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Universidad de Concepcin Facultad de Farmacia Departamento de Bioqumica Clnica

Sndrome Metablico y Obesidad

Integrantes: Carolina Belmar Toro Lerly Ormazbal Mardones Profesor: Fecha: Ral Campos 13 Agosto de 2007

INTRODUCCION La obesidad afecta a sujetos de todas las edades y sexos, presentando en Chile una prevalencia elevada, estimada en adultos de un 13% para hombres y 22,7% para mujeres. Su frecuencia aumenta con la edad hasta alrededor de los 60 aos en ambos sexos y es constantemente mayor en mujeres en todas las edades, especialmente en las de estrato socioeconmico bajo. Se asocia adems a una mayor prevalencia de condiciones patolgicas crnicas, tales como hipertensin arterial, diabetes mellitus, colelitiasis, dislipidemias, cardiopata coronaria, cncer, enfermedades respiratorias, psiquitricas, osteoarticulares y numerosas otras enfermedades crnicas, las cuales limitan las expectativas de vida, con un mayor costo de salud para la poblacin, lo cual representa un serio problema para la salud pblica mundial. Uno de los problemas ms comunes asociado al estilo de vida actual es el exceso de peso. Los "malos hbitos" se fueron incorporando, pasando a formar parte de la vida cotidiana. As, hoy nos encontramos ante situaciones de: mala alimentacin, como comidas rpidas con alto contenido de cidos grasos saturados, de sodio, de azucares; altos grados de estrs; sedentarismo. Fortalecindose estas ltimas por el uso masivo de maquinas y los trabajos de oficina. Por estos motivos el Sndrome Metablico est cobrando cada vez mayor importancia y se vuelve un tema urgente a conocer, prevenir y tratar, siempre sujeto a nuevas investigaciones.

OBESIDAD DEFINICIN: La obesidad se define como la presencia de una cantidad excesiva de grasa corporal, lo que significa riesgo para la salud. La mayora de las personas utiliza criterios subjetivos para definir la obesidad. Sin embargo, existen mtodos objetivos para definirle, de los cuales la ms aceptada es el ndice de masa corporal (IMC), indicador nutricional que se utiliza desde principios de 1980 El ndice de Masa Corporal, el IMC resulta de la divisin de la masa en kilogramos entre el cuadrado de la estatura expresada en metros. El ndice de Masa Corporal es un ndice del peso de una persona en relacin con su altura. A pesar de que no hace distincin entre los componentes grasos y no grasos de la masa corporal total, ste es el mtodo ms prctico para evaluar el grado de riesgo asociado con la obesidad.

La OMS realiza la siguiente clasificacin para el IMC: < 16 : Criterio de ingreso 16 a 17: Infrapeso 17 a 18: Bajo peso 18 a 25: Peso normal (Saludable) 25 a 30: Sobrepeso (Obesidad grado I) 30 a 35: Sobrepeso crnico (Obesidad grado II) 35 a 40: Obesidad premrbida (Obesidad grado III) >40: Obesidad mrbida (Obesidad grado IV) Estos rangos se aplican a personas de entre 25 y 34 aos, y aumentan en un punto por cada diez aos por encima de 25. As, un IMC de 28 es normal para personas de 55-65 aos. Un IMC por debajo de 18,0 indica desnutricin o algn problema de salud, mientras que un IMC superior a 25 indica sobrepeso. Por encima de 30 hay obesidad leve, y por encima de 40 hay obesidad mrbida. El IMC en nios es especfico para edad y sexo.

