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CAPÍTULO

38 Marcapasos y desfibriladores automáticos implantables
Charles D. Swerdlow, David L. Hayes y Douglas P. Zipes
Estimulación con inhibición auricular (AAI), 761 Estimulación secuencial AV sin sincronía con P (DDI), 762 Estimulación bicameral y detección con inhibición y rastreo (DDD), 762 Detectores con adaptación de frecuencia, 763 ELECTROTERAPIA PARA LAS TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES, 763 Tratamiento escalonado, 763 Estimulación antitaquicárdica, 763 Descargas de cardioversión y desfibrilación, 764 Reducción de la descarga, 764 INDICACIONES, 764 SOLUCIÓN DE PROBLEMAS CLÍNICOS FRECUENTES, 764 Marcapasos, 764 Desfibriladores automáticos implantables, 766 Fallo en la respuesta a la estimulación de resincronización, 769 COMPLICACIONES, 770 Complicaciones relacionadas con el implante, 770 Complicaciones relacionadas con la derivación, 770 Infección del sistema del dispositivo, 771 SEGUIMIENTO, 771 BIBLIOGRAFÍA, 772 DIRECTRICES, 773

ANTECEDENTES: ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA CARDÍACA, 753 Efectos locales y globales de la estimulación eléctrica cardíaca, 753 Principios de la estimulación bioeléctrica, 753 Hemodinámica, 754 Material, 755 SENSORES Y DETECTORES, 756 Electrograma intracardíaco, 756 Detección con sensores, 757 Detección de TV/FV, 759 MODOS Y CICLOS DE TEMPORIZACIÓN DEL MARCAPASOS, 761 Estimulación con inhibición ventricular (VVI), 761

Antecedentes: estimulación eléctrica cardíaca
La electroterapia de las arritmias cardíacas abarca los pulsos de bajo voltaje, que se utilizan para tratar la bradicardia o proporcionar un marcapasos antitaquicárdico con el fin de terminar con las taquicardias por reentrada, y las descargas de alto voltaje, que se utilizan para desfibrilar la fibrilación auricular (FA) o la fibrilación ventricular (FV) o para revertir la taquicardia ventricular (TV). El estímulo eléctrico aplicado interacciona con la actividad cardíaca eléctrica a través del campo eléctrico resultante, que es proporcional a la frecuencia local de cambio del voltaje aplicado con respecto a la distancia (derivada espacial). La respuesta del corazón está mediada por las propiedades pasivas y activas (canal iónico) de las membranas celulares, las propiedades de las conexiones eléctricas entre las células cardíacas y posiblemente los efectos eléctricos intracelulares directos.
Efectos locales y globales de la estimulación eléctrica cardíaca LOCALES. El marcapasos cardíaco requiere un estímulo local suficiente para despolarizar el miocardio local (reducir su potencial de membrana) durante la diástole, con el fin de iniciar un frente de onda de despolarización que se autopropaga. Para conseguir este efecto local se administran pulsos estimuladores con electrodos de un área superficial pequeña (1 a 6 mm2). El campo local requerido es de alrededor de 1 V/cm. De un estímulo que estimula con éxito el miocardio local se dice que captura. El marcapasos de la bradicardia requiere la propagación del frente de onda estimulado a la mayoría o todo el miocardio, lo que da lugar a la contracción mecánica. Por el contrario, el marcapasos antitaquicárdico requiere la captura del circuito de reentrada específico que induce la taquicardia. Este circuito puede ser pequeño o grande, pero suele estar alejado del lugar de la estimulación. Así pues, un marcapasos antitaquicárdico satisfactorio requiere que el estímulo capture el miocardio local durante el período refractario relativo, se propague hasta el circuito de reentrada, entre en el circuito durante un espacio excitable en el período refractario y termine la taquicardia por la provocación de un bloqueo bidireccional (v. cap. 35). La potencia del estímulo en la estimulación antitaquicárdica para la captura local es mayor que la de la estimulación en la bradicardia porque los pulsos antitaquicárdicos se administran durante el período refractario relativo en lugar de durante la diástole. GLOBALES. Al contrario que la estimulación con marcapasos, el inicio y la terminación de la FA o la FV mediante descargas requieren efectos de campo globales. Las descargas de desfibrilación se administran con electrodos de áreas superficiales grandes (400 a 800 mm2 en los electrodos transvenosos, 35 a 70 cm2 en los electrodos subcutáneos o epicárdicos) separados 10 a 40 cm. La mínima fuerza del campo global necesaria para la desfibrilación ventricular es de 3 a 4 V/cm usando descargas bifásicas y de 5 a 6 V/cm usando descargas monofásicas. Aunque la potencia de campo
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necesaria para la desfibrilación es solo de algunos múltiplos de la necesaria para la estimulación con marcapasos, la desfibrilación requiere conseguir estas potencias de campo a lo largo de los dos ventrículos, mientras que la estimulación con marcapasos solo necesita hacerlo de forma local, a unos pocos milímetros de la punta del electrodo. Principios de la estimulación bioeléctrica UMBRALES PARA LA ESTIMULACIÓN Y LA DESFIBRILACIÓN. Un estímulo umbral es el mínimo estímulo necesario para provocar una respuesta. Los estímulos más débiles que el umbral nunca provocan una respuesta y los estímulos más fuertes que el umbral siempre la provocan. De este modo, el umbral para la estimulación con marcapasos es la mínima fuerza del estímulo necesaria para despolarizar el miocardio local e iniciar una respuesta que se propague. La desfibrilación se describe como una probabilidad de curva de éxito (fig. 38-1) en lugar de un umbral.1 Se consigna la potencia de la descarga en la abscisa y la probabilidad de desfibrilación satisfactoria en la ordenada. La naturaleza probabilística de la desfibrilación asegura que, a lo largo del intervalo con relevancia clínica de fuerzas de choque, la misma fuerza de choque pueda tener éxito o fracasar en intentos sucesivos. No obstante, el término umbral de desfibrilación (UDF) se usa como la mínima potencia de la descarga que desfibrila durante una secuencia de episodios de fibrilación en los que se aplican descargas de prueba de desfibrilación de diferentes potencias. ONDAS. La onda de un pulso eléctrico es el patrón temporal de su amplitud, medido por el voltaje (o corriente). El voltaje es un parámetro esencial para la estimulación con la desfibrilación porque determina el campo eléctrico que interactúa con el corazón. En general, la corriente se relaciona de forma lineal con el voltaje por la ley de Ohm (E = IR, donde E es el voltaje, I es la corriente y R es la resistencia). La duración de la onda es fundamental porque la descarga interacciona con el corazón durante la misma. Además, la respuesta del corazón a un pulso marcapasos o de desfibrilación se produce durante un período dependiente de procesos activos y pasivos de canales del calcio que dependen del tiempo, a los que se denomina en conjunto constante temporal del tejido cardíaco (v. cap. 35). Las ondas de marcapasos y de desfibrilación son más eficientes cuando sus duraciones son cercanas a las constantes temporales cardíacas (v. «Relación entre fuerza y duración»). De este modo, el parámetro eléctrico más fácil de medir que es relevante para el marcapasos o la desfibrilación es el voltaje (o corriente) como una función del tiempo.2 Aunque las descargas del desfibrilador automático implantable (DAI) se especifican a menudo en términos de energía (julios), la energía no es un determinante directo de la desfibrilación.3 Las ondas marcapasos se aproximan a pulsos de voltaje constante con pospotenciales de menor amplitud y mayor duración de polaridad opuesta (fig. 38-2A). Los pulsos de desfibrilación son ondas exponenciales truncadas de capacidad-descarga como se describen en la figura 38-2B. Las ondas bifásicas desfibrilan mejor (menor voltaje) que las ondas monofásicas (fig. 38-2C).

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100 PROBABILIDAD DE ÉXITO la clase IC (p. ej., flecainida) y el efecto de la amiodarona sobre los umbrales de desfibrilación. POLARIDAD. En los intervalos de acoplamiento largos usados en el marcapasos de bradicardia, el umbral marcapasos es menor si se usa para la estimulación el electrodo negativo (cátodo); pero en los intervalos de acoplamiento cortos que puedan iniciar las taquiarritmias, el umbral de estimulación es menor para el electrodo positivo (ánodo). De este modo se prefiere la estimulación con el cátodo para la bradicardia con el fin de aumentar la longevidad del dispositivo y minimizar las proarritmias. Para las ondas de desfibrilación bifásicas que se usan en la clínica, la polaridad tiene poco o ningún efecto sobre la eficacia de la desfibrilación.

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PROBABILIDAD DE ÉXITO

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CAPÍTULO 38
A B

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Hemodinámica
La restauración de la respuesta a la frecuencia y la sincronía auriculoventricular (AV) deben ser objetivos complementarios de la estimulación fisiológica.
ENERGÍA UD

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100 ED75

RESPUESTA CRONÓTROPA. La respuesta apropiada de la frecuencia cardíaca durante el ejercicio (es decir, competencia cronótropa) es el factor más importante que contribuye al gasto cardíaco, especialmente con grados moderados o extremos de ejercicio (fig. 38-4). SINCRONÍA AURICULOVENTRICULAR. En reposo y grados bajos de actividad, la sincronía AV también contribuye de forma significativa. Se calcula que aumenta el volumen de eyección hasta el 50% y en corazones normales puede reducir la presión en la aurícula izquierda y aumentar el índice cardíaco hasta un 25-30%. Como muchos pacientes con marcapasos pueden depender de una precarga adecuada debido a la reducción de la distensibilidad ventricular, la sincronía AV es probablemente tan importante como la respuesta de la frecuencia para conseguir una hemodinámica cardiovascular óptima en el paciente típico. El cierre de la válvula mitral y el llenado diastólico están influidos por el momento de la contracción auricular y ventricular. Si el intervalo AV es demasiado largo, la contracción ventricular no sigue de inmediato al vaciado auricular. Si es demasiado corto, la contracción ventricular y el cierre de las válvulas AV se producen antes de que se complete el vaciado auricular. En pacientes con miocardiopatía e insuficiencia cardíaca, el momento de la contracción y relajación del ventrículo derecho (VD) y del ventrículo izquierdo (VI) pueden diferir lo suficiente como para que el momento AV óptimo de uno no sea el ideal para el otro. A los pacientes con una disfunción diastólica grave les puede ser útil la sincronía AV porque dependen de una precarga óptima. La falta de sincronía AV debido a una excitación ventricular exclusiva puede dar lugar a un deterioro hemodinámico causado por la conducción ventriculoauricular y la contracción auricular contra una válvula AV cerrada. La constelación de signos físicos y síntomas que puede provocar este estado fisiológico anómalo se conoce como síndrome del marcapasos, y causa malestar general, mareo y molestias torácicas atípicas. El síndrome del marcapasos se identificó al principio como una complicación del marcapasos VVI; no obstante, puede aparecer en cualquier modo de marcapasos cuando hay una disociación AV efectiva, como un retraso AV suficientemente prolongado en el marcapasos bicameral que produce una sístole auricular a la vez o después de la sístole ventricular. El estudio Mode Selection Trial (MOST), que comparó los marcapasos DDD con los VVI en la enfermedad del nódulo sinusal demostró una menor incidencia de FA e insuficiencia cardíaca con el marcapasos DDD.4 La estimulación innecesaria del VD se asocia a una mayor incidencia de insuficiencia cardíaca en pacientes con disfunción del VI5 y FA,6 incluso aunque se conserve la sincronía AV. Estos estudios llevaron al uso de algoritmos para marcapasos que evitan el estímulo innecesario del VD en los pacientes con una conducción intraventricular normal, como la prolongación del intervalo AV para permitir la despolarización ventricular intrínseca. BASE LÓGICA DEL TRATAMIENTO DE RESINCRONIZACIÓN CARDÍACO. En los pacientes con una conducción intraventricular anómala, el llenado diastólico asincrónico y los patrones de contracción sistólicos pueden causar o exacerbar la disfunción ventricular, especialmente en los pacientes con bloqueo de rama izquierda o los que dependen del marcapasos del VD (v. cap. 13). En tales pacientes, el marcapasos biventricular o del VI puede normalizar la secuencia de activación ventricular, lo que mejora la eficiencia cardíaca7 (v. cap. 33). La activación asincrónica del VI en el paciente con miocardiopatía aumenta los tiempos de contracción isovolumétrica y relajación, lo que

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ED50

25 ED25 0 ENERGÍA

FIGURA 381 «Umbral» de desfibrilación. A. La respuesta esperada de una descarga si existía un valor umbral verdadero. En realidad, la probabilidad de éxito es una curva dosis-respuesta sigmoidea, como se muestra en B. ED25, ED50 y ED75 indican la dosis de energía con un 25, 50 y 75% de probabilidades de éxito, respectivamente. UD, umbral de desfibrilación. RELACIÓN ENTRE POTENCIA Y DURACIÓN. El gráfico de la potencia del estímulo o la descarga en función de la duración del pulso se conoce como curva de potencia-duración (fig. 38-3), en la que el efecto sobre el umbral del cambio equivalente en la duración es mucho mayor con duraciones cortas que largas. La asíntota de duración larga (prácticamente el valor más bajo) se denomina reobase. La cronaxia se define como la duración del umbral al doble de la amplitud de la reobase. Para los pulsos marcapasos que se aproximan a ondas cuadradas, la duración óptima que minimiza la energía se produce con una duración del pulso igual a la cronaxia, que es cercana a la constante temporal de la membrana celular. Para los pulsos de desfibrilación de capacidad-descarga, la duración del pulso para la energía mínima es un «compromiso» entre la duración óptima de la respuesta de la membrana celular (cronaxia) y la duración óptima del condensador que administra su carga. 2 Minimizar la energía es una consideración importante para la longevidad y el tamaño de los generadores de los DAI y los marcapasos. PROGRAMACIÓN DE LA POTENCIA Y DURACIÓN DE LOS PULSOS DE ESTIMU LACIÓN Y DESFIBRILACIÓN. Las duraciones de los pulsos de marcapasos y desfibrilación se optimizan para alcanzar el resultado fisiológico deseado con el mínimo consumo de energía de la batería del dispositivo. El voltaje de salida para el marcapasos suele ser de 1,5 a 2 veces el umbral con duraciones del pulso de 0,4 a 0,5 ms, 1,5 a 2 veces la cronaxia estimuladora de 0,2 a 0,3 ms. En los marcapasos que evalúan de forma automática, pueden programarse márgenes de seguridad menores. La potencia de la descarga de desfibrilación suele programarse cerca de la salida máxima del DAI de 700 a 800 V o 30 a 40 J con duraciones del pulso de 3,5 a 6 ms para la primera fase de las ondas bifásicas, más larga que la cronaxia de desfibrilación de unos 3 ms pero hacia el extremo corto del intervalo de constantes temporales de onda de choque de 4 a 8 ms. Varios fármacos y efectos metabólicos pueden alterar los umbrales de marcapasos y desfibrilación. Las alteraciones metabólicas de mayor relevancia clínica son cualquier acidosis o alcalosis acentuada y alteraciones grandes de los electrólitos, especialmente la hiperpotasemia. Los efectos farmacológicos con mayor importancia clínica son las alteraciones en los umbrales de marcapasos y sensor que pueden observarse con los fármacos de

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de forma que la inclinación (V i – Vf/VF) es igual al 50%. La sincronía AV es importante Carga Cronaxia Reobase estimada reduciendo la amplitud de V a una duración del pulso de 1. FC. Fotocopiar sin autorización es un delito. A. La duración de la onda puede estar dirigida específicamente por la duración (anchura del pulso) o la inclinación. Material DERIVACIONES. NY. Bornzin G: The electrodebiointerface stimulation. Descarga exponencial del condensador con voltaje inicial Vi y voltaje final cero.8 1 1. Las líneas continuas representan los acontecimientos auriculares estimulados y las líneas discontinuas los acontecimientos auriculares detectados. In Barold SS [ed]: Modern Cardiac Pacing. La anchura del pulso es el tiempo transcurrido desde el comienzo de la descarga y el truncado.5 a 2 ms FC (%) FC con trabajo de baja intensidad La FC es el principal determinante del GC Moderado 80% de FC máxima Trabajo predicha intenso 120 FC en reposo <60 >100 ANCHURA DEL PULSO (ms) 0 0 0.2 1.4 0. con el efecto neto de reducir la precarga. carga (␮C) y energía (␮J). Mount Kisco. Por lo tanto. C. μJ. B.4 1. μC) 3 2 1 © Elsevier. (Tomado de Stokes K. La reobase es el umbral a una duración del pulso infinitamente larga. Onda exponencial truncada bifásica con voltaje inicial de segunda fase (Vi [2]) igual al voltaje final de la primera fase (Vf [1]). La función miocárdica regional reducida o la secuencia temporal de la contracción alterada secundaria a una activación eléctrica anómala empeoran de forma desproporcional la disfunción sistólica en la miocardiopatía debido a que el miocardio restante no puede proporcionar el aumento compensatorio del acortamiento de la fibra necesario para mantener el volumen de eyección. Las ondas bifásicas en las que el voltaje inicial de la segunda fase es igual al voltaje final de la primera fase se denominan ondas bifásicas de un solo condensador porque pueden generarse revirtiendo la polaridad de un solo condensador después de que la primera fase esté truncada y luego continuando la descarga.6 0.8 2 ANCHURA DEL PULSO (ms) FIGURA 383 Relación entre las curvas de potencia y duración ventriculares crónicas en un perro expresadas como potencial (V). En este caso Vf = 0.indd 755 5/24/12 10:17:32 PM . La elección de las derivaciones para la estimulación y desfibrilación transvenosas depende del paciente y de la aplicación C0190.6 1. 1985.5 Vi Inclinación = 50% Vi Vf Anchura del pulso B TIEMPO FIGURA 382 Ondas de desfibrilación. GC. frecuencia cardíaca.) FIGURA 384 Representación esquemática de la respuesta del intervalo AV cuando se activan el intervalo AV diferencial y el intervalo AV adaptado a la frecuencia. aumenta la duración de la insuficiencia mitral y acorta el tiempo de llenado del VI. los marcapasos VI y biventriculares (VD y VI) se usan para resincronizar la secuencia de activación ventricular eléctrica y mecánica en los pacientes con disfunción sintomática del VI.755 Vf (1) = Vi (2) Vi (1) VOLTAJE Vf (1) CAPÍTULO 38 Vi (2) Vi Vf (2) A TIEMPO C MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES AUTOMÁTICOS IMPLANTABLES VOLTAJE Vf (1) = 0. gasto cardíaco. Futura Publishing Company. Onda exponencial truncada monofásica con voltaje inicial Vi y voltaje final Vf.2 0. pp 33-77. Con autorización del editor. La cronaxia es la duración del pulso al doble de la reobase.5 Vi. Energía 25% 5 4 UMBRAL (V.

