de la fibrina. El calcio o el aluminio.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO cálcico que se une al potasio o la administración de 1 g de gluconato cálcico. Los pacientes con LPA y en menor grado otros subtipos de LMA. Otros beneficios de esta aproximación incluyen el promocionar la apoptosis inducida por quimioterapia. Cuando se inicia el tratamiento contra los promieloblastos el síndrome empieza a solucionarse. presentan un riesgo elevado de presentar episodios de sangrado debidos a la coagulopatía DIC. La mayoría de centros evitan la utilización de heparina y en cambio confían en la utilización de plaquetas. INK. La introducción de la utilización clínica de los factores de crecimiento mieloides (CSFs) ha dado lugar a la investigación de su uso en la LMA tanto como tratamiento de soporte como para potenciar los efectos de la quimioterapia. La monitorización de este síndrome incluye valores de tiempo de protrombina (TP). esto se acompaña de trombocitopenia. El aumento del número de células en fase S podría optimizar teoricamente la incorporación intracelular del ara-CTP dentro de los blastos leucémicos. crioprecipitados y plasma fresco. 10 unidades de insulina rápida y una ampolla de glucosa al 50% (25 g de glucosa en 50 ml) para reintroducir el potasio intracelularmente. durante el tratamiento de inducción de la LMA. como el tromboxano que se libera de los gránulos de los promielocitos. La patofisiología de este síndrome se produce por la liberación de factores procoagulantes. resultando en un incremento de la citotoxicidad. La administración de los factores de crecimiento antes de la quimioterapia para estimular el reclutamiento de blastos leucémicos de la fase G0 y G1 de los ciclos celulares en la fase S. por vía oral.MÉDICO . tiempo de tromboplastina parcial activado (aPTT).15% con LPA de novo. El riesgo de muerte por sangrado es de un 10. 379 . dando lugar a una hiperfosfatemia que es de corta duración en ausencia de fallo renal. un aumento de la expresión de la Topoisomerasa II y la infra regulación del gen MDR-1.

si bien un 25-30% de casos de adultos son clasificados como L1. El último subtipo de LLA es el de célula B madura que representa un 5% de las LLA del adulto. o de alrededor de 4. Es una enfermedad básicamente infantil. cuya estructura es similar al linfoma de Burkitt. El nombre de pre-B se refiere al hecho que el clon de células leucémicas esta destinado al linaje de células B. El diagnóstico de LLA requiere una valoración similar a la de la LMA respecto al examen físico. aspirado medular y biopsia.MÉDICO . 380 .3 casos por 100. pero la infiltración en diferentes tejidos. De forma similar a los linfomas.000 pacientes por año en USA. la LLA puede presentarse a cualquier edad en los adultos y tiene un pequeño aumento de incidencia en personas de más de 70 años. En la LLA el inmunofenotipo es el principal medio de diagnóstico debido a la falta de distinción citoquímica y morfológica. Inversamente. Los pacientes con menos del 30% de médula ósea se clasifican como estadio IV del linfoma linfoblástico. Las anomalías de la LLA inmunofenotípicas y citogenéticas se muestran en la Tabla 1. mientras cualquier implicación de médula le confiere lad esignación de LLA de células B maduras. La LLA de células -T es el segundo subtipo de LLA.Las características morfológicas e inmunofenotípicas se utilizan para clasificar a los pacientes con LLA. masa mediastínica o líquido pleural. En la LLA de células pre-B. pruebas de laboratorio. un linfoma no Hodgkin (LNH) de grado alto. es la LLA de células B cuyos blastos expresan inmunoglobulinas de superficie. y la implicación testicular son características de la LLA.000 habitantes y año. la invasión del sistema nervioso central (SNC). L2 y L3 como se muestra en la Tabla 2. el subtipo más frecuente. El subtipo L3. Características clínicas y pronóstico La presentación clínica de la LLA es similar a la LMA. El subtipo L1 está formado por linfoblastos pequeños y uniformes y es el más corriente en niños. una implicación medular de más del 30% le confiere le designación de LLA de célulasT. La FAB las clasifica en tres subtipos: L1. CD10 (el antígeno común de la LLA: CALLA) y el CD19. y reagrupaciones genéticas de inmunoglobulinas de superficie. la LLA puede presentarse en el momento del diagnóstico con esplenomegalia y linfadenopatía en la mitad de los pacientes. con una edad media de diagnóstico de 10 años. Esta patología no se distingue del linfoma linfoblástico. La incidencia de la LLA es de 1. El subtipo L2 consta de grandes linfoblastos pleomórfos. es el más corriente en adultos e implica a un 70% de casos.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Leucemia Linfocítica Aguda (LLA) La LLA es una proliferación neoplásica clónica de células linfoides inmaduras del sistema hematopoyético. en ausencia de implicación medular. como se pone de manifiesto por los marcadores tempranos. Esta enfermedad se clasifica como linfoma de Burkitt. con un 70% de pacientes.

Como en la LMA. Otros indicadores de pobre pronóstico para la LLA incluyen un recuento de leucocitos superior a 30. Pero en el caso de los adultos hay un riesgo importante de recaída. amilasa. presencia del cromosoma Filadelfia. Tratamiento de inducción El tratamiento de inducción de la LLA en adultos y niños. La monitorización de la lipasa. Estudios no randomizados han demostrado la superioridad de 4 versus 5 fármacos combinados que contienen vincristina y un corticoide en el tratamiento de inducción. la extravasación y náuseas/ vómitos debidos a las antraciclinas. PT. por lo que antes de iniciarla administraremos una dosis test al paciente por vía intradérmica. el objetivo del tratamiento de inducción es erradicar el clon leucémico y alcanzar la RC. después de los siguientes ciclos de quimioterapia. inmunofenotipo de células leucémicas.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO El pronóstico de las LLA es diferente según nos refiramos a niños o adultos. coli. 381 . Los tratamientos se pueden ver en la Tabla 4. coli). La remisión se alcanza en el 98% de niños y en el 90% de adultos.En adultos. La L-asparaginasa puede dar lugar a reacciones anafilácticas. alto recuento de leucocitos en el momento del diagnóstico. mientras que los adultos se curan en un 25%. Tratamiento de la LLA El tratamiento de la LLA se divide en cuatro fases: inducción. Para casos de intolerancia importante. la cistitis hemorrágica y náuseas/vómitos debidos a la ciclofosfamida.11) y t (8.000/mm3 en el momento del diagnóstico.MÉDICO . hecho que se observa en un 30% de pacientes L2. la diferencia en supervivencia resulta de la presencia de citogenética de riesgo bajo. derivada de Escherichia coli (E. Esta combinación produce la RC en la mitad de los pacientes. mientras se restaura la hematopoyesis normal. La asparaginasa. tiempo para llegar a la RC. Estas alteraciones cromosómicas se utilizan para investigar la patogénesis de la enfermedad y dar información respecto al pronóstico. Para aumentar la tasa de RC se han adicionado fármacos como la ciclofosfamida. inmunofenotipo de células B maduras y un largo periodo de tiempo para alcanzar la remisión completa. La quimioterapia actual proporciona una curación de casi el 80% de niños. Las anomalías citogenéticas asociadas con un pobre pronóstico incluyen LLA con T(9.14) diagnosticado como L3. t (4. El análisis citogenético de los blastos linfoides da anomalías en un 60-75% de pacientes con LLA. puede utilizarse en pacientes con reacciones de hipersensibilidad previas debidas a la L-asparaginasa de E. derivada de la Erwinia carotovora. la hiperglicemia e hiperexcitabilidad causadas por los corticoides. se puede cambiar de L-asparaginasa. a pegasparaginasa que es un conjugado de polietilenglicol y asparaginasa y tiene menos potencial inmunogénico. fibrinógeno. intensificación (consolidación).22) (cromosoma Filadelfia). y el aPTT son los que garantizan la duración del tratamiento con Lasparaginasa. la DIC y pancratitis debidos a la L-asparaginasa. mantenimiento y profilaxis del SNC. antraciclínas y la L-asparaginasa. La toxicidad más habitual con el tratamiento de inducción son la neuropatía y estreñimiento debidas a la vincristina. utiliza la vincristina más los corticoides. también se tendrán en cuenta estos factores para determinar el tratamiento post-remisión. edad superior a 35 años. El riesgo de recaída tiene en cuenta factores de pobre pronóstico como edad.

