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Neurologa y Neurointensivismo. ACVA ISQUEMICO. 1. CONCEPTO.

Cuadro de focalidad neurolgica deficitaria correspondiente a un territorio vascular definido, de instauracin fulminante, aguda o subaguda, secundaria a fenmenos isqumicos (trombticos, emblicos o hemodinmicos).

El Ictus Isqumico. - Luis A. Palls


I- Causas de ictus de origen embolico.
o o o o o o o o o o Fibrilacin auricular. Flutter auricular. Trombo intracavitario izquierdo. Valvulopata mecnica izquierda. IAM reciente (< 6 semanas); sobre todo si existe una acinesia importante. FEVI < 30% Mixoma izquierdo. CIA. Embolismos septicos en la endocarditis infeccciosa. Embolismos no cardiaco (graso, gaseoso, tumoral, infeccioso, etc.)

2. CLASIFICACIN.
Accidente isqumico transitorio (AIT). Clsicamente se consideraba como un dficit neurolgico con una duracin inferior a las 24 horas. En general, esta es menor a una hora y el TAC suele mostrar lesiones isqumicas. Ictus progresivo. Dficit neurolgico de instauracin sbita que progresa o flucta mientras el paciente permanece bajo observacin mdica. Puede ser consecuencia de de una estenosis progresiva de una arteria, desarrollo o progresin de edema cerebral, obliteracin progresiva de ramas colaterales o por hipotensin arterial. Otra causa a tener en cuenta es el sangrado postinfarto o conversin de un infarto blanco (isqumico) en un infarto rojo (hemorrgico); siendo ms frecuente en ictus cardioembolicos extensos por reperfusin tras un periodo de isquemia donde se ha daado el endotelio vascular. El sangrado postinfarto rara vez produce sntomas, siendo recomendable un control radiolgico en las 24-48 horas tras el ingreso hospitalario para descartar esta complicacin. Dficit neurolgico isqumico reversible (DINR). Ictus con sintomatologa que se resuelve en menos de 21 das. Ictus establecido o Stroke. Dficit neurolgico que dura ms de 24 horas, causado por la disminucin o ausencia de flujo sanguneo en ese territorio. Se establece en cuestin de horas y persiste durante ms de 3 semanas.

Se habla de embolismo de etiologa desconocida cuando la monitorizacin cardiaca, ecocardiografa y eco-doppler de los troncos supraorticos no demuestran una fuente embolica (40%). En ocasiones, en estos casos la ecografa transesofgica ha demostrado placas de aterosclerosis emboligenas en la aorta ascendente. 3.2 - ICTUS DE ORIGEN TROMBOTICO. Se deben a un proceso gradual, siendo la aterosclerosis el principal factor de riesgo. La localizacin ms frecuente de las placas de ateroma es en la bifurcacin carotdea y el origen de la arteria cartida interna. Aparece habitualmente es relativamente baja, maana o durante el obstruccin es de un infartos lacunares. cuando la presin arterial a primeras horas de la reposo. En el 20% la pequeo vaso y origina

II- Factores de riesgo para el ictus de origen trombotico.


o o o o o o o o o o o Edad. Hipertensin arterial. (sistlica y diastolica) Sexo masculino. Diabetes mellitus. Tabaquismo. Enolismo. Sedentarismo SAOS, Insuficiencia renal crnica. Frmacos (anticonceptivos orales, corticoides). Existencia de aterosclerosis en otros territorios.

3. ETIOLOGA.
3.1 - ICTUS DE ORIGEN EMBOLICO. Se produce por el paso del embolo precedente de una zona distante (generalmente corazn o cuello), hasta la arteria cerebral; siendo la causa ms frecuente la fibrilacin auricular. Los cuados emblicos se presentan con un dficit completo desde el inicio, siendo de aparicin brusca.

La hipercolesterolemia no ha demostrado ser un factor muy relevante.

