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GUA DE ESTUDIO DE NEFROLOGA (en 6 das)

Esta asignatura es bastante rentable de estudiar, ya que teniendo determinados conceptos claros, se puede acertar un nmero elevado de preguntas (como promedio, suele haber 8 cada ao). El problema es que esos conceptos que hay que tener claros son complicados de entender de primeras. Sin embargo, entre el manual y el resto del material, comprenders las bases de la nefrologa y contestars sin problemas sus preguntas en el MIR. La elaboracin de tablas y esquemas va a ayudarte mucho en esta labor; aprovecha las que vienen en el manual. Es muy importante que te quedes con la fotografa de las enfermedades y para eso es fundamental que te fijes bien en lo que te contamos aqu, en los Aspectos esenciales de cada tema, y que domines los desgloses. A conquistar la nefrona!!!.

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BLOQUE 1: Tema 1: Repaso anatomo-fisiolgico: Aunque ya no se pregunta tanto como hace unos aos, sigue cayendo alguna pregunta en cada examen, adems de contener toda la informacin que necesitas de base para comprender el resto de la asignatura. Por todo ello, se trata del tema ms importante de Nefrologa, y dominar los datos y conceptos que en l se explican puede solucionarte muchas preguntas. Es primordial que tengas claro el balance hidrosalino, el equilibrio cidobase y los iones, y qu hace la nefrona con cada uno de ellos. Podemos subdividir sus apartados en 3 subtemas: a) Nefrologa general (apartados 1.1 y 1.2): Es el apartado menos preguntado, pero te servir de ayuda para entender todo lo dems. Es importante tener en la cabeza un buen esquema de la nefrona (en el manual hay varias figuras) y tambin de la estructura del glomrulo, que te servir para comprender las diferentes glomerulonefritis, y del aparato yuxtaglomerular para entender la regulacin a nivel renal de la tensin arterial. Dentro de l debemos tener claras dos cosas: - La localizacin de los procesos de reabsorcin y secrecin en las diferentes partes de la nefrona (figura 3), para entender el mecanismo de accin de los diurticos y las alteraciones analticas de las enfermedades tubulares. - Aclaramiento renal de una sustancia: ha sido preguntado en varias ocasiones tanto su concepto, como la importancia clnica que tiene el aclaramiento de algunas sustancias: paraaminohipurato flujo plasmtico renal; creatinina e inulina filtrado glomerular. b) Iones: Estdiate sobre todo el sodio y el potasio, porque el resto es menos importante. Presta especial atencin al efecto que ejercen sobre ellos los diferentes frmacos, sobre

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todo los diurticos. - Sodio (apartado1.3 = balance hidrosalino): recuerda que las manifestaciones clnicas de sus alteraciones se dan fundamentalmente a nivel del SNC. Hay que conocer la regulacin fisiolgica de este in en sus diferentes niveles (celular, renal, hormonal, etc.). Es importante conocer los diferentes mecanismos de hipo e hipernatremias y ser capaz de reconocer una alteracin del equilibrio inico en un caso clnico (p.e: hiponatremia + edemas + Na+ <20 en orina slo puede ser insuficiencia cardiaca, sndrome nefrtico o cirrosis heptica). Para ello son muy tiles los esquemas del manual (figuras 6 y 7) sobre la hipo/hipernatremia (te recomendamos que te los escribas en un folio que puedas tener a mano, para que al copiarlo se te quede mejor y puedas echarle un ojo de vez en cuando, incluso aunque no ests estudiando nefrologa. Parece complicado, pero una vez se sistematiza es fcil de recordar). - Potasio: Recuerda que las manifestaciones clnicas de sus alteraciones se dan fundamentalmente a nivel muscular (cardiaco, liso y esqueltico). Debes dominar bien los diferentes factores que modifican el transporte transmembrana del potasio: - pH si te las mucho slo recuerda: si el K+ atraviesa la membrana celular en un sentido, los H+ lo hacen en el sentido contrario, hasta que se equilibran, de forma que si por ejemplo hay mucho K+ o muchos H+ en sangre que tiendan a entrar en la clula, esto hace salir muchos H+ o mucho K+ respectivamente. Por ello la acidosis suele llevar asociada hiperpotasemia y la alcalosis, hipopotasemia (las 3 excepciones a recodar de acidosis con hipopotasemia son: diarreas, Acidosis tubular distal tipo I y Acidosis tubular proximal o tipo II; y te lo contamos ahora no para que te tires de los pelos desde ya con enfermedades que parece que no vas a comprender nunca si no para que vayas teniendo en cuenta este dato, ya que para estudiar el MIR lo ms fcil es aprender reglas generales que te sirvan para casi todo y as slo tener que memorizar un par de excepciones!!. Ya estudiars cuando llegue el momento las acidosis tubulares, no te preocupes que ya habr tiempo para eso). - insulina y 2-adrenrgicos meten el K+ dentro de la clula. Adems debes comprender bien su regulacin hormonal (lo ms curioso es que la hiperpotasemia es un potente activador de la aldosterona, PERO inhibe la renina!!!) y los diferentes mecanismos de hipo e hiperpotasemia (figuras 8 y 9). c) Equilibrio cido base (apartado 1.6): Ha sido preguntado en todos sus aspectos posibles. Lo ms habitual es en forma de casos clnicos en los que hay que diagnosticar el tipo de trastorno con datos analticos o bien la causa concreta del trastorno. Lo principal es aprenderse bien el esquema del anin GAP (figura 10), de cara a diferenciar las acidosis metablicas. BLOQUE 2: Tema 4: Insuficiencia renal crnica (IRC) Este es el tema ms importante de los temas de nefrologa un poco ms secundarios para el MIR. Lo situamos en este bloque para que repartas el esfuerzo para los temas ms difciles entre los distintos das de estudio. Recuerda que la causa ms frecuente de IRC en la actualidad es la Diabetes mellitus con nefropata diabtica (figura 13 y tabla 5) y que la causa ms frecuente de muerte en la IRC es por cardiopata isqumica (IAM).