El tratamiento de mantenimiento durante periodos de más de 2 años con mercaptopurina diaria y metotrexato semanal es estándar. Algunos pacientes tienen una deficiencia de la enzima tiopurina s-metiltransferasa. La identificación prospectiva de estos niños permitirá reducir la dosis y evitar la toxicidad. los que presentan enfermedad 382 . La dosis de metotrexato es del orden de 1 a 5 g/m2 y requiere rescate con ácido folínico. La monitorización seriada de los niveles de metotrexato y la administración de ácido folínico están justificadas. Tratamiento de mantenimiento El tratamiento de la LLA es único por su prolongada administración de dosis bajas de quimioterapia para optimizar la oportunidad de curación. dando toxicidades como citopenias o mucositis importantes. En niños con una deficiencia de esta enzima. a dosis altas de citostáticos con varios mecanismos de acción antineoplásica.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Los pacientes que reciben tratamiento con corticoides durante largo tiempo. la corriente racional es que la constante exposición a los agentes quimioterápicos de las células leucémicas sinergizará con el sistema inmune del huésped para inducir apoptosis. Mientras la patofisiología que requiere tratamiento de mantenimiento es desconocida. se aconseja que reciban profilaxis para la prevención de la pneumonia por Pneumocystis carinii con cotrimoxazol. líquido pleural. ciclofosfamida o antraciclinas. Si bien en niños es importante seguir con el tratamiento de mantenimiento. para superar la resistencia a los fármacos que está presente en un 10-25% de pacientes tratados con vincristina y prednisona. Las poblaciones adultas difícilmente se beneficiarán del tratamiento de mantenimiento. Tratamiento del sistema nervioso central (SNC) La leucemia en el SNC está presente en un 10% de pacientes adultos con LLA. dapsona o pentamidina dependiendo de las alergias de los pacientes y del protocolo del centro. incluyendo pacientes con LLA de células-B maduras y pacientes con el cromosoma Filadelfia. La alteración renal produce una alta exposición al metotrexato. Los pacientes con más riesgo son los que tienen cifras altas de leucocitos. que es el responsable de catalizar la inactivación de la mercaptopurina. La retención de fluidos (ascitis.MÉDICO . Las dosis altas de citarabina necesitan un control especial como ya se observaba en la LMA. la eficaciadel mismo es menos clara en adultos. Los suplementos con calcio deben tenerse en cuenta para prevenir la necrosis aséptica inducida por corticoides. Tratamiento de intensificación La fase de intensificación de la quimioterapia de la LLA es esencial para exponer a las células leucémicas que quedan. Se aconseja la monitorización de metotrexato para evitar la toxicidad hepática que produce. debido a su distribución al agua corporal extracelular. la dosis estándar de mercaptopurina causa una toxicidad hematológica mayor. edema) enlentece el aclaramiento de metotrexato del compartimento central. que puede ser mortal. Lasparaginasa. La utilización de dosis altas de citarabina o metotrexato(7) se combina con antimetabolitos como la 6-mercaptopurina o 6-tioguanina. para evitar la toxicidad que suele ser fatal.

La duración media de las remisiones para los pacientes que reciben estas reinducciones es de algo menos de 6 meses. con o sin citarabina 30 mg e hidrocortisona 15 mg. 383 . No menor. Otro sistema es la irradiación craneal que se utilizó para disminuir la recaída en SNC. La profilaxis en estos casos se hace administrando por via intratecal citostáticos. La recaída del SNC después de haber hecho una profilaxis adecuada disminuye a un 10%. Los diluyentes que llevan alcohol benzílico y metilhidroxibenzoato conservantes causan paraplejía y deben evitarse en la administración de citostáticos por vía intratecal. Otros regímenes incluyen combinaciones de dosis altas de citarabina con amsacrina y prednisona. o dosis intermedias de citarabina. ambos se administran intratecalmente y sin conservantes: la toxicidad de los citostáticos por vía intratecal son dolor de cabeza y aracnoiditis química. sin profilaxis. Los pacientes que recaen durante la poliquimioterapia de mantenimiento tienen un pobre pronóstico si se compara con los pacientes que lo hacen después del mantenimiento. Este régimen presenta una importante toxicidad hematológica y gastrointestinal.MÉDICO . El papel del auto-TMO no está claro en la LLA. como es el caso de los que tienen cromosoma Filadelfia. Tratamiento de las recaídas La recaída de la LLA se combate con dos estrategias diferentes: la reinducción de la LLA con quimioterapia convencional o el alo-TMO con dosis altas de quimioterapia. si bien hay quien ha citado una supervivencia libre de enfermedad tan alta como de un 40% a los 2 años con alo-TMO. con mitoxantrone y etopósido. Las características farmacocinéticas de la dexametasona. El metotrexato se administra a dosis de 6 mg/m2 (máximo 15 mg). Los pacientes LLA con cromosoma Filadelfia + a los que se les administra la quimioterapia estándar tienen una supervivencia de un 10 %. Los pacientes con LLA en recaída pueden esperar una supervivencia de un 10-20% con un alo. a pesar de las técnicas de selección positivas o negativas.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO de las células-T y los del subtipo L3. a pesar del rescate con ácido folínico. incluida la penetración en el líquido cefalorraquideo y una larga vida media pueden proteger contra la recaída del SNC. que incluye dosis altas de metotrexato que van de los 200 mg/m2 a los 6 g/m2. dado el alto potencial para la contaminación leucémica de las células madre.TMO. de una recaída esperada del 40%. La quimioterapia con altas dosis altas es una opción de tratamiento para pacientes en recaída o leucemia refractaria o enfermedad con factores de pobre pronóstico. pero la falta de un incremento en la supervivencia cuando se combina esta con quimioterapia intratecal y el riesgo de toxicidad retardada con pérdida de función cognitiva ha limitado su utilización. con los mismos fármacos utilizados para alcanzar la RC inicial o con una combinación de quimioterapia alternativa. como el metotrexato y la citarabina. Una segunda remisión puede conseguirse en aproximadamente la mitad de pacientes que recaen. es la mortalidad y morbilidad asociadas al alo-TMO que limita la utilidad de esta aproximación en algunos pacientes.

dan ánimos. las últimas complicaciones pueden transformarse en un desafío médico. pone de manifiesto la necesidad de nuevos tratamientos en adultos. pero es en estos casos donde se ha registrado una mayor asociación entre hormona del crecimiento y un nuevo inicio de leucemia aguda. La individualización de las dosis de quimioterapia. La administración de hormona del crecimiento permite alcanzar la altura adecuada en estos pacientes. los inhibidores de la angiogénesis y la terapia génica son nuevas estrategias de investigación en niños y adultos con LLA. estatura baja.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Retos del tratamiento En los niños que sobreviven a la LLA. pubertad precoz y osteoporosis. la inmunoterapia dirigida hacia células diana. que coloca a estos pacientes en alto riesgo de recaída. 384 . Mientras los avances de las nuevas quimioterapias en niños. El metotrexato induce encefalopatía. La exposición a las radiaciones da lugar a un aumento de tumores cerebrales. que son consideradas como toxicidades tardías. el tratamiento dirigido a la diferenciación celular. las antraciclínas inducen cardiomiopatía tardía y la topoisomerasa II induce la LMA.MÉDICO . obesidad. la falta de resultados paralelos y la recaída en adultos.