3.3 INFARTO LACUNAR. Representan el 20% de los eventos neurolgicos de origen isqumico y son secundarios a arteriopatia o lipohialinosis de pequeo vaso (menores de 15 mm de tamao) y estn localizados en territorio de las pequeas arterias perforantes procedentes del polgono de Willis, arteria cerebral media o

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sistemas vertebro-basilar. Siendo la HTA el factor de riesgo ms importante, as como la diabetes mellitus. Los sndromes lacunares ms frecuentes son: 1) ICTUS MOTOR PURO. Afecta habitualmente al brazo posterior de la capsula interna, aunque puede localizarse en la porcin anterior de la protuberancia y consiste en: Paresia (parlisis) hemicorponea faciobraquiocrural. Generalmente proporcionada; similar afectacin en cara, brazo y pierna, sin afectacin de otras reas, ni del nivel de conciencia o funciones superiores. Si se localiza en la rodilla de la capsula interna puede cursar con una paresia facial aislada. Cuando afecta a la parte ms posterior de la capsula interna puede dar lugar a una paresia crurar aislada. 2) ICTUS SENSITIVO PURO. Se localiza a nivel del ncleo ventral posterolateral del tlamo y la clnica consiste en un dficit sensitivo que afecta a un hemicuerpo incluida la cara, siendo menos frecuente la distribucin queiro-oral (afectacin peribucal y de la mano ipsilateral). 3) SINDROME DISARTRIA MANO-TORPE. Este sndrome cursa caractersticamente con una paresia facial y torpeza de la mano ipsilateral, sin afectacin sensitiva y suele estar condicionado por la afectacin del brazo anterior o rodilla de la capsula interna contralateral, aunque puede producirse tambin por lesiones en la protuberancia. 4) ATAXIA HEMIPARESIA. Generalmente localizado en el brazo anterior de la capsula interna o en protuberancia, cursando con una hemiparesia contralateral (ms severa en extremidad inferior) y ataxia (habitualmente en los miembros con dficit motor).

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3.4 ICTUS DE CAUSA INFRECUENTE. Hasta un 3% de los ictus de origen isqumico pueden ser consecuencia de una etiologa poco frecuente y debemos tenerla en cuenta, sobre todo en pacientes jvenes. III- Ictus de causa infrecuente.
o Diseccin y enfermedades de la pared arterial (displasia fibromuscular, radiacin, sdr. Marfan, enf. Moya-Moya, vasculitis primaria del SNC, arteritis de la temporal, arteritis de Takayasu, sdr. Antifosfolipido, enf. de Becet, PAN, etc. o Infecciones: sfilis, borrelia, VIH, neurocisticercosis, micosis cerebral, infeccin por herpes. o Sdr. De hiperviscosidad: policitemias con Hto > 50%, trombocitosis > 1.000.000, leucocitosis > 150.000, macroglobulinemias o mieloma multiple (la Ig M es la ms hiperviscosa), o Estados de hipercoagubilidad: Sdr. Antifosfolpido con Ac. Antifosfolpido anticardiolipina positivos, factor V Lieden, Dficit de protena C y S, Sdr. Paraneoplsico y neoplasias (sobre todo adenocarcinomas), embarazo, puerperio. . o Eclampsia. o CADASIL (Cerebral autosomal Dominant Arteriophaty with subcortical infart and leucoencephalography). o TCE. o Vasoespasmo (farmacos, drogas, HAS) o Migraa. o Angiopata amiloide. o Enfermedad mitocondrial. o Sndrome nefrtico

4. SINDROMES VASCULARES.
4.1 ARTERIA CAROTICA INTERNA. El lugar ms frecuente de aterotrombosis es en la bifurcacin y origen de la arteria cartida interna a nivel de la pared posterior. Los sntomas bsicamente son por embolizacin arterioarteriales y menos frecuentemente por bajo flujo cerebral. Su oclusin puede ser asintomtica si se establece de forma gradual gracias a la circulacin colateral. Los sntomas pueden simular, los de afectacin de la arteria cerebral media, siendo la clnica tpica la amaurosis fugax por oclusin de la arteria oftlmica, consistiendo en la perdida unilateral de visin que se instaura en 10-15 segundos y dura escasos minutos; comenzando como visin borrosa

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indolora que evoluciona hasta la ceguera monocular completa, con posterior resolucin completa. En el fondo de ojo pueden observarse en ocasiones mbolos de colesterol en los vasos retinianos. -

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Su afectacin dar lugar a: Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales de predominio faciobraquial. Hemianopsia homonima contralateral. Desviacin oculocefalica hacia el lado de la lesin (que jodido estoy), a diferencia de la crisis comiccicial que huye del foco epileptiforme; con conservacin de los reflejos oculocefalicos y oculovestibulares. Afasia de Broca, Wernicke o global dependiendo de la localizacin y extensin de la lesin. Puede existir asogmatognosia (heminegligencia corporal), agnosognosia y desorientacin espacial.