las derivaciones del desfibrilador son tripolares o cuadripolares. que es el miniordenador que procesa información bidireccional entre las señales entrantes procedentes del corazón y el programador. que se dedican a estimular y detectar. Variedades de construcción del conductor. Las derivaciones epicárdicas han tenido siempre mayores umbrales de estimulación y más fallos conductores que las derivaciones transvenosas. Un acontecimiento detectado es un instante en el tiempo en que el dispositivo determina que se ha producido una despolarización auricular o ventricular sobre la base del procesamiento de la señal del EGM continuo. Parte inferior. El electrocardiograma (ECG). la mayoría de litio-yodo en los marcapasos y de litio-plata óxido de vanadio en los DAI. La mayoría de los sistemas de DAI producen la descarga desde la bobina del VD a la carcasa del generador de pulsos y la bobina de la vena cava superior. estimular y desfibrilar. Los sistemas de dos bobinas pueden ser preferibles cuando se prevean UDF más altos (miocardiopatía hipertrófica. Por el contrario. los EGM registrados con electrodos endocárdicos o epicárdicos registran solo actividad local. Un DAI también tiene un transformador de alto voltaje y un sistema voluminoso de condensadores de alto voltaje que permite al dispositivo producir y almacenar la carga adecuada para la desfibrilación. Todas abarcan un electrodo de punta estimulador/ detector y un electrodo de bobina de VD. Allí la electrónica del sensor amplifica. algunas anomalías hereditarias del canal del sodio). La bobina distal se usa para detectar. El híbrido también almacena información que puede recuperarse a través del programador. Cables cubiertos individualmente unidos en una sola bobina de múltiples filamentos para la estimulación bipolar. Por el contrario. las derivaciones bipolares integradas estimulan y detectan entre la punta y la bobina distal. aunque los factores clínicos predictivos de los UDF altos han sido limitados y menos del 5% de los pacientes requiere una revisión del sistema. Se prefiere la detección bipolar verdadera en pacientes que dependen del marcapasos. Por el contrario.756 (fig. registra la actividad eléctrica de todo el corazón. filtra. 5/24/12 10:17:33 PM . Se cree que la detección bipolar tiende menos a la interferencia electromagnética y otras señales de campo lejanas comparada con la detección unipolar.1 Las derivaciones epicárdicas (miocárdicas) que no son transvenosas pueden ser necesarias en pacientes con anomalías cardíacas congénitas asociadas a corazones univentriculares o que impidan el acceso necesario para las derivaciones transvenosas. Las derivaciones de desfibrilación de doble bobina tienen una bovina de desfibrilación proximal que se pretende colocar en la vena cava superior cuando la punta está en la punta del VD. tratamiento antiarrítmico.indd 756 CAPÍTULO 38 Bobina de punta del electrodo Otro aislamiento Bobina de punta del electrodo Bobina de electrodo indiferente Aislamiento integral Puntas Aislamiento Clavija conectora Sensores y detectores La administración de electroterapia adecuada depende de la detección mediante sensores de las despolarizaciones cardíacas y de la detección de las arritmias mediante un análisis del tiempo y la morfología de los acontecimientos detectados. aislamiento. C0190. almacenar datos sobre taquiarritmias no tratadas y tratar taquiarritmias con estimulación antitaquicárdica o descargas. Esta clasificación se usa para controlar las estimulaciones de un latido a otro. ej. registrado con dos electrodos situados en la superficie corporal. así como en pacientes con alteraciones de la válvula tricúspide que impidan la colocación de la derivación a través de la válvula (p. El uso de una derivación bipolar permite programar la detección y estimulación bipolar o unipolar. Parte superior. Las derivaciones unipolares detectan y estimulan entre el electrodo de punta y la carcasa («can») del generador de pulsos. la estimulación venosa coronaria puede obviar la necesidad de estimulación epicárdica. Las derivaciones bipolares verdaderas tienen una sola bobina. Las derivaciones bipolares integradas también contienen una segunda bobina proximal. cambiar el modo de estimulación en respuesta a un ritmo auricular patológico. digitaliza y procesa la señal. lo que aumenta el área superficial para la desfibrilación. 38-6). conductor y clavija conectora. Los sistemas de una sola bobina pueden preferirse en pacientes más jóvenes que puedan necesitar una futura extracción o como derivación adicional en pacientes con una derivación previa de dos bobinas para minimizar las interacciones entre las derivaciones. una bobina externa de múltiples filamentos y un aislamiento externo. Electrodo Conductor FIGURA 385 Componentes básicos de una derivación estimuladora de fijación pasiva. Sin embargo. Las derivaciones detectoras bipolares integradas usan la bobina de desfibrilación del VD como anillo anodal para detectar y estimular. Las derivaciones bipolares verdaderas detectan y estimulan entre el electrodo de punta y un electrodo anular muy cercano especial. una desviación en la señal del electrograma (EGM) continuo viaja instantáneamente a través del electrodo hasta el generador de pulsos. Los EGM unipolares se registran entre un electrodo con punta pequeña situado en el corazón Bipolar integrado FIGURA 386 Derivaciones bipolar verdadera (parte superior) y bipolar integrada (parte inferior). en el marco de derivaciones abandonadas y en pacientes que puedan tener un mayor riesgo de exposición a una interferencia electromagnética.. COMPONENTES DEL GENERADOR DE PULSOS. Los algoritmos de detección procesan acontecimientos detectados por los sensores para clasificar el ritmo auricular o ventricular. válvulas protésicas mecánicas). 38-5). Esquema de derivación de fijación pasiva con identificación del electrodo. Las derivaciones bipolares pueden detectar y estimular entre los electrodos de punta y anulares (fig. Los sistemas bipolares duales y de una sola bobina y verdaderos e integrados son eficaces en la mayoría de los pacientes. La derivación bipolar verdadera detecta entre la punta distal y el anillo proximal. Diseño coaxial bipolar con una bobina externa con múltiples filamentos rodeada de aislamiento (interno). Cuando un frente de onda de despolarización pasa por la punta de un electrodo de una derivación intracardíaca. Todos los generadores de pulsos tienen una batería. Junto a la batería está el «híbrido» o circuito. Parte central. y responde a las señales cardíacas como se le ha programado. Anillo Bipolar verdadero Punta Bobina Bobina Electrograma intracardíaco Un EGM muestra la diferencia de potencial eléctrico entre dos puntos en el espacio a lo largo del tiempo.

Las amplitudes típicas de los EGM auriculares y ventriculares transvenosos están en los intervalos de 1 a 5 mV y 5 a 20 mV. PERÍODOS DE BLANQUEO Y REFRACTARIO. 38-9). 38-7). Las ondas T tienen una menor frecuencia (1 a 10 Hz). filtrada o rectificada con el voltaje umbral de detección. mientras que la mayoría de los miopotenciales que no son cardíacos y la interferencia electromagnética tienen frecuencias mayores. El amplificador del sensor está apagado durante un período de blanqueo corto (20 a 250 ms) después de cada acontecimiento detectado para evitar detectar múltiples acontecimientos durante una sola despolarización. como los miopotenciales y la interferencia electromagnética. 35 Durante el período refractario que sigue al período de blanqueo pueden detectarse acontecimientos con algoritmos de detección de taquiarritmia pero no alteran los ciclos de temporización del marcapasos (fig. C0190. Las señales que no se originan en el miocardio local se llaman señales de campo lejano. respectivamente. Abarcan las señales originadas en una cámara cardíaca diferente. fig. La localización del electrodo alejado tiene escaso efecto sobre el EGM cardíaco. Los dispositivos que incorporan la detección de taquiarritmias como los DAI y los dispositivos de tratamiento auricular suelen tener períodos de blanqueo y refractarios más cortos que los marcapasos estándar. Los períodos de blanqueo de cámara cruzada detectan en exceso el artefacto de estimulación después de un acontecimiento estimulador en la cámara opuesta. como la amplificación y el filtro. En los circuitos actuales pueden estar integradas algunas funciones. mientras que los DAI usan siempre la bipolar. pero puede registrar potenciales extracardíacos. dependiendo del modelo de DAI) de manera que cada despolarización se detecta solo una vez y se declara un acontecimiento detectado a los circuitos temporales del marcapasos o del DAI.757 y un gran electrodo alejado (indiferente). Fotocopiar sin autorización es un delito. la sensibilidad programada controla el voltaje umbral de detección constante. AMPLITUD DE LA ONDA R (mV) 30 25 20 15 10 5 0 2 4 Límites de onda T típica Límites de EV típica Límites de onda R típica 6 8 10 20 40 60 80 100 200 400 HERTZIOS FIGURA 387 Espectro de frecuencia electromagnética de acontecimientos intracardíacos. El umbral de detección programable para el DAI controla los límites alto y bajo en el umbral de detección que se ajusta automáticamente de un latido a otro. Otra es que los marcapasos pueden usar la detección por sensores unipolar o bipolar. Se produce un acontecimiento detectado cuando la señal procesada supera el voltaje del umbral de detección. mientras que los marcapasos no. de manera que los ciclos cardíacos puedan detectarse con fiabilidad. la ganancia del amplificador puede controlarse con la introducción de la amplitud del EGM de entrada. la señal se rectifica para restar importancia a la polaridad. En los marcapasos. Los EGM locales de baja amplitud pueden impedir la detección (detección insuficiente). los EGM bipolares integrados tienen un campo de visión más amplio y por ello más probabilidades de detectar señales no fisiológicas o señales fisiológicas que no reflejen la despolarización miocárdica local (v. Los EGM bipolares integrados se registran entre la punta de una derivación VD y la bobina grande del VI. 38-6). En el instante en que la señal procesada supera el voltaje umbral de detección. Acontecimiento detectado y blanqueo Electrogramas 120 ms Electrodos y derivaciones 100 © Elsevier.000 5/24/12 10:17:33 PM . La duración del período refractario auricular total (PRAT) se define como CAPÍTULO 38 MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES AUTOMÁTICOS IMPLANTABLES Detección con sensores La detección con sensores y con detectores en los DAI y los marcapasos comparte muchas características. el amplificador se queda en blanco (se inactiva) durante un período corto (unos 20 a 120 ms. La operación de fijación de umbrales compara la señal amplificada. Esto permite el uso de filtros de banda electrónicos para reducir la detección demasiado sensible (fig. EV. extrasístole ventricular. El período de blanqueo auricular después de acontecimientos ventriculares (blanqueo auricular posventricular) está diseñado para evitar la excesiva detección de estímulos ventriculares y ondas R de campos alejados. habitualmente la carcasa metálica del generador de pulsos. Los períodos de blanqueo y refractarios en el ventrículo después de los acontecimientos detectados o estimulados y en la aurícula después de los acontecimientos detectados o estimulados se llaman períodos de blanqueo y refractario de cámara cruzada. Comparados con los verdaderos electrodos bipolares (punta a anillo). Tras el paso por el filtro de banda.indd 757 600 800 1. Amplificador VOLTAJE Filtro Rectificador SALIDA Umbral VOLTAJE A circuitos de tiempo SALIDA Umbral TIEMPO Variable para umbral autoajustable 0 ENTRADA 1 Variable para control de autoganancia FRECUENCIA 0 ENTRADA 0 FIGURA 388 Una diagrama de bloques funcional de un amplificador de detección de un marcapasos o un DAI. La frecuencia de los EGM ventriculares y auriculares es parecida (5 a 50 Hz). como las ondas T y las ondas R de campos lejanos y las señales de frecuencia mayor. Algunos períodos de blanqueo y refractario de algunas cámaras después de los acontecimientos detectados reducen el doble recuento de despolarizaciones cardíacas intrínsecas. Una diferencia importante es que los DAI necesitan una detección con sensores y detectores sensibles durante la FV. La señal de EGM procedente de dos electrodos implantados se amplifica primero para un posterior procesamiento. Las operaciones funcionales principales dentro del sistema de los sensores de un marcapasos o CD se muestran en la figura 38-8. Los EGM bipolares verdaderos se registran entre la punta y electrodos anulares situados en una derivación. En los DAI. El filtro de banda reduce la amplitud de las señales de frecuencia más baja. como los miopotenciales pectorales.

Los valores programados muy sensibles pueden dar lugar a la detección de señales cardíacas de campos lejanos o extracardíacas. En los modos de estimulación bicamerales con detección auricular.indd 758 CAPÍTULO 38 A B Período refractario auricular total Período de alerta de onda R Rejilla de blanqueo Refractario ventricular Canal ventricular Ventana de detección de interferencia (VSS) Período de alerta de onda R Porción absoluta de refractario ventricular FIGURA 389 Representación esquemática de las interacciones del ciclo de temporización de la mayoría de los períodos refractarios y de blanqueo disponibles en el marcapasos bicameral actual.5 mV. los marcapasos pueden no detectar la FV. (Modificado de Olson WH: Tachyarrhythmia sensing and detection.3 a 0. se produce una detección insuficiente (flechas). La detección insuficiente está reducida. pero el umbral de detección cambia a lo largo del ciclo cardíaco. período refractario auricular posventricular. blanqueo auricular posventricular. La detección de umbrales en la mayoría de los marcapasos suele poder programarse en valores fijos. De este modo. Futura Publishing Company. especialmente con la detección unipolar. Debido a la amplitud muy variable que hay durante la FV. Para minimizar la detección insuficiente durante la FV y la detección demasiado sensible durante los ritmos regulares.758 A Retraso AV V Acontecimiento en campo alejado Porción absoluta de PRAPV BAPV PRAPV Período de alerta de onda P Canal auricular A C0190. fig. 5/24/12 10:17:34 PM . lo que produce una inhibición o rastreo inapropiados del marcapasos. La ganancia fija (y sensibilidad) requiere que el potencial detectado supere el umbral fijado. Si se reduce el umbral. el retraso AV más el período refractario auricular posventricular (PRAPV).) DETECCIÓN DE UMBRALES . A. puede producirse una detección demasiado sensible de la onda T (obsérvese que el umbral está justo por encima de la amplitud de la onda T durante el ritmo sinusal. La ganancia es fija. dos primeros complejos). Armonk. la principal guía al diseñar los circuitos sensores es que la detección de las FV sea suficientemente fiable como para que no se produzcan retrasos clínicos significativos en la detección. 1994. el PRAT limita el rastreo auricular de la aurícula a frecuencias sinusales altas sin afectar a la detección auricular. Los canales ventriculares en los marcapasos suelen operar a umbrales de 2 a 3. NY.6 mV para permitir detectar ondas P de menor amplitud y los EGM auriculares durante la FA. Con autorización del editor. BAPV. pp 71-107. In Singer I [ed]: Implantable Cardioverter-Defibrillator. Aunque es necesaria una sensibilidad alta para asegurar una detección fiable de la FV a pesar de los EGM variables y de amplitud baja. 38-10). En los DAI. unas 10 veces menos sensibles que los de los DAI. Los umbrales de detección auriculares suelen estar en 0. B. DETECCIÓN CON GANANCIA FIJA Electrograma ventricular (EGM) Umbral Basal Detección insuficiente DETECCIÓN CON SENSIBILIDAD AUTOAJUSTABLE EGM Umbral cambiante 1s Basal Detección insuficiente FIGURA 3810 Sistemas de detección de DAI. PRAPV. los DAI usan mecanismos de retroalimentación basados en la amplitud de la onda R para ajustar el umbral de detección de forma dinámica (ajuste automático de la sensibilidad. una sensibilidad alta continua puede dar lugar a una detección demasiado sensible de señales cardíacas o extracardíacas durante el ritmo regular. Sensibilidad autoajustada.

bien directa (en segundos) o indirectamente intervalos AV para favorecer la conducción intrínseca (fig. La detección inicial de la taquicardia se insuficiencia cardíaca y mayor riesgo de FA. Cuando el ritmo auricular cumple de nuevo los criterios definidos para un ritmo fisiológico. estimulado. Los marcapasos y los S↓ S↓ R↓ S↓ R↓ S↓ S↓ S↓ R↓ S↓ S↓ S↓ DAI incorporan algoritmos que evitan su inhibición durante la detección demasiado sensible. 38-13B). como hospitalizaciones por ritmos de detección de TV/FV. se confirma con el diagrama en escalera telemedido. 38-11). 38-13A). La estimulación ventricular segura impide una inhibición inapropiada del marcapasos 1 1 3 1 3 1 3 1 1 2 causada por una detección ventricular excesiva 1 1 2 1 1 1 0 5 9 7 de los estímulos auriculares o interferencias 5 5 0 5 2 7 7 7 7 2 (fig. La mínima duración exigida para la lación ventricular innecesaria. El cambio de modo automático en los sistemas de estimulación bicamerales inicia un cambio de modo temporal a un modo de estimulación sin rastreo durante las taquiarritmias auriculares paroxísticas para evitar una estimulación FIGURA 3812 Cambio de modo de DDDR a DDIR. fig. La reversión del ruido a una estimulación asincrónica a una frecuencia fija 8 6 6 6 6 7 evita la inhibición del marcapasos durante la 0 4 5 8 9 2 5 7 0 5 0 5 detección ventricular continua excesiva. mediante la determinación del número de intervalos ventriculares El marcapasos también puede operar eficazmente en el modo AAI requeridos para la detección. un tipo de canal diagnóstico que no se ve con frecuencia en los dispositivos actuales. 38-12). los algoritmos estimuladores alargan los detección es programable. produce un bloqueo AV o el intervalo AR o PR se prolonga más allá de Durante la detección se activan más características de algoritmos una duración especificada (modo AAIR ↔ DDDR. P. MS. Detección de TV/FV La estimulación DDD tradicional puede dar lugar a un porcentaje innecesariamente alto de estímulos ventriculares.759 CAPÍTULO 38 P P P P P MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES AUTOMÁTICOS IMPLANTABLES P P S P P FIGURA 3811 Ejemplo electrocardiográfico de interferencia. Fotocopiar sin autorización es un delito. Un episodio de taquicardia comienza durante la operación normal con el cambio de modo a DDD si se cuando se cumplen los criterios de frecuencia y duración mínimas.basa en la frecuencia y la duración.5 Para reducir la estimu. de detección que exigen un análisis más intensivo. Aunque la interferencia parece la causa más probable del fracaso de la salida ventricular cuando se evalúa el ECG de superficie. 5/24/12 10:17:34 PM .4. frecuencias de estimulación inadecuadamente V V V V V V V altas debidas al rastreo de taquiarritmias auriP P P P P P P culares. OPTIMIZACIÓN AUTOMÁTICA DE LA FUNCIÓN DEL MARCAPASOS BASADA A A A A A A M A A A A A EN LA DETECCIÓN. cambio de modo. ventricular rápida mientras sigue frecuencias auriculares altas. S. que pueden con. detectado. como el análisis C0190. confirma que la salida auricular se detectó casi simultáneamente en el canal de detección ventricular y que la salida ventricular se inhibió.La figura 38-14 muestra un cuadro general de la estructura de los algotribuir a resultados clínicos adversos. el modo cambia de nuevo a un modo de rastreo auricular (fig. una estimulación ventricular innecesaria en los pacientes con una conducción AV intacta y una pérdida de la captura del marcapasos.indd 759 © Elsevier. El diagrama en escalera.