que aparece en un 85% de los pacientes. y la mediana de edad en el momento del diagnóstico es de 45 años. No se conoce la causa de la LMC. Fue la primera neoplasia en la que se descubrió una alteración cromosómica característica. fiebre y fundamentalmente esplenomegalia. El resultado es un oncogén bcr-abl. infecciones. 385 . Un tercio de los pacientes no presenta ningún síntoma. varios meses. No obstante. Es más frecuente en varones que en mujeres (2:1). sudores. El punto de ruptura en el cromosoma 22 está en la región bcr (breakpoint cluster region) y en el cromosoma 9 implica al protooncogén abl. pero con el interferón se ha alargado.000 habitantes y año.MÉDICO . Características clínicas Fase crónica. eosinófilos y basófilos. se ven afectadas otras líneas celulares sanguíneas: megacariocitos. es producto de una translocación adquirida entre los cromosomas 9 y 22. La presenta un 60-70% de los pacientes tras la fase crónica y se caracteriza por una leucocitosis progresiva y resistente al tratamiento. malestar general.5 casos/100. El resto de pacientes presenta astenia. puede aparecer a cualquier edad. dolores óseos y esplenomegalia progresiva. sudor nocturno y esplenomegalia progresiva. el cromosoma Philadelphia (Ph). La LMC representa entre el 7% y el 15% de todas las leucemias.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Leucemias crónicas Leucemia mieloide crónica (LMC) Es un síndrome mieloproliferativo crónico caracterizado por una proliferación monoclonal mieloide que involucra a la "stem cell". Crisis blástica. anorexia. con una prevalencia de 11. Esta fase dura. incluso en niños (3% de las leucemias infantiles). precursores de hematíes e. Fase acelerada. incluso. lo cual significa que además de una marcada leucocitosis en sangre periférica a base de neutrófilos. habitualmente. linfocitos B y T. La supervivencia en esta fase es de 3 a 6 meses. Tradicionalmente dura entre 3 y 5 años. hemorragias. Puede aparecer con o sin fase acelerada previa y se caracteriza por la presencia de síndrome anémico. Este cromosoma. aunque la exposición a radiaciones ionizantes aumenta su incidencia. acompañada por fiebre. También se ha relacionado con ciertos HLA (CW3 y CW4). No se conocen factores hereditarios.

hipertrigliceridemia e hipotiroidismo autoinmunitario. porque aumenta la toxicidad orgánica del trasplante. Los efectos adversos de la hidroxiurea son citopenias. La dosis es de 40 mg/kg/día por vía oral hasta alcanzar los 20 x 109/l leucocitos. Después. Pero el objetivo final debe ser la curación. El tratamiento con IFN alarga la supervivencia comparado con la hydroxiurea. 386 . la dosis se reduce a la mitad hasta alcanzar los 20 x 109 /l y se suspende. Interferón alfa (2a y 2b). lo cual solo puede conseguirse con el trasplante de precursores hematopoyéticos (TPH) alogénico. puesto que la probabilidad de éxito disminuye al aumentar el tiempo entre el diagnóstico y el trasplante y sobre todo si la LMC no está en fase crónica. incrementa la supervivencia global comparado con el busulfán y además no compromete el éxito de un posible TPH(13).MÉDICO . Presenta efectos adversos muy importantes como mielosupresión potencialmente mortal y fibrosis en pulmón y corazón. Se estima que el 50-75% de pacientes en fase crónica con donante adecuado pueden ser curados por el TPH. neuropatía periférica. Parece que la asociación de interferón alfa con hidroxiurea o con citarabina puede incrementar la tasa de respuesta y la supervivencia respecto a interferón solo(15). úlceras en mucosas y piel. Los principales efectos a largo plazo son depresión. Los efectos adversos agudos del interferón alfa consisten en un cuadro seudogripal. y después se reduce la dosis para mantener una cifra de leucocitos entre 2 y 5 x 109/l. Se considera el tratamiento inicial de elección para reducir la cifra inicial de leucocitos. hasta que la cifra de leucocitos se reduce al 50%. ezcemas. mielosupresión y elevación de transaminasas. Desde el momento del diagnóstico hasta la realización del TPH y en aquellos pacientes que no sean subsidiarios de un TPH. prolonga la duración de la fase crónica.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Tratamiento El objetivo inicial del tratamiento conservador es conseguir un control de la enfermedad. Sin embargo. es fundamental determinar el momento ideal para llevarlo a cabo. hay que administrar un tratamiento convencional: Busulfán. El tratamiento debe iniciarse dentro del primer año que sigue al diagnóstico para obtener tasas de respuesta elevadas (70% de remisión completa hematológica y 25% de remisión completa citogenética) ya que así se retrasa la llegada de la crisis blástica(14). sobre todo en los pacientes que alcanzan alguna respuesta citogenética.1 mg/kg/día por vía oral. Debido al elevado coste del interferón. mejorar la calidad de vida y la supervivencia. En general se debe hacer en el primer año y se consideraría urgente en la fase acelerada(12). ya que produce menos efectos adversos que el busulfán. Se utiliza únicamente cuando no se toleran o no son eficaces otros tratamientos La dosis es de 0. Es el tratamiento de elección una vez reducida la cifra inicial de leucocitos con hidroxiurea. algunos estudios de coste-eficacia sugieren suspender el tratamiento si no se alcanza la respuesta citogenética en los dos primeros años. náuseas y macrocitosis. Hidroxiurea. Se emplea a dosis de 2 a 5 x 106 unidades/m2/día por vía subcutánea de manera continua. Está contraindicado en potenciales candidatos a un TPH.