Ante la asociacin de amaurosis fugaz + dolor cervical + Sdr. De Horner (III par completo: ptosis + midriasis arreactiva) debemos sospechar de DISECCIN DE LA ARTERIA CAROTIDA.

4.2 ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR (ACA). El infarto a nivel del territorio cerebral que irriga esta arteria es muy raro y suele deberse a una embolia de origen cardiaco y no aterotrombosis. La arteria cerebral anterior se origina de la arteria cartida interna en la porcin anterior del polgono de Willis e irriga: - El crtex motor y sensitivo de piernas y pies. - El crtex frontal motor suplementario. - Centros corticales en lbulos paracentrales. - Porcin anterior del globus plido, putamen e hipocampo anterior. Su afectacin dar lugar a: Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral de predominio crural. Disminucin de la actividad psicomotora y lenguaje espontneo secundario a la afectacin de reas prefrontales. Reflejo de prensin, succin y rigidez paratnica por lesin las reas motoras suplementarias frontales. Apraxia de la marcha y a veces incontinencia urinaria por afectacin de lbulo frontal parasagital (en lesiones bilaterales).

4.4 ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR (ACP). La ACP tiene su origen en la circulacin vertebrobasilar, a nivel distal de la arteria basilar y completa por detrs el polgono de Willis, irrigando: - Superficie inferior del lbulo temporal. - Lbulo occipital. - Ncleo rojo. - Sustancia negra. - Parte medial de los pednculos cerebrales. - Ncleos del Tlamo - Hipocampo e hipotlamo posterior. Su afectacin dar lugar a: Hemianopsia contralateral con reflejos pupilares conservados, por la propia lesin occipital. Si se afecta la circulacin proximal, dado que la mayor parte de la irrigacin talamica depende de esta arteria, puede aparecer un sndrome talamito caracterizado por : o o o Hemianestesia contralateral extensa y para todas las sensibilidades. Hiperpatia o dolor del hemicuerpo afecto. Movimientos de la mano pseudoatetoides (secundarios a la prdida de la sensibilidad propioceptiva); mano talamica. Coreoatetosis Asterixis contralateral Dficit de supraduccin u convergencia oculares Menos frecuentemente: alt. de la memoria y sueo, regulacin de la temperatura, afasia subcortical, defecto transitorio homnimo del campo visual.

4.3 ARTERIA CEREBRAL MEDIA (ACM). Es la arteria ms afectada en los ictus isqumicos, siendo este el sndrome vascular ms frecuente. Por medio de las arterias lenticuloestriadas irriga el putamen, cabeza y cuerpo del ncleo caudado, globo plido lateral, brazo anterior de la capsula interna y porcin posterior de la capsula interna. La ACM irriga: Gran parte del crtex motor y sensitivo frontoparietales. reas frontales para los movimientos oculocefalicos conjugados Radiaciones pticas Crtex sensorial auditivo reas del lenguaje.

o o o o

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4.5 SISTEMA VERTEBROBASILAR. Los procesos isqumicos a este nivel producen los llamados sndromes cruzados, caracterizados por la alteracin de las vas largas contralaterales (hemiparesia, hemihipoestesia) y signos ipsilaterales cerebelosos o de pares craneales. La isquemia vertebrobasilar (VB) puede producir una perdida brusca de conciencia con o sin recuperacin posterior, precedida de sntomas de disfuncin troncoenceflica (diplopa, vrtigo, ataxia)

