12. HAMBRE, INGESTA DE ALIMENTO Y SALUD. 1.

DIGESTIÓN Y FLUJO ENERGÉTICO
El propósito principal de comer es suministrar energía al organismo para sobrevivir y funcionar.

DIGESTIÓN:
Proceso gastrointestinal de descomposición de la comida, y absorción de sus constituyentes. Los restos son eliminados. LA ENERGÍA ES SUMINISTRADA BAJO TRES FORMAS:
GLUCOSA,

Azúcar simple, producto del metabolismo de hidratos de carbono complejos.
LÍPIDOS,

Grasas;
AMINOÁCIDOS,

Producto del metabolismo de proteínas,

ALMACENAMIENTO DE LA ENERGÍA:
El cuerpo emplea la energía de manera continua, pero su consumo es intermitente. Debiendo almacenarla para utilizarla en los intervalos entre comidas. LA ENERGÍA SE ALMACENA BAJO TRES FORMAS:
GLUCÓGENO:

Se almacena en gran parte en el hígado, Se convierte rápidamente en glucosa (principal fuente de energía del organismo). A partir de la glucosa, se almacena en el hígado y los músculos.
GRASAS:

La mayor parte de las reservas energéticas se almacena como grasas, Pudiendo almacenar el doble de energía que el glucógeno, que además atrae y retiene cantidades importantes de agua. Los cambios en el peso se deben a cambios en la cantidad de grasa corporal. A partir de la glucosa, se almacenan en el tejido adiposo.
PROTEÍNAS,

A partir de aminoácidos, se almacenan en los músculos.

FASES EN EL METABOLISMO ENERGÉTICO:
Cambios químicos por los cuales la energía queda disponible para su utilización.
FASE CEFÁLICA:

Empieza con la vista, olfato o pensamiento de la comida, Finaliza cuando ésta empieza a ser absorbida por el torrente sanguíneo.
FASE DE ABSORCIÓN:

La energía proveniente de la comida es absorbida por el torrente sanguíneo, Supliendo las necesidades energéticas inmediatas del organismo.
FASE DE AYUNO:

La energía proveniente de la comida ya ha sido utilizada, El organismo saca energía de las reservas para cumplir con las necesidades energéticas inmediatas, Finaliza con el comienzo de una nueva fase cefálica. Períodos de aumento rápido de peso: Las personas pasan de una fase de absorción a la cefálica siguiente, sin atravesar una fase de ayuno.

1

FASE CEFÁLICA: Disminuye los recursos energéticos provenientes de la sangre. Dejando de ser el principal carburante del organismo y reservándose para el cerebro: (no se necesita insulina para que la glucosa penetre en las células cerebrales). La glucosa tiene dificultades para entrar en la mayoría de las células. Su utilización como carburante principal del organismo. que estimula: La liberación de ácidos grasos libres desde los tejidos adiposos. Sobre todo glucosa. NIVELES ELEVADOS DE GLUCAGÓN: El páncreas libera al torrente sanguíneo gran cantidad de glucagón. Y por el cerebro. AMINOÁCIDOS: En proteínas (en los músculos). Su transformación en cetonas. FASE DE AYUNO: NIVELES BAJOS DE INSULINA: Estimulan la conversión del glucógeno y proteínas.EL FLUJO ENERGÉTICO (DURANTE LAS FASES DEL METABOLISMO DE LA ENERGÍA): REGULADO POR DOS HORMONAS PANCREÁTICAS: Insulina. 2 . FASES CEFÁLICA Y DE ABSORCIÓN: NIVELES ELEVADOS DE INSULINA: El páncreas libera al torrente sanguíneo poca cantidad de Glucagón. empleadas por los músculos. GLUCONEOGÉNESIS: Conversión de la proteína en glucosa. (tras un período prolongado sin alimento) para mantener los recursos de glucosa. Utilizándolos y almacenándolos. en previsión de una afluencia inmediata. en glucosa. y gran cantidad de Insulina que estimula: La utilización de la glucosa como principal fuente de energía. FASE DE ABSORCIÓN: Minimiza los niveles crecientes de recursos energéticos provenientes de la sangre. Glucagón. La conversión de recursos energéticos en formas almacenables y su almacenamiento: GLUCOSA: En glucógeno (en el hígado y los músculos) y grasa (en el tejido adiposo).

esencial para su supervivencia. TEORÍAS SOBRE EL HAMBRE Y LA INGESTA: PUNTO DE AJUSTE .2. Devolviendo los niveles de grasa a su punto de ajuste. RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA: La retroalimentación en un sentido provoca efectos compensatorios en el opuesto. debida a un déficit energético. TEORÍA LIPOSTÁTICA: Cada individuo tiene un punto de ajuste para la grasa corporal. COMPONENTES: Mecanismo de ajuste: Establece el punto de ajuste. La teoría lipostática. El propósito principal de comer es mantener el nivel de glucosa en sangre. Análogos a un sistema de calefacción regulado por termostato. 3 . Las desviaciones provocan ajustes compensatorios en los niveles de ingesta. El peso corporal de los adultos permanece relativamente constante. 40' Y 50': Suponían que el hambre se regulaba por un punto de ajuste glucostático o lipostático. sobreviene la sensación de saciedad. ACTÚAN PARA MANTENER LA HOMEOSTASIS: Ambiente interno constante. SISTEMAS DE PUNTO DE AJUSTE: Corrientes en mamíferos. La ingesta estaría regulada por la interacción estos dos sistemas de punto de ajuste. CUANDO EL COMER DEVUELVE LOS RECURSOS ENERGÉTICOS A SU NIVEL ÓPTIMO O PUNTO DE AJUSTE ENERGÉTICO SE PRODUCE: Sensación de saciedad. CUANDO LOS RECURSOS ENERGÉTICOS DESCIENDEN POR DEBAJO DE ESTE PUNTO DE AJUSTE SE PRODUCE: Sensación de hambre o motivación para comer. sobreviene la sensación de hambre. PUNTOS DE AJUSTE GLUCOSTÁTICO Y LIPOSTÁTICO: TEORÍAS SOBRE EL HAMBRE Y LA INGESTA. los procesos de regulación a largo plazo. Mecanismo detector: Detecta las desviaciones del punto de ajuste. Cuando vuelve a su punto de ajuste. (regulación a corto plazo). Disminuyendo a medida que el organismo los emplea en los procesos fisiológicos. Principal carburante del cerebro.INCENTIVOS POSITIVOS TEORÍAS DEL PUNTO DE AJUSTE: TRAS UNA COMIDA: Los recursos energéticos se encuentran cercanos a su punto de ajuste energético. TEORÍA GLUCOSTÁTICA: La ingesta estaría regulada para mantener el nivel de glucosa en sangre: Cuando éste desciende por debajo del valor umbral. AMBAS TEORÍAS SE HAN CONSIDERADO COMPLEMENTARIAS: La teoría glucostástica explicaría el inicio y la finalización de la comida. Mecanismo de acción: Actúa para corregir estas desviaciones.