CAUSAS: La obesidad es el producto de un balance calrico positivo, ya sea por medio de un elevado aporte energtico o por una reduccin del gasto de energa. Varias lneas de investigacin han descartado a la sobrealimentacin como un hecho constante en los obesos, considerando a la obesidad como una entidad heterognea, compleja y multifactorial. Ingesta excesiva: se acumula grasa cuando la ingesta energtica supera el gasto. Gasto energtico: referido a la termognesis, es decir, generacin de calor o gasto energtico. Se distinguen dos tipos de termognesis una intrnseca u obligatoria equivalente al metabolismo basal, que es a energa gastada en condiciones basales para mantener los procesos vegetativos bsicos, y la termognesis extrnseca o facultativa que responde a ingesta aguda de comida, descenso de temperatura ambiente. El metabolismo basal vara de un 25 a 30% de persona a persona, esta variabilidad explica que con la misma ingesta unos puedan subir o bajar de peso. No hay fundamento todava para afirmar que los obesos tengan una termognesis defectuosa, el gasto energtico en 24 horas es mayor en el obeso promedio que en el delgado promedio. Factores genticos: investigaciones sugieren que, por trmino medio, la influencia gentica contribuye en un 33 por ciento aproximadamente al peso del cuerpo, pero esta influencia puede ser mayor o menor en una persona en particular. Factores socioeconmicos: estos factores influyen fuertemente en la obesidad, sobre todo entre las mujeres. En algunos pases desarrollados, la frecuencia de la obesidad es ms del doble entre las mujeres de nivel socioeconmico bajo que entre las de nivel ms alto. Factores relativos al desarrollo: un aumento del tamao o del nmero de clulas adiposas, o ambos, se suma a la cantidad de grasas almacenadas en el cuerpo. Las personas obesas, en particular las que han desarrollado la obesidad durante la infancia, pueden tener una cantidad de clulas grasas hasta cinco veces mayor que las personas de peso normal. Debido a que no se puede reducir el nmero de clulas, se puede perder peso solamente disminuyendo la cantidad de grasa en cada clula. Actividad fsica: la actividad fsica reducida es probablemente una de las razones principales para el incremento de la obesidad. Las personas sedentarias necesitan menos caloras. El aumento de la actividad fsica hace que las personas de peso normal coman ms, pero puede que no ocurra lo mismo en las personas obesas. Hormonas: Algunos trastornos hormonales puedes causar obesidad, como son el sndrome de Cushing, insuficiencia suprarenal, diabetes etc. Lesin del cerebro: slo en muy pocos casos, una lesin del cerebro, especialmente del hipotlamo, puede dar como resultado obesidad.

Frmacos: ciertos frmacos utilizados frecuentemente causan aumento de peso, como la prednisona (un corticosteroide) y muchos antidepresivos, as como tambin muchos otros frmacos que se utilizan para curar los trastornos psiquitricos

COMPLICACIONES Las personas obesas corren un riesgo mayor de enfermar o morir por cualquier enfermedad, lesin o accidente, y este riesgo aumenta proporcionalmente a medida que aumenta su obesidad. La obesidad abdominal se ha vinculado con un riesgo mucho ms elevado de enfermedad coronaria y con tres de sus principales factores de riesgo: la hipertensin arterial, la diabetes de comienzo en la edad adulta y las concentraciones elevadas de grasas (lpidos) en la sangre. El motivo por el cual la obesidad abdominal incrementa estos riesgos es desconocido, pero es un hecho constatado que, en las personas con obesidad abdominal, se reducen con la prdida notable de peso. La prdida de peso hace bajar la presin arterial en la mayora de las personas que tienen hipertensin arterial y permite a ms de la mitad de las personas que desarrollan diabetes del adulto suprimir la insulina u otro tratamiento farmacolgico. Ciertos tipos de cncer son ms frecuentes en los obesos que en las personas que no lo son, como el cncer de mama, de tero y de ovarios en las mujeres y cncer de colon, de recto y de prstata en los varones. Los trastornos menstruales son tambin ms frecuentes en las mujeres obesas y la enfermedad de la vescula biliar se produce con el triple de frecuencia en ellas.