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El TAC simple puede ser patolgico en las primeras 24 horas en el 75% de los pacientes con infarto de la arteria cerebral media. Los signos precoces incluyen hipodensidad o edema tisular focal en la sustancia gris de la corteza cerebral y ncleos de la base. Estas reas del cerebro ms densas en el TAC que la sustancia blanca se reducen con el tiempo desde la oclusin del vaso en el ncleo del infarto. La hipodensidad traduce una reduccin severa de la perfusin y la extensin de la hipodensidad precoz en las primeras 3-6 horas predice generalmente el volumen de infarto final. La perdida progresiva de la diferenciacin entre la sustancia gris y blanca, secundaria a la afectacin de los ncleos de la base y de la corteza cerebral, condiciona la presencia de signos de isquemia aguda en distintas localizaciones: borramiento de los ganglios de la base (se confunden con la capsula interna y externa adyacentes), signo del ribete de la nsula o prdida de diferenciacin entre la sustancia gris y blanca a nivel del crtex cerebral. La aparicin de efecto masa puede ser secundario al incremento del volumen sanguneo de perfusin en la periferia del rea afectada, o al aumento de lquido intracelular por edema citotxico, que ocupa el ncleo del infarto. Como resultado se produce un engrosamiento de las circunvoluciones con borrado de los surcos de la convexidad del cerebro o reduccin de la cisura de Silvio en infartos extensos del territorio de la ACM. La hiperdensidad en un segmento arterial (signos de la ACM hiperdensa), es muy especfica de oclusin por un trombo, pero poco sensible. Este signos se ha asociado con pobres resultados teraputicos y con un riesgo elevado de hemorragia cerebral sintomtica. Tcnicas avanzadas de neuroimagen en el ictus isqumico. Su utilizacin tiene como objetivo detectar tejido rescatable en penumbra isqumica, y otras zonas oligohemia; siendo el mejor marcador del ncleo del infarto las alteraciones observadas en difusin por RMN, que corresponden a tejido daado de forma irreversible. - Tambin se puede estimar el ncleo de infarto por TAC avanzada multicorte y la evaluacin en fase aguda debe incluir, ademas de un estudio convencional, un angio-TAC de la circulacin extracraneal e intracraneal y un estudio de perfusin cerebral. Las tecnicas de perfusin con TAC se basan en la monitorizacin del paso de un bolo de contraste yodado a travs de la circulacin cerebral, ste produce un aumento transitorio de la atenuacin proporcional a la

Fig. 1 Ictus isqumico maligno en territorio carotideo izquierdo de la ACM izquierda. Fig. 2 Ictus isqumico talamito izquierdo. Fig. 3 Ictus isqumico parietooccipital crnico, territorio de la ACM derecha.

5. ESTUDIO DIAGNOSTICO.
En todos los pacientes con sospecha de ictus isqumico se deber solicitar un hemograma completo, bioqumica con iones, funcin renal, enzimas cardiacas y estudio completo de coagulacin. En determinadas situaciones puede solicitarse estudio toxicolgico. Los nicos estudios analticos requeridos para la tromblisis son la coagulacin, las plaquetas y la glucemia. Se debe realizar un electrocardiograma (ECG) para descartar arritmias cardiacas, siendo la fibrilacin auricular la ms frecuente, u otros hallazgos como descenso del segmento ST, ondas T invertidas u ondas U prominentes, ya que un infarto agudo de miocardio puede aparecer como complicacin relacionada con la liberacin de catecolaminas. Se recomienda la realizacin de una radiografa de trax, pero el resultado de esta raramente vara el manejo inicial del ictus isqumico, y no debe retrasar la fibrinolisis si estuviera indicada. Tomografa computarizada simple (TAC sin contraste iv). Http:// www.elinternista.es

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cantidad de contraste presente en una regin determinada. La TAC de perfusin se debe obtener en estudios multicorte y tras el estudio del TAC sin contraste. El nivel del estudio de perfusin debe seleccionarse segn los hallazgos del estudio simple y al menos uno de los cortes debe estar situado en los ganglios de la base, ya que incluye territorios irrigados por las arterias cerebrales anterior, media y posterior. En el TAC de perfusin la diferencia entre el mapa del volumen sanguneo cerebral (VSC) y el tiempo de trnsito medio (TTM) constituye la aproximacin ms simple y precisa de penumbra isqumica. - La tcnica de perfusin de RMN se basa en el paso de un agente de contraste a travs de los capilares cerebrales, lo que condiciona la cada transitoria de la seal en secuencia T2; la deteccin del cambio en la seal permite crear una curva de tiempo-intensidad de seal. La gran ventaja de la perfusin mediante RMN respecto a la del TAC es su capacidad de incluir en el estudio todo el volumen cerebral. La diferencia entre el ncleo de infarto (lesin de difusin) y la extensin de la alteracin de la perfusin constituye la penumbra isquemica. De manera que en ausencia de tratamiento, el tamao final del infarto ser mayor que el nucleo y puede incluir toda la penumbra isqumica. Excepto si se produce reperfusin precoz, en la RMN se aprecia que la lesin de difusin crece por el reclutamiento del tejido hipoperfundido, esta expansin se da slo en los pacientes con lesin de difusin menor que la perfusin, lo que constituye una discordancia difusin-perfusin. Diversos estudios han demostrado que un porcentaje considerable de pacientes con ictus tienen tejido salvable hasta 24 horas despus del inicio de los sntomas (80% a las 6 horas y un 40% a las 24 horas). El patrn de discordancia se da en el 70% de los ictus de la circulacin anterior en las primeras 6 horas , se asocia sobre todo a oclusiones proximales de la ACM y se resuelve con la reperfusin. Si esta se alcanzar, se impedir la extensin de la lesin de difusin; de manera que cuanto mayor es la discordancia, mayor es la posibilidad de que el dficit de reduzca de manera espectacular con la reperfusin precoz. Existiendo una clara evidencia que en ausencia de discordancia difusin/perfusin el tratamiento es, cuanto menos, intil. Eco-doppler carotdeo y angiografia. El ecodoppler carotideo es el procedimiento de eleccin para la valoracin inicial de la aterosclerosis de Http:// www.elinternista.es

