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ESCUELA DE POST GRADO

ESPECIALIDAD ENFERMERIA EN CUIDADOS INTENSIVOS

PANCREATITIS
ALUMNOS: AGUIRRE ROMANI BETZI CAROL AROTINCO GARAYAR JESSICA SOLEDAD CUNIAS REYES WILLIAM LUIS CERVANTES GARNICA ROCIO FABIOLA HUAMAN CASTRO JHON

DOCENTES: LIC. JEANET GUEVARA VEGA LIC NURI CUBA TRILLO

2013

INTRODUCCION
El pncreas es una glndula que tiene doble funcin una endocrina que produce insulina, glucagn y somatostatina como tambin una clula exocrina que segrega jugo pancretico que pasa por el intestino delgado. La funcin exocrina este rgano tambin secreta grandes cantidades de bicarbonato de sodio (el mismo compuesto qumico que el bicarbonato) hacia el duodeno, lo cual neutraliza el cido proveniente del estmago. Los problemas en el pncreas pueden conducir a muchos complicaciones de salud. Entre ellos: Pancreatitis o inflamacin del pncreas que puede ser agudo o crnico Cncer de pncreas. Fibrosis qustica La pancreatitis aguda es un padecimiento relativamente comn, con un gran potencial de consecuencias importantes. De gravedad clnica variable, la mayora de las PA son leves (80-90%) caracterizndose stas por edema pancretico con escasa repercusin sistmica, aunque existe un porcentaje (10-20%) que cursan con mayor severidad, desarrollando complicaciones rganos-sistmicas serias y, loco-regionales graves que pueden llegar a ser fatales. Aunque puede producir un cuadro crnico con recadas, lo habitual es la presentacin aguda que precisa hospitalizacin, que se resuelve con el tratamiento correcto y generalmente no produce secuelas, aunque en ocasiones pueda precisar cuidados intensivos o tratamiento quirrgico. La incidencia de PA parece haberse incrementado notablemente en los ltimos aos, siendo sta en nuestro pas de 350 casos/milln habitantes. La diferente prevalencia de las principales causas de PA explicara la gran variacin constatada en la distribucin por sexos, siendo el alcoholismo en varones y la litiasis biliar en mujeres la etiologa ms frecuente. En cuanto a la edad de presentacin, la media se sita en torno a los 55 aos, y aunque puede aparecer a cualquier edad, es muy infrecuente en la infancia. Su mortalidad global es de un 5-10%, que puede aumentar a un 35% si hablamos de la presentacin de formas severas con complicaciones, y que es prcticamente nula entre los pacientes con PA leve.

INDICE 1.- FISIOLOGIA DEL PANCREAS


ANATOMIA DEL PANCREAS FIOLOGIA DE PANCREATICA REGULACION EXOCRINA DEL PANCREAS

2.-PANCREATITIS AGUDA
ETIOLOGIA PATOGENIA DE LA PANCRAETITIS FISIOPATOLOGIA

3.- PRESENTACION DEL CASO CLINICO 4.-RESPONDA UD:


QUE ESTA OCURRIENDO METABLICAMENTE Y FISIOPATOLGICAMENTE CON SU PACIENTE.

EXPLIQUE LA RAZN DE LAS ALTERACIONES EN LOS DATOS DE LABORATORIO

5.- ANALISIS DE LABORATORIO 6.- PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERIA EN EL PACIENTE CON PANCREATITS

FISIOLOGIA DEL PANCREAS


ANATOMIA El pncreas se localiza en posicin transversal en la parte alta del abdomen detrs del estmago. La unin de la porcin superior e izquierda de la cabeza del pncreas con el cuerpo del mismo se denomina cuello, es una zona estrecha que raras veces tiene una amplitud mayor de 3-4 cm. Las venas y arterias mesentricas superiores se encuentran inmediatamente detrs del cuello y estn envueltas en la parte superior por una prolongacin posterior de la porcin inferior e izquierda de la cabeza (gancho del pncreas).