SNDROME METABLICO DEFINICION Se habla que una persona padece de Sndrome X o Sndrome Metablico, como se le conoce ms comnmente, cuando presenta en su cuerpo un conjunto de patologas, que unidas, pueden causar ms dao que si se presentaran en forma individual. Estas patologas son: diabetes, alteracin del perfil lipdico (dislipidemia), presin arterial elevada, insulinorresistencia y a la vez, obesidad, como lo calific por primera vez en 1988 el investigador estadounidense, Gerald Reaven y que es la causa del aumento en el riesgo de padecer ateroesclerosis o enfermedades cardiovascularesCon tres de los factores anteriormente descritos, ya se puede diagnosticar el sndrome. En el caso, por ejemplo, de una persona que tiene alteraciones en los niveles de glicemia, un inadecuado manejo de los lpidos y adems, una presin arterial elevada, estamos en presencia de un sujeto que tiene un serio riesgo vital, ya que producto de la hipertensin, se le puede producir una ruptura en algn vaso causndole una trombosis, si adems de eso tiene la complicacin de la obesidad, que de por si trae consigo problemas asociados al aumento de los lpidos que favorecen al deposito de grasa, todo se complica mucho ms, ya que la grasa no slo queda "estacionada" en determinados lugares, sino que empieza a depositarse a nivel muscular, del hgado o circula en el torrente circulatorio, por ejemplo. Contrario a lo que se piensa, sta no es una enfermedad que slo afecta a las personas con sobrepeso u obesidad, sino que a todo el mundo. Lo que generalmente se da es que la obesidad est asociada a cualquiera de los componentes anteriormente descritos, pero no siempre est presente. Esta patologa es muy comn en nuestro pas. Poco a poco se estn alcanzando los alarmantes niveles de pases como Estados Unidos, donde alrededor del 25% de la poblacin mayor de 20 aos padece de Sndrome Metablico. En Chile, bastara con tomar al segmento de personas con sobrepeso u obesos, que tienen alterado sus perfiles lipdicos y sus niveles de glucosa, para cifrar en torno al 20% por ciento la cantidad de compatriotas en edad adulta que padecen este sndrome, en otras palabras, estamos teniendo los mismos problemas de los pases desarrollados, pero lamentablemente en un sistema en desarrollo. Respecto de la edad de los candidatos a padecer de Sndrome Metablico, sta ha ido bajando de forma dramtica. Si antes se hablaba de pacientes que bordeaban los 50 aos, ahora el grupo de riesgo est situado en torno a los 35 aos, ello porque desde etapas muy tempranas de la vida, las personas tienen malos hbitos de alimentacin y escaso ejercicio fsico. Todos estos procesos requieren de aos para que se manifiesten. Antiguamente, para que se pudiera desarrollar la mayora de estas patologas deban pasar alrededor de 25 aos o ms, por lo tanto no aparecan en el nio o el adolescente, pero, en este momento, se est encontrando a edades tempranas lo que se denomina, diabetes tipo 2 o "diabetes del adulto".

Esto ocurre, en parte, por que los pequeos desde que estn en el vientre materno estn recibiendo de sus madres con sobrepeso u obesas, la predisposicin para la enfermedad (altos niveles de glucosa, por ejemplo), entonces por eso tenemos pacientes de 10 o 12 aos con diabetes tipo 2. No es que las cosas estn cambiando por que si, sino que nosotros estamos exponiendo al nio desde antes que nazca a una situacin que antes tomaba ms tiempo y se expresaba con menor fuerza.

FISIOPATOLOGA La patognesis del sndrome metablico es compleja y deja muchos interrogantes. Intervienen tanto factores genticos como ambientales, que van a influir sobre el tejido adiposo y sobre la inmunidad innata. La obesidad juega un rol preponderante ya que el tejido adiposo, sobre todo el visceral o abdominal, es muy activo en la liberacin de distintas sustancias: cidos grasos, factor de necrosis tumoral (FNT), Leptina, Resistina, Factor inhibidor de la activacin de plasmingeno (PAI1), IL6, etc. Estos factores pudieran favorecer la aparicin de un estado proinflamatorio, de RI y/o de dao endotelial. Por otro lado, la obesidad tiene una estrecha relacin con la resistencia a la insulina (RI). Generalmente, la RI aumenta con el incremento del contenido de grasa corporal. Los cidos grasos libres no esterificados (AG) que se generan aumentan en plasma y se encuentran con un hgado y un msculo resistentes a la insulina. Esta mayor oferta de AG en Hgado conduce a: Aumento de gluconeognesis Incremento en la produccin de triglicridos: aumento de VLDL, LDL, con efecto aterognico. Disminucin de HDL Mayor produccin de sustancias con actividad protrombtica como: Fibringeno, PAI1 Esteatosis heptica no alcohlica por deposito de triglicridos. En Msculo, se acumula tejido graso y se estimula la utilizacin de AG como fuente de energa en lugar de glucosa (favorecido por la RI). Esta glucosa no utilizada a nivel muscular, sumada a la mayor produccin de glucosa heptica, genera hiperglicemia. En respuesta a esto, el pncreas incrementa la secrecin de insulina (hiperinsulinismo) que compensa la situacin manteniendo una glicemia basal normal. Esto es lo que se conoce como resistencia a la insulina. La activacin de la inmunidad innata conduce a la liberacin de citoquinas por clulas del sistema inmune (macrfagos, monocitos). Estas contribuyen a la accin protrombotica y pro-inflamatoria. Produce tambin cambios en las lipoprotenas plasmticas, enzimas, protenas transportadoras y receptores tanto en animales como en humanos, especialmente en estos ltimos puede producir incremento de la sntesis heptica de VLDL, disminuir su aclaracin, reducir los niveles de colesterol HDL y modificar su composicin.

