TIPOS DE ANEMIAS

Anemia por deficiencia de Hierro.- La más común de carencia nutricional en el mundo, la carencia de hierro es el resultado final de unas serie de eventos que suceden en un período prolongado de tiempo: a) Las reserves de hierro en hepatocitos y macrófagos de hígado, bazo y médula ósea disminuyen hasta desaparecer (prelatente y latente). b) El contenido plasmático de hierro se reduce y llega a ser inadecuado para la regeneración normal de la hemoglobina. La protoporfirina libre aumenta, aparecen eritrocitos microcíticos y los valores de hemoglobina disminuyen (temprana). c) Aparece la anemia por deficiencia de fierro con valores de hemoglobina por debajo de lo normal (tardía). Las causas de deficiencia de fierro pueden ser diversas: 1. Balance negativo i. Absorción deficiente ii. Ingesta deficiente 2. Pérdidas sanguíneas 3. Requerimientos elevados de hierro. En clínica puede detectarse porque VGM y HCM están disminuidos. Talasemias.- Anemias producidas por la producción insuficiente de una o más de las cadenas polipeptídicas que forman a la hemoglobina. Las mas conocidas Talasemia alfa y talasemia beta. Se distinguen por el nombre o nombres de las cadenas que están reducidas. Existen admás delta, delta/beta y gamma/delta/beta. Una variante estructural de la Hb Lepore es delta/beta y la Constant Spring es alfa. Tambien se considera talasemia a la prevalencia anormal de HbF en la edad adulta. Los términos: mayor, menor, intermedia y mínima frecuentemente utilizados para indicar la gravedad de sus síntomas clínicos no tienen relación con la característica hetero u homocigótica por lo que es conveniente referirse a ellas en estos dos últimos términos. Hemoglobinopatías.- Son consecuencia de la variación estructural de la molécula de hemoglobina. La mayoría de las veces son sustituciones de un solo aminoácido, raramente son dos om más, o pérdida de algún segmento o fusión de cadenas. Hasta 1992 se habían descrito 640 variantes. Desde EL Punto de vista funcional se distinguen cuatro tipos de hemoglobinopatías: 1. Las hemoglobinas agregantes.- Tienen reducida solubilidad y polimerizan (HbS) o cristalizan (HbC), en el interior del eritrocito deformándolos y haciéndolos mas susceptibles a la destrucción (hemólisis). 2. Las hemoglobinas inestables.- Tienen reducida su solubilidad y tienden a precipitar formando cuerpos de inclusión intraeritrocitarios (cuerpos de Heinz-Ehrlich), que por su rigidez no resisten la microcirculación en el bazo, por lo que son atrapados y destruidos. Estas hemoglobinas son sensibles al

Son un grupo de padecimientos que afectan a la médula ósea.(Anemia refractaria indiferenciada).. anemias sideroblásticas. Diferencia fundamental con la anterior es que el 15% de los presursores eritroides en la médula ósea son sideroblastos en anillo. se les llama preleucemias. Son ejemplos las hemoglobinas Colonia y Gun Hill. Citopenias en pacientes de cualquier edad que no pueden clasificarse en ninguna de las anteriores.. existe citopenia de dos o mas series hematopoyéticas. Sujetos mayores de 50 años. Displasia Medular Tipo I.(Anemia refractaria con exceso de blastos). Displasia medular Tipo IV. Las tres primeras se acompañan de anemia hemolítica y los afectados sufren cianosis en todos los casos. anemias sideroacrésticas. 4. Displasia medular tipo V. Las metahemoglobinas. Caracterizada por monocitosis. Las hemoglobinas con alteraciones de afinidad de oxígeno. Sujetos mayores de 50 años. Se detecta solo con tinciones para hemosiderina para ser diferenciada de la Tipo I. Caracterizadas porque el hierro se encuentra en forma férrica (Fe+++) e impide la unión reversible al oxígeno molecular. 5. síndromes dismielopoyétidos. Displasia Medular Tipo II.Puede ocurrir aumento por la afinidad de oxígeno como es el caso de la Gun Hill. Debiera estar clasificada como síndrome mieloproliferativo crónico (neoplasia). Anemias Megaloblásticas.calor. 20-30% de blastos tipos I y II en MO en ocasiones con cuerpos de Aüer en precursores de granulocitos. Displasias medulares o síndromes mielodisplásicos.(leucemia mielomonocítica crónica). Las displasias medulares a diferencia de las hipoplasias. mielodisplasias. anemias arregenerativas.(Anemia refractaria con exceso de blastos en transformación). 1.. Por otro lado la disminución de la afinidad. donde se libera mas oxígeno por gramo de Hb y se presentan anemias moderadas. la Boston y la Iwate. 3. etc. la Milwaukee-1. suponen un tejido hematopoyético normal cuantitativamente y anormal cualitativamente. 3. como en la Hb Kansas. Mas de 5% de blastos en SP. Otras variantes no dan síntomas ni signos y algunas pueden producir cianosis. diseritropoyesis variable y pocas veces disgranulopoyesis.(Anemia sideroblástica ideopática adquirida). 4. En sangre periférica se notan transtornos en las tres series.. Este grupo de enfermedades de la médula ósea puede ser adquirido o heredado... Se han descrito cinco: La Saskatoon. estas últimas son causadas .. La Hyde Park. pueden o no tener afectada su afinidad al oxígeno. 2. reticulocitopenia. anemias refractarias.. Puede haver sideroblastos en anillo. Aquí la disgranulopoyesis es común. la liberación está reducida y la presión parcial de oxígeno genera aumento en la producción de eritropoyetina y poliglobulia. aunque la primera es mas frecuente.Caracterizadas por anormalidades morfológicas de los elementos formes sanguíneos y de médula ósea. Displasia medular Tipo III.