4 .PROBLEMÁTICA DE LAS TEORÍAS DE PUNTO DE AJUSTE SOBRE EL HAMBRE Y LA INGESTA NO CONCUERDAN CON LAS PRESIONES EVOLUTIVAS RELACIONADAS CON EL COMER: Nuestros ancestros enfrentaron la irregularidad e imprevisibilidad en el aporte de nutrientes. Comiendo grandes cantidades de alimentos cuando podían y almacenando calorías en forma de grasa corporal. EL APRENDIZAJE Y OTROS SOCIALES. NO RECONOCE LA INFLUENCIA FACTORES COMO EL SABOR. Las ratas aumentan la ingesta y el peso corporal. por inyecciones de insulina. LAS PRINCIPALES PREDICCIONES DE LAS TEORÍAS DEL PUNTO DE AJUSTE NO SE HAN CONFIRMADO: Gran parte de la población presenta un exceso de depósitos de grasa. SABOR: Una pequeña cantidad de sacarina añadida a la comida. no reduce la cantidad de alimento ingerido. por hambrunas. Los descensos del nivel de glucosa en sangre. ESTUDIOS QUE PARECÍAN APOYAR LAS TEORÍAS DE PUNTO DE AJUSTE: Las disminuciones de la grasa corporal. Una bebida altamente calórica antes de la comida. en el momento de empezar a comer. ESPECIES DE SANGRE CALIENTE: Requieren un sistema de hambre y de ingesta que prevenga el déficit de energía. Aumentaban la ingesta en animales de laboratorio. aumenta el dulzor sin añadir calorías. Si hubiesen dejado de sentir hambre al suplir las necesidades energéticas inmediatas no habrían sobrevivido.

Tipo y cantidad de comida en el estómago. que requieren un suministro continuo de energía para mantener la temperatura corporal. Niveles de glucosa en sangre Lo aprendido acerca de sus efectos. Se ha evolucionado hacia un placer en los comportamientos de comer y sexual: Los animales de sangre caliente.TEORÍA DEL INCENTIVO POSITIVO : El comer está regulado por el placer anticipado de la comida (o valor de incentivo positivo). Han sido moldeados para aprovechar la comida cuando está presente. NO SEÑALA UN FACTOR PRINCIPAL DETERMINANTE DEL HAMBRE: Que dependería de la interacción de todos los factores que influyen en el valor de incentivo positivo del comer: Sabor del alimento. El hambre es provocada por la presencia de buena comida. o su perspectiva. No por un déficit interno de energía. 5 . Tiempo desde la última vez que se comió.

pero sin los nutrientes esenciales. PREFERENCIAS Y AVERSIONES AL SABOR APRENDIDAS: Capacidad individual para aprender preferencias y aversiones específicas al sabor: LOS SERES HUMANOS Y OTROS ANIMALES APRENDEN DE SUS CONGÉNERES LO QUE DEBEN COMER: LAS RATAS: Prefieren sabores experimentados en la leche materna y que huelen en el aliento de otras ratas. Y salados: Característicos de alimentos ricos en sodio. AVERSIÓN AL SABOR: La mayoría de los humanos sienten aversión por los sabores amargos. CUÁNDO Y CUÁNTO COMEMOS El déficit de energía no se incluye entre estos factores: Aunque aumenta el hambre y la ingesta. Si se les ofrecen dos dietas nuevas. vitaminas y minerales. Desarrollan una preferencia por el sabor de la dieta rica en tiamina. FACTORES QUE DETERMINAN LO QUÉ COMEMOS PREFERENCIA DE SABOR: EL ELEVADO VALOR DE INCENTIVO POSITIVO DE ALGUNOS SABORES PARA TODOS LOS MIEMBROS DE UNA ESPECIE ES ADAPTATIVO: La mayoría de los humanos muestra preferencia por los sabores dulces y grasos: Característicos de alimentos ricos en energía. Ya que su sabor no es detectable en los alimentos: RATAS CON UNA DIETA DEFICIENTE EN TIAMINA (VITAMINA B 1): Desarrollan una aversión al sabor de dicha dieta. Cantidad de sustancias consumidas. 6 . Pocas desarrollan preferencia por la que contiene Tiamina. que se asocian con toxinas. CARENCIA DE VITAMINAS ESENCIALES Y MINERALES DIFERENTES AL SODIO: El animal aprende a consumir alimentos ricos en ese nutriente por la experimentación de efectos positivos. LOS ANIMALES APRENDEN A PREFERIR SABORES SEGUIDOS DE UN APORTE DE CALORÍAS Evitando aquellos a los que siguen enfermedades. una deficiente en tiamina y otra rica en tiamina. No influye en las personas de sociedades repletas de alimentos. El cuerpo no está falto de energía antes de comer. CARENCIAS EN LAS DIETAS EN NUESTRA SOCIEDAD: Alimentos con los sabores preferidos. aprenden a consumir una dieta más sana. Los humanos también podemos aprender a seleccionar dietas ricas en las vitaminas y minerales que necesitamos.3. Criadas en grupo. LOS SERES HUMANOS: Tienen preferencias alimenticias culturales. Dificultan que aprendamos qué alimentos son beneficiosos y cuáles no: Si se ofrecen diez dietas a las ratas deficientes en tiamina. LOS ANIMALES SELECCIONAN LA DIETA QUE PROPORCIONA LAS VITAMINAS Y MINERALES QUE NECESITAN: EFECTO DE CARENCIAS EN LA DIETA SOBRE LA SELECCIÓN DE LOS ALIMENTOS: CARENCIA DE SODIO: El animal desarrolla una inmediata y apremiante preferencia por el sabor de la sal. FACTORES QUE DETERMINAN QUÉ.

