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CAPÍTULO 1

1. Estudio de la piel 2. Conceptos básicos de terapia tópica 3. Dermatitis atópica 4. Acné 5. Úlceras 6. Carcinoma Basocelular 7. Carcinoma Espinocelular 8. Melanoma 9. Alopecias 10. Alopecia areata 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. 34. 35. 36. 37. 38. 39. 40. Tricotilomanía Alopecia androgenética Psoriasis Vitiligo Eritema multiforme Melasma Rosácea Dermatitis seborreica Dermatitis del área del pañal Prúrigo Moluscos contagiosos Miliaria Verrugas Vulgares Herpes simple Herpes zoster Pitiriasis alba Pitiriasis versicolor Tiña del cuero cabelludo Tiña de las uñas Tiña área crural Tiña de los pies Tiña del cuerpo Candidiasis Piodermitis Erisipela Foliculitis Celulitis y otras infecciones bacterianas Escabiosis Pediculosis Larva migrans

DATOS EDITORIALES este texto es a modo de referencia para ubicar los datos que faltan este texto es a modo de referencia para ubicar los datos que faltan este texto es a modo de referencia para ubicar los datos que faltan este texto es a modo de referencia para ubicar los datos que faltan este texto es a modo de referencia para ubicar los datos que faltan este texto es a modo de referencia para ubicar los datos que faltan este texto es a modo de referencia para ubicar los datos que faltan este texto es a modo de referencia para ubicar los datos que faltaneste texto es a modo

CAPÍTULO 2

CAPÍTULO 3

CAPÍTULO 4
CRÉDITOS Nº ISBN Nº Depósito Legal © Dr. A. J. Rondón Lugo © Dra. N. Rondón Lárez

67. Leishmaniasis 60. 48. 50. 45. Conceptos básicos de fotoprotección Prurito Urticaria Sífilis Uretritis Manifestaciones cutáneas en HIV Infecciones cutáneas por micobacteria tuberculosa y micobacterias atípicas 58. 70. 73. 42. 69. 68. 55. Esporotricosis Cromomicosis y Micetomas Paracoccidiodomicosis Amibiasis Cutánea Manifestaciones cutáneas por enfermedades sistémícas Toxicodermias Enfermedades dermatológicas de origen acuático Genodermatosis Vasculitis Paniculitis Tumores benignos frecuentes de la piel Conceptos básicos en Dermatología cosmiátrica Inmunofluorescencia Conceptos básicos en criocirugía Manifestaciones Bucales de enfermedades dermatológicas Manifestaciones Ungueales de enfermedades dermatológicas Cirugía básica de la Uña Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica II Glosario dermatológico CAPÍTULO 7 CAPÍTULO 8 . 72. 49. 44. 63. 56. Lepra 59. 66. 54.CAPÍTULO 5 41. 71. 62. 80. 75. Oncocercosis 61. 79. 47. 52. 74. 64. 53. 57. 46. 78. Dermatitis por contacto Liquen plano Pitiriasis Rosada Parapsoriasis Eritrodermia Micosis fungoide Lupus Eritematoso Pénfigo vulgar Penfigoide ampollar Enfermedad de Duhring y otras enfermedades ampollares CAPÍTULO 6 51. 65. 43. 76. 77.

figuran como las más comunes en consultas. www.com. Servicio Dermatología “Dr. Instituto de Biomedicina. Dr. Wenscelao Ollague”. Universidad Central de Venezuela (UCV). Jefe de la cátedra de Dermatología.Ecuador. Natilse Rondón Lárez. para así precisar el diagnóstico e instaurar la terapéutica adecuada. hacia el médico no especialista en dermatología. 5 . Dermatóloga. Director postgrado de Dermatología. Biomedicina. dermatol@cantv.com.antoniorondonlugo. e impulsará a consultar al médico. Escuela Vargas.com. rondonlugo@yahoo. Guayaquil . Egresada Postgrado Universitario. ya que las enfermedades de la piel. Dra. UCV. Cualquier alteración de la superficie cutánea puede ser motivo de angustia o preocupación. ya sea por la impresión visual y/o táctil. natty_rondon@yahoo. lo hemos orientado con preferencia.Introducción El presente libro. Hemos escogido las enfermedades dermatológicas mas frecuentes. Antonio José Rondón Lugo.net. Coordinador del Comité de Bioética Inst.

J. en el octavo día del mes de abril exprimirás el jugo de un fruto de granado crucificado sobre una espaldera. el Dr. Conjeturó Borges que los instrumentos del hombre son ampliaciones de su cuerpo. escapadas en sombría espiral de la Caja de Pandora. Psiquiatra. Así. El teléfono lo es de la voz. Miembro Fundador de la Sociedad Venezolana de Farmacología Clínica Caracas. de ahí las frecuentes andanzas interdisciplinarias entre ambas especialidades. han realizado un trabajo laborioso que culmina con la publicación exitosa de esta excelente obra médica. al Diagnóstico y al Tratamiento a través de múltiples especialidades médicas. Microscopio y telescopio emanan expansiones visuales. 6 .A. la salud y su contrapartida que definimos como enfermedad. Barquisimeto. Un resquicio luminoso que se abriría a la Prevención. extensivo -por el fluir de la vida. Una. Pero esas enfermedades. Dr. dejaron en manos de esa mitológica primera mujer un santo y seña llamado Esperanza. al traer a la luz una herramienta científica para el sector médico más necesitado de capacitación. y lo aplicarás con aceite dulce del mismo arbusto y mostaza machacada y pescado cocido le darás de comer…”. J.hacia su hija Natilse. en los albores de la civilización sobre el planeta Tierra. como pioneras de la salud. la dermatología y la medicina general iniciaban su largo camino hasta nuestros días. nacida hace cinco mil años entre el Tigris y el Éufrates.Palabras de bienvenida Sociedad Venezolana de Medicina General Como Presidente de la Sociedad Venezolana de Medicina General. Pero el libro es otra cosa: extensión de la memoria y de la imaginación creativa. Antonio José y Natilse lo saben. La dermatología de nuestro país también. La otra. 2006. Prólogo Existe un mundo fascinante que tiene como protagonista al médico y por extensión al ser humano. deja de serlo cuando recordamos dos coincidencias confluentes. un libro que reúne los diferentes aspectos y puntos de vista relacionados con la Dermatología dirigida al Médico General. A. En esta oportunidad. Miembro Correspondiente de la Academia de Historia de la Medicina. de raíz embriológica: la piel y el sistema nervioso central provienen del ectodermo. 2006. Entre ellas la Dermatología. Antonio José Rondón Lugo. Ahora lo sabrá la medicina general venezolana. Rondón Lugo y su hija Natilse Rondón. El arado y la espada fungen como prolongación del brazo. obedece a un raigal afecto y respeto profesional por el Dr. cuando los sumerios nos legaron antiquísimas recetas dermatológicas escritas en tabletas cuneiformes: “…y cuando la piel afectada se llena de viento y secreta humor. ha venido a llenar un vacío. Es un placer para nosotros apoyar esta encomiable iniciativa y reiterar nuestro compromiso con los médicos generales de toda Venezuela. Esta obra toca en forma innovadora e inusual el tema de la dermatología enfocada en razón de los médicos generales. Sáenz Astort. Aunque pueda parecer extraño que un médico psiquiatra escriba el prólogo de un libro dermatológico dirigido a médicos generales. me siento honrado de dar la bienvenida a un libro muy especial. Dr. Ambos conjugaron esfuerzos y saberes para dar lugar al mágico acto de escribir un libro. que además. Jesús Antonio Rodríguez Urbina Presidente de la Sociedad Venezolana de Medicina General.

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oleagenicidad. etc. en qué trabajamos. manchas acrómicas de diferentes tamaños y formas en cara. Estudio de la piel Para examinar la piel. ¿qué tratamientos fueron realizados y cuál fue la respuesta: mejoró. Cuando las lesiones son todas similares. al contrario. superficies extensoras. El examen debe realizarse en un local apropiado y disponer del tiempo suficiente. es más sublime. así como lo son los ojos con el alma. rechazados por los demás. la piel no tiene distinción. pobres.El paciente dermatológico La piel es nuestro contacto con el mundo. Nunca subestimen a algún paciente dermatológico. lo ideal es la luz natural o en su defecto. nacionales. si lo extrapolamos a la piel. una luz artificial adecuada. de aliviar su dolor. se debe observar a distancia y luego precisar detalles. se deben describir por regiones. es lo que nos puede decir qué está ocurriendo a nuestro alrededor. por ejemplo: una micosis superficial puede haber mejorado transitoriamente con esteroides tópicos. extranjeros. sabremos porque algunos pacientes dermatológicos sufren con determinadas enfermedades. de temores. Revisar toda la superficie corporal. es necesario que reflexionen un poco sobre la importancia de la piel. por ejemplo: en cara se aprecian manchas. áreas expuestas al sol. empeoró? Todo es importante. así como nuestro pesar. Antes de comenzar a leer y tratar de comprender algunas de las afecciones de la piel. mulatos. Pero cuando son diferentes. se debe realizar previamente un interrogatorio. ¿cómo evolucionó?. blancos. pero posteriormente las lesiones aumentaron. 7 .). negros. La topografía de las lesiones: qué parte afecta. Dra. Es importante contar con buena iluminación. No sólo es una capa que protege nuestros órganos. etc. nódulos. Recordemos aquel dicho que dice “la primera impresión es la que queda”. tronco. hasta hay casos en que seremos mejor que cualquier libro de autoayuda. cómo vivimos. resequedad. Entenderemos porqué la dermatología es. porque gracias a nosotros recuperaran su autoestima. Natilse Rondón Lárez 1. acné. INTERROGATORIO Motivo de consulta: ¿cómo se inició la enfermedad?. En ocasiones es nuestro orgullo. Antecedentes familiares: son importantes en varias enfermedades (dermatitis atópica. cavidad bucal. etc. Observar la piel. berlocque. EXAMEN DERMATOLÓGICO Primero se debe examinar la piel en su totalidad y luego por regiones. etc. Al igual que con las obras de arte. o se aplicó una sustancia que produjo una dermatitis de contacto y la apariencia de las lesiones se volvió totalmente distinta. de embellecerlo. hansens. como en el vitiligo. larva migrans. Aunque hay distinguidos dermatólogos que prefieren primero examinar la piel y luego realizar la visualización de las lesiones. se describen de una vez. el empleo de lentes de aumento es de gran utilidad. etc. Oficio y hobbies: dermatitis de contacto. trátenlo con el mayor acercamiento porque él está poniendo en nuestras manos su intimidad y la oportunidad de liberarlo de tensiones. ITS. vitiligo. etc. cuero cabelludo. entre ricos. alopecia androgenética. pediculosis. etc. intertriginosas. será y seguirá siendo una de las primeras causas de motivo de consulta tanto a nivel rural como urbano. Epidemiología: escabiosis. melanoma. se sienten estigmatizados.

Quiste: Cavidad epidérmica de tamaño y forma variables. en melasma. tamaño no mayor a 5 mm. Pueden tener menos color que la piel normal: máculas hipocrómicas. pero este nombre se reserva a las observadas en quemaduras y experimentos. miliaria. etc. Ejemplo: Impétigo contagioso. Ejemplo: Eritema nudoso. que miden hasta 1 cm. por ejemplo en lesiones residuales. Pápulas en moluscos contagiosos 8 . Pueden ser de origen benigno o maligno. (color tiza) como las observadas en el vitiligo. edematosas y evanescentes (que desaparecen constantemente). de contenido líquido o semisólido. Vegetación: Son una especie de verrugas. piebaldismo. Pápula: Elevaciones circunscritas de la piel. pitiriasis versicolor. Puede ser única o múltiples. Ejemplo: Quiste sebáceo. Tumor: Lesiones con tendencia a crecer y persistir por neoformación progresiva. Ejemplos: Herpes simple. o de origen mixto: liquen plano. Ejemplo: verrugas vulgares. y de color variable. de consistencia sólida. Ejemplo: pénfigo. aisladas. y puede llegar a la hipodermis. formadas por el crecimiento de las papilas y la hiperqueratosis. Ejemplos: Queratosis Seborréicas (benignas).PRIMARIAS (lesiones iniciales) Manchas o máculas Pápulas Roncha o habón Vegetación Nódulo Tumor Vesícula Ampolla Flictena Pústula Quiste SECUNDARIAS Costra Escama Erosión Excoriación Fisura Úlcera Fistula Escara Cicatriz Atrofia Esclerosis Liquenificación Placa Nódulo: Similar a la pápula pero de mayor tamaño. etc. Ampolla: Igual que la vesícula pero de mayor tamaño. de contenido líquido. molusco contagioso. lepra indeterminada. de diferentes formas. CLASIFICACIÓN PRÁCTICA DE LAS LESIONES DERMATOLÓGICAS PRIMARIAS Mácula: Cambio de color sin alteración en la superficie. Escama: Desprendimiento en bloque de la capa córnea: ictiosis. Son típicas de la urticaria. De origen epidérmico: verrugas planas. Pústula: Cualquiera de las tres anteriores pero de contenido purulento. como en pitiriasis alba. etc. de origen dérmico: lúes. Flictena: Son iguales a las anteriores. Pueden ser más oscuras que la piel: máculas hipercrómicas o hiperpigmentadas. Vesícula: Lesiones elevadas y circunscritas. confluentes. tamaños y superficies. O pueden no tener color: máculas acrómicas. Roncha o habón: Elevaciones eritematosas. Carcinoma Basocelular (maligno).

como en la psoriasis.SECUNDARIAS Costra: Desecación de suero con sangre y restos epiteliales. Placa: Confluencia de varias lesiones. • Protectora: medio ambiente. • Biopsia para histopatología. Atrofia: Disminución del espesor y consistencia de la piel. • Examen bacteriológico. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS REALIZADOS FRECUENTEMENTE EN DERMATOLOGÍA: • Examen micológico. Úlcera: Pérdida de sustancia que llega hasta la dermis. • Termorreguladora. etc. Fisura: Ruptura de la continuidad de la piel. vitiligo. etc. • Endócrina: productora de Vitamina D y andrógenos. Escama: También se pueden clasificar como secundarias. 9 . Erosión o exulceración: Pérdida superficial de la epidermis. FUNCIONES DE LA PIEL • Estética. Cicatriz: Neoformación de tejido que repara las heridas. o tener aspecto como la miel: melicéricas en piodermitis. cultivos. Excoriación: Abrasión por rascado. Liquenificación: Aumento del engrosamiento de la piel con acentuación de pliegues. puede ser primaria como en la esclerodermia. • Dermatoscopía: para ver las lesiones de mayor tamaño. Escara: Tejido muerto o necrótico. Pueden ser de aspecto hemático como en el estima. Inmunofluorescencia. • Melanocítica: productora de pigmento. • Luz de wood: empleada en Pitiriasis versicolor. y ser finas o gruesas. con apariencia de conducto. Fístula: Trayecto de aspecto fibroso. • Equilibrio Hidroelectrólico. Esclerosis: Condensación de la dermis.

Su explicación se debe al aplanamiento de las crestas papilares. Emolientes: sustancias que ablandan y mejoran la hidratación. Se presenta en reacciones de hipersensibilidad. cuando al frotar la superficie de las lesiones descamativas. observada en pénfigo. Darier: cuando al frotar alguna lesión. que hace que los capilares se encuentren más cerca de la superficie. Hiperqueratosis: engrosamiento de la capa córnea. es positivo cuando el dibujo se enrojece y abulta. Micosis fungoide. nótese placas infiltradas Manifestación en lengua de liquen plano 10 . Acantosis: engrosamiento del cuerpo mucoso de malpighio. Paraqueratosis: presencia de núcleos en la capa córnea. ésta presenta enrojecimiento (eritema). se da por la liberación de enzimas mastocitarias. SIGNOS Köebner: fenómeno donde se observa la reproducción o aparición de lesiones similares por traumas. Dermografismo: se realiza un dibujo (líneas con un objeto de punta roma. Ejemplos: en psoriasis. Auzpitz: se produce en lesiones eritematodescamativas como la psoriasis. liquen plano. se esperan 5 – 10 minutos. éstas presentan un sangrado puntiforme. etc.GLOSARIO COMÚN EN DERMATOLOGÍA Acantolisis: pérdida de unión entre las células.

localización. También es necesario considerar la extensión y el tiempo de aplicación de los medicamentos tópicos. Tienen acción detergente. saber de sus efectos colaterales. Figura 1 / Triángulo de Polano Polvo Pastas grasas Pastas secantes Geles Lociones de agitar Pastas secantes Grasas Crema aceite en agua Crema agua en aceite Líquidos 11 . almidón. etc. útil en eccemas y enfermedades vesiculoampollares. por ejemplo su integridad. sería inefectivo para afecciones profundas y muy extensas. pero también puede haber reacciones secundarias de intolerancia. Existen jabones medicados. así como en las zonas de pliegues por el contrario. tenemos que la piel del niño y el anciano es más delgada. Jabones Limpian la piel. extractos vegetales. saber que se absorben. Tienen acción secante. glicerina: indicados en pacientes con xerosis. • Baños de aceite. donde la piel es gruesa. es más delgada. etc. EFECTIVIDAD DE LA TERAPIA TÓPICA Una de las ventajas de la medicación tópica es que el medicamento actúa directamente sobre las lesiones. existen regiones como las palmas y plantas. humedad. para pieles grasas y secas. Antisépticos: lanolina y sus derivados. descongestionante y antiprurítica.2. dispersante. Terapia tópica en dermatología Siempre es necesario considerar el estado de la piel. Baños empleados en procesos agudos y extensos • Baños coloidales: avena. Preparación: 3 cucharadas de flor de Manzanilla por litro. • Baños astringentes: se utilizan en erupciones exudativas donde amerite resecar la piel. Por ejemplo.

absorbentes. fino. hidratante y humectante. protectores.Compresas húmedas Se utilizan en afecciones que abarcan poca extensión de piel. • Fáciles de aplicar. Desventajas: puede causar maceración. protectora. comúnmente en afecciones dermatológicas acompañadas de ardor y prurito. Son oclusivos. • No necesitan vendajes. etc. Compuestos semisólidos que contienen aceite y agua. Astringente y antiséptico suave. insoluble en agua. Polvos minerales • Óxido de zinc: polvo blanco. Pueden ser compresas húmedas abiertas o vendajes húmedos oclusivos (recubrir con plásticos). Las sustancias más utilizadas son: • Agua • Solución Fisiológica 0. no son eliminados con agua solamente. agentes humectantes. protectores. pomadas y pastas. dermatitis agudas.9% • Agua de manzanilla • Ácido bórico Polvos Son sustancias minerales y vegetales finamente divididas. lo que promueve la penetración del medicamento. • Calamina. Lociones Ventajas: • Suspensiones de polvos relativamente inertes en un líquido. para producir una acción.) y una fase dispersa o discontinua que es sólida (antipruríticos. • Difícil de remover. Estrias post esteroides Rosácea producida por uso excesivo de esteroides tópicos 12 . Estas preparaciones se caracterizan por ser líquidas y heterogéneas. • Cubren extensas áreas de la piel. Evitan la pérdida transepidérmica de agua. Pueden incorporar ingredientes activos en concentraciones de hasta un 40%. Las más utilizadas son las antipruriginosas. en irritaciones de la piel. antibióticos. Están constituidas por una fase continua que es un líquido (agua de alcohol y agua. con piel liquenificada. Ungüentos Son preparaciones grasosas semisólidas.). picaduras de insectos. etc. Cremas Bases emulsificadas semisólidas. Usos: para procesos crónicos. Pueden actuar como antisépticos. Existen polvos medicados como los antimicóticos. Desventajas: • Dejan una película opaca sobre la piel. quemaduras de sol. • Especialmente indicadas en dermatosis agudas y subagudas. que se usan separadamente o en combinación. Ejemplos: vaselina o petrolato. Útil en polvos. etc. Proporcionan una sensación de frío por evaporación del líquido y dejan una película blanca protectora. reduciendo la fricción y evitando la maceración y la fricción. Acciones: emoliente.

Indicado en niños. Sistémicos: • Supresión del eje hipotálamo–pitiutario–adrenal. lo que evita que ésta sea una CPA (Célula Presentadora de Antígeno). • Baja potencia: uso en piel delgada. usar ungüento o pastas. principalmente en el citoplasma. sin embargo se observa hipertricosis cuando hay exceso de glucocorticoides. • Mediana potencia: uso en piel glabra. • Disminuyen la síntesis de glucosaminoglicanos y altera su composición. • Dermatitis perioral. Los esteroides pueden usarse tópicamente. • Desarrollo o aumento de micosis superficiales. Efectos de los glucocorticoides en la piel • Disminuyen el tejido conectivo dérmico por su efecto directo en los fibroblastos. Existen numerosas sustancias que se emplean tópicamente en dermatología con diversos fines: • Emolientes • Queratolíticos • Antibióticos • Antimicóticos • Antivirales • Fotoprotectores • Anestésicos • Cosméticos En lesiones agudas se deben emplear medicamentos en forma liquida: baños. En linfocitos: disminuyen su producción y activación. • A nivel de las glándulas sebáceas. soluciones. • Bloquean los receptores CD1 y HLA-DR de las células de Langerhans. Evitar en niños. Clasificación • Alta potencia: uso en piel gruesa. geles o ungüentos. Riesgos de los Esteroides Tópicos Cutáneos: • Atrofia cutánea / estrías. Luego de su activación se desencadenan una serie de eventos que finaliza en la inactivación de la transcripción del ADN de diversas proteínas. glaucoma. 13 . • Alteran la actividad mitótica de la epidermis. • Telangiectasias. Efectos de los glucocorticoides a nivel de la respuesta inmune: En eosinofilos – macrófagos . producen hiperqueratosis folicular. cremas. • Retardo del crecimiento. • Infecciones bacterianas. • Toxicidad ocular: riesgo de cataratas. • Erupciones acneiformes.CORTICOESTEROIDES TÓPICOS Mecanismo de acción Los corticosteroides interactúan con un receptor específico que se encuentra en diferentes tejidos. compresas. a nivel nuclear. En lesiones crónicas o secas. o en forma oclusiva. aumentan su entrelazamiento y disminuyen la actividad de la colagenasa. Se presentan en loción. • Retardo en la curación de heridas. liquenificada y dermatosis hipertróficas. quimiotaxis y activación. vía intralesional. anormalidades pigmentarias. Evitar en niños. • Síndrome cushingoide.mastocitos: disminuyen su adhesión. • Inhiben la producción de colágeno. • Retardan el crecimiento del pelo en animales de experimentación. áreas húmedas y de flexión.

La DA aparece en los primeros años de vida. Esperamos que el lector. Abolición de factores desencadenantes Uso de ropa adecuada. sin embargo. mientras algunos investigadores le dan mucha importancia. El prurito. aunque cabe recordar que las lesiones cutáneas que la caracterizan pueden preceder por varios meses o años a las manifestaciones clínicas del asma o la rinitis alérgica. Uno debe ser pragmático y eliminar aquellos alimentos que claramente muestran influir en el desencadenamiento de la enfermedad. entre ellos la fototerapia con psoralenos y la ciclosporina oral. que aún no son capaces de rascarse. En la edad preescolar y escolar predomina la liquenificación con brotes agudos.3. etc. actualmente se investiga la participación de diferentes factores en la fisiopatología de la enfermedad. En casos severos de dermatitis atópicas que asumen formas extensas y resistentes a las terapias convencionales. Aproximadamente entre 10% y 20% de los niños sufren de DA. • Tratamiento de las lesiones cutáneas presentes. cuya característica principal es el prurito. eritema. El diagnóstico es clínico. El eccema puede ser agudo. es preferible usar emolientes. pueda poner en contexto cualquier artículo de investigación actual sobre el tema. que requieren de manejo del dermatólogo. El diagnóstico diferencial es en los primeros años con la dermatitis seborreica y luego en la etapa escolar y adulta con escabiosis y dermatitis por contacto. 14 . Tener cuidado con el abuso de jabones. puede ser por brotes o persistente. Dermatitis atópica (DA) La dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria crónica. Teniendo en cuenta el anterior esquema. y áreas flexoras. preferentemente de algodón. cremas limpiadoras. se describe una respuesta inmunológica inicial ante la exposición al alergeno y luego vendría la perpetuación a la respuesta eccematosa en pacientes menores de dos meses. se han utilizado múltiples tratamientos. TRATAMIENTO Los tres pilares del tratamiento de la Dermatitis Atópica • Abolición de factores desencadenantes. • Control del prurito. Para las causas de aparición. Exposición a múltiples alergenos desencadenantes de la enfermedad. eosinofilia. Comienzo temprano de la enfermedad. Sindets (sustitutos del jabón). Factores de peor pronóstico • • • • • Dermatitis atópica severa en la infancia. La dieta es controversial. otros no la refieren. rinitis. Tratamiento de las lesiones cutáneas presentes Emplear esteroides tópicos de baja potencia. si se realizan exámenes de laboratorio se demuestran altos niveles de IGE sérica. sin embargo. Controlar ácaros e infecciones cutáneas. Control del prurito Controlar la piel seca y el uso de antihistamínicos sistémicos. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Los antecedentes personales y familiares son importantes. caracterizado por microvesículas. o bien no aparecer nunca. hay una serie de signos que luego anotaremos en los criterios de diagnóstico. u otras sustancias inmunosupresoras como el tacrólimus y el pimecrolimus. exudación y costras. haciendo referencia al marco general anterior y a la lista que sigue. Se asocia frecuentemente a otros procesos alérgicos como el asma. Presencia de dermatitis atópica en ambos padres Coexistencia de asma. cuero cabelludo. en el eccema crónico ya hay descamación y liquenificación. Daremos una breve descripción de los principales. Algunos de ellos pueden tener implicaciones directas sobre las estrategias terapéuticas a corto y mediano plazo. la piel seca y los eccemas son sus características principales. En los primeros dos años de vida las lesiones aparecen principalmente en cara.

ojeras.Queilitis. • Eritrodermia . cataratas. • Acentuación perifolicular. .Criterios diagnósticos de la Dermatitis Atópica de Hanifin y Rajka (1980) Criterios mayores • Prurito. y por lo menos tres de los siguientes criterios: • Historia de dermatitis a nivel de pliegues. • Dermatitis crónica y recurrente. • Antecedentes familiares de Dermatitis Atópìca. • Intolerancia a irritantes: lana. • Xerosis. • Hipersensibilidad a alimentos. • Conjuntivitis recurrente. o compromiso de cara o cuero cabelludo en menores de 2 años de edad. • Pruebas cutáneas inmediatas positivas (Tipo I o por IgE).Lengua geográfica. • Susceptibilidad a infecciones cutáneas. Dermatitis atópica 15 . .Palidez facial. queratocono.superficies extensoras. • Alteraciones en la inmunidad celular.Eccema de pezón. queratosis pilar. . • Pliegue infraorbitario (Dennie-Morgan). solventes lipídicos y alimentos.Factores emocionales y ambientales. y una especificidad del 97%.Prurito secundario a sudoración. • Pitiriasis Alba . • Signos de dermatitis de los pliegues. • Antecedentes personal de rinitis o asma.compromiso flexural en adultos. Criterios del Reino Unido para el diagnóstico de la Dermatitis Atópica (UK Working Party. .Dermografismo blanco. • Evolución influenciada por: . hiperlinealidad palmar. 1994) Debe tener lesiones de piel con prurito durante el último año. con enfermedad atópica para los menores de 4 años. o historia de un familiar de primer grado. • IgE sérica elevada. cara en niños. • Distribución y morfología típicas: . * Estos criterios tienen una sensibilidad del 80%. Criterios menores • Inicio de los síntomas a edad temprana.Eccema de manos y pies. . . • Ictiosis. .