pero pueden administrarse de forma asincrónica debido a que puede haber una detección insuficiente de la FV después de las descargas (descargas comprometidas). CONFIRMACIÓN.760 de la morfología. La confirmación o reconfirmación es el proceso corto que se produce después de la carga por la que el DAI determina si administra o aborta la primera descarga en una secuencia. los patrones de las relaciones AV (lo que indica la conducción anterógrada. Los episodios continúan después del tratamiento escalonado hasta que vuelve a detectarse una taquiarritmia para iniciar el siguiente tratamiento o el ritmo C0190. 38-15). Jude Medical. sinusal (V = A) FA/flúter A (V < A) Discriminadores adicionales Morfología o inicio brusco Morfología o estabilidad de intervalo Diagnóstico (ritmo probable) TV TV TSV (1:1 V-A) TV TSV (FA o multibloque) Administrar tratamiento FIGURA 3814 Administrar Inhibir tratamiento tratamiento Administrar Inhibir tratamiento tratamiento Lógica de las ramas de frecuencia usada en el DAI bicameral de St. Los DAI de tratamiento escalonado tienen hasta tres zonas de detección de la frecuencia ventricular que permiten programar tratamientos específicos para cada zona y discriminadores de TSV-TV (fig. DISCRIMINADORES DE TSV-TV. Una vez que una taquicardia se ha clasificado como TV o FV. lo que significa que puede abortarse si el algoritmo de detección identifica la terminación de la arritmia durante la carga de los condensadores de alta energía o inmediatamente después (v.indd 760 CAPÍTULO 38 A AP VP AP VP AP VP 1 AP VP AP VP AP VP AP VP AP VP AP VP AP VP AP VP 3 2 ECG A P Canal marcador V S Intervalos V-V V S V S V S V S V S A P A P A P A P A P A P A P B FIGURA 3813 A. La estimulación antitaquicárdica se administra de inmediato. REDETECCIÓN Y TERMINACIÓN DEL EPISODIO . Las siguientes descargas se sincronizan si es posible. pero las descargas exigen que el condensador se cargue. Los bloques bicamerales abarcan una comparación de las frecuencias auricular y ventricular. 38-16). que demostró una conducción AV intrínseca. Las dos zonas más lentas se clasifican como zonas de TV y la rápida como zona de FV. La primera descarga en una secuencia de descargas está sincronizada con el EGM de detección ventricular. la conducción retrógrada o la disociación AV) y la cámara en la que se origina la taquicardia. si se produce un acontecimiento estimulador auricular sin ningún acontecimiento ventricular detectado. el carácter brusco del inicio de la taquicardia y la similitud entre el EGM y un EGM plantilla almacenado en el ritmo basal. ZONAS DE DETECCIÓN DE FRECUENCIA DE TV/FV. Ejemplo de estimulación ventricular tratada. Estos discriminadores operan de forma escalonada usando una serie de «bloques» lógicos con relevancia fisiológica que utilizan las relaciones temporales y la morfología de los EGM detectados. 5/24/12 10:17:35 PM . Los discriminadores de TSV-TV se aplican en un intervalo de frecuencias ventriculares limitadas en el extremo más lento por la frecuencia de detección de TV más lenta y en el extremo más rápido por una frecuencia límite de TSV. de modo que la potencia necesaria para operarlos no agote la batería del DAI. fig. Al principio se observa la estimulación AAIR. 38-16). «No está comprometida». Los bloques ventriculares unicamerales son la regularidad de la frecuencia. ya se administre para una TV o una FV detectada por el dispositivo. Mediana de frecuencias auricular y ventricular Rama de frecuencia TV/FV (V > A) Taq. La redetección es el proceso por el cual el DAI determina si los criterios de detección de la TV o FV se siguen satisfaciendo después de la administración del tratamiento. B. Ejemplo esquemático de histéresis de estudio AV. lo que lleva de 6 a 15 s para las descargas con máxima energía. se administra el tratamiento adecuado para la zona de detección (fig. Este subgrupo programable de algoritmo de detección del DAI para TV/FV retiene la estimulación antitaquicárdica ventricular o las descargas en las taquicardias clasificadas como taquicardia supraventricular (TSV). se produce una salida de refuerzo ventricular y el marcapasos cambia entonces al modo DDDR.

761 se clasifica como normal (sinusal). aurícula sensada. AOO o VOO). fibrilación ventricular. La terminación del episodio se basa en la frecuencia lenta para la duración suficiente. Modos y ciclos de temporización del marcapasos La tabla 38-1 describe la nomenclatura aceptada para los modos de estimulación. AS. Algunos DAI permiten programar una zona adicional solo de monitorización. carga. estimulación antitaquicárdica. TSV. es decir. Estimulación de bradicardia CAPÍTULO 38 MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES AUTOMÁTICOS IMPLANTABLES Estimulación con inhibición ventricular (VVI) El modo de estimulación VVI incorpora la detección en el canal ventricular. La fibrilación auricular continúa. que la señal ventricular sea suficientemente grande para ser detectada inadecuadamente por la derivación auricular.indd 761 Intento 1 ↑ ↑ ↑↑ ↑ ↑ ↑↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑↑ ↑ ↑↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS 311 156 100 248 178 176 162 211 336 197 152 160 170 176 137 154 658 186 371 330 186 307 184 AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS AS 170 184 129 203 176 174 191 164 195 254 174 434 188 178 201 182 195 193 209 193 313 162 215 VS VP VF VP VF VF VF VF 180 1295 857 289 858 307 287 297 299 V VP VS VP VF VF VF VF VF 1 857 1169 857 309 297 283 299 ↑↑ Desviado: reconfirmado Tipo Intento Tiempo transcurrido 00:01 Tratamiento administrado Descarga VF: 1 Todas las energías informadas como almacenadas 5/24/12 10:17:35 PM . con la diferencia obvia de que la estimulación y la detección se producen en la aurícula y de que la salida del marcapasos es inhibida por el acontecimiento auricular detectado (fig. En esta situación. EAT. se administra el estímulo auricular independientemente de los acontecimientos ventriculares porque un marcapasos AAI no debe detectar acontecimientos ventriculares. VF. Episodio almacenado en una TV transitoria en un dispositivo no comprometido. La única excepción a esta regla es la detección de campos lejanos. el ciclo de temporización auricular se reajusta por los acontecimientos detectados en el ventrículo. en límite superior de frecuencia Solo descarga. Esta anomalía puede corregirse a veces haciendo el canal auricular menos sensible o alargando el período refractario auricular. taquicardia supraventricular. Los marcapasos VVI son refractarios durante un intervalo después del acontecimiento ventricular estimulado o detectado. el modo DDD(R) o AAI(R) DDD(R) es adecuado para los marcapasos bicamerales con una detección auricular adecuada. Véanse los detalles en el texto. Cuando termina el ciclo de temporización auricular. En general. La estimulación sensible a la frecuencia está indicada en los pacientes con incompetencia cronótropa. La aplicación del imán da lugar a un modo asincrónico de operación del marcapasos (DOO. Durante la carga del condensador. el EGM ventricular de campo cercano y el EGM ventricular de campo alejado. En los DAI. TVR. De arriba abajo están el EGM auricular. longitud de ciclo mayor Estimulación de bradicardia en límite inferior de frecuencia Sinusal TVR FV Zona de discriminación de TSV TSV más rápida rechazada Frecuencia mayor. Los acontecimientos detectados lentos (VS) después de completarse la carga (en el segundo marcador Chrg) indican la terminación de la arritmia. lo que capacita al acontecimiento ventricular detectado para inhibir la salida del marcapasos (fig. Un acontecimiento auricular estimulado o detectado inicia un período refractario durante el cual ningún acontecimiento espontáneo altera la administración del siguiente estímulo. C0190. El modo DDI(R) puede utilizarse en pacientes con bradicardia sinusal si la detección auricular insuficiente impide el cambio de modo adecuado durante la FA. Estimulación con inhibición auricular (AAI) El modo de estimulación AAI incorpora los mismos ciclos de temporización. pero es innecesaria en pacientes con bloqueo AV y una función normal del nódulo sinusal. no EAT o durante carga TV Bradicardia Frecuencia menor. longitud de ciclo menor • Demasiado rápido para EAT antes de carga (~240 ms) • Detección insuficiente de FV esperada EAT diferente o menos pruebas (~320 ms) • ~400 ms o 40 ms > TV más lenta • Considerar especificidad de TSV FIGURA 3815 Zonas de frecuencia del DAI. Cualquier acontecimiento ventricular que se produzca dentro del período refractario ventricular no se detecta y no reajusta el tiempo. la TV termina. pero no restaura ni mantiene la sincronía AV. Tratamiento escalonado: número variable de intentos El ciclo de temporización de cada de EAT seguido de descargas de potencia creciente modo de estimulación determina sus ventajas e inconvenientes y las características del ECG estimulado resultante. Chrg Chrg FIGURA 3816 Descargas no comprometidas. 38-18). 38-17 ). Fotocopiar sin autorización es un delito. los imanes inhiben la detección de la TV/FV pero no alteran las funciones estimuladoras programadas. TV rápida. La estimulación VVI protege al paciente de bradicardias mortales. de manera que la descarga se reserva (desviado-reconfirmado en el recuadro que está en el extremo derecho). lo que termina el episodio. © Elsevier. Obsérvese que durante la carga se proporciona apoyo estimulador (VP). Charg.

Estimulación bicameral y detección con inhibición y rastreo (DDD) En el modo DDD. Comienza un PRV con cualquier actividad ventricular detectada o estimulada. El IAV puede definirse como la estimulación AV secuencial mediante la estimulación con la conducción ventricular intrínseca consiguiente o iniciada por una onda P nativa con la consiguiente activación ventricular (fig. BPEG. Empieza un PRA con cualquier actividad auricular detectada o estimulada. British Pacing and Electrophysiology Group. una estimulación sincrónica con P (tercer ciclo). Si se detecta una onda P antes de que se complete el intervalo VA. Si no se detecta actividad auricular antes de que se complete el intervalo ventriculoauricular (VA). Debido a que la detección solo tiene lugar en la aurícula. un período refractario ventricular. la salida ventricular del marcapasos se inhibe. se produce un artefacto de estimulación auricular. FIGURA 3818 El ciclo de temporización AAI consiste en un límite de frecuencia inferior (FI) y un período refractario auricular (PRA). puede parecer inusual que se produzca actividad auricular estimulada de forma tan rápida después de una actividad ventricular intrínseca. la estimulación auricular (segundo ciclo). FI PRV PRV PRV FI PRA FI PRA FI PRA FI PRA FIGURA 3817 El ciclo de temporización VVI consiste en un límite de frecuencia inferior (FI) definido y un período refractario ventricular (PRV. solo se detecta actividad auricular. representado por el triángulo). En el modo AAI. se produce un artefacto estimulador ventricular.indd 762 CAPÍTULO 38 Solo designado por fabricante Véase en el texto la explicación del uso del código. Estimulación secuencial AV sin sincronía con P (DDI) El modo DDI es un modo de estimulación con detección bicameral que impide la estimulación auricular competitiva. NASPE. Tomado de Bernstein AD.762 TABLA 381 POSICIÓN Categoría Código genérico del NASPE/BPEG para la estimulación antibradicárdica I Cámara(s) estimulada O = ninguno A = aurícula V = ventrículo D = dual (A + V) S = única (A o V) II Cámara(s) detectada O = ninguno A = aurícula V = ventrículo D = dual (A + V) S = única (A o V) III IV V Estimulación en múltiples lugares O = ninguno A = aurícula V = ventrículo D = dual (A + V) Respuesta a la detección Modulación de la frecuencia O = ninguno O = ninguno T = desencadenada R = modulación de la frecuencia I = inhibida D = dual (T + I) C0190. si no se detecta actividad ventricular antes de que termine el intervalo AV. 2002. la estimulación solo puede producirse a la frecuencia programada. Sin una actividad auricular y ventricular intrínseca se produce una estimulación secuencial AV (primer ciclo). el circuito temporal básico asociado a una estimulación a frecuencia menor se divide en dos intervalos: el intervalo ventriculoauricular (VA) y el IAV. es decir. Como se ha señalado. los dos canales se inhiben y no se produce ninguna estimulación. El intervalo AV se inicia y. Si se produce un QRS intrínseco. PRAT. (Tomado de Hayes and Levine. El modo ventricular DDI de respuesta es solo la inhibición. Por lo tanto. En la estimulación DDD. and multisite pacing. Cuando el temporizador del límite de FI está completo. Cuando el temporizador del límite de FI está completo. se produce un artefacto estimulador en la aurícula sin ningún acontecimiento auricular detectado. se produce un artefacto estimulador sin ningún acontecimiento ventricular intrínseco detectado. Pacing Clin Electrophysiol 25:260. adaptive-rate. la suma del PRAPV y del intervalo AV define el período refractario auricular total (PRAT). DI. lo que inicia el intervalo AV. es decir. Daubert JC. la salida del canal auricular se inhibe. North American Society of Pacing and Electrophysiology. un período refractario auricular posventricular (PRAPV) y un límite de frecuencia superior. período refractario auricular total. Si se produce actividad ventricular intrínseca antes de la terminación del intervalo AV. El DDI es pocas veces el modo de elección antes de la implantación pero sigue siendo una opción programable en la mayoría de los marcapasos bicamerales. el temporizador del límite de FI comienza desde ese punto. El modo de estimulación DDI podría considerarse una detección auricular insuficiente durante las taquiarritmias auriculares intermitentes e impide el cambio de modo. desviación intrínseca. Si aparece una onda P intrínseca. el temporizador del límite de FI comienza desde ese punto. un intervalo auriculoventricular (AV). et al: The revised NASPE/BPEG generic code for antibradycardia. En este ejemplo. Fletcher RD. 38-19). si la frecuencia auricular intrínseca supera el límite superior de frecuencia 5/24/12 10:17:37 PM . no es de esperar que la actividad ventricular modifique el ciclo de temporización del marcapasos. Con autorización de Blackwell Scientific Publications. Si la actividad auricular y ventricular intrínseca aparece antes de que finalice el límite de FI.) AV PRAT PRAPV AV PRAT PRAPV AV PRAT PRAPV DI AV AV AV VA FI VA FI FIGURA 3819 El ciclo temporal en DDD consiste en un límite de frecuencia inferior (FI). no puede haber rastreo de ondas P.

