1. ¿Cuáles son las causas del cáncer?

* En los tejidos normales, las tasas de crecimiento de nuevas células y la muerte de células viejas se mantienen en balance. * En el caso del cáncer, este balance se altera. Esta alteración puede ocurrir como resultado de un crecimiento celular descontrolado o de la pérdida de una habilidad de la célula de someterse a suicidio celular mediante un proceso conocido como "apoptosis".

1. ¿Cuáles tipos de cáncer existen? * Los carcinomas: los tipos más comunes de cáncer, se originan de las células que cubren las superficies externas e internas del cuerpo. Los cánceres de pulmón, de seno (mama) y de colon son los cánceres más frecuentes de este tipo.

* Los sarcomas: son cánceres que se originan de células que se encuentran en los tejidos de soporte del cuerpo, como por ejemplo, hueso, cartílago, grasa, tejido conectivo y músculo. * Los linfomas: son cánceres que se originan en los ganglios linfáticos y en los tejidos del sistema inmunológico del cuerpo.

* Las leucemias: son cánceres de las células inmaduras de la sangre que crecen en la médula ósea y que tienen la tendencia a acumularse en grandes cantidades en el torrente sanguíneo.

2. ¿Cómo se desarrolla el cáncer? las células cancerígenas tienen dos tipos de defectos: 1. Defectos que hacen que las proteínas requeridas para el crecimiento celular se activen todo el tiempo. 2. Defectos que evitan que los genes supresores de tumores interrumpan el ciclo celular. * Las células cancerosas se pueden replicar sin las señales externas apropiadas. Esto es análogo a un carro corriendo sin haber sido acelerado. Un ejemplo sería el crecimiento de una célula del cáncer de la mama sin la necesidad del estrógeno, un factor de crecimiento normal. Algunas células del cáncer de la mama pierden la habilidad de responder al estrógeno al quitar la expresión del receptor de estrógeno en la célula. Estas células pueden seguir creciendo sin la necesidad de las señales de crecimiento externas.

* Las células cancerosas no demuestran inhibición por contacto.

las células cancerosas continúan dividiéndose. * Las células cancerosas pueden dividirse sin recibir la señal de "adelante". Estas alteraciones en la adhesión celular también tiene efecto en la abilidad de las células para moverse. Producción de las enzimas-Las células cancerosas frequentemente secretan enzimas que les permite invadir los tejidos vecinos. Los resultados de esto son células hijas que contienen ADN anormal o hasta números anormales de cromosomas. las células cancerosas ya no responden a esta señal de alto. Las células cancerosas deben tener la abilidad de poderse mover y migrar para así poder propagar. El crecimiento continuo resulta en el amontonamiento de las células y la formación de una masa de tumor . TIPOS DE VIRUS TUMORALES. Estas alteraciones cambian las maneras en las que la célula interactúa con sus vecinos. Mientras que las células normales paran de dividirse en la presencia de daño genético (al ADN). 1.La forma y la organización de los núcleos en las células cancerosas pueden ser muy diferentes a las que se encuentran en las células normales del mismo origen.La reducción de la adhesión entre dos células y la de entre célula y matriz extracelular permite la formación de grandes masas de células. De esta manera. Adhesión/Mobilidad celular. y así pueden continuar creciendo aún cuando están rodeadas por otras células. Como descrito en el capítulo sobre división celular. Estas enzimas digieren las barreras de la migración y la propagación de las células tumorosas. las células cancerosas pueden evolucionar a volverse progresivamente más anormales. 3.Mientras la mayoría de las células pueden sentir si están siendo "apiñadas" por las células vecinas. Estas células mutantes son todavía más anormales que sus células madre. y la adhesión celular juega un rol muy importante en la regulación de la mobilidad celular. . Cambios en el citoesqueleto también pueden alterar la adhesión celular y su movimiento. Este cambio en apariencia puede ser útil en el diagnóstico y determinación de la etapa de los tumores. así como la apariencia de las células. Cambios nucleares. las células cancerosas no muestran inhibición por contacto. 4. ¿Qué son los virus tumorales? ¿cómo actúan? Mencione mínimo 6. ¿Qué propiedades tienen las células cancerosas? Cambios en el citoesqueleto-La distribución y la actividad de los microfilamentos y microtúbulos pueden cambiar.