Los regímenes de acondicionamiento más utilizados son ciclofosfamida más irradiación corporal total y busulfán más ciclofosfamida(18). En la fase crónica se han conseguido más de un 95% de remisiones completas hematológicas y un 30% de respuestas citogenéticas completas( 16). TPH alogénico. Es un inhibidor de la bcr-abl tirosin kinasa. diarrea.70% si el TPH se efectúa en la fase crónica. vómitos. Las complicaciones más graves derivadas del TPH son la enfermedad del injerto contra el huésped y las infecciones. La mortalidad y las complicaciones son más altas cuando el donante no es un familiar o no hay identidad HLA. siendo sus efectos adversos más frecuentes neutropenia. En ambos tipos de crisis debe ensayarse el TMO alogénico. siendo otras alternativas disminuir o suspender la ciclosporina utilizada como profilaxis de la enfermedad del injerto contra el huésped. náuseas. siendo la mortalidad derivada del TPH de un 20-30% en la fase crónica y de un 50% en la fase acelerada. Se administra por vía oral a dosis de 400 mg/día en la fase crónica y de 600 mg/día en la fase acelerada y en crisis blásticas. trombocitopenia. El límite de edad se sitúa en los 45 años o en 55 años en algunos centros con prolongada experiencia. busulfán 4 mg/kg/día durante 4 días y radioterapia 2 Gy/día durante 6 días. Tratamiento de la crisis blástica se trata con quimioterapia intensiva. La opción más habitual en la recaída es el interferón. aunque también puede conseguir respuestas en crisis blástica y en fase acelerada. indicado para el tratamiento de la LMC sobre todo en fase crónica tras fracaso del interferón alfa. a pesar de los pobres resultados obtenidos. La recaída postrasplante no es infrecuente. De momento se desconoce si puede mejorar la supervivencia. alcanzándose remisión completa en un 60 % de los pacientes con crisis blástica linfoide y en un 20% de los pacientes con crisis blástica mieloide. Como fuente de células se puede utilizar la médula ósea o la sangre periférica (movilización de precursores hematopoyéticos con G-CSF). con los regímenes empleados en las leucemias agudas. Su eficacia a largo plazo no se conoce.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Imatinib. Es bien tolerado en general. El minialotrasplante consiste en un trasplante alogénico con un acondicionamiento de intensidad reducida generalmente con fludarabina y busulfán. La supervivencia libre de enfermedad a largo plazo se sitúa en el 40. pero desciende al 15-30% en la fase acelerada y al 10-20% en la fase blástica(17). espasmos y calambres musculares. Los mejores resultados se consiguen con un donante familiar HLA idéntico. La elección del esquema dependerá del fenotipo mieloide o linfoide de las células transformadas. Es un procedimiento muy bien tolerado pero no exento de complicaciones. edemas superficiales y retención de líquidos. Si el paciente no dispone de un donante familiar adecuado puede usarse un donante no familiar y células de cordón umbilical. y la infusión de linfocitos del donante. Las dosis utilizadas son: ciclofosfamida 60 mg/kg/ día durante dos días.MÉDICO . 387 . En fase acelerada y crisis blásticas mieloides las tasas de respuestas hematológica y citogenética completas han sido inferiores (28% y 14% respectivamente en fase acelerada y 4% y 5% respectivamente en crisis blástica).

lo que unido al hecho de que suele tener un curso crónico indolente y a la edad avanzada de la mayoría de los pacientes. ganglios linfáticos y otros tejidos. 388 . Tratamiento Actualmente la LLC no tiene tratamiento curativo. La anemia se observa inicialmente en un 15-20% de los pacientes. El hallazgo más frecuente en la exploración son las adenopatías (en un 90% de los pacientes). Es una enfermedad adquirida. hace que un objetivo terapéutico razonable sea la paliación de los síntomas y la prolongación de la supervivencia. y la mediana de edad de aparición es de unos 60 años. anorexia. el tratamiento debe ser conservador y muchos pacientes nunca necesitarán tratamiento. linfocitosis más anemiacon o sin trombopenia) (20). etc. los diferentes grupos de riesgo establecidos según el pronóstico. no estando relacionada con radiación ni agentes químicos. Los pacientes de riesgo intermedio tienen una mediana de supervivencia de 5 años. de carácter moderado generalmente e indoloras. en los pacientes de alto riesgo.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Leucemia linfoide crónica (LLC) Es un síndrome linfoproliferativo crónico que se caracteriza por la proliferación y acumulación de linfocitos B de aspecto morfológico maduro y biológicamente inmaduros. los pacientes jóvenes con factores de mal pronóstico deberán recibir un tratamiento con fines curativos. Los pacientes pueden clasificarse. linfocitosis). linfocitosis más adenopatías o más organomegalia) y de alto riesgo (10% de los pacientes. La LLC es la forma más frecuente de leucemia. de riesgo intermedio (60% de los pacientes. cuya mediana de supervivencia es mayor de 10 años. siendo la infiltración cutánea la más frecuente. así como de las alteraciones inmunitarias secundarias asociadas. En ocasiones pueden detectarse alteraciones secundarias a la infiltración por tejido linfoide de diversos órganos y tejidos. y en el resto de ellos la causa es variada: astenia. no habiéndose observado un patrón de herencia reproducible(19). cuya mediana de supervivencia es de 2 a 4 años. Presenta una incidencia en estos países de 1. Por último. En un 30% de los pacientes la causa de consulta es la aparición de adenopatías. El hallazgo de laboratorio más característico es la leucocitosis. pudiendo no necesitar tratamiento si tienen escasa sintomatología y baja masa tumoral o necesitando tratamiento si la masa tumoral es elevada. Las manifestaciones clínicas dependen de la acumulación progresiva de linfocitos B en la médula ósea. En fases avanzadas la neutropenia puede ser grave. La estrategia del tratamiento debe tener en cuenta. No obstante. Así. El bazo puede palparse en un 60% de los casos en fases avanzadas y en un 20-30% en el momento del diagnóstico. con linfocitosis superior al 75%. además. habitualmente entre 20 y 50 x 109/l.MÉDICO .000 habitantes y año. en los pacientes de bajo riesgo. favoreciendo la aparición de complicaciones infecciosas. por hemogramas de rutina. Se desconoce la causa de la LLC. representando alrededor del 30% de todas las leucemias en los países occidentales. Características clínicas El diagnóstico es casual en la mitad de los casos. el tratamiento es obligado. siendo la trombopenia menos frecuente. de acuerdo a los hallazgos analíticos y de exploración en tres grandes grupos pronósticos: de bajo riesgo (30% de los pacientes. infecciones.5 casos/ 100.

389 . CHOP y mini-CHOP. Los ciclos son cada 3 semanas. Ciclofosfamida.5 mg/kg intravenosa el día 1. Ciclofosfamida 400 mg/m2 intravenosa los días 1 al 5. Vincristina 1. Los ciclos se repiten cada 6 semanas y la toxicidad más grave que se produce es la mielosupresión. Las tasas de respuesta son de un 20-60% para la pauta continua y de un 80% para la intermitente con corticoide.MÉDICO .07-0. Melfalán 0. Vincristina 1. CVP. La aparición de cistitis hemorrágica es el principal efecto tóxico. El principal efecto tóxico es la mielosupresión. Protocolo M-2. Los ciclos son cada 21-28 días y suelen administrarse de 6 a 8 ciclos. Se usa más la pauta intermitente de 20-30 mg/m2 por vía oral cada 14 días.2 mg/kg/día (6 mg/m2) por vía oral durante 3-6 semanas. disminuyendo progresivamente hasta 2 mg/día cuando se obtiene respuesta. Pauta continua: 2-4 mg/kg/día (80. alteraciones gastrointestinales y neuropatía periférica. La pauta continua es de 0. apareciendo también toxicidad gastrointestinal y neurológica.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Tratamiento inicial Clorambucilo. pueden asociarse los factores estimulantes de colonias G-CSF o GM-CSF. Ciclofosfamida 10 mg/kg intravenosa el día 1. Pauta intermitente: 600 mg/m2 vía intravenosa el día 1 con prednisona 40-60 mg/m2 vía oral durante 4-5 días. aunque posteriormente pueden ser cada 6 semanas para reducir la toxicidad.5 mg/kg vía oral los días 8 al 14.25 mg/kg/día vía oral los días 1 al 4. repartido en 2 días y asociando un corticoide oral a dosis de 40-60 mg/m2 durante los mismos días. La duración del tratamiento CVP suele ser de entre 6 y 12 ciclos. Ciclofosfamida 750 mg/m2 intravenosa el día 1. que consiste en mielosupresión. Es el tratamiento clásico de la LLC. Adriamicina 50 mg/m2 (25 mg/m2 en el mini-CHOP) intravenosa el día 1. Vincristina 1 mg/m2 (máximo 2 mg) intravenosa el día 1 y Prednisona 1mg/kg vía oral los días 1 al 7 y 0.120 mg/m2) vía oral durante 10 días. Los ciclos se repiten cada 14-28 días. Carmustina (BCNU) 0.4 mg/m2 (máximo 2 mg) intravenosa el día 1 y Prednisona 100 mg/m2 vía oral los días 1 al 5. La duración del tratamiento suele ser de 12 ciclos o 1 año. En caso de neutropenia. reduciendo posteriormente la dosis hasta alcanzar la dosis mínima eficaz.4 mg/m2 (máximo 2 mg) intravenosa el día 1 y Prednisona 100 mg/m2 vía oral los días 1 al 5.