sin proporcionar energía al organismo. No aumentan la ingesta lo suficiente para mantener el peso corporal. Durante 11 días. FASE DE PRUEBA: Aunque la comida estaba siempre disponible y hubieran acabado de comer recientemente: Las ratas empezaban a comer cada vez que se ponían en marcha el zumbido y la luz. La comida tragada en vez de descender por el esófago al estómago. CANTIDAD Y MOMENTO DE LA INGESTA: Pocas veces al día. A intervalos regulares. COMIDA SIMULADA: Las señales de saciedad provenientes del estómago o la sangre no son necesarias para finalizar una comida. Sino a la preparación del organismo para recibir la comida. No mantienen constante la ingesta calórica. Comidas muy abundantes. SEÑALES DE SACIEDAD: La comida en el estómago y la entrada de glucosa en sangre pueden inducir señales de saciedad: Que dependerían del volumen y la densidad nutricional (calorías por unidad de volumen) de la comida. CONDICIONAMIENTO PAVLOVIANO DEL HAMBRE CON RATAS DE LABORATORIO: Apoya el punto de vista de que el hambre está causada por la expectativa de la comida. Señalándolas con un estímulo condicionado de zumbido y luz. A medida que se come: Se incorporan carburantes que alteran esa homeostasis. Para mantenerla: A la primera señal de que la persona va a comer. lo que disminuye el nivel de glucosa. El momento de la comida suele coincidir con aquel en que sienten más hambre: Muchas personas experimentan malestar cuando pierden una comida programada. Sin embargo. 7 . No del efecto inmediato de la comida sobre el organismo. existen límites a este ajuste: Si la densidad nutricional se reduce en más del 50%.FACTORES QUE INFLUYEN EN CUÁNDO COMEMOS NORMAS CULTURALES: INFLUYEN EN LA FRECUENCIA. La cantidad de comida depende en gran medida de efectos posteriores a la ingesta. FASE DE CONDICIONAMIENTO: Se proporcionó a las ratas seis comidas diarias a intervalos irregulares. El organismo entra en la fase cefálica y busca suavizar el impacto de la entrada de substancias. EXPECTATIVA DE LA COMIDA: HAMBRE PREVIA A LA COMIDA (WOODS): Comer resulta estresante para el organismo: Antes de una comida: Las reservas energéticas se encuentran en un equilibrio homeostático razonable. Liberando insulina. por la expectativa de la comida. Sale fuera del cuerpo por medio de un tubo implantado. como aproximarse la hora habitual de la comida. No por un déficit de energía. Las sensaciones de hambre a la hora de la comida no corresponden a un déficit energético. EFECTOS DE LA DENSIDAD NUTRICIONAL: Las ratas aprenden a ajustar el volumen de la comida cuando se cambia la densidad nutricional de su dieta: Manteniendo la ingesta calórica y el peso corporal relativamente constantes. FACTORES QUE DETERMINAN CUÁNTO COMEMOS SACIEDAD: Estado de motivación que lleva a dejar de comer cuando todavía hay comida. Si hay grandes cambios en el sabor de la dieta.