penil y perianal Carcinoma verrugoso de vulva y peneTumores BuschkeLowenstein No se ha encontrado TIPO DE VIRUS Virus herpes tipo 8 (HHV8) Virus herpes simple tipo 2 (HSV-2) Virus de Epstein-Barr (EBV) Papilomavirus HPV (tipos 16. .Si un virus infecta un célula y altera las propiedades de la misma. Todos los virus tumorales conocidos tienen genoma de DNA o genera un provirus de DNA después de infectar la célula que se integra en el DNA genómico. PROLIFERACIÓN BENIGNA TUMOR MALIGNO Sarcoma de Kaposi Neoplasias intraepiteliales Mononucleosis infecciosaLeucoplaquia peluda Carcinoma de cuello uterino Linfoma de BurkittCáncer nasofagíngeo Linfomas B en individuos inmunodeprimidos Virus de la hepatitis B (VHB) Papilomavirus HPV (tipos 5. 17. 33. 8. 11) Molusco contagioso Neoplasias intraepiteliales cervical. 20) Hiperplasia focal hepática Papilomas y placas cutáneas Carcinoma hepatocelular Carcinomas de piel preferentemente en regiones expuestas al sol y aloinjertos renales Cánceres cervical. se dice que ésta célula ha sido transformada y altera las funciones biológicas que resultan de una nueva regulación por genes virales que confieren características neoplásicas a la célula infectada. 18. vulvar. Codifica un factor de crecimiento epidérmico Los virus tumorales RNA son los RETROVIRUS que poseen una polimerasa inversa que sintetiza DNA a partir del RNA viral. Este DNA (provirus) se integra en el genoma celular y es transcrito por la RNA poli II celular. 52) Papilomavirus HPV (tipos 6. VIRUS TUMORALES CON DNA. penil y perianal Candiloma acuminatum Tumor benigno en piel. 14. vulvar.

PROTOONCOGEN: Son genes celulares relacionados con el desarrollo de un tumor. .5. ¿Qué y cómo funcionan los oncogenes y los proto-oncogenes? Mencione mínimo 2 . .En los oncogenes no hay intrones porque derivan del ARNm del protooncogen celular. Celulares (c-onc) Es un oncogen que ha sido activado por un agente carcinogénico o por un error en la evolución de la célula (espontaneo). .El EBV (herpesvirus) es capaz de producir inmortalización de los linfocitos B y células epiteliales por dos mecanismos: . Cada oncogen retroviral presenta un protooncogen celular relacionado. Ej: AgT de los adenovirus. La excepción es cuando hay otro retrovirus que pueda completar las funciones perdidas por este virus defectivo. . Los oncogenes pueden ser: TIPO DE ONCOGEN Víricos (v-onc) CARACTERÍSITICAS . ya que al ser defectivos no se transmiten a otros animales en la naturaleza. 3.Representan secuencias muy conservadas en los vertebrados y tienen funciones muy importantes en el control del ciclo celular. .Los oncogenes virales pueden acumular mutacioes que originan proteínas defectuosas que pueden estar activadas constitutivamente.Los oncogenes no presentan las secuencias reguladoras para su expresión. y será solo su expresión excesiva o la expresión de formas mutadas lo que induce la transformación de las células normales en cancerosas.Virus DNA: los oncogenes de los virus DNA codifican para proteínas que no tienen homología con los protooncogenes celulares. .Usualmente codifica una proteína que funciona en la replicación del ADN o en el control de crecimiento en algún estadio del desarrollo normal del organismo. También pueden considerarse como alelos anormales de los protooncogenes que han sufrido un cambio epigenético que los ha activado. El oncogén y el protooncogén celular difieren en varios puntos: . seguida de mutaciones en el protooncogen. la diferenciación y la apoptosis.Un gen del huésped que es homólogo a un oncogen que se encuentra en un virus pero que puede inducir transformación solo después de haber sido alterado (sea por mutación o cambio en su contexto como es el pasar al control de un promotor altamente activo). ONCOGENES DE VIRUS DNA.La acción de dos de sus genes: . los oncogenes son incorporados a la célula por TRANSDUCCIÓN (transportado de una célula a otra en el interior de la partícula vírica). No son perjudiciales para la célula. Los virus que contienen estos oncogenes no deben considerarse como agentes infectivos naturales.Virus RNA (retrovirus): los oncogenes virales son el resultado de una recombinación ancestral entre el virus y un protooncogen celular.ONCOGENES: Región del genoma viral (AND en virus tumorales de AND o ARN en virus tumorales de ARN) que puede causar un tumor. . . en este caso. Este gen extraño puede ser transportado hacia una célula y provocar que ésta adopte nuevas propiedades tales como las de inmortalidad y proliferación independiente de anclaje.