3. (Tomado de Hayes DL: DDDR timing cycles: Upper rate behavior. Con autorización del editor. habitualmente el 85 al 90% en las TV más rápidas y el 75 al 85% en las TV más lentas. El PRAPV es especialmente importante para la prevención de asas sin fin. o 260 ms después del acontecimiento ventricular precedente. In Barold SS. los tratamientos aumentan desde la estimulación antitaquicárdica de baja potencia hasta las descargas de alta potencia a medida que la secuencia progresa. los pulsos secuenciales dentro de cada tren se administran con longitudes de ciclo progresivamente más cortos hasta que se alcanza un valor mínimo. que se basan en la actividad y la ventilación por minuto. En su lugar. 38-20). Fotocopiar sin autorización es un delito. DDIR y DDDR). que se supone procede secuencias de estímulos antitaquicárde un paciente en reposo con una frecuencia de rastreo máxima de 120 ppm (500 ms). La estimulación antitaquicárdica consiste en trenes cortos (3 a 10 latidos) de pulsos con una longitud de ciclo menor de la longitud de ciclo de la TV. El sistema de conducción la mortalidad. es decir. En la estrategia de tratamiento escalonada. o taquicardia mediada por el marcapasos (fig. En el latido 9. el algoritmo de redetección del DAI monitoriza en busca de la terminación de la TV/FV y reanuda el ritmo sinusal.8 DI MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES AUTOMÁTICOS IMPLANTABLES PRAPV P P P PRAPV P P PRAPV P P Electroterapia para las taquiarritmias ventriculares Tratamiento escalonado Una vez que se detecta la TV o la FV. el PRAPV de 250 ms y la onda P se detectara 10 ms después de completarse el PRAPV. 5/24/12 10:17:38 PM .indd 763 © Elsevier. 35). El comportamiento de tipo Wenckebach puede aparecer como ondas P espontáneas que surgen intermitentemente en el PRAPV y de este modo no se siguen.. En el grupo superior se observa un comportamiento seudoWenckebach. el IAV se alargaría y el artefacto de estimulación ventricular se produciría cuando la frecuencia de rastreo máxima se «acabara». La terminación indolora de la TV mejora la calidad de vida de los pa200 ms cientes con DAI comparada con las descargas dolorosas y puede reducir FIGURA 3821 Representación esquemática de taquicardia mediada por marcapasos. NY. Aunque es difícil comparar la eficacia de los modos estallido y rampa. el siguiente artefacto de estimulación ventricular no se administraría durante 240 ms (500-260). Al contrario que la estimulación de la bradicardia. En este esquema. DI DI DI Estimulación antitaquicárdica Para que tenga éxito. A esto puede seguirle una estimulación 2:1. suficientemente la TV hasta causar un FIGURA 3820 Cuando la frecuencia sinusal supera la frecuencia de rastreo máxima programada. Cualquier modo de estimulación está diseñado para adaptarse a la frecuencia mediante la adición de una R en la cuarta posición del código (p. cap. AAIR. ej. no puede producirse un artefacto de estimulación ventricular al final del IAV programado si esto violara la frecuencia de rastreo máximo programada. con latidos 1 a 8. Sin embargo. En el modo estallido. que puede reducirse en 10 a 30 ms entre trenes sucesivos si el primer tren 1 2 3 8 9 no termina la TV. el modo estallido suele ser al menos tan eficaz como el modo rampa y tiene un riesgo PRAPV PRAPV PRAPV PRAPV PRAPV = 400 ms menor de TV acelerada o FV. una de cada dos P cae en el PRAPV (fig. La estimulación antitaquicárdica raramente es eficaz en la TV o la FV polimórfica. PRAPV FS PRAPV FS PRAPV FS P P P P P P PRAPV FS CAPÍTULO 38 Detectores con adaptación de frecuencia Si se incorpora un detector con adaptación de frecuencia en el marcapasos. Se han usado muchos otros sensores. TV rápida y FV. pueden surgir varios comportamientos respecto a la frecuencia superior (FS). la estimulación antitaquicárdica se aplica en un modo adaptativo con el primer grupo de pulsos hasta un porcentaje de la longitud del ciclo de la TV.9 Sin embargo. Después de cada tratamiento administrado. que se apoyan en medidas de la impedancia transtorácica. se inicia el intervalo auriculoventricular (IAV). La TV monomórfica supone alrededor del 90% de todas las TV/ FV tratadas con DAI. Por ejemplo. múltiples intrínseco actúa como vía sustituta y el marcapasos como vía anterógrada. la onda P dicos sin éxito separados por períoretrógrada se produce fuera del PRAPV o imita al intervalo AV. Las secuencias terapéuticas son programables independientemente en hasta tres zonas de detección.) C0190. el aspecto electrocardiográfico depende de la frecuencia auricular intrínseca. los pulsos dentro de un tren tienen una longitud de ciclo fija. Si se produce una onda P fuera del período refractario auricular posventricular (PRAPV) y se detecta.763 programada. VVIR. En el grupo inferior se produce el comportamiento de FS 2:1 cuando cada latido alterno sinusal cae en el PRAPV. un algoritmo para limitar la taquicardia dos de redetección pueden prolongar en asa sin fin extiende el PRAPV a 400 ms. el marcapasos no permitirá violar el límite superior de frecuencia. el IAV de 150 ms. 38-21). si la frecuencia de rastreo máxima es de 120 latidos/min o un intervalo de 500 ms. pp 233-257. En el modo rampa. Mugica J [eds]: New Perspectives in Cardiac Pacing. la persistencia de la misma TV/FV o el cambio de TV/FV. al menos un pulso estimulador antitaquicárdico debe entrar en el circuito de reentrada. Mount Kisco. el DAI administra una progresión de hasta seis tratamientos. DI. Los sensores más frecuentes son los acelerómetros. La onda P retrógrada después del latido 9 se produce dentro del PRAPV y terminará en la taquicardia en asas sin fin. el dispositivo proporcionará una rápida respuesta de frecuencia cuando el sensor esté activado. terminar la TV y no reiniciar la TV (v. que consisten en trenes de estímulos antitaquicárdicos o descargas individuales de alto voltaje. Alrededor del 80 al 90% de las TV monomórficas más lentas (longitud de ciclo > 320 ms) y el 60 al 70% de las TV más rápidas pueden terminarse con una estimulación antitaquicárdica. Futura Publishing Company. desviación intrínseca. en función de la frecuencia ventricular: TV lenta. 1993.

El fallo en la captura se define como un estímulo sin la consiguiente despolarización cardíaca (fig.10 0 0 0 0 0 0 C0190. habitualmente hacia el final del intervalo para TV más rápidas y DAI más nuevos. En la estimulación de la resincronización. Debido a que los retrasos en la carga del condensador no tienen menos relevancia clínica durante la TV que durante la FV y el dolor de la descarga no depende de su potencia. ej.16 Véase «Directrices: marcapasos y desfibriladores automáticos cardíacos». La detección de la TV. FALLO EN LA CAPTURA . fallo en la estimulación o salida. Sin embargo. En los adultos. las descargas posteriores suelen programarse a una salida máxima de las descargas de 30 a 40 J. El fallo en la salida de un estímulo adecuado suele deberse a una detección demasiado sensible de señales fisiológicas (fig. un modo de estimulación asincrónico). lo Reducción de la descarga Recomendaciones recientes han subrayado el valor de la reducción de la descarga en los pacientes con DAI para mejorar la calidad de vida y potenciar la prolongación de la vida. Como las descargas exigen un tiempo de descarga de 5 a 15 s. 38-22). a pesar del hecho de que la mayoría de estos ritmos son TV. como una depresión miocárdica. y la mala función del marcapasos se correlacionaba con los síntomas..15 Se publicaron directrices análogas para la estimulación cardíaca y el tratamiento de resincronización cardíaca en 2007. ej. y 4) confirmar la detección fiable con 5/24/12 10:17:39 PM . Dos secuencias terminan aproximadamente el 90% de las TV que pueden acabarse con una estimulación antitaquicárdica. pero las primeras descargas del DAI a las mismas potencias de descarga terminan solo el 80 al 90% de los ritmos detectados como FV durante el seguimiento clínico. también se incluyen las medidas de la insuficiencia cardíaca y de la función del VI (incluido el ecocardiograma).1 De este modo. ej. pero en un estudio..indd 764 CAPÍTULO 38 FIGURA 3822 Registro de tres canales de un monitor ambulatorio que se obtuvo porque el paciente tenía síntomas recurrentes después de implantarle un marcapasos. Marcapasos Las categorías más frecuentes de mala función del marcapasos pueden considerarse en los términos de fallo en la captura. la radiografía de tórax. el fin de minimizar la detección inadecuada de la TV/FV causada por una detección demasiado sensible. DAI y el tratamiento de resincronización cardíaca se actualizaron por última vez en 2008.764 síncope o una isquemia. Sin embargo. El análisis realizado post hoc de tres grandes estudios clínicos señaló una mayor mortalidad en los pacientes con DAI que recibieron descargas que en los que no. fármacos. Sin embargo. FALLO EN LA ESTIMULACIÓN.11-13 La mayoría de estos datos no permite distinguir los efectos de las descargas de los de la enfermedad subyacente avanzada. La interferencia es una forma específica de detección demasiado sensible en la que el estímulo auricular se detecta en el canal ventricular. la electrocardiografía de superficie. como los algoritmos de «confirmación» administran la descarga solo después de algunos latidos rápidos. valores de impedancia de la derivación y tendencias. 3) programar discriminadores de TSV-TV para minimizar el tratamiento inadecuado de la TSV. isquemia. el paciente o las interacciones entre el paciente y el sistema. los DAI modernos cargan con la suficiente rapidez (al menos cerca del comienzo del servicio) como para que los tiempos de carga tengan importancia. este método da lugar a la administración de descargas a alrededor del 5% de las TV terminadas con éxito y hasta el 30% de las TV que hubieran terminado durante un período de redetección tras una estimulación antitaquicárdica. la administración de estimulaciones antitaquicárdicas y la redetección para determinar si todavía sigue presente la TV tardan de 10 a 20 s. 38-23) o no fisiológicas. actividad o progresión de la enfermedad). a no ser que esté contraindicado de forma específica. El registro muestra un fallo intermitente de la captura. la duración de la TV desde el comienzo hasta la descarga después de una estimulación antitaquicárdica sin éxito es de 15 a 35 s. Solución de problemas clínicos frecuentes Las herramientas incruentas para la solución de los problemas son la anamnesis. Puede relacionarse con el sistema de estimulación. nosotros recomendamos generalmente programar descargas de energía alta (20 J) en todas las TV. lo que da lugar a la inhibición de la salida del impulso estimulador.13 los pacientes cuya TV acabó con una estimulación antitaquicárdica mostraron supervivencias más largas que aquellos que sufrieron descargas para una TV. 2) programar la estimulación antitaquicárdica para todas las TV. EGM almacenados y canales marcador) y datos del dispositivo en directo (umbrales de estimulación y detección. Las descargas con máxima potencia terminan la FV inducida en más del 95% de los pacientes con los modernos sistemas de DAI. Los métodos presentes para minimizar las descargas son: 1) programar una duración suficiente para la detección de la TV con el fin de minimizar la administración de las descargas para una TV que podría detenerse espontáneamente. Rara vez puede deberse a un fallo en el generador de pulsos o un circuito abierto (p. Las causas relacionadas con el sistema son frecuentes en el período perioperatorio.. En general. En los DAI también se incluyen la inducción de una FV como prueba de detección y la desfibrilación e inducción de la TV como prueba de la estimulación antitaquicárdica. La primera descarga de desfibrilación se programa a un valor específico del paciente en relación con la potencia más débil de la descarga que se considera eficaz en función de la prueba del implante o la máxima salida. Descargas de cardioversión y desfibrilación Aunque las TV monomórficas pueden finalizarse a menudo con una cardioversión de baja energía (descargas sincronizadas = 2 a 5 J).14 Las directrices para el tratamiento de los pacientes con arritmias ventriculares y la prevención de la muerte cardíaca súbita se presentaron en 2006. y no se han establecido los beneficios clínicos de las potencias menores de descarga. EGM en directo durante la manipulación del hueco o el movimiento del brazo). Una estrategia específica del paciente reduce los tiempos de carga y minimiza los efectos adversos a largo plazo de la potencia excesiva programada de la descarga. detección insuficiente y excesiva y estimulación a una frecuencia que no es compatible con la frecuencia programada. también más adelante la exposición sobre la detección demasiado sensible en el DAI). Esto puede ocurrir cuando una despolarización no se detecta porque se produce en un período de blanqueo o no se utiliza para ajustar el tiempo del marcapasos (p. el éxito de las descargas en la TV/FV clínica puede depender de factores que no se evalúan en el momento de la implantación (p. tono autónomo. alrededor del 98% de todas las TV/FV espontáneas acaban con las dos primeras descargas. Indicaciones Las directrices para los marcapasos. dependiendo de la duración programada de la detección y de la longitud del ciclo de TV. se programan una o dos secuencias de estimulación antitaquicárdica para las TV más rápidas y dos o tres secuencias para las TV más lentas. incluidas las revisiones intraoperatorias del sistema si son necesarias. los datos almacenados en el dispositivo (programación. Se vio que el paciente había desarrollado umbrales de estimulación altos excesivos en las derivaciones estimuladoras epicárdicas. (v. las descargas débiles tienen un riesgo de aceleración de la TV o de FV debido que el período vulnerable que hay durante la TV puede extenderse hasta la onda R siguiente. una fractura de la derivación o de un tornillo). La falta funcional de captura se produce cuando un estímulo aparece en el período refractario fisiológico de una despolarización. La administración de estímulos antitaquicárdicos durante la carga del condensador reduce el tiempo desde el final de la estimulación antitaquicárdica insatisfactoria hasta la descarga.

Fotocopiar sin autorización es un delito. el parámetro de detección ventricular programado a un valor muy sensible y la duración corta de blanqueo ventricular después del estímulo auricular. Los problemas de la derivación o del conector múltiple pueden dar lugar a una detección demasiado sensible de las señales extracardíacas o circuitos abiertos. Friedman PA: Advanced ICD troubleshooting: Part I. Tras la estimulación: pausas en ritmo estimulado o EAT Ondas R pequeñas Ondas T de tamaño normal Ritmo espontáneo: tratamiento inadecuado Ondas R grandes Relación R/T grande (1 mV) EGM2 Vpunta a Vanillo (1 mV) 5 1 A 0 R F S 2 3 0 2 7 0 5 1 A 0 R 5 1 A 0 R F S 5 1 0 5 1 A 0 R F S T F 2 7 0 V S 2 9 0 F S 2 9 0 F S 2 9 0 F S 2 7 0 F S 2 9 0 V S 2 9 0 F S 2 9 0 © Elsevier. como el blanqueo ventricular después de la estimulación auricular y la estimulación ventricular desencadenada en respuesta a un acontecimiento detectado en el intervalo AV. Pacing Clin Electrophysiol 28:1322. Hay seis acontecimientos ventriculares pero solo tres con anotación marcada. una detección ventricular demasiado sensible. (Tomado de Swerdlow CD. A veces este término se limita a una taquicardia en asa sin fin.) C0190. en este caso debido a ondas R pequeñas y ondas T de tamaño normal. Los problemas más frecuentes del conector múltiple son que no se introduzca completamente la derivación en el bloque del conector y el aflojamiento del tornillo. El primer acontecimiento ventricular no se detectó ni anotó. 38-25) o un agotamiento de la batería. Durante la estimulación (imagen izquierda). Las alteraciones en el aislamiento de la derivación se manifiestan con una baja impedancia del estímulo. De arriba abajo están el EGM auricular. Los ajustes que promueven la interferencia son la salida auricular alta. 2005. EGM auricular (medio) y EGM ventricular (abajo). ventricular estimado. Los marcapasos tienen características que impiden la interferencia. el EGM ventricular y anotaciones marcadoras. EAT. el tercero es un acontecimiento ventricular intrínseco (R). extrasístole ventricular. el paciente o las interacciones entre el paciente y el sistema. en la que el marcador funciona como la rama anterógrada de la taquicardia AV de reentrada y el sistema de conducción normal funciona como la rama retrógrada (v. Como el fallo de captura. Un sistema de estimulación que detecte de forma insuficiente solo durante los latidos de extrasístoles rara vez requiere una revisión. 38-24). La imagen derecha muestra la detección demasiado sensible de la onda T en el marco de una relación R/T elevada. la detección demasiado sensible de la onda T puede dar lugar a una pausa. La estimulación rápida. fig. Es importante revisar el EGM ventricular de campo cercano (a diferencia del campo lejano) ya que representa la señal que el DAI utiliza para detectar la frecuencia. La estimulación inesperada en el límite superior de la CAPÍTULO 38 MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES AUTOMÁTICOS IMPLANTABLES Programado V 1965 R 1937 V 1930 FIGURA 3823 Registro electrocardiográfico de un paciente con un marcapasos unicameral. La estimulación constante a una frecuencia inferior al límite inferior de frecuencia programada suele indicar una detección demasiado sensible de una señal constante durante cada ciclo cardíaco (detección demasiado sensible más frecuente de la onda T. el EGM ventricular de campo cercano y marcadores. esto suele corregirse reprogramando el dispositivo.765 que inhibe la salida ventricular (v. De arriba abajo en la imagen izquierda se muestran el ECG de superficie. estimulación antitaquicárdica. La estimulación rápida no fisiológica (es decir. que inhibió profundamente la salida ventricular. Las fracturas de la derivación pueden presentarse con una impedancia alta del estímulo o una detección demasiado sensible con una impedancia normal. T F ↑↑ AS 871 VP 597 ↑↑ AS 439 ↑↑ ↑↑ AS 875 VP 682 ↑↑ AS 436 ↑↑ AN 2 3 0 AN VP 426 PVC 289 T F T F T F S F S F 2 2 2 2 2 3 6 4 7 4 0 0 0 0 0 PVC VP 286 423 Opciones de programación limitadas. y el acontecimiento final no se detectó. puede representar una taquicardia mediada por el marcapasos. AS. Hay marcadores en el canal ventricular.indd 765 5/24/12 10:17:39 PM . La imagen central muestra la detección demasiado sensible de la onda T con una relación onda R-onda T muy pequeña. De arriba abajo están el EGM ventricular de campo cercano y los marcadores. la detección insuficiente puede relacionarse con el sistema de estimulación. Las extrasístoles auriculares y ventriculares pueden tener EGM locales diferentes a los latidos normales. La onda T detectada en exceso está indicada con una flecha en el EGM ventricular. 38-21). Raramente puede deberse a un fallo del componente electrónico. VP. FIGURA 3824 Telemetría con ECG de superficie (arriba). ESTIMULACIÓN A UNA FRECUENCIA INCOMPATIBLE CON LA FRECUENCIA PROGRAMADA . fig. el cuarto no se detectó y se siguió unos 360 ms después de un acontecimiento ventricular estimulado (V). Las opciones de reprogramación son limitadas en esta situación y a menudo es necesario revisar la derivación. fig. habitualmente en la frecuencia límite superior o cerca de ella. El segundo acontecimiento se marcó como acontecimiento ventricular (V) estimulador. El registro se obtuvo cuando el paciente se había expuesto a una fuente externa de interferencia electromagnética. a menudo es necesario revisar la derivación Opciones de programación buenas. 38-11). La combinación del fallo en la captura y el fallo en la estimulación suele indicar un problema con el sistema de estimulación en lugar de uno fisiológico. La estimulación con un intervalo de escape más corto de lo esperado indica una detección insuficiente de las despolarizaciones miocárdicas (fig. no como resultado del rastreo de un ritmo auricular intrínseco o una activación adecuada del sensor con el ejercicio) puede tener varias causas. auricular espontáneo. es decir. PVD. el EGM auricular. rara vez es necesario revisar la derivación FIGURA 3825 Clasificación de la detección demasiado sensible de la onda T.