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troncos supraorticos. La deteccin de anormalidades en el origen de la cartida interna puede precisar la realizacin de una angiografa para detectar con mayor facilidad placas ulceras, estenosis severas y trombos murales en la bifurcacin carotdea, y valorar el estado de la circulacin colateral en el polgono de Willis y en la superficie cortical. Tambin permite objetivar la patologa aterosclertica o emblica de los vasos intracraneales. Actualmente disponemos de la angio-RMN o el angio-TAC como alternativa menos invasiva. Ecocardiograma. Su utilidad es para demostrar la existencia de trombos intracavitarios, cuantificar valvulopatas y dilatacin de cavidades izquierdas. El ecocardiograma transesofgico es de eleccin para detectar trombos intracavitarios (el transtorcico tiene poca fiabilidad en estos casos) y esta indicado en pacientes jvenes cuando no se detecta aterotrombosis extracraneal, independiente de la edad, o en pacientes sin factores de riesgo. ECG-Holter. No es un procedimiento de rutina. Estara indicado solamente en pacientes con ictus isqumico e historia de palpitaciones, bradicardia no explicable o sospecha de enfermedad del seno en el ECG, y en los ictus de etiologa indeterminada y con cuadro clnico sugestivo de embolismo.

6. TRATAMIENTO GENERAL DEL ICTUS ISQUEMICO.


Mantener va area permeable y evitar riesgo de aspiraciones. En caso de Glasgow menor de 8 puntos, se recomienda intubacin orotraqueal. Debemos mantener la oxigenacin intentado mantener la saturacin de O2 95%. Otras indicaciones de intubacin orotraqueal en el ictus isqumico son la existencia de un deterioro neurolgico, hipertensin intracraneal, insuficiencia respiratoria o patrones ventilatorios anormales. Reposo absoluto; (incluyendo los AITS), debiendo comenzar la movilizacin pasadas las 24 horas y si se ha descartado razonablemente una estenosis significativa o no se encuentra neurolgicamente inestables (claudicacin) o hemodinmicas. Dieta. Introducir la alimentacin de forma precoz, debiendo evaluar la existencia de disfagia en las primeras horas (administrar 10 ml de agua con jeringuilla, luego 50 ml con vaso): - Si no hay disfagia, administrar dieta de facil masticacin ajustada a los factores de riesgo cardiovascular.

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- Si existe disfagia ligera (traga todo el agua con mnimo goteo, y tose como mximo una vez) se administrar dieta triturada y lquidos espesantes. - Si existe una disfagia moderada / grave; mantener los sueros y si a las 24 horas persiste, administrar nutricin enteral por sonda nasogstrica fina con bomba, salvo que exista mal estado general. Pasados los 7-10 das, si persiste la disfagia valorar la gastrostoma de alimentacin. Hidratacin. Se pautar sueros 2000-2500 ml salvo contraindicacin. En general Suero salino 0,9%, al menos las primeras 24 horas. En pacientes diabticos, suero glucosalino con pauta de insulina rpida cada 6 horas. En general, el objetivo es evitar la hipovolemia y la sobrehidratacin. Control de la hipertensin arterial . Se recomienda establecer un control horario durante las primeras 24 horas y posteriormente cada 8 horas. Debiendo tratar exclusivamente:
- En ictus isqumicos con PAs 185 mmHg o PAd 120 mmHg. - En ictus hemorrgicos con PAs 185 mmHg o PAd 105 mmHg.