Otros tratamientos. Las respuestas obtenidas en pacientes refractarios oscilan entre un 25-30%.05-0. especialmente en caso de esplenomegalia progresiva gigante. Los mejores resultados se han informado con Campath-1H pero con una toxicidad significativa (reacciones asociadas a la infusión. consiguiendo una tasa de respuestas más alta que el clorambucilo pero no alarga la supervivencia. nefropatía y neurotoxicidad. mini-alotrasplante) pero la experiencia es escasa pues la mayoría de los pacientes no son candidatos a estas terapias por lo avanzado de la edad(25). Los anticuerpos monoclonales pueden conseguir alguna respuesta. siendo frecuentes las infecciones como consecuencia dicho efecto. alogénico. infecciones. También se utiliza asociada a otros fármacos como el mitoxantrone y la ciclofosfamida.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Leucemia linfoide crónica (LLC) Leucemia mieloide crónica (LMC) Se utiliza a dosis de 25 mg/m2 intravenosadurante 5 días consecutivos cada 28 días. La misma dosis se ha utilizado durante 3 días con resultados similares y menor toxicidad(22). Las tasas de respuesta obtenidas en pacientes refractarios son similares a las obtenidas con fludarabina. Se usa habitualmente a dosis de 0. hapatopatía. aunque algunos pacientes refractarios a esta última tuvieron alguna respuesta con cladribina(24). En ensayos clínicos se ha usado como terapia de primera línea. La toxicidad más importante es la mielosupresión. Sus principales efectos tóxicos son mielosupresión. La toxicidad principal deriva de la mielosupresión producida. etc). También se ha utilizado en algunos casos el trasplante de células progenitoras hematopoyéticas (autólogo. La dosis es de 2-4 mg/m2 intravenosa cada 14 días. En ocasiones es necesario recurrir a la radioterapia o a la esplenectomía.MÉDICO . y en pacientes no tratados se han alcanzado remisiones completas en el 33%(23). Cladribina (2-CDA). La tasa de respuesta oscila entre un 17 y un 74% en pacientes previamente tratados. aunque también se utilizan pautas de 7 días en perfusión continua. observándose raramente toxicidad neurológica y síndrome de lisis tumoral graves. Debe hacerse profilaxis antiinfecciosa con cotrimoxazol. Pentostatina. 390 .2 mg/kg (2-8 mg/m2) intravenosa durante 5 días.

Algunos casos se asocian a estados de inmunodeficiencia congénita o adquirida. son casi siempre incurables y el paciente finalmente fallecerá por el linfoma. el linfoma de linfocitos pequeños (5-7%). Sin embargo. linfoplasmacítico o de linfocito pequeño. Desde el punto de vista práctico tiene más interés enfocar la clínica en relación al pronóstico y es tradicional hablar de linfomas indolentes y linfomas agresivos(28). y una relativa larga supervivencia. Linfoma no Hodgkin: Clínica Sería muy extenso hacer una descripción para cada tipo de linfoma. y ciertos virus (26). 391 . y puede corresponder a linfomas con pico M dentro de la categoría de linfoma de la zona marginal. el linfoma de la zona marginal (10%). La naturaleza indolente de un linfoma se traduce en un largo periodo de tiempo desde la aparición del tumor hasta su diagnóstico. Ambas se basan en definir entidades clínico-patológicas por estudios multiparamétricos (morfología. La incidencia del LNH se situa entre 3 y 6 casos por 100. a veces con regresiones espontáneas. La etiología en la mayoría de los casos es desconocida. Linfomas indolentes. En general es una enfermedad de los adultos.MÉDICO . En las actuales clasificaciones (REAL. Linfoma no Hodgkin: clasificación Las clasificaciones usadas actualmente son la REAL (Revised European-American Lymphoma Classification) que apareció en el año 1994 y la reciente clasisficación patrocinada por la Organización Mundial de la Salud (OMS) que se muestra en la Tabla 5(27). OMS) la Enfermedad de Waldenström no aparece categorizada. La mayoría de los linfomas son de línea celular B. Se consideran linfomas indolentes el linfoma folicular (22% de todos los linfomas). a menudo con linfocitosis.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Linfoma no Hodgkin Los linfomas no hodgkinianos (LNH) constituyen un grupo muy heterogéneo de neoplasias linfoides.000 habitantes/año. aunque algunos subtipos son más comunes en niños y adultos jóvenes. exposición a radiación ionizante. inmunofenotipo. Todos los linfomas indolentes pueden en algún momento transformarse a un linfoma agresivo lo cual empeora su pronóstico. exposición a ciertos productos químicos. cariotipo y estudios moleculares). el linfoma linfoplasmacítico (1%) y la tricoleucemia (<1%). La leucemia linfocítica crónica (LLC) y el linfoma linfocítico de célula pequeña (LLP) son a nivel biológico la misma enfermedad.

Sin tratamiento son mortales. La Tabla 7 muestra el denominado International Prognostic Index (IPI) diseñado para los pacientes con LNH agresivos(31). el linfoma de Burkitt y el linfoma difuso de células grandes B (LDCG-B). LDH y ácido úrico. Son un grupo diverso de linfomas que tienen en común su comportamiento clínico agresivo y al mismo tiempo su sensibilidad a los citostáticos. La mayoría de los pacientes están en estadio III o IV en el momento del diagnóstico. El estadiaje permite conocer la extensión de la enfermedad. Este índice se usa para desarrollar estrategias terapéuticas diferentes según el riesgo. parámetros hematológicos.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Linfomas agresivos. pero con tratamiento se consiguen remisiones en un 60-80% y de estos pueden curarse un 45. pero la mayoría de las decisiones terapéuticas dependen de la adscripción del paciente a un grupo de los siguientes: los linfomas indolentes. electrocardiograma. Los principales tipos son el linfoma linfoblástico. b2 microglobulina sérica. Por su corta supervivencia debería ser incluido entre los linfomas agresivos pero con la salvedad de ser normalmente incurables. calcio. casi la mitad de los LDCG-B de novo están localizados (estadio I-II).50%. El linfoma de células del manto (8%) es una entidad dificil de asignar a un grupo de linfomas. 392 . pero también puede aplicarse a otros linfomas. renal. Linfoma no Hodgkin: tratamiento La elección del tratamiento en los linfomas no hodgkiniano depende de la histología del tumor. el estado general del paciente. radiografía de tórax. pruebas bioquímicas de función hepática. Además del estadio hay otras variables pretratamiento que se asocian con el pronóstico. pero también los factores pronósticos. el estudio de extensión es un requisito previo fundamental antes de iniciar el tratamiento de los pacientes con LNH. Las pruebas mínimas para estadiar a un paciente son la historia clínica y el exámen físico. tomografía computarizada (TC) abdominal y pélvico. especialmente en los linfomas considerados indolentes. siendo este último el más frecuente de todos los linfomas (33-40%). Al final de este apartadose describen algunos tratamientos más específicos. lo cual hace que una buena proporción se puedan curar. biopsia y aspirado de la médula ósea en crestas ilíacas (bilateral)(30). la edad y otros factores pronósticos. Según el número de factores pronósticos adversos se indentifican cuatro grupos de riesgo. los linfomas agresivos y los linfomas agresivos con extensión al sistema nervioso central (linfomas linfoblásticos y linfoma de Burkitt)(32). Sigue utilizandose el sistema de Ann Arbor (Tabla 6) a pesar de las muchas limitaciones pronósticas que tiene para los LNH(29). Los linfomas T son poco frecuentes. su grado de extensión.MÉDICO . A diferencia de los linfomas indolentes que suelen estar extendidos. también son un grupo muy heterogéneo y pueden tener un curso indolente o agresivo. Linfoma no Hodgkin: Estudio de extensión y pronóstico Junto a un diagnóstico correcto.