puede deberse a una estimulación VVI o a la pérdida de la sincronía AV en un modo bicameral por un fallo en la estimulación o la detección auriculares. El pulso de estimulación se libera de este modo al intervalo de escape adecuado dentro del período refractario absoluto de casi toda la cámara estimulada. Sin embargo. 38-26).766 * ** V-U V-U V-U V-U FIGURA 3826 Registro electrocardiográfico de un paciente con un marcapasos programado en VVI a unas 70 ppm. Fusión indica que la despolarización se produce parcialmente debido a la activación intrínseca como resultado Las descargas se producen sin la presencia de taquicardias debido a que detectan en exceso señales fisiológicas o patológicas que no son arritmógenas y se consideran arritmias.9 La detección mediante sensores y detectores de los DAI es imperfecta. excepto una pequeña región alrededor del electrodo. DESCARGAS INNECESARIAS. hay un pico de estimulación posterior con un fallo de captura (**). II V1 y parcialmente como resultado de la captura del estímulo del marcapasos (fig. descrito antes. La detección demasiado sensible de la onda P y el recuento doble de R se presentan como longitudes de ciclo alternantes de los intervalos R-R detectados. lo que inicia una TV/FV dependiente de la pausa. CONSECUENCIAS ADVERSAS DE LA DETECCIÓN Y CAPTURA ADECUADAS.17 Las señales no fisiológicas suelen ser extracardíacas. marcada V-U (detección ventricular insuficiente). debe disponerse de un desfibrilador externo a la hora de programar el marcapasos en los pacientes cuyo ritmo basal sea bajo. La proarritmia es más frecuente en los pacientes con DAI que en los pacientes con marcapasos (fig. 38-14). Detección demasiado sensible FIGURA 3827 Registro de tres canales de un monitor ambulatorio.18 La detección demasiado sensible de la onda P puede producirse si la bobina distal de una 5/24/12 10:17:40 PM . es decir. especialmente si la función normal da lugar a pausas que producen secuencias cortas-largas-cortas en el ventrículo. Por ejemplo. los episodios de verdadera TSV pueden clasificarse como TV o FV y la verdadera TV puede clasificarse como TSV. La estimulación extracardíaca puede producirse debido a la estimulación no deseada del hueco o la estimulación cardíaca por una derivación cercana al nervio frénico. la función normal del marcapasos puede ser proarrítmica. 38-28). El síndrome del marcapasos. La detección demasiado sensible de señales intracardíacas fisiológicas puede dar lugar a la detección por parte del dispositivo de dos ondas R por cada ciclo cardíaco. Los DAI también discriminan las taquicardias de forma imperfecta. El segundo y tercer latidos representan la fusión. fig. Desde siempre. 38-27 ). La taquicardia dirigida por el sensor y mediada por marcapasos puede finalizarse alterando los parámetros de respuesta a la frecuencia o programando con la respuesta a la frecuencia desconectada. y en la porción terminal del registro. Un DAI puede clasificar correctamente la TV pero no detectar que la TV se haya terminado durante la carga del condensador. pueden ser innecesarias si una estimulación antitaquicárdica puede terminarla. con lo que administrará una descarga para una TV transitoria que finalizó por sí sola. Pueden verse los artefactos de estimulación marchar a través de la taquiarritmia. la solución de problemas frecuentes implica la determinación de la razón de las descargas. Las frecuencias auriculares muy bien detectadas pueden deberse a taquiarritmias auriculares o a la detección auricular excesiva de miopotenciales pectorales o a una interferencia electromagnética. el paciente presenta una TV y el marcapasos no detecta la taquiarritmia. el ECG de superficie puede no permitir determinar la cámara estimulada. En ocasiones. Los marcapasos actuales tienen características que pueden no inferirse de los ciclos de temporización básicos sin un conocimiento detallado de la programación específica. la detección auricular insuficiente durante la FA puede dar lugar a un fracaso funcional de la captura auricular pero puede malinterpretarse como un fallo de captura ventricular. Los DAI pueden detectar una TV/FV si se produce una verdadera taquicardia (TSV o TV) o se detectan en exceso señales eléctricas que no son arritmógenas. frecuencia o cerca de ella también puede deberse a una estimulación inapropiada dirigida por el sensor en los marcapasos unicamerales o bicamerales o a un rastreo ventricular de taquiarritmias auriculares patológicas. el diafragma o un músculo intercostal.indd 766 CAPÍTULO 38 Desfibriladores automáticos implantables V5 25 mm/s 10 mm/mV 100Hz 005E 12SL 237 CID 23 Para los DAI. Las señales fisiológicas pueden ser intracardíacas (ondas P. La seudofusión indica que el estímulo del marcapasos no altera la morfología intrínseca del QRS en el ECG de superficie. que la morfología subyacente es casi idéntica al QRS intrínseco. de una clasificación incorrecta de la TSV o la FA o de que no se haya detectado la terminación de una TV transitoria. La detección demasiado sensible de la onda T se presenta como morfologías alternantes. El primer QRS es intrínseco. del tratamiento ineficaz y de que no se haya administrado el tratamiento.6 Como las secuencias cortas-largas-cortas son frecuentes durante la programación. A veces. Hay un intervalo V-V más largo que representa la detección demasiado sensible (*). La minimización de las descargas innecesarias es un objetivo clínico importante para mejorar la calidad de vida. los latidos de fusión y seudofusión en el ECG han sido fuente de confusión. R o T) o extracardíacas (miopotenciales) (fig. aunque las descargas se administren «de forma adecuada» por una TV continua. y el QRS final representa la despolarización estimulada.3. Los algoritmos que promueven la conducción AV intrínseca para reducir la estimulación ventricular innecesaria pueden ser especialmente confusos (v. La taquicardia en asas sin fin o el rastreo de frecuencias auriculares detectadas con alta sensibilidad puede terminarse programando en un modo sin rastreo. INTERPRETACIÓN INADECUADA DE LA FUNCIÓN NORMAL DEL MARCAPASOS. Las descargas inapropiadas suelen definirse como descargas administradas para ritmos diferentes a la TV/FV y pueden ser el resultado de una detección demasiado sensible. C0190. El primer paso en las descargas innecesarias es determinar si el tratamiento se administró en respuesta a una detección demasiado sensible o a una taquicardia. el tercer latido es la seudofusión. Esto ocurre cuando la activación local alrededor del electrodo sensor se retrasa respecto al ECG de superficie.

cap. El ruido de la fractura de la derivación da lugar a una saturación intermitente del intervalo amplificador señalado por una flecha. Detección demasiado sensible de señales intracardíacas fisiológicas. los análisis de la cámara de inicio. A. WB Saunders. Jalife J [eds]: Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside.767 AD AD AD X X X X F 0 0 605 R R VA VD 0 0 484 A R ↓ 6 4 0 ↑ T S ↑ F S VD 1 mV 300 ms 6 8 0 6 8 0 CAPÍTULO 38 VD A R ↓ 5 4 0 ↑ T S ↑ F S R R A R T S A R T S T S 3 3 0 A R T S T S 3 2 0 ↑ F S ↑ ↑ F F S S 1 1 3 4 2 0 0 0 0 ↑ ↑ ↑ F V V D S S 1 1 3 2 0 0 VD MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES AUTOMÁTICOS IMPLANTABLES A 1 7 0 3 7 0 1 7 0 B C 3 3 0 3 5 0 3 5 0 D 4 7 0 AD AD VD VD VA ↑ V5 443 ↑ ↑ AP 1022 VF 271 VS 848 ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑↑ VF VF VF V 185 180 207 1 VS VF VF VF 609 258 207 199 8 3 0 E F ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ F F F F F F F S S S S S S S 1 1 1 1 1 1 6 9 2 4 2 4 0 0 0 0 0 0 A R ↓ 8 3 0 A S ↓ 5 1 0 8 4 0 ↑ ↑ V F S S 1 2 0 A S ↓ 7 5 0 8 4 0 ↑ V S A S ↓ 9 1 0 8 4 0 ↑ V S 7 0 0 ↑ ↑ V F S S 1 3 0 A S ↓ 8 2 0 5 4 0 ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ V F F F F S S S S D 1 1 2 1 3 6 4 9 8 5 0 0 0 0 0 A R ↓ 8 3 0 FIGURA 3828 Tipos de detección demasiado sensible que dan lugar a una detección inapropiada de la TV o la FV. El tratamiento inadecuado debido a una TSV puede reducirse programando de forma óptima las frecuencias de detección de la TV y la FV. electrograma de voltaje alto. 4th ed. 38-28). pp 980-993. Los miopotenciales pectorales son más prominentes en el EGM de alto voltaje. unos 600 ms después de las ondas R detectadas. D. Este tipo de detección demasiado sensible es la más importante. electrograma de detección ventricular derecha. pero la detección demasiado sensible no tiene lugar hasta que el control de ganancia automática incrementa la ganancia lo suficiente. Cuando se detectan con demasiada sensibilidad señales extracardíacas. D-F. 2004. La detección demasiado sensible de miopotenciales tiene una duración variable. la línea basal isoeléctrica es reemplazada por un ruido de frecuencia alta que no tiene una relación fija con el ciclo cardíaco (v. En el DAI unicameral. programando de forma óptima los discriminadores de TSV-TV. In Zipes DP. La interferencia electromagnética de una taladradora eléctrica tiene una mayor amplitud en el EGM de voltaje alto muy espaciada que en el EGM de detección bipolar verdadero muy próximo. La detección demasiado sensible de la onda T ocurre a menudo en el marco de ondas R de baja amplitud. TV frente a TSV © Elsevier. VA. 38-31). F. E. Detección demasiado sensible de onda T en un paciente con onda R de baja amplitud (observe el marcador de calibración en mV). 38-30) o alterando la programación específica relacionada con la confirmación de la descarga o la terminación del episodio. Detección demasiado sensible de señales extracardíacas. Aunque la detección demasiado sensible de ondas T nativas provoca un tratamiento inapropiado. Philadelphia. el uso adecuado de ␤-bloqueantes y fármacos antiarrítmicos para la TSV y la ablación con catéter de la TSV. el EGM sinusal de referencia debe registrarse con el paciente en la misma postura en la que se produjo el episodio para facilitar el análisis de la morfología del EGM.17 (v. Puede limitarse al EGM detectado y puede saturar los límites del amplificador. 38-29)3. auricular derecha. VD. adaptador o tornillo) es intermitente. el diagnóstico se basa en el análisis del comienzo de la taquicardia y la morfología y regularidad del EGM ventricular. Fotocopiar sin autorización es un delito. A-C. mientras que los miopotenciales diafragmáticos son más prominentes en el EGM detectado. la detección demasiado sensible de ondas T estimuladas provoca una bradicardia o una estimulación antitaquicárdica a la frecuencia equivocada. B. ocurre solo durante una pequeña fracción del ciclo cardíaco. La detección demasiado sensible debida a problemas con la derivación o el conector (múltiple. 36). El recuento doble de ondas R se produce si la duración de la detección del EGM supera el período de blanqueo ventricular de 120 a 140 ms.indd 767 5/24/12 10:17:40 PM . AD.19 Descargas innecesarias para una TV mantenida Alrededor del 80 al 90% de las TV monomórficas menores de 190/min y el 60 al 70% de las TV monomórficas más rápidas pueden terminarse con una estimulación indolora antitaquicárdica (fi g. Los principios establecidos del análisis del ECG y del EGM suelen llevar al diagnóstico correcto (fig. Shivkumar K: Implantable cardioverter defibrillators: Clinical aspects. La amplitud de la señal es mayor en el EGM de alto voltaje registrado a partir de electrodos muy separados que en el EGM registrado de electrodos muy próximos. Si los EGM almacenados indican que se administró una descarga en respuesta a una taquicardia verdadera. Detección demasiado sensible de la onda P en el ritmo sinusal en una derivación bipolar integrada con bobina distal cerca de la válvula tricúspide. TV transitoria Las descargas administradas en respuesta a una TV que termina por sí misma pueden evitarse aumentando la duración de la detección (fig. En el DAI bicameral. Recuento doble de la onda R durante la FA conducida en un DAI de detección biventricular. el segundo paso en el diagnóstico es determinar si el ritmo es una TV o una TSV. En directo. La interferencia electromagnética externa suele ser continua. (Reproducido con autorización de Swerdlow C.) derivación bipolar integrada está demasiado cerca de la válvula tricúspide. fig. Detección demasiado sensible de miopotencial diafragmático en un paciente con una derivación bipolar integrada en la punta del VD. La frecuencia de descargas para la TV puede reducirse programando las C0190. las frecuencias auricular y ventricular y las relaciones AV mejoran la precisión diagnóstica. porque el sistema del DAI puede no administrar estímulos ni descargas y porque una descarga inapropiada en una derivación defectuosa puede ser suficientemente fuerte para inducir una FV (si se aplica en el período vulnerable) pero insuficiente para desfibrilar. C. Obsérvese que el nivel de ruido es constante. y se asocia a menudo a una impedancia anómala de la derivación que produce el estímulo.

pero terminada de forma espontánea durante el período de carga del DAI. taquicardia detectada.768 Bicameral Analiza frecuencias auricular y ventricular A>V A=V Morfología ventricular Intervalo AV Cámara de inicio Respuesta a EAT Asociación AV V>A C0190. Pacing Clin Electrophysiol 28:1322. AR. EAT. FS. VS. FibA. estímulo ventricular durante carga.indd 768 CAPÍTULO 38 A B A S ↓ 6 1 0 ↑ V P 6 1 0 Morfología ventricular Estabilidad de intervalo ventricular Asociación AV VT FibA/AleA conducido TV + FibA/AleA TSV (conducción AV 1:1) TV (conducción AV 1:1) Unicameral Morfología de electrograma ventricular Uniforme e idéntica a morfología sinusal Diferencia variable o mínima de morfología sinusal Uniforme y diferente de morfología sinusal TSV Inicio brusco → TV* Irregularidad irregular → FibA Terminación por EAT 1 → TV* TV FIGURA 3829 Método para el análisis de EGM almacenados en DAI bicameral (A) y DAI unicameral (B). Pacing Clin Electrophysiol 30:157. Friedman P: Advanced ICD troubleshooting: Part I. Véanse los detalles en el texto. AleA.) 5/24/12 10:17:40 PM . (Reproducido con autorización de Swerdlow C. fibrilación percibida. detección ventricular. VP. EGMV. estimulación antitaquicárdica. 2007. electrograma ventricular de campo lejano. fibrilación detectada. EGMA. Blackwell Publishing. FD. aleteo auricular. Los asteriscos denotan criterios más débiles. 2005. (Tomado de Gunderson BD. Abeyratne AI. fibrilación auricular. Olson WH. TV rápida detectada en la zona de detección de FV con 12 intervalos. refractario auricular detectado.) EGMA EGMV Canal marcador A S ↓ 6 0 0 A R ↓ 6 1 0 A R ↓ 6 1 0 A R ↓ 6 1 0 A R ↓ ↑ F S 6 1 0 ↑ V P 3 8 0 ↑ T S 2 6 0 ↑ F S 2 2 0 ↑ F S 2 3 0 ↑ F S 2 3 0 ↑ F S 2 3 0 ↑ F S 2 4 0 ↑ F S 2 3 0 ↑ F S 2 4 0 2 3 0 ↑ F S 2 3 0 ↑ F S A R ↓ 6 0 0 2 4 0 ↑ F S 2 4 0 ↑ F D 2 4 0 ↑ V S A R ↓ 6 0 0 2 4 0 ↑ V S 2 4 0 ↑ V S A R ↓ 5 9 0 2 4 0 ↑ V S A S ↓ 6 0 0 6 5 0 ↑ T P A S ↓ 6 1 0 6 0 0 ↑ T P NID = 12 NID = 18 Detección Detección no satisfecha (<18 RR) Período de carga FIGURA 3830 TV transitoria. Swerdlow CD: Effect of programmed number of intervals to detect ventricular fibrillation on implantable cardioverter-defibrillator aborted and unnecessary shocks. estímulo ventricular. TS. electrograma auricular. TP.