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Aprndete la clnica y las alteraciones bioqumicas de la IRC (apartado 4.3 y figura 16), haciendo hincapi en la osteodistrofia renal (la figura 14 te ser muy til). Por ltimo, es conveniente conocer el manejo teraputico (apartado 4.4) de estos pacientes hasta requerir dilisis (recuerda sus indicaciones y fjate en las complicaciones de sta: figura 15) y de las complicaciones asociadas (especialmente de la anemia!!).

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BLOQUE 3: Tema 9. Rin y enfermedades sistmicas: Es el tema ms peguntado en las ltimas convocatorias, as que debes estudiarlo bien. De las mltiples enfermedades que pueden afectar al rin (y que vers en sus asignaturas correspondientes), debes centrarte en: - Nefropata diabtica (apartado 9.12): Es el apartado ms preguntado!!. Aprndete bien la anatoma patolgica (datos ms frecuentes, caractersticos y patognomnicos), la clnica (por estados: filtrado glomerular microalbuminuria albuminuria IR). Para su manejo y evolucin: figura 44. - Vasculitis (apartados del 9.1 al 9.6, resumidas en la tabla 17): Puedes completar la afectacin renal caracterstica en la misma tabla que debes hacerte en Reumatologa sobre estas enfermedades. - Nefropata lpica (apartado 9.7): Debes conocer las diferentes formas de afectacin, as como la anatoma patolgica caracterstica (tambin lo ves en Reumatologa, y tablas 15 y 16 de este tema). - Amiloidosis renal (apartado 9.14): es un apartado muy cortito: forma de presentacin, clnica y anatoma patolgica. Hazte un cuadro resumen con los sndromes renopulmonares y las caractersticas que permiten el diagnstico diferencial de las distintas enfermedades que los (MIR 08-09, 82), y fjate en la enfermedad de Goodpasture y tu tratamiento. El resto de patologas las vers en sus asignaturas correspondientes (Reumatologa y Hematologa fjate en la afectacin renal del Mieloma!!), as que no te pares mucho en ninguna. La nica especfica de esta asignatura es el sndrome de Alport (chale un vistazo, pero lo que tienes que saber principalmente es lo que viene en Aspectos esenciales). BLOQUE 4: Tema 3: Insuficiencia renal aguda (IRA): De nuevo un tema de menor importancia, aunque siempre suele caer al menos una pregunta. Lo ms importante es saber diferenciar las formas: - Prerrenal (apartado 3.3): si la hipoperfusin se mantiene en el tiempo, puede evolucionar a fracaso renal parenquimatoso isqumico en caso de duda ante un fracaso oligrico
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expandir volumen: si no aumenta la diuresis, no se tratar ya de un fallo prerrenal, sino ya de una necrosis tubular!! dar furosemida por si se puede transformar en fracaso polirico (de mejor pronstico por mayor facilidad de manejo!!). - Renal parenquimatosa = Necrosis Tubular Aguda (apartado 3.4): atent@ a los casos engaosos de fracaso renal agudo establecido que por la analtica pueden parecer prerrenales por tener una EFNa < 1%!!!--> son tan agudos que el filtrado glomerular cae antes que la capacidad del tbulo a reabsorber Na+!!!. - y Postrenal (apartado3.5): cualquier obstruccin desde el tbulo colector (tambin el fracaso renal aguda del rin del Mieloma por precipitacin de protenas de Bences Jones en estos tbulos!!) hacia distal. Tratamiento: descompresin de la va urinaria. Aprende a distinguirlas segn parmetros etiopatognicos (tablas 2 y 3 y figura 11) y analticos (tabla 4: aprndetela bien!!! en la prerrenal el rin an responde bien a hormonas!!!: la ADH funciona bien la orina es densa y su osmoloridad es alta porque el agua en lugar de excretarse se reabsorbe; la Aldosterona funciona bien se reabsorbe Na+, luego tanto su concentracin en orina, como la EFNa, como el IFR son bajos). Recuerda que la causa ms frecuente de muerte en la IRA es la infeccin. Tambin es conveniente que conozcas el tratamiento especfico de cada tipo (figura 12), as como las indicaciones de dilisis que han sido preguntadas en varias ocasiones en el MIR, y aparecen en el manual al final del apartado de tratamiento de la IR parenquimatosa.