Desde el punto de vista gentico, una variedad de genes han sido asociados al desarrollo de sndrome metablico: genes reguladores de liplisis, termognesis, metabolismo de la glucosa y del msculo. No se debe dejar de sealar la influencia de factores genticos y ambientales sobre el peso al nacer; porque la subnutricin fetal puede ser negativa para el desarrollo de la funcin de las clulas pancreticas y de los tejidos sensibles a la Insulina cuya causa pudiera estar relacionada con la activacin de genes vinculados con la RI. Otros importantes modificadores ambientales influyen sobre la expresin del sndrome metablico: la inactividad fsica promueve el desarrollo de obesidad y modifica la sensibilidad a la insulina en el msculo. Las dietas con alto contenido graso son desfavorables para el sndrome metablico y contribuyen al desarrollo de hipertensin arterial y obesidad. Frmacos como corticoides, antidepresivos, antipsicticos, antihistamnicos podran tener como efecto adverso sndrome metablico porque conducen a dos de sus caractersticas: obesidad e intolerancia a la glucosa. Otros como inhibidores de las proteasas, usados en pacientes con VIH usualmente generan un SM secundario a la lipodistrofia e Insulinoresistencia.

COMPONENTES DEL SNDROME METABLICO Los principales elementos del SM son: 1. Hipertensin Arterial Para que un paciente sea considerado hipertenso segn los criterios de la OMS los valores de su presin arterial deben igualar o superar los 140-90 mmHg. Si un paciente presenta una presin arterial menor a esta ltima pero con tratamiento antihipertensivo tambin ser considerado hipertenso. En la patogenia de la hipertensin arterial se conoce que intervienen mltiples factores: genticos, ambientales, endcrinos, metablicos, etc. Se destacan aquellos relacionados a un estado de resistencia a la insulina/hiperinsulinismo: Activacin del sistema Renina-Angiotensina Efecto estimulador del sistema nervioso simptico Aumento del gasto cardiaco Incremento en la reabsorcin de sodio y agua a nivel renal Disminucin de la accin vasodilatadora de la insulina Si bien la insulina es una hormona vasodilatadora, al generarse resistencia a esta accin se produce una tendencia a la vasoconstriccin. Por otro lado, su efecto a nivel renal es mantenido. Es decir, la variacin del contenido de sodio en la dieta tambin influye en los niveles de presin arterial. En un estudio donde se comparan dietas con diferentes concentraciones de

sodio se demostr que altos contenidos de sodio en la ingesta, se compensa con aumento del Factor Natriurtico Auricular, descenso de la actividad del Sistema Renina Angiotensina, disminucin de los niveles de Aldosterona, pero sobre todo, descenso del xido ntrico (NO). Estos efectos dependen del grado de sensibilidad a la insulina. En un estado de RI, esta relacin entre el contenido de sodio en la dieta y el NO se pierde y este ltimo es incapaz de compensar el incremento en los niveles de sodio plasmtico. Se conoce una estrecha relacin entre la hipertensin arterial y el tejido adiposo visceral. Esta puede ser atribuida a varias sustancias liberadas por el tejido graso en exceso, anteriormente nombradas: PAI AG Leptina Esta ltima aumenta a medida que aumenta el ndice de Masa Corporal. Se sugiere que la obesidad podra afectar la presin arterial a travs de la Leptina, ya que sta estimula la actividad del Sistema Nervioso Simptico y el Sistema Renina/Angiotensina. 2.-Obesidad Abdominal La obesidad es el aumento del tejido adiposo en el organismo como consecuencia de dietas ricas en caloras y del bajo consumo energtico, asociado al sedentarismo creciente de los pases occidentales. Cualquier aumento del depsito graso se asocia con un mayor riesgo de sndrome metablico y enfermedad cardiovascular, pero la obesidad abdominal o de distribucin androide y muy especialmente el cmulo de tejido adiposo visceral abdominal es el mejor relacionado con stos. Tradicionalmente se ha utilizado como parmetro objetivo de obesidad el ndice de Masa Corporal (IMC), resultado de dividir el peso en kg por altura del individuo en m2. La desventaja es que no discrimina la grasa abdominal, considerando slo la total. Otra medida que se utiliza para determinar obesidad es el ndice Cintura/Cadera (ICC), cuando supera los 0,9 en hombres y 0,85 en mujeres. Este es indicativo, a diferencia del IMC, de obesidad abdominal. Sin embargo, no se lo debe tomar como un parmetro aislado y es conveniente asociarlos. Por ejemplo, si una mujer luego de veinte aos aumenta de peso, con un incremento simultneo de las medidas de cintura y cadera, el ICC se conserva. No ocurre lo mismo con el IMC, que se incrementa. Para que sea considerado un criterio de diagnstico de sndrome metablico segn la OMS se debe establecer la presencia de obesidad (definida por IMC > 30 y/o ICC>0,9 en hombres y 0,85 en mujeres.) Se debe tener en cuenta que hay individuos que, aun estando fuera de este rango, padecen sndrome metablico. Actualmente se utiliza en la prctica diaria el permetro abdominal o circunferencia de la cintura como indicador de obesidad central, siendo para muchos autores el que ms se acerca al contenido de grasa abdominal. Cuando los niveles del permetro abdominal superan