Tras la comida. Los aperitivos: Pequeñas cantidades de comida consumidas antes de la comida. ROLLS (1990): La saciedad sensorial específica produciría: Efectos relativamente breves: Influyen en la selección de los alimentos dentro de una comida única. Si se ofrece otra comida. EN LOS HUMANOS TAMBIÉN PUEDEN REDUCIR EL CONSUMO: Muchos comen menos para alcanzar los ideales de delgadez de la sociedad o no parecer glotones. La saciedad no está controlada estrictamente por puntos de ajuste energéticos internos. Algunos alimentos parecen ser relativamente inmunes a la saciedad sensorial específica de larga duración: 8 . En nuestra cultura algunas mujeres influenciadas por este tipo de presiones desarrollan graves trastornos alimenticios.. Pero cae bruscamente para esa comida en particular. el olor. La ración de comida simulada ingerida por las ratas. Aumentan el hambre. Cuando se les ofreció una segunda comida consumieron la mayor parte. EFECTO APERITIVO Y SACIEDAD: Señala una debilidad de la teoría de punto de ajuste acerca de la saciedad. comieron cantidades cada vez mayores. De distintos alimentos en distintos momentos del día. la calificación del alimento que acababan de comer había descendido más que la de los otros siete. un descenso general en la calificación del agrado de todos los alimentos. Aumentaron su ingesta calórica y peso. LA SACIEDAD ES EN GRAN MEDIDA ESPECÍFICA PARA EL SABOR: A medida que se come algo en concreto: El valor de incentivo positivo de la comida en general desciende ligeramente. Las señales asociadas a las consecuencias posteriores a la ingesta: Producen un descenso general del valor de incentivo positivo de todos los alimentos. SACIEDAD SENSORIAL ESPECÍFICA El número de sabores disponibles influye sobre la cantidad ingerida: EFECTO DE LA DIETA DE CAFETERÍA EN LAS RATAS (DIETA VARIADA MUY SABROSA): Se les ofreció pan con chocolate además de su dieta habitual.Las teorías de punto de ajuste predicen que estas comidas deberían ser copiosas. 30 minutos después. Las señales de los receptores del sabor: Producen una disminución inmediata del valor de incentivo positivo de sabores parecidos. Salvo que se tratara de la misma que ya habían comido. ESTUDIO SOBRE LA SACIEDAD SENSORIAL ESPECÍFICA (ROLLS ET AL. la vista o pensamiento. Provocan respuestas de la fase cefálica. Sin embargo. Fue igual de abundante que las comidas previas no simuladas. Tras una comida líquida altamente calórica y rica en hidratos de carbono: Descendió la calificación de los alimentos de igual o similar sabor al de la comida ingerida. más que reducirla. BOOTH (1981): Calificaron el placer momentáneo producido por el sabor. Efectos de duración prolongada: Influyen en la selección de los alimentos de una comida a otra. INFLUENCIAS O FS SOCIALES Y SACIEDAD Las sensaciones de saciedad dependen de que se coma en solitario o en compañía. a menudo se empezará a comer de nuevo. Los sujetos y las ratas de laboratorio comen más en grupo. 1981): Sujetos humanos calificaron el sabor de ocho alimentos diferentes e ingirieron uno de ellos. En los días sucesivos.

Arroz. patatas. generando malnutrición. Pueden ingerirse todos los días produciendo sólo un ligero descenso en su agrado. 9 . dulces y ensaladas verdes. CONSECUENCIAS ADAPTATIVAS DEL FENÓMENO DE SACIEDAD SENSORIAL ESPECÍFICA: Estimula el consumo de una dieta variada: Sin ella las personas tenderían a comer exclusivamente su alimento preferido. Estimula a los animales que disponen de variedad de alimentos a comer más: Aún saciados de un alimento. pan. aprovechando las épocas de abundancia. comerán de otro diferente.

hasta un nivel que mantiene un índice de obesidad estable. Siendo precedidos por un aumento en los niveles de insulina. no un efecto de la lesión. CENTRO DE SACIEDAD DEL HIPOTÁLAMO VENTROMEDIAL -SÍNDROME DEL HVM (1940): Las lesiones electrolíticas bilaterales producen hiperfagia (comer en exceso) y obesidad extrema. Si se le obliga a ganar peso a la fuerza. Lo recuperará en cuanto se suprima la privación de comida. PODRÍA CONTRIBUIR A SENSACIONES DE HAMBRE: Descensos del nivel de glucosa inducidos por drogas y similares a los espontáneos antes de las comidas: Estimularon el consumo de alimentos. FASE ESTÁTICA: El animal conserva su nuevo peso corporal: Si la rata es privada de comida hasta perder una cantidad sustancial de peso. FASE DINÁMICA: Tras la operación se observan varias semanas de comida excesiva. Parecen responder a las intenciones del animal de empezar a comer. EL DESCUBRIMIENTO NO APOYA LA TEORÍA GLUCOSTÁTICA DEL HAMBRE: También pueden producirse ante una comida inesperada con fuerte valor de incentivo positivo.4. Perfusiones de glucosa cuando se observaban descensos en los niveles de glucosa: Retrasaron el inicio de las comidas. 10 minutos antes de empezar una comida. Están menos dispuestas a: Trabajar para conseguirla. y rápida ganancia de peso. ESTUDIOS FISIOLÓGICOS SOBRE EL HAMBRE Y LA SACIEDAD: Aunque no apoyan las teorías del punto de ajuste. Sugieren que el comer es un proceso regulado de alguna manera. Marcando el comienzo de la fase estática. Probablemente no consuman más comida desabrida que las ratas no lesionadas con parecida obesidad. se creía que el comportamiento a la hora de comer estaba controlado por dos regiones hipotalámicas: La saciedad por el hipotálamo ventromedial (HVM ) El hambre por el hipotálamo lateral (HL). caen de golpe un 8%. Que conllevaría el brusco descenso en los niveles de glucosa. 10 . Cuando son previos a la comida. LA CARENCIA DE GLUCOSA NO SERÍA LA CAUSA PRIMARIA DEL HAMBRE: Las inyecciones de insulina inducen a comer sólo cuando el nivel de glucosa desciende un 50 %. Posteriormente el consumo desciende gradualmente. LAS RATAS CON LESIONES DEL HVM PARECEN MENOS HAMBRIENTAS QUE LAS DE CONTROL SIN LESIÓN: Comen mucho más que las ratas normales cuando la comida sabrosa está disponible. Si la comida esperada no es servida vuelven a sus niveles homeostáticos previos. EL MITO DEL HAMBRE HIPOTALÁMICA Y LOS CENTROS DE SACIEDAD Década del 50'. LOS NIVELES SANGUÍNEOS DE GLUCOSA EN EL HAMBRE Y LA SACIEDAD: Los niveles de glucosa en sangre de ratas alojadas individualmente con libre acceso a una dieta variada y agua: Raramente fluctúan más del 1 ó 2%. Esta manera remilgada de comer es consecuencia de su obesidad. Consumirla si es ligeramente menos sabrosa. Indicando que no es consecuencia del descenso gradual de las reservas energéticas del organismo. Perfusiones de glucosa previas a la comida a menudo no la suprimen. Perderá el peso ganado una vez que deje de a comer a la fuerza.