393 . El principal problema del IFN es la mala tolerancia. Generalmente se prefiere el clorambucilo bien en pauta continua (2-10 mg/día) o intermitente (16 mg/m2/día durante 5 días cada mes). como el esquema FMD y FMC (Tabla 8).QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Tratamiento de los linfomas indolentes Estadios localizados (I y II sin masa voluminosa) La radioterapia es el tratamiento de elección de los estadios localizados lo cual supone menos del 20% de los linfomas indolentes. El IFN prolonga la duración de la respuesta. Las aproximaciones han incluido el uso de interferón asociado con la quimioterapia o bien como terapia de mantenimiento con 2-5 millones tres veces a la semana durante 18 . Los linfomas de bajo grado responden a una variedad de agentes como alquilantes únicos o poliquimioterapia. Muchos estudios randomizados han mostrado el beneficio del IFN en la terapia primaria del linfoma folicular. En los pacientes más jóvenes o cuando hay síntomas o factores de mal pronóstico. Algunos linfomas localizados pueden ser curados con cirugía especialmente los de localización gastrointestinal. En los linfomas foliculares mixtos (tipo III). Anticuerpos monoclonales(36). Este hecho justifica la actitud de vigilancia sin tratamiento. generalmente en combinación con otros agentes. Nuevas aproximaciones al tratamiento de los linfomas indolentes análogos de las purinas Agentes como la cladribina. Interferón(35). Con estos esquemas se consigue un mejor control de la enfermedad que con la monoterapia pero sin ventajas en la superviencia. consiguendo la poliquimioterapia remisiones en el 54-88%. la mayoría de los cuales pueden considerarse curados. En pacientes con progresión rápida. o cuando se necesita una respuesta rápida se emplea la poliquimioterapia. Cuando la enfermedad tiene una progresión lenta se recomienda el uso de agentes alquilantes únicos como el clorambucilo o la ciclofosfamida. habitualmente el esquema CVP o CHOP. El añadir quimioterapia no mejora la supervivencia global (SG). Se usan previo a un trasplante autólogo como método de "purging" y también pueden utilizarse cuando otros tratamientos han fracasado. La droga más usada es la fludarabina. Sin embargo la mediana de duración de la respuesta y tasa de progresión no parece ser diferente y no es esperable que modifiquen la superviencia. síntomas B. y el linfoma indolente transformado a un linfoma agresivo deben tratarse siempre con un esquema tipo CHOP.MÉDICO . sobre todo en los pacientes asintomáticos de mayor edad.24 meses. Cuando el estadiaje es exhaustivo la radioterapia obtiene un 50-75% de supervivencia libre de progresión (SLP) a los 10 años. la pentostatina o la fludarabina consiguen tasas de respuestas más altas que los tratamientos clásicos. y quizás la SG. sin adenopatías voluminosas ni signos de progresión. está indicado el tratamiento con quimioterapia. Estadios avanzados No hay ningún tratamiento que cure los linfomas de bajo grado en estadios avanzados (IIIIV) ni que modifique sustancialmente la evolución clínica. masas adenopáticas compresivas. El linfoma folicular es el más quimiosensible entre los linfomas indolentes.

Con 6-8 ciclos de CHOP administrados cada 21 días se consiguen un 40394 . La dosis estandar es 375 mg/m2 semanalmente x 4. La toxicidad suele asociarse con la primera infusión: fiebre. administrando la vacuna al finalizar la quimioterapia.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Los mejores resultados se han conseguido con rituximab (anti CD20). En el linfoma de células del manto (LCM) consigue una alta tasa de remisiones pero no está claro que mejore la superviviencia. Por sí solas pueden inducir remisiones. Vacunas(37). De todas formas el impacto del TPH en la superviencia global no está claro y por ello esta terapia sólo debería hacerse dentro de ensayos clínicos. La única indicación clara del TPH autólogo es el linfoma indolente trasformado a linfoma agresivo. Las vacunas con idiotipos de inmunoglobulinas u otros antígenos asociados al linfoma está dando buenos resultados en el linfoma folicular. astenia etc. Tratamiento del linfoma de células grandes Estadio precoz: la radioterapia La combinación de la radioterapia con un curso corto de quimioterapia (CHOP x 3-4) es el tratamiento de elección consiguiendo la curación en el 80% de los casos(39). es de fácil manejo y aceptable toxicidad. El CHOP es el tratamiento estándar (Tabla 8). Se están ensayando anticuerpos monoclonales anti CD20 conjugados con 90Yttrium (90Y) or 111Indium (111In). Puede causar una severa inmunodepresión. En el linfoma folicular (LF) como terapia de segunda línea el rituximab consigue remisiones en el 46% de los pacientes con una mediana de duración de la remisión de 10-13 meses. un monoclonal humanizado dirigido contra el antígeno CD52. La quimioterapia en altas dosis o trasplante de precursors hematopoyéticos autólogo (TPH autólogo) se ha ensayado en el linfoma folicular en segúnda o posterior remisión. En pacientes con alta carga tumoral y con alto recuento linfocitario puede producirse un síndrome de lisis tumoral y una forma severa de síndrome de liberación de citocinas (hipotensión y broncoespasmo).MÉDICO . escalofrios. Es muy interesante la alta frecuencia de remisiones completas (RC) y remisiones moleculares en el LF pero de momento se desconoce si este progreso se traduce en una mejor supervivencia. En el Linfoma de la zona marginal (LZM) no hay experiencia. Recientemente se dispone del Campath 1H (alentuzumab). La tasa de respuesta en la LLC y el LLP es baja (<15%). pero el mayor interés parece estar en alargar la remisión conseguida con la quimioterapia. La tasa de respuestas es más alta cuando se usa como terapia de primera línea y cuando se asocia a CHOP. con resultados muy interesantes en términos de respuesta. La indicación autorizada del rituximab es el linfoma folicular como terapia de segunda línea. El trasplante alogénico y el minialotrasplante pueden plantearse en casos concretos. Estadio avanzado (II con masa voluminosa y estadio III-IV) (RITUZIMAB) El régimen CHOP y CHOP intensificados. Quimioterapia en altas dosis(38). Parece tener eficacia en la LLC pero no en los linfomas. El tratamiento del linfoma agresivo avanzado debe ser con quimioterapia.