los 102 cm en hombres y 88 cm en mujeres se considera obesidad abdominal, constituyendo un criterio de diagnstico para definir sndrome metablico segn la NCEP. Esta es una prctica sencilla, simple y muy til para predecir el riesgo cardiovascular de estos pacientes; pero que no diferencia el tejido graso subcutneo del visceral abdominal. . 3-Dislipemia Con el aumento del flujo de cidos grasos al Hgado se produce: Aumento de VLDL ricas en TG. Aumento de la produccin de Apo B. El otro gran disturbio en el SM es la disminucin del colesterol LDL. Esta reduccin es una consecuencia de cambios en la composicin y metabolismo de las HDL. En presencia de hipertrigliceridemia hay un decremento en el contenido de colesterol esterificado del ncleo de la lipoprotena, haciendo de estas partculas pequeas y densas. Estos cambios en la composicin de las lipoprotenas resultan en un incremento en el clearance de las las HDL por la circulacin. Las LDL se modifican en forma similar. stas, aunque pueden permanecer en igual nmero, presentan aumento en la proporcin de partculas pequeas, densas, aterogncias y un incremento en la concentracin de Apo B (un marcador de la concentracin de lipoprotenas aterognicas). Esto se asocia a un aumento en el riesgo de enfermendad coronaria cardaca. Las LDL densas y pequeas podran ser ms aterognicas que las LDL comunes porque: Son ms txicas para el endotelio Son ms capaces de transitar a travs de la membrana basal del endotelio. Se adhieren bien a los glucosaminoglicanos Tienen un aumento en la susceptibilidad a la oxidacin. Desde el punto de vista clnico, la concentracin de Apo B, colesterol HDL y la concentracin de TG son los parmetros mejor relacionados con la dislipemia del SM, pero slo la medicin de estos dos ltimos parmetros se recomienda en la prctica clnica en el momento actual. 4-Resistencia a la insulina Se define como la disminucin de la capacidad de la insulina para producir la respuesta fisiolgica sobre el mantenimiento de la homeostasis de la glucosa (hiperinsulinismo con euglicemia). Aparece en la mayora de los sujetos con SM y para muchos autores la resistencia a la insulina es un denominador comn y el nexo del resto de las manifestaciones por lo que en algunos casos, el trmino "Sndrome de RI" y "SM" se llegan a utilizar como sinnimos. Ciertos investigadores creen que la RI tiene un papel preponderante en la patognesis del SM porque de sta, y del hiperinsulinismo, derivan los factores de riesgo metablicos. Pero habra que recordar que para el diagnstico de SM segn el NCEP no es indispensable la presencia de