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isotnicas (SF 0,9 %) con la meta de lograr presiones venosas centrales entre 10 y 12 cm de H2O. Bajo ningn concepto, excepto en caso de hipoglucemia) debe prescribirse soluciones hipotnicas (suero glucosado), dextrosadas o ringer lactato ya que favorecen y/o agravan el edema cerebral, promueven la sntesis de neurotxicos como el glutamato, provocan acidosis tisular local e incrementan la hipertensin intracraneal. Control de la glucemia. Debe realizarse un anlisis cada 6 horas de la glucemia digital debiendo mantener la misma entre 150 180 mg/dl. nicamente trataremos si esta por encima de 180 mg/dl. Temperatura. Frecuentemente estos pacientes presentan fiebre, que es deletrea en la fase aguda, por lo que deber ser tratada si la temperatura es superior a 37,5 con paracetamol o metamizol. Si existe posibilidad de aspiracin tratar precozmente con antibioterapia que cubra anaerobios como la amoxicilina-clavulnico, clindamicina, carbapenem. Antiagregacin. Debe iniciarse en todos los casos no fibrinolisados en las primeras 24 horas, salvo que exista transformacin hemorrgica de tamao significativo o coexistencia de tratamiento previo anticoagulante. Siendo el frmaco de eleccin la aspirina 300 mg vo (asociar omeprazol); y si estaba tomando anteriormente aspirina, asociaremos clopidogrel 75 mg al da. Anticoagulacin. Se recomienda iniciar la anticoagulacin con heparina de bajo peso molecular (si no se ha realizado la fibrinolisis) en fase aguda en los infartos no extensos con fuente emboligena mayor y tambin en caso de: Infarto venoso. - Diseccin extracraneal. - Trombosis de la basilar. - Dudoso en caso de infartos en progresin, intracraneal.
En los infartos extensos embolitos se recomienda iniciar la anticoagulacin si no hay hemorragia relevante en la imagen de control tras 24 48 horas del primer TAC

El frmaco da eleccin (salvo contraindicaciones de uso de betabloqueantes) es el labetalol 10 20 mg iv en 1 minuto cada 10 minutos, pudiendo repetir un mximo de 3 bolos y si al tercer bolo persisten cifras elevadas de presin arterial administraremos 100 mg de labetalol en 100 de SF a pasar en 30 minutos, cada 6-8 horas o en perfusin continua. Si los betabloqueantes estn contraindicados o no son efectivos usaremos urapidilo 20 mg (1/3 de ampolla de 50 cc) en 20 segundos y si precisar una segunda dosis esta se administrar a los 5 minutos de la primera (20 mg en 20 segundos) y si precisar una tercera dosis se administrarn 50 mg y si tras las mismas siguiera con hipertensin arterial por encima de lo recomendable se administrar en forma de perfusin continua a 9-30 mg/h. Tambin podemos usar captopril 25 mg cada 8 horas y en pacientes con hipertensin diastolica podemos usar NTG transdrmica o en perfusin iv. Control de la hipotensin arterial . La hipotensin arterial debe evitarse a cualquier costo, ya que es uno de los factores secundarios que con mayor progresin de la injuria producen. La mayora de los pacientes se encuentran hipovolemicos, por lo que la expansin de volumen es prioritaria. Respecto a las soluciones a infundir sigue el debate entre coloides y cristaloides; no obstante se recomienda el uso de soluciones Http:// www.elinternista.es

estenosis carotdea grave o estenosis

Neuroproteccin. En ictus isqumicos moderados o graves o con sntomas invalidantes (ej/ afasia aislada) puede ser util el uso de citicolina 1 gr x 12 horas vo o iv desde las primeras 24 horas durante las 6 primeras semanas. Estatinas. Estn indicadas en los ictus aterotromboticos y en caso que el paciente las tomaba anteriormente.

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Hipotermia. El tratamiento con hipotermia mejora el pronstico en el sndrome de la arteria cerebral media maligna.