En el pncreas se distinguen tres porciones cabeza , cuerpo, cola, la cabeza se encuentra enmarcada por el duodeno y es la parte mas voluminosa, el cuerpo y la cola se prolongan hacia el hipocondrio izquierdo donde la cola entra en contacto con el bazo, el conducto excretor fundamental llamado conducto de wirsung se inicia en la cola y recoge la secrecin del resto de canalculos intrapancreaticos, el conducto pancretico desemboca junto con el conducto coldoco en el duodeno en la ampolla de vater, existe otro conducto excretor el conducto de santorini, que se origina en el conducto pancretico principal y se extiende desde la cabeza hacia el duodeno.

FISIOLOGIA PANCREATICA
La funcin del pncreas es la de la digestin de nutrientes y la absorcin de estos, las funciones principales que cumple son: FUNCION EXOCRINA: secreta sustancia alcalina rica en enzimas que favorecen la digestin. (20enzimas digestivas) FUNCION ENDOCRINA: secreta hormonas a la sangre regulando la homeostasis

REGULACIN DE LA SECRECION EXOCRINA DEL PNCREAS


Las actividades secretoras de las clulas acinares y de los conductos pancreticos estn controladas por hormonas y sustancias liberadas por las terminaciones nerviosas. La estimulacin de las ramas vagales que llegan al pncreas aumentan la velocidad de secrecin. La activacin de las fibras simpticas inhibe la secrecin del pncreas, en parte por disminuir el flujo sanguneo pancretico. La secretina y colecistoquinina, hormonas liberadas por la mucosa duodenal en respuesta a determinados contenidos duodenales, estimulan la secrecin de los componentes acuosos y enzimticos, respectivamente. Como los componentes acuosos y enzimticos del jugo pancretico se controlan de forma diferente, la composicin del jugo pancretico puede contener entre menos de 1% de protenas hasta 10%. Adems la secretina y colecistoquinina, otras sustancias modulan la secrecin exocrina del pncreas. Existen molculas que controlan la cristalizacin de sales de Ca++ en las secreciones externas (saliva, orina y bilis). En el jugo pancretico se encuentra la llamada protena de clculos pancreticos sintetizada en las clulas acinares. Se ha propuesto el nombre de litotastina para esta sustancia.

PANCREATITIS AGUDA

DEFINICIN: Es una enfermedad de gravedad variable, que va desde una leve molestia auto limitante hasta una enfermedad severa con desenlace. La pancreatitis puede definirse en dos entidades: crnica y aguda (PA) basadas en sus caractersticas clnicas. La PA es un proceso inflamatorio agudo del pncreas con un compromiso variable de tejido peripancretico u rganos remotos por la activacin de potentes enzimas en su interior, particularmente la TRIPSINA. Clnicamente, la PA es caracterizada usualmente por el inicio sbito de los sntomas en una persona previamente sana y la desaparicin de estos con la resolucin del ataque.

ETIOLOGIA:
La pancreatitis aguda tiene causas muy comunes son el alcohol y la colelitiasis, las causas menos frecuentes, traumatismo abdominal, la hipercalcemia, la hipertrigliceridemia y 5 a 10% en pacientes sometidos a una colangeopancreatografia retrograda endoscopica (CPRE)

PATOGENIA DE LA PANCREATITIS
Activacin enzimas pancreticas, autodigestin estructural celulares del pncreas En autodigestin importante rol de TRIPSINA, favorece liberacin de Quininas y sustancias vasoactivas. Enzimas pancreticas activadas: quimiotripsina, elastasa, capaces de digerir vasos sanguneos necrosis y hemorragia Se observa glndula edematosa y congestiva y necrosis segn tipo y gravedad