RI, considerando slo la glicemia basal alterada como un criterio ms, que puede estar ausente. Por otro lado, la RI tiene una estrecha relacin con la obesidad y la sobreabundancia de AG es la causa primordial de la misma. La RI no es fcil de medir en la prctica mdica. La OMS aconseja la tcnica de Clamp, y otras tcnicas seran: Modelo mnimo aproximado del metabolismo de la glucosa Test de supresin de la Insulina Test de tolerancia a la insulina modificado HOMA CIGMA Sin embargo, son suficientes dos mediciones de glicemia basal mayor o igual a 110 mg/dl para establecer glicemia basal alterada que es un criterio diagnstico de SM segn el NCEP. Este es un marcador indirecto, que junto con la clnica, nos acerca al diagnstico de RI. 5-Estado protrombtico Este factor de riesgo se caracteriza por elevaciones del Fibringeno, PAI 1 y posiblemente otros factores de la coagulacin. El plasmingeno es la globulina que inicia la fibrinlisis, por tanto, un incremento en la concentracin de su principal inhibidor (PAI) aumentar el riesgo de enfermedad cardiovascular de origen trombtico. El tejido humano, especialmente la grasa visceral, contribuye de manera importante a la elevacin de los niveles plasmticos de dicho factor. 6-Estado pro-inflamatorio La obesidad parece estar relacionada a un estado inflamatorio de bajo grado, probablemente consecuencia de la secrecin de citoquinas proinflamatorias por los adipositos. Estas citoquinas pueden ser la base de varios de los componentes del Sndrome de RI, de disfuncin endotelial y potencialmente, de riesgo cardiovascular. Las principales son: Protena C Reactiva (PCR) FNT IL6 La PCR es un reactante de fase aguda de la inflamacin que aumenta en plasma en estados de inflamacin crnica subclnica. Puede traer consecuencias negativas: disminucin de angiognesis, favorecer la apoptosis de las clulas endoteliales, disminucin de la supervivencia y diferenciacin de clulas endoteliales progenitoras e incrementar la expresin endotelial de molculas de adhesin.

El FNT es sintetizado y liberado por msculo esqueltico y cardaco, adems del tejido adiposo. En cuanto a sus funciones, en el adiposito es capaz de inhibir por un lado la actividad y la expresin de la lipoproteinlipasa, y por el otro, la activacin de la insulina, a travs de la fosforilacin de la serina del receptor de insulina. La IL6 es un importante marcador de infeccin y estados inflamatorios, siendo un regulador relevante de la produccin heptica de PCR y otros reactantes de fase aguda. Estos marcadores de inflamacin son factores de riesgo emergentes no considerados an dentro de los criterios diagnsticos de SM porque su relacin con este ltimo no ha quedado claramente establecida. 7-Microalbuminuria La microalbuminuria o la presencia de protenas en orina, es un fuerte predictor de mortalidad cardiovascular. En un estudio prospectivo de individuos sin Diabetes, la presencia de microalbuminuria predice el desarrollo de diabetes tipo 2. sta ha sido relacionada con un incremento en la salida transcapilar de albmina y con el stress oxidativo.

CONCLUSIN

La obesidad es un problema que se ha ido incrementando en la sociedad, llevando consigo mltiples complicaciones, como el sndrome metablico. Como futuros profesionales, es de vital importancia tener un adecuado conocimiento acerca de las causas, factores de riesgo sntomas y prevencin de estas patologas, tanto en forma individual como asociadas. La forma de prevenir y tratar este sndrome, es principalmente, a travs de un cambio en el estilo de vida de las personas. La obesidad, las alteraciones del perfil lipdico y la diabetes tipo 2, no aparecen de un da para otro. Las personas van teniendo seales, como en el caso de esta ltima enfermedad, que les van advirtiendo. Los individuos sienten mucha sed, aumento de la miccin, decaimiento, todo esto hace que consulten a su mdico y se les detecte la glicemia elevada, primer paso de la enfermedad. Por ello se hace necesario realizar controles peridicos para una deteccin temprana. Todos estos problemas son evitables y a la vez cuando aparecen son todos problemas tratables. Una persona que tenga hipertensin, su perfil lipdico alterado, siguiendo una dieta adecuada, tomando algn frmaco y principalmente haciendo ejercicios, puede vivir sin problemas. Sin embargo, es mejor evitarlos, y aunque en algunas personas existe predisposicin gentica tanto para la obesidad, diabetes, hipertensin. Un estilo de vida saludable puede retardar e incluso lograr que nunca se manifiesten estas patologas.

BIBLIOGRAFA Rodrguez Portales, Jos A. Endocrinologa Clnica, cpitulo 50, 72 y 74. Porth Fisiopatologa: Salud- enfermedad un enfoque conceptual. Sptima edicin. Editorial Mdica Panamericana. www.minsal.cl http://escuela.med.puc.cl/publ/Boletin/obesidad/DiagnosticoObesidad.html http://www.monografias.com/trabajos28/sindrome-metabolico/sindrome-metabolico.shtml