respectivamente.20 Abordaje del paciente que experimenta una descarga de un DAI TABLA 382 Causas de descargas infructuosas del DAI Tratamiento mal clasificado Si un paciente experimenta descargas aisladas o infrecuentes. Las descargas de los sistemas de DAI crónicos que desfibrilan de forma fiable en la implantación pueden no terminar una TV o FV verdaderas por razones relacionadas con el paciente o con el sistema del DAI.9. Si un paciente recibe descargas repetidas inadecuadas debidas a TSV o una detección demasiado sensible durante el ritmo sinusal. detección de FV. 33). Las descargas repetidas por una TV pueden deberse a episodios recurrentes de TV después de la terminación satisfactoria de la TC con la descarga (tormenta de TV. Como el éxito de la desfibrilación es probabilístico. Ab y AR indican intervalos auriculares en los períodos de blanqueo y refractario auriculares posventriculares. Los DAI clasifican erróneamente un tratamiento eficaz como ineficaz si la TV/FV recurre antes de que el DAI determine que el episodio de TV/FV ha terminado o si el ritmo posterior a la descarga es una TSV en la zona de frecuencia de la TV (p. la detección de TV/ FV puede inhabilitarse con un programador con un imán. FALLO EN LA ADMINISTRACIÓN DE TRATAMIENTO O ADMINISTRACIÓN RETARDADA. la TV es más lenta que el intervalo de detección programado. En pacientes bien seleccionados (v. los discriminadores de TSV-TV diagnostican la TSV o la detección se ve alterada por interacciones entre dispositivos o dentro del propio dispositivo. Fotocopiar sin autorización es un delito. En el canal marcador. Electrogramas auricular (EGMA) y ventricular (EGMV) almacenados y canales marcadores ventriculares de un episodio de TV monomórfica rápida (longitud del ciclo.. el fallo en la respuesta se refiere a medidas objetivas del rendimiento del VI debido a que el fallo en la respuesta clínica sola puede deberse a factores extracardíacos como la depresión. TP.. pero el fracaso de dos descargas a la máxima potencia es poco frecuente si el margen de seguridad es adecuado. En casos poco frecuentes el DAI administra descargas repetidas innecesarias por episodios de TV autolimitados.769 EGMA EGMV CAPÍTULO 38 9 6 0 A P ↓ 9 3 0 7 3 0 ↑↑ VV SP 7 1 0 ↑ V S A R ↓ 1020 ↑ T S ↑ F S ↑ F S 3 7 0 3 1 0 2 4 0 2 5 0 ↑ F S A b ↓ 9 3 0 2 6 0 ↑ F S 2 6 0 ↑ F S 2 5 0 ↑ F S A b ↓ 1200 ↑ F S ↑ F S ↑ F S ↑ F S A R ↓ 1120 ↑ F S ↑ F S ↑ F S 2 6 0 2 8 0 2 6 0 2 6 0 2 8 0 ↑ F S 2 6 0 2 7 0 2 8 0 2 6 0 ↑ F S A b ↓ 1100 ↑ F S ↑ F S ↑ F D 2 8 0 2 7 0 2 7 0 2 4 0 ↑ T P A b ↓ 1110 ↑ T P ↑ T P EAT ↑ T P ↑ T P A S ↓ 1100 ↑ T P ↑ T P ↑ V S 2 4 0 2 4 0 2 4 0 2 4 0 2 4 0 ↑ T P A b ↓ 4 9 0 A P ↓ 1110 ↑ V S ↑ V S A R ↓ 4 3 0 A P ↓ 2 4 0 2 4 0 4 5 0 9 4 0 6 0 0 9 3 0 FIGURA 3831 Estimulación antitaquicárdica (EAT) para TV monomórfica. Las descargas frecuentes o repetidas constituyen una urgencia. 240 a 270 ms. DESCARGAS SIN ÉXITO. Esto puede deberse a problemas con la programación del DAI (incluido el error humano) o el sistema del DAI. Fallo en la respuesta a la estimulación de resincronización Esto puede deberse a factores relacionados con el paciente.21 Si un DAI clasifica una descarga como insatisfactoria. La imposibilidad con múltiples descargas de potencia alta de terminar una taquicardia regular indica una taquicardia sinusal porque la TV transitoria y la TSV que no es sinusal suelen terminar con una o dos descargas. VS.. La respuesta a la estimulación de resincronización requiere una resincronización eficaz de al menos el 90% de los intervalos R-R. tipo IC) Derrames pleurales o pericárdicos Razones relacionadas con el sistema del DAI Potencia programada de la descarga insuficiente Agotamiento de la batería Fallo en el componente generador o derivación Conexión incorrecta entre dispositivo y derivación Desalojo de la derivación Detección retardada que da lugar a un episodio prolongado que incrementa la potencia necesaria de descarga © Elsevier. respectivamente. una exacerbación de una insuficiencia cardíaca. Los enfoques terapéuticos difieren. amplitud del EGM de amplia variación. taquicardia sinusal inducida por catecolaminas o FA inducida por la descarga). La TV/FV recurre antes de que el DAI determine que el episodio de TV/FV ha finalizado No termina la TSV (p. cambio de fármacos recetados o falta de cumplimiento). FD.. frecuencia. los EGM almacenados deben revisarse para determinar si la descarga se administró durante una TV/FV verdadera y si la descarga no finalizó la TV/FV. En el contexto de este capítulo. el 88% de la longitud de ciclo de la TV. la mayoría de las causas de descargas insatisfactorias relacionadas con el paciente pueden revertirse. AP. que termina la TV.1. la causa más frecuente relacionada con el paciente de falta de respuesta es la C0190. cap. ej. se administra una EAT adaptativa a una longitud de ciclo de 240 ms.. factores relacionados con el sistema o una interacción entre el paciente y el sistema. las descargas ocasionales fracasan. efectos farmacológicos o cambios tisulares posteriores a la descarga. hipopotasemia. MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES AUTOMÁTICOS IMPLANTABLES estimulación antitaquicárdica para la TV monomórfica atenuada en frecuencia por fármacos antiarrítmicos. amiodarona. ej. taquicardia sinusal) El ritmo después de la descarga es una TSV en la zona de frecuencia de la TV Factores relacionados con el paciente Metabólicos (hiperpotasemia) Isquemia Progresión de la insuficiencia cardíaca Algunos fármacos antiarrítmicos (p. 220 a 250 latidos/min). hipertiroidismo inducido por amiodarona) y efectos farmacológicos (p. La TV con disociación AV comienza con el segundo electrograma ventricular. anomalías metabólicas (p. ej. La TV o la FV no se detectarán si el DAI está inactivado.. Después de 18 intervalos más cortos que el intervalo programado de detección de FV de 320 ms. amiodarona) y la ablación con catéter. El tratamiento puede incluir la reversión de la causa precipitante. TS y FS indican intervalos clasificados en el seno y zonas de frecuencia de TV y FV. ej. debe interrogarse al DAI en las siguientes 24 a 48 h a no ser que dispongamos de la información clínica necesaria por medio de un sistema de monitorización a distancia. El diagnóstico del síndrome coronario agudo durante una tormenta de TV es difícil porque múltiples descargas pueden causar cambios en la repolarización y elevaciones de la troponina I. grupo de descargas) o mediante múltiples descargas insatisfactorias para un solo episodio. EAT. ␤-bloqueantes.22 y el objetivo clínico debe ser la estimulación biventricular en el 100% o cerca de él.indd 769 5/24/12 10:17:41 PM . fármacos antiarrítmicos (p. sotalol. el conector o el generador también puede impedir la administración del tratamiento. ej. En los sistemas implantados de forma crónica. proarritmia. La FV puede no detectarse suficientemente por combinaciones de programación (sensibilidad. Obsérvese que se administra un estallido de EAT incluso cuando los intervalos están en la zona de FV. EGM de baja amplitud.3 Una función defectuosa de la derivación. frecuencia o duración). acontecimientos auriculares estimulados. El aumento de la duración exigida para la detección y la redetección de la TV o la FV puede impedir estas descargas. ej. La tormenta de TV puede deberse a una isquemia aguda. pero la mayoría de las causas relacionadas con el sistema exigen una intervención quirúrgica (tabla 38-2).

los problemas con el conector múltiple. la fistula arteriovenosa. la detección demasiado sensible se presenta como una inhibición de la estimulación. En los pacientes con DAI puede presentarse en forma de descargas inapropiadas. La trombosis sintomática de la vena subclavia. la lesión del conducto torácico. la punción arterial inadvertida. El tratamiento consiste en elevación y anticoagulación en la mayoría de los pacientes. Los hematomas son más frecuentes cuando el paciente está tomando clopidogrel o cuando se usan heparina o equivalentes heparínicos en el período temprano posterior a la implantación. La salida nula o intermitente de energía puede deberse a una conexión floja o inadecuada entre la derivación y el bloque de conexión. La estimulación auricular derecha a un límite de frecuencia innecesariamente alto puede interferir con la sincronía AV mecánica en el lado izquierdo. habitualmente porque la derivación se conectó mal al cabezal en el momento de la implantación (fig. el ruido de roce. La programación exige la optimización de forma individual. Las complicaciones de la punción subclavia son el neumotórax y el hemoneumotórax traumáticos. La causa más frecuente relacionada con el sistema es la pérdida de la captura del VI debida al desalojo de la derivación. la pericarditis o el derrame pericárdico. La causa más frecuente relacionada con el paciente responsable de la falta de respuesta es la colocación de la derivación del VI en un lugar ineficaz para la resincronización y los cambios crónicos en el umbral de estimulación que se producen en cualquier sistema de estimulación. lo que da lugar a una pérdida funcional de la captura del VI. fig. Cuando una conexión está floja. Complicaciones relacionadas con la derivación Las complicaciones relacionadas con la derivación son el desalojo. La introducción de la derivación o derivaciones en la arteria subclavia.indd 770 CAPÍTULO 38 A Complicaciones Las complicaciones pueden dividirse en complicaciones tempranas de un componente del sistema implantado y complicaciones tardías relacionadas con el paciente o el sistema. El desalojo puede ser evidente (macrodesalojo. La trombosis venosa parcial o silente de la vena subclavia no es infrecuente después de la colocación transvenosa de la derivación y no suele tener trascendencia clínica. lo que puede identificarse con el ECG de superficie y confirmarse comprobando el umbral de la derivación. Complicaciones relacionadas con el implante La mayoría de los pacientes tienen ciertas molestias en la zona de la incisión y muchos tendrán equimosis ligeras.770 resincronización de menos del 90% de los intervalos R-R debida a una FA conducida o a extrasístoles ventriculares frecuentes. para mantener la integridad de la línea de sutura o permitir el reinicio de la anticoagulación.23 La mayoría de los hematomas se resuelven sin evacuación. 38-33). la manipulación del generador de pulsos o del hueco puede reproducir el problema. Sus signos son la elevación de los umbrales de estimulación o detección. B FIGURA 3832 Radiografías de tórax posteroanterior (A) y lateral (B) que muestran una derivación auricular claramente desalojada (macrodesalojo). Una mala conexión puede visualizarse en las radiografías. La falta de respuesta debida a una latencia del estímulo en el electrodo del VI. C0190. el patrón de bloqueo de rama derecha por la colocación de la derivación en el VD. Las frecuencias aceptables de desalojo deben ser menores del 1% en las derivaciones ventriculares y del 2-3% en las derivaciones auriculares. Estas complicaciones se minimizan con una técnica de punción extratorácica o con un acceso cefálico directo. Una derivación estimuladora también puede colocarse en el VI pasándola a través de un defecto septal interauricular o interventricular o un agujero oval permeable no sospechados. Aunque el taponamiento cardíaco es el resultado más llamativo de la perforación. la detección auricular de baja sensibilidad permite la conducción intrínseca y la detección auricular demasiado sensible puede revertir a un modo sin rastreo. Los problemas en la derivación o el conector se presentan como una detección excesiva de «ruido» o alteraciones de la impedancia. la embolia de aire. Si la derivación del VI captura. Por ejemplo. Los 5/24/12 10:17:41 PM . Hay que informar a los pacientes de la posibilidad de provocar una perforación con la derivación. también puede realizarse una perforación ventricular asintomática. la contracción del músculo intercostal o diafragmático. Por ejemplo. es infrecuente. la programación demasiado corta reduce la sincronía AV eficaz.5. la fractura del conductor/cable (derivación) y la interrupción del aislamiento. los errores de detección pueden impedir la administración de una resincronización eficaz. el enfisema subcutáneo y la lesión del plexo braquial. La anticoagulación con warfarina suele ser menos problemática y muchos profesionales que realizan implantaciones la llevan a cabo en el paciente anticoagulado con warfarina con un cociente internacional normalizado inferior a alrededor de 2. la aorta y el ventrículo suele ser sencilla debido al flujo pulsátil de la sangre saturada. Un patrón de bloqueo de rama derecha durante la estimulación ventricular debe plantear la sospecha de una estimulación del VI. 38-32) o no ser detectable (microdesalojo) en el estudio radiográfico. En los pacientes dependientes de marcapasos. puede corregirse reprogramando el intervalo V-V para permitir una estimulación más temprana en el VI que en el derecho. pero la evacuación puede ser necesaria para aliviar un dolor intenso. con una extremidad superior edematosa y dolorosa. Una frecuencia auricular mayor del límite superior de frecuencia programado permite la conducción intrínseca. la programación demasiado larga del intervalo AV permite la conducción AV intrínseca. La colocación de la derivación del VI debe determinarse por una derivación en una posición posterior en la radioscopia lateral.

pero las infecciones tempranas suelen deberse a Staphylococcus aureus. una recuperación y evaluación de los datos diagnósticos almacenados.indd 771 5/24/12 10:17:42 PM . hasta el punto de que se pone en peligro la integridad de la piel. En el seguimiento del DAI debe realizarse una anamnesis sobre el tratamiento realizado o los acontecimientos taquiarrítmicos. aunque puede ser también el resultado de un hueco del dispositivo demasiado pequeño para el generador de pulsos. la erosión de parte del sistema de estimulación con infección secundaria o septicemia con o sin un foco de infección en otro lugar. es decir. la inferior de las dos derivaciones en el conector múltiple es la derivación ventricular. Mount Kisco. señalada por la punta de flecha. Las contracciones diafragmáticas pueden deberse al estímulo directo del diafragma (habitualmente la estimulación del hemidiafragma izquierdo con la derivación del VD) o la estimulación del nervio frénico (en el derecho por la derivación auricular y en el izquierdo por la derivación del VI). La estimulación extracardíaca suele afectar al diafragma o los músculos pectorales o intercostales.25 Seguimiento A los pacientes con dispositivos cardíacos implantables se les debe observar de forma periódica. pero no una reprogramación. La incidencia de infección tras la primera implantación del dispositivo debería ser menor del 1%. el potencial de monitorización diaria o en directo de los pacientes y la prevención de algunos viajes al servicio de urgencias o la consulta. La presentación clínica más frecuente es la infección localizada del hueco en que se introduce el dispositivo. La infección del dispositivo puede debutar como una inflamación local o la formación de un absceso en el hueco. que la J es mucho más ancha que 90°. Si el generador de pulsos está demasiado superficial o si el paciente tiene poco tejido subcutáneo y la piel situada por encima está muy tensada. Los antibióticos preoperatorios reducen la incidencia de infección. habitualmente sin fiebre ni manifestaciones sistémicas. Entre sus posibles beneficios están una reducción del papeleo.26 La monitorización a distancia a través de Internet está ganando una aceptación amplia. Holmes DR Jr [eds]: A Practice of Cardiac Pacing. Recientemente se ha publicado una declaración consensuada sobre la extracción transvenosa de derivaciones. Infección del sistema del dispositivo CAPÍTULO 38 MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES AUTOMÁTICOS IMPLANTABLES A La erosión es una complicación infrecuente que suele producirse por una infección de baja actividad. La estimulación puede minimizarse o aliviarse reduciendo el voltaje. La estimulación diafragmática que se produce durante el período temprano posterior a la C0190. La comparación de las dos clavijas revela que la inferior de las dos derivaciones unipolares no se ha avanzado completamente. la comunicación directa con el registro médico electrónico. Si el problema no puede resolverse reprogramando. Esta diferencia es más evidente en la proyección aumentada. In Furman S.) © Elsevier. una evaluación del estado de la batería y del tiempo de carga. de modo que este paciente debe haber tenido un fallo ventricular intermitente o permanente en la salida. puede ser necesario volver a colocar la derivación. es posible revisar el hueco y reimplantar el dispositivo. Si hay una erosión inminente en un hueco sin infectar. una inspección del hueco en que se coloca el dispositivo. una interrogación del dispositivo. Por acuerdo. incluidas visitas a la consulta con o sin monitorización a distancia de la función del dispositivo por sistemas transtelefónicos o Internet.24 Es fundamental prestar una atención esmerada a los detalles quirúrgicos y la esterilidad del procedimiento. son muy activas y se acompañan a menudo de fiebre y síntomas sistémicos. el generador de pulsos puede erosionar la piel o salir a través de ella. Pueden ser responsables muchos microorganismos infecciosos. suele ser necesario retirar el sistema del dispositivo y colocar un sistema nuevo en otro lugar. La información diagnóstica en los dispositivos de tratamiento de resincronización puede permitir una detección e intervención tempranas de la descompensación de la insuficiencia cardíaca. cuando esté indicada. 38-34). lo que reduce hospitalizaciones. lo que ha dado lugar a un cambio revolucionario en el seguimiento de todos los dispositivos implantables. y una evaluación de los UDF cuando se considere necesaria debido a un cambio en los medicamentos o una revisión del sistema. (Tomado de Hayes DL: Pacemaker radiography.771 implantación puede deberse a un microdesalojo o macrodesalojo. pero debe mantenerse un margen de seguridad de estimulación adecuado después de reducir los parámetros de salida. Fotocopiar sin autorización es un delito. La erosión inminente debe tratarse como una urgencia porque una vez que cualquier parte del dispositivo haya erosionado la piel. El tratamiento de la septicemia relacionada con el dispositivo exige la retirada de todo el sistema de estimulación. 1993. es una posición poco profunda de la derivación auricular. la septicemia es infrecuente. en particular en un paciente delgado. el dispositivo y las derivaciones. Suelen resolverse espontáneamente y casi nunca exigen una supresión farmacológica. en busca de posibles problemas. B FIGURA 3833 Proyecciones posteroanterior (A) y aumentada (B) de un paciente con un fallo intermitente en el estímulo. Una observación no relacionada con esto. La monitorización a distancia permite en la actualidad una interrogación prácticamente completa. 3rd ed. pp 361-400. Las infecciones tardías suelen deberse a Staphylococcus epidermidis y son más inactivas. fallos que afectan a las bobinas de desfibrilación pueden presentarse como una desfibrilación ineficaz. El seguimiento del paciente con un DAI cada vez se realiza más mediante la monitorización a distancia por Internet con visitas menos frecuentes a la consulta de lo que antes era necesario (fig. Futura Publishing. Hayes DL. Los pacientes pueden precisar una evaluación provisional si existe alguna preocupación sobre la idoneidad del tratamiento realizado u otros cambios en la situación médica o régimen farmacológico del paciente que pudiera afectar al tratamiento con DAI y exigir reprogramar el dispositivo. NY. La proarritmia aguda del dispositivo suele presentarse como extrasístoles ventriculares similares a los latidos estimulados debido a que se originan en el mismo lugar que los latidos estimulados. una evaluación radiográfica. Usado con autorización de Mayo Foundation for Medical Education and Research.