La lesión elemental es el comedón. nódulo-quístico: moderado. la evolución habitual. incluso puede hacerlo en diferentes etapas de la vida. pústulas. ingestión de medicamentos. debido al influjo y traspaso de hormonas de la madre. debe pensarse en acné causado por cosméticos. No se deben olvidar los factores inmunológicos y hereditarios. severo (conglobata. nódulos. El acné no inflamatorio generalmente no es severo y se presenta como comedones o pápulas. pápulas. éste puede ser abierto (espinilla) ó cerrado (punto negro). variantes. El acné se presenta de muchas formas. los riesgos de cicatrices y de agravamiento. la acción del propionibacterium acnes que produce irritación y la respuesta inflamatoria. 2) No inflamatorio e inflamatorio. En el recién nacido pueden aparecer lesiones de acné. La cara representa el espejo natural donde se mira el acné. fulminans). explicar muy bien la enfermedad. y en las mujeres es necesario descartar hiperandrogenismo. Existe una hiperqueratinización folicular que está determinada por varios factores: • Hormonales • Bacterianos (propinebacterium acnes) • Bioquímicos • Inmunológicos • Factores hereditarios La primera señal es el comedón. Acné El acné es una de las enfermedades más comunes de la piel. En personas mayores de 20 años. luego se produce un aumento de la grasa y al final las bacterias imponen la inflamación. que se supone son producto de la presencia de hormonas transmitidas por la madre. y la más frecuente en la adolescencia. pápulo-pustuloso: leve-moderado-severo. El inflamatorio son pápulas.4. quistes y una combinación de ellos. La adolescencia es el período común de consultas. la obstrucción del folículo pilosebáceo. con pocas o muchas lesiones y de diferentes características. pústulas. Pueden ser comedones. Se trata de una afección de los folículos pilosebáceos donde existe una alteración de las glándulas sebáceas y de la queratinización folicular. En la patogenia debemos recordar la excesiva producción de sebo. generalmente comedones. problemas psicológicos en quienes lo padecen. quistes y cicatrices. produciendo muchas veces. El cutis oleoso va de la mano con el acné en la mayoría de los casos. desde los casos de recién nacidos que pueden sufrir lesiones comedónicas pequeñas. 16 . así como una combinación de ellas. El tratamiento se basa principalmente en “ganarse” la confianza del paciente. Se han hecho muchas clasificaciones: 1) Acné comedónico. principalmente esteroides y complejos vitamínicos.

efectos adversos y benéficos. La Isotretinoína es un medicamento empleado en acné severo. al igual que otro retinoide como el Tazarotene. altera la queratinización y tiene efecto antiinflamatorio. Los Aines se utilizan sólo en casos que lo requieran específicamente. son los procedimientos cosmiátricos que se recomienda realizar 6 meses después de finalizar el tratamiento. Existen nuevos retinoides como el Adapalene en gel o crema. Tretinoína es usada principalmente por su efecto comedolítico. Al igual que e l peróxido. Acnes y la síntesis de grasa. También se están probando nuevos retinoides con menor irritación. resulta útil por ser exfoliante. realizar exámenes de colesterol. • Sistémicos. y se aplica de noche. • Combinación de ambos. puede producir irritación. El tratamiento dependerá del tipo de lesiones. Los antibióticos tópicos también son comúnmente utilizados. Acnes. • Cirugía (corrección de cicatrices). la experiencia de uno de los autores (ARL) con dosis bajas de 20 mg / día. mayor tolerabilidad. Tratamientos cosmiátricos: infiltración de esteroides en quistes y queloides. Los más empleados han sido las tetraciclinas. comedolítico y por reducir el P. A veces se emplean esteroides tópicos para disminuir la inflamación: Peróxido de Benzoilo. entre los que se cuenta como más importante su efecto teratogénico. garantía de cumplimiento del tratamiento. minimizando la excreción del sebo.) aunque no se puede generalizar ni perpetuar por muchos días. La dosis que siempre se ha recomendado es de 1 – 1. Tratamientos locales Es importante hacer un registro de medicamentos anteriores. que implica menos efectos secundarios. con mayor aceptación y a veces mas efectividad. principalmente pápulo quístico. etc. triglicéridos. el empleo de compresas húmedas es útil (Boricadas. y por lo tanto. extracción de comedones. y en aquellos casos que no responden a la terapia habitual. Tratamiento sitémico Los antibióticos sistémicos se emplean principalmente debido a que disminuyen el P. clindamicina. acnes. resultados. pruebas hepáticas.TRATAMIENTO Los tratamientos pueden ser: • Locales (tópicos). manzanilla. Sin embargo. El paciente debe ser evaluado previamente. pero con mayor efecto irritante. que se ofrece en diferentes presentaciones y concentraciones. entre ellos: eritromicina. también se debe considerar. en los casos en que exista mucha inflamación. menor costo. Algo importante a tener en cuenta cuando se ha usado la Isotretinoína. Todos ellos se emplean como monoterapia o combinados. Acné Acné región frontal 17 . Disminuye el P. peeling y dermo-abrasión.5 mg / kg peso / día. y conocer los efectos colaterales.

EXAMEN FÍSICO Descripción de la úlcera: localización. diabetes. sanguinolenta) superficie alrededor. tabaquismo y diabetes). forma.5. cultivo e inoculación a animales de laboratorio en leishmaniasis). purulenta. esporotricosis. bordes.) antecedentes personales y epidemiológicos (útil en: leishmaniasis. infecciones por micobacterias y vasculitis. pulsos arteriales. tratamientos anteriores y su resultado. antecedentes familiares (útil en: drepanocitosis. esporotricosis. Úlcera postflebítica 18 . etc. Es necesario realizar un interrogatorio sobre el tiempo de evolución. superficie. tamaño. Los exámenes de laboratorio son necesarios y varían de acuerdo a la etiología. hacer Gram y cultivo. La biopsia es necesaria en úlceras crónicas para descartar neoplasias (generalmente se toman varias).. Otros exámenes como anticuerpos antinucleares.: frotis. secreción (serosa. 1977).Atípicas • Parasitarias • Compuestas Vasculares • Insuficiencia venosa post-flebítica • Arteriopatía • Klipel Trenonay Hemoglobinopatías • Drepanocitosis • Talasemia Metabólicas • Diabetes Traumas Autoinmunes • Vasculitis pioderma gangrenoso • LES Neoplásicas • Tumores benignos y malignos Misceláneas Las úlceras en los miembros inferiores son muy frecuentes y se producen por diversas causas.Micetomas • Micobacterianas: Tuberculosas . Úlceras de miembros inferiores CLASIFICACIÓN (Rondón Lugo: Temas dermatológicos. Editorial Refolit. también es útil para úlceras por: leishmaniasis. etc. dependen del diagnóstico planteado. condiciones generales. Es necesario hacer un dibujo de la úlcera. Infecciosas • Bacterianas • Treponemas • Micosis: Cromomicosis – Esporotricosis . A veces se requiere realizar un estudio radiológico. una fotografía. sin embargo es frecuente pedir hematología y glicemia. tomar una muestra de la secreción (si lo amerita). La biopsia se divide en varios fragmentos dependiendo de la etiología planteada (ej. varices en miembros inferiores.

debe corroborarse histológicamente si fue total la excéresis. dar aspecto pigmentado. permite diferenciar los distintos tipos: sólido. morfeiforme. 6. antibóticos tópicos. Puede ser local. El tratamiento por vía sistémica se emplea cuando el germen causal es muy patógeno. ya que además de confirmar el diagnóstico. Síndrome de Gorlin. y una vez realizada. ulcerarse. ácido acetilsalicílico. y la exposición a radiaciones ionizantes. algunos con beneficios conocidos. Tratamientos locales Lavados con antisépicos. Tratamientos quirúrgico Injertos. como causantes de su aparición. o debido a malas condiciones generales del paciente. debridamiento de tejidos. cuando no mejora con el tratamiento local. superficial o multicéntrico. algunos agentes químicos. agentes químicos (hidrocarburos. cirugía venosa o arterial. con poca tendencia a invadir planos profundos. así como la herencia.TRATAMIENTO El tratamiento debe estar dirigido a tratar la causa primaria. La mayoría se localizan en la cara. algunas veces puede observarse en personas más jóvenes. Es fundamental realizar un estudio histológico con la toma de biopsia. Muchas veces. Es clásica la descripción de sus bordes perlados. la radioterapia y la electrocoagulación. Xeroderma pigmentoso. el tratamiento implica el concurso de varias especialidades. o plano. apósitos de oclusión. Las radiaciones ultravioletas se consideran un importante factor desencadenante. Tratamiento médico Antibióticos. Si bien es más común que se presente después de la 5ª década. Carcinoma basocelular Dentro de los carcinomas de la piel. Su crecimiento es lento. flavonoides. médico o quirúrgico. síndromes genéticos (albinismo. hace metástasis hacia ganglios o a distancia. analgésicos. es el más frecuente. TRATAMIENTO El tratamiento más indicado es la extirpación quirúrgica. diuréticos. cultivos celulares. Úlcera en paciente con Hansen Carcinoma Basocelular 19 . vendajes. arsénico). clorofenoles. En casos recidivantes. Hay muchos tratamientos locales. pero se sabe que pueden adquirir morfología variada. pentoxifilina. compresión. otros de dudosa acción. la microcirugía de Mohs es lo más indicado. y casi nunca. Calmar el dolor y realizar la limpieza de la úlcera son aspectos importantes. láser. sustitutos de piel. También se puede mejorar y controlar la infección bacteriana con antibióticos tópicos. También se emplean la criocirugía. Se ha incriminado a las radiaciones ultravioletas e ionizantes.

mucoso. criocirugía. que tiende a ser tumoral y a ulcerarse. y su incidencia aumenta con la edad. moderadamente diferenciados e indiferenciados. Mohs. También se practica radioterapia. Es más frecuente su ocurrencia en varones. se encuentran como causales. La cirugía convencional es la más empleada. pero debe tener sustento histológico. procedente de los queratinocitos del estrato córneo. procesos genéticos. fotoquimioterapia. CEC invasivos Formas Convencionales Cuerno cutáneo Ulcerado Cupuliforme Úlcero .vegetante Penetrantes y destructores Variantes clínico patológicas Verrugoso Pseudoglandular Células fusiformes Células claras Papilar Linfoepitelial Adenoescamoso Su comienzo presenta como una zona eritematosa.7. Curetaje y electrocoagulación. cutáneo. radiaciones ionizantes. con capacidad de provocar metástasis linfáticas y hemáticas. El diagnóstico es clínico. Las radiaciones ultravioletas. También puede hacer su aparición sobre una úlcera crónica. 20 . discretamente infiltrada. Enfermedad de Bowen. infiltrante. tamaño y origen. Carcinoma Espinocelular TRATAMIENTO El tratamiento debe ser precoz y radical. Histológicamente. El pronóstico varía de acuerdo a la localización. Carcinoma espinocelular Es un tumor epitelial. CEC incipientes o intraepidérmicos CEC (propiamente dicho). los carcinomas pueden ser diferenciados. y la inmunocitoquímica es útil para los carcinomas pobremente diferenciados. sustancias químicas como el arsénico. Enfermedad de Paget. papilomavirus. en busca de metástasis ganglionares precoces. El examen del ganglio centinela es practicado en algunos pacientes.

Melanoma acral: aparece en palmas. o sea. tipo de piel (1-3 Fitzpatrick). con eritema alrededor. Numerosos nevos melanocíticos. Melanoma Es una neoplasia debida a la transformación maligna de los melanocitos. Para realizar un pronóstico. Pueden aparecer sobre piel sana o hacerlo en un nevo que modifica su tamaño. A veces. con bordes irregulares. crynebacterium parvum. No se recomienda en tumores menores a 1. interferon alfa 2b. Léntigo maligno melanoma: aparece en personas de edad avanzada como una mancha oscura. Generalmente. mono y poliquimioterapia. o el resultado a partir de células névicas. a veces. También es preciso realizar el índice de Breslow. interferon gamma.5 mm de diámetro o mayores a 4 mm. la detección precoz del ganglio donde drena el tumor. Melanoma amelanótico: carece de pigmento. Melanoma nodular: crece rápidamente adquiriendo aspecto de nódulo que puede ulcerarse. se indica en aquellos casos de más de 1 mm. TRATAMIENTO El tratamiento es quirúrgico y el margen de extirpación varia de acuerdo al Estadio. plantas y dedos. que consiste en medir histológicamente la altura del tumor.8. Los pacientes con melanoma metastáticos son tratados con BCG. Formas clínicas Melanoma de extensión superficial. M). es necesario estadiar (clasificación T. Factores de riesgo: Herencia. el diagnóstico clínico es difícil. la linfadenectomía profiláctica. son lesiones pigmentadas oscuras. levamysol. color no homogéneo y. El ganglio centinela. N. así como saber la estructura histológica de niveles de Clark. factor de transferencia. enfermedades généticas como el xeroderma pigmentoso. Melanoma 21 . con todos los inconvenientes de identificación precisa del ganglio.

7. se calcula la existencia promedio de 500. que influyen en el crecimiento y distribución del pelo. 8. Alopecia Androgenética. Tumores: Benignos. Cada pelo está ubicado en un folículo piloso. 6. Hay factores fisiológicos como la edad. El pelo crece a razón de 0. y en la parte inferior. Infecciosas: Micótica. Hiperandrogenismo. Hipertiroidismo. es el período telógeno. Esclerodermia. Alopecia Mucinosa. 2.000 pelos. etc. Autoinmunes: Alopecia areata y Colagenosis: Lupus Eritematoso Crónico (LEC). Luego viene un período de reposo. Psicosomáticas: Tricotilomanía. 4.9. Por ejemplo: cicatrizal y no cicatrizal.000 pelos. comienza por las cejas y la frente. Alopecia mucinosa 22 . Alopecias El pelo hace su aparición rudimentaria al final del segundo mes de gestación. 2. Alopecia parvimaculata. el bulbo. 5. Treponematosis. En el cuero cabelludo hay aproximadamente 100. que resulta más didáctica y fácil de recordar (Rondón Lugo 1978) I) Congénitas Existen muchas causas de alopecia congénita. Alopecia cicatrizal.37 mm diariamente. corteza. El pelo normal consta de médula. Malignos. Bacteriana. vainas. Liquen plano. Sigue un curso natural de tres fases.000 días (en el cuero cabelludo). las más comunes son: 1. una fase activa que dura de 3 a 4 años ó 1. II) Adquiridas 1. hemos elaborado la siguiente clasificación. Traumáticas. el sexo y la herencia. pérdida difusa del cabello. Misceláneas: Defluvium Telógeno. Aquí. En el adulto. están localizadas las células germinales de la matriz. Endocrinológicas: Hipotiroidismo. CLASIFICACIÓN Hay diversas clasificaciones. Lupus Eritematoso Sistémico. Disproteinemias. quiescente. Tóxicas. Anemias. o falta de pelo. DEFINICIÓN DE ALOPECIA Significa caída del cabello. Alopecia posterior a proceso inflamatorio. La primera o anágeno es la de crecimiento. 3. Hansen. catágeno de 3 a 4 meses y posteriormente se cae. El color del pelo se debe a pigmentos derivados de la tirosina y el triptófano. Displasias pilosas.

7. difusa. cuando abarca zonas muy extensas. Alopecia en bebés 23 . en algunos casos de varios años de evolución. Alopecia de corta evolución • Tiña (hay descamación). Defluvium telógeno. Se clasifica dependiendo de la extensión en: • Focal o multifocal • Total • Universal Forma de presentación: en placas. Alopecia de larga evolución Generalmente hay otros familiares con la afección. Tiñas. de rápida aparición. con una o más zonas afectadas. con lesiones ungüeales. 2. ETIOLOGÍA Actualmente se considera una enfermedad autoinmune. Diagnóstico Diferencial Tricotilomanía. aunque también se plantean algunos desencadenantes como: problemas emotivos o infecciosos de larga data. 10. Misceláneas. Con frecuencia. También pueden existir asociadas otras enfermedades. • Tricotilomanía. Alopecia areata. 6. reticular. 4. alopecia triangular temporal congénita y alopecia sifilítica. el pelo anágeno inicial puede alcanzar al 75% de los elementos. Neoplásicas. 6. 10. 8. etc. todos los folículos pueden encontrarse en estadio telógeno. 5. puede ser parte de algún síndrome hereditario que se acompaña de otras alteraciones: dentales.ANTE UN CASO DE ALOPECIA O PÉRDIDA DE CABELLO SE DEBE PENSAR EN: I. ofiasis inversa. Tóxicas. 2. aunque puede ser general y recurrente. 2. a veces se palpa un ligero hundimiento en ella. 3. traquioniquia. ofiasis. Sífilis. 4. Alopecia androgenética. II. Las lesiones oculares son raras. 3. Alopecia androgenética. Alopecia areata Consiste en áreas de alopecia. labio leporino. Endocrinopatías. III. Infecciones bacterianas – Sífilis. La piel es lisa. 9. Sin embargo. Adolescentes 1. • Alopecia areata. Niños 1. principalmente autoinmunes. Autoinmunes. 5. onicolisis. también se aprecian alteraciones ungüeales: hoyitos. Alopecias traumáticas. Adultos 1. Pronóstico El peor pronóstico se da en su aparición a edades tempranas. En la alopecia total de larga duración. mucinosis folicular. Neoplásicas. Endocrinopatías. de aparición súbita. coiloniquia. Tricotilomanía. de patrón ofiásico y en pacientes atópicos.

Alopecia areata 24 . difenciprona. • Antralina (0. biotina.1%). UVA banda angosta. Por ejemplo. si predominan en telógeno sin inflamación. • Rubefacientes tópicos.5 . • Inmunomoduladores: ácido micofenólico.5%). pero se ha descrito efecto mutagénico. • Minoxidil (3 . ej.TRATAMIENTO Existen muchas alternativas terapéuticas. se debe comenzar por lo menos agresivo y sucesivamente se emplean otras terapias. PUVA. Algunos especialistas condicionan el tratamiento dependiendo de los hallazgos histopatológicos. emplean minoxidil tópico. • Crioterapia. • Inmunoterapia tópica: dibutil ester del ácido escuárico. • Otros: vitaminas. SDZ ASM 981. antes se usaba DNCB. Si hay inflamación moderada a grave y folículos miniaturizados emplear esteroides más minoxidil. minerales. metionina. • Esteroides tópicos intralesionales o por vía sistémica en casos severos. Tretinoína. cistina.

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Dr. Rondón Lugo / Dra. Rondón Lárez . N. A. J.

AVISO .

CAPÍTULO 1 1. 13. 30. 22. 16. 35. 33. 18. 34. 28. Rondón Lárez . Estudio de la piel 2. 27. 17. Alopecias 10. N. 32. 23. 14. 29. Tricotilomanía Alopecia androgenética Psoriasis Vitiligo Eritema multiforme Melasma Rosácea Dermatitis seborreica Dermatitis del área del pañal Prúrigo Moluscos contagiosos Miliaria Verrugas Vulgares Herpes simple Herpes zoster Pitiriasis alba Pitiriasis versicolor Tiña del cuero cabelludo Tiña de las uñas Tiña área crural Tiña de los pies Tiña del cuerpo Candidiasis Piodermitis Erisipela Foliculitis Celulitis y otras infecciones bacterianas Escabiosis Pediculosis Larva migrans CAPÍTULO 2 CAPÍTULO 3 CAPÍTULO 4 CRÉDITOS Nº ISBN Nº Depósito Legal © Dr. J. 38. 21. Conceptos básicos de terapia tópica 3. Dermatitis atópica 4. 37. A. Rondón Lugo © Dra. 31. Acné 5. Úlceras 6. Melanoma 9. 24. 19. 39. 12. 20. Carcinoma Basocelular 7. 36. 40. 15. Alopecia areata 11. Carcinoma Espinocelular 8. 26. 25.

76. 71. 62. 52. Leishmaniasis 60. 77. 70. Lepra 59. 46.CAPÍTULO 5 41. Dermatitis por contacto Liquen plano Pitiriasis Rosada Parapsoriasis Eritrodermia Micosis fungoide Lupus Eritematoso Pénfigo vulgar Penfigoide ampollar Enfermedad de Duhring y otras enfermedades ampollares CAPÍTULO 6 51. 72. 65. 75. Esporotricosis Cromomicosis y Micetomas Paracoccidiodomicosis Amibiasis Cutánea Manifestaciones cutáneas por enfermedades sistémicas Toxicodermias Enfermedades dermatológicas de origen acuático Genodermatosis Vasculitis Paniculitis Tumores benignos frecuentes de la piel Conceptos básicos en Dermatología cosmiátrica Inmunofluorescencia Conceptos básicos en criocirugía Manifestaciones Bucales de enfermedades dermatológicas Manifestaciones Ungueales de enfermedades dermatológicas Cirugía básica de la Uña Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica II Glosario dermatológico CAPÍTULO 7 CAPÍTULO 8 . 53. 64. 50. 48. 74. 57. 56. 54. 69. 63. Conceptos básicos de fotoprotección Prurito Urticaria Sífilis Uretritis Manifestaciones cutáneas en HIV Infecciones cutáneas por micobacteria tuberculosa y micobacterias atípicas 58. 67. 55. 78. 47. 42. 79. Oncocercosis 61. 43. 68. 44. 80. 73. 66. 49. 45.

Rondón Lugo). alopecias por rascado en la dermatitis atópica. pero no hay alteración del cuero cabelludo. o bien un signo de depresión. Se pueden notar uno o varios parches alopécicos asimétricos. aunque con el aspecto de un corte “trasquilado”. MANIFESTACIONES CLÍNICAS El pelo se nota normal alrededor de la zona alopécica. descrito por el Dr. Aunque a veces el paciente no admite el hecho desde un principio. Pueden quedar zonas alopécicas en el cuero cabelludo o pestañas. más comúnmente en mujeres que en hombres. con cabellos rotos a una distancia variable de la superficie del cuero cabelludo. y en ésta se ven pequeños pelos que salen normalmente. A. Tricotilomanía 29 . lo notamos cuando al pasarle la mano por el cabello al paciente.11. como “acariciándolo”. ETIOLOGÍA En la infancia constituye un tic nervioso. consulta con un Psiquiatra (SOS). tónicos capilares. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Alopecia areata (repoblándose). o en cualquier otra parte del cuerpo. Tricotilomanía Consiste en arrancarse el pelo consciente o inconscientemente. alopecia androgenética. defluvium telógeno. generalmente el lado más afectado se corresponde con la mano dominante del paciente. Un signo típico. TRATAMIENTO Placebos. luego lo confirma. tinea capitis y enfermedades hereditarias de la queratinización como moniletrix. infelicidad o psicosis en adolescentes y adultos. Se presenta generalmente en jóvenes. El diagnóstico se hace con un buen interrogatorio: ¿Ud. notamos cabello trasquilado (Signo del amor. etc. se acaricia mucho el pelo?. ¿se lo arranca?.

el examen clínico revela típicamente pelos finos en las regiones frontoparietales y vertex. respectivamente. una forma severa de alopecia androgenética es frecuentemente asociada con acné y/o hirsutismo indicando un disturbio endocrino. excepto en mujeres con signo de androgenismo. tóxicos. En mujeres jóvenes. que es transformada por acción de la enzima 5-alfa-reductasa en dihidrotestosterona. endocrinopatías. Los pelos telógenos son tan cortos como de 3 cm. esto es esencial para el desarrollo de la calvicie. y forman parte del diagnóstico de alopecia androgenética. Es importante investigar sobre el uso de medicamentos previos y sus resultados. pero hay algo más y es que deben existir folículos pilosos susceptibles (andrógeno-dependientes). DIAGNÓSTICO Es básicamente clínico. Alopecia androgenética Los pacientes con alopecia androgenética. Debe saberse que la presencia de la hormona y/o la enzima necesaria. aparece por ejemplo en el área occipital. y de naturaleza poligénica. representan la fase telógena de miniaturización folicular. Las personas que han sido castradas o que no tienen el factor hereditario no son capaces de desarrollar calvicie. no es necesaria pero puede ayudar a diferenciar la alopecia androgenética del defluvium telógeno crónico y la alopecia areata. y son importantes los antecedentes familiares. LES. se considera autosómica dominante con amplia variación de penetración y expresión. aunque progresa con el tiempo. actualmente se sabe que es necesaria la presencia de la hormona testosterona. Su aparición puede deberse a predisposición genética o factores hormonales. El test de tracción del cabello puede ser negativo o revelar incremento de la caída en telógenos. En hombres. Una biopsia de cuero cabelludo. patrón de alopecia masculino. Diagnósticos diferenciales Al inicio: defluvium telógeno. usualmente tienen historia familiar positiva para dicha enfermedad. son bien conocidas. Estos tipos de alopecia fueron clasificados por Hamilton y reciben denominaciones del I al VII. En cuanto a la herencia. Sobre los factores hormonales involucrados. Los exámenes de laboratorio no son necesarios para el diagnóstico. Las escalas de Hamilton y Ludwig para graduar la alopecia androgenética en hombres y mujeres. pues estos pelos no son andrógenodependientes. Alopecia androgenética Es lo que conocemos como calvicie común. usualmente. La calvicie común o alopecia androgenética aparece alrededor de los 20 a 30 años. 30 . esto explica la localización de las calvicies.12. no significa que exista hiperproducción o que sea reflejo de mayor o menor virilidad.

Los efectos secundarios se han observado en el 2% de los casos.TRATAMIENTO Puede ser médico. Los patrones no son los mismos observados en el hombre (clasificación de Hamilton) pues aquí los patrones son difusos (clasificación de Ludwig). disfunción eréctil y disminución del volumen de semen eyaculado. disminuyendo así. la producción de dihidrotestosterona. Es efectivo tanto en la región frontoparietal como en el vertex. disminuyendo la producción de dihidrotestosterona. a los doce meses. Se debe ser cauteloso ante las insistentes promociones comerciales diarias que ofrecen la “curación” de la alopecia y que no son más que un engaño. espironolactona y el RU58841. resultando una malformación. serán menos beneficiados con tratamiento médico. Hamilton VI a VII. Su absorción no se altera con los alimentos. Tratamientos médicos Las drogas pueden dividirse en dos grupos según su mecanismo de acción: Los antiandrógenos. Los estados avanzados de alopecia androgenética. Luego de su aplicación tópica. en esos casos el reemplazo quirúrgico generalmente es la mejor opción. al igual que en los casos en que la terapia médica no ha funcionado. incrementa la duración de la fase anágena. Sólo está indicado para la alopecia androgenética en hombres. Alopecia androgenética 31 . agentes que suprimen la actividad de la enzima 5-alfareductasa. del tipo III y IV de la clasificación de Hamilton. incluyendo el recrecimiento del pelo perdido. en el 20-30% de esos casos. Existe también la alopecia androgenética en la mujer. éstas incluyen a los antagonistas de los receptores: acetato de ciproterona. Potencialmente. fue capaz de detener la caída del pelo. En caso de alopecia androgenética de menos de 5 años de evolución y menos de 10 cm. Y los inhibidores de la 5-alfareductasa. (mujeres) agentes que se oponen al efecto de las hormonas andrógenas en el folículo piloso. b) Minoxidil: este medicamento es un potente hipotensor por vía sistémica y como efecto secundario es capaz de producir crecimiento del pelo. aplicado dos veces diarias. a quienes también se pueden aplicar estrógenos tópicos. c) Los antiandrógenos: sólo se pueden usar en mujeres. La dosis recomendada es de 1 mg vía oral al día. d) Combinaciones. el segundo grupo consiste en agentes que promueven la duración de la fase anágena. ya que en ellos la miniaturización de los folículos está muy avanzada o ya se han perdido. conduciendo a la producción de pelo cada vez más largo y grueso. Tratamientos quirúrgicos Se han empleado varios procedimientos. Todos estos problemas se han resuelto al suspender el finasteride. hay varios objetivos en el tratamiento. por ello se comenzó a utilizarlo en forma local. Los resultados se comienzan a observar después de su uso durante tres o más meses y la suspensión del tratamiento conduce a la reversión del efecto del tratamiento. como el minoxidil. flutamida. incluyen disminución de la líbido. c) Autoinjertos. Está contraindicado en mujeres premenopáusicas. a) Rotación de colgajos. a) Finasteride: bloquea la isoenzima 5-alfareductasa tipo 2. cosmético. ya que puede bloquear el desarrollo sexual de fetos masculinos durante el embarazo. al cabo de 4 ó 6 meses. mantenimiento del pelo existente y prevención de mayor pérdida de pelo. quirúrgico. b) Reducción de la zona alopécica: con una o más intervenciones.

Agregados de pelo. Minoxidil RESPONDE Plantear tratamiento quirúrgico. Vigilar efectos secundarios Tretinoína (SOS). NO Continuar tratamiento. Finasteride y/o 3-5% BID por 6 meses. NO 1mg/día mínimo 1 año. Explicar efectos secundarios. Vigilar efectos secundarios. SÍ 32 . Corrección de seborrea (SOS).ESQUEMA DE TRATAMIENTO EN EL PACIENTE MASCULINO CON ALOPECIA ANDROGENÉTICA: Primera consulta Explicación Aceptación SÍ Tónicos capilares.

• Clasificación de Ludwing. . anemia. ESQUEMA DE TRATAMIENTO EN EL PACIENTE FEMENINO CON ALOPECIA ANDROGENÉTICA: Tónicos capilares. NO RESPONDE Continuar Minoxidil.Antecedentes medicamentosos. tóxicos. .Descartar otras causas de alopecia: endocrinológicas. Desencadenantes: si el trastorno se debe a la carencia de algún elemento o una enfermedad de base. SÍ Minoxidil 3-5% Vigilar efectos secundarios. SÍ Cosméticos capilares. Sulfato de zinc VO. la resolución de ésta será la base del tratamiento.Alopecia androgenética en mujeres • Interrogatorio: . RESPONDE Continuar tratamiento.Antecedentes personales. NO 33 . inmunológicas. Agregados. Vitamina B6 VO. Plantear cirugía.05%. Tretinoína tópica 0.

Exámenes de laboratorio según la presunción diagnóstica. 6. • Lupus eritematoso sistémico. 4. 2. Estado de piel: a) Lisa: • Alopecia areata. 5. 4. a veces se realiza en alopecia areata y alopecia androgenética. Evolución: por brotes = alopecia areata (puede ser recidivante). • Prurito: a) Infecciones bacterianas. Biopsia para inmunofluorescencia: útil en enfermedades ampollares. 7. 3. Tricograma: consiste en cuantificar la cantidad de pelos que se encuentran en las diferentes etapas. Colagenosis. Biopsia horizontal o vertical. Forma. • Calvicie común. b) Descamación: • Tiña. Útil en tumores. • Alopecia areata. sino uno de los abuelos o un tío). III) Datos útiles para el examen de la alopecia: 1. Ingestión de medicamentos: muchos medicamentos pueden producir alopecia. polarizada. mucinosa. 8. 7. Tratar de arrancar suavemente el cabello. d) Tumoral: • Neoplasias. 9. b) Tiña. e) Pigmentada: • Lupus eritematoso crónico. 10. 5. 5. 8. • Tiña. colagenosis. 3. 4. • Tóxicos. Fotografía. microscopía electrónica. 6. • Alopecia areata. Tipo de peinados y objetos usados para su ornato (factor de importancia en las alopecias traumáticas). en alopecia androgenética. Descripción de la alopecia. II) Examen físico 1. • Lupus eritematoso crónico. Interrogatorio. 34 . c) Eritema: • Lupus eritematoso crónico. Tintes y tratamientos de pelo: investigar frecuencia. 2. • Tóxicos.Metodología de estudio para evaluar alopecias I) Interrogatorio 1. Antecedentes de enfermedades: a) Febriles. • Ardor: carcinomas. Síntomas: • Asintomática: la mayoría de las alopecias son asintomáticas.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON ALOPECIA . c) Tricotilomanía (el paciente dice que tiene prurito). b) Infecciosas. Tratamientos anteriores y resultados: es importante saber la eficacia y constancia de tratamientos en alopecia areata y androgenética. c) Generalizada: • Alopecia androgenética. d) Lupus discoideo. 3. 2. Historia clínica. (pueden producir defluvium telógeno). Forma de comienzo: brusca = alopecia areata. Historia familiar: es un factor importante en: a) Alopecia androgenética (muchas veces no es el padre. Examen físico. b) Varias: • Sífilis. Tipo de tratamientos: desrices. b) Alopecia areata. Estudio del pelo con luz óptica. Tamaño. Localización: a) Única: • Alopecia areata. etc. • Tiña. c) Hormonales.

psoriasis invertida localizada en áreas intertriginosas. en cuero cabelludo son lesiones descamativas de diferente extensión. Son lesiones eritemato–descamativas. en lesiones pequeñas o placas grandes. UVB banda estrecha. aisladas o confluentes. entre los más empleados se encuentran: • • • • • • • Esteroides: locales o intralesionales. Derivados de la vitamina D. Los tratamientos pueden ser tópicos. artritis psoriática. escama gruesa de color eritematoplateado o blanquecino. de diferentes tamaños. hay que considerar la extensión. Terapia Sistémica En casos de gran extensión corporal. a nivel cutáneo. psoriasis vulgar caracterizada por placas de diferentes tamaños. Tratamientos tópicos La mayoría de los tratamientos son tópicos. desencadenada por una desregulación inmunológica. Puede afectar uñas y presentar artritis. FORMAS CLÍNICAS Psoriasis en gota (vista principalmente en niños). rodillas y cuero cabelludo. Psoriasis Patología de origen genético. que se manifiesta clínicamente. desde pequeñas en forma de pápulas. Retinoides VO (Neotigasón®). Las localizaciones más frecuentes son: codos. Es conveniente conocer las indicaciones y complicaciones para realizar una vigilancia adecuada. por la presencia de eritema. La rotación de las terapias es una práctica común.13. Retinoides tópicos: tazarotene. hasta grandes placas. sistémicos o una combinación de ellos. poco pruriginosas. Radiaciones: ultravioleta B. eritrodermia psoriática. TRATAMIENTO Debe ser individualizado. psoriasis palmo plantar. Actualmente se están usando las terapias biológicas como el infliximat y el alefacept. 1% a 2% de la población sufre psoriasis en diversos grados. PUVA. localización y la respuesta a tratamientos anteriores. psoriasis pustulosa y psoriasis ungueal caracterizada por diversas manifestaciones: hoyitos. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las lesiones pueden ser únicas o múltiples. Antralina. Queratolíticos: urea y ácido salicílico. Psoriasis palmar 35 . Alquitrán. Ciclosporina. hiperqueratosis subungueal. a veces con inflamación. La educación y explicación de la enfermedad es fundamental. Hay vasodilatación dérmica con inflamación e hiperproliferación de la epidermis. aunque puede afectar toda la superficie corporal. onicolisis. se emplean diversos medicamentos y terapias: • • • • Metrotexato vía oral o intramuscular.

ni latitud geográfica y puede aparecer a cualquier edad. El diagnóstico se realiza por vía clínica. manchas acrómicas en esclerosis tuberosa. hipomelanosis de Ito. Derivados de la vitamina D. la edad del paciente. Pseudocatalasa. Vitiligo Tratamientos tópicos • • • • • • Esteroides tópicos e intralesionales. Debe diferenciarse de nevus acrómico. Sobre su etiología se han planteado varias teorías: 1. Neural. El tratamiento es variable y depende de la extensión corporal. Vitiligo Es una enfermedad que se caracteriza por manchas acrómicas en la piel. los pelos presentan canicie. Afecta entre 0. Es asintomático. • Puva. la histopatología normalmente no se realiza. Mientras se inicia el tratamiento puede ayudar el camuflage cosmético de las lesiones. tiroideos y autoinmunes. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las manchas son de diferentes formas y tamaños. TRATAMIENTO Lo más importante es explicarle al paciente que se trata de una enfermedad no contagiosa. Siempre es necesario realizar exámenes de laboratorio: hematológicos. pero cuando ocurre en áreas pilosas. no tiene preferencia por sexo. se trata de plantear un teoría unicista. Citotóxica. El vitiligo puede ser focal. segmentario. esto tranquiliza mucho al paciente y familiares. • Fenilalanina. y la respuesta a tratamientos anteriores. Los factores emotivos pueden ser un factor precipitante a veces. Todos con resultados variables. UVB banda estrecha. Autoinmune. la luz de Wood es útil en personas blancas para precisar la extensión. 2. y hoy en día. generalizado o universal. Superóxido Dismutasa + Catalasa. 3. o manchas acrómicas residuales. Su aparición puede ser súbita o comenzar por una mancha hipocrómica que cada vez se torna más acrómica. raza.14. Vitiligo en manos 36 . piebaldismo. Kelina. síndrome de Warderburg. Tratamientos sistémicos • Esteroides.5% y 2% de la población.

pénfigo. • En casos de eritema multiforme mayor: mantener equilibrio hidroelectrolítico. Se trata de una reacción de hipersensibilidad. aunque se involucran infecciones virales y bacterianas. incluso en palmas. casi siempre de etiología por el virus herpes simple. valaciclovir VO). de etiología. Eritema multiforme Es una enfermedad de características clínicas variables. el menor grado. sólo tiene lesiones cutáneas. y administrar esteroides vía sistémica ocasionalmente. que es un cuadro más severo y generalizado.15. y el mayor grado o síndrome de Stevens Jonson. derivada de uso de fármacos. LES. se observan casos de pocas lesiones y también casos de lesiones bastante extensas. El diagnóstico diferencial de las lesiones cutáneas es con urticarias y toxicodermias. La necrólisis epidérmica tóxica. pápulas eritematosas redondeadas. Y de las lesiones mucosas (cuando no hay lesiones cutáneas) con liquen plano bucal. • Antivirales en casos de eritema multiforme menor (aciclovir. casi siempre. se ha planteado como el extremo del espectro. Eritema multiforme 37 . malestar general y lesiones en cavidad bucal. TRATAMIENTO • Eliminar la causa. algo pruriginosas. con un halo más eritematoso alrededor. con manifestaciones sistémicas de artralgias.

el uso de anticonceptivos. areola mamaria y genitales. aunque en la práctica tiene poco valor por los resultados. Es más frecuente en mujeres. melfade. muchas veces recidivantes. Se caracteriza por manchas hipercrómicas en la cara. etc. TRATAMIENTO Existen muchos tratamientos. y como causa común. o dérmico es. embarazo.16. También aparece por tumores de ovario y medicamentos como clorpromazinas o hidantoínas. con resultados variables. deben ser evitadas por sus resultados efímeros y su posterior e importante efecto rebote. así como la pigmentación de la línea media abdominal. Otras alternativas terapéuticas son: añadir ácido glicólico. ácido fítico. La fórmula de Kligman a base de hidroquinona. en quienes se esgrime como causa: El uso de cosméticos con fragancias. las radiaciones ultravioletas. El cloasma que aparece en el embarazo se considera fisiológico. generalmente simétricas. dermoabrasión. Técnicas como el peeling. extracto de soya. aunque algunos especialistas practican el empleo de la luz de Wood para ver qué tan superficial. ácido kójico. ácido retinoico y dexametasona es una de las más empleadas. El empleo de fotoprotectores y evitar el empleo de cosméticos con fragancia es fundamental. de diferentes tonalidades. desde suaves o discretos hasta muy intensos. aunque este último es más preciso para cuando aparece durante el embarazo. y habitualmente desaparece luego del parto. uva ursi. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se hace por la clínica. Melasma Melasma o cloasma. Melasma 38 .

clindamicina. pero se menciona aumento de la secreción sebácea. coaltar. caracterizada por lesiones en la cara. Protectores solares. principalmente fluorados. gnatofima. Dermatitis seborreica 39 . región mentoniana. exposición al sol y consumo de alimentos ricos en monoglutamato de sodio. o fotodermatosis. Demodex folliculorum (ectoparásito). surcos nasogenianos. 18. Las lesiones se ubican preferentemente en la cara. no se relaciona con el acné.17. Rosácea Es una enfermedad crónica de la piel. al final puede llegar a presentarse aumento y volumen de la zona (fimas): rinofima. Dermatitis seborreica Es una afección que necesita la presencia de las glándulas sebáceas. Evitar empleo de esteroides tópicos. Sistémicos: ketoconazol. Generalmente aparece después de los 30 años. el cuero cabelludo y en áreas intertriginosas. cejas. minociclina. principalmente en cuero cabelludo. Isotretinoína. ni psicógena. asociación con psoriasis. No existe etiología precisa. telangiectasias papulopustulosas y eventualmente hiperplasias fibrosas o glandulares (fimas). Se realiza a veces para descartar otros procesos como lupus eritematoso. área del pañal e incluso en forma eritrodérmica. asociación con Cándida albicans y el Staphilococus aureus. su etiología. con eritema. sarcoidosis. Se han planteado: predisposición genética. TRATAMIENTO Tópico Antibióticos tópicos: eritromicina. Comienza por un eritema o piel enrojecida (flushing). a ciencia cierta. otofima. En el adulto. acné. principalmente en niños. La clínica varia de acuerdo a la edad. son lesiones eritematodescamativas. itraconazol. ketoconazol. Se han planteado como agentes desencadenantes. TRATAMIENTO El tratamiento debe adecuarse a la edad y a la intensidad de las lesiones. En niños: usar champús y esteroides de baja potencia. presencia del Pytirosporum ovale. Sistémico Antibióticos: tetraciclinas. es más frecuente en mujeres que en hombres y más en personas piel 1-3 Fitzpatrick. región pectoral y submamaria. En niños es común su aparición en cuero cabelludo. No se conoce. y últimamente con Helicobacter pylori. En adultos: champú con ácido salicílico. Metronidazol. Metronidazol. aunque no ha sido determinada. luego telangiectasias. y posteriormente hacen su aparición las pápulas y nódulos. La histología no es específica y depende del estadío. sí con alteraciones gástricas. de allí que su localización es principalmente en la cara. la ingestión de alcohol. esteroides tópicos.

que se agrava por la oclusión y conlleva a la maceración. sin embargo. compresas o baños coloidales. Debe diferenciarse de la dermatitis atópica y escabiosis. cambiarlos frecuentemente. pruriginosas. Aparece frecuentemente en los lactantes y suele ser recidivante. impétigo.19. la ureasa producida por las materias fecales agrava el problema ya que la urea se transforma en amoníaco. como la dermatitis seborreica. Otras dermatosis pueden condicionarlas. emplear esteroides tópicos. En caso de infección secundaria: antibióticos tópicos y sistémicos. aunque a veces es necesario. 20. si se comprueba o sospecha infección bacteriana o candidiásica. Las pápulas pueden asentarse sobre un área eritematosa tipo habón. Usar lociones antipruriginosas. generalmente inflamadas. Dermatitis del área del pañal Prúrigo 40 . o pápulas y nódulos. La causa más aceptada es por picadura de insectos. Las formas clínicas pueden ser tipo dermatitis de contacto. éstas deben ser tratadas. Antihistamínicos sistémicos. Prúrigo Son lesiones papulosas o nodulares y a veces vesiculares. Evolucionan por brotes. aparece también en dermatitis atópica y por fotosensibilidad. TRATAMIENTO Evitar picaduras de insectos con ropa adecuada. dermatitis atópica. Otras enzimas fecales agravan el cuadro. ocurren con excoriaciones y es común la hiperpigmentación. son mejores los pañales desechables. localizadas frecuentemente en miembros superiores e inferiores y pabellones auriculares. repelentes. con jabones tipo syndet. Candidiasis. pastas de óxido de zinc o vaselina. hacer la limpieza con jabones suaves o mejor aún. TRATAMIENTO Mantener seca la zona. Las condiciones que la inducen son: humedad de la piel por el contacto con la orina. mosquiteros y tela metálica. Al momento de ocurrir la picadura. Evitar. el empleo de esteroides de baja potencia. Dermatitis del área del pañal Es el término empleado para las lesiones eritematosas. Aumenta el pH. que aparecen en el área donde se coloca el pañal.

AVISO .

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Alopecias 10. 33. 26. Rondón Lárez . 27. Carcinoma Basocelular 7. 37. Conceptos básicos de terapia tópica 3. A. Carcinoma Espinocelular 8. 40. Rondón Lugo © Dra. 32. Alopecia areata 11.CAPÍTULO 1 1. 19. 12. 39. 21. 23. 18. 24. Úlceras 6. N. 31. 15. 34. Melanoma 9. J. 20. Dermatitis atópica 4. 22. 13. 36. 38. 17. 28. 14. 25. 29. 30. Estudio de la piel 2. Tricotilomanía Alopecia androgenética Psoriasis Vitiligo Eritema multiforme Melasma Rosácea Dermatitis seborreica Dermatitis del área del pañal Prúrigo Moluscos contagiosos Miliaria Verrugas Vulgares Herpes simple Herpes zoster Pitiriasis alba Pitiriasis versicolor Tiña del cuero cabelludo Tiña de las uñas Tiña área crural Tiña de los pies Tiña del cuerpo Candidiasis Piodermitis Erisipela Foliculitis Celulitis y otras infecciones bacterianas Escabiosis Pediculosis Larva migrans CAPÍTULO 2 CAPÍTULO 3 CAPÍTULO 4 CRÉDITOS Nº ISBN Nº Depósito Legal © Dr. Acné 5. 35. 16.

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73. 75. 55. Dermatitis por contacto Liquen plano Pitiriasis Rosada Parapsoriasis Eritrodermia Micosis fungoide Lupus Eritematoso Pénfigo vulgar Penfigoide ampollar Enfermedad de Duhring y otras enfermedades ampollares CAPÍTULO 6 51. Lepra 59. 62. Oncocercosis 61. 79. 68. 42. 69. Esporotricosis Cromomicosis y Micetomas Paracoccidiodomicosis Amibiasis Cutánea Manifestaciones cutáneas por enfermedades sistémícas Toxicodermias Enfermedades dermatológicas de origen acuático Genodermatosis Vasculitis Paniculitis Tumores benignos frecuentes de la piel Conceptos básicos en Dermatología cosmiátrica Inmunofluorescencia Conceptos básicos en criocirugía Manifestaciones Bucales de enfermedades dermatológicas Manifestaciones Ungueales de enfermedades dermatológicas Cirugía básica de la Uña Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica II Glosario dermatológico CAPÍTULO 7 CAPÍTULO 8 .CAPÍTULO 5 41. 46. 53. 70. 71. 54. Leishmaniasis 60. 48. 45. 66. 64. 77. 67. 80. 49. 74. 56. 47. 72. 63. 44. 52. 43. 57. 50. 65. 78. 76. Conceptos básicos de fotoprotección Prurito Urticaria Sífilis Uretritis Manifestaciones cutáneas en HIV Infecciones cutáneas por micobacteria tuberculosa y micobacterias atípicas 58.

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ambiente fresco. se recomiendan medidas higiénicas. criocirugía. Pueden permanecer meses e incluso años. por ejemplo con EMLA. también se ha empleado aunque no la recomendamos por su efecto antiandrogénico. ácido láctico. el Imiquimod no es muy efectivo. Generalmente se inicia en lactantes cuando comienzan a caminar. Para el prurito: lociones antipruriginosas. Cuando aparecen en adultos debe investigarse infección por HIV. región frontal y cuello. muy rara vez esteroides tópicos. aparte del contacto directo. milium. criptococosis. Debe diferenciarse de verrugas vulgares. La Cimetidina por vía sistémica.21. evoluciona por brotes. antihistamínicos VO. por ser múltiples y en niños pequeños. Muchas veces se inicia luego de procesos febriles. se presenta con prurito y es común en zonas de temperatura caliente. aunque ocasionalmente aparecen en adultos. Son lesiones asintomáticas que aparecen más frecuentemente en niños. evitar exposición prolongada al sol. no utilizar jabones irritantes. a veces eritematosas. En Venezuela se le conoce con el nombre de “salpullido“. producidas por una disfunción de las glándulas sudoríparas ecrinas. a altas dosis. se ha sugerido que también se adquiere en piscinas. Evitar ejercicios bruscos. Es más común en pacientes atópicos. Miliaria (o Sudamina) Son lesiones pápulo-vesiculares. con ropa suave. o cuando el niño fue abrigado en forma extrema. histoplasmosis. la más empleada es con una cureta previa anestesia local. localizadas principalmente en tronco. se puede indicar anticolinérgicos VO. son producidas por un poxvirus. y empieza a desaparecer en la época escolar. pomadas de ácido salicílico. TRATAMIENTO Hay múltiples técnicas para su extirpación. hidróxido de potasio. 22. de algodón. con cierta umbilicación central. Moluscos contagiosos Se caracteriza por pápulas únicas o múltiples de color blanquecino perlado. de tamaño variable (desde 2 hasta 8 mm aproximadamente). TRATAMIENTO El tratamiento se hace calmante del prurito. En cuanto a la forma de contagio. cantaridina. Muchas veces. Miliaria en adulto 45 . no es fácil el procedimiento y deben ser sedados La tretinoína tópica puede contribuir a su eliminación.

del cual se han demostrado más de 180 subtipos.23. en planta del pie. inmunoterapia de contacto. electrocoagulación y curetaje. Verrugas subungueales. El diagnóstico es clínico pero. Verrugas planas. láser. bleomicina intralesional.: equipo de electrocoagulación o criocirugía. Todas las modalidades buscan su destrucción. inmunomoduladores como el imiquimod. tratamientos anteriores y su resultado. o en aspecto de mosaico. por ej. TRATAMIENTO Múltiples modalidades terapéuticas se han descrito y la selección depende de: localización. disponibilidad y recursos del médico. Verrugas vulgares 46 . retinoico) cantaridita. un gran porcentaje desaparece espontáneamente. Verrugas en mosaico: múltiples lesiones. otras veces. Ocurren en 10% de todos los niños. de diferentes tamaños y localizaciones. a veces surgen dudas. ya sea por medios químicos (ácido tricloroacético. Verrugas filiformes. Verrugas plantares. generalmente localizadas en cara. Son producidas por el virus del papiloma humano (VPH). una superficie verrugosa. tiene un color más oscuro que la piel vecina. son planas. evolución. podofilina. Verrugas vulgares Son lesiones únicas o múltiples. Verrugas en mucosas: denominadas condiloma acuminado. con cuerpos extraños en regiones plantares. TIPOS CLÍNICOS: Verrugas comunes. salicílico. criocirugía. a veces exofítica filiformes.

Entre 20% y 40% de las personas tienen recurrencia del herpes. es con el chancro sifilítico y en la cavidad bucal. Hay dos grupos el virus: tipo I y el tipo II. se presuma su aparición. TRATAMIENTO Aliviar el dolor. Herpes simple 47 . Valaciclovir 1 g BID. El diagnóstico diferencial. Se puede prevenir su aparición con la administración previa de Valaciclovir. La infección primaria muchas veces pasa desapercibida y son cuadros de gingivoestomatitis o vulvovaginitis. exposición al sol. con las aftas. en casos de duda practicar el test de Tzanck mediante el cual se observan células gigantes y multinucleadas. Comienza por una erupción aguda. las vesículas tienen un contenido liquido cristalino. que a veces se torna de color hemático. con base eritematosa y luego emergen las vesículas agrupadas. precedida de sensación de ardor. Pertenece a la subfamilia herpes virus. desencadenada por frío. Pueden aparecer adenopatías satélites. cara. Aciclovir VO 10 mg/kg peso/dia en niños. Los sitios más frecuentes de aparición son: labios. El diagnóstico es clínico. genitales. traumas. fiebre. Herpes simple Es una afección frecuente de la piel. principalmente en áreas genitales. durante 7 días. que a veces coalescen y hacen una lesión única que se puede ulcerar. y hasta se plantean estados emocionales intensos. durante 7 días. producida por el virus herpes virus hominis.24. cuando debido a los síntomas.

aunque puede aparecer incluso en la infancia. En Venezuela es común el empleo de compresas de yerba mora así. Herpes zoster Es producido por el virus Zoster . por ejemplo. B12 intramuscular. Herpes zoster TRATAMIENTO Calmar el dolor. hay malestar general y fiebre.25. aunque a veces tiene aspecto hemorrágico. Exámenes de laboratorio: el test de Tzanck es útil. La carbamazepina y la gabapentina son útiles durante la enfermedad y en la neuralgia postherpética. Comienza con sensación de ardor. Y constituye una reactivación del virus. infarto del miocardio. en algunas regiones acuden a brujos y hechiceros.Varicela. desde hace muchos años (ARL) usa la dosis de 400 mg BID y potencia el efecto de los antivirales. Dependiendo de la localización. etc. que se inician como pápulas y luego son vesículas de contenido claro. Complejo B1. molestias en el área metamérica. Cimetidina. Antivirales sistémicos: aciclovir o valaciclovir a dosis similares a las indicadas en herpes simple. lo que constituye la neuralgia postherpética de duración e intensidad variable. ocurre después de la 5a década de la vida. con dolor y ardor. En algunos pacientes. dolor en un área dermatómica de intensidad variable. DIAGNÓSTICO Clínico. Luego aparecen las lesiones en número variable. se observan células multinucleadas o núcleos gigantes. hasta por dos años. Lociones antipruriginosas. es decir. Las lesiones siguen el trayecto de algún nervio. 48 . B6. son pruriginosas e incluso pueden agruparse y ulcerarse. Generalmente. Pueden presentarse posteriormente. la persona primariamente sufre de Varicela o fue vacunado y posteriormente presenta el herpes Zoster. el diagnóstico diferencial varia. neuralgias. En pacientes ancianos o inmunosuprimidos reviste mayor gravedad e incluso pueden diseminarse trasformándose en varicela.

Emolientes de noche. Los esteroides tópicos no son beneficiosos. Es decir. Pitiriasis versicolor Producida por la malassezia furfur. que comienzan a veces por lesiones perifoliculares. Diagnóstico diferencial con la pitiriasis versicolor y lepra indeterminada. por cortos periodos. Itraconazol VO 100 mg por 5 días. como la cara y antebrazos. Se caracteriza por manchas hipo e hipercrómicas de distintas tonalidades. juegan un importante papel en su presencia. aunque pueden estar presentes también en miembros inferiores. o bien se aplica en la piel enferma una cinta transparente y se observan células levaduriformes como racimo de uva e incluso pseudohifas cortas y gruesas. A veces presentan una muy fina descamación y son asintomáticas. Los sitios predilectos son tronco y cuello. Se emplea la Luz de Wood para corroborar el diagnóstico. aisladas o confluentes. y se plantea que la Xerosis de la piel e incluso la proliferación bacteriana y la exposición solar. que se localizan principalmente en las áreas de la piel expuestas al sol. Diagnóstico diferencial con pitiriasis alba. Ketoconazol VO: dosis de 200 mg/dia por 10 días o BID semanal por 6 semanas. champús a base de selenio y Ketoconazol. Ya en la adolescencia. Antibacterianos tipo vioformo de noche. TRATAMIENTO Protección solar. pero en épocas de calor o con el ejercicio aparece prurito.26. posiblemente debido al influjo de las glándulas sebáceas. Pitiriasis alba Pitiriasis versicolor 49 . Pitiriasis alba Son manchas hipocrómicas únicas o múltiples. TRATAMIENTO Se emplean hiposulfito de sodio 20%. es indicado en algunos casos. La Pitiriasis Alba puede acompañar a la Dermatitis Atópica. únicas o múltiples. hay muchos esquemas terapéuticos y a veces se presentan las recidivas. Fluconazol 300 mg dosis única. aunque no es infrecuente observarla en miembros superiores y cara. 27. generalmente desaparece. a veces son de gran extensión. se observa una coloración amarilloverdosa. El diagnóstico micológico se hace con un raspado suave con una hoja de bisturí y aplicando koh. Son asintomáticas.

en ocasiones debe diferenciarse de la dermatitis seborreica. Violaceum. Tiña del cuero cabelludo Se observa en la infancia y muy rara vez. grisáceos y que se desprenden con facilidad. Terbinafina 125 a 250 mg/día durante tres meses. la inflamatoria con procesos de celulitis. Tiña del cuero cabelludo 50 . a veces sanos alternando con pelos ralos. de superficie escamo-costrosa. cortos. con pelos ralos. Los efectos principales son naúseas. TRATAMIENTO Antimicóticos tópicos y orales. canis. lupus eritematosos crónico.28. otras veces. T. vómitos. Puede haber epidemias familiares o en colegios. fotosensibilidad por tres meses aproximadamente. Pueden ser placas alopécicas. Griseofulvina VO 10 a 15 mg/kg peso/día. psoriasis. en adultos inmunosuprimidos. observándose puntos negros. alopecia areata. Contraindicado en insuficiencia hepática. se plantea que es una respuesta del huésped al hongo y se indican esteroides por vía sistémica. Se comprueba por el examen micológico. El Microsporum canis y thricophyton son las especies más comunes. Schonleinii y menos efectivo contra el M. El diagnóstico se hace por la clínica. cuando las placas son pequeñas puede confundirse con dermatitis seborreica. A veces se emplea depilación de la zona y en caso de procesos inflamatorios. Itraconazol en casos producidos por T. Cuando se presentan procesos inflamatorios “kerion de Celso” con secreción de pus.

E. Bifonazol. hiperqueratosis subungueal y destrucción de la lámina. El diagnóstico debe ser siempre corroborado por el examen micológico. Itraconazol 400 mg/dia por una semana. Es producida por T. flocosum. Posteriormente se retira la zona dañada. Terbinafina 250 mg VO por tres meses. TRATAMIENTO Localmente se puede aplicar urea 40% más ácido salicílico 30% y cubrir con adhesivo durante 6 días. Esto permite ablandar la lámina. Localmente se emplean lacas a base de amorolfina y ciclopiroxolamina. siempre con precaución en diabéticos y personas con arteriopatías.29. de comienzo progresivo y variado. Las variedades clínicas que se observan con más frecuencia son: cambios de color de la lámina ungueal. rubrum. Pueden estar afectadas una o varias uñas. Debe ser diferenciada de la psoriasis y de la infección bacteriana ungueal. durante 4-6 meses.Tratamiento sistémico dependiendo de la etiología. Fluconazol 150 mg semanal por 6-8 meses. más frecuentemente las de los pies y no es infrecuente observar otros procesos micóticos en otras áreas como: plantas y región crural. despegamiento de la uña del lecho. Tiña de las uñas 51 . descamación en la lámina subungueal. Tiña de las uñas Es más frecuente en adultos. principalmente Leuconiquia.

dermatitis de contacto y psoriasis invertida. Fluconazol. Puede quedar residual una zona pigmentada y es conveniente indicación de medidas higiénicas. Los agentes más frecuentes son T. Por via sistémica: Itraconazol.30. TRATAMIENTO En los casos que exista mucha irritación e inflamación es preciso indicar compresas de manzanilla. Diagnóstico diferencial con candidiasis. Terbinafina. durante dos semanas. Puede estar asociada o lesiones micóticas en otras áreas. flocosum. E. generalmente obesos. Tiña en región crural 52 . mentagrophytes. Tiene un comienzo insidioso con descamación. etc. Tiña área crural Es más frecuente en adultos y sobre todo en hombres. T. boricadas. Puede ser uni o bilateral. rubrum. y control a los tres meses. No es infrecuente apreciar estrías atróficas debido al empleo de esteroides de manera inconsulta. Antimicóticos tópicos sin combinación con esteroides. pigmentación. prurito y posterior crecimiento hacia la parte periférica. ni antibióticos.

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19. 24. Melanoma 9. Dermatitis atópica 4. 23. N. 12. Estudio de la piel 2. 36. 26. Alopecia areata 11. J. 37. 15. 30. 35. Rondón Lugo © Dra. 20. 34. 39. Úlceras 6. 33. 31. 21. 40. 28. 38.CAPÍTULO 1 1. Carcinoma Espinocelular 8. 17. 14. 22. Conceptos básicos de terapia tópica 3. 27. Rondón Lárez . Alopecias 10. A. Acné 5. 25. 29. 16. 18. 32. 13. Tricotilomanía Alopecia androgenética Psoriasis Vitiligo Eritema multiforme Melasma Rosácea Dermatitis seborreica Dermatitis del área del pañal Prúrigo Moluscos contagiosos Miliaria Verrugas Vulgares Herpes simple Herpes zoster Pitiriasis alba Pitiriasis versicolor Tiña del cuero cabelludo Tiña de las uñas Tiña área crural Tiña de los pies Tiña del cuerpo Candidiasis Piodermitis Erisipela Foliculitis Celulitis y otras infecciones bacterianas Escabiosis Pediculosis Larva migrans CAPÍTULO 2 CAPÍTULO 3 CAPÍTULO 4 CRÉDITOS Nº ISBN Nº Depósito Legal © Dr. Carcinoma Basocelular 7.

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Leishmaniasis 60. 50. 56. 66. 48. 55. 74. 64. Esporotricosis Cromomicosis y Micetomas Paracoccidiodomicosis Amibiasis Cutánea Manifestaciones cutáneas por enfermedades sistémícas Toxicodermias Enfermedades dermatológicas de origen acuático Genodermatosis Vasculitis Paniculitis Tumores benignos frecuentes de la piel Conceptos básicos en Dermatología cosmiátrica Inmunofluorescencia Conceptos básicos en criocirugía Manifestaciones Bucales de enfermedades dermatológicas Manifestaciones Ungueales de enfermedades dermatológicas Cirugía básica de la Uña Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica II Glosario dermatológico CAPÍTULO 7 CAPÍTULO 8 . 47. 70. 45. 79. Dermatitis por contacto Liquen plano Pitiriasis Rosada Parapsoriasis Eritrodermia Micosis fungoide Lupus Eritematoso Pénfigo vulgar Penfigoide ampollar Enfermedad de Duhring y otras enfermedades ampollares CAPÍTULO 6 51. 46. 76. 57. 44. 68. 78. 80. 42. 75. 49. Oncocercosis 61. 62. 69. 67. Lepra 59. 54. 77. 63. Conceptos básicos de fotoprotección Prurito Urticaria Sífilis Uretritis Manifestaciones cutáneas en HIV Infecciones cutáneas por micobacteria tuberculosa y micobacterias atípicas 58. 53.CAPÍTULO 5 41. 72. 71. 65. 52. 43. 73.

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Hansen. los malos hábitos higiénicos. baños públicos. durante tres semanas. Se trata de una o más lesiones en forma de placas descamativas. TRATAMIENTO Antimicóticos tópicos y por vía sistémica. en adultos es más frecuente por T. T. mentagrophytes. otras veces con presencia de vesículas que pueden infectarse secundariamente o tener aspecto de engrosamiento plantar. Medidas higiénicas profilácticas. Condicionan su aparición. rubrum. a veces con presencia de pápulas pruriginosas.31. Tiña de los pies Es muy común. Los agentes etiológicos son: T. TRATAMIENTO Antimicóticos tópicos en forma de polvos. Tiña del cuerpo Son las tiñas del tronco y abdomen. zapatos tipo tenis. Tiña del pie Tiña del cuerpo 57 . Diagnóstico diferencial: dermatitis por contacto. psoriasis. floccosum. concéntricas. M. rubrum. Antimicóticos sistémicos VO durante tres semanas. canis. En mujeres que se depilan puede aparecer en forma de foliculitis producida por T. Debe diferenciarse de dermatitis por contacto y psoriasis. 32. con descamación. E. En niños es común la infección por perros. pomadas o aerosoles. maceración. piscinas. Las lesiones pueden estar en las plantas o en las regiones interdigitales. más en hombres que en mujeres. rubrum.

aguda o crónica. tiña. en ocasiones se asocia antibióticos por vía oral. TRATAMIENTO Lo primordial es prevenir la causa. Entre los pliegues de dedos aparece maceración y eritema. personas que lavan platos. Es común observarla en personas que mantienen las manos húmedas con frecuencia: amas de casa. Ketoconazol. Clortrimazol y otros agentes antimicóticos. Si existe mucha inflamación y eritema es conveniente iniciar tratamiento con compresas acuosas. Fluconazol 150 bid semanal o Itraconazol durante 7 días. etc.33. que se caracterizan por una inflamación en la zona alrededor de la lámina ungueal. Pueden aparecer lesiones en piel y mucosas. Usar cremas de esteroides con Nistatina o Clortrimazol o Ketoconazol. psoriasis invertida. luego se puede aplicar Nistatina. en pliegues inframamarios y regiones inguinocrurales. Son más frecuentes en personas obesas y diabéticos. Debe diferenciarse de eritrasma. Son lesiones eritematosas pruriginosas con puntos satélites eritematosos. incluso con dolor y secreción. Son frecuentes la paroniquia o Perionixis. Aparece en espacios interdigitales y grandes pliegues. Candidiasis Las cándidas viven normalmente en la piel y por circunstancias del huésped se hacen patógenas. Por vía oral: Fluconazol o Itraconazol. Candidiasis 58 . y a veces sobreinfectada con bacterias.

penicilina. Impétigo costroso Lesiones costrosas de aspecto similar a la miel (melicéricas).34. Tratamientos sistémicos: eritromicina. después se cubre por una escama y costra melicérica. que es producida por estafilococos dorado o estreptococo. Un cuadro grave es el producido por el estafilococo: síndrome de la piel escaldada. Es más común en niños. Se trata de una infección bacteriana superficial de la piel. grave y no se considera una piodermitis. las lesiones son autoinoculables. cefadroxilo. Tratamientos tópicos: Bacitracina. TRATAMIENTO Es importante la prevención. el estafilococo no se encuentra en la piel sino en la faringe o vías digestivas y la toxina llega por vía sanguínea. Para ello se necesita una limpieza con sustancias antisépticas. Es un cuadro agudo. evitando y tratando oportunamente excoriaciones. Aparece generalmente cerca o alrededor de orificios de la cara y ocurre luego de infecciones en esa área. que luego se rompen y dejan la piel denudada como una quemadura. Piodermitis Como sinónimo: impétigo contagioso y en Venezuela “brasa”. Impétigo contagioso 59 . doxiciclina. mupiracin. Las lesiones producidas por estreptococos son de aspecto costroso y las de estafilococo de aspecto vesículo-pustuloso. picaduras de insectos e infecciones nasales y óticas. Complicaciones Glomerulonefritis: cuando el germen patógeno es el estreptococo piógeno M-49. sulfadiazina. Impétigo ampollar Consiste en lesiones generalmente de contenido purulento.

35. Erisipela
Consiste en lesiones eritematosas, edematosas inflamadas, con aumento de la temperatura local y en ocasiones, con manifestaciones sistémicas que la pueden preceder como: fiebre, cefalea y vómitos, ya que se trata de una forma de celulitis. Las lesiones tienen un borde que limita con la piel sana y a veces pueden apreciarse ampollas. La localización más común es en miembros inferiores, aunque puede presentarse en la cara. El origen a veces es una pequeña abrasión, o tiña de los pies. Pueden aparecer también adenopatías satélites. El germen más común es el estreptococo tipo A. TRATAMIENTO Con penicilina u oxacilina, doxiciclina o eritromicina. En pacientes obesos y diabéticos son comunes los casos recidivantes, de allí que se debe instruir a los pacientes para la prevención, e incluso se indican antibióticos profilácticos periódicos.

36. Foliculitis
Se manifiesta a través de lesiones localizadas en los folículos pilosos. Son pequeñas pápulas eritematosas, a veces pústulas, únicas o múltiples. El estafilococo es el agente causal más común, sin embargo la pseudomona se presenta en aquellas personas que se infestan en piscinas y jacuzzi. Los cuadros clínicos más observados son: foliculitis en el área del bikini y de la barba, que son desencadenadas por el rasurado o depilación; a veces se acompaña de pequeños y hasta grandes quistes donde es común encontrar uno o más pelos. Foliculitis de la nuca y del cuero cabelludo, son generalmente lesiones hipertróficas, queloidianas. La Foliculitis decalvante, observada en el cuero cabelludo, conduce progresivamente a áreas inflamadas y alopécicas. TRATAMIENTO El tratamiento profiláctico es importante, indicando la manera correcta de afeitarse, y sacar los pelos incrustados. Aplicación tópica de antibióticos en forma de loción o solución. A veces, se emplean antibióticos sistémicos y medidas quirúrgicas.

Erisipela

Foliculitis cuero cabelludo

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37. Celulitis
Es la inflamación aguda del tejido subcutáneo, producida por el estafilococo pyogenes. La piel se presenta eritematosa, edematosa, caliente, con folículos deprimidos. Es importante saber qué condicionó la enfermedad, por ejemplo, si fue una herida en sitio de agua dulce (Aeromona hydrophila) o de agua salada (erisipelothrix), mordedura de perros o gatos (pasteurella multocida). Cuando ocurre en piel sana casi siempre es debido a un solo germen, y en caso de úlceras, por lo general, es multibacteriana. Es conveniente evaluar las condiciones generales del paciente: higiene, nutrición, diabetes, arteriopatías. Las lesiones pueden ser agudas o ser de crecimiento progresivo. Generalmente los gérmenes implicados son estafilococos o estreptococos. TRATAMIENTO Penicilina. Cefalosporinas de tercera generación más Clindamicina. Oxacilina. Imipenem.

Celulitis

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38. Escabiosis
La sarna o escabiosis es producida por el sarcoptes scabiei, pequeño ácaro de 4 pares de patas, que parasita la parte superficial cutánea. La hembra cava surcos donde pone sus huevos a los 3 - 5 días. Fuera de la superficie cutánea vive hasta 3 días. Las lesiones son pruriginosas, principalmente en horas nocturnas. En los lactantes las lesiones aparecen en cuero cabelludo, espalda, manos y pies. En adultos, en regiones mamarias, genitales y espacios interdigitales de las manos. El diagnóstico se hace por la epidemiología cuando existen otros casos de contacto intra o extradomiciliarios, clínica, y por el hallazgo del ácaro a través de un examen directo, humedeciendo en aceite una hoja de bisturí y raspando suavemente la superficie afectada, luego se observa al microscopio los ectoparásitos. TRATAMIENTO Es necesario que todos los familiares o contactos, sanos o enfermos, se traten al mismo tiempo. Hervir la ropa usada y la ropa de cama. Niños: Hexacloruro de gammabenceno, (no recomendable en menores de 2 años) Permetrina 5%, Azufre 5%, Crotamitón. Adultos: Hexacloruro de gamma benceno, permetrina. El tratamiento es por diferentes esquemas, el más recomendado en niños: media hora de noche por tres noches, descansar tres noches y luego aplicar una vez más. En adultos se deja el medicamento toda la noche sin bañarse. Ivermectina es muy útil y eficaz, no debe emplearse en menores de 3 años. Dosis hasta 15 30 45 60 Kg: Kg: Kg: Kg: 1 2 3 4 tableta de 3 mg. tabletas de 3 mg. tabletas de 3 mg. tabletas de 3 mg.

Cuando existe infección bacteriana sobreagregada, esta debe ser tratada adecuadamente. Los antihistamínicos pueden emplearse al comienzo del tratamiento.

Escabiosis

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y pthyrus pubis. También existe Ivermectina en loción tópica que se ha empleado con eficacia. En las cejas se puede emplear vaselina. tifus exantemático. Pediculosis La pediculus capitis (comúnmente denominada: piojos) infecta el cuero cabelludo. a veces hay lesiones de adenopatías satélites por infección bacteriana debido a las excoriaciones que provoca el rascado. es el piojo del pubis o ladilla. decametrina o permetrina en forma de champú. fiebre de las trincheras. debido a la visualización del parásito o sus huevos (Liendres).39. la pediculus corporis el cuerpo. El piojo del cuerpo puede trasmitir fiebre recurrente. Pediculosis 63 . El prurito caracteriza su presencia. Las hembras viven aproximadamente un mes y ponen aproximadamente 10 huevos diarios. El diagnóstico es fácil. TRATAMIENTO Piretrinas.

TRATAMIENTO En algunos casos puede resolverse espontáneamente. perros infectados dejan sus heces en tierras blandas o arenosas donde la persona pisa o se sienta. Ivermectina vía oral. (Véase escabiosis). necator americanus. Larva Migrans 64 . Albendazol 400 mg. Educación para la adecuada eliminación de las excretas de los animales. casi siempre debido a presencia de pequeñas fisuras. La sintomatología comienza por prurito. stercoralis. si se realiza. podrían observarse las larvas. No se practica biopsia. Profilaxis: Tratamiento de perros infectados. Larva migrans Es causada por varios nemátodos larvarios: anchylostoma braziliense. Generalmente es transmitida a través de animales. pero eventualmente. La característica que da el diagnóstico es el aspecto serpiginoso. dosis única durante tres días. incluso se pueden formar vesículas. A. por los folículos pilosos y también por la piel sana. Uso de calzado. caninum. S. linfáticos y hasta a los pulmones. las larvas penetran la piel por acción de proteasas. Las larvas pueden llegar incluso a la dermis.40. Tiabendazol 30 mg/Kg/día durante dos días. se aprecian pequeñas pápulas con tendencia a agruparse y luego la migración de hasta 2 cm diarios.

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26. 30. 40. 34. A. 29. Carcinoma Basocelular 7. N. 20.CAPÍTULO 1 1. 21. 17. 12. 13. Tricotilomanía Alopecia androgenética Psoriasis Vitiligo Eritema multiforme Melasma Rosácea Dermatitis seborreica Dermatitis del área del pañal Prúrigo Moluscos contagiosos Miliaria Verrugas Vulgares Herpes simple Herpes zoster Pitiriasis alba Pitiriasis versicolor Tiña del cuero cabelludo Tiña de las uñas Tiña área crural Tiña de los pies Tiña del cuerpo Candidiasis Piodermitis Erisipela Foliculitis Celulitis y otras infecciones bacterianas Escabiosis Pediculosis Larva migrans CAPÍTULO 2 CAPÍTULO 3 CAPÍTULO 4 CRÉDITOS Nº ISBN Nº Depósito Legal © Dr. Melanoma 9. 22. 27. 19. 38. 35. Rondón Lugo © Dra. Úlceras 6. 37. Conceptos básicos de terapia tópica 3. 18. 28. 33. 39. 14. Rondón Lárez . Alopecias 10. 31. Estudio de la piel 2. Acné 5. 24. 15. Carcinoma Espinocelular 8. 23. 36. Dermatitis atópica 4. 16. 32. J. 25. Alopecia areata 11.

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55. 54.CAPÍTULO 5 41. Lepra 59. 50. 44. 68. 75. 53. 45. 48. 43. 49. 80. 65. Conceptos básicos de fotoprotección Prurito Urticaria Sífilis Uretritis Manifestaciones cutáneas en HIV Infecciones cutáneas por micobacteria tuberculosa y micobacterias atípicas 58. 71. 46. Esporotricosis Cromomicosis y Micetomas Paracoccidiodomicosis Amibiasis Cutánea Manifestaciones cutáneas por enfermedades sistémícas Toxicodermias Enfermedades dermatológicas de origen acuático Genodermatosis Vasculitis Paniculitis Tumores benignos frecuentes de la piel Conceptos básicos en Dermatología cosmiátrica Inmunofluorescencia Conceptos básicos en criocirugía Manifestaciones Bucales de enfermedades dermatológicas Manifestaciones Ungueales de enfermedades dermatológicas Cirugía básica de la Uña Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica II Glosario dermatológico CAPÍTULO 7 CAPÍTULO 8 . Leishmaniasis 60. 72. 66. 73. 42. 57. 67. 63. Oncocercosis 61. 64. 78. 70. 76. 79. 74. 77. 52. Dermatitis por contacto Liquen plano Pitiriasis Rosada Parapsoriasis Eritrodermia Micosis fungoide Lupus Eritematoso Pénfigo vulgar Penfigoide ampollar Enfermedad de Duhring y otras enfermedades ampollares CAPÍTULO 6 51. 69. 56. 62. 47.

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Las lesiones pueden aparecer inicialmente en piel. lineal. a veces brillantes. La producida por agentes irritativos causa un daño directo a la piel. palmo plantar. erosiva. por contacto irritante crónico (Conde Salazar-Ancona). vesiculización. atrófica o en placas. Histopatología Hiperqueratosis sin paraqueratosis. Esta dermatitis se confunde muchas veces con dermatitis atópica. o pueden aparecer simultáneamente en las tres. el estado de la piel y oclusión. el tratamiento es sintomático. Pueden ser en forma reticular. atrófico. o micosis. metrotexato. Pueden ser agudos y crónicos. 69 Dermatitis por contacto . a veces por vía sistémica. Infiltrado linfocitario en banda en la unión dermoepidérmica. son pruriginosas y los sitios frecuentes de localización son los antebrazos. Esteroides tópicos. alopécica. regiones lumbosacras y miembros inferiores. constituyen los agentes causales más frecuentes. intralesionales. usar esteroides tópicos. pilaris (recordando a la queratosis pilar). Puede aparecer a cualquier edad. la vagina. acantosis irregular con apariencia de “dientes de sierra”. El liquen plano de lesiones cutáneas manifiesta varias formas clínicas: hipertrófico. Los factores predisponentes son: la concentración de los alergenos. el ano. por hipersensibilidad tardía (reacción tipo IV) en la cual hay presencia previa del alergeno. Pueden presentarse aisladas o confluir para formar placas. 42. las conjuntivas. plasmaféresis. La dermatitis de contacto es causada por agentes externos y se clasifica en 2 grupos: de origen irritativo y de origen alérgico. abultamientos cerca del nacimiento de la uña. Lesiones cutáneas Son pápulas poligonales eritemato-pigmentadas. ampollar.41. Dentro de este grupo. ulcerativo. y cualquier persona es susceptible de padecerla. la uretra. TRATAMIENTO El tratamiento consiste en evitar las sustancias que la provoquen. Se han empleado: metronidazol. Liquen plano Es una enfermedad idiopática. Es importante precisar el agente causal para proceder a la prevención respectiva. y pueden afectar una o todas las uñas. ciclosporina. UVB banda estrecha. PUVA. Dermatitis por contacto La dermatitis por contacto se tiende a confundir y englobar en un mismo capítulo con las dermatosis profesionales e industriales. Lesiones mucosas Pueden localizarse en la cavidad bucal. Los cuadros clínicos se presentan como: eccema (eritema). La sensibilización puede ser cruzada. el esófago. TRATAMIENTO La mayoría de las veces. Presentan el fenómeno de Koebner. secreción y costra. y se plantea un origen autoinmune. simultáneo y concomitante. las más frecuentes son: por contacto con productos químicos. ó por vía sistémica. Pueden presentarse como surcos longitudinales. y retinoides sistémicos. siendo más frecuente entre la segunda y cuarta década de la vida. así como destrucción de la uña. psoriasis. con antihistamínicos vía oral. iniciada por un alergeno primario. griseofulfina. así como los disolventes orgánicos. mucosas o uñas. Los ácidos y álcalis fuertes. aumentos focales de la capa granulosa. Lesiones en las uñas Las lesiones son variadas. zosteriforme. por reacciones irritantes. por contacto irritante agudo. actínico. detergentes y jabones. La forma alérgica se produce a causa de un proceso inmunológico. y compresas en casos de lesiones agudas rezumantes.

Pitiriasis rosada Se le conoce también como Pitiriasis rosada de Gilbert. aparece después de la tercera década. Tacrolimus. Pitiriasis rosada Parapsoriasis 70 . de 8 hasta 16 semanas. y son raras en la cara y debajo de las rodillas. Generalmente. Suele ser precedida por una placa anular o arciforme. Pueden presentar atrofia. En casos severos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Principalmente con sífilis secundaria. La histopatología es variada. Esteroides sistémicos SOS. que pueden estar asociadas con el desarrollo de tumores malignos.43. psoriasis. 44. telangiectasias. principalmente linfomas. esteroides por vía sistémica. Puede aguda o crónica. es recomendada. Generalmente aparece entre la segunda y tercera década. así como la fototerapia. TRATAMIENTO Sintomático con antihistamínicos. aunque este síntoma no siempre existe. Esteroides tópicos. desde una dermatitis espongiótica a infiltrados linfocitarios y con características liquenoides. a la que se denomina “placa heráldica”. Tiene una evolución variable. únicas o múltiples. Parapsoriasis Se conoce con este nombre a una serie de afecciones. Las lesiones pueden ser pruriginosas. No se conoce su etiología. tronco y abdomen. aunque se ha planteado que sea el Herpes virus 6 y 7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Principalmente con micosis fungoide. TRATAMIENTO Antihistamínicos vía oral. casi siempre pruriginosas. hiperpigmentación o hipopigmentación. farmacodermia. Fototerapia. No hay lesiones palmares. La exposición al sol. Las lesiones son placas de diferentes tamaños. Pueden desaparecer con el tratamiento y volver a aparecer tiempo después. La histopatología no es específica. pitiriasis rosada. en forma de pápulas eritematosas en cuello.

en toda su extensión. La mayoría de las enfermedades mencionadas serán estudiadas en sus respectivos capítulos. Omitir medicamentos potencialmente desencadenantes del cuadro. examinar palmas y plantas. reacción injerto contra huésped. HIV. dermatofitosis. Eritrodermia Es la piel roja. visceromegalia. en una proporción de 6:1.6%: penicilina. pénfigo foliáceo.). TRATAMIENTO GENERAL Emolientes. Malignidad 6 %: micosis fungoide. En adultos: Enfermedades dermatológicas preexistentes 73. pitiriasis rubra pilaris. esteroides sistémicos a dosis baja (1 mg/Kg/día). Dependiendo de los hallazgos. estafilocóccico de la piel escaldada. como síndrome paraneoplásico. fenitoina. leucemias agudas y crónicas. pitiriasis rubra pilar etc. Eritrodermia Metodología para el tratamiento de un paciente con Eritrodermia La historia clínica debe ser completa. penfigoide ampollar. liquen plano. Analizar edad. metales pesados. linfoma de Hodgkin y no Hodgkin. Es frecuente observar uñas brillantes cuando hay prurito. uñas. dermatitis seborreica. Sd. Eritema tóxico. La biopsia es fundamental.45. dermatitis atópica. Realizar examen clínico. examinar y describir alopecia si la hubiera. ETIOLOGÍA En niños: Farmacodermias 47% Genodermatosis 18% (Eritrodermia ictiosiforme congénita ampollar y no ampollar. Dermatitis seborreica. puede observarse en todos los grupos erarios. forma de instalación. ictiosis. Dermatitis atópica. Efectuar exámenes de laboratorio que incluyan un perfil general. Las Interconsultas a hematólogo son frecuentes. sarna noruega. síndrome le Lyell. alopurinol. sarcoma de células reticulares. Farmacodermia 15. Lupus eritematoso. SIDA. exámenes inmunohematológicos. examen directo investigando hifas o ácaros. se practica tomografía toraco-abdominal. líneas de Beau cuando ha sido por medicamento y signos que nos pueden sugerir psoriasis o liquen plano. Calmar el prurito. Psoriasis. lupus eritematoso sistémico. a veces se realiza también inmunofluorescencia directa e inmunocitoquímica. 71 . Puede ser aguda o crónica. sulfonamidas.4 %: psoriasis. antecedente de ingestión de medicamentos. carbamazepina. Afecta más al sexo masculino. Bebé colodión. mieloma múltiple. o biopsia de ganglio. enfermedades previas. Rx de tórax. Tratar de establecer el diagnóstico etiológico para instaurar el tratamiento adecuado. buscar adenopatías. etc.

Lupus eritematoso cutáneo agudo Las lesiones aparecen generalmente por exposición al sol. por el infiltrado de linfocitos atípicos. Puede acompañarse de lesiones en mucosas. En la fase tumoral se alcanza la dermis y el tejido subcutáneo. son manchas. • Rash máculo-papular. internistas y oncólogos. en forma de banda infiltrada. fototerapia. CD45RO +. pero también puede ser una erupción pápulo-eritematosa generalizada. Se caracteriza por un eritema facial en áreas malares y dorso nasal “eritema en ala de mariposa”. generando un aspecto psoriasiforme. hematólogos. • Profundo o paniculitis lúpica. formada por linfocitos y células atípicas.46. pero sí puede dejar aspecto hipocrómico. radioterapia. principalmente en la cavidad bucal con erosiones y ulceraciones. Lupus eritematoso cutáneo Espectro de presentaciones cutáneas: Lupus eritematoso cutáneo crónico (LECC) • Localizado. Lupus eritematoso sistémico (LES) CLÍNICA Las lesiones aparecen generalmente en áreas expuestas a la radiación solar. • Hipertrófico. • Psoriasiforme. al principio asintomáticas. CD8. Lupus eritematoso cutáneo agudo (LECA) • Eritema malar. luego se trasforma en placas y finalmente. • Papuloescamoso. • Extenso. CD4 +. Lupus eritematoso cutáneo sub-agudo (LECS) • Anular o policíclico. a citotóxicos. pápulas o placas con aspecto atrófico y a veces acrómico. y eritema o telangiectasias periféricas. 47. El inmunofenotipiaje es importan te en las fases de placas y tumoral. por un equipo multidisciplinario de dermatólogos. 72 . pueden ser atróficas o infiltradas. A veces. Micosis fungoide Se trata de un linfoma cutáneo. se aprecia alopecia en esa zona. eritematosas o hipocrómicas HISTOPATOLOGÍA Las lesiones iniciales son superficiales. Los casos de micosis fungoide deben ser evaluados de manera integral. Sin embargo. no deja cicatrices. El epidermotropismo se hace más evidente con nidos de células atípicas (abscesos de Pautrier). Lupus eritematoso cutáneo sub-agudo Consiste en lesiones pápulo-escamosas que confluyen a placas. a veces existe el tipo de aparición tumoral desde un inicio (D’emble). La localización es también en áreas expuestas al sol. Cuando están en el cuero cabelludo. en forma anular y policíclica. Puede presentarse en forma de manchas. luego presentan prurito. Las lesiones pueden ser únicas o múltiples. También se ha empleado fotoferesis. precisando lesiones ganglionares y viscerales TRATAMIENTO Depende del estadio de la enfermedad y varía desde la aplicación tópica de esteroides. ya que muestra el fenotipo CD3 +. en estado tumoral.

DIAGNÓSTICO Para hacer el diagnóstico de lupus eritematoso sistémico se acude a los criterios de la Asociación Americana de Reumatología: Eritema malar. radiación UVA-1. anticuerpos anti SM. los más usados son Cloroquina (Aralen) 2 . Artritis. citotóxicos: ciclofosfamida.5 . ciclosporina. ó hidroxicloroquina (Plaquinol) 4 . Rash discoide. oro IM. metotrexato. Alteraciones hematológicas: anemia hemolítica con reticulocitosis. a veces pueden abarcar también esos criterios. Úlceras orales. talidomida. . . gastrointestinales y cardiovasculares. pericarditis. pero se debe recordar que pacientes con lupus sub-agudo. Cuatro o más criterios dan el diagnóstico de LES. Fotosensibilidad. Esteroides tópicos. azatioprina. En pacientes con LECC localizado se emplea fotoprotección. afectando dos o más articulaciones. VDRL falso positivo.4 mg/Kg/día. Otros medicamentos empleados son Dapsona. Serositis: pleuritis. plasmaféresis. También pueden usarse esteroides vía oral como Prednisona 0. se emplean antimaláricos. En el LECC predomina la hiperqueratosis. En casos de lesiones extensas. Previamente debe realizarse campimetría y estar atento a los efectos secundarios: neurológicos.Anticuerpos antinucleares. HISTOPATOLOGÍA Estas presentaciones cutáneas tienen en común la degeneración hidrópica de la basal e infiltrado linfocitario alrededor de vasos y folículos. hematológicos. interferón alfa 2. linfopenia.4 mg/Kg/día.6 mg/kg/dia. retinoides vía oral. inmunoglobulinas. leucopenia. Lupus eritematoso sistémico 73 . principalmente si hay síntomas o lesiones gruesas e hiperqueratóticas. TRATAMIENTO Lo más importante es la protección solar. trombocitopenia. por poco tiempo. El tratamiento debe adecuarse al tipo de lupus y a las complicaciones si las hubiera. anti DNA nativo. Afectación neurológica.Alteraciones seroinmunológicas: células LE.

principalmente en la cavidad bucal. La inmunofluorescencia indirecta muestra depósito de IgG en la superficie de los queratinocitos y alrededor de las lesiones. se desprende la piel (signo de Nikolsky). Profundos: Pénfigo vulgar. Mofetil de micofenalato: 2 . Las ampollas son flácidas y al hacer presión al lado de ellas. con separación de las células de la capa basal. hoy en día se clasifican en superficiales y profundos. principalmente penicilamina y captopril. Debemos destacar el Pénfigo foliáceo que se caracteriza por lesiones eritematosas. Se puede administrar en bolos: 1 d/día durante 2 a 3 horas. descamativas generalizadas.3 mg/Kg/día. únicas o múltiples. principalmente linfoproliferativa. pero donde factores genéticos han sido involucrados. Ciclofosfamida: 1 . Se trata de una enfermedad autoinmune producida por auto-anticuerpos. durante 3 a 5 días consecutivos. Se han descrito casos de Pénfigos inducidos por fármacos. Pénfigo foliáceo. y pueden ser esporádicas o endémicas. Existen autoanticuerpos IgG. cuero cabelludo y tronco. En casos severos se ha usado: Plasmaféresis.5 mg/Kg/día.48. Pénfigo 74 .3 g/día. el esófago y la vulva. CLÍNICA Las lesiones comienzan principalmente por erosiones en la cavidad bucal. son dolorosas.4 mg/Kg/día. Pénfigo vulgar Es una enfermedad caracterizada por la presencia de ampollas en piel y mucosas. Las ampollas cutáneas varían en número y tamaño. Omitir medicación previa (posible etiología). HISTOPATOLOGÍA Lo más precoz es el edema intercelular. dentro de ellas se encuentran células acantolíticas. PÉNFIGO PARANEOPLÁSICO Es una afección en que se asocia una neoplasia maligna. Tratamiento de infección bacteriana si la hubiera. LES. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Penfigoide. DDS. Inmunomoduladores: Azatioprina: 2 . Pénfigo vegetante.4 mg/kg/día). en muchos pacientes son las únicas y a veces. Superficiales: Pénfigo eritematoso. Tratamiento específico Esteroides por vía sistémica: Prednisona (1 . timoma o sarcoma. dando un aspecto de “panal de abeja”. La inmunofluorescencia muestra depósitos de IgG y complemento en los espacios intercelulares de la epidermis. La histopatología muestra alteraciones en la capa granulosa. Inmunoglobulina IV a altas dosis. Oro IM. TRATAMIENTO Mejorar las condiciones generales. Otras mucosas que pueden estar involucradas son la faringe. las células suprabasales se separan formando ampollas. las últimas en desaparecer. que sirve para distinguir del penfigoide. Existen varias modalidades clínico-histológicas. se localizan principalmente en la cara. Ciclosporina: 3 .

cirugía SOS. antibióticos. Inmunofluorescencia en penfigoide ampollar Penfigoide ampollar 75 . Se considera un fenotipo-enfermedad compartido por un grupo heterogéneo de afecciones. Penfigoide dishidrótico. dirigida contra dos auto-antígenos: BP180 y el BP 230. El Penfigoide cicatricial afecta la superficie de mucosas externas. Penfigoide TRATAMIENTO Similar al del Pénfigo. la ampolla es subepidérmica con infiltrado inflamatorio dérmico de eosinófilos y células mononucleares. metotrexato. no presentan signo de Nikolsky. También se ha empleado oxitetraciclina. Penfigoide infantil. luego aparecen vesículas y ampollas sobre la piel. Penfigoide ampollar Es una enfermedad ampollar. pero en dosis menores. Su tratamiento incluye terapia tópica de esteroides. También se ha descrito asociado a medicamentos como diuréticos. Penfigoide pretibial. dapsona. autoinmune. ciclofosfamida. las lesiones pueden ser simétricas.49. de aspecto anular o circinado. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Casi nunca presentan lesiones mucosas. Se han descrito variantes como: Penfigoide gestacional. Penfigoide vulva infantil. analgésicos. aparentemente normal o eritematosa. cetirizina y esteroides de alta potencia de manera local. Según inmunofluorescencia: aún las lesiones perilesionales muestran depósitos finos y lineales de IgG y/o C3 a lo largo de la membrana basal. Se inicia de manera no específica con prurito generalizado. Es más frecuente en los ancianos. con tendencia a la cicatrización.

en superficies extensoras. a veces se agregan esteroides por vía oral. Y se han reportado tratamientos con tetraciclinas y eritromicina. donde generalmente los pacientes presentan sensibilidad al gluten.50. La ampolla es subepidérmica. infiltración de neutrófilos y linfocito perivascular. DERMATOSIS AMPOLLAR IgA La diferencia fundamental con el Duhring está en que los depósitos de IgA son lineales. codos. 76 . El tratamiento también es a base de Dapsona. vigilando principalmente el efecto hematológico. HISTOPATOLOGÍA Edema papilar. espalda. También existe relación con enfermedades tiroideas y algunos linfomas. En la IFD: depósitos granulares de IGA. Una gran mayoría de pacientes presenta intolerancia al gluten. Enfermedad de Duhring y otras enfermedades ampollares La enfermedad de Duhring se caracteriza por vesículas pruriginosas. sobre áreas eritematosas. como metahemoglobinemia. Inmunofluorescencia en penfigoide ampollar Dhuring TRATAMIENTO Dieta libre de gluten y administración de dapsona. nalgas y rodillas.

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29. 40. Carcinoma Espinocelular 8. 15. 20. 19. 33. Alopecia areata 11. 34. 35. 23.CAPÍTULO 1 1. N. A. Acné 5. Tricotilomanía Alopecia androgenética Psoriasis Vitiligo Eritema multiforme Melasma Rosácea Dermatitis seborreica Dermatitis del área del pañal Prúrigo Moluscos contagiosos Miliaria Verrugas Vulgares Herpes simple Herpes zoster Pitiriasis alba Pitiriasis versicolor Tiña del cuero cabelludo Tiña de las uñas Tiña área crural Tiña de los pies Tiña del cuerpo Candidiasis Piodermitis Erisipela Foliculitis Celulitis y otras infecciones bacterianas Escabiosis Pediculosis Larva migrans CAPÍTULO 2 CAPÍTULO 3 CAPÍTULO 4 CRÉDITOS Nº ISBN Nº Depósito Legal © Dr. 21. Rondón Lárez . 38. 25. 27. 22. Rondón Lugo © Dra. 12. Conceptos básicos de terapia tópica 3. 36. 37. 14. 24. Carcinoma Basocelular 7. Dermatitis atópica 4. 30. 32. 16. Alopecias 10. 13. Úlceras 6. 31. 17. Estudio de la piel 2. Melanoma 9. 28. J. 26. 39. 18.

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53. 43. 69. 63. 62. 47. 79. 66. Esporotricosis Cromomicosis y Micetomas Paracoccidiodomicosis Amibiasis Cutánea Manifestaciones cutáneas por enfermedades sistémícas Toxicodermias Enfermedades dermatológicas de origen acuático Genodermatosis Vasculitis Paniculitis Tumores benignos frecuentes de la piel Conceptos básicos en Dermatología cosmiátrica Inmunofluorescencia Conceptos básicos en criocirugía Manifestaciones Bucales de enfermedades dermatológicas Manifestaciones Ungueales de enfermedades dermatológicas Cirugía básica de la Uña Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica II Glosario dermatológico CAPÍTULO 7 CAPÍTULO 8 . 68. 75. 70. 78. 77. 49. 65. 54. 76. Dermatitis por contacto Liquen plano Pitiriasis Rosada Parapsoriasis Eritrodermia Micosis fungoide Lupus Eritematoso Pénfigo vulgar Penfigoide ampollar Enfermedad de Duhring y otras enfermedades ampollares CAPÍTULO 6 51. 73. Leishmaniasis 60. 45. 48. 50. 57. 55. 52. 72. 80. 71. 56. 46. 74. 64.CAPAÍTULO 5 41. 42. Conceptos básicos de fotoprotección Prurito Urticaria Sífilis Uretritis Manifestaciones cutáneas en HIV Infecciones cutáneas por micobacteria tuberculosa y micobacterias atípicas 58. 67. 44. Oncocercosis 61. Lepra 59.

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y se les subdivide en UVA I: (340 . no así de los RUVA. llamadas también “luz negra”.400) y UVA II (320 . que no son visibles para el ojo humano. ya que debajo de 290 nm. pues genera calor y luminosidad.340). Conceptos básicos en fotoprotección El sol es el astro más importante. efecto de las radiaciones ultravioletas (RUV) comprende un grupo de radiaciones de diferentes longitudes. son distintos. mientras que los infrarrojos son ondas más largas y de baja energía. Las radiaciones UVB. Y las radiaciones UVA. así como su penetración en la piel. La luz natural. Longitudes de onda Espectro solar Longitudes de onda (nm) Capa estratosférica de ozono Espectro solar que llega a la superficie terrestre Capa superficial de la piel (estrato córneo) Epidermis UVC 200 UVB 290 UVA 320 VISIBLE 400 IR 800 Dermis Hipodermis 81 . De manera arbitraria se creó una división. Los rayos X tienen longitudes de onda muy cortas y alta energía. sin él no habría vida en la Tierra. están entre las longitudes de 290 y 320 nm. los rayos no alcanzan la superficie terrestre.51. Los UVA son 100 veces más abundantes en el espectro solar. La luz visible está comprendida entre 400 y 760 nm. están entre las longitudes de 320 y 400 nm. Existen numerosos estudios acerca de los efectos de los RUVB. Los efectos biológicos de las diferentes longitudes de onda.

por ejemplo: vitíligo. lupus eritematoso. La clasificación de los Fototipos de piel va desde el Tipo I al Tipo VI de acuerdo al oscurecimiento del color de piel. micosis fungoide. porfiria cutánea tardía. ojos azules. Existen numerosos estudios que relacionan los UVA con carcinoma basocelular y melanoma. también estimula la circulación sanguínea. otras pueden desencadenarse. FACTORES QUE INFLUYEN EN EL EFECTO DE LAS RUV Altitud: a mayor altitud hay mayor radiación. pitiriasis rosada.La radiación electromagnética es una forma de energía y las radiaciones visibles y ultravioleta son parte del espectro. fotosíntesis. Según Fitzpatrick. Horario: de 10 am a 3 pm hay mayor radiación. calor. promueve la disminución de la tensión arterial. Quemadura solar Lupus eritematoso subagudo agravado por LUV 82 . EFECTOS NOCIVOS Algunas enfermedades pueden agravarse con la exposición a las radiaciones. hiperbilirrubinemia neonatal. En la piel: formación de vitamina D3. EFECTOS EN LA PIEL Agudos: desde el eritema solar hasta quemaduras importantes de la piel. vitiligo y dermatitis atópica. Tipo de piel: es importante recordar que el color de la piel juega un papel fundamental en la protección y daño solar. como el herpes simple. Crónicos: siempre es necesario recordar el efecto acumulativo de los RUV. en psoriasis. no se quema. Los efectos beneficiosos de las radiaciones son bien conocidos: luz. o pueden aumentar las complicaciones como en el xeroderma pigmentoso. aumenta la formación de hemoglobina. Tipo I: cabello rubio o pelirrojo. existen 6 tipos de piel. mayor radiación. Tiempo de exposición: es directamente proporcional. alopecia areata. tiene efecto beneficioso en algunos estados de inmunodepresión. Hay formación de dímeros de pirimidina en melanocitos expuestos a UVA. siempre se quema y nunca se broncea. Latitud: mientras más cerca del Ecuador. Tipo VI: pigmentación constitucional intensa. siempre se broncea. efecto antiseborreico.

Fotoprotectores Los protectores solares reflejan y/o dispersan los RUV. CÁNCER DE PIEL Está demostrado que la RUV puede inducir aparición de cáncer cutáneo. También existen combinaciones de ambos. y los antimaláricos. transfieren energía y la fotodegradan. Sun guard®) que aplicadas a la ropa. hiperqueratóticas mínimas. debido a que la melanina absorbe los RUV. Se debe verificar fecha de vencimiento. con incapacidad de producir proteínas funcionales. Son considerados como drogas sin prescripción facultativa. diseminan y bloquean los RUV. desde las mínimas. como P53. por el color de la piel. hasta estar presentes en todo la piel. que son cuestionados hoy en día como fotoprotectores. no producir decoloración ni manchas. La elastosis es una de las diferencias principales que caracteriza a la piel fotodañada de la piel con envejecimiento normal. Con las RUV se disminuye la inmunocompetencia de la piel. en parte. al principio. que deben ser aplicados media hora antes de la exposición solar. FOTOENVEJECIMIENTO Hay cambios en la piel caracterizados por alteraciones en la pigmentación. Los físicos o particulados en suspensión. de los niños menores de tres años. le confieren cierto grado de protección a los RUV. inductores de mutación del ADN en cáncer de piel. La mutación de dímeros de timidina. deben impedir la insolación. Fotoprotección estática y dinámica El uso de ropa de colores claros. organización y estructura del colágeno. Y entre 3 y 10 años usar fotoprotectores de máxima calidad. así como el empleo de sustancias (Ej. como los betacarotenos. pacientes que sufren de xeroderma pigmentosum y que no pueden reparar el ADN. Las personas. todas estas son evidencias a favor del cáncer de piel. hasta la piel amarilla-grisácea. hay inflamación en forma crónica (dermatoheliosis). hasta los casos en que el empleo de cosméticos agrieta la piel. el empleo de sombrillas. Los UVA solos o UVA más UVB pueden inducir tumores. Hay alteraciones en la composición. Deben ser compatibles con los vehículos empleados. FOTOPROTECCIÓN Existe una fotoprotección natural determinada. con atipias celulares. el óxido de zinc. el envejecimiento prematuro y el cáncer de la piel. que viven en países más soleados. aparición de arrugas. no deben ser solubles en el agua. células mononucleares y mastocitos son abundantes y degranulados. En la dermis los histiocitos. Experimentalmente se han demostrado mutaciones del ADN inducidas por UVB en carcinomas de células escamosas. Los químicos. sobre la piel seca. La aparición es más común en personas que se exponen al sol. Existen muchas clasificaciones. así como resguardarse en lugares “sombreados”. inorgánicos como el dióxido de titanio. La hidroxiacetona se emplea como cosmético y tiene efecto autobronceador. que reflejen los RUV. pueden usar maquillaje en su mínima expresión. personas expuestas a tratamientos con radiaciones ultravioleta. desde cambios pigmentarios leves. ni fototóxicos. y deben ser fáciles de aplicar y cosméticamente aceptables. 83 . esparcen. La exposición solar produce progresivamente un engrosamiento de la piel con hiperqueratosis que también nos protege. aparición de equimosis. De evitarse la exposición al sol. modifican y transmiten los RUV. tampoco tóxicos. hasta aparición de cánceres cutáneos. solubles u orgánicos. lesiones verrugosas. Los orales. reflejan. sombreros y cachuchas permiten una fotoprotección. y de trama ajustada (existen en el mercado prendas especiales). Cuando sudamos producimos ácido urocánico que nos protege parcialmente de los RUV. hiperplasias sebáceas. Estas alteraciones tienen una expresión histopatológica: la epidermis está acantótica. Hay menor número de ellas en el fotoenvejecimiento. que pueden controlar el crecimiento celular. a mayor color (tipo oscura) mayor protección.FOTOINMUNOLOGÍA Se han demostrado alteraciones estructurales en las células de Langerhans en la piel fotoenvejecida. absorben. que se diferencian de las del envejecimiento natural.

El Oscurecimiento Pigmentario Inmediato (IPD): mide la fotooxidación de la melanina y sus precursores.La resistencia al agua se realiza después de 40 minutos de inmersión (dos baños de 20 minutos). que la luz del sol es bloqueada en su totalidad. Dosis de IPD con Fotoprotección Dosis de IPD sin Fotoprotección IPD = Persistente Oscurecimiento Pigmentario (PPD). pues se apoya en los estudios que dicen que los RUV producen isomerización del ácido urocánico. La palabra bloqueador. Dosis de PPD con Fotoprotección Dosis de PPD sin Fotoprotección PPD = Clasificación de los índices de protección (IP) UVA • • • • IP IP IP IP 5-6: Protección media. Schulze lo definió como la relación entre la dosis de eritema mínimo (DEM) de la piel con fotoprotector y sin él. Otro método sería la cuantificación del fotodaño al DNA. mayor a 15: Protección extrema. es un método costoso y no reproduce los fenómenos biológicos reales. La lectura de la pigmentación se realiza a las dos horas. con intervalos de 20 minutos. también significa las veces que aumenta la capacidad de la piel ante el eritema. resisten 4 baños de 20 minutos cada uno. no contempla la fotoestabilidad del producto y hay una sobreestimación de los índices. es conveniente el empleo de sustancias hidratantes y emolientes en la piel. sin perder su eficacia. Actualmente se emplea el método COLIP. está demostrado que las radiaciones ultravioleta dañan la piel. se miden dosis de UVA realistas. Los fotoprotectores muy resistentes al agua. Luego de la exposición solar. no es un método invasivo y es fácil de realizar. de 0 a 15 minutos. según la FDA. Los filtros solares deben proteger contra las radiaciones UVA y UVB. puede ponerse en la etiqueta esta anotación. 10: Protección muy alta. pero sólo mide la pigmentación rápida. de uso diario. a las 24 horas de la irradiación. DEM con fotoprotección DEM sin fotoprotección También existen métodos en vivo basados en la respuesta de la piel ante los UVA. cuando ya se ha estabilizado la pigmentación. Se recomienda (FDA) el etiquetado APROBADO para protección de amplio espectro entre los que se debe considerar el factor de protección solar (FPS) y el método in vitro de longitud de onda crítica (Umbral de 370 nm). Desde 1956. Índices de protección UVA No están estandarizados ni bien etiquetados. Un futuro método podría ser la cuantificación de la fotoisomerización del ácido urocánico. vidrios y están presentes todo el día. Las radiaciones UVA atraviesan nubes. que debemos educar para proteger. y deben reaplicarse después del baño o cuando hay sudoración intensa. pero hay que recordar que evalúa sólo las radiaciones UVB. que varía con los diferentes fototipos. En resumen. midiendo los dímeros de pirimidina. Los fotoprotectores deben ser de amplio espectro. 84 . Existen métodos in vitro. También se utiliza la prueba de inducción de P53. no es aceptado éticamente. mide el porcentaje de radiación no filtrada. No varía con los diferentes fototipos. Cuando se realizan estas pruebas. Métodos de evaluación El Factor de Protección Solar es el más común y sirve como un aproximado del tiempo que se puede permanecer expuesto sin correr riesgo de sufrir quemadura. El principio es la medida espectrofotométrica sobre la piel. que el efecto es acumulativo. FPS = El método Fototóxico. 8: Protección alta. no debe emplearse debido a la posibilidad de que los consumidores piensen. erróneamente. durante todo el año.

Una característica fundamental es que éstas desaparecen rápidamente. Las neuronas C estarían implicadas en la transmisión del prurito.52. por fármacos. se ha demostrado con la morfina. Se ha relacionado con el dolor. La patogenia revela el origen en los mastocitos y sus mediadores: la histamina TNF α. también se han detectado anticuerpos IgG. También hay evidencia de pacientes con ausencia congénita al dolor. anti h2. que también son insensibles al prurito. Mediadores: histamina. antih2. o ser de origen neurológico. Urticaria Es caracterizada por la presencia de habones o ronchas. El prurito originado en la piel tiene sus unidades receptoras en la epidermis y en la unión dermoepidérmica. no tardan más de 24 horas. es importante dilucidar la causa. En la mayoría de los casos. mentol. esteroides tópicos. esteroides sistémicos. además de la importancia que cada día adquieren los basófilos y la liberación de la sustancia P. Éstos se unen a las vénulas postcapilares y producen vasodilatación. esteroides. doxepina. crotamiton. TRATAMIENTO Para su tratamiento. o ser parte de enfermedades sistémicas. sin embargo. sustancia P. triptasa. Acompaña a muchas enfermedades de la piel. pacientes HIV. TRATAMIENTO Cremas de esteroides. Puede ser de origen inmunológico. Prurito Es la sensación de picazón en la piel o mucosas. que calma el dolor. en este tipo de enfermedades. la afección se denomina angioedema. Las principales enfermedades cutáneas que causan prurito son: dermatitis atópica. citocinas. péptidos opioides. Antihistamínicos anti h1. aisladas o concluyentes. pero aumenta el prurito. Las lesiones pueden ser únicas o múltiples. liquen plano. epinefrina en casos severos. prostaglandina E. 53. Cuando comprometen el tejido subcutáneo. Enfermedades sistémicas: enfermedades hepáticas como colestasis. que son lesiones eritematosas elevadas y pruriginosas. La urticaria se ha clasificado en aguda y crónica cuando tiene más de 6 semanas. puede ser el primer síntoma de algunas de ellas. Urticaria 85 . Sistémicos antihistamínicos: antih1. insuficiencia renal crónica. capsaicina. piel del anciano. serotonina. urticaria crónica. Puede originarse en la piel. de origen físico y de origen idiopático.

odinofagia. etc. hace que a veces se aborte la enfermedad. Si no son tratadas pueden persistir hasta 8 semanas. tener presente el estudio de serología para HIV. una sola dosis para la fase primaria y tres dosis (una cada semana) para la fase secundaria y latente menor de 1 año. Sífilis congénita precoz: penicilina cristalina 600. Casos neurológicos: penicilina cristalina. chancro blando y otras causas de ulceraciones. o por contagio) o congénita. Puede ser adquirida (sexualmente. Aparece positivo más precozmente y permanece su positividad mucho más tiempo. Tardía: benzatínica 2.) así como también puede presentarse el fenómeno de Prozona en 2% (paciente con altos títulos). Pueden tener manifestaciones generales. El método más usado es el VDRL. puede haber falsos positivos (enfermedades reumatoógicas. pápulas. Serología: positiva entre 1 y 4 semanas luego de aparecer el chancro. Debe diferenciarse de herpes. adenopatias. casi nunca hacen ampollas o vesículas. secundario. Alérgicos: eritromicina. o neurológicas. Anticuerpos IgG que permanecen hasta 12 meses. que se caracteriza por varios períodos con manifestaciones clínicas que simulan muchas enfermedades. Como examen complementario. Sífilis terciaria Hasta 20 años después de su padecimiento. etc. muchos niños no presentan lesiones. azitromicina. doxyciclina. En la precoz. lesiones mucosas. Sífilis La sífilis es una afección causada por la Treponema pallidum.000 IM por 10 días. así como líquido cefalorraquídeo.4 millones. pueden aparecer lesiones: nodulares. y además. Pacientes alérgicos a penicilina: tetraciclina. ceftrioxone. eritromicina. ceftriozone. con frecuencia se localizan en palmas y plantas. cardiovasculares. colagenosis. ceftriaxone. La Sífilis terciaria puede ser precoz ó tardía. La condiciones socioeconómicas. TPI (inmovilización del treponema). El T. Lues secundaria TRATAMIENTO El uso indiscriminado de tratamiento antibiótico no específico. El período de incubación varía desde 9 a 90 días. vesículas. latente y tardío. son simétricas. Sífilis secundaria Puede asemejarse a muchas enfermedades dermatológicas. Métodos específicos: FTA abs. La lesión aparece generalmente en genitales o en la cavidad bucal y se caracteriza por una pápula que se ulcera rápidamente. alopecia. 86 . y guerras. periostitis. pallidum. pallidum mide de 6 a 15 um. pueden aparecer adenopatías regionales. 12 -24 millones por 14 días. lesiones mucosas. En la fase tardía. Las lesiones pueden ser manchas. RPR y USR también son usados. DIAGNÓSTICO En las etapas infecciosas el test de fondo oscuro permite visualizar el T. declina al mes. En los neonatos se practica IgM test antitreponema. a veces aparece rinorrea. a veces presenta una costra. influyen en su frecuencia. como malestar general. después de 2 años aparecen una serie de alteraciones en el esqueleto y dientes. pústulas. granulomatosas. pero algunas características son importantes: las lesiones no son pruriginosas. Penicilina benzatínica 2. La sífilis no tratada puede pasar por 4 estadios: primario.000 a 900.4 millones. Pueden aparecer varias lesiones simultáneamente. Los dos primeros son infestantes. se observa en campo oscuro y sus movimientos son característicos.54.

Para el chancoide: eritromicina o las alternativas anteriores. Es importante conocer el estado inmunológico. ya sea de forma espontánea o haciendo la maniobra de exprimir la uretra. Trichomonis vaginalis. azitromicina. Ureaplasma urealyticum. con ese fin. doxiciclina. ofloxacina. los niveles de CD4 y la carga viral. cefixime. Es importante hacer el diagnóstico positivo.55. ciprofloxacina. analizar una muestra de la secreción haciendo una coloración con gram evidencia diplococos gramnegativos típicos de la gonorrea. etc. dermatofitos. existen métodos diagnósticos para chlamydia. aparecen reacciones por medicamentos empleados para el tratamiento. algunas producidas por gérmenes patógenos (bacterias. Uretritis Se manifiesta por secreciones a través de la uretra. ETIOLOGÍA Puede ser por Neisseria gonorrohoeae gonocóccica y no gonocóccica: Chlamydia tracomatis. 56. Bacteriodes. hongos. Al mismo tiempo. TRATAMIENTO Uretritis gonocóccica: ceftrioxone (monodosis). Manifestaciones cutáneas en sida La infección por el virus de inmuno-deficiencia humana hace que muchas enfermedades aparezcan en estos pacientes. Micoplasma genitalium. resistencia a las terapias habituales y recurrencias de enfermedades. La presentación inusual. Sarcoma Kaposi HIV Gonorrea 87 . así como cuadros severos. como por ejemplo: moluscos contagiosos gigantes. dermatitis seborreica o psoriasis de aparición brusca.) y otras por saprófitos. hacen obligatorio para el clínico. el descarte de la infección.

Infecciones cutáneas por M. M. M. a la resistencia a ciertos medicamentos. han tomado relevancia por una serie de procedimientos quirúrgicos. produciendo el chancro cutáneo o tuberculosis verrugosa. principalmente cosméticos. con tendencia a ulcerarse. Siempre es importante la identificación del germen patógeno para instaurar un tratamiento adecuado. que son capaces de producir la infección. La enfermedad cutánea puede aparecer por inoculación. M. MICOBACTERIAS ATÍPICAS Son 12 especies (hasta ahora). de crecimiento lento. se consideran antecedentes del paciente. El diagnóstico se realiza por la clínica. 88 . M. rifampicina. Se trata de lesiones generalmente pápulonodulares. M. piracinamida. histopatología y medios de cultivos especiales. etambutol. szulgai. pueden infestar al ser humano. a base de rifampicina. TRATAMIENTO El tratamiento es el mismo de la tuberculosis.57. lupus vulgar y tuberculosis miliar. TRATAMIENTO La terapia varía. y de manera endógena se describe la escrofulodermia. Mycobacterium marinum. TUBERCULOSO En los últimos años ha existido un aumento de la tuberculosis atribuido al SIDA. se emplean antibióticos como la claritromicina. casi siempre ubicadas en pliegues. con la aparición de lesiones eritematosas en placas o nódulos que pueden ulcerarse. que de manera accidental. rifabutin. azitromicina. chelonei. M. Existen varios esquemas de tratamiento hasta negativizar las lesiones. ciprofloxacina. e incluso a la falta de control sanitario. tuberculoso y M. etambutol. isoniacida. fortuitum. tuberculina. doxiciclina. Las lesiones aparecen meses y hasta años después del procedimiento. scrofuloceum. Los agentes descritos hasta ahora son: Mycobacterium ulcerans. haemophilum. complejo avium. kansasii. M. atípicas M. estreptomicina. amikacina.

Hansen BL 89 .58. o hipocrómicas. reacción leprosa. La principal fuente de infección es el hombre. Aproximadamente 20% de los pacientes inicia de esta forma su enfermedad. autoadministrado. Histopatología: infiltrado macrofágico difuso. Clofazimina 100 mg/día. Existen algunos marcadores genéticos ligados a la susceptibilidad a la enfermedad. borderline. con presencia de banda subepidérmica indemne. infecto-contagiosa. GRUPO BORDERLINE Comprende: borderderline tuberculoide. Puede aparecer a cualquier edad. perivascular. B. TRATAMIENTO Rifampicina 600 mg. generalmente simétricas. en paucibacilares (frotis negativos): 6 meses. eritema nudoso. Histopatología: infiltrado inflamatorio linfohistiocitario. con hipo o anestesia. lepromatoso. COMPLICACIONES Eritema polimorfo. viscerales. Clínico – histopatológico. Dapsona 100 mg/día. nodulares o en placas. Mitsuda variable. Dependiendo de las características clínicas. más en el sexo masculino que femenino. trastornos oculares. producida por el Mycobacterium leprae. B. Macrófagos con diferentes grados de vacuolización y llenos de bacterias. En pacientes multibacilares (frotis positivos): 2 años. perineural o perianexial. numerosas. DIAGNÓSTICO CLÍNICA LEPRA INDETERMINADA Se presenta como una o muy pocas manchas hipocrómicas. Con pocos bacilos o ausentes. LEPRA LEPROMATOSA Lesiones papulosas. Enfermedad de Hansen El Hansen o lepra es una enfermedad crónica. Mitsuda negativo. por secreciones nasales y la piel. eritemato-pigmentadas. histopatológicas e inmunológicas. una vez al mes.

ESPECTRO HISTOPATOLÓGICO La histopatología es importante. histopatológica e inmunológica que depende de: las especies. sitio de la biopsia. Hay infiltrado mixto linfo-plasmo-histiocitario difuso o en focos. Los pacientes con leishmaniasis localizada. Se han descrito casos desde México hasta el norte de Argentina.59. como indicador de la respuesta parásito . Al comienzo. el estado nutricional del paciente. acantosis e hiperplasia seudocarcinomatosa. las lesiones son como una pápula. Si se localiza en la cara: esporotricosis. pueden presentar una o varias lesiones que generalmente se ulceran. neurofibromatosis y sebocistomatosis. la mayoría. así como trayectos linfáticos y adenopatías. drepanocítica. palatina. etc. luego tienden a ulcerarse semejando una piodermitis. El resultado varía de acuerdo a la evolución. y transmitida por la hembra infectada de los flebotomos. intramacrofágicos. son intracelulares. inclusive tópicas. La leishmaniasis cutánea difusa semeja a la lepra lepromatosa. con células linfoides. En el centro de este abanico estaría la leishmaniasis cutánea intermedia. La etiología son parásitos del subgénero Leishmania. Leishmaniasis La leishmaniasis es una enfermedad parasitaria causada por Leishmania spp. La epidermis generalmente atrófica. Es importante puntualizar que existe un espectro de respuesta clínica. más bien debido a su condición inmunológica. verrugosas. En el extremo inmunocompetente. Independientemente del tratamiento que haya recibido. Puede ser cutánea y visceral o Salazar y tener localización cutánea o mucosa. dentro de los macrófagos. si está ulcerada. es producida por parásitos de los subgéneros Leishmania y Vianna. están los pacientes que comprenden la leishmaniasis cutánea localizada (LCL).huésped. Hay numerosos parásitos. nasal y paladar. En las formas intermedias hay menos diferenciación epitelioide y más alteraciones epidérmicas. en dermis infiltrado macrofágico. nasal. paraqueratosis. que a veces confluyen y forman placas. el número de picadas. con pocas o ninguna células linfoides. los pacientes que la padecen presentan lesiones recidivantes. si es en miembros inferiores: úlceras de éxtasis. faringe y laringe. ESPECTRO CLÍNICO Hay una gran variedad de manifestaciones clínicas. ulceraciones. infectada. 90 . principalmente en áreas tropicales y subtropicales donde viven aproximadamente 350 millones de personas que estarían expuestas a la enfermedad. tipo forúnculo. Leishmaniasis cutánea difusa: se caracteriza por múltiples lesiones populares y nódulos. y el diagnóstico diferencial debe plantearse con todas las afecciones que producen úlceras. es producida por Leishmania trópica y L. xantomatosis. crónicas. en dermis infiltrado macrofágico denso muy vacuolado. major. por una parte para el diagnóstico y por otra. Excepcionalmente se ulceran. En el nuevo mundo. generalmente. carcinoma baso o espinocelular. Etiología: parásitos de los géneros leishmania y vianna. y es raro que aparezcan lesiones mucosas. nasal. los parásitos son escasos o no se encuentran. hasta 10% pueden curarse espontáneamente. LESIONES MUCOSAS Entre 5 y 10% de los pacientes infectados por leishmanias del subgénero vianna. Aquí también se plantea un espectro: lesiones en mucosa nasal. faringe. etc. generalmente presentan hiperqueratosis. Es prevalente por lo menos en 88 países. Clínicamente deben diferenciarse de lepra lepromatosa. De estos pacientes. pueden tener lesiones satélites. paladar. las condiciones inmunológicas. Los parásitos. la localización de las lesiones. multinucleadas gigantes. La leishmaniasis en el viejo mundo. y las condiciones ambientales. La mayoría de los casos son benignos y susceptibles a muchas terapias. laringe y parte superior de la tráquea. pueden presentar lesiones mucosas simultáneamente con la lesión cutánea o hasta 45 años después.

descansando 10 días. Otras drogas utilizadas: atovaquone. Prueba intradérmica de Leishmania o reacción de Montenegro. donde el tratamiento de la infección bacteriana sobreagregada es importante. diarrea). los pacientes con leishmaniasis cutánea difusa no reconocen al parásito. En cambio. PCR y otros exámenes se realizan en centros especializados. se estima que hasta 10% de los pacientes se curan espontáneamente. Dosis: 10 . Es muy empleada (efectos secundarios: principalmente renales). Anfotericina B IV. generalmente. en ciclos de tratamiento de 20 días. lectura a las 48 horas. Los antimoniales (meglumine: glucantime y el stibogluconate: pentostam) siguen siendo usados en la mayoría de los casos. dapsona. con pocos efectos colaterales (vómitos. crónicas. roxitromicina. Así como de imidazoles. escarificación o en la histología.8 a 3 mg/Kg) durante 3 a 4 semanas. Quizás lo más impactante y novedoso es el empleo de los análogos de alkylphoscoline: miltefosina. y alopurinol. Se administra por vía oral a dosis de 50 a 200 mg/día (0. paromomycina.25 x 10 a las 6) se inyecta 0. a veces se realizan de tres a cuatro ciclos. inoculación a animales de laboratorio. glucantime más anfotericina B. verrugosas) así como las lesiones mucosas. DIAGNÓSTICO Epidemiológico. La pentamidina es ampliamente usada en Brasil y Guyana Francesa. Parasitológico: demostración de parásitos en frotis por aposición. son más resistentes y más aún. En Venezuela. Citoquinas: interferón ¥. a dosis total administrada de 2 g. nifurtimox. Sin embargo.20 mg/Kg/día. dosis: 4 mg/kg.ESPECTRO INMUNOLÓGICO Los pacientes con leishmaniasis cutánea localizada presentan una buena respuesta inmunológica. por vía intramuscular. droga empleada para el cáncer de mama metastático. principalmente ketoconazol e itraconazol. Sitamaquine: una nueva primaquina. Las leishmaniasis en el viejo mundo son más sensibles a las terapias. Jacinto Convit. Clínico. resuelven la enfermedad. Leisshmaniasis con lesiones satelitales 91 . Ha sido reportado el empleo de glucantime intralesional. así como el empleo de rifampicina. cloroquina. así como anfotericina liposomal en casos resistentes. ha usado una combinación de promastigotes muertos más BCG (inmunoterapia) con buenos resultados. Localmente. La forma localizada (inmunocompetente) presenta generalmente úlceras. Se ha empleado combinación de glucantime más anfotericina. TRATAMIENTO La terapia depende del agente causal y del espectro clínico inmunológico de la enfermedad. Paromomycina es usada principalmente en el viejo continente. ketoconazol. la forma difusa anérgica. siempre controlando los efectos secundarios (cardiovasculares y hepáticos). Se han empleado combinaciones de medicamentos y terapias con buenos resultados: glucantime más derivados de la indolylquinolina. Estudios de cultivo. La leishmaniasis cutáneo-mucosa del nuevo mundo es más resistente a la terapia. el grupo que dirige el Dr. tanto in vivo (prueba de leishmanina) como in vitro. Las formas intermedias (recidivantes. edelfosine. Se realiza con una suspensión de leishmanias muertas por calor (6. miconazol. incluso terapias tópicas a base de clortimazol.1 CC en el antebrazo. por vía oral. Se considera positiva: + de 10 mm. alopurinol más pentamidina. se ha empleado calor y crioterapia.

vómitos y trastornos oculares. o microfilarias por biopsia mediante afeitado. CLÍNICA Nódulos. 30 Kg: 2 tabletas x 3 mg. que se presenta en tabletas de 3 y 6 mg. TRATAMIENTO Antes se empleaba el hetrazan. 92 . E.000. 45 Kg: 3 tabletas x 3 mg. al hacerse crónica. así como a través de examen oftalmológico.60. se manifiesta por lesiones en la piel y en los ojos. toma el aspecto conocido como “mal morado”. donde vive el vermes adulto. que evolucionan dentro de este insecto y así transmite la enfermedad. náuseas. en América son aproximadamente 300. demostración de vermes en los nódulos. Es transmitida por un mosquito llamado simúlidos (en Venezuela se le conoce como jején) que se encuentra generalmente en las riveras de los ríos. Puede ocasionar efectos secundarios como fiebre. la sudamina sódica. dolores articulares. Oncocercosis La oncocercosis es una enfermedad causada por el parásito Onchocerca volvulus. en el foco amazónico descubierto por el Dr. edema. Rasi. Actualmente se emplea la ivermectina. Otra manifestación importante es la dermatitis crónica caracterizada por lesiones papulosas. pruriginosas. La erisipela de la Costa caracterizada por eritema. se encuentran pacientes con adenopatías y atrofia cutánea. fiebre y malestar. Dosis según peso del paciente: 15 kg: 1 tableta x 3 mg. Se le lama también. se encuentran en tronco o miembros. Existen aproximadamente 300 millones de personas infestadas en el mundo. liquenificadas en casi todo el cuerpo. El diagnóstico se realiza por la epidemiología. Este pica a una persona enferma y transmite las microfilarias. principalmente en África. 60 Kg: 4 tabletas x 3 mg. ceguera de los ríos.

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20. 32. 30. 19. 35. 34. 29. 37. Acné 5. 17. 22. A. 39. Rondón Lárez . 15. Conceptos básicos de terapia tópica 3. Estudio de la piel 2. N. 25. Melanoma 9. Carcinoma Espinocelular 8. 24. 16. Dermatitis atópica 4. 26. 14. 13. 31. Tricotilomanía Alopecia androgenética Psoriasis Vitiligo Eritema multiforme Melasma Rosácea Dermatitis seborreica Dermatitis del área del pañal Prúrigo Moluscos contagiosos Miliaria Verrugas Vulgares Herpes simple Herpes zoster Pitiriasis alba Pitiriasis versicolor Tiña del cuero cabelludo Tiña de las uñas Tiña área crural Tiña de los pies Tiña del cuerpo Candidiasis Piodermitis Erisipela Foliculitis Celulitis y otras infecciones bacterianas Escabiosis Pediculosis Larva migrans CAPÍTULO 2 CAPÍTULO 3 CAPÍTULO 4 CRÉDITOS Nº ISBN Nº Depósito Legal © Dr. 18. Rondón Lugo © Dra. Úlceras 6.CAPÍTULO 1 1. 33. 27. 23. J. Carcinoma Basocelular 7. 12. 36. 38. 21. 40. Alopecia areata 11. 28. Alopecias 10.

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Leishmaniasis 60. 43. 45. 75. 80.CAPÍTULO 5 41. 77. 46. 53. 44. 69. 52. 64. 55. 62. 47. 74. 72. 57. 67. 42. 78. Esporotricosis Cromomicosis y Micetomas Paracoccidiodomicosis Amibiasis Cutánea Manifestaciones cutáneas por enfermedades sistémícas Toxicodermias Enfermedades dermatológicas de origen acuático Genodermatosis Vasculitis Paniculitis Tumores benignos frecuentes de la piel Conceptos básicos en Dermatología cosmiátrica Inmunofluorescencia Conceptos básicos en criocirugía Manifestaciones Bucales de enfermedades dermatológicas Manifestaciones Ungueales de enfermedades dermatológicas Cirugía básica de la Uña Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica II Glosario dermatológico CAPÍTULO 7 CAPÍTULO 8 . 63. 76. Oncocercosis 61. 50. 54. Conceptos básicos de fotoprotección Prurito Urticaria Sífilis Uretritis Manifestaciones cutáneas en HIV Infecciones cutáneas por micobacteria tuberculosa y micobacterias atípicas 58. Dermatitis por contacto Liquen plano Pitiriasis Rosada Parapsoriasis Eritrodermia Micosis fungoide Lupus Eritematoso Pénfigo vulgar Penfigoide ampollar Enfermedad de Duhring y otras enfermedades ampollares CAPÍTULO 6 51. 49. 68. 66. 71. 56. 70. 65. Lepra 59. 79. 73. 48.

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Positiva a las 48 horas. tuberculosis. Con tinción se observa el hongo como levadura fusiforme u ovoide. En ocasiones. Se emplea también la flurocitosina. Agua destilada 50 cc. Y también al potasio: confusión. actinomicosis. difusa. Cutánea: in situ. Éste se encuentra saprófito en las plantas y la tierra. Forma linfangítica: se emplea incluso el término de aspecto esporotricoide para referirse a la forma clínica de la esporotricosis. linfangítica. y pueden o no drenar pus. también se presenta como una placa con cierta descamación. TRATAMIENTO Se emplean diferentes modalidades y esquemas terapéuticos. Itraconazol: dosis de 100 a 200 mg/día. y prefiere climas templados y subtropicales. Está presente en todos los continentes. se torna eritematosa y luego tiende a ulcerarse. a dosis crecientes progresivamente por 6 meses. de laboratorio. Esporotricosis 97 . DIAGNÓSTICO Epidemiológico.61. Son lesiones pápulonodulares que siguen un trayecto linfático. exantema. Lesión cutánea insitu: generalmente comienza con una pequeña pápula. El diagnóstico fundamental es con leishmaniasis cutánea. con tamaño mayor a 5 mm. Termoterapia: el calor local ha sido reportado. curando o ayudando. Extra cutánea: osteoarticular. gastritis. clínico. Cultivo: en casos positivos. llega a la piel y luego puede diseminarse. lesiones satélite. Puede presentarse intolerancia al yodo: vómitos. Diagnóstico diferencial: leishmaniasis. arritmia. el crecimiento es a los pocos días. Examen en fresco: presencia de cuerpo asteroide. rinitis. ESPOROTRICOSIS Es una enfermedad producida por el hongo Sporothrix schenki. CLÍNICA La infección puede ser cutánea y extracutánea. visceral. Laboratorio: prueba intradérmica de esporotriquina. Los yoduros son muy empleados. La infección comienza por la inoculación directa en la piel (generalmente por un pinchazo). yoduro de sodio 25 g. Fórmula: yoduro de potasio.

Diagnóstico diferencial: Al comienzo se plantea diferenciarlos de tuberculosis cutánea. leishmaniasis. con descamación. ya que la identificación de la especie tiene valor en la terapia. Se producen por Actinomicetos: Nocardias. abscesos que luego se fistulizan y drenan un exudado sero-hemàticopurulento.62. células epitelioides y linfocitos. En casos de eumicetos se emplea Itraconazol o ketoconazol. DIAGNÓSTICO Epidemiología. Leptosphaerieasenegalensis. de 6 a 12 micras de diámetro. grocott. examen micológico. nódulos. el tejido subcutáneo. DIAGNÓSTICO Epidemiología. músculos y huesos. MICETOMAS Es una enfermedad crónica de la piel. electrocoagulación. CROMOMICOSIS Y MICETOMAS CROMOMICOSIS Es una infección crónica de la piel producida por hongos de diversos géneros y especies. lipoma. trimetropin sulfa. Micetoma 98 . aparecen lesiones inflamatorias y pustulosas. se transforman en placa y con el tiempo. biopsia. crioterapia. más efectivos en casos producidos por cladosporium carrionii. Comienzan por una pequeña pápula. La histopatología muestra hiperplasia pseudocarcinomatosa. En lesiones de mayor tamaño: ketoconazol e itraconazol. infiltrado de células gigantes. cultivo. Consiste en lesiones con inflamación. 5 fluoracilo. Examen micológico: se aprecian los cromomicetos redondeados. y crece lentamente durante años. Cromomicosis CLÍNICA Los actinomicetos presentan procesos inflamatorios más agudos. TRATAMIENTO En lesiones pequeñas se realiza tratamiento de extirpación de la lesión. Los cromomicetos se observan fácilmente con coloraciòn de Hematoxilina eosina. Y por Eumicetos: Madurella grises. Los casos producidos por actinomicetos responden a DDS. Streptomyces. Allescheria boydii. En esta secreción pueden observarse granos de diferentes colores. TRATAMIENTO En lesiones pequeñas se emplea cirugía. y color marrón. CLÍNICA Comienza por una pápula que se trasforma en placa. radiografías. Es importante el cultivo. luego se fistulizan. Actinomadura.

trimetropin. ulcerosas. Ketoconazol. PARACOCCIDIODOMICOSIS Producida por el paracoccidioides brasiliensis. con lesiones que semejan tuberculosis o histoplasmosis. CLÍNICA Se acepta una forma en que existe la infección y no hay manifestaciones clínicas. y liposomal en casos resistentes a otras terapias. En casos resistentes: anfotericina b. Paracoccidiodomicosis 99 . DIAGNÓSTICO La clínica plantea varias enfermedades que deben ser consideradas. mucosas y glándulas suprarrenales. Con coloraciones de hematoxilina eosina. itraconazol. En pacientes con adenopatías generalizadas. TRATAMIENTO Sulfas: primero sulfadiazina. grocott. Lesiones circunscritas a un órgano. el más frecuentemente involucrado es el pulmón. de secreción alveolar o en estudio histopatológico. la piel. La enfermedad puede adquirirse por vía transcutánea. sulfametoxazol . El estudio de serología para hongos también es importante.63. Exámenes en fresco de lesiones en mucosas. sulfisoxasol. El diagnóstico se basa en la identificación del hongo. Las lesiones mucosas son de crecimiento progresivo. así como por inhalación. debe ser contemplado como diagnóstico diferencial con otras adenomegalias. que deben ser diferenciadas de la leishmaniasis mucosa. incluyendo linfomas. Puede producir lesiones en los pulmones.

Otras lesiones cutáneas incluyen úlceras perianales y la afección de órganos genitales. Rápidamente se transforman en úlceras dolorosas rodeadas de un halo eritematoso. posteriores a intervenciones quirúrgicas para la remoción o drenaje de lesiones tipo absceso. la primera manifestación de un carcinoma renal puede ser una lesión cutánea en el cuero cabelludo. AMIBIASIS CUTÁNEA Son las lesiones de piel causadas por la inoculación directa de trofozoitos de E. durante 7 días. Una alternativa es la paromomycina (Humatin). No es fácil. tromboflebitis migratoria. seguido de yodohidroxiquinoleina 650 mg TID. así como la desaparición de los síntomas. Aún no se sabe y serían especulaciones precisar porqué. Aunque sea raro. Es difícil a veces. Las lesiones se inician casi siempre como pústulas induradas y mal olientes. En algunos países es posible utilizar la dehidroemetina. Enfermedades que han sido mencionadas. (50 mg/kg/día en niños). por 21 días. en el caso de los individuos que practican relaciones sexuales por vía anal. La descripción de Trousseau en 1861. el eritema giratum repens. 750 mg TID. podrían sugerir una recidiva del tumor. Los bordes de la úlcera son elevados y excavados en su base. Son comunes las adenomegalias regionales inflamatorias.750 mg / od. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS Existen muchos reportes donde se relacionan lesiones cutáneas con neoplasias internas. probablemente. son mal olientes y su superficie se recubre de pus o tejido necrótico. a la dosis ya mencionada. si las lesiones en la piel desaparecen luego del tratamiento del tumor. vía IM (hasta un máximo de 90 mg/día). pero hay hechos que nos orientan. queratosis seborreicas eruptivas. sin protección.1. interrogatorio sobre medicamentos y estudio histopatológico. también seguida de yodohidroxiquinoleina 650 mg TID. 100 65. Secnidazol: 500 . 25 . la experiencia sugiere: buen examen clínico.64.30 mg/kg/día en tres dosis. prurito inespecífico. incluyendo el pene. Estas últimas manifestaciones se deben. histolytica son observadas ocasionalmente. asociando tromboflebitis migratoria con neoplasias fue quizás el primer reporte. en dosis de 1 . durante 5 días. por ejemplo. Existen lesiones francamente indicativas de lesión tumoral interna. DIAGNÓSTICO Clínico. parasitológico directo. precisar si es coincidencia la aparición de lesiones cutáneas con un tumor maligno. histopatológico. Las úlceras tienden a crecer rápidamente y presentan un curso progresivo. El examen clínico y practicar una biopsia es fundamental. durante 10 días. Necrobiosis lipoidica . en especial en individuos malnutridos y en niños. como la acantosis nigricans (diferenciar de la pseudoacantosis). También enfermedades por sustancias que producen el tumor: síndrome carcinoide. acompañada de yodohidroxiquinoleina. en especial. por 21 días. es un reto el diagnóstico. pueden desarrollarse lesiones cutáneas como resultado de fístulas hepato-intestinales. alrededor del perineo o región glútea y pared abdominal. El tratamiento de elección es el metronidazol VO.5 mg/kg/día. siendo especialmente destructivas. como ictiosis adquiridas. Primero. Las lesiones cutáneas reflejan histológicamente el origen de la lesión primaria. al contacto directo de la piel o membranas mucosas con los trofozoitos invasores. y con gran visión.

Pueden aparecer muchas otras manifestaciones. erupciones acneiformes. Erupciones ampollares: D-penicilamina. por lo tanto es difícil determinar la conducta a seguir. por ejemplo: desórdenes ictiosiformes. Los casos más frecuentes se dan en mujeres y en pacientes polimedicados. captopril. TOXICODERMIAS Son llamadas también farmacodermias. isoniacida. necrólisis epidérmica tóxica: sulfas. trastornos pigmentarios. que emerge cada vez que el paciente ingiere el medicamento. EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO Es fácil decir: “suspenda los medicamentos”. El tratamiento es sintomático. exantema pustuloso agudo. etc.66. Los cuadros más referidos son: Erupción fija por drogas (medicamentos): caracterizada por una lesión eritemato-pigmentada. No es fácil el diagnóstico. Stevens. Lo adecuado es hablar con el o los médicos tratantes y hacer sustituciones progresivas. lo cual dificulta la etiología. Ejemplo: Aines. En otros pacientes existen interacciones medicamentosas. antimaláricos. como ya dijimos. tiazidas. penicilina. Vasculitis: sulfas. tetraciclinas. en ocasiones se emplean esteroides por vía sistémica. a veces existen interacciones medicamentosas. alopurinol. Jhonson. clorpromacina. Erupción liquenoide: oro. procainamida. etc. Fotosensibilidad: lo que orienta el diagnóstico es que aparecen las lesiones en áreas foto expuestas al sol. etc. Reacciones parecidas a lupus: hidralazina. Las lesiones cutáneas pueden aparecer tiempo después de iniciar la administración del medicamento. penicilinas. sulfas. Las referencias son variadas: desde 1 hasta 40%. Eritema multiforme. fenilbutazona. Lesiones purpúricas por toxicodermia 101 . Se trata de un efecto no deseado por la administración de un medicamento y que se expresa a nivel de la piel. penicilinas.

La infección se puede adquirir por vía gastrointestinal. Las cercarias producen una erupción papulosa muy pruriginosa. Se puede limpiar la piel con un paño y frotar suavemente. Dermatitis causadas por bacterias. DERMATITIS POR ANIMALES ACUÁTICOS Y PONZOÑOSOS Los responsables son el coral. DERMATITIS POR BACTERIAS Vibrio vulnificus. Hasta es motivo de orgullo la presencia de nódulos del surfista en la región anterior de la tibia. agua salada tibia. micobacterium. en áreas de fricción. incluso sangramiento. Tiburón: produce abrasiones. ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS DE ORIGEN ACUÁTICO Son variadas las reacciones que podemos observar: Dermatitis de contacto por el equipo de buceo. de composición semejante a los guantes quirúrgicos. TRAUMATISMOS AGUDOS Y CRÓNICOS Pueden producirse erosiones superficiales y profundas por el efecto abrasivo de la sal. y las anémonas. La reacción es por efectos tóxicos. la medusa (agua mala). Foto Cortesía Reynaldo Arosemena 102 . bagres: producen un gran dolor. chapaletas. Infección por pseudomonas. Aplicar alcohol. hasta la muerte. DERMATITIS DE CONTACTO Las màscaras. o por el agua dulce. Tienen un filamento que se dispara por estímulos mecánicos al tocarlos. Dermatitis por animales acuáticos ponzoñosos: Erizos. No se recomienda el empleo de agua dulce. ablandadores de carne para remover los tentáculos. Traumatismos agudos y crónicos. Erizo de mar y lesiones granulomatosas por contacto. Se presentan heridas por la quilla. Las reacciones son variables. además tienen monobencilester de hidroquinona que puede despigmentar. Para remover los tentáculos se emplea vinagre o cirugía. Pueden presentarse episodios agudos con eritema y vesículas. más que alérgicos.67. Así como daño por la presión en el área de la máscara. desde una sensación de ardor con eritema. boquillas y chapaletas son cauchos. La erupción del bañador es consecuencia del contacto de nematocistos que han ingerido algunos peces y entran en contacto con la piel. o percutánea. Gram negativo. y estrangulamiento de dedos por la cuerda. respiratoria (broncoaspiración). erisipeloide (Gram positivo). Dermatitis cercariana: Se produce cuando se ponen en contacto con las heces del ciclo de los esquistozomas. Dermatitis por animales acuáticos y ponzoñosos. El agua tibia alivia. en el área de las cuerdas. también se puede aplicar gelatina o arena y a los 5 minutos remover con un cuchillo.

y casos graves como los de granulomatosis de Wegener. etc. Las lesiones pueden estar tanto en vasos de pequeño calibre. GENODERMATOSIS Son enfermedades hereditarias que cursan con manifestaciones cutáneas. NEUROFIBROMATOSIS Se caracteriza por lesiones pigmentarias. xeroderma pigmentoso. 69. el dermatólogo. de 2 lesiones nodulares o de antecedentes familiares da el diagnóstico. La histopatología es necesaria y con el tratamiento es poco lo que se logra. eritrodermia ictiosiforme congénita. e inmunosupresores. Las enfermedades autoinmunes: lupus. poliarteritis nodosa. La presencia de 6 o más manchas. El diagnóstico es clínico. Algunos casos son mortales. ESCLEROSIS TUBEROSA Los pacientes pueden presentar manchas hipoacrómicas con forma de hoja lanceolada (hoja de fresno). pápulas y nódulos múltiples en la región nasal y perinasal. Todas estas Genodermatosis requieren un grupo de estudio multidisciplinario. se realizan exámenes inmunohematológicos. Se realiza tratamiento quirúrgico de las lesiones. se pueden presentar manchas. esclerosis tuberosa. EPIDERMOMOLISIS BULOSA Existen varios tipos: simple. Clínicamente.68. Neurofibromatosis Vasculitis 103 . placas en la región lumbosacra preferentemente y fibromas ungueales. VASCULITIS Existen enfermedades que dañan los vasos. esteroides por vía sistémica a dosis variable. Las más frecuentes son: neurofibromatosis. biopsia para histopatología e inmunofluorescencia. distrófica y otras. Se realiza cirugía en lesiones tumorales invasivas y comprometan órganos vitales. ronchas o úlceras que se producen por la presencia de inmunocomplejos. bebé colodión. comenzando por el pediatra. como de gran calibre. que puede ser localizada o generalizada. ICTIOSIS Son un grupo de enfermedades en que el común denominador es la piel seca y descamativa. Los tratamientos incluyen principalmente. ictiosis vulgar. ictiosis ligada al cromosoma X. y luego aparecen lesiones ulceradas en número y extensión variables. Muchos pacientes sufren de convulsiones y retardo mental. el genetista. El pronóstico es variable. manchas color café con leche y lesiones pápulo nodulares. son las causas más comunes de estos cuadros. Las lesiones comienzan como petequias o zonas eritematovioláceas. El pronóstico es variable. hay casos que mejoran rápidamente al controlar la enfermedad primaria. tanto de la piel como de otros órganos. Existe varios tipos: Ictiosis en arlequín. y diabetes.

Al final aparece necrosis. aparecen en miembros inferiores y pueden ulcerarse. Son lesiones nodulares o en placas. dolorosas. LUPUS ERITEMATOSO PROFUNDO Generalmente. También se han empleado yoduros. Se acompañan de fiebre y son recidivantes. La paniculitis consiste en un proceso inflamatorio del panículo. recuerdan a las del lupus eritematoso crónico. únicas o múltiples. generalmente. La histopatología muestra infiltrado celular mixto con polimorfonucleares. PANICULITIS NODULAR FEBRIL RECIDIVANTE O ENFERMEDAD DE WEBER CHRISTIAN. Aparece a los pocos días del nacimiento. la segunda fase es macrofágica con histiocitos y células espumosas. Las causas más frecuentes son: infecciones bacterianas. pero con cuadro clínico similar. se compone de tejido graso y fibroso. las lesiones aparecen en la cara y miembros superiores. antimaláricos.70. El tratamiento es con antimaláricos y esteroides. son eritematosas. Generalmente. reacción granulomatosa y fibrosis. PANICULITIS El panículo está entre la dermis y la fascia. ERITEMA INDURADO DE BAZIN Se trata de una vasculitis nodular inflamatoria. percibiéndose induración de la piel. El tratamiento se realiza según la etiología. a veces. con o sin vasculitis. Como dato importante: cuando aparecen en miembros superiores debe descartarse Enfermedad de Hansen. La histopatología y exámenes inmunohematológicos son importantes. necrosis adiposa. El tratamiento es sintomático. Se ha planteado el empleo de esteroides sistémicos. ESCLEREMA NEONATORUM Enfermedad rara. Los cuadros más frecuentes son: ERITEMA NUDOSO Se trata de una paniculitis septal sin vasculitis. Siempre es conveniente el estudio histopatológico. en la cara anterior de miembros inferiores. nódulos y zonas atróficas. se emplean AINES. La etiología por bacilo tuberculoso debe plantearse. sarcoidosis y medicamentos. observada en infantes prematuros. y de manera sintomática. hay compromiso de vasos. Pueden resolverse espontáneamente en 3 . Puede haber una o más lesiones nodulares. Posiblemente sean varias las etiologías. En ocasiones los nódulos pueden supurar. pueden ser únicas o múltiples. linfáticos y nervios. El tratamiento consiste en esteroides. Paniculitis por esteroides Aparecen lesiones en la cara y miembros superiores. Eritema nudoso 104 . con presencia de vasos sanguíneos. puede ser septal o lobular. y se presentan en miembros inferiores hasta la región glútea. se resuelve espontáneamente. o antibióticos sistémicos. Son lesiones nodulares múltiples. dolorosas.6 semanas.

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A. 19. Úlceras 6. 40. 14. 33. 29. 20. 12. Rondón Lugo © Dra. Carcinoma Espinocelular 8. 22. Dermatitis atópica 4. Conceptos básicos de terapia tópica 3. 25. 31. 26. Melanoma 9. 13. 30. Estudio de la piel 2. Alopecia areata 11. 37. 15. 32. 18. 16. 38. J. 36. 21. Alopecias 10. 35. 28. Carcinoma Basocelular 7. 34. 23. Rondón Lárez . N. Acné 5. 17. 39. Tricotilomanía Alopecia androgenética Psoriasis Vitiligo Eritema multiforme Melasma Rosácea Dermatitis seborreica Dermatitis del área del pañal Prúrigo Moluscos contagiosos Miliaria Verrugas Vulgares Herpes simple Herpes zoster Pitiriasis alba Pitiriasis versicolor Tiña del cuero cabelludo Tiña de las uñas Tiña área crural Tiña de los pies Tiña del cuerpo Candidiasis Piodermitis Erisipela Foliculitis Celulitis y otras infecciones bacterianas Escabiosis Pediculosis Larva migrans CAPÍTULO 2 CAPÍTULO 3 CAPÍTULO 4 CRÉDITOS Nº ISBN Nº Depósito Legal © Dr. 24. 27.CAPÍTULO 1 1.

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42. 80. 77. 66. 44. 64. 48. 55. 56. Lepra 59. 53. 65. 43. 78. 74. 45. 70. 76. 63.CAPÍTULO 5 41. Oncocercosis 61. 46. 47. 62. 50. Esporotricosis Cromomicosis y Micetomas Paracoccidiodomicosis Amibiasis Cutánea Manifestaciones cutáneas por enfermedades sistémícas Toxicodermias Enfermedades dermatológicas de origen acuático Genodermatosis Vasculitis Paniculitis Tumores benignos frecuentes de la piel Conceptos básicos en Dermatología cosmiátrica Inmunofluorescencia Conceptos básicos en criocirugía Manifestaciones Bucales de enfermedades dermatológicas Manifestaciones Ungueales de enfermedades dermatológicas Cirugía básica de la Uña Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica II Glosario dermatológico CAPÍTULO 7 CAPÍTULO 8 71. Dermatitis por contacto Liquen plano Pitiriasis Rosada Parapsoriasis Eritrodermia Micosis fungoide Lupus Eritematoso Pénfigo vulgar Penfigoide ampollar Enfermedad de Duhring y otras enfermedades ampollares CAPÍTULO 6 51. Leishmaniasis 60. 69. 49. 67. 52. 68. . 57. 73. 72. 54. Conceptos básicos de fotoprotección Prurito Urticaria Sífilis Uretritis Manifestaciones cutáneas en HIV Infecciones cutáneas por micobacteria tuberculosa y micobacterias atípicas 58. 79. 75.

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grasa antóloga. 72. Acrocordones También llamados fibromas blandos. Nevus epidérmicos Pueden ser únicos o múltiples. intermedio o profundo. ácido glicólico. Dermatosis papulosa negra Se trata de múltiples lesiones papulosas. realizando dichos procedimientos. Todos ellos. y dorso de las manos. a veces con descamación. Introducción de sustancias en la piel Para rellenar y corregir defectos. nitrògeno líquido. tricoepitelioma. incluso promueve falsas expectativas. por ello la clínica es importante y. Todas estas lesiones benignas deben diferenciarse de lesiones malignas. elevada. de color oscuro. o del mismo color de la piel. Es un mundo que se mueve con la promoción desmedida de diversos factores. Los dermatólogos y cirujanos plásticos son las personas preparadas para realizar este tipo de procedimientos. a veces con una umbilicación central. y fotodaño. Aparecen principalmente en el cuello y las axilas. Se pueden citar: electrocoagulación. en diferentes concentraciones según el caso. Aparecen generalmente después de la 4ª década de vida. de color piel o algo más hipocrómica que la piel vecina. Detallamos los más comunes. Peeling Generalmente empleado para corregir secuelas de acné. asintomáticas. corregir. Las sustancias más empleadas son: ácido retinoico. 109 Se presenta principalmente en la cara. es necesario realizar estudio histológico. Los procedimientos más empleados son: Limpieza de cutis Empleada principalmente para eliminar comedones. de diferentes tamaños. Hiperplasia de glándulas sebáceas Únicas o múltiples. se observa cada vez más. Todas deben ser evaluadas en el tiempo. tronco. sustancias oclusivas e iontoforesis.71. ácido salicílico. Dermoabrasión Para eliminar cicatrices y nivelar la piel. desplazamiento. y calor. molusco contagioso. Son de varios tamaños y asintomáticas. Puede ser superficial. fibrel. redondeadas. fenol. la intromisión de personas no médicas ni capacitadas. arrugas. Los tratamientos varían según el caso y número de lesiones. que se presentan principalmente en la cara y el cuello. en algunas oportunidades. en tratamiento de acné. sin embargo. o fotodaño. TUMORES BENIGNOS FRECUENTES DE LA PIEL Son lesiones múltiples y frecuentes en la piel. ya que pueden producir rechazo. entre otras sustancias. Hidratación Aplicando sustancias hidroscópicas que retengan la humedad. . Se realiza en pieles secas. normalmente a partir de la 4ª década de vida. Queratosis seborreica Únicas o múltiples. CONCEPTOS BÁSICOS EN DERMATOLOGÍA COSMIÁTRICA Cada día hay más tendencia al empleo de tratamientos cosmiátricos para mejorar. y últimamente se han observado muchos casos de pieles contaminadas debido a la presencia bacterias y micobacterias en las sustancias inyectadas. silicona. ocultar o resaltar aspectos de la piel. Diagnóstico diferencial: carcinoma basocelular. Se localizan en la cara. Tienen importancia cuando salen de forma eruptiva. ya que puede ser una manifestación de paraneoplasia (Signo de Leser –Trelat). donde el económico quizás sea el más relevante. criocirugía o combinación de métodos. Se han empleado desde colágeno. La lesión comienza como una mancha hipercrómica que luego se trasforma en laca. hiperpigmentados.

se aconseja congelar o poner en gasa con solución fisiológica. INMUNOFLUORESCENCIA Esta técnica usada desde 1963 ha sido de gran utilidad para detectar anticuerpos. Dermatitis herpetiforme Precipitado granular fluorescente en unión dermoepidérmica. Lupus subagudo Se aprecia fluorescencia granular en epidermis inferior y dermis superior. Lupus eritematoso vs. y componentes del complemento. también existen inmunoglobulinas específicas y del complemento. Inmunofluorescencia 110 . es común en laboratorios especializados. Pénfigoide ampollar Patrón lineal en unión dermo-epidérmica con anti IgG y anti C3. antifosfolípidos y otros. debe ser llevada de inmediato al laboratorio. por ejemplo. Fotodermatosis. La biopsia es tomada de la piel seleccionada. cuando esto no es posible. se evalúa con sueros polivalentes contra inmunoglobulinas humanas. No existen correlaciones en relación a la terapia. Una vez tomada la biopsia. También se puede observar fluorescencia en núcleos de la epidermis y alrededor de vasos sanguíneos. también se toma de zonas no fotoexpuestas. en casos de lupus eritematoso. Inmunofluorescencia indirecta La presencia de anticuerpos antinucleares. La capacidad de la fluoresceína de combinarse con anticuerpos. antígenos.73. presentan el patrón ¨en panal de abeja¨ en la epidermis. así como enfermedades ampollares. Pénfigo vulgar Casi todos los pacientes con las diferentes variedades de pénfigo. determinando el diagnóstico que muchas veces va unido al pronóstico y tratamiento. Los patrones más comunes son: Lupus eritematoso Se observa una banda continua o discontinua de fluorescencia granular en unión dermo-epidérmica. rosácea. Esclerodermia y morfea La mayoría reportan IF negativa. Vasculitis Se pueden encontrar depósitos de IgA en los vasos cutáneos. Normalmente. Es muy usada también. no altera su capacidad de combinarse con antígenos. pero puede observarse patrón moteado en 25% (Urlich). La lesión se extrae por biopsia y esto permite su localización. y de gran importancia para precisar diagnósticos. inmunocomplejos.

Su introducción. y consiste en lesiones en forma de líneas o estrías blancas (estrías de Wichkam) que se entrecruzan dando aspecto de encaje o red. el líquido empleado para congelar es el nitrógeno. CONCEPTOS BÁSICOS EN CRIOCIRUGÍA La crioterapia se ha empleado desde tiempos inmemorables. queratoacantoma. Reticular: es la más común. tumores vasculares. Atrófica: placas o zonas atróficas. son dolorosas. vesiculación. lográndose temperaturas debajo de 100 ºC 190 ºC. USA y Europa. Es un método sencillo que requiere adiestramiento adecuado. edema. Se pueden apreciar depósitos de IgM sub-epidérmico. azatioprina. pero sirve para descartar otras enfermedades. carcinoma espinocelular. para ser usados en centros quirúrgicos. En las guerras se congelaban los miembros antes de amputarlos. Gilberto Castro Ron. léntigos. en unión dermo-epidérmica. LIQUEN PLANO Se presenta de diferentes formas. avances a nivel nacional y mundial tuvieron un gran impulsor: el distinguido médico venezolano Dr. verrugas vulgares. No existe una correlación en cuanto al momento de su aparición. El líquido se almacena en contenedores especiales y existen desde equipos muy sencillos para emplear en el consultorio. Inmunofluorescencia: no es patognomónica. Tratamiento Medidas sintomáticas. promoción.74. Ortega Liquen plano en cavidad bucal 111 . Diagnóstico clínico Histopatología: infiltrado linfocítico en banda. quien formó una escuela en toda Latinoamérica. 75. Ampollar – erosiva: vesículas o ampollas que se rompen y dejan erosiones. Placa: placa blanca parecida a leucoplasia. sistémicos. carcinoma basocelular. también dolorosas. metronidazol. MANIFESTACIONES BUCALES DE ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS En la cavidad bucal pueden aparecer lesiones que corresponden a enfermedades dermatológicas. J. En la actualidad. Criocirugía Foto cortesía de Dr. hiperplasia sebácea. precederlas o aparecer tardíamente. Lesiones malignas y premalignas Queratosis actínicas. USOS Lesiones benignas Queratosis seborreicas. hasta muy sofisticados. lesiones de acné. Tratamiento paliativo en lesiones malignas Complicaciones: dolor. intralesionales. esteroides tópicos. ya que estas pueden ser simultáneas.

movilización y defensa. algunas con lesiones alrededor (iris). Se discute mucho el empleo de esteroides sistémicos. El pronóstico es reservado. Se realizan infiltraciones de esteroides en la zona encima de la matriz. fácil si hay lesiones cutáneas. Lo más importante es determinar la causa. Destrucción de la uña. Etiología Virales. Paraneoplásicas. Histopatología Dermatitis perivascular superficial de interfase vacuolizante con queratinocitos necróticos. Las distintas partes de la uña son: lámina ungueal. as lesiones mucosas están generalmente en la cara interna de los labios.3 mg/kg/dia de prednisona o bolos. que se rompen rápidamente. en algunos animales. Medicamentosas. matriz. estética. paladar. PENFIGOIDE BENIGNO DE MUCOSAS Existen casos recidivantes que van dejando cicatriz. pero cuando las lesiones iniciales son en la cavidad bucal. el diagnóstico se logra a partir del estudio histológico y la inmunofluorescencia. inmunofluorescencia. palmas y plantas.150 mg/dia. aprensión. ser simultáneas o aparecer posteriormente. mejillas. PÉNFIGO Son lesiones vesículo-ampollares. El diagnóstico es clínico. PSORIASIS Se ha reportado que entre 10% y 40% de pacientes con psoriasis presentan lesiones en las uñas. herpes simple: debe tratarse con antivirales. Hoyitos o depresiones: únicos o múltiples. Se da con mayor frecuencia en las uñas de las manos. inmunoglobulina G. Psoriasis ingueal . 112 76. Nota: para revisión completa. Mancha en aceite: en la lámina ungueal se nota como una mancha amarillenta. lúnula y borde libre. Muchas enfermedades dermatológicas tienen su expresión en las uñas. Hemorragias en astillas. éstas no guardan relación en cuanto a su aparición ya que pueden aparecer precediendo las lesiones cutáneas. se acompaña generalmente de síntomas generales como artralgia. fiebre y malestar general. lengua. el diagnóstico es fácil. ver los capítulos de pénfigo y penfigoide. El diagnóstico es por histopatología. pápulas eritematoconfluentes en pie. Hiperqueratosis y engrosamiento subungueal. Si el paciente presenta lesiones en la piel. Tratamiento Esteroides por via sistémica: 1 . lecho. ampollas epidérmicas o sub-epidérmicas.ERITEMA MULTIFORME El eritema multiforme mayor o síndrome de Stevens Jonson. Son eritema-vesículas-ampollas que pueden ulcerarse. de allí la importancia de su estudio. Son muy dolorosas. El tratamiento no es muy promisorio. hiponiquio. MANIFESTACIONES UNGUEALES DE ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS Las uñas tienen varias funciones: de protección. en caso de existir sólo lesiones ungueales puede plantearse practicar una biopsia ungueal. Bacterianas. cutícula. Si es medicamentosa: debe eliminarse. infiltrado superficial de linfocitos. Inmunosupresores: azatioprina 50 . Las lesiones pueden ser en una o varias uñas. se caracteriza por lesiones en piel. vasodilataciòn y edema en dermis papilar. Las manifestaciones más frecuentes son: Onicolisis: despegamiento de la uña de su lecho en la parte distal. Tratamiento Inmunofluorescencia: inespecífica.

LIQUEN PLANO Las lesiones pueden ser rayas longitudinales, con tendencia a formación de pterigoides, destrucción de la lámina ungueal. Las lesiones también pueden afectar una uña o todas, que constituyen el síndrome de las 20 uñas. El tratamiento también es con infiltrado de esteroides sobre el área de la matriz, esteroides sistémicos. ENFERMEDAD DE DARIER Pueden observarse lesiones y rayas longitudinales de color amarillo o blanquecino.

MANCHAS BLANCAS También denominada leuconiquia. Las manchas pueden ser únicas o múltiples, parciales o totales. Pueden ser producidas por muchas causas: traumas, hipoalbuminemia, enfermedades renales, medicamentos. ONICOLISIS Es el despegamiento de la uña de su lecho en la parte distal, y obedece a varios factores: traumatismo por exceso de manicure, infección bacteriana y/o micótica, psoriasis, enfermedades ampollares, enfermedades tiroideas.

77. CIRUGÍA BÁSICA DE LA UÑA
Muchos procedimientos quirúrgicos se realizan en las uñas. A veces sirven como diagnóstico, para remover lesiones o corregir defectos. Los procedimientos son variados y en líneas generales, se debe hacer lo siguiente: PRE - OPERATORIO Evaluación del paciente, hacer diagnóstico clínico previo, interrogar sobre antecedentes de alergias a medicamentos, saber qué medicamentos ingiere normalmente. Explicar al paciente el procedimiento a seguir y los resultados que se esperan. HEMATOMA La presencia de un hematoma, de aparición brusca, casi siempre es de origen traumático, el paciente lo refiere. Primero, se debe calmar el dolor, si el dolor es muy intenso, tener en cuenta trauma óseo. El dolor disminuye una vez que se drene el hematoma, algunos recomiendan pinchar con una aguja caliente, lo ideal es drenar haciendo un pequeño orificio con una hoja de bisturí, teniendo la precaución de no hacer presión sobre la lámina ungueal. Algunos prefieren hacerlo con previa anestesia local. Cuando aparece una lesión con aspecto de hematoma, sin antecedentes de trauma, conviene interrogar sobre hábitos ya que muchas veces, las personas que realizan deportes sufren de microtraumas repetidos y esa es la causa. También interrogar sobre ingestión de medicamentos que alteran la coagulación, como aspirina, vitamina E, anticoagulantes. Pero si es una mancha oscura que semeja un hematoma, siempre hay que pensar en la presencia de un nevus de unión o melanoma, la conducta es quirúrgica. Depende del sitio de localización de la lesión. Muchas veces es necesario practicar onicectomía, otras veces no. Drenaje de abscesos subungueales Aparecen espontáneamente, se procede de igual forma, y se toma materia para estudio bacteriológico. El orificio que queda sirve para administrar antibióticos tópicamente. Anestesia local Cuando se emplea anestesia local, debe ser sin epinefrina, se aplica sobre el lado de la lesión directamente, o de manera troncular. Son muy empleados los torniquetes para mantener el campo libre de sangre.

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UÑA ENCARNADA: ONICOCRIPTOSIS Son muchas las causas que producen que la lámina ungueal penetre en el tejido vecino; esto ocasiona dolor, inflamación y, a veces, supuración. Las causas más frecuentes son: el mal pedicure, traumas repetidos, defectos ortopédicos. Se puede decir que existen estadíos. Estadío inicial: al comienzo, se despega la uña, se aplica ácido tricloroacético al 40% y se deja por unos días un pequeño trozo de algodón impregnado de antibiótico. Segundo estadío: ya se formó un tejido granulomatoso, existe una pequeña tumoración. Aquí se debe anestesiar previamente, destruir el tejido granulomatoso, curetear y luego electrocoagular. Tercer estadío: granuloma o casos recidivantes. Lo ideal es hacer una extirpación lateral de la lámina ungueal, con matricectomía parcial. Recordar y explicar al paciente que la lámina ungueal siempre será más angosta. Extirpación de tumores Las causas más frecuentes son: quiste mixoide y tumor glómico. Corrección de defectos Uña en pinza o en trompeta, desgarraduras. Biopsia de la uña Es necesario practicarla cuando se trata de lesiones tumorales, para diagnóstico de alteraciones ungueales. Cuando es una lesión tumoral, la biopsia es directamente de la lesión. En casos de alteraciones ungueales, se recomienda la biopsia longitudinal lateral, que fue un método publicado hace ya bastantes años en la revista “Medicina Cutánea” y es similar al procedimiento seguido para la uña encarnada en el tercer estadío. Post - operatorio Una vez realizada la cirugía es conveniente calmar el dolor y dar instrucciones precisas para evitar la infección, se pueden emplear antibióticos sistémicos. Se debe vigilar que no se produzca sangramiento. Informar sobre el resultado y sobre los hallazgos histológicos cuando existan.

78. CONCEPTOS BÁSICOS EN CIRUGÍA DERMATOLÓGICA
La dermatología es una especialidad médico-quirúrgica, por eso es muy frecuente la realización de procedimientos quirúrgicos. Tanto para diagnóstico, como para eliminar tumores o lesiones, o corregir defectos. DIAGNÓSTICO Muchas lesiones cutáneas pueden ser el reflejo de varias patogenias; ej.: eritema nudoso, enfermedades crónicas que tienen patrón definido, como la psoriasis, liquen plano, entre otras. Enfermedades en que es necesario precisar el diagnóstico: eritema malar, puede ser rosácea, o lupus. Lesiones en que es necesario el diagnóstico para realizar el tratamiento adecuado: Placas infiltradas, puede ser una micosis fungoide. Úlceras crónicas para precisar la etiología y/o malignidad. Lesiones tumorales: carcinoma basocelular. Todos estos ejemplos indican que es necesario realizar un estudio histológico. Cuando todas las lesiones son similares, se selecciona aquella de evolución reciente, que no haya sido modificada por el rascado, infección o medicamentos; cuando son distintas, a veces es necesario tomar varias biopsias. Siempre tomar la biopsia, previa anestesia local, y seleccionar un sitio que estéticamente no perturbe al paciente. Es importante explicarle al paciente la importancia de la biopsia y la cicatriz que puede quedar. Hay exámenes preoperatorios que incluyen evaluación cardiovascular.

Cirujía dermatológica esquema de extirpación

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TIPOS DE BIOPSIA Punch o sacabocado Es uno de los procedimientos más empleados en dermatología. Los punch tienen un diámetro variado, los más empleados son de 3 - 5 mm. Por afeitado Consiste en rasurar la lesión o parte de ella. Se emplea en lesiones benignas, como nevus intradérmicos y queratosis seborreicas. Biopsia incisional En lesiones amplias, se toma una muestra de ella. Por excisión Es necesario extirpar la lesión. Extirpación de lesiones Siempre es necesario seguir la orientación de las líneas o pliegues naturales. Líneas de langer. También es importante conocer la anatomía de la región a intervenir. Pre – operatorio: asepsia de la zona, marcar la zona a extirpar. La elipse tendrá generalmente dos veces el tamaño de la lesión. Cuando se extirpa la lesión y se piensa que quedará tensa la cicatriz, se realiza divulsión de la herida en el plano correspondiente. Las suturas se ponen en diferentes formas: puntos separados o sutura continua. A veces, es necesario poner puntos en el tejido subcutáneo para evitar la tensión. Una vez realizada la cirugía, vigilar que no exista sangramiento, administrar analgésicos y antibióticos SOS. El tiempo indicado para retirar los puntos depende de la región en que realizó la biopsia. En la cara: de 4 a 6 días. Abdomen: 8 días. Brazos: 14 días.

79. CONCEPTOS BÁSICOS EN CIRUGÍA DERMATOLÓGICA II
Nota: Esquemas tomados del capítulo Dermatología quirúrgica práctica de los Doctores Julio Manuel Barba Gómez, Berta Angélica Huerta Franco, José Fernando Barba Gómez, Alba Gabriela Quiñones F. Capítulo 26 del Libro Temas Dermatológicos. Pautas Diagnósticas y Terapéuticas del Dr. Antonio Rondón Lugo. Editorial Codibar. 2001.

En lesiones tumorales, lo más importante es la remoción del tumor. A veces la herida es muy amplia y no se logra cerrar. Se podría dejar cicatrizar por segunda intención, lo cual es una opción válida. COLGAJOS CUTÁNEOS El término colgajo se define como el movimiento de una combinación adyacente de piel y tejido celular subcutáneo, desde una localización a otra, con irrigación intacta. Provisto siempre de un pedículo vascular con fines de nutrición. También se puede definir como un sector de piel completo (epidermis, dermis y tejido celular subcutáneo) transferido a otra zona, contigua o distante, que se mantiene unido a la zona donadora mediante un pedículo del que recibe su vascularización. Una vez estudiado el defecto y planificado su abordaje quirúrgico, con las debidas ventajas y desventajas del colgajo cutáneo, se obtendrá un excelente resultado estético. La colocación de un colgajo, es preferible a la utilización de un injerto cuando la zona receptora presenta problemas de vascularización o se requiere la reconstrucción del pleno grosor de la piel con su tejido celular subcutáneo. También es preferible en aquellos defectos más profundos que dejan al descubierto hueso, tendón, cartílago u otras estructuras críticas con poco o nulo aporte sanguíneo. Los colgajos pueden clasificarse según la localización anatómica, según la irrigación o los movimientos básicos.

Muestra de biopsia ungueal

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De acuerdo a su irrigación Colgajos de patrón axial: incluyen una arteria subcutánea grande que proporciona la irrigación y la base del diseño. por lo tanto. 3. Según localización anatómica Colgajos locales: involucran tejidos adyacentes para cubrir el defecto y se dividen o clasifican según el movimiento básico. 2. Colgajos de patrón al azar: la irrigación deriva de los plexos sub-dérmicos. 8. 2. Se dividen en abiertos y cerrados. 3. sobre un punto pivote hacia un defecto cercano. pero no adyacente. soltando piel sana a la que se le sutura su borde de incisión más distal al defecto .1. 4. Según el movimiento básico del tejido Colgajos por deslizamiento (de avance): el tejido local se desplaza o avanza. 5. Triangular Rectangular o “U” plastía Trapezoidal Colgajos en “V-Y” o “Y-V” “H” plastía Colgajo en “A-T” y “O-T” Escisión semilunar perialar doble Escisión semilunar perimentoniana doble Triangulares Colgajos en “V-Y” o “Y-V” Colgajo V-Y Colgajo Y-V “H” plastía Colgajo en “A-T” y “O-T” Colgajo en A-T (A) Colgajo en O-T (B) 116 . Colgajo de interpolación: consiste en rotar la piel en un arco. 7. Colgajos de transposición: colgajos de dimensión igual o discretamente inferior al defecto. 1. Colgajos a distancia: reparan el defecto on el movimiento de un tejido de origen distante. 6. sin girar o rotar sobre algún punto. Colgajos de rotación: rotan alrededor de un punto pivote para cerrar el defecto primario. el pedículo debe pasar por encima o por debajo del tejido sobre el cual se trabaja. Giran sobre el centro de la base de su pedículo.

Colgajos de interpolación Colgajo en “O-Z” INJERTOS DE PIEL Se trata de una porción de piel. Colgajos por transposición 2. Colgajo en hacha 1. 117 . Se denomina injerto compuesto al que consta de epidermis. dermis y otras estructuras como grasa. etc. Colgajo bilobulado. Colgajos por rotación 1. Colgajo en “O-Z” 1.5.5. 2. El procedimiento se repite tantas veces como sea necesario. Consiste en extirpar la lesión. Colgajo de limberg 2. Doble colgajo por rotación 1.1.3. cartílago. Colgajo glabelar 2.2.2. Espesor total: incluye toda la dermis. que ha sido privada totalmente de su aporte sanguíneo y transportada a otro sitio denominado lecho receptor.Colgajos que giran sobre un punto 1. Colgajo de difourmentel 3. trilobulado y tetralobulados 2. Colgajos por transposición de un solo pedículo 2. CIRUGÍA MICROGRÁFICA DE MOHS Es un procedimiento que requiere personal médico y paramédico entrenado.4.3. Colgajo en cuadro “Z” 2.1. Doble colgajo de transposición (colgajo en “Z”) 2.4.6. Los injertos de piel se pueden clasificar en dos tipos: 1. Colgajo por rotación de un solo pedículo 1. Espesor parcial: cuando sólo compromete epidermis y parte de la dermis. congelarla y estudiarla histológicamente para revisar si existió una exéresis total. folículo. hasta lograr la curación total. el sitio de donde se extrae se denomina lecho donador.

observadas en pacientes obesos. Amiloidosis Acumulación de sustancia amiloide. Efluvio Caída de cabello de manera anormal. Complemento Grupo de proteínas séricas que intervienen en el control de la inflamación. en áreas intertriginosas. Bota de Unna Venta a base de zinc. o en la fase final (efluvio telógeno). Considerada una paraneoplasia. Ántrax Palabra que se presta a confusión. Realmente es una infección producida por el Bacillus anthracis. GLOSARIO DERMATOLÓGICO Acantólisis Separación de las células espinosas. Manchas hipercrómicas producidas por contacto de sustancias que tienen furocumarinas. Dermatitis de interfase Trastorno de la unión dermo-epidérmica. Aplasia cutis Atrofia de la piel congénita. en la activación de los fagocitos y en el ataque sobre las membranas celulares.80. caracterizada por queratosis folicular. En liquen plano. sin embargo. sífilis primaria. Existe la pseudoacantosis nigricans con lesiones menos hipertróficas. Crioterapia Tratamiento por medio del frío. Dermatoscopio Instrumento óptico que aumenta el tamaño de las lesiones. Lesión precancerosa. Anaplasia Crecimiento celular indiferenciado. perfumes. Puede ser sistémica o cutánea. 118 . Escribió un importante libro de dermatología. Empleado. Existe una enfermedad llamada “de Darier”. formando ampollas. Ej. vegetales. Acantosis Engrosamiento de la capa de malpighio. Carare Vitiligo. Agminado (acuminado) Lesiones que se presentan agrupadas. verrugosas. Darier Jean Nació en Budapest en 1856. Coiloniquia Concavidad en la lámina ungueal. Acantosis nigricans Lesiones hipercrómicas. Puede ser congénita o adquirida por deficiencia de nutrientes. Puede ser en la fase de crecimiento piloso (efluvio anágeno). Asteatosis Piel seca. Balanitis Inflamación del glande. Chalmugra El aceite de esta planta se usó en el tratamiento de la lepra. más exposición solar. Cuerno cutáneo Queratosis actínica de forma hipertrófica. que cursa con diarrea. Fue jefe del servicio de dermatología en el hospital San Luis. para lesiones névicas. hipertróficas. principalmente. Acrodermatitis enteropática Enfermedad autosómica recesiva. murió en París en 1938. algunas escuelas denominan ántrax a un conglomerado de furúnculos. Berlocque Fitodermatosis. Empleada en úlceras de miembros inferiores. alopecia y lesiones eritemato-papulosas. Anectoderma Atrofia de la piel de manera focal. Complejos inmunes Se forman en los tejidos o en la circulación y están constituidos por la unión de antígenos y anticuerpos.: Pénfigo.

Micosis superficiales Dermatofitosis. alto voltaje. Ofiasis Calvicie que sigue el borde del cuero cabelludo. donde interviene la luz. pitiriasis versicolor. Granuloma piogénico Lesiones de aspecto eritematoso. Fue el dermatólogo más relevante en el siglo XX. Gummas Abscesos tuberculosos metastásicos. para localizar la reacción inmunológica. pitiriasis versicolor. Madarosis Alopecia de cejas y/o pestañas. Fotosensibilidad por fármacos Reacciones adversas por fármacos. Epiloia Pacientes con adenomas sebáceos. Manchas café con leche Manchas hipercrómicas observadas en neurofibromatosis. baja intensidad y alta producción de calor. Erupciones liquenoides Lesiones que se asemejan al liquen plano. Moléculas de adhesión Moléculas que permiten la adhesión de células entre sí. caracterizada por lesiones únicas o múltiples. Eritema fijo medicamentoso Se trata de una farmacodermia. quebradizas. No es infeccioso. Micosis profundas Esporotricosis. candidiasis. etc. Marion Sultzberger 1895-1983. Se describe en el Hansen. Escribió varios libros de dermatología. que es filtrada. Onicolisis Despegamiento de la lámina ungueal en su parte distal. Nació en NY. Glabro Lampiño. violáceas. que aparece en recién nacidos. Mancha mongólica Mancha azul o gris pizarra. Se emplea en el diagnóstico de: melasma. y en algunas enfermedades como lupus eritematoso. Eritema discrómico perstans Caracterizado por manchas grises pizarra. Onicochizia Uñas frágiles. Piel sin pelo. como una serpiente. Feto Arlequín Ictiosis severa y mortal en el recién nacido. con halo eritematoso. paracoccidiodomicosis. Kerion de Celso Lesiones inflamadas con foliculitis. y supuración. histoplasmosis. Miasis Infección por larvas de dípteros (moscas). esclerosis tuberosa. vitiligo. a veces sangrante. Luz de Wood Radiación ultravioleta de onda larga de 365 mm. De etiología desconocida. Si se produce el corte: electrosección o destrucción: electrocoagulación. Onicocriptosis Uña encarnada. Onicogrifosis Uña engrosada y con curvaturas. USA. Fototoxicidad Sustancias tóxicas que aumentan la reactividad de la piel ante las radiaciones ultravioletas. Es una lesión con aumento de vascularidad. Elefantiasis Agrandamiento exagerado de una parte del cuerpo.Electrocirugía Uso de energía eléctrica de baja frecuencia. epilepsia. Casi siempre es referida a los miembros inferiores. 119 .

Sarna Escabiosis. Úlcera de los chicleros Lesión de leishmaniasis que aparece en las personas que viven en selvas. Se observan células epidérmicas. verrugosas. Punch Instrumento utilizado para hacer biopsias en la piel. los más empleados son los de 3-5 mm. Psoriasis guttata Lesiones de psoriasis en forma de pápulas pequeñas. en el cabello. producidas por bacterias. Queilitis Lesiones eritematosas en ángulos de los labios. multinucleadas. Lesiones ulceradas de origen infeccioso. Paraqueratosis Presencia de núcleos en la capa córnea. acantolíticas. Síndrome de Bechcet Aftas. Existen de varios diámetros. gigantes. Test de Tzanck Empleado en enfermedades ampollares como pénfigo y herpes. 120 . costrosas. de color algo amarillento. Tiña amiantácea Lesiones descamativas. ulceraciones genitales y uveítis. Xantomas Lesiones únicas o múltiples. cosechando el chicle para el látex. Caracterizada por múltiples lesiones papulosas. Se presenta en pacientes con alteraciones lipídicas. Verruga peruana o enfermedad de Carrión Producida por bacterias gramnegativas: bartonella bacilliformis. Psoriasis invertida Lesiones de psoriasis en pliegues. Úlcera de las trincheras Ectima. Se confunde con tiña del cuero cabelludo.Onicomadesis Despegamiento de la lámina ungueal en la parte proximal. como gotas.

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