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BLOQUE 5: Tema 8: Glomerulonefritis Es un tema muy importante que, aunque aparentemente puede parecer extenso, si te lo organizas bien puede resultar muy rentable. Sobre todo no te desesperes por el camino, aprenders a distinguirlas unas de otras!!!. Es imprescindible el uso de tablas y esquemas para ello. En el manual tienes ya varios esquemas muy tiles que puede unificar si quieres: - la figura 21 esquematiza muy grficamente las alteraciones anatomopatolgicas del glomrulo en cada glomerulonefritis. - la tabla 10 es muy til: te permite hacer el diagnstico diferencial entre los distintos tipos de glomerulonefritis en un caso clnico en funcin de que el paciente presente o no cada una de las cuatro manifestaciones que debes buscar y subrayarte en todo enunciado que corresponda a este tema: - Disminucin del complemento: conviene reconocer aquellas glomerulonefritis (GN) que disminuyen tpicamente complemento, as que mrate adems la tabla 11, ya que con ese simple dato en muchos casos clnicos podemos descartar varias de las opciones, - sndrome nefrtico (oliguria + cilindros hemticos), - sndrome nefrtico o proteinuria, - y hematuria. Vers que slo con esta informacin ya es posible descartar en cada caso clnico unas cuantas o incluso dar con el diagnstico!!! (esto en el examen MIR, que es lo que ahora debe importarte, luego la vida real es otra historia).

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- La tabla 13 y la figura 22 (sta en forma de algoritmo) te resumen las principales caractersticas clnicas (incluidas asociaciones) y anatomopatolgicas de las glomerulonefritis primarias. Lo imprescindible es que te queden claras 4 cinco caractersticas de cada una que te permitan el diagnstico (cules de las 4 caractersticas de la tabla 10 presenta o no, la edad de presentacin, alguna asociacin clnica y la anatoma patolgica), y que sepas cuales se tratan: - slo sintomticamente (antiHTA y tratamiento de la enfermedad subyacente si la hubiera), - con corticoides (la de cambios mnimos directamente, sin necesidad de biopsia previa!!!). - o ms agresivamente aadiendo ciclofosfamida a los glucocorticoides (GNRP!!). Te adjuntamos una tabla resumen que es algo ms completa que las del manual, para que la tengas ms a mano y puedas echarle un ojo de vez en cuando sin necesidad de abrir el libro!!