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las recomendaciones del nivel B derivan de un solo ensayo con distribución aleatoria o de estudios sin distribución aleatoria. los marcapasos permanentes se indican Marcapasos y desfibriladores automáticos implantables cardíacos Las directrices del American College of Cardiology/American Heart Association/Heart Rhythm Society (ACC/AHA/HRS) para el uso de marcapasos cardíacos. 1. Bloqueo AV de primer grado asintomático. HAYES Y DOUGLAS P. Clase IIb: la utilidad o eficacia está peor establecida por pruebas u opiniones. las convulsiones. (Nivel de evidencia B) 2. como una distrofia muscular miotónica.indd 773 5/24/12 10:17:44 PM . toxicidad farmacológica. El síncope es frecuente en estos pacientes. (Nivel de evidencia: C) 4. Bloqueo AV de segundo grado del tipo I asintomático en un lugar situado por encima del nivel de His (es decir. Las directrices para la colocación de marcapasos en estas situaciones (tabla 38D-2) son el bloqueo de rama alternante como una indicación de la clase I porque indica una conducción anómala e inestable en los tres fascículos. ej..773 DIRECTRICES CHARLES D. el marcapasos está indicado en aquellos con un riesgo alto de sufrir complicaciones. Bloqueo AV de primer o segundo grado con síntomas similar a los del síndrome del marcapasos. (Nivel de evidencia: C) f. con o sin síntomas de bradicardia. el síncope o el presíncope. pero el riesgo de muerte súbita o progresión a un bloqueo cardíaco completo varía en subgrupos de pacientes. Bloqueo AV que se espera que se resuelva y que es improbable que recurra (p. una distrofia de Erb (de cinturas) y atrofia muscular peronea. CAPÍTULO 38 MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES AUTOMÁTICOS IMPLANTABLES INDICACIONES DEL MARCAPASOS PERMANENTE (tablas 38D-1 a 38D-10) Bloqueo AV adquirido. El marcapasos no está indicado en pacientes sin síntomas incluso aunque haya un boqueo AV de primer grado. como los que tienen períodos de asistolia de 3 s o más o una frecuencia de escape menor de 40 latidos/min. Clase II: trastornos respecto a los cuales hay pruebas conflictivas o divergencia de opiniones sobre la utilidad o eficacia de la realización de la prueba. (Nivel de evidencia: B) Clase III 1. (Nivel de evidencia: B) 2. Las directrices subrayan que la necesidad de un marcapasos temporal después de un infarto agudo de miocardio no indica automáticamente la necesidad de colocar un marcapasos permanente. con o sin síntomas de bradicardia. y las recomendaciones del nivel C se basan en opiniones consensuadas de expertos. como un infarto de miocardio inferior agudo con un QRS estrecho. o pacientes con trastornos de riesgo alto específicos. Bloqueo AV de segundo grado avanzado o de tercer grado en cualquier lugar anatómico con una frecuencia ventricular media >40 latidos/min sin cardiomegalia. el síndrome de Kearns-Sayre. estos utilizan el sistema de clasificación estándar del ACC para las indicaciones: Clase I: trastornos respecto a los cuales existen pruebas o acuerdo general en que la prueba es útil y eficaz. enfermedad de Lyme. Las directrices también apoyan el marcapasos en pacientes con una conducción infranodular muy alterada en los estudios electrofisiológicos. SWERDLOW. Clase III: trastornos respecto a los cuales hay pruebas o acuerdo general de que la prueba no es útil ni eficaz y de que en algunos casos puede ser perjudicial. (Nivel de evidencia: B) 4. Enfermedades neuromusculares. Las recomendaciones del nivel A derivan de datos de múltiples ensayos clínicos con distribución aleatoria. Sin embargo. (Nivel de evidencia: B) 2. aumentos transitorios del tono vagal). incluido el bloqueo de rama derecha aislado. Bloqueo AV de segundo grado asintomático a niveles intrahisiano o infrahisiano encontrado en un estudio electrofisiológico. Bloqueo AV de tercero o segundo grado avanzado a cualquier nivel anatómico asociado a cualquiera de las siguientes condiciones: a. Síntomas (incluida insuficiencia cardíaca) atribuible a bloqueo AV. desfibriladores automáticos implantables (DAI) y el tratamiento de resincronización cardíaca (TRC) se actualizaron por última vez en 2008. (Nivel de evidencia: C) g. Período registrado de asistolia >5 s en pacientes sintomáticos despiertos en fibrilación auricular. Clase IIa: la solidez de las pruebas o la opinión se inclina a favor de su utilidad o eficacia. Bloqueo AV de segundo o tercer grado durante ejercicio sin isquemia miocárdica. En los pacientes con un boqueo auriculoventricular (AV) completo de segundo grado. las directrices del ACC/AHA TABLA 38D1 Indicaciones del marcapasos en el bloqueo AV Clase I 1. nocturno en apnea del sueño. la insuficiencia cardíaca congestiva y los estados de confusión. (Nivel de evidencia: B) Clase IIa © Elsevier. el nódulo AV) o que no se sabe si es intrahisiano o infrahisiano mediante un estudio electrofisiológico. (Nivel de evidencia: C) e. Bloqueo AV de segundo grado sintomático independientemente del tipo o lugar del bloqueo.3 Como otras directrices del ACC/AHA. (Nivel de evidencia: C) b. la distrofia de Erb (de cinturas) y la atrofia muscular peronea con cualquier grado de bloqueo AV (incluido el bloqueo AV de primer grado). Fotocopiar sin autorización es un delito. incluso aunque los pacientes estén asintomáticos (clase IIa). Las directrices no apoyan el marcapasos en pacientes con bloqueo AV de primer grado o de segundo grado del tipo I asintomáticos ni su uso en pacientes con hipoxia y síndrome de la apnea del sueño sin síntomas.1 El ACC. (Nivel de evidencia: C) d..2 En 2007 el ESC publicó directrices similares para la estimulación cardíaca y el TRC. colaboraron en las directrices para el diagnóstico y tratamiento de los pacientes con arritmias ventriculares y la prevención de la muerte cardíaca súbita en 2006. (Nivel de evidencia: B) C0190. la AHA y el ESC. Se utilizan tres niveles para calibrar las pruebas en las que se han basado las recomendaciones. como la distrofia muscular miotónica. (Nivel de evidencia: B) Clase IIb 1. estado postoperatorio temprano. Bloqueo AV de tercer grado asintomático en cualquier lugar anatómico con una frecuencia ventricular media despierto >40 latidos/min en pacientes con cardiomegalia o disfunción ventricular izquierda 3. (Nivel de evidencia: B) 3. (Nivel de evidencia: B) 3. Bloqueo AV de segundo grado del tipo II asintomático con un QRS estrecho. junto a la HRS. ZIPES consideran el marcapasos permanente adecuado cuando la anomalía causa síntomas y no la precipita ningún fármaco que pueda suspenderse (tabla 38D-1) o un trastorno que tenga probabilidades de ser reversible. Los síntomas no intervienen en la idoneidad del marcapasos en pacientes con infarto agudo de miocardio debido al alto riesgo de muerte súbita en algunos pacientes después del infarto con trastornos en el sistema de conducción (tabla 38D-3). Períodos registrados de asistolia >3 s. En los pacientes asintomáticos. (Nivel de evidencia: C) 2. Ejemplos de síntomas son la astenia. una morfología de QRS ancho en pacientes asintomáticos despiertos en ritmo sinusal). Después de ablación con catéter de la unión AV. Bloqueo AV debido a uso o efecto tóxico de fármaco cuando se espera que el bloqueo recurra después de retirar el fármaco. Arritmias y otros trastornos médicos que exigen fármacos que dan lugar a una bradicardia sintomática. Infarto agudo de miocardio. (Nivel de evidencia: C) c. Bloqueo AV postoperatorio que no se espera que se resuelva después de la cirugía cardíaca. Cuando el bloqueo AV de segundo grado del tipo II aparece con un QRS ancho. un síndrome de Kearns-Sayre. Enfermedades neuromusculares. Bloqueo bifascicular y trifascicular crónico. el marcapasos se convierte en una recomendación de la clase I. DAVID L. ej. cualquier frecuencia de escape <40 latidos/min o cualquier ritmo de escape inferior al de la unión AV (p.

Bloqueo AV infranodular de segundo o tercer grado transitorio asociado a bloqueo de rama. frecuencia cardíaca crónica <40 latidos/min mientras están despiertos. (Nivel de evidencia: B) 2. Disfunción del nódulo sinusal en pacientes con síntomas que se han registrado claramente sin la bradicardia. (Nivel de evidencia: C) Clase IIa 1. (Nivel de evidencia: C) Clase IIb 1. Síndrome del seno carotídeo y síncope neurocardiógeno. (Nivel de evidencia: C) Clase IIb 1. el síndrome de Erb (cinturas) y la atrofia muscular peronea con cualquier grado de bloqueo fascicular. Incompetencia cronótropa sintomática. El marcapasos se desaconseja en los pacientes asintomáticos. Disfunción del nódulo sinusal con bradicardia sintomática debida a tratamiento farmacológico que no es esencial. el síndrome de Kearns-Sayre. el marcapasos continuo puede evitar taquiarritmias recurrentes. Bloqueo AV de segundo o tercer grado persistente y sintomático. (Nivel de evidencia: C) 2. (Nivel de evidencia: B) Clase IIb 1. Bloqueo fascicular anterior izquierdo adquirido sin bloqueo AV. Disfunción del nódulo sinusal. Bloqueo AV de segundo grado del tipo II. Sin embargo. El marcapasos no se aconseja en pacientes sin síntomas o que sufran síncopes sin bradicardia. Hallazgo accidental en estudio electrofisiológico de bloqueo infrahisiano inducido por la estimulación que no es fisiológico. las directrices no apoyan el uso habitual de marcapasos antitaquicárdicos sin la realización de pruebas extensas antes de su implantación (tabla 38D-5). (Nivel de evidencia: C) 2. (Nivel de evidencia: C) 3. pero continúan considerando el marcapasos adecuado en la bradicardia (indicación de la clase I) en los pacientes con una taquicardia ventricular mantenida dependiente de la pausa (no relacionada con un fármaco que puedan suspenderse). Bloqueo AV transitorio con bloqueo fascicular anterior izquierdo aislado. En pacientes mínimamente sintomáticos. con o sin síntomas. incluso cuando las frecuencias cardíacas en reposo sean menores de 40 latidos/min y en pacientes sintomáticos cuando no pueda demostrarse que los síntomas se deban a la bradicardia. En algunos pacientes con síndrome del QT largo. como la distrofia muscular miotónica. si se ha demostrado la eficacia del marcapasos temporal (tabla 38D-6). Una recomenda- 5/24/12 10:17:46 PM . (Nivel de evidencia: B) 4.indd 774 CAPÍTULO 38 TABLA 38D3 Indicaciones del marcapasos permanente después del infarto agudo de miocardio Clase I 1. Bloqueo AV de tercer grado dentro del sistema de His-Purkinje o por debajo de él tras infarto de miocardio con elevación del segmento ST o bloqueo AV de segundo grado persistente en el sistema de His-Purkinje con bloqueo de rama alternante. cuando no se ha demostrado una clara asociación entre síntomas significativos compatibles con una bradicardia y la presencia real de la bradicardia. (Nivel de evidencia: C) Clase III 1. (Nivel de evidencia: C) Clase III 1. En estos pacientes puede ser más adecuado un DAI. Disfunción del nódulo sinusal en pacientes asintomáticos. Bloqueo de rama alternante. (Nivel de evidencia: B) 3. (Nivel de evidencia: B) Clase III 1. (Nivel de evidencia: B) 3. (Nivel de evidencia: B) 2. en concreto la taquicardia ventricular. Bloqueo AV de segundo grado persistente o de tercer grado transitorio a nivel del nódulo AV. puede ser necesario un estudio electrofisiológico. (Nivel de evidencia: C) 3.774 TABLA 38D2 Indicaciones del marcapasos en los bloqueos bifascicular y trifascicular crónicos Clase I 1. Bradicardia sintomática o pausas sinusales frecuentes sintomáticas. (Nivel de evidencia: C) ción de la clase IIa apoya el marcapasos en pacientes con síncope de origen inexplicado cuando se demuestran alteraciones importantes de la función del nódulo sinusal en las pruebas electrofi siológicas. La única indicación de la clase I del marcapasos permanente es el síncope recurrente causado por un estímulo del seno carotídeo sin ningún fármaco que deprima el nódulo sinusal ni la conducción AV (tabla 38D-7). una de las infrecuentes ocasiones en que el bloqueo AV transitorio se considera una indicación para el marcapasos permanente. (Nivel de evidencia: C) C0190. Como en los pacientes con bloqueo AV adquirido. Síncope de origen desconocido cuando la disfunción del nódulo sinusal se provoca o descubre durante las pruebas electrofisiológicas y que se considera con relevancia clínica. (Nivel de evidencia: C) Clase III 1. Las directrices minimizan las indicaciones de los marcapasos en los pacientes con miocardiopatía hipertrófica a no ser que se acompañe de una disfunción del nódulo sinusal o un bloqueo en pacientes con bloqueo AV infranodular transitorio (probable) y bloqueo de rama asociado. Bloqueo fascicular con bloqueo AV de primer grado sin síntomas. Bloqueo AV transitorio sin defectos en la conducción intraventricular. con o sin síntomas de bradicardia. el marcapasos está indicado en pacientes con síntomas causados por una bradicardia que no sea el resultado de un fármaco que pueda suspenderse (tabla 38D-4). Prevención y terminación de taquiarritmias. (Nivel de evidencia: B) 2. con o sin QT prolongado. (Nivel de evidencia: B) 3. Síncope del que no se ha demostrado que se deba a un bloqueo AV cuando se han excluido otras causas probables. Si el lugar del bloqueo es incierto. La utilidad del marcapasos permanente en pacientes con bloqueo avanzado a la altura del nódulo AV está menos clara (clase IIb). Taquicardia supraventricular recurrente sintomática que se termina de forma reproducible con un marcapasos en el caso improbable de que la ablación con catéter o los fármacos no puedan controlar la arritmia o produzcan efectos adversos intolerables. Enfermedades neuromusculares. (Nivel de evidencia: B) 2. (Nivel de evidencia: B) TABLA 38D4 Indicaciones del marcapasos en la disfunción del nódulo sinusal Clase I 1. (Nivel de evidencia: B) 2. algunos pacientes tienen otros tipos de taquicardia ventricular o riesgo de padecerlos. (Nivel de evidencia: C) Clase IIa 1. con frecuencia cardíaca <40 latidos/min. las taquiarritmias paroxísticas por reentrada pueden terminarse en algunos pacientes por medio de una estimulación programada y brotes cortos de estimulación rápida. Sin embargo. Bloqueo fascicular sin bloqueo AV o síntomas. Presencia de vías accesorias con la capacidad de conducción anterógrada rápida. (Nivel de evidencia: C) 2. Bloqueo AV de tercer grado intermitente o de segundo grado avanzado. Disfunción del nódulo sinusal espontánea o como resultado de tratamiento farmacológico necesario. Miocardiopatía hipertrófica. (Nivel de evidencia: B) 3. (Nivel de evidencia: B) TABLA 38D5 Indicaciones del marcapasos para terminar con la taquicardia Clase IIa 1. Hallazgo accidental en el estudio electrofisiológico de un intervalo HV muy prolongado (≥100 ms) en pacientes asintomáticos. Además. Bloqueo AV de primer grado asintomático con bloqueo de rama o bloqueo fascicular. Bradicardia sintomática debida a un tratamiento farmacológico necesario.

Selección de marcapasos Las directrices apoyan las recomendaciones (tabla 38D-11) y los protocolos de decisión para ayudar a los médicos a emparejar las necesidades de los pacientes con la tecnología implantada y prever las futuras necesidades del paciente. Pacientes sintomáticos resistentes al tratamiento y obstrucción significativa en el tracto de salida del VI en reposo o provocable. El TRC puede considerarse en pacientes con FEVI ≤35% con síntomas de la clase funcional I o II de la NYHA que reciben el tratamiento médico recomendado óptimo y a los que se va a colocar un marcapasos permanente o un DAI con la previsión de una estimulación ventricular frecuente. FE ≤30% e insuficiencia cardíaca isquémica o no isquémica leve (clase II de la NYHA) o insuficiencia cardíaca isquémica asintomática (clase I de la NYHA) (v. (Nivel de evidencia: C) 2. (Nivel de evidencia: B) Clase III 1. (Nivel de evidencia: C) 2. una duración del QRS ≥0. (Nivel de evidencia: C) Clase IIb 1. (Nivel de evidencia: C) Clase IIb 1. Bradicardia sintomática persistente o inapropiada que no se espera que se resuelva. Los pacientes ancianos deben recibir dispositivos en función de las mismas indicaciones que los pacientes más jóvenes. El TRC es razonable en pacientes con FEVI ≤35% con síntomas de la clase funcional III o IV ambulatoria de la NYHA que reciben tratamiento médico recomendado óptimo y que tienen una dependencia frecuente del marcapasos ventricular. Síncope sin un acontecimiento provocador definido con una pausa ≥3 s con el masaje carotídeo. (Nivel de evidencia: C) Clase IIb 1. Una respuesta cardioinhibidora durante la estimulación del seno carotídeo sin síntomas o con síntomas vagos. el CMS ha modificado el etiquetado de ciertos dispositivos TRC-D. (Nivel de evidencia: C) AV que cumplan las indicaciones del marcapasos (tabla 38D-8).12 s y ritmo sinusal. Fotocopiar sin autorización es un delito. (Nivel de evidencia: C) Clase IIb 1. 33). cap.12 s y fibrilación auricular. (Nivel de evidencia: B) 2. siguiendo las directrices (tabla 38D-12). el TRC-D estaría indicado en pacientes con BRI con QRS ≥130 ms. La base científica del TRC se ha extendido mucho y se refleja en los cambios significativos de las directrices del 2008 (tabla 38D-10). (Nivel de evidencia: A) TABLA 38D8 Marcapasos en la miocardiopatía hipertrófica Clase I 1.775 TABLA 38D6 Indicaciones del marcapasos para evitar la taquicardia Clase I 1. Basándonos en un análisis de los pacientes del MADIT-CRT con BRI. En un etiquetado reciente. El TRC no está indicado en pacientes cuyo estado funcional y esperanza de vida están limitados sobre todo por trastornos crónicos extracardíacos. Una indicación de la clase IIb permite el marcapasos en pacientes sintomáticos con miocardiopatía hipertrófica resistentes a los fármacos y gradientes significativos en el segmento de salida del ventrículo izquierdo (VI) en reposo o provocados. el TRC con o sin un DAI está indicado para el tratamiento de los síntomas de la insuficiencia cardíaca de la clase III o IV ambulatoria de la NYHA con un tratamiento médico recomendado óptimo. Síncope neurocardiógeno sintomático recurrente con una respuesta cardioinhibidora durante la prueba de la mesa basculante. El TRC no está indicado en pacientes asintomáticos con FEVI reducida sin otras indicaciones de marcapasos. (Nivel de evidencia: C) 2. El marcapasos es razonable en pacientes con síndrome del QT largo congénito que se considera de alto riesgo. En los pacientes con FEVI ≤35%. Tratamiento de resincronización cardíaca. La tabla 38D-9 detalla estas indicaciones. (Nivel de evidencia: A) Clase III 1. una duración del QRS ≥0. Taquicardia ventricular torsades de pointes debida a causas reversibles. Trasplante cardíaco.indd 775 5/24/12 10:17:46 PM . (Nivel de evidencia: C) MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES AUTOMÁTICOS IMPLANTABLES TABLA 38D9 Indicaciones del marcapasos después del trasplante cardíaco TABLA 38D7 Indicaciones del marcapasos en síncope reflejo de origen neural Clase I 1. Taquicardia ventricular mantenida dependiente de la pausa con o sin QT prolongado. Pacientes asintomáticos o aquellos cuyos síntomas se controlan con tratamiento médico. Síncope recurrente causado por hipersensibilidad del seno carotídeo. (Nivel de evidencia: C) Clase I 1. Indicado en presencia de disfunción del nódulo sinusal o bloqueo AV como se describió antes. el TRC con o sin un DAI está indicado para el tratamiento de los síntomas de la insuficiencia cardíaca de la clase III o IV ambulatoria de la NYHA con un tratamiento médico recomendado óptimo. lo que limita su rehabilitación o el alta hospitalaria. Síncope vasovagal de situación en el que es eficaz una actitud de evitación. Prevención de fibrilación auricular recurrente sintomática refractaria a fármacos en pacientes con disfunción coexistente del nódulo sinusal. Pacientes sintomáticos sin obstrucción en la salida del tracto del VI. (Nivel de evidencia: A) Clase IIa 1. (Nivel de evidencia: C) Clase IIa 1. © Elsevier. (Nivel de evidencia: C) Clase IIa 1. El marcapasos solo debe considerarse en el paciente realmente resistente al tratamiento farmacológico. En los pacientes con FEVI ≤35%. (Nivel de evidencia: B) 2. Síncope después del trasplante incluso sin una bradiarritmia demostrada. C0190. La bradicardia relativa es recurrente o prolongada. (Nivel de evidencia: C) Clase IIb CAPÍTULO 38 1. (Nivel de evidencia: C) Clase III 1. (Nivel de evidencia: B) Clase III 1. Actividad ectópica ventricular frecuente o compleja sin taquicardia ventricular mantenida en pacientes sin síndrome del QT largo (Nivel de evidencia: C) 2. (Nivel de evidencia: C) TABLA 38D10 Indicaciones para el tratamiento de resincronización cardíaca Clase I 1. definida como la inducción mediante una presión mínima sobre el seno carotídeo de una asistolia ventricular >3 s en pacientes que no reciben medicamentos que depriman el nodo sinusal ni la conducción AV.