FISIOPATOLOGIA
En general se cree que la PA es disparada por la obstruccin del conducto pancretico y que la injuria empieza dentro de las clulas acinares. Esta injuria se cree que incluye y posiblemente es el resultado de: Activacin intracelular acinar de enzimas simgenas digestivas incluyendo tripsinogeno. Uno de los temas centrales en nuestro entendimiento de los eventos celulares que lleva a la PA es como la obstruccin del conducto puede resultar en la activacin enzimtica celular intra acinar. Uno de las teoras ms aceptadas que explica esta asociacin es la teora de colocalizacin (basada en estudios experimentales en animales), uno de los cambios tempranos notados ha sido la colocalizacin de enzimas simogenas digestivas tales como Tripsinogenos con hidrolasas lisosomales tales como catepsina B dentro de las vacuolas citoplasmticas. Bajo estas condiciones, la Catepsina B puede activar el tripsinogeno y la tripsina puede activar las otros simgenos. De acuerdo a la teora de colocalizacin, la activacin celular intra acinar por la Catepsina B de las enzimas digestivas lleva a la injuria celular acinar y dispara una respuesta inflamatoria intra pancretica. La intensidad de la respuesta inflamatoria parece regular la severidad de la PA y los eventos pancreticos y extrapancreticos tales como la injuria renal y pulmonar.

TEORIA DE COLOCALIZACION Las enzimas digestivas y las hidrolasas son sintetizadas por los ribosomas en el Retculo VACUOLAS

GRANULOS DE ZIMOGENO

LISOSOMAS HIDROLASAS

ENZIMAS DIGESTIVA S

ENZIMAS DIGESTIVAS

endoplasmico y de este migran al aparato de Golgi. Finalmente son almacenados en vacuolas de zimgeno o lisosomas.

Estas enzimas se encuentran almacenadas como precursores inactivos junto a potentes Inhibidores enzimticos que impiden su activacin Intracelular. Con la obstruccin ductal no hay alteracin de la sntesis y transporte de las enzimas pero hay una alteracin en la secrecin, esta situacin genera un aumento de la concentracin intracelular de grnulos de zimgeno que con el tiempo se unen a los Lisosomas mediante un proceso de Crinofagia formandose grandes vacuolas que Contienen precursores enzimaticos digestivos e hidrolazas lisosmicas dentro de los Cuales la Catepsina B, es capaz de activar el tripsingeno. Inicindose as el proceso de digestin patolgico intracelular.

CASO CLINICO
Paciente de 81 aos de edad transferido de piso de gastroenterologa, por falla respiratoria SDRAS. Ingreso hace 6 meses por sub-oclusin intestinal , en la TAC evidencia extensa necrosis en pncreas 50% mas coleccin pre-pancretica, evoluciona con infiltrado basal bilateral pulmonar. Ud. evala y encuentra: PATRON DE INTERCAMBIO Ingresa con Glasgow 12, ventilando por masacra +reservorio a 15lx`, st02=81% piel fra y diafortica PA= 90/60 mmhg, FC=125, T= 35, se procede a intubar al paciente con FI02 = 100%, . a la auscultacin MV disminuido en ACP, st02= 92% . Hemodinmico con pulsos perifricos dbiles llenado capilar < 2 seg. Digestivo con sonda nasoyeyunal RHA disminuidos, abdomen blando depresible a la palpacin. Recibe Dopamina a 15 microgramos /K/x` Eliminacin: con diuresis < de 0.5cc/h/k PATRON DE MOVIMIENTO: El paciente es dependiente en su movilizacin fsica. PATRON DE SENTIMIENTOS El paciente refiere sentir miedo y est muy angustiado por que es la primera vez que lo llevan a un servicio de cuidados intensivos. Anlisis de laboratorio. AGA Ph= 7.3 Pc02=50.3 P02=72 Hco3=15 BIOQUIMICO Glucosa=190 Creatinina=0.7 Sodio=135 Potasio =3.5 Amilasa = 322 Lipasa = 106 HEMOGRAMA leucocitos=10,000 HB=8.3 Plaquetas = 205,000 PERFIL CUAGULA. TP= 15 TPTA= 30.90

RESTO DE PATRONES NO EVALUBLES POR LA EMERGENCIA DEL PACIENTE.

RESPONDA UD:
1.- QUE ESTA OCURRIENDO METABLICAMENTE Y FISIOPATOLGICAMENTE CON SU PACIENTE. Es un paciente senil, que esta cursando con pancreatitis aguda grave. con necrosis del 50% mas coleccin peripancreatica que ha evolucionado de respuesta inflamatoria sistmica a shock distributivo con disfuncin multiorganica (neurolgico: glasgow 12, respiratorio: uso de dispositivo oxigenatorio por desaturacin ,infiltrado pulmonar en Rx, PaO2 / FiO2 menor de 200 ,disfuncin renal : disminuido por flujo urinario disminuido ,disfuncin cardiovascular por uso de vasopresores :dopamina , portador de sonda nasoyeyunal lo que indica que esta recibiendo nutricin enteral especial y as evitar la translocacion bacteriana que puede ocurrir en estos pacientes; asimismo la hipoperfusin tisular que esta ocurriendo ocasiona una mayor disfuncin mitocondrial organela encargada respiracin celular, ocasionando a su vez alteracin del ciclo de krebs. 2.- EXPLIQUE LA RAZN DE LAS ALTERACIONES EN LOS DATOS DE LABORATORIO La pancreatitis es un proceso inflamatorio del pncreas, que puede comprometer por continuidad otros tejidos y rganos vecinos y sistemas distantes tal es as que la alteracin del equilibrio acido base, la hipoxemia, la hiperglicemia, hiperamilasemia, hiperlipasemia,l a anemia es parte de la respuesta inflamatoria sistmica que esta ocurriendo en el paciente ya que el pncreas es un rgano que tiene funcin endocrina y exocrina que se ven alterados en esta patologa. La insuficiencia renal, de severidad variable, se presenta en los primeros das y la tasa de mortalidad es de hasta un 50%. Se ha relacionado sobre todo con la hipotensin mantenida en la fase de hipovolemia inicial y menos con la liberacin de sustancias vasoactivas y formacin de microtrombos renales. Esto llevara a una necrosis tubular aguda. En algunos casos a pesar de un reposicin con fluidoterapia en las primeras horas, se presenta oliguria y proteinuria refractaria al tratamiento y que precisa soporte con tcnicas de depuracin extrarrenal. Se asocia con mal pronstico.

ANALISIS DE LABORATORIO
ENZIMAS PANCREATICAS: La sensibilidad de las enzimas pancreticas sricas en el diagnstico de pancreatitis aguda es diferente y depende bsicamente de la velocidad con que cada una de ellas se aclara de la circulacin. Sobre la base de este aclaracin de enzimas circulantes, el punto de corte de sus niveles sricos para el diagnstico de la pancreatitis aguda no puede ser fijo (habitualmente 23 veces por encima del lmite superior de la normalidad), sino variable, dependiendo del tiempo transcurrido desde el inicio de la enfermedad. Amilasa total La concentracin srica de amilasa se usa de forma generalizada como prueba de deteccin sistemtica para la pancreatitis aguda en el paciente con dolor abdominal agudo o el dolor de espalda. Aproximadamente, el 85% de los pacientes con pancreatitis aguda presentan un aumento de la amilasa srica. La amilasa srica suele aumentar en la primeras 24hs del proceso y permanece elevada durante 1 a 3 das. Las cifras retornan a la normalidad en 3 a 5 das, salvo en el caso que exista necrosis pancretica extensa, obstruccin incompleta de los conductos o formacin de pseudoquistes. Por este motivo su sensibilidad cae a valores del 30% a partir de las 48hs de inicio del dolor abdominal. Un valor mayor a 65UI/L har cuestionable una pancreatitis aguda; una concentracin mayor a 130UI/L hace ms probable el diagnstico y valores 3 veces mayores de lo normal lo establecen, siempre que se haya excluido otros procesos que elevan la amilasa. Adems del pncreas son varios los rganos capaces de producir amilasa: las glndulas salivales, las trompas de Falopio, los ovarios, el intestino delgado, el pulmn, la prstata y el hgado. Sin embargo en la prctica, y en condiciones normales, solo el pncreas y las glndulas salivales contribuyen en forma significativa al mantenimiento de los niveles sricos de esta enzima. Los valores de la amilasa en suero son de utilidad solo para el diagnstico, no guardan correlacin con la severidad del cuadro, por lo tanto no tienen valor pronstico.

Su sensibilidad es del 83%, su especificidad del 88% y su valor predictivo positivo del 65%.

La siguiente tabla muestra los trastornos que pueden generar falsos positivos en esta prueba. El rango normal es de 23 a 85 unidades por litro (U/L). Algunos laboratorios dan un rango de 40 a 140 U/L

Efectos: La amilasa descompone a los carbohidratos (almidn) en azcares simples, las cuales son ms fciles de absorber. Esta enzima tambin se encuentra presente en la saliva. Insuficiencia puede causar Diarrea debido a los efectos que causa el almidn no digerido en el colon. Los niveles elevados de amilasa pueden indicar: Pancreatitis aguda Cncer del pncreas, ovarios o pulmones Colecistitis Ataque de vescula biliar resultante de enfermedad Infeccin de las glndulas salivales (como paperas) o una obstruccin Oclusin intestinal Macroamilasemia Obstruccin de las vas biliares o pancreticas lcera perforada Embarazo ectpico (puede romperse) Gastroenteritis viral La disminucin de los niveles de amilasa puede indicar: Dao al pncreas Enfermedad renal Cncer pancretico Toxemia del embarazo

ENFERMEDADES PANCREATICAS Pancreatitis crnica Traumatismo pancretico Cncer de pncreas

TRANSTORNOS NO PANCREATICOS Insuficiencia renal

OTROS TRANSTORNOS ABDOMINALES Colecistitis

Lesin de las glndulas salivales Litiasis del coldoco Ca. de pulmn, esfago, mama,lcera perforada ovario Macroamilasmia Quemaduras Embarazo Traumatismo cerebral Infarto intestinal Peritonitis Aneurisma artico Hepatopata crnica Apendicitis aguda Obstruccin intestinal

Las siguientes son situaciones que pueden generar falsos negativos: a) Si se retrasa (de 2 a 5 das) la obtencin de la muestra de sangre. b) Si el trastorno subyacente es una pancreatitis crnica en vez de una pancreatitis aguda. c) Presencia de hipertrigliceridemia.

Lipasa Es la segunda determinacin ms frecuentemente utilizada en el diagnstico de la pancreatitis aguda. La lipasemia tiene la ventaja de que no se eleva en algunas situaciones que son causa de falsos positivos de la amilasa, sin embargo acompaa a la amilasa en los falsos positivos secundarios a patologa biliar aguda, lcera perforada, obstruccin intestinal, trombosis mesentrica y apendicitis aguda. La actividad de la lipasa srica aumenta de forma paralela a la de la amilasa, y la determinacin de ambas enzimas aumenta el rendimiento diagnstico. El mejor parmetro bioqumico para diagnstico de pancreatitis aguda lo constituye la determinacin del nivel srico de lipasa, tiene una sensibilidad del 90-100% y especificidad 99% Los niveles de lipasa pueden permanecer elevados de 7 a 14 das. La lipasa puede ser ahora la enzima ms indicada para establecer un diagnstico de pancreatitis aguda. Los avances en los sustratos y la tecnologa ofrecen al personal de salud mejores opciones, especialmente cuando se recurre a un anlisis turbidomtrico. Los nuevos anlisis de lipasa utilizan colipasa como cofactor y estn totalmente automatizados.

Su sensibilidad es de 94%, su especificidad del 96% y su valor predictivo positivo del 86%. Los valores elevados de lipasa y de tripsina srica suelen ser diagnsticos de pancreatitis aguda; estas pruebas son especialmente tiles en los pacientes con hiperamilasemia de origen no pancretico. Valores normales 0 a 160 unidades por litro (U/L). Efectos La lipasa, junto con la bilis, descompone las molculas de grasa para que estas puedan ser absorbidas y usadas por el organismo. Insuficiencia puede causar: niveles superiores a los normales pueden indicar:

Malabsorcin de las grasas y de las vitaminas liposolubles Diarrea y/o heces grasosas. Los Colecistitis (con efectos en el pncreas) Cncer pancretico Pancreatitis lcera u obstruccin estomacal Gastroenteritis viral Las afecciones adicionales bajo las cuales se puede realizar el examen son: Pancreatitis crnica Deficiencia familiar de lipasa lipoproteica TRIPSINA Valor de referencia Neonatos de 0-30 das: hasta 210 ng/ml Nivel de alerta: mayor de 250 ng/ml Adultos: 10-57 ng/ml Significado clnicoEs una enzima proteoltica de los jugos pancreticos.Esta enzima puede, en los casos de pancreatitis aguda, pasar al lquido intersticial y alcanzar virtualmente el plasma.La determinacin de la tripsina inmunorreactiva es una prueba diagnstica especfica y fiable de la funcin pancretica exgena.La concentracin de tripsina inmunorreactiva se eleva mucho en la pancreatitis aguda y en la pancreatitis recidivante crnica, sin la menor superposicin con los controles normales.

Aumentado: Pancreatitis aguda, insuficiencia renal crnica, cncer pancretico, mucoviscidosis (durante el primer ao de vida), neoplasma maligno de pncreas, diabetes mellitus, cirrosis heptica, pancreatitis crnica. Disminuido: Pancreatitis crnica, cncer pancretico, mucoviscidosis (en enfermedad tarda), insuficiencia pancretica sin ictericia, esprue, vagotoma, ciruga gstrica, inactivacin precoz en el sndrome Zollinger-Ellison, fibrosis qustica. Isoamilasas Otra posibilidad es fraccionar la amilasa en sus isoenzimas salivar (s) y pancretica (p). La inhibicin de la izoenzima tipo S, por un doble anticuerpo monoclonal, es un mtodo sencillo y rpido que permite juzgar la elevacin aislada de la enzima de origen pancretico, evitando as la confusin con hiperamilasemias extrapancreticas. Hay que tener en cuenta que la determinacin de la isoamilasa no permite diferenciar las causas intestinales de hiperamilasemia. Esto se debe a la ausencia de la isoamilasa S por debajo del Angulo de treitz, de manera que cualquier hiperamilasemia de origen intestinal se debe forzosamente a una elevacin aislada de la isoamilasa P. En el suero normal el 35 al 45% de la amilasa es de origen pancretico. En los casos de pancreatitis aguda, la amilasa srica total vuelve a la normalidad ms rpidamente que la isoamilasa pancretica, esta ltima puede permanecer elevada de 7 a 14 das. Con respecto a esta prueba algunos autores advierten que no suelen ser fiables cuando hay un aumento mnimo o moderado de la amilasa total; en estos casos resulta til recurrir a un anlisis del tripsingeno srico. Fraccionamientos ms finos de las isoenzimas pancreticas, como puede ser la determinacin de la subfraccin P3, caracterstica de la pancreatitis aguda, son de escasa utilidad en la rutina por su complejidad.(5) Amilasuria y tasa de aclaracin de Amilasa/Creatinina Es posible determinar enzimas en orina, sobre todo amilasa, tanto en muestras de 24hs como en las recogidas de forma aislada, incluyendo sencillas pruebas rpidas cualitativas. Estas determinaciones no suelen ser de eleccin, ya que el perfil

sintomtico del paciente con pancreatitis justifica la obtencin de muestras sricas. Por otro lado tanto la amilasa urinaria como la tasa de aclaracin de amilasa/creatinina, no superan en sensibilidad ni en especificidad la determinacin de los niveles sanguneos de amilasa. Sin embargo, en ocasiones es posible detectar niveles urinarios de amilasa elevadas durante algo ms de un tiempo que en sangre, ya que en algunos casos la elevacin de amilasa srica puede ser fugaz. LA PROTENA C REACTIVA.- sigue siendo el estndar de oro en la valoracin del pronstico de la gravedad en pancreatitis aguda y como marcador comparativo para estudios de gravedad, el punto de corte de 150 mg/ l a las 48 h tiene sensibilidad de 80% y especificidad de 75%, valor predictivo positivo de 86%. La determinacin de protena C reactiva a las 48 horas de evolucin es tan buena como la determinacin de interleucina 6 y superior a interleucina 1, interleucina 8 y factor de necrosis tumoral alfa. Otros Tanto la fosfolipasa A2, como la tripsina inmunorreactiva y la elastasa-1-pancretica requieren complejas determinaciones, y por ende su utilidad prctica en la patologa de urgencias es limitada. Los niveles en sangre de elastasa-1, tripsina y fosfolipasa A2 se determinan por mtodos inmunolgicos, por lo que su medicin requiere ms tiempo y dificulta su uso como mtodos rutinarios. La elastasa-1, tiene la ventaja de que sus valores permanecen altos un tiempo mayor que otras enzimas pancreticas LABORATORIO GENERAL: Leucocitosis: Con desviacin a la izquierda secundaria al proceso toxico inflamatorio pancretico que por lo tanto no indica infeccin. Hematocrito: En los casos ms graves puede haber hemoconcentracin con valores de hematocrito que excedan el 50%, debido a la prdida de plasma hacia el espacio retropancretico y la cavidad peritoneal.

Hiperglucemia: Secundaria a mltiples factores, entre ellos la menor produccin de insulina, el aumento en la liberacin de glucagn y la mayor produccin de glucocorticoides y de catecolaminas suprarrenales.

Parmetros

de

Colestasis

(BILIRRIBINA,

FAL,

GAMAGLUTAMILTRANSPEPTIDASA Y TRANSAMINASAS) La elevacin de estos parmetros es indicativa del compromiso del drenaje biliar y apoya el origen biliar de esta enfermedad. La hiperbilirrubinemia (mayor a 4mg/dl) aparece aproximadamente en el 10% de los pacientes y los niveles retornan a la normalidad en 4 a 7 das. Hipocalcemia: Se presenta en un 25% de los casos. Es indicativo de necrosis grasa peripancretica, ya que se ha observado que existe saponificacin intraperitoneal del calcio por los cidos grasos en zonas de necrosis grasa, con grandes cantidades (hasta 6 gr.) disueltas o suspendidas en el lquido asctico.

PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERIA EN EL PACIENTE CON PANCREATITIS SEGN PRIORIDADES


DIAGNSTICO 1: Dficit del volumen de lquidos .relacionado con fallo en los mecanismos reguladores. Manifestado por: Disminucin de la diuresis Disminucin de la tensin arterial. Aumento de la frecuencia del pulso. OBJETIVO: mantener un estado ptimo de hidratacin. NOC: HIDRATACION(0602) Indicadores: Mucosas hmedas Diuresis dentro de los lmites normales PA dentro de los lmites normales, con infusin mnima de vasoactivos. FC dentro de los lmites normales INTERVENCIONESNIC: MANEJO DE LIQUIDOS (4120)mantener el equilibrio de lquidos y prevenir las Complicaciones derivadas de los niveles de lquidos anormales. ACTIVIDADES: Administrar fluidoterapia manteniendo el nivel de flujo intravenoso prescrito. Balance Hdrico Estrcto. Registros preciso de egresos: diuresis, aspirado nasogstrico, vmito. Realizar el cuidado de la va venosa segn protocolo

Mantener las precauciones universales. MONITORIZACION DE SIGNOS VITALES (6680)recogida y anlisis de datos Sobre el estado cardiovascular, respiratorio y T corporal para determinar y prevenir Complicaciones. ACTIVIDADES: Monitorizacin hemodinmica

DIAGNSTICO 2: DESEQUILIBRIO NUTRICIONAL POR DEFECTO (0002) Relacionado con: Incapacidad para digerir o absorber nutrientes debido a factores biolgicos. Manifestado por: Incapacidad de tolerancia Oral. OBJETIVO: Mantener el estado nutricional en condiciones ptimas NOC: ESTADO NUTRICIONAL Y DE LIQUIDOS(1008) Indicadores: -Tolerancia de dieta por SNY. Escala: de no adecuada(1) a completamente adecuada (5), valorando tras cada ingesta la Cantidad y tolerancia respecto a la alimentacin INTERVENCIONESNIC: MANEJO DE LA NUTRICION(1100): ayudar o proporcionar una dieta equilibrada De slidos y de lquidos.