Enfermedad primaria y de la deshidrogenasa del 6fosfogluconato ii. Hemólisis microangiocardiopática . Anemias hemolíticas.Consecuencia directa del ambiente donde circula el eritrocito. Hemolítica autoinmune ii. Por isoanticuerpos i. Clasificación etiopatológica de las adquiridas: 1. iii..por un impedimento en la síntesis de ácidos nucleícos debida a la deficiencia de ácido fólico o de vitamina B12 o de ambas. Penicilina ii. Inmunológicas producidas por medicamento. Plasmático 6. Leucemia promielocítica 4. Hemolítica en linfomas y LLC 3. Hemolítica autoinmune ii. Por acción de Ac a baja temperatura. mononucleosis infecciosa y otras virosis.Por anomalías hereditarias en las membranas del eritrocito. Hipoxia grave 3. de la hemoglobina o de las enzimas eritrocitarias. b) Extracorpusculares.. i. Síndrome urémico hemolítico iv. Púrpura trombocitopénica trombótica 7. Metildopa 5. a) intracorpusculares. Hemangioendotelioma iii. Hemolítica en linfomas y LLC v. Quimidina iii.. Ejm. Síndrome de Evans iii. Coagulación intravascular diseminada 1. Hemolítica en infección por Micoplasma. Hemolítica en Lupus y otras autoinmunes iv. i. Transfusión incompatible iii. El complejo Ac-medicamento se fija al eritrocito. Hemolítica en Hepatitis viral e infecciones bacterianas 2.Consecuencia del ambiente del eritrocito en circulación. i. El medicamento induce la formación de Acs. Hemoglobinuria paroxística al frío. Enfermedad hemolítica del recién nacido ii. i. Secundaria a sífilis o virosis 4. Circulación de líquido amniótico o ascítico ii. Ejm. Ejm. Por acción de Ac a temperatura fisiológica. corresponden a procesos patológicos adquiridos. Por infecciones 2. Hemólisis microangiopática i. El Ac actua sobre el complejo medicamento (hapteno)proteína erotrocitaria.

Por defecto de la membrana a. . Hempas 2. Picadura de Physalia physalis vi. Hemoglobinuria de la marcha iii. Talasemia alfa g. Hemoglobinas inestables 3. Hemólisis en otras condiciones patológicas i.i. Hemoglobinopatía E e. Talasemia beta f. En el metabolismo del glutatión d. Hemoglobinopatía S b. Macroangiopatías: estenosis aórtica. Anormalidades de la síntesis de hemoglobina a. Hipolipoproteinemia adquirida viii. Incremento de PC en membrana e. En la via hexosa-monofosfato b. coartación de la aorta. Deficiencia de vitamina E 9. Hipofosfatemia intensa en cetoacedosis diabética vii. prótesis vasculares. corrección de transposición de grandes vasos o de tetralogía de Fallot iv. Hemoglobinuria por Plasmodium falciforum iv. Hemoglobinuria paroxística nocturna ii. Circulación extracorpórea 8. Hemoglobinopatía C c. Eliptocitosis d. Hemólisis por alteración de mecanismo de oxidorreducción de los eritrocitos 10. Cardiopatías: valvulopatías reumáticas iii. En las enzimas glucolíticas c. Anemia megaloblástica por deficiencia de fólico o vitamina B12 ii. Estomatocitosis hereditaria c. Microesferocitosis hereditaria b. Prótesis valvulares: reparación de comunicaciones intracavitarias. Anormalidades en las enzimas eritrocitarias a. Hemoglobinopatía D d. Quemaduras Clasificación patogénicas de las anemias hemolíticas hereditarias 1. Hemólisis por deficiencia de nutrientes i. Otras enzimopatías. aneurisma ii. Veneno de víbora v.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful