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CAPÍTULO 1

1. Estudio de la piel 2. Conceptos básicos de terapia tópica 3. Dermatitis atópica 4. Acné 5. Úlceras 6. Carcinoma Basocelular 7. Carcinoma Espinocelular 8. Melanoma 9. Alopecias 10. Alopecia areata 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. 34. 35. 36. 37. 38. 39. 40. Tricotilomanía Alopecia androgenética Psoriasis Vitiligo Eritema multiforme Melasma Rosácea Dermatitis seborreica Dermatitis del área del pañal Prúrigo Moluscos contagiosos Miliaria Verrugas Vulgares Herpes simple Herpes zoster Pitiriasis alba Pitiriasis versicolor Tiña del cuero cabelludo Tiña de las uñas Tiña área crural Tiña de los pies Tiña del cuerpo Candidiasis Piodermitis Erisipela Foliculitis Celulitis y otras infecciones bacterianas Escabiosis Pediculosis Larva migrans

DATOS EDITORIALES este texto es a modo de referencia para ubicar los datos que faltan este texto es a modo de referencia para ubicar los datos que faltan este texto es a modo de referencia para ubicar los datos que faltan este texto es a modo de referencia para ubicar los datos que faltan este texto es a modo de referencia para ubicar los datos que faltan este texto es a modo de referencia para ubicar los datos que faltan este texto es a modo de referencia para ubicar los datos que faltan este texto es a modo de referencia para ubicar los datos que faltaneste texto es a modo

CAPÍTULO 2

CAPÍTULO 3

CAPÍTULO 4
CRÉDITOS Nº ISBN Nº Depósito Legal © Dr. A. J. Rondón Lugo © Dra. N. Rondón Lárez

49. Oncocercosis 61. 54. Esporotricosis Cromomicosis y Micetomas Paracoccidiodomicosis Amibiasis Cutánea Manifestaciones cutáneas por enfermedades sistémícas Toxicodermias Enfermedades dermatológicas de origen acuático Genodermatosis Vasculitis Paniculitis Tumores benignos frecuentes de la piel Conceptos básicos en Dermatología cosmiátrica Inmunofluorescencia Conceptos básicos en criocirugía Manifestaciones Bucales de enfermedades dermatológicas Manifestaciones Ungueales de enfermedades dermatológicas Cirugía básica de la Uña Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica II Glosario dermatológico CAPÍTULO 7 CAPÍTULO 8 . 71. 47. 45. 52. 67. 42. 78. 57. Leishmaniasis 60. 46. 62. 48. 69. Lepra 59. 68. 63. Conceptos básicos de fotoprotección Prurito Urticaria Sífilis Uretritis Manifestaciones cutáneas en HIV Infecciones cutáneas por micobacteria tuberculosa y micobacterias atípicas 58. 70. 65. 72. 79. 75. 66. 43. 56.CAPÍTULO 5 41. 73. 64. 80. 77. Dermatitis por contacto Liquen plano Pitiriasis Rosada Parapsoriasis Eritrodermia Micosis fungoide Lupus Eritematoso Pénfigo vulgar Penfigoide ampollar Enfermedad de Duhring y otras enfermedades ampollares CAPÍTULO 6 51. 44. 50. 76. 55. 74. 53.

Escuela Vargas. Hemos escogido las enfermedades dermatológicas mas frecuentes. Dermatóloga. UCV. ya sea por la impresión visual y/o táctil. Coordinador del Comité de Bioética Inst. figuran como las más comunes en consultas. Natilse Rondón Lárez. Universidad Central de Venezuela (UCV). Jefe de la cátedra de Dermatología. Servicio Dermatología “Dr. para así precisar el diagnóstico e instaurar la terapéutica adecuada.com. Biomedicina. e impulsará a consultar al médico.antoniorondonlugo. Dra. Dr. Wenscelao Ollague”. ya que las enfermedades de la piel. www. dermatol@cantv. Antonio José Rondón Lugo. lo hemos orientado con preferencia. Cualquier alteración de la superficie cutánea puede ser motivo de angustia o preocupación. Instituto de Biomedicina. hacia el médico no especialista en dermatología.Ecuador. Director postgrado de Dermatología. rondonlugo@yahoo.com.net.com. natty_rondon@yahoo.Introducción El presente libro. 5 . Guayaquil . Egresada Postgrado Universitario.

como pioneras de la salud. que además. y lo aplicarás con aceite dulce del mismo arbusto y mostaza machacada y pescado cocido le darás de comer…”. Pero el libro es otra cosa: extensión de la memoria y de la imaginación creativa. han realizado un trabajo laborioso que culmina con la publicación exitosa de esta excelente obra médica. de raíz embriológica: la piel y el sistema nervioso central provienen del ectodermo. Un resquicio luminoso que se abriría a la Prevención. el Dr. Rondón Lugo y su hija Natilse Rondón. En esta oportunidad. Prólogo Existe un mundo fascinante que tiene como protagonista al médico y por extensión al ser humano. 6 . deja de serlo cuando recordamos dos coincidencias confluentes. 2006. Esta obra toca en forma innovadora e inusual el tema de la dermatología enfocada en razón de los médicos generales.A. cuando los sumerios nos legaron antiquísimas recetas dermatológicas escritas en tabletas cuneiformes: “…y cuando la piel afectada se llena de viento y secreta humor. la salud y su contrapartida que definimos como enfermedad. Pero esas enfermedades. extensivo -por el fluir de la vida. Entre ellas la Dermatología. nacida hace cinco mil años entre el Tigris y el Éufrates.Palabras de bienvenida Sociedad Venezolana de Medicina General Como Presidente de la Sociedad Venezolana de Medicina General. la dermatología y la medicina general iniciaban su largo camino hasta nuestros días. La otra. El teléfono lo es de la voz. Así. de ahí las frecuentes andanzas interdisciplinarias entre ambas especialidades. A. Aunque pueda parecer extraño que un médico psiquiatra escriba el prólogo de un libro dermatológico dirigido a médicos generales. obedece a un raigal afecto y respeto profesional por el Dr. ha venido a llenar un vacío. Dr. dejaron en manos de esa mitológica primera mujer un santo y seña llamado Esperanza. Microscopio y telescopio emanan expansiones visuales. Psiquiatra. un libro que reúne los diferentes aspectos y puntos de vista relacionados con la Dermatología dirigida al Médico General. La dermatología de nuestro país también. Miembro Correspondiente de la Academia de Historia de la Medicina. Una. Antonio José Rondón Lugo. El arado y la espada fungen como prolongación del brazo. al traer a la luz una herramienta científica para el sector médico más necesitado de capacitación.J. Ahora lo sabrá la medicina general venezolana. en el octavo día del mes de abril exprimirás el jugo de un fruto de granado crucificado sobre una espaldera. 2006. Miembro Fundador de la Sociedad Venezolana de Farmacología Clínica Caracas. Es un placer para nosotros apoyar esta encomiable iniciativa y reiterar nuestro compromiso con los médicos generales de toda Venezuela. Dr. escapadas en sombría espiral de la Caja de Pandora. Sáenz Astort. en los albores de la civilización sobre el planeta Tierra. al Diagnóstico y al Tratamiento a través de múltiples especialidades médicas.hacia su hija Natilse. Jesús Antonio Rodríguez Urbina Presidente de la Sociedad Venezolana de Medicina General. Conjeturó Borges que los instrumentos del hombre son ampliaciones de su cuerpo. Ambos conjugaron esfuerzos y saberes para dar lugar al mágico acto de escribir un libro. J. Antonio José y Natilse lo saben. me siento honrado de dar la bienvenida a un libro muy especial. Barquisimeto.

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o se aplicó una sustancia que produjo una dermatitis de contacto y la apariencia de las lesiones se volvió totalmente distinta. EXAMEN DERMATOLÓGICO Primero se debe examinar la piel en su totalidad y luego por regiones. como en el vitiligo. Cuando las lesiones son todas similares. de embellecerlo. es necesario que reflexionen un poco sobre la importancia de la piel. nódulos.El paciente dermatológico La piel es nuestro contacto con el mundo. etc. Recordemos aquel dicho que dice “la primera impresión es la que queda”. etc. si lo extrapolamos a la piel. así como lo son los ojos con el alma. INTERROGATORIO Motivo de consulta: ¿cómo se inició la enfermedad?. rechazados por los demás. Revisar toda la superficie corporal. se deben describir por regiones. sabremos porque algunos pacientes dermatológicos sufren con determinadas enfermedades. es lo que nos puede decir qué está ocurriendo a nuestro alrededor. Natilse Rondón Lárez 1. el empleo de lentes de aumento es de gran utilidad. Entenderemos porqué la dermatología es. se sienten estigmatizados. oleagenicidad. será y seguirá siendo una de las primeras causas de motivo de consulta tanto a nivel rural como urbano. La topografía de las lesiones: qué parte afecta. cavidad bucal.). Es importante contar con buena iluminación. de temores. lo ideal es la luz natural o en su defecto. una luz artificial adecuada. áreas expuestas al sol. Estudio de la piel Para examinar la piel. negros. Oficio y hobbies: dermatitis de contacto. Observar la piel. 7 . etc. hasta hay casos en que seremos mejor que cualquier libro de autoayuda. berlocque. mulatos. empeoró? Todo es importante. hansens. Epidemiología: escabiosis. ¿qué tratamientos fueron realizados y cuál fue la respuesta: mejoró. así como nuestro pesar. se debe realizar previamente un interrogatorio. blancos. ¿cómo evolucionó?. Al igual que con las obras de arte. nacionales. de aliviar su dolor. vitiligo. etc. se debe observar a distancia y luego precisar detalles. Aunque hay distinguidos dermatólogos que prefieren primero examinar la piel y luego realizar la visualización de las lesiones. la piel no tiene distinción. trátenlo con el mayor acercamiento porque él está poniendo en nuestras manos su intimidad y la oportunidad de liberarlo de tensiones. Nunca subestimen a algún paciente dermatológico. por ejemplo: en cara se aprecian manchas. El examen debe realizarse en un local apropiado y disponer del tiempo suficiente. larva migrans. etc. pobres. resequedad. en qué trabajamos. manchas acrómicas de diferentes tamaños y formas en cara. No sólo es una capa que protege nuestros órganos. intertriginosas. cómo vivimos. superficies extensoras. alopecia androgenética. Pero cuando son diferentes. pediculosis. melanoma. ITS. Dra. porque gracias a nosotros recuperaran su autoestima. extranjeros. Antes de comenzar a leer y tratar de comprender algunas de las afecciones de la piel. En ocasiones es nuestro orgullo. etc. es más sublime. al contrario. cuero cabelludo. Antecedentes familiares: son importantes en varias enfermedades (dermatitis atópica. pero posteriormente las lesiones aumentaron. tronco. entre ricos. etc. por ejemplo: una micosis superficial puede haber mejorado transitoriamente con esteroides tópicos. acné. se describen de una vez.

de contenido líquido. Ejemplos: Herpes simple. Pueden tener menos color que la piel normal: máculas hipocrómicas. etc. Vegetación: Son una especie de verrugas. Tumor: Lesiones con tendencia a crecer y persistir por neoformación progresiva. tamaño no mayor a 5 mm. en melasma. que miden hasta 1 cm. aisladas. lepra indeterminada. etc. Ampolla: Igual que la vesícula pero de mayor tamaño. Roncha o habón: Elevaciones eritematosas. piebaldismo. como en pitiriasis alba. Son típicas de la urticaria. tamaños y superficies. pitiriasis versicolor. de diferentes formas.PRIMARIAS (lesiones iniciales) Manchas o máculas Pápulas Roncha o habón Vegetación Nódulo Tumor Vesícula Ampolla Flictena Pústula Quiste SECUNDARIAS Costra Escama Erosión Excoriación Fisura Úlcera Fistula Escara Cicatriz Atrofia Esclerosis Liquenificación Placa Nódulo: Similar a la pápula pero de mayor tamaño. De origen epidérmico: verrugas planas. Puede ser única o múltiples. Flictena: Son iguales a las anteriores. y de color variable. edematosas y evanescentes (que desaparecen constantemente). Pueden ser de origen benigno o maligno. por ejemplo en lesiones residuales. de consistencia sólida. molusco contagioso. etc. de contenido líquido o semisólido. Pápula: Elevaciones circunscritas de la piel. Pústula: Cualquiera de las tres anteriores pero de contenido purulento. pero este nombre se reserva a las observadas en quemaduras y experimentos. Ejemplo: Eritema nudoso. de origen dérmico: lúes. confluentes. Carcinoma Basocelular (maligno). CLASIFICACIÓN PRÁCTICA DE LAS LESIONES DERMATOLÓGICAS PRIMARIAS Mácula: Cambio de color sin alteración en la superficie. miliaria. Quiste: Cavidad epidérmica de tamaño y forma variables. Ejemplo: Impétigo contagioso. formadas por el crecimiento de las papilas y la hiperqueratosis. O pueden no tener color: máculas acrómicas. y puede llegar a la hipodermis. Pápulas en moluscos contagiosos 8 . Pueden ser más oscuras que la piel: máculas hipercrómicas o hiperpigmentadas. Ejemplos: Queratosis Seborréicas (benignas). Ejemplo: verrugas vulgares. Vesícula: Lesiones elevadas y circunscritas. o de origen mixto: liquen plano. Ejemplo: pénfigo. Escama: Desprendimiento en bloque de la capa córnea: ictiosis. Ejemplo: Quiste sebáceo. (color tiza) como las observadas en el vitiligo.

Inmunofluorescencia. Atrofia: Disminución del espesor y consistencia de la piel. como en la psoriasis. Úlcera: Pérdida de sustancia que llega hasta la dermis. con apariencia de conducto. Liquenificación: Aumento del engrosamiento de la piel con acentuación de pliegues. Escara: Tejido muerto o necrótico. • Dermatoscopía: para ver las lesiones de mayor tamaño. • Protectora: medio ambiente. puede ser primaria como en la esclerodermia. Excoriación: Abrasión por rascado. Fístula: Trayecto de aspecto fibroso. • Examen bacteriológico. vitiligo. • Equilibrio Hidroelectrólico. o tener aspecto como la miel: melicéricas en piodermitis. Placa: Confluencia de varias lesiones. • Luz de wood: empleada en Pitiriasis versicolor. • Endócrina: productora de Vitamina D y andrógenos. y ser finas o gruesas.SECUNDARIAS Costra: Desecación de suero con sangre y restos epiteliales. Cicatriz: Neoformación de tejido que repara las heridas. FUNCIONES DE LA PIEL • Estética. • Melanocítica: productora de pigmento. etc. • Biopsia para histopatología. Fisura: Ruptura de la continuidad de la piel. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS REALIZADOS FRECUENTEMENTE EN DERMATOLOGÍA: • Examen micológico. Pueden ser de aspecto hemático como en el estima. Escama: También se pueden clasificar como secundarias. etc. • Termorreguladora. 9 . Erosión o exulceración: Pérdida superficial de la epidermis. cultivos. Esclerosis: Condensación de la dermis.

GLOSARIO COMÚN EN DERMATOLOGÍA Acantolisis: pérdida de unión entre las células. ésta presenta enrojecimiento (eritema). SIGNOS Köebner: fenómeno donde se observa la reproducción o aparición de lesiones similares por traumas. liquen plano. nótese placas infiltradas Manifestación en lengua de liquen plano 10 . Se presenta en reacciones de hipersensibilidad. Darier: cuando al frotar alguna lesión. Micosis fungoide. Acantosis: engrosamiento del cuerpo mucoso de malpighio. se esperan 5 – 10 minutos. Ejemplos: en psoriasis. etc. cuando al frotar la superficie de las lesiones descamativas. es positivo cuando el dibujo se enrojece y abulta. Auzpitz: se produce en lesiones eritematodescamativas como la psoriasis. se da por la liberación de enzimas mastocitarias. Dermografismo: se realiza un dibujo (líneas con un objeto de punta roma. observada en pénfigo. Su explicación se debe al aplanamiento de las crestas papilares. Paraqueratosis: presencia de núcleos en la capa córnea. éstas presentan un sangrado puntiforme. que hace que los capilares se encuentren más cerca de la superficie. Hiperqueratosis: engrosamiento de la capa córnea. Emolientes: sustancias que ablandan y mejoran la hidratación.

extractos vegetales. saber de sus efectos colaterales. etc. existen regiones como las palmas y plantas. Tienen acción secante. útil en eccemas y enfermedades vesiculoampollares. glicerina: indicados en pacientes con xerosis. pero también puede haber reacciones secundarias de intolerancia. Antisépticos: lanolina y sus derivados. saber que se absorben. • Baños astringentes: se utilizan en erupciones exudativas donde amerite resecar la piel. así como en las zonas de pliegues por el contrario. almidón.2. sería inefectivo para afecciones profundas y muy extensas. donde la piel es gruesa. por ejemplo su integridad. Existen jabones medicados. EFECTIVIDAD DE LA TERAPIA TÓPICA Una de las ventajas de la medicación tópica es que el medicamento actúa directamente sobre las lesiones. para pieles grasas y secas. humedad. • Baños de aceite. descongestionante y antiprurítica. Preparación: 3 cucharadas de flor de Manzanilla por litro. tenemos que la piel del niño y el anciano es más delgada. localización. Baños empleados en procesos agudos y extensos • Baños coloidales: avena. Jabones Limpian la piel. dispersante. es más delgada. Figura 1 / Triángulo de Polano Polvo Pastas grasas Pastas secantes Geles Lociones de agitar Pastas secantes Grasas Crema aceite en agua Crema agua en aceite Líquidos 11 . Por ejemplo. Terapia tópica en dermatología Siempre es necesario considerar el estado de la piel. Tienen acción detergente. etc. También es necesario considerar la extensión y el tiempo de aplicación de los medicamentos tópicos.

Compresas húmedas Se utilizan en afecciones que abarcan poca extensión de piel. etc.9% • Agua de manzanilla • Ácido bórico Polvos Son sustancias minerales y vegetales finamente divididas. quemaduras de sol. • Difícil de remover. Estas preparaciones se caracterizan por ser líquidas y heterogéneas. • No necesitan vendajes. Estrias post esteroides Rosácea producida por uso excesivo de esteroides tópicos 12 . Astringente y antiséptico suave. hidratante y humectante. Usos: para procesos crónicos. Compuestos semisólidos que contienen aceite y agua. protectores. Pueden actuar como antisépticos. Cremas Bases emulsificadas semisólidas. Ejemplos: vaselina o petrolato. Pueden incorporar ingredientes activos en concentraciones de hasta un 40%. Pueden ser compresas húmedas abiertas o vendajes húmedos oclusivos (recubrir con plásticos). Existen polvos medicados como los antimicóticos. lo que promueve la penetración del medicamento. Desventajas: puede causar maceración. etc. Están constituidas por una fase continua que es un líquido (agua de alcohol y agua. Proporcionan una sensación de frío por evaporación del líquido y dejan una película blanca protectora. Útil en polvos. absorbentes. en irritaciones de la piel. que se usan separadamente o en combinación. protectora. etc. • Calamina. • Cubren extensas áreas de la piel. fino. Polvos minerales • Óxido de zinc: polvo blanco. • Fáciles de aplicar. • Especialmente indicadas en dermatosis agudas y subagudas. dermatitis agudas. Acciones: emoliente. Ungüentos Son preparaciones grasosas semisólidas. picaduras de insectos. pomadas y pastas. Son oclusivos. insoluble en agua. Las sustancias más utilizadas son: • Agua • Solución Fisiológica 0.). Evitan la pérdida transepidérmica de agua. Lociones Ventajas: • Suspensiones de polvos relativamente inertes en un líquido.) y una fase dispersa o discontinua que es sólida (antipruríticos. no son eliminados con agua solamente. antibióticos. agentes humectantes. con piel liquenificada. Desventajas: • Dejan una película opaca sobre la piel. Las más utilizadas son las antipruriginosas. protectores. reduciendo la fricción y evitando la maceración y la fricción. para producir una acción. comúnmente en afecciones dermatológicas acompañadas de ardor y prurito.

Sistémicos: • Supresión del eje hipotálamo–pitiutario–adrenal. Clasificación • Alta potencia: uso en piel gruesa. o en forma oclusiva. 13 . • Telangiectasias. Indicado en niños. Se presentan en loción. principalmente en el citoplasma. producen hiperqueratosis folicular. • Inhiben la producción de colágeno.mastocitos: disminuyen su adhesión. Efectos de los glucocorticoides en la piel • Disminuyen el tejido conectivo dérmico por su efecto directo en los fibroblastos. aumentan su entrelazamiento y disminuyen la actividad de la colagenasa. • Erupciones acneiformes. Luego de su activación se desencadenan una serie de eventos que finaliza en la inactivación de la transcripción del ADN de diversas proteínas. • Toxicidad ocular: riesgo de cataratas. compresas. • A nivel de las glándulas sebáceas. • Retardo del crecimiento. • Síndrome cushingoide. • Infecciones bacterianas. cremas. sin embargo se observa hipertricosis cuando hay exceso de glucocorticoides. a nivel nuclear. Los esteroides pueden usarse tópicamente.CORTICOESTEROIDES TÓPICOS Mecanismo de acción Los corticosteroides interactúan con un receptor específico que se encuentra en diferentes tejidos. En lesiones crónicas o secas. • Desarrollo o aumento de micosis superficiales. usar ungüento o pastas. • Baja potencia: uso en piel delgada. • Mediana potencia: uso en piel glabra. geles o ungüentos. • Retardan el crecimiento del pelo en animales de experimentación. Evitar en niños. En linfocitos: disminuyen su producción y activación. • Retardo en la curación de heridas. • Disminuyen la síntesis de glucosaminoglicanos y altera su composición. áreas húmedas y de flexión. Evitar en niños. soluciones. lo que evita que ésta sea una CPA (Célula Presentadora de Antígeno). liquenificada y dermatosis hipertróficas. vía intralesional. anormalidades pigmentarias. • Bloquean los receptores CD1 y HLA-DR de las células de Langerhans. • Alteran la actividad mitótica de la epidermis. glaucoma. Efectos de los glucocorticoides a nivel de la respuesta inmune: En eosinofilos – macrófagos . Riesgos de los Esteroides Tópicos Cutáneos: • Atrofia cutánea / estrías. quimiotaxis y activación. Existen numerosas sustancias que se emplean tópicamente en dermatología con diversos fines: • Emolientes • Queratolíticos • Antibióticos • Antimicóticos • Antivirales • Fotoprotectores • Anestésicos • Cosméticos En lesiones agudas se deben emplear medicamentos en forma liquida: baños. • Dermatitis perioral.

u otras sustancias inmunosupresoras como el tacrólimus y el pimecrolimus. Dermatitis atópica (DA) La dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria crónica. • Control del prurito. Abolición de factores desencadenantes Uso de ropa adecuada. Algunos de ellos pueden tener implicaciones directas sobre las estrategias terapéuticas a corto y mediano plazo. Comienzo temprano de la enfermedad. El diagnóstico diferencial es en los primeros años con la dermatitis seborreica y luego en la etapa escolar y adulta con escabiosis y dermatitis por contacto. El prurito. Se asocia frecuentemente a otros procesos alérgicos como el asma. sin embargo. que requieren de manejo del dermatólogo. cremas limpiadoras. La DA aparece en los primeros años de vida. sin embargo. cuya característica principal es el prurito. etc. hay una serie de signos que luego anotaremos en los criterios de diagnóstico. que aún no son capaces de rascarse.3. En la edad preescolar y escolar predomina la liquenificación con brotes agudos. Factores de peor pronóstico • • • • • Dermatitis atópica severa en la infancia. Tratamiento de las lesiones cutáneas presentes Emplear esteroides tópicos de baja potencia. aunque cabe recordar que las lesiones cutáneas que la caracterizan pueden preceder por varios meses o años a las manifestaciones clínicas del asma o la rinitis alérgica. El diagnóstico es clínico. es preferible usar emolientes. otros no la refieren. Sindets (sustitutos del jabón). caracterizado por microvesículas. Tener cuidado con el abuso de jabones. El eccema puede ser agudo. eritema. La dieta es controversial. En los primeros dos años de vida las lesiones aparecen principalmente en cara. mientras algunos investigadores le dan mucha importancia. se han utilizado múltiples tratamientos. Exposición a múltiples alergenos desencadenantes de la enfermedad. Presencia de dermatitis atópica en ambos padres Coexistencia de asma. TRATAMIENTO Los tres pilares del tratamiento de la Dermatitis Atópica • Abolición de factores desencadenantes. eosinofilia. Teniendo en cuenta el anterior esquema. Daremos una breve descripción de los principales. exudación y costras. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Los antecedentes personales y familiares son importantes. y áreas flexoras. haciendo referencia al marco general anterior y a la lista que sigue. se describe una respuesta inmunológica inicial ante la exposición al alergeno y luego vendría la perpetuación a la respuesta eccematosa en pacientes menores de dos meses. puede ser por brotes o persistente. Esperamos que el lector. entre ellos la fototerapia con psoralenos y la ciclosporina oral. Control del prurito Controlar la piel seca y el uso de antihistamínicos sistémicos. En casos severos de dermatitis atópicas que asumen formas extensas y resistentes a las terapias convencionales. en el eccema crónico ya hay descamación y liquenificación. cuero cabelludo. rinitis. actualmente se investiga la participación de diferentes factores en la fisiopatología de la enfermedad. Controlar ácaros e infecciones cutáneas. si se realizan exámenes de laboratorio se demuestran altos niveles de IGE sérica. • Tratamiento de las lesiones cutáneas presentes. 14 . preferentemente de algodón. la piel seca y los eccemas son sus características principales. Aproximadamente entre 10% y 20% de los niños sufren de DA. Uno debe ser pragmático y eliminar aquellos alimentos que claramente muestran influir en el desencadenamiento de la enfermedad. Para las causas de aparición. o bien no aparecer nunca. pueda poner en contexto cualquier artículo de investigación actual sobre el tema.

. y por lo menos tres de los siguientes criterios: • Historia de dermatitis a nivel de pliegues. ojeras. • Distribución y morfología típicas: . • Antecedentes personal de rinitis o asma. cara en niños. • Xerosis. queratocono. hiperlinealidad palmar.Lengua geográfica. . . • Evolución influenciada por: . con enfermedad atópica para los menores de 4 años. • Signos de dermatitis de los pliegues. • IgE sérica elevada. 1994) Debe tener lesiones de piel con prurito durante el último año. • Conjuntivitis recurrente. • Hipersensibilidad a alimentos. o historia de un familiar de primer grado. . o compromiso de cara o cuero cabelludo en menores de 2 años de edad. • Susceptibilidad a infecciones cutáneas.Dermografismo blanco.Palidez facial.Eccema de pezón. • Acentuación perifolicular. • Alteraciones en la inmunidad celular. • Intolerancia a irritantes: lana.Factores emocionales y ambientales. • Ictiosis. * Estos criterios tienen una sensibilidad del 80%. • Pitiriasis Alba .Queilitis. Criterios del Reino Unido para el diagnóstico de la Dermatitis Atópica (UK Working Party. Dermatitis atópica 15 .superficies extensoras. • Eritrodermia .Criterios diagnósticos de la Dermatitis Atópica de Hanifin y Rajka (1980) Criterios mayores • Prurito. cataratas. y una especificidad del 97%. . • Pliegue infraorbitario (Dennie-Morgan).compromiso flexural en adultos.Eccema de manos y pies. • Pruebas cutáneas inmediatas positivas (Tipo I o por IgE). Criterios menores • Inicio de los síntomas a edad temprana. .Prurito secundario a sudoración. queratosis pilar. • Antecedentes familiares de Dermatitis Atópìca. . • Dermatitis crónica y recurrente. solventes lipídicos y alimentos.

El cutis oleoso va de la mano con el acné en la mayoría de los casos. produciendo muchas veces. explicar muy bien la enfermedad. quistes y cicatrices. nódulos. fulminans). la evolución habitual. luego se produce un aumento de la grasa y al final las bacterias imponen la inflamación. ingestión de medicamentos. la obstrucción del folículo pilosebáceo. pústulas. que se supone son producto de la presencia de hormonas transmitidas por la madre. La cara representa el espejo natural donde se mira el acné. debido al influjo y traspaso de hormonas de la madre. debe pensarse en acné causado por cosméticos. El tratamiento se basa principalmente en “ganarse” la confianza del paciente. generalmente comedones. 16 . pápulo-pustuloso: leve-moderado-severo. 2) No inflamatorio e inflamatorio. éste puede ser abierto (espinilla) ó cerrado (punto negro). La adolescencia es el período común de consultas. severo (conglobata. El inflamatorio son pápulas. El acné no inflamatorio generalmente no es severo y se presenta como comedones o pápulas.4. pústulas. nódulo-quístico: moderado. con pocas o muchas lesiones y de diferentes características. así como una combinación de ellas. y la más frecuente en la adolescencia. y en las mujeres es necesario descartar hiperandrogenismo. incluso puede hacerlo en diferentes etapas de la vida. En la patogenia debemos recordar la excesiva producción de sebo. problemas psicológicos en quienes lo padecen. Acné El acné es una de las enfermedades más comunes de la piel. En el recién nacido pueden aparecer lesiones de acné. El acné se presenta de muchas formas. Existe una hiperqueratinización folicular que está determinada por varios factores: • Hormonales • Bacterianos (propinebacterium acnes) • Bioquímicos • Inmunológicos • Factores hereditarios La primera señal es el comedón. En personas mayores de 20 años. quistes y una combinación de ellos. los riesgos de cicatrices y de agravamiento. pápulas. la acción del propionibacterium acnes que produce irritación y la respuesta inflamatoria. Se han hecho muchas clasificaciones: 1) Acné comedónico. variantes. No se deben olvidar los factores inmunológicos y hereditarios. Pueden ser comedones. desde los casos de recién nacidos que pueden sufrir lesiones comedónicas pequeñas. Se trata de una afección de los folículos pilosebáceos donde existe una alteración de las glándulas sebáceas y de la queratinización folicular. La lesión elemental es el comedón. principalmente esteroides y complejos vitamínicos.

que implica menos efectos secundarios. Los antibióticos tópicos también son comúnmente utilizados. La Isotretinoína es un medicamento empleado en acné severo. entre ellos: eritromicina. pruebas hepáticas. y se aplica de noche. Todos ellos se emplean como monoterapia o combinados. Acnes. y por lo tanto. con mayor aceptación y a veces mas efectividad. El tratamiento dependerá del tipo de lesiones. Disminuye el P. Acné Acné región frontal 17 . mayor tolerabilidad. que se ofrece en diferentes presentaciones y concentraciones. • Combinación de ambos. Existen nuevos retinoides como el Adapalene en gel o crema. extracción de comedones. menor costo. Los más empleados han sido las tetraciclinas. comedolítico y por reducir el P. • Sistémicos. Tratamiento sitémico Los antibióticos sistémicos se emplean principalmente debido a que disminuyen el P. minimizando la excreción del sebo. garantía de cumplimiento del tratamiento. A veces se emplean esteroides tópicos para disminuir la inflamación: Peróxido de Benzoilo. clindamicina. altera la queratinización y tiene efecto antiinflamatorio. El paciente debe ser evaluado previamente. realizar exámenes de colesterol. etc. puede producir irritación. efectos adversos y benéficos.) aunque no se puede generalizar ni perpetuar por muchos días. en los casos en que exista mucha inflamación. también se debe considerar. resultados. principalmente pápulo quístico. la experiencia de uno de los autores (ARL) con dosis bajas de 20 mg / día. manzanilla. resulta útil por ser exfoliante. pero con mayor efecto irritante. peeling y dermo-abrasión. entre los que se cuenta como más importante su efecto teratogénico. triglicéridos. y en aquellos casos que no responden a la terapia habitual. al igual que otro retinoide como el Tazarotene. Al igual que e l peróxido. • Cirugía (corrección de cicatrices). También se están probando nuevos retinoides con menor irritación. y conocer los efectos colaterales. Tretinoína es usada principalmente por su efecto comedolítico. La dosis que siempre se ha recomendado es de 1 – 1. Los Aines se utilizan sólo en casos que lo requieran específicamente. el empleo de compresas húmedas es útil (Boricadas. Tratamientos cosmiátricos: infiltración de esteroides en quistes y queloides. acnes. Algo importante a tener en cuenta cuando se ha usado la Isotretinoína. Tratamientos locales Es importante hacer un registro de medicamentos anteriores. son los procedimientos cosmiátricos que se recomienda realizar 6 meses después de finalizar el tratamiento. Acnes y la síntesis de grasa. Sin embargo.5 mg / kg peso / día.TRATAMIENTO Los tratamientos pueden ser: • Locales (tópicos).

: frotis. también es útil para úlceras por: leishmaniasis. forma. tabaquismo y diabetes). sanguinolenta) superficie alrededor. La biopsia se divide en varios fragmentos dependiendo de la etiología planteada (ej. purulenta. secreción (serosa. etc. superficie. etc. Úlceras de miembros inferiores CLASIFICACIÓN (Rondón Lugo: Temas dermatológicos. Otros exámenes como anticuerpos antinucleares. varices en miembros inferiores.. Es necesario realizar un interrogatorio sobre el tiempo de evolución.Atípicas • Parasitarias • Compuestas Vasculares • Insuficiencia venosa post-flebítica • Arteriopatía • Klipel Trenonay Hemoglobinopatías • Drepanocitosis • Talasemia Metabólicas • Diabetes Traumas Autoinmunes • Vasculitis pioderma gangrenoso • LES Neoplásicas • Tumores benignos y malignos Misceláneas Las úlceras en los miembros inferiores son muy frecuentes y se producen por diversas causas.) antecedentes personales y epidemiológicos (útil en: leishmaniasis. Editorial Refolit. EXAMEN FÍSICO Descripción de la úlcera: localización. Infecciosas • Bacterianas • Treponemas • Micosis: Cromomicosis – Esporotricosis . A veces se requiere realizar un estudio radiológico. Úlcera postflebítica 18 . infecciones por micobacterias y vasculitis. hacer Gram y cultivo. bordes. La biopsia es necesaria en úlceras crónicas para descartar neoplasias (generalmente se toman varias).Micetomas • Micobacterianas: Tuberculosas . tratamientos anteriores y su resultado. sin embargo es frecuente pedir hematología y glicemia. tamaño. esporotricosis. dependen del diagnóstico planteado. cultivo e inoculación a animales de laboratorio en leishmaniasis). tomar una muestra de la secreción (si lo amerita). diabetes. pulsos arteriales. condiciones generales. Los exámenes de laboratorio son necesarios y varían de acuerdo a la etiología. una fotografía. antecedentes familiares (útil en: drepanocitosis.5. esporotricosis. Es necesario hacer un dibujo de la úlcera. 1977).

debe corroborarse histológicamente si fue total la excéresis. y casi nunca. cultivos celulares. agentes químicos (hidrocarburos. Es fundamental realizar un estudio histológico con la toma de biopsia. o debido a malas condiciones generales del paciente. cuando no mejora con el tratamiento local. dar aspecto pigmentado. También se emplean la criocirugía. algunas veces puede observarse en personas más jóvenes. hace metástasis hacia ganglios o a distancia. clorofenoles. Es clásica la descripción de sus bordes perlados. flavonoides. Xeroderma pigmentoso. TRATAMIENTO El tratamiento más indicado es la extirpación quirúrgica. pentoxifilina. La mayoría se localizan en la cara. ya que además de confirmar el diagnóstico. Si bien es más común que se presente después de la 5ª década. Tratamientos locales Lavados con antisépicos. antibóticos tópicos. Síndrome de Gorlin. También se puede mejorar y controlar la infección bacteriana con antibióticos tópicos. y la exposición a radiaciones ionizantes. arsénico). compresión. ácido acetilsalicílico. diuréticos. ulcerarse. la microcirugía de Mohs es lo más indicado. algunos agentes químicos. Hay muchos tratamientos locales. Tratamientos quirúrgico Injertos. el tratamiento implica el concurso de varias especialidades. es el más frecuente.TRATAMIENTO El tratamiento debe estar dirigido a tratar la causa primaria. sustitutos de piel. Carcinoma basocelular Dentro de los carcinomas de la piel. permite diferenciar los distintos tipos: sólido. así como la herencia. debridamiento de tejidos. Puede ser local. algunos con beneficios conocidos. Su crecimiento es lento. morfeiforme. como causantes de su aparición. otros de dudosa acción. cirugía venosa o arterial. En casos recidivantes. láser. El tratamiento por vía sistémica se emplea cuando el germen causal es muy patógeno. analgésicos. Calmar el dolor y realizar la limpieza de la úlcera son aspectos importantes. con poca tendencia a invadir planos profundos. o plano. síndromes genéticos (albinismo. Úlcera en paciente con Hansen Carcinoma Basocelular 19 . apósitos de oclusión. superficial o multicéntrico. Muchas veces. 6. la radioterapia y la electrocoagulación. Las radiaciones ultravioletas se consideran un importante factor desencadenante. Tratamiento médico Antibióticos. y una vez realizada. pero se sabe que pueden adquirir morfología variada. médico o quirúrgico. Se ha incriminado a las radiaciones ultravioletas e ionizantes. vendajes.

con capacidad de provocar metástasis linfáticas y hemáticas. mucoso. que tiende a ser tumoral y a ulcerarse. La cirugía convencional es la más empleada. tamaño y origen. 20 . procedente de los queratinocitos del estrato córneo. fotoquimioterapia. Histológicamente. Enfermedad de Paget. moderadamente diferenciados e indiferenciados. y su incidencia aumenta con la edad. También puede hacer su aparición sobre una úlcera crónica. procesos genéticos. criocirugía. El pronóstico varía de acuerdo a la localización. Mohs. papilomavirus. radiaciones ionizantes. y la inmunocitoquímica es útil para los carcinomas pobremente diferenciados. Las radiaciones ultravioletas. El examen del ganglio centinela es practicado en algunos pacientes. Carcinoma espinocelular Es un tumor epitelial. Es más frecuente su ocurrencia en varones. infiltrante.vegetante Penetrantes y destructores Variantes clínico patológicas Verrugoso Pseudoglandular Células fusiformes Células claras Papilar Linfoepitelial Adenoescamoso Su comienzo presenta como una zona eritematosa. CEC incipientes o intraepidérmicos CEC (propiamente dicho). Curetaje y electrocoagulación. CEC invasivos Formas Convencionales Cuerno cutáneo Ulcerado Cupuliforme Úlcero . Enfermedad de Bowen. los carcinomas pueden ser diferenciados. sustancias químicas como el arsénico. Carcinoma Espinocelular TRATAMIENTO El tratamiento debe ser precoz y radical. También se practica radioterapia. en busca de metástasis ganglionares precoces. discretamente infiltrada. cutáneo.7. El diagnóstico es clínico. pero debe tener sustento histológico. se encuentran como causales.

a veces. enfermedades généticas como el xeroderma pigmentoso.8. con todos los inconvenientes de identificación precisa del ganglio. se indica en aquellos casos de más de 1 mm. son lesiones pigmentadas oscuras. es necesario estadiar (clasificación T. Melanoma acral: aparece en palmas. interferon alfa 2b. Factores de riesgo: Herencia. Los pacientes con melanoma metastáticos son tratados con BCG. el diagnóstico clínico es difícil. con eritema alrededor. Formas clínicas Melanoma de extensión superficial. Melanoma Es una neoplasia debida a la transformación maligna de los melanocitos. o sea. plantas y dedos. levamysol. la linfadenectomía profiláctica. N. También es preciso realizar el índice de Breslow. factor de transferencia. Melanoma amelanótico: carece de pigmento. que consiste en medir histológicamente la altura del tumor. tipo de piel (1-3 Fitzpatrick).5 mm de diámetro o mayores a 4 mm. o el resultado a partir de células névicas. mono y poliquimioterapia. Para realizar un pronóstico. Numerosos nevos melanocíticos. interferon gamma. No se recomienda en tumores menores a 1. Melanoma nodular: crece rápidamente adquiriendo aspecto de nódulo que puede ulcerarse. M). Melanoma 21 . con bordes irregulares. El ganglio centinela. la detección precoz del ganglio donde drena el tumor. color no homogéneo y. A veces. así como saber la estructura histológica de niveles de Clark. Generalmente. crynebacterium parvum. Pueden aparecer sobre piel sana o hacerlo en un nevo que modifica su tamaño. Léntigo maligno melanoma: aparece en personas de edad avanzada como una mancha oscura. TRATAMIENTO El tratamiento es quirúrgico y el margen de extirpación varia de acuerdo al Estadio.

el bulbo. 4. Alopecia mucinosa 22 . pérdida difusa del cabello.000 días (en el cuero cabelludo). o falta de pelo. 5. 3. es el período telógeno. Displasias pilosas.37 mm diariamente. Hiperandrogenismo. una fase activa que dura de 3 a 4 años ó 1. 8. Disproteinemias. Luego viene un período de reposo. CLASIFICACIÓN Hay diversas clasificaciones. Esclerodermia. vainas. Infecciosas: Micótica.9. Alopecia posterior a proceso inflamatorio. Malignos. En el cuero cabelludo hay aproximadamente 100. Hipertiroidismo. Liquen plano. Alopecias El pelo hace su aparición rudimentaria al final del segundo mes de gestación. El pelo crece a razón de 0. Alopecia parvimaculata. están localizadas las células germinales de la matriz. El color del pelo se debe a pigmentos derivados de la tirosina y el triptófano. Por ejemplo: cicatrizal y no cicatrizal. las más comunes son: 1. Alopecia Androgenética.000 pelos. que resulta más didáctica y fácil de recordar (Rondón Lugo 1978) I) Congénitas Existen muchas causas de alopecia congénita. 7. 6. 2. Traumáticas. El pelo normal consta de médula. Treponematosis. Autoinmunes: Alopecia areata y Colagenosis: Lupus Eritematoso Crónico (LEC). hemos elaborado la siguiente clasificación. Alopecia cicatrizal. el sexo y la herencia. DEFINICIÓN DE ALOPECIA Significa caída del cabello. En el adulto. catágeno de 3 a 4 meses y posteriormente se cae. II) Adquiridas 1. que influyen en el crecimiento y distribución del pelo. Anemias.000 pelos. Aquí. La primera o anágeno es la de crecimiento. Lupus Eritematoso Sistémico. Hay factores fisiológicos como la edad. Misceláneas: Defluvium Telógeno. quiescente. y en la parte inferior. Bacteriana. Alopecia Mucinosa. Endocrinológicas: Hipotiroidismo. Tumores: Benignos. Psicosomáticas: Tricotilomanía. etc. Cada pelo está ubicado en un folículo piloso. Hansen. comienza por las cejas y la frente. Sigue un curso natural de tres fases. Tóxicas. 2. se calcula la existencia promedio de 500. corteza.

cuando abarca zonas muy extensas. a veces se palpa un ligero hundimiento en ella. Tóxicas. el pelo anágeno inicial puede alcanzar al 75% de los elementos. Adultos 1. alopecia triangular temporal congénita y alopecia sifilítica. de aparición súbita. Alopecia de larga evolución Generalmente hay otros familiares con la afección. 9. 2. en algunos casos de varios años de evolución.ANTE UN CASO DE ALOPECIA O PÉRDIDA DE CABELLO SE DEBE PENSAR EN: I. Neoplásicas. de rápida aparición. En la alopecia total de larga duración. Con frecuencia. 7. traquioniquia. 2. 10. La piel es lisa. Endocrinopatías. 8. Endocrinopatías. de patrón ofiásico y en pacientes atópicos. aunque también se plantean algunos desencadenantes como: problemas emotivos o infecciosos de larga data. Niños 1. Infecciones bacterianas – Sífilis. • Tricotilomanía. ETIOLOGÍA Actualmente se considera una enfermedad autoinmune. Alopecias traumáticas. Pronóstico El peor pronóstico se da en su aparición a edades tempranas. 3. Las lesiones oculares son raras. Defluvium telógeno. 6. con lesiones ungüeales. Se clasifica dependiendo de la extensión en: • Focal o multifocal • Total • Universal Forma de presentación: en placas. 3. coiloniquia. puede ser parte de algún síndrome hereditario que se acompaña de otras alteraciones: dentales. Alopecia areata Consiste en áreas de alopecia. 4. difusa. labio leporino. ofiasis inversa. principalmente autoinmunes. Neoplásicas. Alopecia androgenética. Alopecia areata. Adolescentes 1. mucinosis folicular. Tricotilomanía. también se aprecian alteraciones ungüeales: hoyitos. 6. 5. con una o más zonas afectadas. reticular. 2. 5. Alopecia en bebés 23 . aunque puede ser general y recurrente. Alopecia androgenética. III. Sífilis. Diagnóstico Diferencial Tricotilomanía. También pueden existir asociadas otras enfermedades. 10. Autoinmunes. II. todos los folículos pueden encontrarse en estadio telógeno. Misceláneas. etc. Tiñas. ofiasis. Alopecia de corta evolución • Tiña (hay descamación). onicolisis. • Alopecia areata. 4. Sin embargo.

5 . • Inmunomoduladores: ácido micofenólico. minerales. si predominan en telógeno sin inflamación. metionina.1%). • Otros: vitaminas. SDZ ASM 981. ej. Por ejemplo. Si hay inflamación moderada a grave y folículos miniaturizados emplear esteroides más minoxidil. • Antralina (0. Tretinoína. difenciprona. antes se usaba DNCB. • Inmunoterapia tópica: dibutil ester del ácido escuárico.5%). pero se ha descrito efecto mutagénico. • Minoxidil (3 .TRATAMIENTO Existen muchas alternativas terapéuticas. PUVA. emplean minoxidil tópico. Alopecia areata 24 . UVA banda angosta. • Rubefacientes tópicos. • Esteroides tópicos intralesionales o por vía sistémica en casos severos. Algunos especialistas condicionan el tratamiento dependiendo de los hallazgos histopatológicos. biotina. se debe comenzar por lo menos agresivo y sucesivamente se emplean otras terapias. cistina. • Crioterapia.

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Dr. A. N. J. Rondón Lárez . Rondón Lugo / Dra.

AVISO .

40. 30. 31. 13. 21. A. 19. 28. 16.CAPÍTULO 1 1. Rondón Lugo © Dra. 24. Acné 5. Alopecias 10. 25. Carcinoma Basocelular 7. 26. 34. Alopecia areata 11. Conceptos básicos de terapia tópica 3. 37. 17. 20. Rondón Lárez . 12. Úlceras 6. Carcinoma Espinocelular 8. J. 23. 38. Melanoma 9. 15. 29. 27. Dermatitis atópica 4. N. 32. 14. 18. 35. 39. Tricotilomanía Alopecia androgenética Psoriasis Vitiligo Eritema multiforme Melasma Rosácea Dermatitis seborreica Dermatitis del área del pañal Prúrigo Moluscos contagiosos Miliaria Verrugas Vulgares Herpes simple Herpes zoster Pitiriasis alba Pitiriasis versicolor Tiña del cuero cabelludo Tiña de las uñas Tiña área crural Tiña de los pies Tiña del cuerpo Candidiasis Piodermitis Erisipela Foliculitis Celulitis y otras infecciones bacterianas Escabiosis Pediculosis Larva migrans CAPÍTULO 2 CAPÍTULO 3 CAPÍTULO 4 CRÉDITOS Nº ISBN Nº Depósito Legal © Dr. 33. Estudio de la piel 2. 22. 36.

72. 64. 52. Dermatitis por contacto Liquen plano Pitiriasis Rosada Parapsoriasis Eritrodermia Micosis fungoide Lupus Eritematoso Pénfigo vulgar Penfigoide ampollar Enfermedad de Duhring y otras enfermedades ampollares CAPÍTULO 6 51. Esporotricosis Cromomicosis y Micetomas Paracoccidiodomicosis Amibiasis Cutánea Manifestaciones cutáneas por enfermedades sistémicas Toxicodermias Enfermedades dermatológicas de origen acuático Genodermatosis Vasculitis Paniculitis Tumores benignos frecuentes de la piel Conceptos básicos en Dermatología cosmiátrica Inmunofluorescencia Conceptos básicos en criocirugía Manifestaciones Bucales de enfermedades dermatológicas Manifestaciones Ungueales de enfermedades dermatológicas Cirugía básica de la Uña Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica II Glosario dermatológico CAPÍTULO 7 CAPÍTULO 8 . Conceptos básicos de fotoprotección Prurito Urticaria Sífilis Uretritis Manifestaciones cutáneas en HIV Infecciones cutáneas por micobacteria tuberculosa y micobacterias atípicas 58.CAPÍTULO 5 41. 55. 78. 76. 70. 73. 80. 69. 42. 79. 65. 74. 71. 46. 67. 47. 75. Oncocercosis 61. 57. 50. 45. Lepra 59. 66. 63. 49. 68. 54. Leishmaniasis 60. 43. 62. 44. 56. 77. 48. 53.

consulta con un Psiquiatra (SOS). y en ésta se ven pequeños pelos que salen normalmente. o en cualquier otra parte del cuerpo. ETIOLOGÍA En la infancia constituye un tic nervioso. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Alopecia areata (repoblándose). pero no hay alteración del cuero cabelludo. tónicos capilares. A. alopecia androgenética. con cabellos rotos a una distancia variable de la superficie del cuero cabelludo. alopecias por rascado en la dermatitis atópica. notamos cabello trasquilado (Signo del amor. tinea capitis y enfermedades hereditarias de la queratinización como moniletrix. como “acariciándolo”. se acaricia mucho el pelo?. o bien un signo de depresión. Un signo típico. infelicidad o psicosis en adolescentes y adultos. Tricotilomanía 29 . El diagnóstico se hace con un buen interrogatorio: ¿Ud. descrito por el Dr. lo notamos cuando al pasarle la mano por el cabello al paciente. Aunque a veces el paciente no admite el hecho desde un principio. MANIFESTACIONES CLÍNICAS El pelo se nota normal alrededor de la zona alopécica.11. generalmente el lado más afectado se corresponde con la mano dominante del paciente. Se pueden notar uno o varios parches alopécicos asimétricos. Pueden quedar zonas alopécicas en el cuero cabelludo o pestañas. etc. Rondón Lugo). TRATAMIENTO Placebos. defluvium telógeno. Se presenta generalmente en jóvenes. más comúnmente en mujeres que en hombres. ¿se lo arranca?. Tricotilomanía Consiste en arrancarse el pelo consciente o inconscientemente. aunque con el aspecto de un corte “trasquilado”. luego lo confirma.

12. esto es esencial para el desarrollo de la calvicie. Una biopsia de cuero cabelludo. esto explica la localización de las calvicies. Sobre los factores hormonales involucrados. La calvicie común o alopecia androgenética aparece alrededor de los 20 a 30 años. Diagnósticos diferenciales Al inicio: defluvium telógeno. 30 . aparece por ejemplo en el área occipital. aunque progresa con el tiempo. no significa que exista hiperproducción o que sea reflejo de mayor o menor virilidad. Los pelos telógenos son tan cortos como de 3 cm. representan la fase telógena de miniaturización folicular. Las personas que han sido castradas o que no tienen el factor hereditario no son capaces de desarrollar calvicie. En mujeres jóvenes. Debe saberse que la presencia de la hormona y/o la enzima necesaria. usualmente tienen historia familiar positiva para dicha enfermedad. se considera autosómica dominante con amplia variación de penetración y expresión. respectivamente. Es importante investigar sobre el uso de medicamentos previos y sus resultados. Estos tipos de alopecia fueron clasificados por Hamilton y reciben denominaciones del I al VII. excepto en mujeres con signo de androgenismo. DIAGNÓSTICO Es básicamente clínico. pero hay algo más y es que deben existir folículos pilosos susceptibles (andrógeno-dependientes). una forma severa de alopecia androgenética es frecuentemente asociada con acné y/o hirsutismo indicando un disturbio endocrino. tóxicos. Las escalas de Hamilton y Ludwig para graduar la alopecia androgenética en hombres y mujeres. Alopecia androgenética Es lo que conocemos como calvicie común. pues estos pelos no son andrógenodependientes. LES. no es necesaria pero puede ayudar a diferenciar la alopecia androgenética del defluvium telógeno crónico y la alopecia areata. En cuanto a la herencia. son bien conocidas. usualmente. y de naturaleza poligénica. endocrinopatías. actualmente se sabe que es necesaria la presencia de la hormona testosterona. y forman parte del diagnóstico de alopecia androgenética. patrón de alopecia masculino. El test de tracción del cabello puede ser negativo o revelar incremento de la caída en telógenos. y son importantes los antecedentes familiares. Su aparición puede deberse a predisposición genética o factores hormonales. Los exámenes de laboratorio no son necesarios para el diagnóstico. el examen clínico revela típicamente pelos finos en las regiones frontoparietales y vertex. En hombres. que es transformada por acción de la enzima 5-alfa-reductasa en dihidrotestosterona. Alopecia androgenética Los pacientes con alopecia androgenética.

la producción de dihidrotestosterona. cosmético. flutamida. Se debe ser cauteloso ante las insistentes promociones comerciales diarias que ofrecen la “curación” de la alopecia y que no son más que un engaño. La dosis recomendada es de 1 mg vía oral al día. al cabo de 4 ó 6 meses. Todos estos problemas se han resuelto al suspender el finasteride. incrementa la duración de la fase anágena. agentes que suprimen la actividad de la enzima 5-alfareductasa. b) Minoxidil: este medicamento es un potente hipotensor por vía sistémica y como efecto secundario es capaz de producir crecimiento del pelo. serán menos beneficiados con tratamiento médico. b) Reducción de la zona alopécica: con una o más intervenciones. Potencialmente. Los patrones no son los mismos observados en el hombre (clasificación de Hamilton) pues aquí los patrones son difusos (clasificación de Ludwig). resultando una malformación. (mujeres) agentes que se oponen al efecto de las hormonas andrógenas en el folículo piloso. el segundo grupo consiste en agentes que promueven la duración de la fase anágena. Los resultados se comienzan a observar después de su uso durante tres o más meses y la suspensión del tratamiento conduce a la reversión del efecto del tratamiento. disminuyendo así. fue capaz de detener la caída del pelo. conduciendo a la producción de pelo cada vez más largo y grueso. Los estados avanzados de alopecia androgenética. c) Autoinjertos. Tratamientos médicos Las drogas pueden dividirse en dos grupos según su mecanismo de acción: Los antiandrógenos. en el 20-30% de esos casos. a quienes también se pueden aplicar estrógenos tópicos. a) Finasteride: bloquea la isoenzima 5-alfareductasa tipo 2. al igual que en los casos en que la terapia médica no ha funcionado. En caso de alopecia androgenética de menos de 5 años de evolución y menos de 10 cm. Su absorción no se altera con los alimentos. Sólo está indicado para la alopecia androgenética en hombres. disminuyendo la producción de dihidrotestosterona. d) Combinaciones. hay varios objetivos en el tratamiento. Los efectos secundarios se han observado en el 2% de los casos. ya que en ellos la miniaturización de los folículos está muy avanzada o ya se han perdido. en esos casos el reemplazo quirúrgico generalmente es la mejor opción. mantenimiento del pelo existente y prevención de mayor pérdida de pelo. incluyen disminución de la líbido. c) Los antiandrógenos: sólo se pueden usar en mujeres. aplicado dos veces diarias. Está contraindicado en mujeres premenopáusicas. quirúrgico. Existe también la alopecia androgenética en la mujer. Hamilton VI a VII. Tratamientos quirúrgicos Se han empleado varios procedimientos. a) Rotación de colgajos. Luego de su aplicación tópica. incluyendo el recrecimiento del pelo perdido. éstas incluyen a los antagonistas de los receptores: acetato de ciproterona. Es efectivo tanto en la región frontoparietal como en el vertex. como el minoxidil. por ello se comenzó a utilizarlo en forma local. Alopecia androgenética 31 . disfunción eréctil y disminución del volumen de semen eyaculado. a los doce meses. del tipo III y IV de la clasificación de Hamilton. espironolactona y el RU58841. Y los inhibidores de la 5-alfareductasa.TRATAMIENTO Puede ser médico. ya que puede bloquear el desarrollo sexual de fetos masculinos durante el embarazo.

Explicar efectos secundarios. Finasteride y/o 3-5% BID por 6 meses. Vigilar efectos secundarios. Corrección de seborrea (SOS). NO Continuar tratamiento.ESQUEMA DE TRATAMIENTO EN EL PACIENTE MASCULINO CON ALOPECIA ANDROGENÉTICA: Primera consulta Explicación Aceptación SÍ Tónicos capilares. NO 1mg/día mínimo 1 año. Agregados de pelo. Vigilar efectos secundarios Tretinoína (SOS). Minoxidil RESPONDE Plantear tratamiento quirúrgico. SÍ 32 .

NO 33 .Antecedentes personales. Desencadenantes: si el trastorno se debe a la carencia de algún elemento o una enfermedad de base. inmunológicas. la resolución de ésta será la base del tratamiento.Alopecia androgenética en mujeres • Interrogatorio: . • Clasificación de Ludwing. . . RESPONDE Continuar tratamiento. tóxicos. Agregados. NO RESPONDE Continuar Minoxidil. ESQUEMA DE TRATAMIENTO EN EL PACIENTE FEMENINO CON ALOPECIA ANDROGENÉTICA: Tónicos capilares. anemia.Descartar otras causas de alopecia: endocrinológicas. SÍ Minoxidil 3-5% Vigilar efectos secundarios. Plantear cirugía. Vitamina B6 VO.Antecedentes medicamentosos. SÍ Cosméticos capilares.05%. Tretinoína tópica 0. Sulfato de zinc VO.

e) Pigmentada: • Lupus eritematoso crónico. Descripción de la alopecia. • Lupus eritematoso crónico. 34 . 2. Localización: a) Única: • Alopecia areata. d) Lupus discoideo. a veces se realiza en alopecia areata y alopecia androgenética. Historia clínica. Tratar de arrancar suavemente el cabello. 4. b) Tiña. c) Generalizada: • Alopecia androgenética. Forma. • Alopecia areata. Antecedentes de enfermedades: a) Febriles. 8. b) Infecciosas. 7. (pueden producir defluvium telógeno). • Tiña. 2. Estudio del pelo con luz óptica. Tamaño. • Lupus eritematoso sistémico. c) Eritema: • Lupus eritematoso crónico.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON ALOPECIA . polarizada. b) Varias: • Sífilis. Interrogatorio. Biopsia horizontal o vertical. 5. Estado de piel: a) Lisa: • Alopecia areata. Tricograma: consiste en cuantificar la cantidad de pelos que se encuentran en las diferentes etapas. Tintes y tratamientos de pelo: investigar frecuencia. 7. Historia familiar: es un factor importante en: a) Alopecia androgenética (muchas veces no es el padre. 10. III) Datos útiles para el examen de la alopecia: 1. 9. • Alopecia areata. • Prurito: a) Infecciones bacterianas. Tratamientos anteriores y resultados: es importante saber la eficacia y constancia de tratamientos en alopecia areata y androgenética. • Tiña. Fotografía. 2. 6. Colagenosis. b) Descamación: • Tiña. mucinosa. Biopsia para inmunofluorescencia: útil en enfermedades ampollares. Tipo de tratamientos: desrices. sino uno de los abuelos o un tío). Forma de comienzo: brusca = alopecia areata. • Calvicie común. Tipo de peinados y objetos usados para su ornato (factor de importancia en las alopecias traumáticas). • Ardor: carcinomas. Exámenes de laboratorio según la presunción diagnóstica. 3. 5. d) Tumoral: • Neoplasias. 8. II) Examen físico 1. b) Alopecia areata. c) Tricotilomanía (el paciente dice que tiene prurito). colagenosis. Útil en tumores. 3. Examen físico. 6. Evolución: por brotes = alopecia areata (puede ser recidivante). Ingestión de medicamentos: muchos medicamentos pueden producir alopecia. en alopecia androgenética. c) Hormonales. 4. Síntomas: • Asintomática: la mayoría de las alopecias son asintomáticas. • Tóxicos. 3. 5. 4. • Tóxicos.Metodología de estudio para evaluar alopecias I) Interrogatorio 1. etc. microscopía electrónica.

aisladas o confluentes. PUVA. onicolisis. en cuero cabelludo son lesiones descamativas de diferente extensión. a nivel cutáneo. Queratolíticos: urea y ácido salicílico. Son lesiones eritemato–descamativas. Tratamientos tópicos La mayoría de los tratamientos son tópicos. Derivados de la vitamina D. escama gruesa de color eritematoplateado o blanquecino. Alquitrán. Es conveniente conocer las indicaciones y complicaciones para realizar una vigilancia adecuada. se emplean diversos medicamentos y terapias: • • • • Metrotexato vía oral o intramuscular. eritrodermia psoriática. Psoriasis palmar 35 . Radiaciones: ultravioleta B. psoriasis pustulosa y psoriasis ungueal caracterizada por diversas manifestaciones: hoyitos. La educación y explicación de la enfermedad es fundamental. por la presencia de eritema. entre los más empleados se encuentran: • • • • • • • Esteroides: locales o intralesionales. Retinoides VO (Neotigasón®). Las localizaciones más frecuentes son: codos.13. TRATAMIENTO Debe ser individualizado. Ciclosporina. desde pequeñas en forma de pápulas. desencadenada por una desregulación inmunológica. hiperqueratosis subungueal. Los tratamientos pueden ser tópicos. Actualmente se están usando las terapias biológicas como el infliximat y el alefacept. hasta grandes placas. de diferentes tamaños. artritis psoriática. hay que considerar la extensión. Antralina. sistémicos o una combinación de ellos. en lesiones pequeñas o placas grandes. Retinoides tópicos: tazarotene. psoriasis palmo plantar. Terapia Sistémica En casos de gran extensión corporal. psoriasis invertida localizada en áreas intertriginosas. FORMAS CLÍNICAS Psoriasis en gota (vista principalmente en niños). a veces con inflamación. aunque puede afectar toda la superficie corporal. localización y la respuesta a tratamientos anteriores. Hay vasodilatación dérmica con inflamación e hiperproliferación de la epidermis. que se manifiesta clínicamente. rodillas y cuero cabelludo. Psoriasis Patología de origen genético. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las lesiones pueden ser únicas o múltiples. psoriasis vulgar caracterizada por placas de diferentes tamaños. UVB banda estrecha. Puede afectar uñas y presentar artritis. 1% a 2% de la población sufre psoriasis en diversos grados. La rotación de las terapias es una práctica común. poco pruriginosas.

o manchas acrómicas residuales. Los factores emotivos pueden ser un factor precipitante a veces. Sobre su etiología se han planteado varias teorías: 1. ni latitud geográfica y puede aparecer a cualquier edad. tiroideos y autoinmunes. Siempre es necesario realizar exámenes de laboratorio: hematológicos. esto tranquiliza mucho al paciente y familiares. segmentario. piebaldismo. Es asintomático. no tiene preferencia por sexo. TRATAMIENTO Lo más importante es explicarle al paciente que se trata de una enfermedad no contagiosa. Vitiligo en manos 36 . Mientras se inicia el tratamiento puede ayudar el camuflage cosmético de las lesiones.5% y 2% de la población. • Puva. Su aparición puede ser súbita o comenzar por una mancha hipocrómica que cada vez se torna más acrómica. Superóxido Dismutasa + Catalasa. UVB banda estrecha. Neural. se trata de plantear un teoría unicista. El diagnóstico se realiza por vía clínica. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las manchas son de diferentes formas y tamaños. Afecta entre 0. Debe diferenciarse de nevus acrómico. Todos con resultados variables. El tratamiento es variable y depende de la extensión corporal. Citotóxica. Derivados de la vitamina D. la histopatología normalmente no se realiza. El vitiligo puede ser focal. Autoinmune. Kelina. 2. Tratamientos sistémicos • Esteroides. y la respuesta a tratamientos anteriores. Pseudocatalasa. y hoy en día. la edad del paciente. hipomelanosis de Ito. generalizado o universal. Vitiligo Es una enfermedad que se caracteriza por manchas acrómicas en la piel. pero cuando ocurre en áreas pilosas. manchas acrómicas en esclerosis tuberosa. 3. síndrome de Warderburg. la luz de Wood es útil en personas blancas para precisar la extensión. Vitiligo Tratamientos tópicos • • • • • • Esteroides tópicos e intralesionales. los pelos presentan canicie. • Fenilalanina. raza.14.

Eritema multiforme Es una enfermedad de características clínicas variables. con manifestaciones sistémicas de artralgias. que es un cuadro más severo y generalizado. malestar general y lesiones en cavidad bucal. y administrar esteroides vía sistémica ocasionalmente. con un halo más eritematoso alrededor. algo pruriginosas. Se trata de una reacción de hipersensibilidad. derivada de uso de fármacos. • En casos de eritema multiforme mayor: mantener equilibrio hidroelectrolítico. se ha planteado como el extremo del espectro. Y de las lesiones mucosas (cuando no hay lesiones cutáneas) con liquen plano bucal. el menor grado. incluso en palmas. TRATAMIENTO • Eliminar la causa. pénfigo. El diagnóstico diferencial de las lesiones cutáneas es con urticarias y toxicodermias. sólo tiene lesiones cutáneas. se observan casos de pocas lesiones y también casos de lesiones bastante extensas. y el mayor grado o síndrome de Stevens Jonson. casi siempre. casi siempre de etiología por el virus herpes simple.15. pápulas eritematosas redondeadas. de etiología. aunque se involucran infecciones virales y bacterianas. La necrólisis epidérmica tóxica. LES. Eritema multiforme 37 . valaciclovir VO). • Antivirales en casos de eritema multiforme menor (aciclovir.

y como causa común. desde suaves o discretos hasta muy intensos. deben ser evitadas por sus resultados efímeros y su posterior e importante efecto rebote. aunque este último es más preciso para cuando aparece durante el embarazo. También aparece por tumores de ovario y medicamentos como clorpromazinas o hidantoínas. areola mamaria y genitales. aunque en la práctica tiene poco valor por los resultados. generalmente simétricas. las radiaciones ultravioletas. de diferentes tonalidades. ácido fítico. aunque algunos especialistas practican el empleo de la luz de Wood para ver qué tan superficial. embarazo. el uso de anticonceptivos. muchas veces recidivantes. con resultados variables. Es más frecuente en mujeres. Melasma Melasma o cloasma. TRATAMIENTO Existen muchos tratamientos. Otras alternativas terapéuticas son: añadir ácido glicólico. El empleo de fotoprotectores y evitar el empleo de cosméticos con fragancia es fundamental. uva ursi. en quienes se esgrime como causa: El uso de cosméticos con fragancias. así como la pigmentación de la línea media abdominal. etc. Melasma 38 . extracto de soya. y habitualmente desaparece luego del parto. ácido retinoico y dexametasona es una de las más empleadas. ácido kójico. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se hace por la clínica. dermoabrasión. o dérmico es. La fórmula de Kligman a base de hidroquinona.16. El cloasma que aparece en el embarazo se considera fisiológico. Se caracteriza por manchas hipercrómicas en la cara. melfade. Técnicas como el peeling.

minociclina. aunque no ha sido determinada. coaltar. Se han planteado: predisposición genética. Dermatitis seborreica Es una afección que necesita la presencia de las glándulas sebáceas. Evitar empleo de esteroides tópicos. principalmente en niños. Dermatitis seborreica 39 . Isotretinoína. Protectores solares. Metronidazol. Se realiza a veces para descartar otros procesos como lupus eritematoso. principalmente fluorados. no se relaciona con el acné. Sistémico Antibióticos: tetraciclinas. asociación con psoriasis. telangiectasias papulopustulosas y eventualmente hiperplasias fibrosas o glandulares (fimas). pero se menciona aumento de la secreción sebácea. Las lesiones se ubican preferentemente en la cara. principalmente en cuero cabelludo. La clínica varia de acuerdo a la edad. con eritema. Sistémicos: ketoconazol. luego telangiectasias. el cuero cabelludo y en áreas intertriginosas. son lesiones eritematodescamativas. Generalmente aparece después de los 30 años. clindamicina. En niños: usar champús y esteroides de baja potencia. Metronidazol. al final puede llegar a presentarse aumento y volumen de la zona (fimas): rinofima. la ingestión de alcohol. gnatofima. En adultos: champú con ácido salicílico. exposición al sol y consumo de alimentos ricos en monoglutamato de sodio. o fotodermatosis. No existe etiología precisa. región pectoral y submamaria. En el adulto. itraconazol. 18. y últimamente con Helicobacter pylori. ni psicógena. Rosácea Es una enfermedad crónica de la piel. a ciencia cierta. región mentoniana. caracterizada por lesiones en la cara. presencia del Pytirosporum ovale. Comienza por un eritema o piel enrojecida (flushing). surcos nasogenianos. área del pañal e incluso en forma eritrodérmica. sí con alteraciones gástricas. su etiología. cejas. La histología no es específica y depende del estadío. ketoconazol. de allí que su localización es principalmente en la cara. sarcoidosis. asociación con Cándida albicans y el Staphilococus aureus. En niños es común su aparición en cuero cabelludo. acné. esteroides tópicos. Se han planteado como agentes desencadenantes.17. y posteriormente hacen su aparición las pápulas y nódulos. TRATAMIENTO El tratamiento debe adecuarse a la edad y a la intensidad de las lesiones. TRATAMIENTO Tópico Antibióticos tópicos: eritromicina. otofima. es más frecuente en mujeres que en hombres y más en personas piel 1-3 Fitzpatrick. Demodex folliculorum (ectoparásito). No se conoce.

que aparecen en el área donde se coloca el pañal. Las pápulas pueden asentarse sobre un área eritematosa tipo habón. La causa más aceptada es por picadura de insectos. Al momento de ocurrir la picadura. ocurren con excoriaciones y es común la hiperpigmentación. Dermatitis del área del pañal Es el término empleado para las lesiones eritematosas. Dermatitis del área del pañal Prúrigo 40 . son mejores los pañales desechables. Aumenta el pH. aparece también en dermatitis atópica y por fotosensibilidad. 20. Evolucionan por brotes. Antihistamínicos sistémicos. Las condiciones que la inducen son: humedad de la piel por el contacto con la orina. con jabones tipo syndet. Evitar. compresas o baños coloidales. TRATAMIENTO Mantener seca la zona. Usar lociones antipruriginosas. que se agrava por la oclusión y conlleva a la maceración. Prúrigo Son lesiones papulosas o nodulares y a veces vesiculares. si se comprueba o sospecha infección bacteriana o candidiásica. cambiarlos frecuentemente. impétigo. Aparece frecuentemente en los lactantes y suele ser recidivante. pruriginosas. repelentes. TRATAMIENTO Evitar picaduras de insectos con ropa adecuada. Las formas clínicas pueden ser tipo dermatitis de contacto. aunque a veces es necesario. pastas de óxido de zinc o vaselina. sin embargo. dermatitis atópica. como la dermatitis seborreica. hacer la limpieza con jabones suaves o mejor aún. Debe diferenciarse de la dermatitis atópica y escabiosis. localizadas frecuentemente en miembros superiores e inferiores y pabellones auriculares. o pápulas y nódulos.19. Otras enzimas fecales agravan el cuadro. En caso de infección secundaria: antibióticos tópicos y sistémicos. éstas deben ser tratadas. Candidiasis. la ureasa producida por las materias fecales agrava el problema ya que la urea se transforma en amoníaco. generalmente inflamadas. emplear esteroides tópicos. Otras dermatosis pueden condicionarlas. el empleo de esteroides de baja potencia. mosquiteros y tela metálica.

AVISO .

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12. Acné 5. 13. Carcinoma Espinocelular 8. Tricotilomanía Alopecia androgenética Psoriasis Vitiligo Eritema multiforme Melasma Rosácea Dermatitis seborreica Dermatitis del área del pañal Prúrigo Moluscos contagiosos Miliaria Verrugas Vulgares Herpes simple Herpes zoster Pitiriasis alba Pitiriasis versicolor Tiña del cuero cabelludo Tiña de las uñas Tiña área crural Tiña de los pies Tiña del cuerpo Candidiasis Piodermitis Erisipela Foliculitis Celulitis y otras infecciones bacterianas Escabiosis Pediculosis Larva migrans CAPÍTULO 2 CAPÍTULO 3 CAPÍTULO 4 CRÉDITOS Nº ISBN Nº Depósito Legal © Dr. N. J. 21. 34. Rondón Lárez . 26. 27. 37. 33. 25. 23. Úlceras 6. 19. 40. A. Melanoma 9. 17. Conceptos básicos de terapia tópica 3. 18. 32. 39. 36. 38. Rondón Lugo © Dra. 31. 35.CAPÍTULO 1 1. 30. Dermatitis atópica 4. Carcinoma Basocelular 7. Alopecias 10. 16. 20. Estudio de la piel 2. 15. 29. 22. 24. 28. 14. Alopecia areata 11.

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49. Esporotricosis Cromomicosis y Micetomas Paracoccidiodomicosis Amibiasis Cutánea Manifestaciones cutáneas por enfermedades sistémícas Toxicodermias Enfermedades dermatológicas de origen acuático Genodermatosis Vasculitis Paniculitis Tumores benignos frecuentes de la piel Conceptos básicos en Dermatología cosmiátrica Inmunofluorescencia Conceptos básicos en criocirugía Manifestaciones Bucales de enfermedades dermatológicas Manifestaciones Ungueales de enfermedades dermatológicas Cirugía básica de la Uña Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica II Glosario dermatológico CAPÍTULO 7 CAPÍTULO 8 . 76. 67. 69. 57. 45. 44.CAPÍTULO 5 41. 65. Lepra 59. Dermatitis por contacto Liquen plano Pitiriasis Rosada Parapsoriasis Eritrodermia Micosis fungoide Lupus Eritematoso Pénfigo vulgar Penfigoide ampollar Enfermedad de Duhring y otras enfermedades ampollares CAPÍTULO 6 51. 66. 54. Leishmaniasis 60. 43. Conceptos básicos de fotoprotección Prurito Urticaria Sífilis Uretritis Manifestaciones cutáneas en HIV Infecciones cutáneas por micobacteria tuberculosa y micobacterias atípicas 58. 73. Oncocercosis 61. 50. 55. 68. 47. 70. 48. 46. 63. 62. 72. 42. 53. 64. 56. 52. 79. 75. 74. 77. 78. 80. 71.

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y empieza a desaparecer en la época escolar. Miliaria (o Sudamina) Son lesiones pápulo-vesiculares. localizadas principalmente en tronco. ácido láctico. milium. muy rara vez esteroides tópicos. también se ha empleado aunque no la recomendamos por su efecto antiandrogénico. aunque ocasionalmente aparecen en adultos. criptococosis. ambiente fresco. a veces eritematosas. se recomiendan medidas higiénicas. pomadas de ácido salicílico. Para el prurito: lociones antipruriginosas. histoplasmosis. Muchas veces. TRATAMIENTO El tratamiento se hace calmante del prurito. se puede indicar anticolinérgicos VO. En Venezuela se le conoce con el nombre de “salpullido“. La Cimetidina por vía sistémica. criocirugía. evoluciona por brotes. por ejemplo con EMLA.21. el Imiquimod no es muy efectivo. a altas dosis. de tamaño variable (desde 2 hasta 8 mm aproximadamente). Miliaria en adulto 45 . con ropa suave. Pueden permanecer meses e incluso años. Evitar ejercicios bruscos. la más empleada es con una cureta previa anestesia local. Son lesiones asintomáticas que aparecen más frecuentemente en niños. se ha sugerido que también se adquiere en piscinas. de algodón. con cierta umbilicación central. región frontal y cuello. Cuando aparecen en adultos debe investigarse infección por HIV. Muchas veces se inicia luego de procesos febriles. no utilizar jabones irritantes. producidas por una disfunción de las glándulas sudoríparas ecrinas. TRATAMIENTO Hay múltiples técnicas para su extirpación. no es fácil el procedimiento y deben ser sedados La tretinoína tópica puede contribuir a su eliminación. cantaridina. Debe diferenciarse de verrugas vulgares. o cuando el niño fue abrigado en forma extrema. son producidas por un poxvirus. Moluscos contagiosos Se caracteriza por pápulas únicas o múltiples de color blanquecino perlado. evitar exposición prolongada al sol. 22. se presenta con prurito y es común en zonas de temperatura caliente. Generalmente se inicia en lactantes cuando comienzan a caminar. por ser múltiples y en niños pequeños. Es más común en pacientes atópicos. hidróxido de potasio. aparte del contacto directo. En cuanto a la forma de contagio. antihistamínicos VO.

o en aspecto de mosaico. una superficie verrugosa. evolución. TRATAMIENTO Múltiples modalidades terapéuticas se han descrito y la selección depende de: localización. un gran porcentaje desaparece espontáneamente. tratamientos anteriores y su resultado. Verrugas vulgares Son lesiones únicas o múltiples. del cual se han demostrado más de 180 subtipos. tiene un color más oscuro que la piel vecina. ya sea por medios químicos (ácido tricloroacético. El diagnóstico es clínico pero. Verrugas subungueales. Todas las modalidades buscan su destrucción. generalmente localizadas en cara. de diferentes tamaños y localizaciones.: equipo de electrocoagulación o criocirugía. bleomicina intralesional. criocirugía. Verrugas planas. Ocurren en 10% de todos los niños. láser. a veces exofítica filiformes. podofilina. retinoico) cantaridita.23. inmunomoduladores como el imiquimod. son planas. TIPOS CLÍNICOS: Verrugas comunes. Verrugas vulgares 46 . con cuerpos extraños en regiones plantares. otras veces. electrocoagulación y curetaje. salicílico. Verrugas filiformes. inmunoterapia de contacto. Verrugas en mosaico: múltiples lesiones. disponibilidad y recursos del médico. en planta del pie. por ej. a veces surgen dudas. Verrugas plantares. Verrugas en mucosas: denominadas condiloma acuminado. Son producidas por el virus del papiloma humano (VPH).

cara. durante 7 días. principalmente en áreas genitales. Los sitios más frecuentes de aparición son: labios. se presuma su aparición. con las aftas.24. genitales. La infección primaria muchas veces pasa desapercibida y son cuadros de gingivoestomatitis o vulvovaginitis. Comienza por una erupción aguda. precedida de sensación de ardor. exposición al sol. Entre 20% y 40% de las personas tienen recurrencia del herpes. producida por el virus herpes virus hominis. Valaciclovir 1 g BID. con base eritematosa y luego emergen las vesículas agrupadas. las vesículas tienen un contenido liquido cristalino. traumas. TRATAMIENTO Aliviar el dolor. Se puede prevenir su aparición con la administración previa de Valaciclovir. que a veces se torna de color hemático. Pertenece a la subfamilia herpes virus. Herpes simple Es una afección frecuente de la piel. es con el chancro sifilítico y en la cavidad bucal. Aciclovir VO 10 mg/kg peso/dia en niños. y hasta se plantean estados emocionales intensos. en casos de duda practicar el test de Tzanck mediante el cual se observan células gigantes y multinucleadas. Pueden aparecer adenopatías satélites. El diagnóstico es clínico. durante 7 días. que a veces coalescen y hacen una lesión única que se puede ulcerar. desencadenada por frío. cuando debido a los síntomas. Hay dos grupos el virus: tipo I y el tipo II. El diagnóstico diferencial. fiebre. Herpes simple 47 .

Herpes zoster TRATAMIENTO Calmar el dolor. Lociones antipruriginosas. hasta por dos años. Antivirales sistémicos: aciclovir o valaciclovir a dosis similares a las indicadas en herpes simple. DIAGNÓSTICO Clínico. En Venezuela es común el empleo de compresas de yerba mora así. hay malestar general y fiebre. 48 . etc. Generalmente.25. lo que constituye la neuralgia postherpética de duración e intensidad variable. B6. neuralgias. se observan células multinucleadas o núcleos gigantes. por ejemplo. con dolor y ardor. Cimetidina.Varicela. el diagnóstico diferencial varia. Las lesiones siguen el trayecto de algún nervio. son pruriginosas e incluso pueden agruparse y ulcerarse. Luego aparecen las lesiones en número variable. Dependiendo de la localización. En pacientes ancianos o inmunosuprimidos reviste mayor gravedad e incluso pueden diseminarse trasformándose en varicela. desde hace muchos años (ARL) usa la dosis de 400 mg BID y potencia el efecto de los antivirales. Herpes zoster Es producido por el virus Zoster . que se inician como pápulas y luego son vesículas de contenido claro. Pueden presentarse posteriormente. dolor en un área dermatómica de intensidad variable. La carbamazepina y la gabapentina son útiles durante la enfermedad y en la neuralgia postherpética. Exámenes de laboratorio: el test de Tzanck es útil. es decir. En algunos pacientes. Complejo B1. Comienza con sensación de ardor. infarto del miocardio. Y constituye una reactivación del virus. molestias en el área metamérica. B12 intramuscular. ocurre después de la 5a década de la vida. aunque a veces tiene aspecto hemorrágico. aunque puede aparecer incluso en la infancia. la persona primariamente sufre de Varicela o fue vacunado y posteriormente presenta el herpes Zoster. en algunas regiones acuden a brujos y hechiceros.

Emolientes de noche.26. La Pitiriasis Alba puede acompañar a la Dermatitis Atópica. Diagnóstico diferencial con la pitiriasis versicolor y lepra indeterminada. Ketoconazol VO: dosis de 200 mg/dia por 10 días o BID semanal por 6 semanas. Es decir. como la cara y antebrazos. Se emplea la Luz de Wood para corroborar el diagnóstico. Pitiriasis versicolor Producida por la malassezia furfur. que se localizan principalmente en las áreas de la piel expuestas al sol. hay muchos esquemas terapéuticos y a veces se presentan las recidivas. posiblemente debido al influjo de las glándulas sebáceas. Son asintomáticas. TRATAMIENTO Protección solar. Pitiriasis alba Pitiriasis versicolor 49 . aunque no es infrecuente observarla en miembros superiores y cara. Diagnóstico diferencial con pitiriasis alba. 27. Los esteroides tópicos no son beneficiosos. champús a base de selenio y Ketoconazol. es indicado en algunos casos. Fluconazol 300 mg dosis única. Pitiriasis alba Son manchas hipocrómicas únicas o múltiples. generalmente desaparece. Ya en la adolescencia. El diagnóstico micológico se hace con un raspado suave con una hoja de bisturí y aplicando koh. aunque pueden estar presentes también en miembros inferiores. pero en épocas de calor o con el ejercicio aparece prurito. se observa una coloración amarilloverdosa. o bien se aplica en la piel enferma una cinta transparente y se observan células levaduriformes como racimo de uva e incluso pseudohifas cortas y gruesas. Los sitios predilectos son tronco y cuello. aisladas o confluentes. Antibacterianos tipo vioformo de noche. por cortos periodos. A veces presentan una muy fina descamación y son asintomáticas. únicas o múltiples. a veces son de gran extensión. juegan un importante papel en su presencia. y se plantea que la Xerosis de la piel e incluso la proliferación bacteriana y la exposición solar. Se caracteriza por manchas hipo e hipercrómicas de distintas tonalidades. TRATAMIENTO Se emplean hiposulfito de sodio 20%. que comienzan a veces por lesiones perifoliculares. Itraconazol VO 100 mg por 5 días.

A veces se emplea depilación de la zona y en caso de procesos inflamatorios. TRATAMIENTO Antimicóticos tópicos y orales. T. Pueden ser placas alopécicas. Cuando se presentan procesos inflamatorios “kerion de Celso” con secreción de pus. El Microsporum canis y thricophyton son las especies más comunes. Tiña del cuero cabelludo Se observa en la infancia y muy rara vez. otras veces. cuando las placas son pequeñas puede confundirse con dermatitis seborreica. observándose puntos negros. alopecia areata. vómitos. psoriasis. se plantea que es una respuesta del huésped al hongo y se indican esteroides por vía sistémica. lupus eritematosos crónico. grisáceos y que se desprenden con facilidad. Contraindicado en insuficiencia hepática. de superficie escamo-costrosa. Schonleinii y menos efectivo contra el M. Itraconazol en casos producidos por T.28. con pelos ralos. canis. Se comprueba por el examen micológico. a veces sanos alternando con pelos ralos. la inflamatoria con procesos de celulitis. Terbinafina 125 a 250 mg/día durante tres meses. cortos. Los efectos principales son naúseas. fotosensibilidad por tres meses aproximadamente. Tiña del cuero cabelludo 50 . en ocasiones debe diferenciarse de la dermatitis seborreica. Violaceum. en adultos inmunosuprimidos. Puede haber epidemias familiares o en colegios. Griseofulvina VO 10 a 15 mg/kg peso/día. El diagnóstico se hace por la clínica.

Itraconazol 400 mg/dia por una semana. Esto permite ablandar la lámina. principalmente Leuconiquia. hiperqueratosis subungueal y destrucción de la lámina.Tratamiento sistémico dependiendo de la etiología. Posteriormente se retira la zona dañada. Terbinafina 250 mg VO por tres meses. Pueden estar afectadas una o varias uñas. El diagnóstico debe ser siempre corroborado por el examen micológico. Fluconazol 150 mg semanal por 6-8 meses. Las variedades clínicas que se observan con más frecuencia son: cambios de color de la lámina ungueal. TRATAMIENTO Localmente se puede aplicar urea 40% más ácido salicílico 30% y cubrir con adhesivo durante 6 días. rubrum. Bifonazol. flocosum. Es producida por T. Debe ser diferenciada de la psoriasis y de la infección bacteriana ungueal. Localmente se emplean lacas a base de amorolfina y ciclopiroxolamina.29. descamación en la lámina subungueal. E. despegamiento de la uña del lecho. de comienzo progresivo y variado. más frecuentemente las de los pies y no es infrecuente observar otros procesos micóticos en otras áreas como: plantas y región crural. Tiña de las uñas 51 . durante 4-6 meses. Tiña de las uñas Es más frecuente en adultos. siempre con precaución en diabéticos y personas con arteriopatías.

etc.30. Fluconazol. Antimicóticos tópicos sin combinación con esteroides. Puede ser uni o bilateral. Puede quedar residual una zona pigmentada y es conveniente indicación de medidas higiénicas. Puede estar asociada o lesiones micóticas en otras áreas. ni antibióticos. generalmente obesos. rubrum. TRATAMIENTO En los casos que exista mucha irritación e inflamación es preciso indicar compresas de manzanilla. Por via sistémica: Itraconazol. Diagnóstico diferencial con candidiasis. Los agentes más frecuentes son T. y control a los tres meses. No es infrecuente apreciar estrías atróficas debido al empleo de esteroides de manera inconsulta. Tiña área crural Es más frecuente en adultos y sobre todo en hombres. Terbinafina. prurito y posterior crecimiento hacia la parte periférica. T. durante dos semanas. boricadas. mentagrophytes. dermatitis de contacto y psoriasis invertida. Tiña en región crural 52 . pigmentación. E. Tiene un comienzo insidioso con descamación. flocosum.

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Alopecias 10. Dermatitis atópica 4. 29. 16. Rondón Lugo © Dra. Melanoma 9. Alopecia areata 11. 40. 30. 26. 13.CAPÍTULO 1 1. 19. 34. Carcinoma Espinocelular 8. 14. 36. Carcinoma Basocelular 7. 17. N. 15. Rondón Lárez . 35. 25. Estudio de la piel 2. Tricotilomanía Alopecia androgenética Psoriasis Vitiligo Eritema multiforme Melasma Rosácea Dermatitis seborreica Dermatitis del área del pañal Prúrigo Moluscos contagiosos Miliaria Verrugas Vulgares Herpes simple Herpes zoster Pitiriasis alba Pitiriasis versicolor Tiña del cuero cabelludo Tiña de las uñas Tiña área crural Tiña de los pies Tiña del cuerpo Candidiasis Piodermitis Erisipela Foliculitis Celulitis y otras infecciones bacterianas Escabiosis Pediculosis Larva migrans CAPÍTULO 2 CAPÍTULO 3 CAPÍTULO 4 CRÉDITOS Nº ISBN Nº Depósito Legal © Dr. 20. 31. 24. 12. 23. 18. 38. Conceptos básicos de terapia tópica 3. 39. 32. Úlceras 6. 21. A. 33. J. 28. Acné 5. 27. 37. 22.

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79. 73. 66. Conceptos básicos de fotoprotección Prurito Urticaria Sífilis Uretritis Manifestaciones cutáneas en HIV Infecciones cutáneas por micobacteria tuberculosa y micobacterias atípicas 58. 75. 70. 69. 64. 65. 44. 63. 77. 62. 53. 76. 56. 71. 67. 55. 57. 45. Oncocercosis 61. Esporotricosis Cromomicosis y Micetomas Paracoccidiodomicosis Amibiasis Cutánea Manifestaciones cutáneas por enfermedades sistémícas Toxicodermias Enfermedades dermatológicas de origen acuático Genodermatosis Vasculitis Paniculitis Tumores benignos frecuentes de la piel Conceptos básicos en Dermatología cosmiátrica Inmunofluorescencia Conceptos básicos en criocirugía Manifestaciones Bucales de enfermedades dermatológicas Manifestaciones Ungueales de enfermedades dermatológicas Cirugía básica de la Uña Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica II Glosario dermatológico CAPÍTULO 7 CAPÍTULO 8 . 54.CAPÍTULO 5 41. 74. 43. 50. 72. 68. Leishmaniasis 60. 80. Dermatitis por contacto Liquen plano Pitiriasis Rosada Parapsoriasis Eritrodermia Micosis fungoide Lupus Eritematoso Pénfigo vulgar Penfigoide ampollar Enfermedad de Duhring y otras enfermedades ampollares CAPÍTULO 6 51. 78. 47. 48. 46. 49. 42. 52. Lepra 59.

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Condicionan su aparición. rubrum. Diagnóstico diferencial: dermatitis por contacto. maceración. canis. En niños es común la infección por perros. Los agentes etiológicos son: T. rubrum. Debe diferenciarse de dermatitis por contacto y psoriasis. E. TRATAMIENTO Antimicóticos tópicos en forma de polvos. zapatos tipo tenis. Tiña del pie Tiña del cuerpo 57 . floccosum. Tiña del cuerpo Son las tiñas del tronco y abdomen. T. Hansen. rubrum. mentagrophytes. Las lesiones pueden estar en las plantas o en las regiones interdigitales. pomadas o aerosoles. piscinas. Antimicóticos sistémicos VO durante tres semanas. más en hombres que en mujeres. en adultos es más frecuente por T. 32. con descamación.31. En mujeres que se depilan puede aparecer en forma de foliculitis producida por T. los malos hábitos higiénicos. Tiña de los pies Es muy común. baños públicos. durante tres semanas. psoriasis. a veces con presencia de pápulas pruriginosas. Se trata de una o más lesiones en forma de placas descamativas. Medidas higiénicas profilácticas. otras veces con presencia de vesículas que pueden infectarse secundariamente o tener aspecto de engrosamiento plantar. M. concéntricas. TRATAMIENTO Antimicóticos tópicos y por vía sistémica.

psoriasis invertida. Usar cremas de esteroides con Nistatina o Clortrimazol o Ketoconazol. personas que lavan platos. que se caracterizan por una inflamación en la zona alrededor de la lámina ungueal. aguda o crónica. Debe diferenciarse de eritrasma. Clortrimazol y otros agentes antimicóticos. Son frecuentes la paroniquia o Perionixis. Si existe mucha inflamación y eritema es conveniente iniciar tratamiento con compresas acuosas. etc. TRATAMIENTO Lo primordial es prevenir la causa. Candidiasis 58 . y a veces sobreinfectada con bacterias. en ocasiones se asocia antibióticos por vía oral. Candidiasis Las cándidas viven normalmente en la piel y por circunstancias del huésped se hacen patógenas. en pliegues inframamarios y regiones inguinocrurales. Aparece en espacios interdigitales y grandes pliegues. Por vía oral: Fluconazol o Itraconazol.33. Son lesiones eritematosas pruriginosas con puntos satélites eritematosos. Entre los pliegues de dedos aparece maceración y eritema. Son más frecuentes en personas obesas y diabéticos. luego se puede aplicar Nistatina. Pueden aparecer lesiones en piel y mucosas. Ketoconazol. Fluconazol 150 bid semanal o Itraconazol durante 7 días. tiña. Es común observarla en personas que mantienen las manos húmedas con frecuencia: amas de casa. incluso con dolor y secreción.

Tratamientos tópicos: Bacitracina. Para ello se necesita una limpieza con sustancias antisépticas. después se cubre por una escama y costra melicérica. las lesiones son autoinoculables. Aparece generalmente cerca o alrededor de orificios de la cara y ocurre luego de infecciones en esa área. Impétigo contagioso 59 .34. evitando y tratando oportunamente excoriaciones. el estafilococo no se encuentra en la piel sino en la faringe o vías digestivas y la toxina llega por vía sanguínea. Se trata de una infección bacteriana superficial de la piel. cefadroxilo. que luego se rompen y dejan la piel denudada como una quemadura. Piodermitis Como sinónimo: impétigo contagioso y en Venezuela “brasa”. Es un cuadro agudo. Un cuadro grave es el producido por el estafilococo: síndrome de la piel escaldada. Complicaciones Glomerulonefritis: cuando el germen patógeno es el estreptococo piógeno M-49. Tratamientos sistémicos: eritromicina. sulfadiazina. que es producida por estafilococos dorado o estreptococo. mupiracin. TRATAMIENTO Es importante la prevención. picaduras de insectos e infecciones nasales y óticas. Las lesiones producidas por estreptococos son de aspecto costroso y las de estafilococo de aspecto vesículo-pustuloso. penicilina. Impétigo costroso Lesiones costrosas de aspecto similar a la miel (melicéricas). grave y no se considera una piodermitis. Es más común en niños. Impétigo ampollar Consiste en lesiones generalmente de contenido purulento. doxiciclina.

35. Erisipela
Consiste en lesiones eritematosas, edematosas inflamadas, con aumento de la temperatura local y en ocasiones, con manifestaciones sistémicas que la pueden preceder como: fiebre, cefalea y vómitos, ya que se trata de una forma de celulitis. Las lesiones tienen un borde que limita con la piel sana y a veces pueden apreciarse ampollas. La localización más común es en miembros inferiores, aunque puede presentarse en la cara. El origen a veces es una pequeña abrasión, o tiña de los pies. Pueden aparecer también adenopatías satélites. El germen más común es el estreptococo tipo A. TRATAMIENTO Con penicilina u oxacilina, doxiciclina o eritromicina. En pacientes obesos y diabéticos son comunes los casos recidivantes, de allí que se debe instruir a los pacientes para la prevención, e incluso se indican antibióticos profilácticos periódicos.

36. Foliculitis
Se manifiesta a través de lesiones localizadas en los folículos pilosos. Son pequeñas pápulas eritematosas, a veces pústulas, únicas o múltiples. El estafilococo es el agente causal más común, sin embargo la pseudomona se presenta en aquellas personas que se infestan en piscinas y jacuzzi. Los cuadros clínicos más observados son: foliculitis en el área del bikini y de la barba, que son desencadenadas por el rasurado o depilación; a veces se acompaña de pequeños y hasta grandes quistes donde es común encontrar uno o más pelos. Foliculitis de la nuca y del cuero cabelludo, son generalmente lesiones hipertróficas, queloidianas. La Foliculitis decalvante, observada en el cuero cabelludo, conduce progresivamente a áreas inflamadas y alopécicas. TRATAMIENTO El tratamiento profiláctico es importante, indicando la manera correcta de afeitarse, y sacar los pelos incrustados. Aplicación tópica de antibióticos en forma de loción o solución. A veces, se emplean antibióticos sistémicos y medidas quirúrgicas.

Erisipela

Foliculitis cuero cabelludo

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37. Celulitis
Es la inflamación aguda del tejido subcutáneo, producida por el estafilococo pyogenes. La piel se presenta eritematosa, edematosa, caliente, con folículos deprimidos. Es importante saber qué condicionó la enfermedad, por ejemplo, si fue una herida en sitio de agua dulce (Aeromona hydrophila) o de agua salada (erisipelothrix), mordedura de perros o gatos (pasteurella multocida). Cuando ocurre en piel sana casi siempre es debido a un solo germen, y en caso de úlceras, por lo general, es multibacteriana. Es conveniente evaluar las condiciones generales del paciente: higiene, nutrición, diabetes, arteriopatías. Las lesiones pueden ser agudas o ser de crecimiento progresivo. Generalmente los gérmenes implicados son estafilococos o estreptococos. TRATAMIENTO Penicilina. Cefalosporinas de tercera generación más Clindamicina. Oxacilina. Imipenem.

Celulitis

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38. Escabiosis
La sarna o escabiosis es producida por el sarcoptes scabiei, pequeño ácaro de 4 pares de patas, que parasita la parte superficial cutánea. La hembra cava surcos donde pone sus huevos a los 3 - 5 días. Fuera de la superficie cutánea vive hasta 3 días. Las lesiones son pruriginosas, principalmente en horas nocturnas. En los lactantes las lesiones aparecen en cuero cabelludo, espalda, manos y pies. En adultos, en regiones mamarias, genitales y espacios interdigitales de las manos. El diagnóstico se hace por la epidemiología cuando existen otros casos de contacto intra o extradomiciliarios, clínica, y por el hallazgo del ácaro a través de un examen directo, humedeciendo en aceite una hoja de bisturí y raspando suavemente la superficie afectada, luego se observa al microscopio los ectoparásitos. TRATAMIENTO Es necesario que todos los familiares o contactos, sanos o enfermos, se traten al mismo tiempo. Hervir la ropa usada y la ropa de cama. Niños: Hexacloruro de gammabenceno, (no recomendable en menores de 2 años) Permetrina 5%, Azufre 5%, Crotamitón. Adultos: Hexacloruro de gamma benceno, permetrina. El tratamiento es por diferentes esquemas, el más recomendado en niños: media hora de noche por tres noches, descansar tres noches y luego aplicar una vez más. En adultos se deja el medicamento toda la noche sin bañarse. Ivermectina es muy útil y eficaz, no debe emplearse en menores de 3 años. Dosis hasta 15 30 45 60 Kg: Kg: Kg: Kg: 1 2 3 4 tableta de 3 mg. tabletas de 3 mg. tabletas de 3 mg. tabletas de 3 mg.

Cuando existe infección bacteriana sobreagregada, esta debe ser tratada adecuadamente. Los antihistamínicos pueden emplearse al comienzo del tratamiento.

Escabiosis

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Las hembras viven aproximadamente un mes y ponen aproximadamente 10 huevos diarios. a veces hay lesiones de adenopatías satélites por infección bacteriana debido a las excoriaciones que provoca el rascado. decametrina o permetrina en forma de champú. tifus exantemático. El piojo del cuerpo puede trasmitir fiebre recurrente. debido a la visualización del parásito o sus huevos (Liendres). El prurito caracteriza su presencia. Pediculosis 63 . Pediculosis La pediculus capitis (comúnmente denominada: piojos) infecta el cuero cabelludo. TRATAMIENTO Piretrinas. la pediculus corporis el cuerpo.39. fiebre de las trincheras. En las cejas se puede emplear vaselina. El diagnóstico es fácil. y pthyrus pubis. También existe Ivermectina en loción tópica que se ha empleado con eficacia. es el piojo del pubis o ladilla.

perros infectados dejan sus heces en tierras blandas o arenosas donde la persona pisa o se sienta.40. (Véase escabiosis). Uso de calzado. S. La sintomatología comienza por prurito. TRATAMIENTO En algunos casos puede resolverse espontáneamente. podrían observarse las larvas. stercoralis. las larvas penetran la piel por acción de proteasas. si se realiza. Las larvas pueden llegar incluso a la dermis. necator americanus. Ivermectina vía oral. casi siempre debido a presencia de pequeñas fisuras. Educación para la adecuada eliminación de las excretas de los animales. A. linfáticos y hasta a los pulmones. dosis única durante tres días. Larva Migrans 64 . caninum. por los folículos pilosos y también por la piel sana. Tiabendazol 30 mg/Kg/día durante dos días. Albendazol 400 mg. incluso se pueden formar vesículas. Profilaxis: Tratamiento de perros infectados. se aprecian pequeñas pápulas con tendencia a agruparse y luego la migración de hasta 2 cm diarios. La característica que da el diagnóstico es el aspecto serpiginoso. Larva migrans Es causada por varios nemátodos larvarios: anchylostoma braziliense. Generalmente es transmitida a través de animales. No se practica biopsia. pero eventualmente.

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26. Tricotilomanía Alopecia androgenética Psoriasis Vitiligo Eritema multiforme Melasma Rosácea Dermatitis seborreica Dermatitis del área del pañal Prúrigo Moluscos contagiosos Miliaria Verrugas Vulgares Herpes simple Herpes zoster Pitiriasis alba Pitiriasis versicolor Tiña del cuero cabelludo Tiña de las uñas Tiña área crural Tiña de los pies Tiña del cuerpo Candidiasis Piodermitis Erisipela Foliculitis Celulitis y otras infecciones bacterianas Escabiosis Pediculosis Larva migrans CAPÍTULO 2 CAPÍTULO 3 CAPÍTULO 4 CRÉDITOS Nº ISBN Nº Depósito Legal © Dr. 27. Carcinoma Basocelular 7. Rondón Lárez . Melanoma 9. Alopecias 10. 33. 38. N. 17. Dermatitis atópica 4. 16. 23. 28. 12. 31. Úlceras 6. 21. A. 19. 25. 32. Conceptos básicos de terapia tópica 3. J. 22. 36. 15. 29. 37. Estudio de la piel 2. Alopecia areata 11. 40. 30. 35. 13. Rondón Lugo © Dra. 20. 39. 34. 18. 14.CAPÍTULO 1 1. Acné 5. 24. Carcinoma Espinocelular 8.

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74. 42. Leishmaniasis 60. 45. 53. 54. 49. 66. 63. Oncocercosis 61. 72. Esporotricosis Cromomicosis y Micetomas Paracoccidiodomicosis Amibiasis Cutánea Manifestaciones cutáneas por enfermedades sistémícas Toxicodermias Enfermedades dermatológicas de origen acuático Genodermatosis Vasculitis Paniculitis Tumores benignos frecuentes de la piel Conceptos básicos en Dermatología cosmiátrica Inmunofluorescencia Conceptos básicos en criocirugía Manifestaciones Bucales de enfermedades dermatológicas Manifestaciones Ungueales de enfermedades dermatológicas Cirugía básica de la Uña Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica II Glosario dermatológico CAPÍTULO 7 CAPÍTULO 8 . 50. 68. 65.CAPÍTULO 5 41. 47. 44. 67. 77. 71. 80. 62. 52. 43. 78. 56. 55. 64. 73. Lepra 59. 79. 75. Dermatitis por contacto Liquen plano Pitiriasis Rosada Parapsoriasis Eritrodermia Micosis fungoide Lupus Eritematoso Pénfigo vulgar Penfigoide ampollar Enfermedad de Duhring y otras enfermedades ampollares CAPÍTULO 6 51. 76. 70. Conceptos básicos de fotoprotección Prurito Urticaria Sífilis Uretritis Manifestaciones cutáneas en HIV Infecciones cutáneas por micobacteria tuberculosa y micobacterias atípicas 58. 48. 46. 57. 69.

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mucosas o uñas. y cualquier persona es susceptible de padecerla. constituyen los agentes causales más frecuentes. La forma alérgica se produce a causa de un proceso inmunológico. Los factores predisponentes son: la concentración de los alergenos. Lesiones cutáneas Son pápulas poligonales eritemato-pigmentadas. o pueden aparecer simultáneamente en las tres. Histopatología Hiperqueratosis sin paraqueratosis. ampollar. las conjuntivas. usar esteroides tópicos. Infiltrado linfocitario en banda en la unión dermoepidérmica. y compresas en casos de lesiones agudas rezumantes. intralesionales. abultamientos cerca del nacimiento de la uña. con antihistamínicos vía oral. El liquen plano de lesiones cutáneas manifiesta varias formas clínicas: hipertrófico. así como destrucción de la uña. La sensibilización puede ser cruzada. atrófico. TRATAMIENTO El tratamiento consiste en evitar las sustancias que la provoquen. Es importante precisar el agente causal para proceder a la prevención respectiva. Liquen plano Es una enfermedad idiopática. Pueden ser en forma reticular. Se han empleado: metronidazol. el ano. ulcerativo. Dermatitis por contacto La dermatitis por contacto se tiende a confundir y englobar en un mismo capítulo con las dermatosis profesionales e industriales. atrófica o en placas. Los ácidos y álcalis fuertes. a veces brillantes. Pueden ser agudos y crónicos. ó por vía sistémica. ciclosporina. Presentan el fenómeno de Koebner. y retinoides sistémicos. Esta dermatitis se confunde muchas veces con dermatitis atópica. PUVA. Puede aparecer a cualquier edad. zosteriforme. siendo más frecuente entre la segunda y cuarta década de la vida. la vagina. simultáneo y concomitante. erosiva. por contacto irritante agudo. actínico. Dentro de este grupo. lineal. son pruriginosas y los sitios frecuentes de localización son los antebrazos. por contacto irritante crónico (Conde Salazar-Ancona). griseofulfina. palmo plantar. la uretra. Pueden presentarse como surcos longitudinales. plasmaféresis. aumentos focales de la capa granulosa. secreción y costra. Los cuadros clínicos se presentan como: eccema (eritema). 69 Dermatitis por contacto . por reacciones irritantes. por hipersensibilidad tardía (reacción tipo IV) en la cual hay presencia previa del alergeno. Las lesiones pueden aparecer inicialmente en piel. Lesiones mucosas Pueden localizarse en la cavidad bucal. así como los disolventes orgánicos. iniciada por un alergeno primario. Lesiones en las uñas Las lesiones son variadas. y se plantea un origen autoinmune. regiones lumbosacras y miembros inferiores. La producida por agentes irritativos causa un daño directo a la piel. psoriasis. TRATAMIENTO La mayoría de las veces. detergentes y jabones. metrotexato. alopécica. 42. Esteroides tópicos. a veces por vía sistémica. Pueden presentarse aisladas o confluir para formar placas. el tratamiento es sintomático. o micosis. vesiculización. el estado de la piel y oclusión. el esófago. pilaris (recordando a la queratosis pilar). acantosis irregular con apariencia de “dientes de sierra”. La dermatitis de contacto es causada por agentes externos y se clasifica en 2 grupos: de origen irritativo y de origen alérgico. UVB banda estrecha. las más frecuentes son: por contacto con productos químicos.41. y pueden afectar una o todas las uñas.

Las lesiones pueden ser pruriginosas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Principalmente con sífilis secundaria. así como la fototerapia. Las lesiones son placas de diferentes tamaños. esteroides por vía sistémica. tronco y abdomen. desde una dermatitis espongiótica a infiltrados linfocitarios y con características liquenoides. La histopatología es variada. psoriasis. TRATAMIENTO Sintomático con antihistamínicos. Puede aguda o crónica. Pueden presentar atrofia. En casos severos. farmacodermia. aparece después de la tercera década. Tacrolimus. únicas o múltiples. La exposición al sol. y son raras en la cara y debajo de las rodillas. aunque se ha planteado que sea el Herpes virus 6 y 7. Esteroides tópicos. aunque este síntoma no siempre existe. pitiriasis rosada. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Principalmente con micosis fungoide.43. casi siempre pruriginosas. hiperpigmentación o hipopigmentación. en forma de pápulas eritematosas en cuello. que pueden estar asociadas con el desarrollo de tumores malignos. Esteroides sistémicos SOS. Pitiriasis rosada Se le conoce también como Pitiriasis rosada de Gilbert. principalmente linfomas. Pitiriasis rosada Parapsoriasis 70 . Fototerapia. La histopatología no es específica. Pueden desaparecer con el tratamiento y volver a aparecer tiempo después. de 8 hasta 16 semanas. No hay lesiones palmares. TRATAMIENTO Antihistamínicos vía oral. Parapsoriasis Se conoce con este nombre a una serie de afecciones. Generalmente aparece entre la segunda y tercera década. telangiectasias. es recomendada. a la que se denomina “placa heráldica”. 44. No se conoce su etiología. Suele ser precedida por una placa anular o arciforme. Generalmente. Tiene una evolución variable.

etc. liquen plano. visceromegalia. La biopsia es fundamental. Eritema tóxico. o biopsia de ganglio. mieloma múltiple. examinar y describir alopecia si la hubiera. TRATAMIENTO GENERAL Emolientes. antecedente de ingestión de medicamentos. a veces se realiza también inmunofluorescencia directa e inmunocitoquímica. ETIOLOGÍA En niños: Farmacodermias 47% Genodermatosis 18% (Eritrodermia ictiosiforme congénita ampollar y no ampollar. leucemias agudas y crónicas. pitiriasis rubra pilar etc.4 %: psoriasis. buscar adenopatías. Dermatitis seborreica. uñas. en una proporción de 6:1. Realizar examen clínico. fenitoina. Afecta más al sexo masculino. Malignidad 6 %: micosis fungoide. linfoma de Hodgkin y no Hodgkin. como síndrome paraneoplásico. sarcoma de células reticulares. reacción injerto contra huésped. en toda su extensión. puede observarse en todos los grupos erarios. Bebé colodión. metales pesados. síndrome le Lyell. dermatofitosis. exámenes inmunohematológicos.45. En adultos: Enfermedades dermatológicas preexistentes 73. Eritrodermia Es la piel roja. Analizar edad. La mayoría de las enfermedades mencionadas serán estudiadas en sus respectivos capítulos. Omitir medicamentos potencialmente desencadenantes del cuadro. Dependiendo de los hallazgos. Calmar el prurito. Lupus eritematoso. Efectuar exámenes de laboratorio que incluyan un perfil general.). Rx de tórax. enfermedades previas. examen directo investigando hifas o ácaros. 71 . penfigoide ampollar. SIDA. Dermatitis atópica. dermatitis atópica. examinar palmas y plantas. sarna noruega. ictiosis. Farmacodermia 15. esteroides sistémicos a dosis baja (1 mg/Kg/día). carbamazepina. Sd. Tratar de establecer el diagnóstico etiológico para instaurar el tratamiento adecuado. Las Interconsultas a hematólogo son frecuentes. Eritrodermia Metodología para el tratamiento de un paciente con Eritrodermia La historia clínica debe ser completa. sulfonamidas. líneas de Beau cuando ha sido por medicamento y signos que nos pueden sugerir psoriasis o liquen plano. pitiriasis rubra pilaris. Puede ser aguda o crónica. Es frecuente observar uñas brillantes cuando hay prurito. dermatitis seborreica. HIV.6%: penicilina. se practica tomografía toraco-abdominal. Psoriasis. alopurinol. lupus eritematoso sistémico. estafilocóccico de la piel escaldada. pénfigo foliáceo. forma de instalación.

También se ha empleado fotoferesis.46. Lupus eritematoso sistémico (LES) CLÍNICA Las lesiones aparecen generalmente en áreas expuestas a la radiación solar. CD45RO +. La localización es también en áreas expuestas al sol. Cuando están en el cuero cabelludo. luego presentan prurito. El inmunofenotipiaje es importan te en las fases de placas y tumoral. a veces existe el tipo de aparición tumoral desde un inicio (D’emble). CD4 +. pueden ser atróficas o infiltradas. • Rash máculo-papular. al principio asintomáticas. CD8. A veces. • Extenso. no deja cicatrices. Los casos de micosis fungoide deben ser evaluados de manera integral. hematólogos. Micosis fungoide Se trata de un linfoma cutáneo. en forma de banda infiltrada. luego se trasforma en placas y finalmente. Lupus eritematoso cutáneo sub-agudo Consiste en lesiones pápulo-escamosas que confluyen a placas. generando un aspecto psoriasiforme. 47. son manchas. por un equipo multidisciplinario de dermatólogos. fototerapia. ya que muestra el fenotipo CD3 +. principalmente en la cavidad bucal con erosiones y ulceraciones. Sin embargo. Puede acompañarse de lesiones en mucosas. se aprecia alopecia en esa zona. Lupus eritematoso cutáneo agudo Las lesiones aparecen generalmente por exposición al sol. Lupus eritematoso cutáneo Espectro de presentaciones cutáneas: Lupus eritematoso cutáneo crónico (LECC) • Localizado. Lupus eritematoso cutáneo agudo (LECA) • Eritema malar. 72 . en forma anular y policíclica. Las lesiones pueden ser únicas o múltiples. El epidermotropismo se hace más evidente con nidos de células atípicas (abscesos de Pautrier). Puede presentarse en forma de manchas. eritematosas o hipocrómicas HISTOPATOLOGÍA Las lesiones iniciales son superficiales. • Profundo o paniculitis lúpica. En la fase tumoral se alcanza la dermis y el tejido subcutáneo. por el infiltrado de linfocitos atípicos. a citotóxicos. Se caracteriza por un eritema facial en áreas malares y dorso nasal “eritema en ala de mariposa”. • Hipertrófico. • Papuloescamoso. pero sí puede dejar aspecto hipocrómico. y eritema o telangiectasias periféricas. precisando lesiones ganglionares y viscerales TRATAMIENTO Depende del estadio de la enfermedad y varía desde la aplicación tópica de esteroides. internistas y oncólogos. Lupus eritematoso cutáneo sub-agudo (LECS) • Anular o policíclico. formada por linfocitos y células atípicas. radioterapia. • Psoriasiforme. pero también puede ser una erupción pápulo-eritematosa generalizada. pápulas o placas con aspecto atrófico y a veces acrómico. en estado tumoral.

los más usados son Cloroquina (Aralen) 2 .Anticuerpos antinucleares.DIAGNÓSTICO Para hacer el diagnóstico de lupus eritematoso sistémico se acude a los criterios de la Asociación Americana de Reumatología: Eritema malar. oro IM. Afectación neurológica.5 . HISTOPATOLOGÍA Estas presentaciones cutáneas tienen en común la degeneración hidrópica de la basal e infiltrado linfocitario alrededor de vasos y folículos. plasmaféresis. Cuatro o más criterios dan el diagnóstico de LES. En pacientes con LECC localizado se emplea fotoprotección. metotrexato. afectando dos o más articulaciones. anti DNA nativo.4 mg/Kg/día. retinoides vía oral. inmunoglobulinas.Alteraciones seroinmunológicas: células LE. hematológicos. TRATAMIENTO Lo más importante es la protección solar. VDRL falso positivo. Artritis. Lupus eritematoso sistémico 73 . Alteraciones hematológicas: anemia hemolítica con reticulocitosis. azatioprina. ciclosporina. Fotosensibilidad. pero se debe recordar que pacientes con lupus sub-agudo. Serositis: pleuritis. Otros medicamentos empleados son Dapsona. pericarditis. Esteroides tópicos. Úlceras orales. En el LECC predomina la hiperqueratosis. por poco tiempo. se emplean antimaláricos. . trombocitopenia.4 mg/Kg/día. Rash discoide. radiación UVA-1. gastrointestinales y cardiovasculares. linfopenia. anticuerpos anti SM. interferón alfa 2. . Previamente debe realizarse campimetría y estar atento a los efectos secundarios: neurológicos. En casos de lesiones extensas. El tratamiento debe adecuarse al tipo de lupus y a las complicaciones si las hubiera.6 mg/kg/dia. principalmente si hay síntomas o lesiones gruesas e hiperqueratóticas. También pueden usarse esteroides vía oral como Prednisona 0. leucopenia. talidomida. a veces pueden abarcar también esos criterios. citotóxicos: ciclofosfamida. ó hidroxicloroquina (Plaquinol) 4 .

Existen varias modalidades clínico-histológicas.3 mg/Kg/día. La inmunofluorescencia muestra depósitos de IgG y complemento en los espacios intercelulares de la epidermis. HISTOPATOLOGÍA Lo más precoz es el edema intercelular. las últimas en desaparecer. se localizan principalmente en la cara. descamativas generalizadas. principalmente penicilamina y captopril. con separación de las células de la capa basal. Pénfigo foliáceo. Tratamiento específico Esteroides por vía sistémica: Prednisona (1 . Pénfigo 74 . Oro IM. Mofetil de micofenalato: 2 . y pueden ser esporádicas o endémicas. timoma o sarcoma. principalmente en la cavidad bucal. hoy en día se clasifican en superficiales y profundos. son dolorosas. Debemos destacar el Pénfigo foliáceo que se caracteriza por lesiones eritematosas. Ciclosporina: 3 . Profundos: Pénfigo vulgar. Las ampollas son flácidas y al hacer presión al lado de ellas. TRATAMIENTO Mejorar las condiciones generales. En casos severos se ha usado: Plasmaféresis. dando un aspecto de “panal de abeja”. que sirve para distinguir del penfigoide. Inmunomoduladores: Azatioprina: 2 . DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Penfigoide. Tratamiento de infección bacteriana si la hubiera. LES. Pénfigo vulgar Es una enfermedad caracterizada por la presencia de ampollas en piel y mucosas. dentro de ellas se encuentran células acantolíticas. las células suprabasales se separan formando ampollas. en muchos pacientes son las únicas y a veces. Pénfigo vegetante. Otras mucosas que pueden estar involucradas son la faringe.4 mg/kg/día). La inmunofluorescencia indirecta muestra depósito de IgG en la superficie de los queratinocitos y alrededor de las lesiones.4 mg/Kg/día. La histopatología muestra alteraciones en la capa granulosa. Se puede administrar en bolos: 1 d/día durante 2 a 3 horas. CLÍNICA Las lesiones comienzan principalmente por erosiones en la cavidad bucal. cuero cabelludo y tronco. Se trata de una enfermedad autoinmune producida por auto-anticuerpos. únicas o múltiples. Existen autoanticuerpos IgG. pero donde factores genéticos han sido involucrados.48. durante 3 a 5 días consecutivos. se desprende la piel (signo de Nikolsky). Ciclofosfamida: 1 . el esófago y la vulva. DDS.5 mg/Kg/día. Se han descrito casos de Pénfigos inducidos por fármacos. Inmunoglobulina IV a altas dosis. principalmente linfoproliferativa. Omitir medicación previa (posible etiología). PÉNFIGO PARANEOPLÁSICO Es una afección en que se asocia una neoplasia maligna. Las ampollas cutáneas varían en número y tamaño. Superficiales: Pénfigo eritematoso.3 g/día.

analgésicos. Se inicia de manera no específica con prurito generalizado. Es más frecuente en los ancianos. Según inmunofluorescencia: aún las lesiones perilesionales muestran depósitos finos y lineales de IgG y/o C3 a lo largo de la membrana basal. Penfigoide vulva infantil. pero en dosis menores. Su tratamiento incluye terapia tópica de esteroides. de aspecto anular o circinado. También se ha empleado oxitetraciclina. las lesiones pueden ser simétricas. antibióticos. no presentan signo de Nikolsky. con tendencia a la cicatrización. También se ha descrito asociado a medicamentos como diuréticos. la ampolla es subepidérmica con infiltrado inflamatorio dérmico de eosinófilos y células mononucleares. Penfigoide dishidrótico. Se considera un fenotipo-enfermedad compartido por un grupo heterogéneo de afecciones. ciclofosfamida. Penfigoide TRATAMIENTO Similar al del Pénfigo.49. El Penfigoide cicatricial afecta la superficie de mucosas externas. Penfigoide infantil. autoinmune. dirigida contra dos auto-antígenos: BP180 y el BP 230. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Casi nunca presentan lesiones mucosas. metotrexato. cirugía SOS. luego aparecen vesículas y ampollas sobre la piel. dapsona. cetirizina y esteroides de alta potencia de manera local. aparentemente normal o eritematosa. Penfigoide pretibial. Penfigoide ampollar Es una enfermedad ampollar. Inmunofluorescencia en penfigoide ampollar Penfigoide ampollar 75 . Se han descrito variantes como: Penfigoide gestacional.

Inmunofluorescencia en penfigoide ampollar Dhuring TRATAMIENTO Dieta libre de gluten y administración de dapsona. como metahemoglobinemia. DERMATOSIS AMPOLLAR IgA La diferencia fundamental con el Duhring está en que los depósitos de IgA son lineales. sobre áreas eritematosas. en superficies extensoras. a veces se agregan esteroides por vía oral. vigilando principalmente el efecto hematológico. 76 . nalgas y rodillas. Una gran mayoría de pacientes presenta intolerancia al gluten.50. codos. donde generalmente los pacientes presentan sensibilidad al gluten. Y se han reportado tratamientos con tetraciclinas y eritromicina. infiltración de neutrófilos y linfocito perivascular. La ampolla es subepidérmica. En la IFD: depósitos granulares de IGA. También existe relación con enfermedades tiroideas y algunos linfomas. Enfermedad de Duhring y otras enfermedades ampollares La enfermedad de Duhring se caracteriza por vesículas pruriginosas. espalda. El tratamiento también es a base de Dapsona. HISTOPATOLOGÍA Edema papilar.

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12. Acné 5. Rondón Lárez . 21. 27.CAPÍTULO 1 1. Estudio de la piel 2. 19. 33. 34. Úlceras 6. 16. Tricotilomanía Alopecia androgenética Psoriasis Vitiligo Eritema multiforme Melasma Rosácea Dermatitis seborreica Dermatitis del área del pañal Prúrigo Moluscos contagiosos Miliaria Verrugas Vulgares Herpes simple Herpes zoster Pitiriasis alba Pitiriasis versicolor Tiña del cuero cabelludo Tiña de las uñas Tiña área crural Tiña de los pies Tiña del cuerpo Candidiasis Piodermitis Erisipela Foliculitis Celulitis y otras infecciones bacterianas Escabiosis Pediculosis Larva migrans CAPÍTULO 2 CAPÍTULO 3 CAPÍTULO 4 CRÉDITOS Nº ISBN Nº Depósito Legal © Dr. 29. 28. 23. 40. A. 37. 25. 24. 32. Dermatitis atópica 4. Carcinoma Espinocelular 8. 26. Rondón Lugo © Dra. 18. 35. 22. 38. 13. Alopecias 10. Carcinoma Basocelular 7. 31. 17. 39. Melanoma 9. N. J. Alopecia areata 11. 30. Conceptos básicos de terapia tópica 3. 20. 15. 36. 14.

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Oncocercosis 61. 63.CAPAÍTULO 5 41. 43. 65. 62. 45. 56. 79. 74. 53. 55. 48. 71. 66. 73. 77. 49. Dermatitis por contacto Liquen plano Pitiriasis Rosada Parapsoriasis Eritrodermia Micosis fungoide Lupus Eritematoso Pénfigo vulgar Penfigoide ampollar Enfermedad de Duhring y otras enfermedades ampollares CAPÍTULO 6 51. 78. Lepra 59. 47. 72. Leishmaniasis 60. 52. 76. 44. 64. Conceptos básicos de fotoprotección Prurito Urticaria Sífilis Uretritis Manifestaciones cutáneas en HIV Infecciones cutáneas por micobacteria tuberculosa y micobacterias atípicas 58. 70. 80. 42. 68. 46. 54. 69. 75. Esporotricosis Cromomicosis y Micetomas Paracoccidiodomicosis Amibiasis Cutánea Manifestaciones cutáneas por enfermedades sistémícas Toxicodermias Enfermedades dermatológicas de origen acuático Genodermatosis Vasculitis Paniculitis Tumores benignos frecuentes de la piel Conceptos básicos en Dermatología cosmiátrica Inmunofluorescencia Conceptos básicos en criocirugía Manifestaciones Bucales de enfermedades dermatológicas Manifestaciones Ungueales de enfermedades dermatológicas Cirugía básica de la Uña Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica II Glosario dermatológico CAPÍTULO 7 CAPÍTULO 8 . 67. 50. 57.

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están entre las longitudes de 290 y 320 nm. son distintos. así como su penetración en la piel. llamadas también “luz negra”. Conceptos básicos en fotoprotección El sol es el astro más importante.400) y UVA II (320 . los rayos no alcanzan la superficie terrestre. pues genera calor y luminosidad. sin él no habría vida en la Tierra. Los UVA son 100 veces más abundantes en el espectro solar. Los efectos biológicos de las diferentes longitudes de onda.51. La luz natural. mientras que los infrarrojos son ondas más largas y de baja energía. están entre las longitudes de 320 y 400 nm. Las radiaciones UVB. Longitudes de onda Espectro solar Longitudes de onda (nm) Capa estratosférica de ozono Espectro solar que llega a la superficie terrestre Capa superficial de la piel (estrato córneo) Epidermis UVC 200 UVB 290 UVA 320 VISIBLE 400 IR 800 Dermis Hipodermis 81 . que no son visibles para el ojo humano. La luz visible está comprendida entre 400 y 760 nm. Y las radiaciones UVA. no así de los RUVA. efecto de las radiaciones ultravioletas (RUV) comprende un grupo de radiaciones de diferentes longitudes. De manera arbitraria se creó una división. Existen numerosos estudios acerca de los efectos de los RUVB. Los rayos X tienen longitudes de onda muy cortas y alta energía. ya que debajo de 290 nm. y se les subdivide en UVA I: (340 .340).

otras pueden desencadenarse. ojos azules. EFECTOS NOCIVOS Algunas enfermedades pueden agravarse con la exposición a las radiaciones. o pueden aumentar las complicaciones como en el xeroderma pigmentoso. Tiempo de exposición: es directamente proporcional. Crónicos: siempre es necesario recordar el efecto acumulativo de los RUV. calor. en psoriasis. como el herpes simple. micosis fungoide.La radiación electromagnética es una forma de energía y las radiaciones visibles y ultravioleta son parte del espectro. Horario: de 10 am a 3 pm hay mayor radiación. no se quema. fotosíntesis. siempre se broncea. Tipo I: cabello rubio o pelirrojo. mayor radiación. Quemadura solar Lupus eritematoso subagudo agravado por LUV 82 . también estimula la circulación sanguínea. La clasificación de los Fototipos de piel va desde el Tipo I al Tipo VI de acuerdo al oscurecimiento del color de piel. Tipo de piel: es importante recordar que el color de la piel juega un papel fundamental en la protección y daño solar. En la piel: formación de vitamina D3. Tipo VI: pigmentación constitucional intensa. Según Fitzpatrick. tiene efecto beneficioso en algunos estados de inmunodepresión. Latitud: mientras más cerca del Ecuador. porfiria cutánea tardía. Hay formación de dímeros de pirimidina en melanocitos expuestos a UVA. EFECTOS EN LA PIEL Agudos: desde el eritema solar hasta quemaduras importantes de la piel. lupus eritematoso. hiperbilirrubinemia neonatal. promueve la disminución de la tensión arterial. Existen numerosos estudios que relacionan los UVA con carcinoma basocelular y melanoma. efecto antiseborreico. Los efectos beneficiosos de las radiaciones son bien conocidos: luz. pitiriasis rosada. alopecia areata. siempre se quema y nunca se broncea. FACTORES QUE INFLUYEN EN EL EFECTO DE LAS RUV Altitud: a mayor altitud hay mayor radiación. existen 6 tipos de piel. aumenta la formación de hemoglobina. vitiligo y dermatitis atópica. por ejemplo: vitíligo.

con atipias celulares. desde cambios pigmentarios leves. esparcen. Hay menor número de ellas en el fotoenvejecimiento. hay inflamación en forma crónica (dermatoheliosis). como P53. Sun guard®) que aplicadas a la ropa.FOTOINMUNOLOGÍA Se han demostrado alteraciones estructurales en las células de Langerhans en la piel fotoenvejecida. que deben ser aplicados media hora antes de la exposición solar. al principio. le confieren cierto grado de protección a los RUV. Los físicos o particulados en suspensión. inorgánicos como el dióxido de titanio. en parte. pacientes que sufren de xeroderma pigmentosum y que no pueden reparar el ADN. La aparición es más común en personas que se exponen al sol. absorben. Existen muchas clasificaciones. La hidroxiacetona se emplea como cosmético y tiene efecto autobronceador. el envejecimiento prematuro y el cáncer de la piel. inductores de mutación del ADN en cáncer de piel. Y entre 3 y 10 años usar fotoprotectores de máxima calidad. lesiones verrugosas. La mutación de dímeros de timidina. Hay alteraciones en la composición. La elastosis es una de las diferencias principales que caracteriza a la piel fotodañada de la piel con envejecimiento normal. hasta la piel amarilla-grisácea. el óxido de zinc. y los antimaláricos. que se diferencian de las del envejecimiento natural. a mayor color (tipo oscura) mayor protección. De evitarse la exposición al sol. el empleo de sombrillas. todas estas son evidencias a favor del cáncer de piel. de los niños menores de tres años. En la dermis los histiocitos. desde las mínimas. solubles u orgánicos. con incapacidad de producir proteínas funcionales. transfieren energía y la fotodegradan. que viven en países más soleados. Se debe verificar fecha de vencimiento. Los UVA solos o UVA más UVB pueden inducir tumores. no producir decoloración ni manchas. CÁNCER DE PIEL Está demostrado que la RUV puede inducir aparición de cáncer cutáneo. FOTOENVEJECIMIENTO Hay cambios en la piel caracterizados por alteraciones en la pigmentación. Deben ser compatibles con los vehículos empleados. sombreros y cachuchas permiten una fotoprotección. diseminan y bloquean los RUV. células mononucleares y mastocitos son abundantes y degranulados. sobre la piel seca. que son cuestionados hoy en día como fotoprotectores. hiperplasias sebáceas. pueden usar maquillaje en su mínima expresión. reflejan. 83 . modifican y transmiten los RUV. hiperqueratóticas mínimas. Experimentalmente se han demostrado mutaciones del ADN inducidas por UVB en carcinomas de células escamosas. hasta los casos en que el empleo de cosméticos agrieta la piel. que reflejen los RUV. Son considerados como drogas sin prescripción facultativa. Los orales. así como resguardarse en lugares “sombreados”. aparición de equimosis. Fotoprotectores Los protectores solares reflejan y/o dispersan los RUV. La exposición solar produce progresivamente un engrosamiento de la piel con hiperqueratosis que también nos protege. así como el empleo de sustancias (Ej. Estas alteraciones tienen una expresión histopatológica: la epidermis está acantótica. Las personas. tampoco tóxicos. Cuando sudamos producimos ácido urocánico que nos protege parcialmente de los RUV. También existen combinaciones de ambos. hasta aparición de cánceres cutáneos. hasta estar presentes en todo la piel. que pueden controlar el crecimiento celular. personas expuestas a tratamientos con radiaciones ultravioleta. debido a que la melanina absorbe los RUV. FOTOPROTECCIÓN Existe una fotoprotección natural determinada. y de trama ajustada (existen en el mercado prendas especiales). no deben ser solubles en el agua. como los betacarotenos. Con las RUV se disminuye la inmunocompetencia de la piel. y deben ser fáciles de aplicar y cosméticamente aceptables. deben impedir la insolación. ni fototóxicos. organización y estructura del colágeno. Fotoprotección estática y dinámica El uso de ropa de colores claros. por el color de la piel. aparición de arrugas. Los químicos.

Dosis de IPD con Fotoprotección Dosis de IPD sin Fotoprotección IPD = Persistente Oscurecimiento Pigmentario (PPD). es un método costoso y no reproduce los fenómenos biológicos reales. Los fotoprotectores muy resistentes al agua. DEM con fotoprotección DEM sin fotoprotección También existen métodos en vivo basados en la respuesta de la piel ante los UVA. Se recomienda (FDA) el etiquetado APROBADO para protección de amplio espectro entre los que se debe considerar el factor de protección solar (FPS) y el método in vitro de longitud de onda crítica (Umbral de 370 nm).La resistencia al agua se realiza después de 40 minutos de inmersión (dos baños de 20 minutos). Dosis de PPD con Fotoprotección Dosis de PPD sin Fotoprotección PPD = Clasificación de los índices de protección (IP) UVA • • • • IP IP IP IP 5-6: Protección media. resisten 4 baños de 20 minutos cada uno. La lectura de la pigmentación se realiza a las dos horas. Métodos de evaluación El Factor de Protección Solar es el más común y sirve como un aproximado del tiempo que se puede permanecer expuesto sin correr riesgo de sufrir quemadura. La palabra bloqueador. se miden dosis de UVA realistas. no contempla la fotoestabilidad del producto y hay una sobreestimación de los índices. que la luz del sol es bloqueada en su totalidad. El principio es la medida espectrofotométrica sobre la piel. En resumen. pues se apoya en los estudios que dicen que los RUV producen isomerización del ácido urocánico. FPS = El método Fototóxico. Desde 1956. Otro método sería la cuantificación del fotodaño al DNA. mayor a 15: Protección extrema. sin perder su eficacia. es conveniente el empleo de sustancias hidratantes y emolientes en la piel. El Oscurecimiento Pigmentario Inmediato (IPD): mide la fotooxidación de la melanina y sus precursores. mide el porcentaje de radiación no filtrada. también significa las veces que aumenta la capacidad de la piel ante el eritema. Luego de la exposición solar. y deben reaplicarse después del baño o cuando hay sudoración intensa. de uso diario. Un futuro método podría ser la cuantificación de la fotoisomerización del ácido urocánico. También se utiliza la prueba de inducción de P53. pero sólo mide la pigmentación rápida. erróneamente. pero hay que recordar que evalúa sólo las radiaciones UVB. no es aceptado éticamente. que el efecto es acumulativo. midiendo los dímeros de pirimidina. Actualmente se emplea el método COLIP. no es un método invasivo y es fácil de realizar. Los filtros solares deben proteger contra las radiaciones UVA y UVB. vidrios y están presentes todo el día. Schulze lo definió como la relación entre la dosis de eritema mínimo (DEM) de la piel con fotoprotector y sin él. No varía con los diferentes fototipos. Índices de protección UVA No están estandarizados ni bien etiquetados. Cuando se realizan estas pruebas. a las 24 horas de la irradiación. según la FDA. 84 . no debe emplearse debido a la posibilidad de que los consumidores piensen. de 0 a 15 minutos. que debemos educar para proteger. está demostrado que las radiaciones ultravioleta dañan la piel. durante todo el año. 8: Protección alta. Existen métodos in vitro. cuando ya se ha estabilizado la pigmentación. con intervalos de 20 minutos. que varía con los diferentes fototipos. Los fotoprotectores deben ser de amplio espectro. Las radiaciones UVA atraviesan nubes. 10: Protección muy alta. puede ponerse en la etiqueta esta anotación.

Éstos se unen a las vénulas postcapilares y producen vasodilatación. o ser parte de enfermedades sistémicas. TRATAMIENTO Cremas de esteroides. Acompaña a muchas enfermedades de la piel. que son lesiones eritematosas elevadas y pruriginosas. Las neuronas C estarían implicadas en la transmisión del prurito. es importante dilucidar la causa. pacientes HIV. no tardan más de 24 horas. anti h2. epinefrina en casos severos. esteroides sistémicos. capsaicina. también se han detectado anticuerpos IgG. que calma el dolor. además de la importancia que cada día adquieren los basófilos y la liberación de la sustancia P.52. Mediadores: histamina. antih2. TRATAMIENTO Para su tratamiento. péptidos opioides. Antihistamínicos anti h1. La urticaria se ha clasificado en aguda y crónica cuando tiene más de 6 semanas. Las lesiones pueden ser únicas o múltiples. en este tipo de enfermedades. Puede ser de origen inmunológico. insuficiencia renal crónica. urticaria crónica. de origen físico y de origen idiopático. Cuando comprometen el tejido subcutáneo. Prurito Es la sensación de picazón en la piel o mucosas. se ha demostrado con la morfina. Urticaria 85 . serotonina. Se ha relacionado con el dolor. puede ser el primer síntoma de algunas de ellas. por fármacos. la afección se denomina angioedema. aisladas o concluyentes. sin embargo. Enfermedades sistémicas: enfermedades hepáticas como colestasis. piel del anciano. esteroides tópicos. citocinas. En la mayoría de los casos. Urticaria Es caracterizada por la presencia de habones o ronchas. pero aumenta el prurito. El prurito originado en la piel tiene sus unidades receptoras en la epidermis y en la unión dermoepidérmica. que también son insensibles al prurito. La patogenia revela el origen en los mastocitos y sus mediadores: la histamina TNF α. doxepina. Una característica fundamental es que éstas desaparecen rápidamente. esteroides. o ser de origen neurológico. liquen plano. triptasa. Puede originarse en la piel. 53. También hay evidencia de pacientes con ausencia congénita al dolor. Las principales enfermedades cutáneas que causan prurito son: dermatitis atópica. sustancia P. Sistémicos antihistamínicos: antih1. crotamiton. prostaglandina E. mentol.

y guerras. Métodos específicos: FTA abs. Debe diferenciarse de herpes. una sola dosis para la fase primaria y tres dosis (una cada semana) para la fase secundaria y latente menor de 1 año. ceftriozone. Los dos primeros son infestantes. Pueden tener manifestaciones generales. Tardía: benzatínica 2. a veces aparece rinorrea. Como examen complementario. lesiones mucosas. con frecuencia se localizan en palmas y plantas. que se caracteriza por varios períodos con manifestaciones clínicas que simulan muchas enfermedades. Sífilis La sífilis es una afección causada por la Treponema pallidum. 86 . influyen en su frecuencia. colagenosis. eritromicina. pallidum mide de 6 a 15 um. El período de incubación varía desde 9 a 90 días. a veces presenta una costra. casi nunca hacen ampollas o vesículas. son simétricas. etc. Sífilis congénita precoz: penicilina cristalina 600. Penicilina benzatínica 2.54. La lesión aparece generalmente en genitales o en la cavidad bucal y se caracteriza por una pápula que se ulcera rápidamente. La sífilis no tratada puede pasar por 4 estadios: primario. granulomatosas. En la precoz. Serología: positiva entre 1 y 4 semanas luego de aparecer el chancro. o por contagio) o congénita. doxyciclina. después de 2 años aparecen una serie de alteraciones en el esqueleto y dientes. cardiovasculares. hace que a veces se aborte la enfermedad. latente y tardío. En la fase tardía. Puede ser adquirida (sexualmente. se observa en campo oscuro y sus movimientos son característicos. TPI (inmovilización del treponema). El T. tener presente el estudio de serología para HIV.4 millones. etc. Anticuerpos IgG que permanecen hasta 12 meses. La Sífilis terciaria puede ser precoz ó tardía. El método más usado es el VDRL. azitromicina. alopecia. Pueden aparecer varias lesiones simultáneamente. adenopatias. ceftrioxone. Casos neurológicos: penicilina cristalina. lesiones mucosas. DIAGNÓSTICO En las etapas infecciosas el test de fondo oscuro permite visualizar el T. vesículas. pueden aparecer adenopatías regionales. odinofagia. como malestar general. Pacientes alérgicos a penicilina: tetraciclina. así como líquido cefalorraquídeo. declina al mes. y además. 12 -24 millones por 14 días.000 a 900. o neurológicas.) así como también puede presentarse el fenómeno de Prozona en 2% (paciente con altos títulos). Las lesiones pueden ser manchas. periostitis. ceftriaxone.000 IM por 10 días. secundario. Lues secundaria TRATAMIENTO El uso indiscriminado de tratamiento antibiótico no específico. Si no son tratadas pueden persistir hasta 8 semanas. Sífilis secundaria Puede asemejarse a muchas enfermedades dermatológicas. Alérgicos: eritromicina.4 millones. muchos niños no presentan lesiones. RPR y USR también son usados. puede haber falsos positivos (enfermedades reumatoógicas. chancro blando y otras causas de ulceraciones. pápulas. Sífilis terciaria Hasta 20 años después de su padecimiento. pallidum. Aparece positivo más precozmente y permanece su positividad mucho más tiempo. En los neonatos se practica IgM test antitreponema. pueden aparecer lesiones: nodulares. La condiciones socioeconómicas. pero algunas características son importantes: las lesiones no son pruriginosas. pústulas.

Micoplasma genitalium. Bacteriodes. Manifestaciones cutáneas en sida La infección por el virus de inmuno-deficiencia humana hace que muchas enfermedades aparezcan en estos pacientes. ya sea de forma espontánea o haciendo la maniobra de exprimir la uretra. dermatitis seborreica o psoriasis de aparición brusca.55. hongos. azitromicina. los niveles de CD4 y la carga viral. el descarte de la infección. existen métodos diagnósticos para chlamydia. con ese fin. doxiciclina. ciprofloxacina. Ureaplasma urealyticum. ofloxacina. aparecen reacciones por medicamentos empleados para el tratamiento. La presentación inusual. algunas producidas por gérmenes patógenos (bacterias. Al mismo tiempo. TRATAMIENTO Uretritis gonocóccica: ceftrioxone (monodosis). Uretritis Se manifiesta por secreciones a través de la uretra. como por ejemplo: moluscos contagiosos gigantes. Es importante conocer el estado inmunológico.) y otras por saprófitos. analizar una muestra de la secreción haciendo una coloración con gram evidencia diplococos gramnegativos típicos de la gonorrea. Trichomonis vaginalis. cefixime. etc. ETIOLOGÍA Puede ser por Neisseria gonorrohoeae gonocóccica y no gonocóccica: Chlamydia tracomatis. hacen obligatorio para el clínico. 56. Sarcoma Kaposi HIV Gonorrea 87 . resistencia a las terapias habituales y recurrencias de enfermedades. Para el chancoide: eritromicina o las alternativas anteriores. Es importante hacer el diagnóstico positivo. dermatofitos. así como cuadros severos.

casi siempre ubicadas en pliegues. se consideran antecedentes del paciente. M. han tomado relevancia por una serie de procedimientos quirúrgicos. TRATAMIENTO La terapia varía. azitromicina. M. haemophilum. e incluso a la falta de control sanitario. amikacina. Se trata de lesiones generalmente pápulonodulares. con tendencia a ulcerarse. kansasii. TUBERCULOSO En los últimos años ha existido un aumento de la tuberculosis atribuido al SIDA. que de manera accidental. isoniacida. M. de crecimiento lento. fortuitum. M. Las lesiones aparecen meses y hasta años después del procedimiento. etambutol. 88 . MICOBACTERIAS ATÍPICAS Son 12 especies (hasta ahora). que son capaces de producir la infección. lupus vulgar y tuberculosis miliar. y de manera endógena se describe la escrofulodermia. rifampicina. doxiciclina. El diagnóstico se realiza por la clínica. M. a la resistencia a ciertos medicamentos. Siempre es importante la identificación del germen patógeno para instaurar un tratamiento adecuado. Mycobacterium marinum. estreptomicina. Infecciones cutáneas por M. principalmente cosméticos. produciendo el chancro cutáneo o tuberculosis verrugosa. pueden infestar al ser humano. M. Los agentes descritos hasta ahora son: Mycobacterium ulcerans. histopatología y medios de cultivos especiales. M. se emplean antibióticos como la claritromicina. ciprofloxacina. tuberculina. chelonei. tuberculoso y M. scrofuloceum. La enfermedad cutánea puede aparecer por inoculación. etambutol. rifabutin. a base de rifampicina.57. Existen varios esquemas de tratamiento hasta negativizar las lesiones. atípicas M. piracinamida. complejo avium. con la aparición de lesiones eritematosas en placas o nódulos que pueden ulcerarse. szulgai. TRATAMIENTO El tratamiento es el mismo de la tuberculosis.

con presencia de banda subepidérmica indemne. trastornos oculares. viscerales. GRUPO BORDERLINE Comprende: borderderline tuberculoide. perineural o perianexial. B. Aproximadamente 20% de los pacientes inicia de esta forma su enfermedad. lepromatoso. Histopatología: infiltrado inflamatorio linfohistiocitario. más en el sexo masculino que femenino. LEPRA LEPROMATOSA Lesiones papulosas. La principal fuente de infección es el hombre. Clínico – histopatológico. Con pocos bacilos o ausentes. En pacientes multibacilares (frotis positivos): 2 años. B. numerosas. Macrófagos con diferentes grados de vacuolización y llenos de bacterias. eritema nudoso. histopatológicas e inmunológicas. Mitsuda variable. nodulares o en placas. infecto-contagiosa. en paucibacilares (frotis negativos): 6 meses.58. Clofazimina 100 mg/día. perivascular. Dapsona 100 mg/día. producida por el Mycobacterium leprae. Histopatología: infiltrado macrofágico difuso. reacción leprosa. por secreciones nasales y la piel. autoadministrado. borderline. TRATAMIENTO Rifampicina 600 mg. eritemato-pigmentadas. o hipocrómicas. Puede aparecer a cualquier edad. generalmente simétricas. Dependiendo de las características clínicas. con hipo o anestesia. una vez al mes. Existen algunos marcadores genéticos ligados a la susceptibilidad a la enfermedad. COMPLICACIONES Eritema polimorfo. Enfermedad de Hansen El Hansen o lepra es una enfermedad crónica. DIAGNÓSTICO CLÍNICA LEPRA INDETERMINADA Se presenta como una o muy pocas manchas hipocrómicas. Mitsuda negativo. Hansen BL 89 .

si está ulcerada. Puede ser cutánea y visceral o Salazar y tener localización cutánea o mucosa. etc. los pacientes que la padecen presentan lesiones recidivantes. generalmente. Leishmaniasis cutánea difusa: se caracteriza por múltiples lesiones populares y nódulos. crónicas. el estado nutricional del paciente. neurofibromatosis y sebocistomatosis. carcinoma baso o espinocelular. ESPECTRO HISTOPATOLÓGICO La histopatología es importante. De estos pacientes. Es prevalente por lo menos en 88 países. drepanocítica. y el diagnóstico diferencial debe plantearse con todas las afecciones que producen úlceras. la mayoría. más bien debido a su condición inmunológica. sitio de la biopsia. y las condiciones ambientales. Excepcionalmente se ulceran. Es importante puntualizar que existe un espectro de respuesta clínica. dentro de los macrófagos. verrugosas. las lesiones son como una pápula. La etiología son parásitos del subgénero Leishmania. En el extremo inmunocompetente. Leishmaniasis La leishmaniasis es una enfermedad parasitaria causada por Leishmania spp. el número de picadas. tipo forúnculo. Si se localiza en la cara: esporotricosis. laringe y parte superior de la tráquea. generalmente presentan hiperqueratosis. inclusive tópicas. por una parte para el diagnóstico y por otra. así como trayectos linfáticos y adenopatías. pueden tener lesiones satélites. son intracelulares. si es en miembros inferiores: úlceras de éxtasis. intramacrofágicos. La leishmaniasis cutánea difusa semeja a la lepra lepromatosa. La leishmaniasis en el viejo mundo. Los parásitos. palatina. los parásitos son escasos o no se encuentran. histopatológica e inmunológica que depende de: las especies. nasal y paladar. 90 . en dermis infiltrado macrofágico. nasal. que a veces confluyen y forman placas. están los pacientes que comprenden la leishmaniasis cutánea localizada (LCL). y transmitida por la hembra infectada de los flebotomos. En el nuevo mundo. Hay numerosos parásitos. en dermis infiltrado macrofágico denso muy vacuolado. Al comienzo. La epidermis generalmente atrófica. Aquí también se plantea un espectro: lesiones en mucosa nasal. las condiciones inmunológicas. Hay infiltrado mixto linfo-plasmo-histiocitario difuso o en focos. En el centro de este abanico estaría la leishmaniasis cutánea intermedia.59. Se han descrito casos desde México hasta el norte de Argentina. Clínicamente deben diferenciarse de lepra lepromatosa. con pocas o ninguna células linfoides. major. faringe. pueden presentar lesiones mucosas simultáneamente con la lesión cutánea o hasta 45 años después.huésped. multinucleadas gigantes. pueden presentar una o varias lesiones que generalmente se ulceran. Los pacientes con leishmaniasis localizada. principalmente en áreas tropicales y subtropicales donde viven aproximadamente 350 millones de personas que estarían expuestas a la enfermedad. ulceraciones. hasta 10% pueden curarse espontáneamente. es producida por Leishmania trópica y L. El resultado varía de acuerdo a la evolución. Independientemente del tratamiento que haya recibido. La mayoría de los casos son benignos y susceptibles a muchas terapias. etc. ESPECTRO CLÍNICO Hay una gran variedad de manifestaciones clínicas. faringe y laringe. acantosis e hiperplasia seudocarcinomatosa. es producida por parásitos de los subgéneros Leishmania y Vianna. En las formas intermedias hay menos diferenciación epitelioide y más alteraciones epidérmicas. la localización de las lesiones. LESIONES MUCOSAS Entre 5 y 10% de los pacientes infectados por leishmanias del subgénero vianna. xantomatosis. con células linfoides. nasal. Etiología: parásitos de los géneros leishmania y vianna. luego tienden a ulcerarse semejando una piodermitis. y es raro que aparezcan lesiones mucosas. como indicador de la respuesta parásito . infectada. paraqueratosis. paladar.

Quizás lo más impactante y novedoso es el empleo de los análogos de alkylphoscoline: miltefosina. nifurtimox. Se realiza con una suspensión de leishmanias muertas por calor (6. La pentamidina es ampliamente usada en Brasil y Guyana Francesa. DIAGNÓSTICO Epidemiológico. Se considera positiva: + de 10 mm. lectura a las 48 horas. Es muy empleada (efectos secundarios: principalmente renales).20 mg/Kg/día. Localmente. verrugosas) así como las lesiones mucosas. Leisshmaniasis con lesiones satelitales 91 . Otras drogas utilizadas: atovaquone. Se han empleado combinaciones de medicamentos y terapias con buenos resultados: glucantime más derivados de la indolylquinolina. se ha empleado calor y crioterapia. siempre controlando los efectos secundarios (cardiovasculares y hepáticos). Sitamaquine: una nueva primaquina. edelfosine. Parasitológico: demostración de parásitos en frotis por aposición. cloroquina. TRATAMIENTO La terapia depende del agente causal y del espectro clínico inmunológico de la enfermedad. incluso terapias tópicas a base de clortimazol. PCR y otros exámenes se realizan en centros especializados. Así como de imidazoles. miconazol. son más resistentes y más aún. Dosis: 10 . En Venezuela.8 a 3 mg/Kg) durante 3 a 4 semanas. Clínico. Se administra por vía oral a dosis de 50 a 200 mg/día (0. dosis: 4 mg/kg. generalmente. principalmente ketoconazol e itraconazol. La leishmaniasis cutáneo-mucosa del nuevo mundo es más resistente a la terapia. con pocos efectos colaterales (vómitos. glucantime más anfotericina B. En cambio. Ha sido reportado el empleo de glucantime intralesional. donde el tratamiento de la infección bacteriana sobreagregada es importante. resuelven la enfermedad. y alopurinol. inoculación a animales de laboratorio. así como el empleo de rifampicina. La forma localizada (inmunocompetente) presenta generalmente úlceras. Paromomycina es usada principalmente en el viejo continente. descansando 10 días. se estima que hasta 10% de los pacientes se curan espontáneamente. droga empleada para el cáncer de mama metastático. los pacientes con leishmaniasis cutánea difusa no reconocen al parásito. diarrea). Se ha empleado combinación de glucantime más anfotericina. en ciclos de tratamiento de 20 días. ha usado una combinación de promastigotes muertos más BCG (inmunoterapia) con buenos resultados. por vía oral. así como anfotericina liposomal en casos resistentes. a veces se realizan de tres a cuatro ciclos. Las leishmaniasis en el viejo mundo son más sensibles a las terapias. alopurinol más pentamidina. Sin embargo. Estudios de cultivo. el grupo que dirige el Dr. Los antimoniales (meglumine: glucantime y el stibogluconate: pentostam) siguen siendo usados en la mayoría de los casos. ketoconazol. la forma difusa anérgica. escarificación o en la histología. Jacinto Convit. Prueba intradérmica de Leishmania o reacción de Montenegro. crónicas.25 x 10 a las 6) se inyecta 0. dapsona.ESPECTRO INMUNOLÓGICO Los pacientes con leishmaniasis cutánea localizada presentan una buena respuesta inmunológica. roxitromicina. Anfotericina B IV. a dosis total administrada de 2 g. Citoquinas: interferón ¥. tanto in vivo (prueba de leishmanina) como in vitro. por vía intramuscular. Las formas intermedias (recidivantes.1 CC en el antebrazo. paromomycina.

El diagnóstico se realiza por la epidemiología. Actualmente se emplea la ivermectina. Existen aproximadamente 300 millones de personas infestadas en el mundo. liquenificadas en casi todo el cuerpo. Este pica a una persona enferma y transmite las microfilarias. la sudamina sódica. ceguera de los ríos. Es transmitida por un mosquito llamado simúlidos (en Venezuela se le conoce como jején) que se encuentra generalmente en las riveras de los ríos. demostración de vermes en los nódulos. Puede ocasionar efectos secundarios como fiebre. TRATAMIENTO Antes se empleaba el hetrazan. náuseas.000. 92 . Oncocercosis La oncocercosis es una enfermedad causada por el parásito Onchocerca volvulus. pruriginosas. Rasi. al hacerse crónica. E. 45 Kg: 3 tabletas x 3 mg. donde vive el vermes adulto. o microfilarias por biopsia mediante afeitado. fiebre y malestar. que evolucionan dentro de este insecto y así transmite la enfermedad. edema. en el foco amazónico descubierto por el Dr. así como a través de examen oftalmológico. 30 Kg: 2 tabletas x 3 mg. Se le lama también.60. se encuentran en tronco o miembros. vómitos y trastornos oculares. en América son aproximadamente 300. principalmente en África. se manifiesta por lesiones en la piel y en los ojos. se encuentran pacientes con adenopatías y atrofia cutánea. que se presenta en tabletas de 3 y 6 mg. Dosis según peso del paciente: 15 kg: 1 tableta x 3 mg. 60 Kg: 4 tabletas x 3 mg. dolores articulares. toma el aspecto conocido como “mal morado”. Otra manifestación importante es la dermatitis crónica caracterizada por lesiones papulosas. CLÍNICA Nódulos. La erisipela de la Costa caracterizada por eritema.

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21. Acné 5. 17. 27. 25. 39.CAPÍTULO 1 1. 40. Alopecias 10. 12. Estudio de la piel 2. 33. 37. 13. Rondón Lugo © Dra. 32. 14. Rondón Lárez . Melanoma 9. Dermatitis atópica 4. 19. Alopecia areata 11. 31. 30. Tricotilomanía Alopecia androgenética Psoriasis Vitiligo Eritema multiforme Melasma Rosácea Dermatitis seborreica Dermatitis del área del pañal Prúrigo Moluscos contagiosos Miliaria Verrugas Vulgares Herpes simple Herpes zoster Pitiriasis alba Pitiriasis versicolor Tiña del cuero cabelludo Tiña de las uñas Tiña área crural Tiña de los pies Tiña del cuerpo Candidiasis Piodermitis Erisipela Foliculitis Celulitis y otras infecciones bacterianas Escabiosis Pediculosis Larva migrans CAPÍTULO 2 CAPÍTULO 3 CAPÍTULO 4 CRÉDITOS Nº ISBN Nº Depósito Legal © Dr. 38. 35. 16. 29. J. Carcinoma Espinocelular 8. N. Conceptos básicos de terapia tópica 3. Úlceras 6. A. 20. 26. 22. Carcinoma Basocelular 7. 36. 18. 28. 15. 24. 34. 23.

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57. 73. Esporotricosis Cromomicosis y Micetomas Paracoccidiodomicosis Amibiasis Cutánea Manifestaciones cutáneas por enfermedades sistémícas Toxicodermias Enfermedades dermatológicas de origen acuático Genodermatosis Vasculitis Paniculitis Tumores benignos frecuentes de la piel Conceptos básicos en Dermatología cosmiátrica Inmunofluorescencia Conceptos básicos en criocirugía Manifestaciones Bucales de enfermedades dermatológicas Manifestaciones Ungueales de enfermedades dermatológicas Cirugía básica de la Uña Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica II Glosario dermatológico CAPÍTULO 7 CAPÍTULO 8 . 55. Oncocercosis 61. 65. 50. 42. 54. 77.CAPÍTULO 5 41. Lepra 59. 53. 43. 62. 66. 64. 69. 49. 47. 70. 52. 79. 56. 78. 71. 63. 72. 45. Leishmaniasis 60. 74. 46. Conceptos básicos de fotoprotección Prurito Urticaria Sífilis Uretritis Manifestaciones cutáneas en HIV Infecciones cutáneas por micobacteria tuberculosa y micobacterias atípicas 58. 48. 67. 75. 68. Dermatitis por contacto Liquen plano Pitiriasis Rosada Parapsoriasis Eritrodermia Micosis fungoide Lupus Eritematoso Pénfigo vulgar Penfigoide ampollar Enfermedad de Duhring y otras enfermedades ampollares CAPÍTULO 6 51. 80. 76. 44.

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Examen en fresco: presencia de cuerpo asteroide. también se presenta como una placa con cierta descamación. Y también al potasio: confusión. Son lesiones pápulonodulares que siguen un trayecto linfático.61. y pueden o no drenar pus. El diagnóstico fundamental es con leishmaniasis cutánea. Cutánea: in situ. Puede presentarse intolerancia al yodo: vómitos. Éste se encuentra saprófito en las plantas y la tierra. actinomicosis. a dosis crecientes progresivamente por 6 meses. llega a la piel y luego puede diseminarse. En ocasiones. Extra cutánea: osteoarticular. gastritis. con tamaño mayor a 5 mm. Lesión cutánea insitu: generalmente comienza con una pequeña pápula. Se emplea también la flurocitosina. visceral. Los yoduros son muy empleados. DIAGNÓSTICO Epidemiológico. Está presente en todos los continentes. arritmia. Itraconazol: dosis de 100 a 200 mg/día. lesiones satélite. TRATAMIENTO Se emplean diferentes modalidades y esquemas terapéuticos. exantema. clínico. ESPOROTRICOSIS Es una enfermedad producida por el hongo Sporothrix schenki. Forma linfangítica: se emplea incluso el término de aspecto esporotricoide para referirse a la forma clínica de la esporotricosis. tuberculosis. Fórmula: yoduro de potasio. curando o ayudando. linfangítica. Con tinción se observa el hongo como levadura fusiforme u ovoide. de laboratorio. Esporotricosis 97 . difusa. Termoterapia: el calor local ha sido reportado. rinitis. Laboratorio: prueba intradérmica de esporotriquina. Cultivo: en casos positivos. se torna eritematosa y luego tiende a ulcerarse. y prefiere climas templados y subtropicales. CLÍNICA La infección puede ser cutánea y extracutánea. Diagnóstico diferencial: leishmaniasis. Positiva a las 48 horas. yoduro de sodio 25 g. el crecimiento es a los pocos días. Agua destilada 50 cc. La infección comienza por la inoculación directa en la piel (generalmente por un pinchazo).

grocott. y color marrón. DIAGNÓSTICO Epidemiología. con descamación. nódulos. TRATAMIENTO En lesiones pequeñas se realiza tratamiento de extirpación de la lesión. Examen micológico: se aprecian los cromomicetos redondeados. ya que la identificación de la especie tiene valor en la terapia. Leptosphaerieasenegalensis. de 6 a 12 micras de diámetro. luego se fistulizan. DIAGNÓSTICO Epidemiología. Los cromomicetos se observan fácilmente con coloraciòn de Hematoxilina eosina. trimetropin sulfa. En lesiones de mayor tamaño: ketoconazol e itraconazol. Actinomadura. biopsia. En casos de eumicetos se emplea Itraconazol o ketoconazol. aparecen lesiones inflamatorias y pustulosas. En esta secreción pueden observarse granos de diferentes colores. se transforman en placa y con el tiempo. Micetoma 98 . CLÍNICA Comienza por una pápula que se trasforma en placa. Es importante el cultivo. Streptomyces. leishmaniasis. Comienzan por una pequeña pápula. el tejido subcutáneo. Los casos producidos por actinomicetos responden a DDS. Y por Eumicetos: Madurella grises. La histopatología muestra hiperplasia pseudocarcinomatosa. 5 fluoracilo. radiografías. Consiste en lesiones con inflamación. Allescheria boydii. Cromomicosis CLÍNICA Los actinomicetos presentan procesos inflamatorios más agudos. músculos y huesos. abscesos que luego se fistulizan y drenan un exudado sero-hemàticopurulento. MICETOMAS Es una enfermedad crónica de la piel. electrocoagulación. Se producen por Actinomicetos: Nocardias. crioterapia. TRATAMIENTO En lesiones pequeñas se emplea cirugía. cultivo.62. células epitelioides y linfocitos. y crece lentamente durante años. lipoma. Diagnóstico diferencial: Al comienzo se plantea diferenciarlos de tuberculosis cutánea. CROMOMICOSIS Y MICETOMAS CROMOMICOSIS Es una infección crónica de la piel producida por hongos de diversos géneros y especies. más efectivos en casos producidos por cladosporium carrionii. examen micológico. infiltrado de células gigantes.

así como por inhalación. mucosas y glándulas suprarrenales. Con coloraciones de hematoxilina eosina. ulcerosas. CLÍNICA Se acepta una forma en que existe la infección y no hay manifestaciones clínicas. DIAGNÓSTICO La clínica plantea varias enfermedades que deben ser consideradas. TRATAMIENTO Sulfas: primero sulfadiazina. Ketoconazol. sulfametoxazol . incluyendo linfomas. Paracoccidiodomicosis 99 . y liposomal en casos resistentes a otras terapias. grocott. la piel. El estudio de serología para hongos también es importante. Lesiones circunscritas a un órgano. Puede producir lesiones en los pulmones.63. con lesiones que semejan tuberculosis o histoplasmosis.trimetropin. En casos resistentes: anfotericina b. Exámenes en fresco de lesiones en mucosas. En pacientes con adenopatías generalizadas. debe ser contemplado como diagnóstico diferencial con otras adenomegalias. itraconazol. el más frecuentemente involucrado es el pulmón. de secreción alveolar o en estudio histopatológico. El diagnóstico se basa en la identificación del hongo. Las lesiones mucosas son de crecimiento progresivo. PARACOCCIDIODOMICOSIS Producida por el paracoccidioides brasiliensis. que deben ser diferenciadas de la leishmaniasis mucosa. sulfisoxasol. La enfermedad puede adquirirse por vía transcutánea.

incluyendo el pene. No es fácil. podrían sugerir una recidiva del tumor. acompañada de yodohidroxiquinoleina. asociando tromboflebitis migratoria con neoplasias fue quizás el primer reporte. 25 . durante 10 días. a la dosis ya mencionada. en especial en individuos malnutridos y en niños.750 mg / od. posteriores a intervenciones quirúrgicas para la remoción o drenaje de lesiones tipo absceso. 100 65. queratosis seborreicas eruptivas. por 21 días. Otras lesiones cutáneas incluyen úlceras perianales y la afección de órganos genitales. En algunos países es posible utilizar la dehidroemetina.30 mg/kg/día en tres dosis. en especial. alrededor del perineo o región glútea y pared abdominal. Necrobiosis lipoidica . son mal olientes y su superficie se recubre de pus o tejido necrótico. Los bordes de la úlcera son elevados y excavados en su base. Rápidamente se transforman en úlceras dolorosas rodeadas de un halo eritematoso. el eritema giratum repens. Las lesiones se inician casi siempre como pústulas induradas y mal olientes. y con gran visión. si las lesiones en la piel desaparecen luego del tratamiento del tumor. es un reto el diagnóstico. El examen clínico y practicar una biopsia es fundamental. en el caso de los individuos que practican relaciones sexuales por vía anal. al contacto directo de la piel o membranas mucosas con los trofozoitos invasores. vía IM (hasta un máximo de 90 mg/día). Las úlceras tienden a crecer rápidamente y presentan un curso progresivo. la experiencia sugiere: buen examen clínico. siendo especialmente destructivas. prurito inespecífico.1. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS Existen muchos reportes donde se relacionan lesiones cutáneas con neoplasias internas. precisar si es coincidencia la aparición de lesiones cutáneas con un tumor maligno. durante 7 días. así como la desaparición de los síntomas. AMIBIASIS CUTÁNEA Son las lesiones de piel causadas por la inoculación directa de trofozoitos de E. Una alternativa es la paromomycina (Humatin). Son comunes las adenomegalias regionales inflamatorias. parasitológico directo.5 mg/kg/día. como la acantosis nigricans (diferenciar de la pseudoacantosis). Es difícil a veces. como ictiosis adquiridas. sin protección. DIAGNÓSTICO Clínico.64. histolytica son observadas ocasionalmente. tromboflebitis migratoria. también seguida de yodohidroxiquinoleina 650 mg TID. La descripción de Trousseau en 1861. Aún no se sabe y serían especulaciones precisar porqué. También enfermedades por sustancias que producen el tumor: síndrome carcinoide. Primero. Las lesiones cutáneas reflejan histológicamente el origen de la lesión primaria. por 21 días. (50 mg/kg/día en niños). seguido de yodohidroxiquinoleina 650 mg TID. durante 5 días. 750 mg TID. por ejemplo. El tratamiento de elección es el metronidazol VO. Secnidazol: 500 . pueden desarrollarse lesiones cutáneas como resultado de fístulas hepato-intestinales. Existen lesiones francamente indicativas de lesión tumoral interna. Estas últimas manifestaciones se deben. pero hay hechos que nos orientan. probablemente. Aunque sea raro. interrogatorio sobre medicamentos y estudio histopatológico. Enfermedades que han sido mencionadas. en dosis de 1 . la primera manifestación de un carcinoma renal puede ser una lesión cutánea en el cuero cabelludo. histopatológico.

antimaláricos. No es fácil el diagnóstico. Reacciones parecidas a lupus: hidralazina. Erupciones ampollares: D-penicilamina. sulfas. tetraciclinas.66. tiazidas. Erupción liquenoide: oro. EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO Es fácil decir: “suspenda los medicamentos”. El tratamiento es sintomático. penicilina. isoniacida. etc. fenilbutazona. En otros pacientes existen interacciones medicamentosas. penicilinas. procainamida. Fotosensibilidad: lo que orienta el diagnóstico es que aparecen las lesiones en áreas foto expuestas al sol. penicilinas. Los cuadros más referidos son: Erupción fija por drogas (medicamentos): caracterizada por una lesión eritemato-pigmentada. a veces existen interacciones medicamentosas. captopril. Lesiones purpúricas por toxicodermia 101 . Jhonson. erupciones acneiformes. por lo tanto es difícil determinar la conducta a seguir. Las lesiones cutáneas pueden aparecer tiempo después de iniciar la administración del medicamento. necrólisis epidérmica tóxica: sulfas. alopurinol. por ejemplo: desórdenes ictiosiformes. exantema pustuloso agudo. Vasculitis: sulfas. clorpromacina. Las referencias son variadas: desde 1 hasta 40%. trastornos pigmentarios. Los casos más frecuentes se dan en mujeres y en pacientes polimedicados. etc. Lo adecuado es hablar con el o los médicos tratantes y hacer sustituciones progresivas. Ejemplo: Aines. Stevens. Eritema multiforme. en ocasiones se emplean esteroides por vía sistémica. como ya dijimos. Pueden aparecer muchas otras manifestaciones. que emerge cada vez que el paciente ingiere el medicamento. Se trata de un efecto no deseado por la administración de un medicamento y que se expresa a nivel de la piel. TOXICODERMIAS Son llamadas también farmacodermias. etc. lo cual dificulta la etiología.

en el área de las cuerdas. en áreas de fricción. ablandadores de carne para remover los tentáculos. Se presentan heridas por la quilla. Para remover los tentáculos se emplea vinagre o cirugía. agua salada tibia. Dermatitis causadas por bacterias. más que alérgicos. DERMATITIS POR ANIMALES ACUÁTICOS Y PONZOÑOSOS Los responsables son el coral. La erupción del bañador es consecuencia del contacto de nematocistos que han ingerido algunos peces y entran en contacto con la piel. El agua tibia alivia. La infección se puede adquirir por vía gastrointestinal. ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS DE ORIGEN ACUÁTICO Son variadas las reacciones que podemos observar: Dermatitis de contacto por el equipo de buceo. Infección por pseudomonas. respiratoria (broncoaspiración). también se puede aplicar gelatina o arena y a los 5 minutos remover con un cuchillo. Dermatitis cercariana: Se produce cuando se ponen en contacto con las heces del ciclo de los esquistozomas. hasta la muerte. No se recomienda el empleo de agua dulce. y las anémonas. incluso sangramiento. o por el agua dulce. Tiburón: produce abrasiones. Dermatitis por animales acuáticos y ponzoñosos. DERMATITIS POR BACTERIAS Vibrio vulnificus. Traumatismos agudos y crónicos. Gram negativo. La reacción es por efectos tóxicos. Así como daño por la presión en el área de la máscara. y estrangulamiento de dedos por la cuerda. DERMATITIS DE CONTACTO Las màscaras. Aplicar alcohol. Se puede limpiar la piel con un paño y frotar suavemente. boquillas y chapaletas son cauchos. chapaletas. bagres: producen un gran dolor. además tienen monobencilester de hidroquinona que puede despigmentar. Erizo de mar y lesiones granulomatosas por contacto. Tienen un filamento que se dispara por estímulos mecánicos al tocarlos. Las reacciones son variables. Hasta es motivo de orgullo la presencia de nódulos del surfista en la región anterior de la tibia. Foto Cortesía Reynaldo Arosemena 102 . o percutánea. desde una sensación de ardor con eritema. TRAUMATISMOS AGUDOS Y CRÓNICOS Pueden producirse erosiones superficiales y profundas por el efecto abrasivo de la sal. micobacterium.67. erisipeloide (Gram positivo). la medusa (agua mala). de composición semejante a los guantes quirúrgicos. Pueden presentarse episodios agudos con eritema y vesículas. Dermatitis por animales acuáticos ponzoñosos: Erizos. Las cercarias producen una erupción papulosa muy pruriginosa.

Algunos casos son mortales. hay casos que mejoran rápidamente al controlar la enfermedad primaria. Neurofibromatosis Vasculitis 103 . GENODERMATOSIS Son enfermedades hereditarias que cursan con manifestaciones cutáneas. ictiosis vulgar. manchas color café con leche y lesiones pápulo nodulares. Las enfermedades autoinmunes: lupus. el genetista. Se realiza cirugía en lesiones tumorales invasivas y comprometan órganos vitales. biopsia para histopatología e inmunofluorescencia. y diabetes. son las causas más comunes de estos cuadros. Muchos pacientes sufren de convulsiones y retardo mental. poliarteritis nodosa. tanto de la piel como de otros órganos. VASCULITIS Existen enfermedades que dañan los vasos. EPIDERMOMOLISIS BULOSA Existen varios tipos: simple. que puede ser localizada o generalizada. La presencia de 6 o más manchas. ictiosis ligada al cromosoma X. eritrodermia ictiosiforme congénita. el dermatólogo. ICTIOSIS Son un grupo de enfermedades en que el común denominador es la piel seca y descamativa.68. 69. e inmunosupresores. NEUROFIBROMATOSIS Se caracteriza por lesiones pigmentarias. ESCLEROSIS TUBEROSA Los pacientes pueden presentar manchas hipoacrómicas con forma de hoja lanceolada (hoja de fresno). pápulas y nódulos múltiples en la región nasal y perinasal. Todas estas Genodermatosis requieren un grupo de estudio multidisciplinario. Existe varios tipos: Ictiosis en arlequín. de 2 lesiones nodulares o de antecedentes familiares da el diagnóstico. Se realiza tratamiento quirúrgico de las lesiones. esteroides por vía sistémica a dosis variable. Clínicamente. como de gran calibre. placas en la región lumbosacra preferentemente y fibromas ungueales. Las lesiones comienzan como petequias o zonas eritematovioláceas. El diagnóstico es clínico. esclerosis tuberosa. bebé colodión. y luego aparecen lesiones ulceradas en número y extensión variables. El pronóstico es variable. comenzando por el pediatra. distrófica y otras. se pueden presentar manchas. se realizan exámenes inmunohematológicos. etc. El pronóstico es variable. Las más frecuentes son: neurofibromatosis. xeroderma pigmentoso. Las lesiones pueden estar tanto en vasos de pequeño calibre. ronchas o úlceras que se producen por la presencia de inmunocomplejos. Los tratamientos incluyen principalmente. La histopatología es necesaria y con el tratamiento es poco lo que se logra. y casos graves como los de granulomatosis de Wegener.

Pueden resolverse espontáneamente en 3 . Puede haber una o más lesiones nodulares. hay compromiso de vasos. y de manera sintomática. a veces.70. en la cara anterior de miembros inferiores. Como dato importante: cuando aparecen en miembros superiores debe descartarse Enfermedad de Hansen. La histopatología muestra infiltrado celular mixto con polimorfonucleares. Aparece a los pocos días del nacimiento. se emplean AINES. sarcoidosis y medicamentos. son eritematosas. La histopatología y exámenes inmunohematológicos son importantes. Eritema nudoso 104 . antimaláricos. Se ha planteado el empleo de esteroides sistémicos. linfáticos y nervios. PANICULITIS El panículo está entre la dermis y la fascia. El tratamiento consiste en esteroides.6 semanas. se resuelve espontáneamente. dolorosas. nódulos y zonas atróficas. El tratamiento se realiza según la etiología. observada en infantes prematuros. Son lesiones nodulares o en placas. recuerdan a las del lupus eritematoso crónico. Paniculitis por esteroides Aparecen lesiones en la cara y miembros superiores. Los cuadros más frecuentes son: ERITEMA NUDOSO Se trata de una paniculitis septal sin vasculitis. necrosis adiposa. El tratamiento es sintomático. puede ser septal o lobular. ERITEMA INDURADO DE BAZIN Se trata de una vasculitis nodular inflamatoria. pueden ser únicas o múltiples. La paniculitis consiste en un proceso inflamatorio del panículo. En ocasiones los nódulos pueden supurar. También se han empleado yoduros. reacción granulomatosa y fibrosis. Siempre es conveniente el estudio histopatológico. y se presentan en miembros inferiores hasta la región glútea. percibiéndose induración de la piel. con o sin vasculitis. o antibióticos sistémicos. Al final aparece necrosis. Posiblemente sean varias las etiologías. dolorosas. únicas o múltiples. generalmente. con presencia de vasos sanguíneos. Se acompañan de fiebre y son recidivantes. LUPUS ERITEMATOSO PROFUNDO Generalmente. la segunda fase es macrofágica con histiocitos y células espumosas. se compone de tejido graso y fibroso. pero con cuadro clínico similar. aparecen en miembros inferiores y pueden ulcerarse. La etiología por bacilo tuberculoso debe plantearse. las lesiones aparecen en la cara y miembros superiores. Las causas más frecuentes son: infecciones bacterianas. Generalmente. PANICULITIS NODULAR FEBRIL RECIDIVANTE O ENFERMEDAD DE WEBER CHRISTIAN. El tratamiento es con antimaláricos y esteroides. Son lesiones nodulares múltiples. ESCLEREMA NEONATORUM Enfermedad rara.

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22. Rondón Lárez . Melanoma 9. Acné 5. 33. N. Rondón Lugo © Dra. 23. 20. 31. 17. 38. 14. 15. 40. 29. Alopecia areata 11. Conceptos básicos de terapia tópica 3. 34. Carcinoma Basocelular 7. Tricotilomanía Alopecia androgenética Psoriasis Vitiligo Eritema multiforme Melasma Rosácea Dermatitis seborreica Dermatitis del área del pañal Prúrigo Moluscos contagiosos Miliaria Verrugas Vulgares Herpes simple Herpes zoster Pitiriasis alba Pitiriasis versicolor Tiña del cuero cabelludo Tiña de las uñas Tiña área crural Tiña de los pies Tiña del cuerpo Candidiasis Piodermitis Erisipela Foliculitis Celulitis y otras infecciones bacterianas Escabiosis Pediculosis Larva migrans CAPÍTULO 2 CAPÍTULO 3 CAPÍTULO 4 CRÉDITOS Nº ISBN Nº Depósito Legal © Dr. Úlceras 6. 25. 37.CAPÍTULO 1 1. Alopecias 10. 19. 21. 24. 18. 32. 27. 35. 39. A. 28. 36. Carcinoma Espinocelular 8. J. 12. 13. 26. Dermatitis atópica 4. 30. 16. Estudio de la piel 2.

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45. Esporotricosis Cromomicosis y Micetomas Paracoccidiodomicosis Amibiasis Cutánea Manifestaciones cutáneas por enfermedades sistémícas Toxicodermias Enfermedades dermatológicas de origen acuático Genodermatosis Vasculitis Paniculitis Tumores benignos frecuentes de la piel Conceptos básicos en Dermatología cosmiátrica Inmunofluorescencia Conceptos básicos en criocirugía Manifestaciones Bucales de enfermedades dermatológicas Manifestaciones Ungueales de enfermedades dermatológicas Cirugía básica de la Uña Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica Conceptos básicos en Cirugía Dermatológica II Glosario dermatológico CAPÍTULO 7 CAPÍTULO 8 71. 80. 49. 64. . 68. Lepra 59. 44. 48. 77. Oncocercosis 61. 56. 75. 47. Conceptos básicos de fotoprotección Prurito Urticaria Sífilis Uretritis Manifestaciones cutáneas en HIV Infecciones cutáneas por micobacteria tuberculosa y micobacterias atípicas 58. 54. 78. 62.CAPÍTULO 5 41. 67. 52. 65. 50. 63. 70. 53. 57. 74. 76. 55. 79. 69. 72. 42. Dermatitis por contacto Liquen plano Pitiriasis Rosada Parapsoriasis Eritrodermia Micosis fungoide Lupus Eritematoso Pénfigo vulgar Penfigoide ampollar Enfermedad de Duhring y otras enfermedades ampollares CAPÍTULO 6 51. Leishmaniasis 60. 73. 46. 66. 43.

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a veces con una umbilicación central. sin embargo. es necesario realizar estudio histológico. desplazamiento. Acrocordones También llamados fibromas blandos. la intromisión de personas no médicas ni capacitadas. y últimamente se han observado muchos casos de pieles contaminadas debido a la presencia bacterias y micobacterias en las sustancias inyectadas. Los procedimientos más empleados son: Limpieza de cutis Empleada principalmente para eliminar comedones. o fotodaño. Los tratamientos varían según el caso y número de lesiones. corregir. por ello la clínica es importante y. Las sustancias más empleadas son: ácido retinoico. intermedio o profundo. en tratamiento de acné. grasa antóloga. ya que pueden producir rechazo. donde el económico quizás sea el más relevante. TUMORES BENIGNOS FRECUENTES DE LA PIEL Son lesiones múltiples y frecuentes en la piel. Nevus epidérmicos Pueden ser únicos o múltiples. y fotodaño. Los dermatólogos y cirujanos plásticos son las personas preparadas para realizar este tipo de procedimientos. normalmente a partir de la 4ª década de vida. ya que puede ser una manifestación de paraneoplasia (Signo de Leser –Trelat). asintomáticas. incluso promueve falsas expectativas. hiperpigmentados. y calor. ocultar o resaltar aspectos de la piel. ácido salicílico. elevada. Es un mundo que se mueve con la promoción desmedida de diversos factores. Introducción de sustancias en la piel Para rellenar y corregir defectos. en diferentes concentraciones según el caso. silicona. ácido glicólico. Se han empleado desde colágeno. Aparecen generalmente después de la 4ª década de vida. o del mismo color de la piel.71. a veces con descamación. Queratosis seborreica Únicas o múltiples. Dermoabrasión Para eliminar cicatrices y nivelar la piel. de diferentes tamaños. Se localizan en la cara. sustancias oclusivas e iontoforesis. de color piel o algo más hipocrómica que la piel vecina. 109 Se presenta principalmente en la cara. realizando dichos procedimientos. en algunas oportunidades. Son de varios tamaños y asintomáticas. Hiperplasia de glándulas sebáceas Únicas o múltiples. Hidratación Aplicando sustancias hidroscópicas que retengan la humedad. . que se presentan principalmente en la cara y el cuello. La lesión comienza como una mancha hipercrómica que luego se trasforma en laca. Puede ser superficial. entre otras sustancias. criocirugía o combinación de métodos. Se pueden citar: electrocoagulación. Se realiza en pieles secas. Todas estas lesiones benignas deben diferenciarse de lesiones malignas. tricoepitelioma. CONCEPTOS BÁSICOS EN DERMATOLOGÍA COSMIÁTRICA Cada día hay más tendencia al empleo de tratamientos cosmiátricos para mejorar. Tienen importancia cuando salen de forma eruptiva. Dermatosis papulosa negra Se trata de múltiples lesiones papulosas. molusco contagioso. arrugas. fenol. Aparecen principalmente en el cuello y las axilas. Peeling Generalmente empleado para corregir secuelas de acné. Detallamos los más comunes. 72. y dorso de las manos. Diagnóstico diferencial: carcinoma basocelular. se observa cada vez más. tronco. Todas deben ser evaluadas en el tiempo. de color oscuro. fibrel. nitrògeno líquido. redondeadas. Todos ellos.

Los patrones más comunes son: Lupus eritematoso Se observa una banda continua o discontinua de fluorescencia granular en unión dermo-epidérmica. Lupus subagudo Se aprecia fluorescencia granular en epidermis inferior y dermis superior. También se puede observar fluorescencia en núcleos de la epidermis y alrededor de vasos sanguíneos. La biopsia es tomada de la piel seleccionada. antifosfolípidos y otros. debe ser llevada de inmediato al laboratorio. Es muy usada también. Pénfigo vulgar Casi todos los pacientes con las diferentes variedades de pénfigo. No existen correlaciones en relación a la terapia. también existen inmunoglobulinas específicas y del complemento. Esclerodermia y morfea La mayoría reportan IF negativa. así como enfermedades ampollares. no altera su capacidad de combinarse con antígenos. se evalúa con sueros polivalentes contra inmunoglobulinas humanas. Pénfigoide ampollar Patrón lineal en unión dermo-epidérmica con anti IgG y anti C3. Vasculitis Se pueden encontrar depósitos de IgA en los vasos cutáneos. determinando el diagnóstico que muchas veces va unido al pronóstico y tratamiento. también se toma de zonas no fotoexpuestas. Una vez tomada la biopsia. La lesión se extrae por biopsia y esto permite su localización. rosácea. Lupus eritematoso vs. Normalmente. por ejemplo. La capacidad de la fluoresceína de combinarse con anticuerpos. presentan el patrón ¨en panal de abeja¨ en la epidermis. inmunocomplejos. se aconseja congelar o poner en gasa con solución fisiológica. y de gran importancia para precisar diagnósticos. Dermatitis herpetiforme Precipitado granular fluorescente en unión dermoepidérmica. Inmunofluorescencia 110 . y componentes del complemento. Inmunofluorescencia indirecta La presencia de anticuerpos antinucleares. antígenos. cuando esto no es posible.73. INMUNOFLUORESCENCIA Esta técnica usada desde 1963 ha sido de gran utilidad para detectar anticuerpos. en casos de lupus eritematoso. pero puede observarse patrón moteado en 25% (Urlich). es común en laboratorios especializados. Fotodermatosis.

tumores vasculares. Ortega Liquen plano en cavidad bucal 111 . Atrófica: placas o zonas atróficas. En las guerras se congelaban los miembros antes de amputarlos. Criocirugía Foto cortesía de Dr. Tratamiento Medidas sintomáticas. intralesionales. el líquido empleado para congelar es el nitrógeno. USOS Lesiones benignas Queratosis seborreicas. son dolorosas. también dolorosas. precederlas o aparecer tardíamente. 75. edema. En la actualidad. Su introducción. Gilberto Castro Ron. esteroides tópicos. carcinoma espinocelular. metronidazol. en unión dermo-epidérmica. hiperplasia sebácea. Ampollar – erosiva: vesículas o ampollas que se rompen y dejan erosiones. Diagnóstico clínico Histopatología: infiltrado linfocítico en banda.74. No existe una correlación en cuanto al momento de su aparición. Inmunofluorescencia: no es patognomónica. Lesiones malignas y premalignas Queratosis actínicas. ya que estas pueden ser simultáneas. y consiste en lesiones en forma de líneas o estrías blancas (estrías de Wichkam) que se entrecruzan dando aspecto de encaje o red. para ser usados en centros quirúrgicos. Placa: placa blanca parecida a leucoplasia. CONCEPTOS BÁSICOS EN CRIOCIRUGÍA La crioterapia se ha empleado desde tiempos inmemorables. lográndose temperaturas debajo de 100 ºC 190 ºC. carcinoma basocelular. azatioprina. hasta muy sofisticados. vesiculación. sistémicos. pero sirve para descartar otras enfermedades. queratoacantoma. Se pueden apreciar depósitos de IgM sub-epidérmico. El líquido se almacena en contenedores especiales y existen desde equipos muy sencillos para emplear en el consultorio. Tratamiento paliativo en lesiones malignas Complicaciones: dolor. lesiones de acné. Reticular: es la más común. léntigos. LIQUEN PLANO Se presenta de diferentes formas. J. quien formó una escuela en toda Latinoamérica. Es un método sencillo que requiere adiestramiento adecuado. verrugas vulgares. MANIFESTACIONES BUCALES DE ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS En la cavidad bucal pueden aparecer lesiones que corresponden a enfermedades dermatológicas. USA y Europa. promoción. avances a nivel nacional y mundial tuvieron un gran impulsor: el distinguido médico venezolano Dr.

El diagnóstico es clínico. Si el paciente presenta lesiones en la piel. Tratamiento Inmunofluorescencia: inespecífica. PENFIGOIDE BENIGNO DE MUCOSAS Existen casos recidivantes que van dejando cicatriz. 112 76. inmunoglobulina G. lecho. movilización y defensa. Tratamiento Esteroides por via sistémica: 1 . cutícula. pero cuando las lesiones iniciales son en la cavidad bucal. paladar. en caso de existir sólo lesiones ungueales puede plantearse practicar una biopsia ungueal. Psoriasis ingueal . Paraneoplásicas. Las distintas partes de la uña son: lámina ungueal.3 mg/kg/dia de prednisona o bolos. Etiología Virales. vasodilataciòn y edema en dermis papilar. Bacterianas. Muchas enfermedades dermatológicas tienen su expresión en las uñas. aprensión. Si es medicamentosa: debe eliminarse. Inmunosupresores: azatioprina 50 . El pronóstico es reservado. se acompaña generalmente de síntomas generales como artralgia. lengua. mejillas. Se realizan infiltraciones de esteroides en la zona encima de la matriz. Son muy dolorosas. éstas no guardan relación en cuanto a su aparición ya que pueden aparecer precediendo las lesiones cutáneas. Son eritema-vesículas-ampollas que pueden ulcerarse. se caracteriza por lesiones en piel. de allí la importancia de su estudio. Hoyitos o depresiones: únicos o múltiples. algunas con lesiones alrededor (iris). ver los capítulos de pénfigo y penfigoide. el diagnóstico es fácil. PSORIASIS Se ha reportado que entre 10% y 40% de pacientes con psoriasis presentan lesiones en las uñas. PÉNFIGO Son lesiones vesículo-ampollares. ser simultáneas o aparecer posteriormente. Histopatología Dermatitis perivascular superficial de interfase vacuolizante con queratinocitos necróticos. el diagnóstico se logra a partir del estudio histológico y la inmunofluorescencia. lúnula y borde libre. estética. que se rompen rápidamente. Lo más importante es determinar la causa. Mancha en aceite: en la lámina ungueal se nota como una mancha amarillenta. inmunofluorescencia. Las manifestaciones más frecuentes son: Onicolisis: despegamiento de la uña de su lecho en la parte distal. palmas y plantas. Nota: para revisión completa. herpes simple: debe tratarse con antivirales. Destrucción de la uña. Hiperqueratosis y engrosamiento subungueal. ampollas epidérmicas o sub-epidérmicas.ERITEMA MULTIFORME El eritema multiforme mayor o síndrome de Stevens Jonson. Se discute mucho el empleo de esteroides sistémicos. El tratamiento no es muy promisorio.150 mg/dia. Medicamentosas. Se da con mayor frecuencia en las uñas de las manos. fácil si hay lesiones cutáneas. Hemorragias en astillas. matriz. fiebre y malestar general. infiltrado superficial de linfocitos. en algunos animales. MANIFESTACIONES UNGUEALES DE ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS Las uñas tienen varias funciones: de protección. El diagnóstico es por histopatología. pápulas eritematoconfluentes en pie. as lesiones mucosas están generalmente en la cara interna de los labios. hiponiquio. Las lesiones pueden ser en una o varias uñas.

LIQUEN PLANO Las lesiones pueden ser rayas longitudinales, con tendencia a formación de pterigoides, destrucción de la lámina ungueal. Las lesiones también pueden afectar una uña o todas, que constituyen el síndrome de las 20 uñas. El tratamiento también es con infiltrado de esteroides sobre el área de la matriz, esteroides sistémicos. ENFERMEDAD DE DARIER Pueden observarse lesiones y rayas longitudinales de color amarillo o blanquecino.

MANCHAS BLANCAS También denominada leuconiquia. Las manchas pueden ser únicas o múltiples, parciales o totales. Pueden ser producidas por muchas causas: traumas, hipoalbuminemia, enfermedades renales, medicamentos. ONICOLISIS Es el despegamiento de la uña de su lecho en la parte distal, y obedece a varios factores: traumatismo por exceso de manicure, infección bacteriana y/o micótica, psoriasis, enfermedades ampollares, enfermedades tiroideas.

77. CIRUGÍA BÁSICA DE LA UÑA
Muchos procedimientos quirúrgicos se realizan en las uñas. A veces sirven como diagnóstico, para remover lesiones o corregir defectos. Los procedimientos son variados y en líneas generales, se debe hacer lo siguiente: PRE - OPERATORIO Evaluación del paciente, hacer diagnóstico clínico previo, interrogar sobre antecedentes de alergias a medicamentos, saber qué medicamentos ingiere normalmente. Explicar al paciente el procedimiento a seguir y los resultados que se esperan. HEMATOMA La presencia de un hematoma, de aparición brusca, casi siempre es de origen traumático, el paciente lo refiere. Primero, se debe calmar el dolor, si el dolor es muy intenso, tener en cuenta trauma óseo. El dolor disminuye una vez que se drene el hematoma, algunos recomiendan pinchar con una aguja caliente, lo ideal es drenar haciendo un pequeño orificio con una hoja de bisturí, teniendo la precaución de no hacer presión sobre la lámina ungueal. Algunos prefieren hacerlo con previa anestesia local. Cuando aparece una lesión con aspecto de hematoma, sin antecedentes de trauma, conviene interrogar sobre hábitos ya que muchas veces, las personas que realizan deportes sufren de microtraumas repetidos y esa es la causa. También interrogar sobre ingestión de medicamentos que alteran la coagulación, como aspirina, vitamina E, anticoagulantes. Pero si es una mancha oscura que semeja un hematoma, siempre hay que pensar en la presencia de un nevus de unión o melanoma, la conducta es quirúrgica. Depende del sitio de localización de la lesión. Muchas veces es necesario practicar onicectomía, otras veces no. Drenaje de abscesos subungueales Aparecen espontáneamente, se procede de igual forma, y se toma materia para estudio bacteriológico. El orificio que queda sirve para administrar antibióticos tópicamente. Anestesia local Cuando se emplea anestesia local, debe ser sin epinefrina, se aplica sobre el lado de la lesión directamente, o de manera troncular. Son muy empleados los torniquetes para mantener el campo libre de sangre.

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UÑA ENCARNADA: ONICOCRIPTOSIS Son muchas las causas que producen que la lámina ungueal penetre en el tejido vecino; esto ocasiona dolor, inflamación y, a veces, supuración. Las causas más frecuentes son: el mal pedicure, traumas repetidos, defectos ortopédicos. Se puede decir que existen estadíos. Estadío inicial: al comienzo, se despega la uña, se aplica ácido tricloroacético al 40% y se deja por unos días un pequeño trozo de algodón impregnado de antibiótico. Segundo estadío: ya se formó un tejido granulomatoso, existe una pequeña tumoración. Aquí se debe anestesiar previamente, destruir el tejido granulomatoso, curetear y luego electrocoagular. Tercer estadío: granuloma o casos recidivantes. Lo ideal es hacer una extirpación lateral de la lámina ungueal, con matricectomía parcial. Recordar y explicar al paciente que la lámina ungueal siempre será más angosta. Extirpación de tumores Las causas más frecuentes son: quiste mixoide y tumor glómico. Corrección de defectos Uña en pinza o en trompeta, desgarraduras. Biopsia de la uña Es necesario practicarla cuando se trata de lesiones tumorales, para diagnóstico de alteraciones ungueales. Cuando es una lesión tumoral, la biopsia es directamente de la lesión. En casos de alteraciones ungueales, se recomienda la biopsia longitudinal lateral, que fue un método publicado hace ya bastantes años en la revista “Medicina Cutánea” y es similar al procedimiento seguido para la uña encarnada en el tercer estadío. Post - operatorio Una vez realizada la cirugía es conveniente calmar el dolor y dar instrucciones precisas para evitar la infección, se pueden emplear antibióticos sistémicos. Se debe vigilar que no se produzca sangramiento. Informar sobre el resultado y sobre los hallazgos histológicos cuando existan.

78. CONCEPTOS BÁSICOS EN CIRUGÍA DERMATOLÓGICA
La dermatología es una especialidad médico-quirúrgica, por eso es muy frecuente la realización de procedimientos quirúrgicos. Tanto para diagnóstico, como para eliminar tumores o lesiones, o corregir defectos. DIAGNÓSTICO Muchas lesiones cutáneas pueden ser el reflejo de varias patogenias; ej.: eritema nudoso, enfermedades crónicas que tienen patrón definido, como la psoriasis, liquen plano, entre otras. Enfermedades en que es necesario precisar el diagnóstico: eritema malar, puede ser rosácea, o lupus. Lesiones en que es necesario el diagnóstico para realizar el tratamiento adecuado: Placas infiltradas, puede ser una micosis fungoide. Úlceras crónicas para precisar la etiología y/o malignidad. Lesiones tumorales: carcinoma basocelular. Todos estos ejemplos indican que es necesario realizar un estudio histológico. Cuando todas las lesiones son similares, se selecciona aquella de evolución reciente, que no haya sido modificada por el rascado, infección o medicamentos; cuando son distintas, a veces es necesario tomar varias biopsias. Siempre tomar la biopsia, previa anestesia local, y seleccionar un sitio que estéticamente no perturbe al paciente. Es importante explicarle al paciente la importancia de la biopsia y la cicatriz que puede quedar. Hay exámenes preoperatorios que incluyen evaluación cardiovascular.

Cirujía dermatológica esquema de extirpación

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TIPOS DE BIOPSIA Punch o sacabocado Es uno de los procedimientos más empleados en dermatología. Los punch tienen un diámetro variado, los más empleados son de 3 - 5 mm. Por afeitado Consiste en rasurar la lesión o parte de ella. Se emplea en lesiones benignas, como nevus intradérmicos y queratosis seborreicas. Biopsia incisional En lesiones amplias, se toma una muestra de ella. Por excisión Es necesario extirpar la lesión. Extirpación de lesiones Siempre es necesario seguir la orientación de las líneas o pliegues naturales. Líneas de langer. También es importante conocer la anatomía de la región a intervenir. Pre – operatorio: asepsia de la zona, marcar la zona a extirpar. La elipse tendrá generalmente dos veces el tamaño de la lesión. Cuando se extirpa la lesión y se piensa que quedará tensa la cicatriz, se realiza divulsión de la herida en el plano correspondiente. Las suturas se ponen en diferentes formas: puntos separados o sutura continua. A veces, es necesario poner puntos en el tejido subcutáneo para evitar la tensión. Una vez realizada la cirugía, vigilar que no exista sangramiento, administrar analgésicos y antibióticos SOS. El tiempo indicado para retirar los puntos depende de la región en que realizó la biopsia. En la cara: de 4 a 6 días. Abdomen: 8 días. Brazos: 14 días.

79. CONCEPTOS BÁSICOS EN CIRUGÍA DERMATOLÓGICA II
Nota: Esquemas tomados del capítulo Dermatología quirúrgica práctica de los Doctores Julio Manuel Barba Gómez, Berta Angélica Huerta Franco, José Fernando Barba Gómez, Alba Gabriela Quiñones F. Capítulo 26 del Libro Temas Dermatológicos. Pautas Diagnósticas y Terapéuticas del Dr. Antonio Rondón Lugo. Editorial Codibar. 2001.

En lesiones tumorales, lo más importante es la remoción del tumor. A veces la herida es muy amplia y no se logra cerrar. Se podría dejar cicatrizar por segunda intención, lo cual es una opción válida. COLGAJOS CUTÁNEOS El término colgajo se define como el movimiento de una combinación adyacente de piel y tejido celular subcutáneo, desde una localización a otra, con irrigación intacta. Provisto siempre de un pedículo vascular con fines de nutrición. También se puede definir como un sector de piel completo (epidermis, dermis y tejido celular subcutáneo) transferido a otra zona, contigua o distante, que se mantiene unido a la zona donadora mediante un pedículo del que recibe su vascularización. Una vez estudiado el defecto y planificado su abordaje quirúrgico, con las debidas ventajas y desventajas del colgajo cutáneo, se obtendrá un excelente resultado estético. La colocación de un colgajo, es preferible a la utilización de un injerto cuando la zona receptora presenta problemas de vascularización o se requiere la reconstrucción del pleno grosor de la piel con su tejido celular subcutáneo. También es preferible en aquellos defectos más profundos que dejan al descubierto hueso, tendón, cartílago u otras estructuras críticas con poco o nulo aporte sanguíneo. Los colgajos pueden clasificarse según la localización anatómica, según la irrigación o los movimientos básicos.

Muestra de biopsia ungueal

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soltando piel sana a la que se le sutura su borde de incisión más distal al defecto . Se dividen en abiertos y cerrados. De acuerdo a su irrigación Colgajos de patrón axial: incluyen una arteria subcutánea grande que proporciona la irrigación y la base del diseño. Colgajos de rotación: rotan alrededor de un punto pivote para cerrar el defecto primario. 2.1. Colgajos de transposición: colgajos de dimensión igual o discretamente inferior al defecto. pero no adyacente. 4. Colgajos a distancia: reparan el defecto on el movimiento de un tejido de origen distante. Colgajo de interpolación: consiste en rotar la piel en un arco. Colgajos de patrón al azar: la irrigación deriva de los plexos sub-dérmicos. por lo tanto. Según localización anatómica Colgajos locales: involucran tejidos adyacentes para cubrir el defecto y se dividen o clasifican según el movimiento básico. 5. sin girar o rotar sobre algún punto. 8. Según el movimiento básico del tejido Colgajos por deslizamiento (de avance): el tejido local se desplaza o avanza. 7. Triangular Rectangular o “U” plastía Trapezoidal Colgajos en “V-Y” o “Y-V” “H” plastía Colgajo en “A-T” y “O-T” Escisión semilunar perialar doble Escisión semilunar perimentoniana doble Triangulares Colgajos en “V-Y” o “Y-V” Colgajo V-Y Colgajo Y-V “H” plastía Colgajo en “A-T” y “O-T” Colgajo en A-T (A) Colgajo en O-T (B) 116 . Giran sobre el centro de la base de su pedículo. 6. el pedículo debe pasar por encima o por debajo del tejido sobre el cual se trabaja. 1. sobre un punto pivote hacia un defecto cercano. 2. 3. 3.

Colgajos por rotación 1.6. El procedimiento se repite tantas veces como sea necesario. hasta lograr la curación total. etc. Colgajo en “O-Z” 1.3.5. dermis y otras estructuras como grasa. Doble colgajo por rotación 1. congelarla y estudiarla histológicamente para revisar si existió una exéresis total. Colgajos por transposición 2. Consiste en extirpar la lesión. cartílago. 117 . que ha sido privada totalmente de su aporte sanguíneo y transportada a otro sitio denominado lecho receptor.Colgajos que giran sobre un punto 1.2.5. Colgajo de limberg 2. Colgajo en hacha 1. Colgajo de difourmentel 3. Doble colgajo de transposición (colgajo en “Z”) 2. Colgajo bilobulado. Colgajo en cuadro “Z” 2. el sitio de donde se extrae se denomina lecho donador. Colgajos de interpolación Colgajo en “O-Z” INJERTOS DE PIEL Se trata de una porción de piel. Los injertos de piel se pueden clasificar en dos tipos: 1. Espesor total: incluye toda la dermis.2. Se denomina injerto compuesto al que consta de epidermis. Colgajo glabelar 2.3.1. Espesor parcial: cuando sólo compromete epidermis y parte de la dermis. folículo. 2. CIRUGÍA MICROGRÁFICA DE MOHS Es un procedimiento que requiere personal médico y paramédico entrenado.4.4.1. Colgajo por rotación de un solo pedículo 1. trilobulado y tetralobulados 2. Colgajos por transposición de un solo pedículo 2.

alopecia y lesiones eritemato-papulosas. Puede ser congénita o adquirida por deficiencia de nutrientes. Anectoderma Atrofia de la piel de manera focal. verrugosas. Bota de Unna Venta a base de zinc. Empleada en úlceras de miembros inferiores. Dermatitis de interfase Trastorno de la unión dermo-epidérmica. observadas en pacientes obesos. hipertróficas. Dermatoscopio Instrumento óptico que aumenta el tamaño de las lesiones. Coiloniquia Concavidad en la lámina ungueal. sífilis primaria. Berlocque Fitodermatosis. que cursa con diarrea. Puede ser sistémica o cutánea. sin embargo. Lesión precancerosa. Asteatosis Piel seca.80. Manchas hipercrómicas producidas por contacto de sustancias que tienen furocumarinas. Efluvio Caída de cabello de manera anormal. Existe la pseudoacantosis nigricans con lesiones menos hipertróficas. Empleado. vegetales. Complemento Grupo de proteínas séricas que intervienen en el control de la inflamación. en la activación de los fagocitos y en el ataque sobre las membranas celulares. 118 . Chalmugra El aceite de esta planta se usó en el tratamiento de la lepra. Balanitis Inflamación del glande. en áreas intertriginosas. Acrodermatitis enteropática Enfermedad autosómica recesiva. Considerada una paraneoplasia. caracterizada por queratosis folicular.: Pénfigo. algunas escuelas denominan ántrax a un conglomerado de furúnculos. Complejos inmunes Se forman en los tejidos o en la circulación y están constituidos por la unión de antígenos y anticuerpos. Agminado (acuminado) Lesiones que se presentan agrupadas. Ántrax Palabra que se presta a confusión. Amiloidosis Acumulación de sustancia amiloide. Carare Vitiligo. Anaplasia Crecimiento celular indiferenciado. perfumes. Ej. Acantosis Engrosamiento de la capa de malpighio. Acantosis nigricans Lesiones hipercrómicas. Cuerno cutáneo Queratosis actínica de forma hipertrófica. para lesiones névicas. principalmente. o en la fase final (efluvio telógeno). Darier Jean Nació en Budapest en 1856. En liquen plano. Existe una enfermedad llamada “de Darier”. murió en París en 1938. Puede ser en la fase de crecimiento piloso (efluvio anágeno). Realmente es una infección producida por el Bacillus anthracis. GLOSARIO DERMATOLÓGICO Acantólisis Separación de las células espinosas. Aplasia cutis Atrofia de la piel congénita. Escribió un importante libro de dermatología. Fue jefe del servicio de dermatología en el hospital San Luis. más exposición solar. Crioterapia Tratamiento por medio del frío. formando ampollas.

que aparece en recién nacidos. Se describe en el Hansen. Micosis superficiales Dermatofitosis. y en algunas enfermedades como lupus eritematoso. Eritema fijo medicamentoso Se trata de una farmacodermia. pitiriasis versicolor. pitiriasis versicolor. Onicogrifosis Uña engrosada y con curvaturas. que es filtrada. Fue el dermatólogo más relevante en el siglo XX. histoplasmosis. Glabro Lampiño. Fototoxicidad Sustancias tóxicas que aumentan la reactividad de la piel ante las radiaciones ultravioletas. Si se produce el corte: electrosección o destrucción: electrocoagulación. para localizar la reacción inmunológica. Elefantiasis Agrandamiento exagerado de una parte del cuerpo. Epiloia Pacientes con adenomas sebáceos. Se emplea en el diagnóstico de: melasma. Miasis Infección por larvas de dípteros (moscas). Onicochizia Uñas frágiles. Casi siempre es referida a los miembros inferiores. Onicocriptosis Uña encarnada. Es una lesión con aumento de vascularidad. caracterizada por lesiones únicas o múltiples. Nació en NY. a veces sangrante. Feto Arlequín Ictiosis severa y mortal en el recién nacido. Marion Sultzberger 1895-1983. Micosis profundas Esporotricosis. candidiasis. Fotosensibilidad por fármacos Reacciones adversas por fármacos. No es infeccioso. Mancha mongólica Mancha azul o gris pizarra. esclerosis tuberosa. Manchas café con leche Manchas hipercrómicas observadas en neurofibromatosis. Onicolisis Despegamiento de la lámina ungueal en su parte distal. violáceas. donde interviene la luz. epilepsia. 119 . Escribió varios libros de dermatología. paracoccidiodomicosis. vitiligo. USA. Kerion de Celso Lesiones inflamadas con foliculitis. Luz de Wood Radiación ultravioleta de onda larga de 365 mm. como una serpiente. Eritema discrómico perstans Caracterizado por manchas grises pizarra.Electrocirugía Uso de energía eléctrica de baja frecuencia. quebradizas. alto voltaje. Moléculas de adhesión Moléculas que permiten la adhesión de células entre sí. Erupciones liquenoides Lesiones que se asemejan al liquen plano. De etiología desconocida. Granuloma piogénico Lesiones de aspecto eritematoso. Ofiasis Calvicie que sigue el borde del cuero cabelludo. baja intensidad y alta producción de calor. etc. Madarosis Alopecia de cejas y/o pestañas. Piel sin pelo. con halo eritematoso. Gummas Abscesos tuberculosos metastásicos. y supuración.

120 . multinucleadas. Úlcera de las trincheras Ectima. Test de Tzanck Empleado en enfermedades ampollares como pénfigo y herpes. los más empleados son los de 3-5 mm. Verruga peruana o enfermedad de Carrión Producida por bacterias gramnegativas: bartonella bacilliformis. Psoriasis guttata Lesiones de psoriasis en forma de pápulas pequeñas. Sarna Escabiosis. cosechando el chicle para el látex. Paraqueratosis Presencia de núcleos en la capa córnea. Se confunde con tiña del cuero cabelludo. Lesiones ulceradas de origen infeccioso. Tiña amiantácea Lesiones descamativas. producidas por bacterias. Se presenta en pacientes con alteraciones lipídicas. Síndrome de Bechcet Aftas. Úlcera de los chicleros Lesión de leishmaniasis que aparece en las personas que viven en selvas. verrugosas. de color algo amarillento. ulceraciones genitales y uveítis. acantolíticas. en el cabello. gigantes. Caracterizada por múltiples lesiones papulosas. como gotas. Se observan células epidérmicas. Psoriasis invertida Lesiones de psoriasis en pliegues. Existen de varios diámetros. costrosas.Onicomadesis Despegamiento de la lámina ungueal en la parte proximal. Queilitis Lesiones eritematosas en ángulos de los labios. Punch Instrumento utilizado para hacer biopsias en la piel. Xantomas Lesiones únicas o múltiples.

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