EBNA 2 que codifica un factor activador de la transcripción de algunos genes celulares como el oncogén c-fgr. . Posteriormente. o son incapaces de realizar muerte celular programada si el daño del ADN es demasiado importante. De esa manera. En muchos tumores.Causan infecciones en ratones y monos respectivamente. Esto conduce a un incremento en las mutaciones y a la incapacidad de la célula de dejar el ciclo celular cuando debería convertirse en quiescente. Los genes supresores de tumores se encuentran en las células normales y normalmente inhiben la proliferación celular excesiva. ¿Qué es un gen supresor de tumores? Un gen supresor tumoral es un gen que reduce la probabilidad de que una célula en un 1 organismo multicelular se transforme en una célula cancerígena. . La proteína de SRC es una tirosina cinasa que fue primero identificada como la proteína de transformación en el sarcoma virus Rous. Sin embargo.. Cuando los dos alelos de un gen supresor de tumores son inactivos. 8.E6: provoca degradación de p53 . Una mutación o una deleción de un gen supresor tumoral.E1A: inactiva Rb . .E7: inactiva Rb. un gen supresor tumoral alterado es similar a un oncogén.LMP 1 que codifica una proteína de transporte a través de membrana. pueden causar tumores en otras especies por la acción de dos proteínas con acción oncogénica: . En las células normales.Estos virus sintetizan un Ag T grande que se une a la proteína Rb producto del gen supresor retinoblastoma (regulador negativo del crecimiento celular) y a la proteína p53 (proteína supresora). las proteínas codificadas por los genes supresores de tumores detienen la progresión del ciclo celular en respuesta a un daño en el ADN o a señales de supresión del crecimiento provenientes del medio extracelular. las células no pueden responder normalmente a los puntos de controldel ciclo celular.E1B: provoca degradación de p53 7. pero sólo producen tumores en especies distintas a éstas. La familia arquetipo de las PTK se relaciona con la proteína de SRC. Numerosos proto-oncogenes fueron identificados como proteínas de transformación que eran parte de retrovirus. y hay otros cambios en la célula que la mantienen 2 creciendo y dividiéndose. .Los virus del polioma y SV40 . ¿Cuál es la importancia de las vías de transducción de señales en los oncogenes? Existen numerosas proteínas PTKs intracelulares que son responsables de fosforilar una variedad de proteínas intracelulares en sus residuos de la tirosina después de la activación las señales celulares de proliferación y crecimiento. Cuando los genes supresores de tumores están mutados o son inactivos. . . Contienen dos proteínas con acción oncogénica que destruyen o inactivan proteínas que regulan a la baja el ciclo celular: . las células pueden convertirse en tumorigénicas. al perder su función.Algunos virus del papiloma humano causan tumores benignos y malignos. se identifico un homólogo celular. aumentará la probabilidad de que se produzca un tumor.Los Adenovirus humanos causan infecciones líticas y no se han asociado a ningún tumor. Ahora se reconoce dos familias distintas de PTKs.

estos genes están ausentes o inactivados. lo que contribuye a la proliferación anormal de las células tumorales. . por lo que no intervienen reguladores negativos de la proliferación celular.

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