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BLOQUE 6: Tema 6: Sndrome nefrtico Lo primero que debes dominar es la fisiopatologa del mismo (simplificada en el esquema de la figura 18). Sabiendo eso, la clnica y las alteraciones analticas (apartado 6.4) te resultarn ms fciles de recordar (tienes una descripcin clnica en la pregunta 189 del MIR 08-09). No olvides las complicaciones como la trombosis!!!. Y la peritonitis bacteriana espontnea caractersticamente por neumococo!!! (Nefrtico Neumococo). Recuerda que la causa ms frecuente en nios (en el enunciado de una pregunta encuentras un nio con edema palpebral sndrome nefrtico!!!!) es la enfermedad de cambios mnimos, mientras que en adultos es la GN membranosa. Tambin es importante la lista de enfermedades asociadas a este sndrome ( apartado de sndrome nefrtico secundario en la tabla 9): es eterna no te la aprendas de memoria, slo fjate en algunas (DB, amiloidosis, VHB, endocarditis, algn frmaco, ). Por ltimo, debes saber las indicaciones de biopsia renal (apartado 6.5) y las pautas generales de tratamiento (apartado 6.6): IECAs (recuerda que se usan para disminuir la proteinuria en la neuropata diabtica!. Tambin se usan en cualquier otro sndrome nefrtico!!), estatinas para la dislipemia asociada, aspirina para prevenir tromboembolismos, y ojo con los diurticos!! porque el volumen plasmtico efectivo ya es bajo!!!. No vayamos a provocar una IRA prerrenal!!!. Tema 5: Sndrome nefrtico: Lo importante es conocer el concepto, su etiologa (tener siempre presente la GN postinfecciosa, aunque existen muchas otras causas) y su clnica: PROTEINURIA + HEMATURIA + OLIGOANURIA (EDEMA + HTA) + AZOEMIA.

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Fjate en la figura 17 y comprala con la del sndrome nefrtico (figura 18 en el tema 6) para poder distinguirlos. BLOQUE 7: Tema 11: Trastornos tubulares hereditarios: Este tema abarca un importante nmero de patologas fciles de confundir si no se enfoca bien desde el principio. Para dominarlo debes ser capaz de quedarte con aquellos datos que te permitan realizar el diagnstico diferencial, ya que suelen preguntar en forma de caso clnico, y conocer las caractersticas generales del tratamiento en cada caso. Hazte tablas de lo que no venga en el manual. Para ello vamos a esquematizarlo en tres grupos de tres patologas: - Tres sndromes con nombre propio con mucho en comn: alcalosis hipopotasmica (figura 49): - Sd de BARTTER (apartado 11.4): el ms importante de los tres!!. Para recordarlo: hace lo mismo que la furosemida. Para diagnosticarlo en una pregunta MIR busca en el enunciado nefrocalcinosis o Ca++ en orina!!!. - Sd de LIDDLE (apartado 11.6): Para recordarlo: hace lo mismo que la Aldosterona. Es el nico de los tres con HTA!!. El enunciado es el de un hiperaldosteronismo pero con renina y aldosterona bajas. - Sd de GITELMAN (apartado 11.5): Para recordarlo: hace lo mismo que las tiacidas. Es diagnstico de exclusin de este grupo para el MIR: el enunciado ser el del Bartter, pero menos grave (menor hipopotasemia, menor alcalosis, menor hiperreninemia) y SIN nefrocalcinosis NI Ca++ elevado en orina!!!, NI HTA como el de LIDDLE!!!!!. - Tres acidosis tubulares (AT) (apartado 11.8 y tabla 21): a grandes rasgos, si en el enunciado la orina no es alcalina ni hay nefrocalcinosis (tpicos de la AT I o distal) ni hay hiperpotasemia (la AT IV es la nica de las tres que la presenta), en el examen MIR estars ante una AT II o proximal (y ya que estamos, para el MIR: ATP II + prdida urinaria de aminocidos, glucosa, fosfatos = Sndrome de Fanconi). - Tres enfermedades qusticas renales (tabla 20): debes conocer su herencia y clnica acompaante: - la poliquistosis renal (apartado 11.1): la enfermedad poliqustica del adulto es la ms preguntada, debes dominarla. - La enfermedad qustica medular o nefronoptisis (apartado 11.2): la de peor pronstico: HTA, IR que evoluciona a terminal! + retinosis pigmentaria si AR. Diagnstico por ecografa o TAC. - Espongiosis o rin esponjoso medular (apartado 11.3): todas sus manifestaciones son benignas! (fjate en que se llama rin esponjoso, y no enfermedad esponjosa): clculos, ITU, nefrocalcinosis NO HTA NI IR no se puede diagnosticar por ecografa (no deforma el contorno renal) UIV (urografa intravenosa).