diuresis y pH en orina. Linfoma MALT gástrico. Inmunoterapia. de los cuales un 60% permanecerán sin enfermedad lo cual da una tasa de curación en torno al 35%. Tiene la peculiaridad de estar causado la mayoría de las veces por el Helycobacter pylori. El trasplante alogénico de precursores hematopoyéticos y el denominado mini. Se realiza con hidratación. Las aproximaciones actuales exploran la intensificación del régimen CHOP. Tratamiento de la recaída: el trasplante de progenitores hematopoyéticos.También se dispone de la rasburicasa para una inmediata corrección de la hiperuricemia. Cirugía: esencial en el linfoma de Burkitt con gran masa abdominal resecable y en los linfomas intestinales primarios localizados. Prevención de la lisis tumoral: fundamental en todos. Situaciones especiales en el tratamiento de los linfomas Profilaxis neuromeníngea: en los linfomas agresivos y el LCM debe hacerse neuroprofilaxis cuando hay infiltración de la médula ósea. pero si más tóxicos(40). Sin embargo todos los pacientes terminarán recayendo si no se realiza a continuación una terapia de intensificación con altas dosis. El uso de anticuerpos monoclonales unidos a radioisótopos como parte del acondicionamiento es una aproximación experimental que parece dar buenos resultados.MÉDICO . Suele utilizarse metotrexato intratecal (12 mg).QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO 60% de remisiones. Un estudio randomizado parece demostrar la superioridad del CHOP dado cada 14 días sobre el clásico CHOP-21 en pacientes de más de 60 años. En pacientes jóvenes y datos de muy mal pronóstico suele usarse el mega-CHOP (dosis aumentadas de adriamicina y ciclofosfamida) seguido o no de TPHautólogo. En el paciente que no responde o que recae puede conseguirse otra respuesta con esquemas de quimioterapia de segunda línea como DHAP. junto a citarabina intratecal (30 mg) e hidrocortisona intratecal (20 mg).La terapia erradicativa del H. El acondicionamiento suele realizarse con esquemas como BEAC. o con rituximab. Actualmente hay varios estudios randomizados comparando CHOP con CHOP más rituximab como terapia inicial en pacientes con linfoma de células grandes. no se han demostrado más efectivos que el CHOP. En la recaída quimiosensible el 85% de los pacientes alcanzan una nueva RC pos trasplante y en el 36-44% la respuesta será duradera. Durante los años 70 y 80 se desarrollaron esquemás más complejos denominados de segunda y tercera generación. También puede usarse la irradiación corporal total. En paciente con linfoma refractario inicial y la recaída quimiorresistente el pronóstico es muy malo. pero muy especialmente en el linfoma de Burkitt. MINE-ESHAP o mini-BEAM (Tabla 9). También parece ser superior el CHOEP (CHOP más etopósido) frente al CHOP en pacientes de menos de 60 años. ESHAP.alotrasplante puede estar indicados en casos concretos. MINE. función renal. La micosis fungoide es el linfoma cutáneo más frecuente. Se tratan inicalmente con fotoquimioterapia con metoxaleno oral seguido de luz ultravioleta (puvoterapia) 395 . testículo o senos craneales. Con estas intensificaciones es necesario asociar la quimioterapia con FEC-G. pylori consigue remisiones en la mayoría de los pacientes con largas supervivencias y se ha convertido en el tratamiento de elección. control de iones. Aunque inicialmente parecían obtener un mayor porcentaje de respuestas. En el linfoma linfoblástico y Burkitt debe hacerse en todos los casos. alopurinol. Un estudio ha demostrado una mayor tasa de RC y de supervivencia(41). BEAM o CBV (Tabla 10)(42).

Linfomas en el paciente VIH positivo. La aparición de un linfoma refleja una severa inmunodepresión. Si lo anterior falla se usará la quimioterapia. metotrexato y tratamiento intratecal. El interferón en algunas ocasiones también consigue remisiones. y se administran de modo intensivo durante un corto periodo de tiempo. 396 . El tratamiento de elección en el paciente con linfoma pos trasplante alogénico de PH es la infusión de linfocitos T del donante específicos para el VEB. En los adultos los resultados son inferiores. Su frecuencia se asocia con la severidad de la inmunosupresión.MÉDICO .2 x 109/l la terapia estandar es bien tolerada y puede producir remisiones Linfomas en el paciente sometido a trasplante de órganos. fotoquimioterapia extracorpórea y los retinoides sistémicos. apoyada con FEC-G. El pronóstico es muy malo. Si esto falla el uso de anticuerpos monoclonales (rituximab) puede ser la terapia de elección. Linfoma de Burkitt: se usan protocolos expresamente diseñados para este linfoma. con curaciones en el 50-70%. Actualmente se usa menos la mostaza tópica. La intensidad de la quimioterapia se adapta al pronóstico del paciente y al número de linfocitos CD4. Linfoma linfoblástico: los mejores resultados se han conseguido en niños con protocolos tipo leucemia aguda linfoblástica. quimioterapia sistémica. Linfomas primarios cerebrales. como el interferón.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO o con radiototerapia de electrones. Si el número de CD4 es >0. Se tratan combinando la terapia antirretroviral con quimioterapia. la radioterapia y drogas que atraviesan la barrera hematoencefálica como las altas dosis de citarabina. pero el pronóstico es malo. Se utiliza la dexametasona. Cuando la enfermedad es sistémica se usa una amplia variedad de agentes. La primera etapa del tratamiento es reducir la inmunosupresión lo más posible. metotrexato y las nitrosoureas. En los niños los resultados son excelentes con curaciones en más del 90% de los casos. Estos esquemas incluyen siempre ciclofosfamida.

La curación puede conseguirse con varias estrategias.quimioterapia) e incluye los estadios III sin síntomas B. 45. histología celularidad mixta. En la Tabla 5 se muestran las entidades agrupadas con el nombre de LH según la clasificación OMS. Es un linfoma poco frecuente con una de incidencia de 3. leucocitosis y linfopenia(43. Ahora se sabe que la célula paradigmática de esta enfermedad. más de tres ganglios enfermos. linfopenia. síntomas B. sudores nocturnos. Otras veces se consulta por los denominados síntomas B (25. Para estadiar se usa la clasificación de Ann Arbor (Tabla 6) con algunas modificaciones conocidas como Clasificación de Cotswolds(29). que son aquellas con un tamaño de 10 cm o más y las masas mediastínicas que superan en un tercio el diámetro torácico.MÉDICO .000 habitantes y año. generalmente cervical o axilar. elevación de la fosfatasa alcalina y elevación de la LDH son las anomalías analíticas más habituales(43). se origina a partir de los linfocitos B de los ganglios linfáticos. El estadio es el parámetro fundamental y por ello el linfoma de Hodgkin se clasifica en enfermedad localizada cuando se tratan con radioterapia (+/. y cualquier estadio con síntomas B(43. Cada entidad muestra una morfología distinta pero también se asocia con datos clínicos y pronósticos reflejando la heterogeneidad del LH(28). 44). Representa un tercio del total de los linfomas. El conocimiento de los factores pronósticos es otro aspecto fundamental en el estudio previo al tratamiento. VSG >50 mm/h. masas voluminosas. 46). Estadio y factores pronósticos El objetivo de la terapia en la enfermedad de Hodgkin es la curación. aumento de la velocidad de sedimentación globular. Hay bastante evidencia que señala al virus de Epstein-Barr como causa de alrededor del 40% de los casos de LH que se observan en el mundo occidental(26). sexo varón. estadio IV.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Linfoma de Hodgkin MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y TRATAMIENTO Epidemiología y clínica Las clasificaciones REAL y OMS por vez primera incluyen la enfermedad o linfoma de Hodgkin (LH) en la misma clasificación que los linfomas no hodgkinianos. 397 .2 por 100. y enfermedad extensa cuando se tratan con quimioterapia (+/. El motivo de consulta suele ser una adenopatía indolora. La metodología para el estudio es similar a la descrita para los LNH. Son factores de mal pronóstico la edad mayor de 45 años. La laparotomía actualmente no se aconseja. anemia. hipoalbuminemia.30%): fiebre tumoral. conocida como célula de Sternberg. en su lugar se usan los factores pronósticos para predecir el riesgo de enfermedad abdominal oculta. eligiendo la más adecuada para cada paciente en función del subtipo pronóstico. pérdida de peso significativa. Es muy importante idenficiar las masas voluminosas (bulky).radioterapia) e incluye los estadios III-IV. La anemia.