La saciedad. REINTERPRETACIÓN DE LOS EFECTOS DE LAS LESIONES DEL HVM Y DEL HL: EL PAPEL FUNDAMENTAL DEL HIPOTÁLAMO ES LA REGULACIÓN DEL METABOLISMO ENERGÉTICO. Produciendo hiperfagia y obesidad similares a la producidas por las lesiones del HVM.CENTRO DEL HAMBRE DEL HIPOTÁLAMO LATERAL Las lesiones electrolíticas bilaterales del HL producen afagia (cese total del comer): Las ratas hiperfágicas por lesiones del HVM. Que se acompañaban de punzadas de hambre. La señal de saciedad gastrointestinal debía alcanzar el cerebro a través de la sangre. LAS CALORÍAS SE CONVIERTEN EN GRASA A GRAN VELOCIDAD: Deben seguir comiendo para asegurar suficientes calorías en sangre. Para suplir las necesidades energéticas inmediatas. producida al inflarse el globo. Mantenían su peso corporal por medio de comidas frugales muy frecuentes. Que fue conectado a un tubo de cristal en forma de U lleno de agua. NO DE LA ALIMENTACIÓN: LOS ANIMALES CON LESIONES EN EL HVM COMEN EN EXCESO PORQUE SON OBESOS: LAS LESIONES BILATERALES DEL HVM AUMENTAN LOS NIVELES SANGUÍNEOS DE INSULINA. Disminuyó la ingesta en proporción al contenido calórico y volumen. MUCHOS EFECTOS DE LAS LESIONES DEL HVM NO SON ATRIBUIBLES AL DAÑO EN EL HVM: El haz noradrenérgico ventral que atraviesa el HVM y Las fibras proyectadas desde los núcleos paraventriculares del hipotálamo: Resultan dañados por las lesiones electrolíticas del HVM. Posteriormente comen alimentos secos si el agua está disponible. se transformaron en afágicas tras la lesión del HL. PACIENTES A LOS QUE SE HABÍA EXTIRPADO EL ESTÓMAGO Y CONECTADO EL ESÓFAGO AL DUODENO: Seguían teniendo sensaciones de hambre y saciedad. FUNCIÓN DEL APARATO GASTROINTESTINAL EN LA SACIEDAD: WASHBURN Y CANNON (1912): Washburn se tragó un globo vacío atado a un tubo fino. Uniendo las principales venas y arterias al sistema circulatorio. Cuyo nivel aumentaba con las contracciones del estómago. y Ausencia generalizada de respuestas a estímulos entrantes. El hambre sería la sensación producida por las contracciones del estómago vacío. En respuesta al valor calórico y volumen de la comida. 11 . Aumentando la lipogénesis (producción de grasa corporal) Disminuyendo la lipólisis (descomposición de la grasa en formas energéticas utilizables). EL APARATO GASTROINTESTINAL ES LA FUENTE DE LAS SEÑALES DE SACIEDAD (AÑOS 80): Se trasplantó a ratas un estómago adicional y un tramo de intestino. las lesiones del HL producen: Diversos trastornos motores graves. La comida inyectada en el estómago trasplantado. Y sería un elemento químico liberado por el estómago. la sensación de dilatación del estómago. (como la comida y la bebida). EL HL NO ES UN CENTRO DE DICADO LA ALIMENTACIÓN EXCLUSIVAMENTE: Además de afagia y adipsia. LA AFAGIA SE ACOMPAÑA DE ADIPSIA (CESE POR COMPLETO DEL BEBER): Las ratas se recuperan en parte si se las mantiene vivas mediante alimentación parenteral: Empiezan comiendo alimentos húmedos y sabrosos.

Tras su inyección las ratas hambrientas comieron menos. Cadenas cortas de aminoácidos que actúan como hormonas y neurotransmisores. Que los antagonistas de los receptores de la CCK periférica. LA GALANINA: Parece producir un hambre específica respecto a las grasas. EL NEUROPÉPTIDO Y: Parece provocar un hambre particular respecto a los hidratos de carbono. Podrían formar parte de un mecanismo que evolucionó como reacción a la hambruna.PÉPTIDOS DEL HAMBRE Y DE LA SACIEDAD: El estómago y otras partes del aparato gastrointestinal liberan péptidos. pero hay excepciones: PÉPTIDOS DEL HAMBRE: Aumentan la ingesta cuando son inyectados en el núcleo paraventricular del hipotálamo. APOYO A LA HIPÓTESIS DE QUE LOS PÉPTIDOS ESTOMACALES PUEDEN CONSTITUIR SEÑALES DE SACIEDAD: Pueden unirse a receptores cerebrales. Cerca de una docena reducen la ingesta de alimentos: Colecistoquinina. 12 . La mayor parte de los péptidos desempeñan un papel inhibitorio. Los antagonistas de los receptores de la CCK del SNC son más efectivos para aumentar la ingesta. Ambos reducen el metabolismo energético y aumentan la producción de grasa. glucagón. PARTE DEL EFECTO INHIBITORIO DE LOS PÉPTIDOS EN LA INGESTA PODRÍA SER INDIRECTA: A través de su efecto sobre los órganos periféricos. Liberando péptidos al torrente sanguíneo. La comida ingerida reacciona con los receptores del aparato gastrointestinal. PÉPTIDOS ESTOMACALES DE LA SACIEDAD: LA CCK (COLECISTOQUININA): Informaría al cerebro acerca de la cantidad y naturaleza del alimento que hay en el aparato gastrointestinal. bombesina y somatostatina. Sin embargo.

y enfermedades relacionadas con la edad. Sugieren que para mantener el peso corporal constante se debe comer cada vez que existe una motivación para ello. No son estudios controlados. Ya que la función principal del hambre es defender el punto de ajuste. Otros estudios han informado de mayores beneficios en humanos que comen menos. reduciendo el aporte calórico entre un 25 y un 65 %. Acelerando el envejecimiento y los problemas de salud. Que disminuyen hasta alcanzar un equilibrio a partir del cual ya no se pierde más peso. Se desmorona frente a la epidemia de obesidad en las sociedades de comida rápida. A un grupo se le permitía comer todo lo que quisiera. o muy poco. LÍNEAS DE INVESTIGACIÓN QUE CUESTIONAN SU EXPLICACIÓN SOBRE LA REGULACIÓN DEL PESO CORPORAL: VARIABILIDAD DEL PESO CORPORAL Un punto de ajuste que regulara el peso corporal impediría a un adulto ganar o perder gran cantidad de peso. Mejorando los índices de salud y longevidad. mortalidad. Un efecto similar se observa en las dietas de aumento de peso. limitando las pérdidas de peso: Las dietas bajas en calorías producen notables pérdidas de peso. deben ser interpretados con precaución: Quizá no sea el menor consumo de calorías lo que conduce a la salud y longevidad: Las personas que comen menos podrían llevar una dieta más saludable. El consumo de alimentos ad libitum (a voluntad) es malo para la salud: SERES HUMANOS QUE CONSUMEN MENOS CALORÍAS: En la Isla japonesa de Okinawa los adultos y escolares que consumen menos de calorías. Lo que vuelve los niveles de grasa corporal a su punto de ajuste. Tienen tasas inferiores de morbilidad. La proporción de habitantes que supera los 100 años de vida era 40 veces superior a otras regiones japonesas. lo que no da lugar a malas interpretaciones. Disminuye la eficacia de utilización de la energía. Lo que vuelve los niveles de grasa corporal al punto de ajuste de cada persona. Muchas personas evitan la obesidad al resistirse al fuerte impulso de comer. limitando la ganancia de peso. Pero el organismo controla sus niveles de grasa a través de cambios en la eficacia de la utilización de la energía: A MEDIDA QUE DISMINUYE EL NIVEL DE GRASA.PUNTOS DE EQUILIBRIO: TEORÍA DEL PUNTO DE AJUSTE: EL PESO CORPORAL ESTARÍA REGULADO POR UN PUNTO DE AJUSTE DE LA GRASA CORPORAL: Cuando los depósitos de grasa se sitúan por debajo del punto de ajuste: La persona siente más hambre y come más. CAMBIOS EN LA EFICACIA DE LA UTILIZACIÓN DE LA ENERGÍA: Las teorías de punto de ajuste sugieren que el peso corporal depende en gran medida de la cantidad de comida ingerida. Los recursos energéticos se utilizan más eficazmente.5. A MEDIDA QUE AUMENTA EL NIVEL DE GRASA. SALUD El punto de ajuste de una persona sería óptimo para su salud o no incompatible con la buena salud. Algunos subproductos del consumo de energía se acumulan en las células. Ratas obesas con una dieta de cafetería: Su gasto energético era un 45 % mayor que el de las ratas de control. Los beneficios no serían atribuibles completamente a la pérdida de grasa corporal: Los sujetos no eran claramente obesos al iniciar las dietas por lo que no perdieron mucho peso. incluyendo monos. 13 . Al otro se le suministraba la misma dieta. REGULACIÓN DEL PESO CORPORAL: PUNTOS DE AJUSTE . Cuando los depósitos de grasa están por encima del punto de ajuste: La persona siente menos hambre y come menos. EXPERIMENTOS SOBRE RESTRICCIONES CALÓRICAS: En más de una docena de especies.

la teoría del punto de equilibrio lo hace de forma más parsimoniosa. La retroalimentación negativa induce la vuelta a un punto establecido. Disminuyendo la cantidad de agua que entra.TERMOGÉNESIS INDUCIDA POR LA DIETA: El organismo ajusta la eficacia de la utilización de la energía en respuesta a sus niveles de grasa corporal. Aumenta el peso dentro y la cantidad de agua que escapa. EL PESO CORPORAL PERMANECE RELATIVAMENTE CONSTANTE EN MUCHOS ANIMALES ADULTOS: A medida que el agua del grifo llena el barril. Los descensos del nivel de grasa corporal tienen el efecto contrario. Nivel de agua en el barril: Análogo al nivel de grasa corporal. Cantidad de agua que entra en el barril: Análoga a la cantidad de energía consumida. Presión del agua en la boca de la manguera: Análoga al valor de incentivo positivo de la comida. ES UNA REGULACIÓN HOMEOSTÁTICA FLEXIBLE: Sin mecanismos de ajuste que vuelvan el peso corporal a un punto establecido: El peso corporal permanece estable: Siempre que no se produzcan cambios a largo plazo en los factores que influyen en él. Por medio de un mecanismo más simple que requiere menos suposiciones. TASA METABÓLICA BASAL: Existen grandes diferencias de tasa metabólica basal entre los sujetos: Y en su capacidad para ajustarla a cambios en los niveles de grasa corporal. Peso del barril sobre la manguera: Análogo a la fuerza de la señal de saciedad. No requiere. El peso corporal tiende a girar en torno a un punto de equilibrio natural: Donde los factores que influyen en él alcanzan un equilibrio. y los que la frenan. un punto de ajuste. Los estudios sobre las dietas de restricción calórica sugieren que: Puede haber un coste en salud por comer en exceso. Si dichos cambios ocurren: Una retroalimentación negativa limitará cambios posteriores en el mismo sentido. 14 . Personas que permanecen delgadas aunque coman con glotonería. MÁS COHERENTE CON LOS DATOS OBTENIDOS: Cuando ambas predicen lo mismo. Al aumentar la presión ejercida por el barril sobre la manguera. ni implica. incluso si no hay obesidad. MODELO DEL PUNTO DE EQUILIBRIO: El comer no formaría parte de un sistema para mantener un punto de ajuste de la grasa corporal. Cantidad de agua que se escapa del barril: Análoga a la cantidad de energía gastada. CONTROL DEL PESO MODELO DEL PUNTO DE AJUSTE: El modelo del termostato es un medio gráfico de pensar el punto de ajuste. A medida que aumentan los niveles de grasa corporal: Se producen cambios que tienden a limitar sucesivos aumentos. Se alcanza un equilibrio en el cual el nivel del agua permanece constante. Los aumentos en los niveles de grasa corporal: Producen aumentos en la temperatura corporal. requiriendo energía adicional para mantener dicha temperatura. ANALOGÍA DEL MODELO DEL BARRIL CON ESCAPES: Cantidad de agua que entra por la manguera: Análoga a la cantidad de alimento disponible . Que no está predeterminado ni mantenido de forma activa: Se trata de un punto de equilibrio y no de ajuste. Hasta alcanzar un equilibrio entre los factores que estimulan la ganancia de peso.

Se ofrece como prueba de un punto de ajuste del peso corporal. Inevitablemente se volverá al peso corporal del punto de ajuste. En cualquiera de los factores que influyen en la entrada y salida de la energía. más que eliminar los que ya han ocurrido. * Disminuciones temporales en la entrada (dietas). SERÍA POSIBLE CAMBIAR DE MANERA PERMANENTE EL PESO CORPORAL A TRAVÉS DE CAMBIOS PERMANENTES. Aunque la reducción del nivel del agua no es tan grande debido a los cambios que limitan las pérdidas. Alcanzando un nuevo punto de equilibrio. (un aumento del valor de incentivo positivo de la comida). Cuando se recuperan las condiciones originales. Contradice las teorías de punto de ajuste. el nivel del agua en el barril empieza a caer. SI SE REDUCE LA INGESTA TIENEN LUGAR CAMBIOS METABÓLICOS QUE LIMITAN LA PÉRDIDA DE PESO: Cuando se reduce la entrada de agua. Se saca algo del agua a mano (lipoctomía). Se cita como prueba de la regulación de punto de ajuste del peso. Si la teoría del punto de ajuste es correcta Intentar cambiar el peso corporal es una pérdida de tiempo. Los sistemas de punto de ajuste mantienen una constancia interna ante las fluctuaciones del ambiente externo. UN INDIVIDUO QUE HA PERDIDO GRAN CANTIDAD DE PESO TIENDE A RECUPERARLO EN CUANTO VUELVE A SU MODO DE VIDA ANTERIOR: Cuando el nivel de agua se reduce.MUCHOS ANIMALES ADULTOS EXPERIMENTAN CAMBIOS DURADEROS EN EL PESO CORPORAL: Un fuerte cambio en uno de los parámetros que afectan al peso corporal. Aumentos temporales de las salidas (ejercicio). Hará que éste se desvíe hacia un nuevo punto de equilibrio. El nivel del agua vuelve inexorablemente al punto de equilibrio original. 15 . Los cambios metabólicos limitan cambios posteriores en el peso. Limitado por un descenso en el escape y un aumento del flujo entrante por el descenso en la presión del agua en el barril.* Se produce una caída temporal del punto de equilibrio.

DIFERENCIAS INDIVIDUALES QUE INTERVIENEN EN LA OBESIDAD: Algunos bajo las mismas condiciones promotoras de obesidad. LA CLAVE PARA UNA PÉRDIDA DE PESO PERMANENTE ES UN CAMBIO PERMANENTE EN LOS HÁBITOS DE VIDA. HAN SIDO FAVORECIDOS POR LA EVOLUCIÓN: Nuestro sistema para la ingesta y regulación del peso evolucionó para hacer frente a períodos de escasez de comida. FACTORES AMBIENTALES: PRESIONES QUE PROBABLEMENTE CONDUJERON A LA EVOLUCIÓN DE LOS SISTEMAS DE INGESTA Y REGULACIÓN DEL PESO: Los suministros irregulares de comida fueron una de las principales amenazas para la supervivencia. EL GASTO ENERGÉTICO: Diferencias en el grado de disipación del exceso de energía por medio de la termogénesis inducida por la dieta.10. Como predice el modelo de punto de equilibrio. EVOLUCIÓN DE UN RÉGIMEN DE ADELGAZAMIENTO TÍPICO: LA MAYOR PARTE DEL PESO PERDIDO SE VUELVE A RECUPERAR UNA VEZ FINALIZADO EL RÉGIMEN. OBESIDAD HUMANA La Teoría del punto de ajuste no ayuda a comprender la actual epidemia de obesidad: Un aumento permanente de peso no debería ocurrir en adultos sanos. Comer grandes cantidades de alimentos. se tenga hambre o no. Las características más idóneas pasaron de una generación a otra. El sabor agradable de la comida debe aumentar desde principio al final. 16 . Nuestro ambiente actual es «patológico». En torno al 80 % de la energía se emplea en mantener los procesos fisiológicos y digerir la comida. Los hábitos alimenticios evolucionaron en el mismo sentido: Comer tres veces al día a horas concretas. LOS COMPORTAMIENTOS CULTURALES Y CREENCIAS QUE ESTIMULAN LA INGESTA. Comían hasta la saciedad cuando la comida estaba disponible. Empleaban sus reservas calóricas lo más eficazmente posible. no las personas con problemas de peso. En los obesos el consumo de energía excede el gasto energético. Almacenaban la mayor cantidad posible de calorías en forma de grasa corporal. Los individuos más aptos preferían comidas ricas en calorías. los dulces y las grasas deben añadirse a los alimentos para mejorar su sabor y aumentar su consumo. Niveles elevados de consumo de alimentos. EL EJERCICIO CONTRIBUYE MUY POCO A LA PÉRDIDA DE PESO: Es responsable de una pequeña proporción del gasto energético. Los individuos que carecían de estas características: Probablemente no sobrevivían a una escasez de alimentos. La sal. EL CONSUMO: Los obesos presentan una respuesta de insulina de fase cefálica mayor ante la expectativa de comida. La comida debe ser el centro de la mayoría de las reuniones sociales. FACTORES GENÉTICOS Y AMBIENTALES: Contribuyen por igual a las diferencias en la grasa corporal. La consecuencia es un nivel asombrosamente elevado de consumo. Asociada con grandes descensos en el nivel de glucosa sanguínea. no se vuelven obesos. acumular grasa corporal y emplear la energía de manera eficaz: Serían tendencias muy adaptativas en un ambiente natural. Actualmente el ambiente difiere del medio «natural» en la disponibilidad de alimentos: Los alimentos con un valor de incentivo positivo elevado están siempre disponibles.

Las perfusiones de insulina en el cerebro. flatulencia. TRATAMIENTOS DE CASOS GRAVES DE OBESIDAD: Cosiendo la mandíbula para limitar el consumo de alimentos a una ingesta de líquidos: Algunos no pierden peso y los que si lo hacen suelen recuperarlo en cuanto se retiran los hilos. Hay receptores para la insulina en el cerebro. La mayoría presenta niveles elevados de leptina en sangre. en personas obesas. CURA: Dado el número de factores que pueden conducir a la obesidad. Codifica una proteína llamada Leptina. Las inyecciones de leptina no han reducido su grasa corporal. Se expresa únicamente en las células grasas. Seccionamiento de una parte del duodeno para reducir la absorción de nutrientes desde el aparato gastrointestinal: Diarreas. RATONES MUTANTES OBESOS: En 1950 se produjo una mutación genética espontánea en una colonia de ratones del Laboratorio Jackson. TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD HUMANA En humanos no se ha encontrado ninguna mutación genética en pacientes obesos. LOS RATONES OB/OB: Homocigóticos para este gen mutante (ob). Se encontraron receptores de leptina en el cerebro. Reducen el consumo de alimentos y el peso corporal. LEPTINA: UNA SEÑAL DE LA GRASA DE RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA CUMPLE TRES CRITERIOS DE RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA DE SEÑAL DE GRASA: Los niveles en sangre correlacionan con los depósitos de grasa en humanos y otros animales. LOS RECEPTORES DE LEPTINA: Quizá. Las señales de saciedad de la grasa puedan ser inhibidas por medio de la insensibilización de los receptores de leptina. INSULINA: OTRA SEÑAL DE RETROALIMENTACIÓN DE LA ADIPOSIDAD: La insulina. carencias minerales y de vitaminas y nimiedad. que en estos ratones presenta unos niveles muy bajos. es poco probable que se encuentre una única «cura». desagradable sensación de excesiva plenitud. 17 . Más que por sus niveles bajos. Comen más y transforman las calorías en grasa más eficazmente. EL GEN OB. con pesos hasta tres veces superiores al normal. Las inyecciones de dosis bajas reducen la cantidad de comida ingerida y la grasa corporal.Tras el ejercicio. muchos consumen bebidas y comidas que contienen más calorías que las que han perdido. hormona peptídica pancreática: TAMBIÉN CUMPLE LOS TRES CRITERIOS DE UNA SEÑAL DE RETROALIMENTACIÓN DE LA ADIPOSIDAD: Se segrega en función de los niveles adiposidad. en los ratones ob/ob. Cierre de una parte del estómago mediante grapas para reducir el volumen de alimentos ingeridos. en dosis bajas para ser nocivas y afectar los niveles sanguíneos de glucosa. CARECERÍAN DE UNA HORMONA CRÍTICA QUE SUELE INHIBIR LA PRODUCCIÓN DE GRASA: Extremadamente obesos.

INCIDENCIA EN LA POBLACIÓN ESTUDIANTIL Y PREFERENTEMENTE EN MUJERES. 18 . NO EXISTEN TRATAMIENTOS EFICAZMENTE PROBADOS PARA ESTE TRASTORNO: Sólo el 29 % de los anoréxicos tratados mostraron signos significativos de recuperación 20 años más tarde. a menudo tienen miedo de ganar peso. Les repugnan los sabores grasos y se sienten enfermos tras la comida. Las tasas son más elevadas en grupos en que se aboga por la delgadez. Sugiere que la obsesión por la delgadez en la sociedad actual podría ser la responsable en muchos casos: Muchos comienzan por una dieta estricta. Además de los ciclos de abstinencia. BULIMIA NERVIOSA: En torno al 50 % de los anoréxicos. Ceden periódicamente a impulsos de consumo de alimentos. EN UNA SOCIEDAD EN LA QUE LA OBESIDAD ES LA PRINCIPAL ALTERACIÓN DE LA INGESTA. con pérdidas de peso peligrosas para la salud. comprar y preparar la comida. Rara vez sienten hambre. a menudo se ven gordas. SON AMBIVALENTES RESPECTO A LA COMIDA: Muestran una respuesta de insulina de fase cefálica más elevada de lo normal. Sin perder peso excesivamente. que suelen seguirse de purgas: Dosis elevadas de laxantes o vómitos autoinducidos. Las personas a pesar de su aspecto demacrado. ANOREXIA NERVIOSA Alteración por infraconsumo de alimentos. Se preocupan en discutir. En bailarines de ballet. Aproximadamente.11. Las personas que luchan por comer menos difíclimente sienten empatía hacia las que se niegan a comer. el 15 % muere por suicidio o por inanición. ESTÁN FUERA DE SITIO.

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