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BLOQUE 8: Tema 10: Trastornos tubulointersticiales: Lo ms destacado del tema es:
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- Clnica: estdiate bien la tabla 19 en la que se habla de la semiologa segn la localizacin de la lesin (recuerda la asociacin con acidosis metablica hiperclormica (GAP normal) en las tubulointersticiales ante poliuria, nicturia y acidosis con alteracin de iones: K+, Cl- lo que est alterado es el tbulo!!. El glomrulo el pobre slo puede filtrar ms o menos y que se le escapen ms o menos cosas si est enfermo pero si lo que no funciona es la adecuada retencin de agua o intercambio de K+ y Cl-, entonces el que est pachucho es el tbulo!!). - Concepto, etiologa y clnica de la nefritis por hipersensibilidad (apartado 10.4: recuerda que no toda eosinofiluria va a ser esta enfermedad, tambin se ve en ateroembolia por colesterol). La fotografa caracterstica de la enfermedad se ha repetido en varias preguntas tipo caso clnico (MIR 08-09, 98; MIR 05-06, 98). - Frmacos implicados en la nefritis aguda por frmacos, recuerda que en el MIR a veces esconden las pistas: una mujer con cefaleas y migraas frecuentes, en el MIR es sinnimo de que toma analgsicos con frecuencia!!. - Signo del anillo: patognomnico de la necrosis papilar en la pielografa intravenosa. - Efectos de los AINEs en el tracto urinario (importante!!!: ltimo prrafo del apartado 10.5). Tema 12: SHU y PTT: Este es un tema de menor importancia. Fjate en la tabla 22, Lo ms til es tener una fotografa de la enfermedad y saber su diagnstico diferencial y su tratamiento: - Nio con antecedente de diarrea, anemia con esquistocitos e IRA graveSHU. - Adulto con IRA, clnica neurolgica, trombocitopenia marcada, esquistocitos y fiebre PTT (prpura trombtica trombocitopnica). BLOQUE 9: Tema 7: Otros sndromes: Es un tema breve, poco rentable y que se ve en tambin en Urologa. No pierdas mucho el tiempo en l. Sin embargo, existen algunos conceptos que puede ser muy til recordar en cuanto a las alteraciones del sedimento (apartado 7.1): - - - - - - Hemates dismrficos origen glomerular. Proteinuria glomerular rica en albmina (si predomina: proteinuria selectiva). Proteinuria tubulointersticial predominan la beta2 microglobulinas y la lisozima. Leucocituria infeccin, pielonefritis crnica, nefropata por analgsicos y nefritis lpica. Sedimento teLEScoPAdo: tpico de LES y de PAN (panarteritis nodosa). Cilindros: es lo ms importante del tema. Aprndete los tipos y dnde se ven.

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BLOQUE 10: Tema14: Enfermedades vasculares renales: Debes conocer sobre todo las diferencias entre el tromboembolismo arterial renal (apartado 14.1: FA o clnica de ateroesclerosis, LDH ), la ateroembolia renal (apartado 14.3: eosinofilia, lesiones purpricas en MMII o lvedo reticularis, antecedente de cateterismo por
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ejemplo...) y trombosis de la vena renal (apartado 14.5: no eleva la LDH, riones aumentados de tamao, sndrome nefrtico..). De la nefroangioeclerosis fjate en la maligna (apartado 14.6): necrosis fibrinoide, capas de cebolla, HTA acelerada. Tema 13: Hipertensin y rin: Se complementa con el tema de HTA de Cardiologa. Intenta fijar el manejo diagnstico y teraputico de la estenosis de la arteria renal. Adems, debes conocer la etiologa (apartado 13.3) de la HTA, el diagnstico (apartado 13.5), y su tratamiento (apartado 13.6). Tema 2: Clasificacin sindrmica: Es un tema que casi no se ha preguntado, aunque en realidad es un resumen de todo lo que ya te has estudiado. Lo dejamos para el final para que te sirva de repaso de las manifestaciones de cada sndrome.