398 . procarbacina. En relación a nuevas drogas.NOVP). También se ha informado de buenos resultados con el denominado régimen Stanford V. Suelen administrarse entre 6 y 8 ciclos. Sin embargo la principal ventaja del ABVD sobre el MOPP no es la mayor eficacia sino la menor toxicidad.MÉDICO . Aquellos con síntomas B se tratarán como los estadios avanzados. Con este régimen el 84% de los pacientes en estadio avanzado alcanzaron la RC y el 64% de estos seguían libres de enfermedad 20 años después. pero no parece que esté exento de causar neoplasias secundarias. esterilidad y neoplasias secundarias. la vinorelbina. Tratamiento de la enfermedad extensa El primer avance en el tratamiento de la enfermedad de Hodgkin extensa vino de De Vita et al en los años 60 con el régimen MOPP. radioterapia limitada o extensa. Se usa en niños para evitar los efectos adversos de la radioterapia sobre el crecimiento. Para solventar estos problemas surgió el ABVD (Tabla 10) que mostró ser superior al MOPP en primera línea tanto en RC como en SLP. y probablemente también en la SG(47). la gemcitabina. vincristina. Este esquema se ha mostrado muy eficaz en un estudio randomizado.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Tratamiento de los estadios localizados Ningún método. Los pacientes con enfermedad mediastínica grande (>10 cm) deben recibir siempre terapia combinada. es decir quimioterapia más radioterapia. Los resultados del ABVD son buenos pero muchos pacientes todavía no responderán o van a recaer. En los pacientes con ningún factor pronóstico desfavorable (una minoría) suelen tratarse sólo con radioterapia y el resto (la mayoría) suelen recibir radioterapia más quimioterapia. El esquema de quimioterapia más utilizado es el ABVD. es decir con quimioterapia. Otra opción terapéutica es usar solo quimioterapia. 46). Primero aparecieron los denominados regímenes alternantes (MOPP/ABVD o similares) y los regímenes híbridos (MOPP/ABV o similares) pero no son claramente superiores al ABVD y sí más tóxicos. la bendamustina y la idarubicina se han mostrado activas en LH y tal vez se incorporen a los esquemas de poliquimioterapia en futuros ensayos. Los tratamientos que no incluyen quimioterapia se asocian con alta tasa de recaída (20-40%) pero esto no afecta a la supervivencia global pues en el momento de la recaída la enfermedad sigue siendo quimiosensible. prednisona) fue el estandar durante muchos años pero tiene notable toxicidad de tipo neurológico. En las series publicada en niños los resultados son excelentes pero en los adultos hay poca experiencia. pero se han desarrollado otros que prescinden de agentes alquilantes con el objetivo de minimizar el riesgo de neoplasias secundarias (VBM. Actualmente se curan el 75-95% dependiendo de los subgrupos pronósticos (45. Por ello han investigado otros regímenes sobre todo para los pacientes con muchos factores pronósticos adversos. Además hay un 20% de pacientes que no alcanzan la remisión y otro 20% van a recaer. quimioterapia o tratamiento combinado (quimioterapia más radioterapia) ha mostrado diferencias en la SG. El régimen MOPP (mecloretamina. Actualmente el esquemás más prometedor es el BEACOPP (Tabla 11).

4% por año para los primeros 10 años. BEACOPP. con trasplante se consigue una SLP de 40-65%. Toxicidad pulmonar severa debida a la bleomicina se ve en el 1-3% de pacientes que han recibido 6 ciclos de ABVD. Efectos adversos tardíos La mortalidad relacionada con el tratamiento es un problema enorme. a la necesidad de retratamiento y la realización de trasplante de PH por recaída. A los 15 años del diagnóstico la mortalidad no relacionada con la enfermedad de Hodgkin supera a la provocada por progresión tumoral. puede conseguirse una nueva remisión en un 60-80% de los pacientes.BEAM (Tabla 9). Son el cancer de pulmón y de mama los más frecuentes en términos absolutos. Los regímenes de acondicionamiento más usados son el BEAM y el CVB (Tabla 10) Antes del trasplante se intentará conseguir una remisión al menos parcial. 399 . Stanford V) o con esquemas de segunda línea como el DHAP y el mini. El riesgo de aparición de estos tumores continua incluso después de los 15 años del tratamiento. En relación a los tumores sólidos parece que es más carcinogénica la radioterapia que la quimioterapia pero ambos se asocian con el desarrollo de estos tumores. en la refractariedad primaria es del 20-40%. Estas muertes son asociadas con tumores. La duración de la primera remisión es un aspecto fundamental: si la recaída es tardía (> 1 año) y no se acompaña de datos de muy mal pronóstico. El riesgo de desarrollar un leucemia mieloide aguda y un SMD en pacientes tratados con MOPP es de 0. y por infecciones. El riesgo aparece a partir de los 5 años. bien con un esquema estandar (ABVD. El hipotiroidismo clínico se ve en el 6-25% de los pacientes radiados. generalmente en los 3 años que siguen al tratamiento. y en segundas o posteriores recidivas del 20%(48). bien con el mismo régimen usado al diagnóstico o bien con un esquema alternativo y la mitad de estos pacientes no volverán a recaer(43). si la remisión inicial fue superior al año la SLP pos trasplante es del 75%. Los pacientes refractarios iniciales (10-15% de la EH avanzada) y las recaídas precoces tienen mal pronóstico con quimioterapia convencional y deben tratarse siempre con quimioterapia en altas dosis: TPH autólogo generalmente a partir de sangre periférica.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO Tratamiento de la recaída Aproximadamente el 30-45% de los pacientes con LH en estadio avanzado que alcanzan la RC con quimioterapia van a recaen. La eficacia del trasplante también depende de la calidad y duración de la respuesta al primer tratamiento. No está claro que el ABVD sea leucemógeno. En remisión inicial menor de 12 meses. El riesgo se asocia al uso de alquilantes. La patología cardiaca consituye la segunda causa de muerte tóxica después de las neoplasias. El más claramente aumentado respecto a la población normal es el LNH (4-5% a los 10 años) pero el riesgo absoluto es pequeño. pero también por infarto agudo de miocardio.MÉDICO .3. y ello se debe a la toxicidad del tratamiento(43). MOPP. es mayor en varón y se asocia sobre todo con el infarto de miocardio. pero no los únicos que se incrementan.

Acute myeloid leukemia. BIBLIGRAFIA 1. La quimioterapia tipo MOPP produce azoospermia completa en todos los pacientes y menos de un 10% se recuperan con los años. http://www. El MOPP produce amenorrea en el 40% de las mujeres. Burnett A. 2. Schiffer CA. Alltrans. Acute promyelocytic leukemia: biology and treatment. Degos L. 337:1021-8. La irradiación infradiafragmática puede dar esterilidad irreversible pero puede ser evitada con técnicas de protección. El ABVD da menor daño gonadal tanto en el varón como la mujer y el daño suele ser reversible. Lowenberg B. Anderson JW. et al. Chomienne C. Semin Oncol 1997. Downing J. Los trasplantes habitualmente dan esterilidad irreversible tanto en el varón como la mujer.QUIRÚRGICAS DEL ADULTO GUÍAS DE MANEJO La infertilidad es un problema con el MOPP y el TPH. Fenaux P. 4. 341:105162. Tallman MS. N Engl J Med 1997.gov/espanol/noticias/AMLdaunorubicinSpanish 400 .MÉDICO . 24:92-102.retinoic acid in acute promyelocytic leukemia. 3. N Engl J Med 1999.cancer.

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