ACTIVIDADES: Instaurar la dieta prescrita progresivamente Determinar en colaboracin con el dietista si procede la cantidad de caloras y el tipo de nutrientes necesarios para satisfacer las necesidades de la alimentacin. DIAGNSTICO 3: DOLOR AGUDO (00132) Relacionado con: Agentes lesivos biolgicos. Posicin antilgica para evitar el dolor. Limitacin del movimiento. Observacin de las evidencias fisiolgicas. *OBJETIVO: reconocer la presencia e intensidad del dolor del paciente y controlarlo. *NOC: NIVEL DEL DOLOR(2102) Indicadores: -Dolor referido. -Duracin de los episodios del dolor -Posiciones corporales protectoras Escala: desde (1) no intenso al (5) muy intenso

INTERVENCIONESNIC MANEJO DEL DOLOR(1400): alivio del dolor o disminucin del dolor a un nivel de Tolerancia que sea aceptable para el paciente. ACTIVIDADES: Realizar una valoracin exhaustiva del dolor que incluya la localizacin Observar claves no verbales de molestias. Proporcionar a la persona un alivio del dolor mediante los analgsicos prescritos. Evaluar la eficacia de la analgesia administrada. DIAGNSTICO 4: ANSIEDAD (00146) Relacionado con: amenaza de cambio en el estado de salud. Manifestado por: -inquietud -preocupacin OBJETIVO: el paciente controla los sntomas relacionados con la ansiedad. NOC: CONTROL DE LA ANSIEDAD (1402): Indicadores: -busca informacin para reducir la ansiedad.

Escala: (1) nunca manifestado, (5) constantemente manifestado. INTERVENCIONESNIC DISMINUCION DE LA ANSIEDAD (5820): minimizar la aprensin, temor, Presagios relacionados con una fuente no identificada de peligro por adelantado. ACTIVIDADES: Explicar el proceso de la enfermedad. Explicar todos los procedimientos.

DIAGNSTICO 5: RIESGO DE INFECCIN (0004) Relacionado con: Procedimientos invasivos: va venosa OBJETVO: detectar y evitar la infeccin relacionada con los procedimientos Invasivos. NOC: ESTADO INFECCIOSO (0703) Indicadores: Fiebre Signos/sntomas relacionados con flebitis: dolor, calor, rubor y tumor. INTERVENCIONESNIC PROTECCION CONTRA LA INFECCION(6550): ACTIVIDADES:

Observar los signos/sntomas de infeccin sistmica y localizada. Aplicar el protocolo de deteccin de riesgo de infeccin por va central.

DIAGNSTICO 5: DEFICIT DE AUTOCUIDADO: BAO/HIGIENE (00108) Relacionado con: Dolor.

OBJETIVO: el paciente mantendr un estado ptimo de higiene. NOC: CUIDADOS PERSONALES: HIGIENE(0305). Indicadores: mantenimiento del aseo e higiene corporal. INTERVENCIONESNIC AYUDA AL AUTOCUIDADO: BAO/HIGIENE(1801): ayudar al paciente a Realizar la higiene personal. ACTIVIDADES: Proporcionar la ayuda hasta que el paciente sea totalmente capaz de asumir el cuidado de su higiene.

DIAGNSTICO 7: ALTERACION DEL PATRON DEL SUEO(00095) Relacionado: Dolor, Ansiedad. OBJETIVO: el paciente conseguir la cantidad y calidad del sueo adecuada a su Patrn habitual. NOC: SUEO(0004). Indicadores: Sueo ininterrumpido. Horas de sueo. INTERVENCIONESNIC FOMENTAR EL SUEO(1850): facilitar ciclos regulares de sueo/vigilia. ACTIVIDADES: Comprobar el esquema de sueo del paciente y observar las circunstancias Fsicas( dolor, molestias) o psicolgicas (miedo, ansiedad) que interrumpen el sueo. Ajustar el ambiente (luz, ruido, temperatura,...) Para favorecer el sueo. Ajustar el programa de administracin de medicacin para apoyar el ciclo de Sueo/vigilia del paciente.

BIBLIOGRAFIA
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias %20y%20Emergencias/pancreag.pdf http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/tutorials/pancreatitisspanish/g e1791s4.pdf http://www.gastrocol.com/file/Revista/v23n2a11.pdf