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TEMA 8: Glomerulonefritis
GN membranosa Causa ms frecuente de Sd nefrtico idioptico en adultos (biopsiar ) Es la causa ms frecuente de GN crnica en nios mayores GN mesangiocapilar =membranoproliferativa GN aguda postinfecciosa GN rpidamente progresiva GN mesangial IgA = Berger Es la causa ms frecuente de hematuria de origen glomerular

GN cambios mnimos (nefrosis lipoidea)

GN focal y segmentaria

Epidemiologa

Causa ms frecuente de Sd nefrtico en nios (no biopsiar de entrada)

Causa ms frecuente de Sd nefrtico en afroamericanos

Asociaciones

GN cambios mnimos corticorresistente en nios

-SIDA y ADVP por herona

-P.falciparum y Schistosoma Biopsiar para descartar otras GN con C bajo (LES, mesangiocapilar) si: 1.Oligoanuria >3 semanas 2.El C sigue bajo > 8semanas 3.Microhematuria >6 meses Infancia (7 aos), varones (2:1) Sd nefrtico (microhematuria hasta 6 meses despus) HUMPS Intraepiteliales PMN = exudativa Proliferacin endotelial y mesangial

Infeccin amigdalar o cutnea por Streptococo hemoltico del grupo A (sobre todo las cepas 12 y 99)

- Infecciones respiratorias (tb ORL, digestivo..) - Ejercicio - HLA-BW35 - rea mediterrnea - Espondiloartropatas - Micosis fungoide

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Primaria: idioptica Secundaria: -Atopia: HLA -B12 - Frmacos: AINEs -Hodgkin -Sarampin

-Obesidad, DM, vejez, nefropata por reflujo, otras tubulointersticiales y masa renal (agenesia renal unilateral, nefrectoma parcial, trasplante renal..) por Hiperpresin de filtracin

-Idioptica -Frmacos: sales de oro o D-penicilamina en la AR, captopril -VHB -P.vivax y malariae -LES -Neoplasias epiteliales slidas: colon, pulmn -Sfilis -Tiroiditis Hashimoto -HLA DRW3

TIPO 1: -Neoplasias hemato: salvo Hodgkin y Micosis fungoide -VHC -Crioglobulinemia -Lupus -Derivacin A-V, endocarditis crnica, osteomielitis TIPO 2: -Anemias hemolticas intensas -Lipodistrofia parcial

- TIPO 1: -Idioptica -Goodpasture -HLA DR2 TIPO 2: -Idioptica -Enf sistmicas: LES, crioglobulinemias -D-Penicilamina -Sobreaadida a otra GN (Postinfecciosa) TIPO 3: -Idioptica -Wegener -PAN microscpica

Edad

2-16 aos (pico mximo a los 6-8 aos) Sd nefrtico

Adultos de 16-30 aos

30-50 aos

5-30 aos

Adultos

2-3 dcada varones FRA Hematuria recidivante

Forma de presentacin SPIKES IMF: Depsitos subepiteliales por formacin in situ del complejo Ag-Ac (IgG+C3 granulares)

Sd nefrtico (proteinuria selectiva)

Sd nefrtico, proteinuria y hematuria, HTA

Sd nefrtico, proteinuria y hematuria, IRC, HTA Tipo I: depsitos granulares subendoteliales de IgG, IgM, C3. (MO: doble contorno de membranas) -Tipo II: depsitos densos intramembranosos granulares de C3

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Anatoma patolgica e inmunofluo-rescencia

FUSIN DE PODOCITOS IMF: ausencia de depsitos

Esclerosis e hialinizacin segmentaria (parte del glomrulo) y focal (<50% de glomrulos) IMF sin depsitos

SEMILUNAS TIPO 1: -Ac Anti-MBG -IMF: lineal TIPO 2: -IC circulantes -IMF: granular TIPO 3: -ANCAs -IMF: no hay depsitos Tipo 1 C3 C4 Tipo 2 C3, C4 normal C3 sem) transitorio (8 Tipo 1 y 3 normal Tipo 2 C3 C4

Depsitos de IgA en el mesangio (tambin se deposita C3, pero no desciende en plasma: C3=N)

Complemento

normal

Normal

normal

normal

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Caractersticas propias

Disminucin IgG

Los primeros glomrulos que se afectan son los yuxtamedulares - Recurre en el 30-40% de los riones trasplantados (a las pocas horas!!!)

Complicacin frecuente: Trombosis vena renal - Puede recidivar tras Trasplante (la ms frecuente de novo tras transplante)

C3NeF - La tipo II es la que ms recidiva en el trasplante

- Existe un periodo de latencia de 1-3 semanas - ASLO (+)

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-Puede producirse hemorra-gia alveolar difusa en cual-quiera de los tres tipos - Puede recidivar en el Trasplante

No hay periodo de latencia 50% IgA circulante HTA empeora pronstico

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