Cardiopatía congénita y alteración hemodinámica debido a bradicardia sinusal o pérdida de sincronía AV. La definición de bradicardia varía con la edad del paciente y la frecuencia cardíaca esperada. Bradicardia sinusal asintomática tras reparación biventricular de cardiopatía congénita con una frecuencia cardíaca en reposo <40 latidos/min o pausas en la frecuencia ventricular >3 s. Bloqueo AV congénito de tercer grado pasado el primer año de edad con una frecuencia cardíaca media <50 latidos/min y pausas bruscas en la frecuencia ventricular que son 2 o 3 veces la longitud del ciclo básico o se asocian a síntomas debidos a una incompetencia cronótropa. Bradicardia sinusal con cardiopatía congénita compleja con una frecuencia cardíaca en reposo <40 latidos/min o pausas en la frecuencia ventricular >3 s. Bloqueo AV congénito de tercer grado con un ritmo de escape con QRS ancho. Sin embargo. Bloqueo AV de segundo grado del tipo I asintomático. (Nivel de evidencia: B) 2. ectopia ventricular compleja o disfunción ventricular. (Nivel de evidencia: C) TRATAMIENTO CON DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLE Las directrices del 2008 agrupan todas las indicaciones. (Nivel de evidencia: C) 2. Muchas indicaciones de la clase I para la 5/24/12 10:17:46 PM . (Nivel de evidencia: C) 4. (Nivel de evidencia: C) 2. Bloqueo AV congénito de tercer grado en niños o adolescentes asintomáticos con una frecuencia aceptable.776 TABLA 38D11 Directrices del ACC/AHA para la elección del marcapasos TIPO DE MARCAPASOS SÍNCOPE DE ORIGEN NEURAL O HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTÍDEO DISFUNCIÓN DEL NÓDULO SINUSAL BLOQUEO AV Unicameral auricular Ninguna sospecha de anomalía de la conducción AV ni mayor riesgo de futuro bloqueo AV No es necesario el mantenimiento de la sincronía AV durante la estimulación Respuesta de frecuencia disponible si se desea No es necesario el mantenimiento de la sincronía AV durante la estimulación Respuesta de frecuencia disponible si se desea Deseable sincronía AV durante la estimulación Sospecha de anomalía de la conducción AV o mayor riesgo de futuro bloqueo AV Respuesta de frecuencia disponible si se desea No adecuado No adecuado No adecuado C0190. Bloqueo AV postoperatorio transitorio con retorno de conducción AV normal en paciente por lo demás asintomático. (Nivel de evidencia: B) 3. la disfunción del nódulo sinusal puede ser intrínseca o secundaria a tratamiento antiarrítmico. un complejo QRS estrecho y una función ventricular normal. adolescentes y pacientes con cardiopatías congénitas Clase I 1. Bloqueo AV de segundo grado avanzado o de tercer grado asociado a bradicardia sintomática. La prueba más sólida del uso como «prevención secundaria» de los DAI se encuentra en los pacientes con disfunción del VI que han sido reanimados de una fibrilación ventricular o una taquicardia ventricular con inestabilidad hemodinámica o con una taquicardia ventricular con síncope y que siguen estando en riesgo de sufrir una futura parada cardíaca. (Nivel de evidencia: C) Clase III 1. Síncope inexplicado en el paciente con una intervención quirúrgica por cardiopatía congénita previa complicada con bloqueo cardíaco completo transitorio con bloqueo fascicular residual tras evaluación cuidadosa para excluir otras causas de síncope. Bloqueo AV de tercer grado transitorio postoperatorio que revierte al ritmo sinusal con bloqueo bifascicular residual. (Nivel de evidencia: C) Clase IIa 1. (Nivel de evidencia: B) Clase IIb 1. disfunción ventricular o bajo gasto cardíaco. Bloqueo AV de segundo grado avanzado o de tercer grado que no se espera que se resuelva o que persista al menos 7 días después de la cirugía cardíaca. Disfunción del nódulo sinusal con correlación de síntomas durante bradicardia inapropiada para la edad. (Nivel de evidencia: B) 3. (Nivel de evidencia: B) 4. (Nivel de evidencia: C) 2. Cardiopatía congénita y bradicardia sinusal para la prevención de episodios recurrentes de taquicardia por reentrada intraauricular.(Nivel de evidencia: B) 3. es decir. (Nivel de evidencia: C) 5.indd 776 CAPÍTULO 38 Unicameral ventricular Fibrilación auricular crónica u otras taquiarritmias auriculares o no es necesario el mantenimiento de sincronía AV durante la estimulación Respuesta de frecuencia disponible si se desea Respuesta de frecuencia disponible si se desea Es deseable sincronía AV durante la estimulación Es deseable estimulación auricular Función del nódulo sinusal normal y no necesita estímulo auricular Deseable para limitar número de derivaciones del marcapasos Fibrilación auricular crónica u otras taquiarritmias auriculares Respuesta de frecuencia disponible si se desea Mecanismo sinusal presente Respuesta de frecuencia disponible si se desea No adecuado Bicameral Una derivación ventricular con detección auricular TABLA 38D12 Indicaciones del marcapasos permanente en niños. Bloqueo AV congénito de tercer grado en el lactante con una frecuencia ventricular <55 latidos/min o con cardiopatía congénita y una frecuencia ventricular <70 latidos/min. Bloqueo bifascicular asintomático con o sin bloqueo AV de primer grado después de cirugía por cardiopatía congénita sin bloqueo AV completo transitorio previo. ya no separan las indicaciones primarias de las secundarias (tabla 38D-13). (Nivel de evidencia: C) 4. es importante reconocer la diferencia conceptual entre las indicaciones de la clase I para los DAI estimuladores y las de los DAI como prevención primaria. Hay también pruebas sólidas que apoyan el uso de los DAI como «prevención primaria» en pacientes que hace al menos 40 días que sufrieron un infarto de miocardio y tienen deprimida la función del VI con fracciones de eyección menores del 30 al 40% y en pacientes con miocardiopatía dilatada no isquémica que tengan una fracción de eyección menor del 30 al 35%. (Nivel de evidencia: C) 3. Bradicardia sinusal asintomática con el intervalo de riesgo relativo más largo <3 s y una frecuencia cardíaca mínima >40 latidos/min. (Nivel de evidencia: B) 5.

Sarcoidosis cardíaca. la estimulación cardíaca casi nunca se niega a pacientes con bradicardia sintomática persistente debida a enfermedades acompañantes. (Nivel de evidencia: C) 2. 9. 5. que eran generalmente las mismas. antes de las directrices establecidas para la prevención primaria. Cardiopatía no isquémica en pacientes con una FEVI ≤35% y que están en una clase funcional I de la NYHA. como los operadores de maquinaria pesada. (Nivel de evidencia: C) 5. (Nivel de evidencia: C) TV polimórfica catecolaminérgica en pacientes que han sufrido un síncope o una TV mantenida demostrada mientras recibían ␤-bloqueantes. FEVI <35% debido a infarto de miocardio previo en pacientes al menos 40 días después de un infarto de miocardio y que están en la clase funcional II o III de la NYHA. Este período suele expresarse como un subíndice que indica el número de meses de restricción (p. ej. Por el contrario. como la U. (Nivel de evidencia: C) Clase IIb 1. Cuando la FV o la TV son adecuadas para la ablación quirúrgica o con catéter (p. Federal Aviation Administration. desequilibrio electrolítico. Insuficiencia cardíaca congestiva refractaria a fármacos en pacientes que no son candidatos para un trasplante cardíaco o un TRC-D. incluso aunque cumplan los criterios de implantación de DAI especificados en las recomendaciones de las clases I. FEVI <40% y FV o TV mantenida inducibles en el estudio electrofisiológico. Las restricciones impuestas por las directrices varían en función de la gravedad de la arritmia y de los síntomas acompañantes (v. (Nivel de evidencia: C) 7. Miocardiopatía familiar asociada a muerte súbita. Fotocopiar sin autorización es un delito. (Nivel de evidencia: C) Clase III 1.. (Nivel de evidencia: A) 7. tabla 38D-14). (Nivel de evidencia: C) TV mantenida y función ventricular normal o casi normal. miocarditis de células gigantes o enfermedad de Chagas.S. estimulación alivian síntomas graves que pueden ocurrir con frecuencia en la vida diaria.. Taquiarritmias ventriculares debidas a trastorno completamente reversible sin cardiopatía estructural (p. Miocardiopatía dilatada no isquémica en pacientes con una FEVI ≤35% y que están en la clase funcional II o III de la NYHA.. (Nivel de evidencia: C) Síndrome de Brugada en pacientes que han sufrido un síncope. 3. Pacientes que no tienen una expectativa razonable de supervivencia con un estado funcional aceptable durante al menos 1 año. (Nivel de evidencia: B) 1. Cardiopatía estructural y TV mantenida espontánea. (Nivel de evidencia: C) 6. (Nivel de evidencia: C) Displasia ventricular derecha arritmógena/miocardiopatía en pacientes con uno o más factores de riesgo de muerte cardíaca súbita. Síndrome del QT largo y factores de riesgo de muerte cardíaca súbita. ASPECTOS RELACIONADOS CON LA SEGURIDAD PERSONAL Y PÚBLICA La AHA y la North American Society of Pacing and Electrophysiology (NASPE) publicaron una declaración médico-científica en 1996 sobre aspectos relacionados con la seguridad personal y pública que surgen en la atención de los pacientes con arritmias. (Nivel de evidencia: B) Clase IIa Síncope inexplicado. Disfunción del VI debida a infarto de miocardio previo en pacientes al menos 40 días después de un infarto de miocardio. (Nivel de evidencia: C) Síndrome de Brugada en pacientes con una TV demostrada que no ha dado lugar a una parada cardíaca.indd 777 5/24/12 10:17:47 PM . (Nivel de evidencia: C) Síndrome del QT largo en pacientes que experimentan síncope o TV mientras reciben ␤-bloqueantes. (Nivel de evidencia: A) 2. TV transitoria debida a infarto de miocardio previo. (Nivel de evidencia: C) 4. (Nivel de evidencia: C) Miocardiopatía hipertrófica en pacientes con uno o más factores de riesgo importantes de muerte cardíaca súbita. con estabilidad o inestabilidad hemodinámica. arritmias auriculares asociadas a un síndrome de Wolff-Parkinson-White. (Nivel de evidencia: C) 5. (Nivel de evidencia: A) 5. Enfermedades psiquiátricas significativas que puedan agravarse con la implantación de un dispositivo o que puedan excluir un seguimiento sistemático. Por el contrario. (Nivel de evidencia: B) 3. Los pacientes de la clase B tienen restricciones durante un tiempo definido si la arritmia no recurre. IIa y IIb. y los datos limitados disponibles para estimar el riesgo de lesiones en el paciente y terceros relacionados con las arritmias. 6. (Nivel de evidencia: C) 10. las indicaciones de la clase I de los DAI como prevención primaria abordan el riesgo de acontecimientos infrecuentes pero catastróficos y la decisión de implantar un DAI debe tener en cuenta la presencia de trastornos asociados. 4. habitualmente después de la intervención terapéutica. ej. CAPÍTULO 38 MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES AUTOMÁTICOS IMPLANTABLES © Elsevier. proporciona recomendaciones sobre las actividades aceptables para los pacientes con arritmias que pueden menoscabar su nivel de conciencia. 7. La duración de la restricción depende de la gravedad de los síntomas y de la probabilidad esperada de que el tratamiento evite la recurrencia de la arritmia o de los síntomas. Las restricciones se dividieron en dos categorías: conducción personal o no comercial y conducción o vuelo comercial. disfunción significativa del VI y miocardiopatía dilatada no isquémica. TV incesante o FV. Los pacientes de la clase C deben tener una restricción permanente que afectan a la realización de actividades potencialmente peligrosas. B3). Miocardiopatía espongiforme del VI. TV idiopática o TV fascicular sin una cardiopatía estructural). (Nivel de evidencia: C) 2. 2. (Nivel de evidencia: C) 4. Síncope y cardiopatía estructural avanzada en pacientes en los que estudios cruentos e incruentos exhaustivos no han demostrado ninguna causa definida. fármacos o traumatismo). con una FEVI <30% y de una clase funcional I de la NYHA. Síncope de origen indeterminado en un paciente sin taquiarritmias ventriculares inducibles y sin cardiopatía estructural. TV del tracto de salida ventricular derecho o izquierdo. (Nivel de evidencia: B) 3. La restricción recomendada para los conductores comerciales también puede ser relevante para personas que desempeñan otras ocupaciones potencialmente peligrosas. Debe señalarse que estas directrices se publicaron en 1996. lo que podría limitar el beneficio derivado del DAI. (Nivel de evidencia: C) 3. Estas directrices dividen a los pacientes en tres clases (tabla 38D-14): Los pacientes de la clase A no tienen restricciones. (Nivel de evidencia: B) 4. Síncope de origen indeterminado con TV mantenida o FV con afectación hemodinámica y relevancia clínica inducida en el estudio electrofisiológico. (Nivel de evidencia: B) Pacientes no hospitalizados que esperan un trasplante. Supervivientes de parada cardíaca debida a fibrilación ventricular (FV) o taquicardia ventricular (TV) mantenida con inestabilidad hemodinámica tras evaluación para definir la causa del acontecimiento y exclusión de causas completamente reversibles. ej. 8.4 Esta publicación resumió las directrices de otras organizaciones. (Nivel de evidencia: B) 6.777 TABLA 38D13 Indicaciones para el tratamiento con DAI Clase I 1. C0190.

1996. función ventricular coronarias normales. Circulation 114:e385. 1996. taquicardia supraventricular. Vardas PE. función ventricular normal) y ningún deterioro de la consciencia normal) y ningún deterioro de la consciencia B6 A B hasta después de inicio de tratamiento que elimine los síntomas B C A C A B-1 semana A C A B hasta después de inicio de tratamiento que elimine los síntomas B C A C A B-4 semana B1 Fibrilación ventricular TSV asintomática o mínimamente sintomática (incluido síndrome de WPW) TSV sintomática (signos de afectación hemodinámica) Fibrilación auricular tratada con ablación con catéter del nódulo AV TSV con síntomas incontrolados Bradicardia sin un marcapasos: sin síntomas Bradicardia sin un marcapasos: síncope o casi síncope Bradicardia con un marcapasos: no depende de marcapasos* Bradicardia con un marcapasos: dependiente de marcapasos* Síncope vasovagal leve Síncope vasovagal acentuado Síncope vasovagal tratado Síncope vasovagal sin tratar Síncope del seno carotídeo leve Síncope del seno carotídeo acentuado tratado y controlado Síncope del seno carotídeo acentuado tratado y con cierto control Sin tratar B3 C A B1 B3 C B6 C A B1 B6 C *Los pacientes dependientes del marcapasos se definen como aquellos que perdieron la consciencia en el pasado debido a bradiarritmias. Borggrefe M. Eur Heart J 28:2256. Circulation 117:e350. clase C. Camm AJ. Blanc JJ. sin restricción. Epstein AE. BIBLIOGRAFÍA 1. Wolff-Parkinson-White. Miles WM. Benditt DG. restricción durante meses (en subíndice). Auricchio A. 2. Circulation 94:1147. 5/24/12 10:17:47 PM . Benditt DG. Tomado de Epstein AE. Clase A. et al: ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities: A report of the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines. et al: ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: A report of the ACC/AHA Task Force and the ESC Committee for Practice Guidelines. restricción total.778 TABLA 38D14 Directrices del AHA/NASPE para la reanudación segura de las actividades (clases de restricción) ARRITMIA PRIVADA COMERCIAL Taquicardia ventricular transitoria B3 si hay síntomas de alteración de la consciencia con la arritmia antes del tratamiento A si no hay alteración de la consciencia con la arritmia B6 si hay síntomas de alteración de la consciencia con la arritmia antes del tratamiento A si no hay alteración de la consciencia con la arritmia C0190. 2008. 4. clase B. Ellenbogen KA. Epstein AE. et al: Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy: The task force for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy of the european society of cardiology. 3. et al: Personal and public safety issues related to arrhythmias that may affect consciousness: Implications for regulation and physician recommendations. TSV. Circulation 94:1147. DiMarco JP. 2007. et al: Personal and public safety issues related to arrhythmias that may affect consciousness: Implications for regulation and physician recommendations. 2006. Miles WM.indd 778 CAPÍTULO 38 Taquicardia ventricular mantenida B6 C B3 si hay taquicardia ventricular idiopática (arterias B6 si hay taquicardia ventricular idiopática (arterias coronarias normales. WPW. Este grupo puede incluir también pacientes que acaban de someterse a una ablación de la unión auriculoventricular o cualquier otro paciente en los que un fallo brusco del marcapasos pudiera dar lugar con probabilidad a una alteración de la consciencia. Zipes DP.

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