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obstruir el flujo del lquido cefalorraqudeo comprimiendo el sistema ventricular, originando una hidrocefalia obstructiva e hipertensin intracraneal. Las medidas contra el edema incluyen elevar la cabeza de la cama 30, drenaje intraventricular, los frmacos antihipertensivos con efecto vasodilatador cerebral estn contraindicados, as como los sueros hiposmolares, y la hiperglucemia que empeora el edema cerebral. - La hiperventilacin es una medida temporal pero muy eficaz, una reduccin de la PCO2 de 5-10 mmHg reduce la PIC en un 25-30%, pero este efecto es transitorio, dura pocas horas. Debiendo tener en cuenta que la hiperventilacin prolongada causa vasoconstriccin cerebral que puede empeorar la isquemia cerebral. - El manitol intracraneal, a horas, mximo la osmolaridad 15%. iv reduce tambin la presin dosis de 0,24-0,50 gr/kg cada 6 2 g/kg/da; teniendo en cuanta que srica puede aumentar en un 10-

7. COMPLICACIONES MDICAS NEUROLOGICAS AGUDAS.

La movilizacin precoz reduce el riesgo de complicaciones como neumona, trombosis venosa profunda o embolia pulmonar; en estos ltimos casos el uso de heparinas de bajo peso molecular son muy tiles; a dosis de 20-40 mg de enoxaparina o 2500 UI de deltaparina. Se debe pautar HBPM a dosis profilcticas en todos los pacientes con ictus excepto en caso de anticoagulacin previa, ditesis hemorrgica, HSA y en las primeras 24 horas despus de la fibrinolisis. En pacientes con parlisis de pares bajos o bajo nivel de conciencia pueden requerir nutricin enteral y fluidos iv para hidratacin . Estos pacientes asocian un alto riesgo de neumona durante la estancia en el hospital, causa importante de muerte. La infeccin y la sepsis urinaria son frecuentes y se asocian a la sonda vesical, por lo que se deber evitar en todo lo posible sondas o procedimientos invasivos. La complicacin neurolgica aguda ms temida es el empeoramiento neurolgico, que suele ocurrir en las primeras 24-48 horas, asocindose a transformacin hemorrgica. La transformacin petequial no suele dar clnica, mientras que la hemorragia y el hematoma intracerebral son sintomticos y ocasionan un aumento de la PIC, asociado o no a edema cerebral. El sndrome confusional en estos pacientes debe tratarse como primera opcin con Haloperidol 5 mg o clometiazol. En general, se debe evitar sustancia depresoras del SNC salvo agitacin importante (por el riesgo de recidiva hemorrgica debido a maniobras de Valsalva). Otra complicacin importante son las convulsiones, habitualmente en las primeras 24 horas, y pueden evolucionar raramente a estatus epilptico. Si aparecieran debern tratarse con diazepam y posteriormente con fenitona, carbamecepina, valproato o levetirazepam.
Actualmente NO se recomienda el tratamiento profilctico anticonvulsivo, solo sintomtico.

- Los corticoides no han demostrado eficacia alguna. - La hemicraniectomia es eficaz como medida de la PIC. En pacientes jvenes, adems puede mejorar los resultados funcionales. Sndrome depresivo puede tratarse con citalopram 10 mg al da durante los primeros 5 das, manteniendo posteriormente 20 mg/da.

7. PREVENCIN SECUNDARIA.
7.1 PATOLOGA VASCULAR ORIGEN EN TERRITOTIO VERTEBROBASILAR. CEREBRAL CON CAROTDEO o

Antiagregacin. Se ha demostrado que el acido acetilsaliclico (AAS) (acta inhibiendo la ciclooxigenasa a nivel plaquetario de forma irreversible), a dosis de 300 mg/da, reduce el riesgo de nuevos ictus en aproximadamente el 2030%. El clopidogrel, (actua inhibiendo, al igual que la ticlopidina, la agregacin plaquetaria mediada por el ADP sin llegar a actuar sobre la ciclooxigenasa ni sobre la fosfodiesterasa, por lo que no modifican los niveles de tromboxano ni de AMPc) ; esta considerado el antiagregante de segunda eleccin cuando existe contraindicacin para el AAS. La ticlopidina actualmente en desuso por los efectos secundarios donde destaca la neutropenia reversible. Otro frmaco antiplaquetario es el dipiridamol que acta por inhibicin de la fosfodiesterasa plaquetaria, encargada de degradar

El edema cerebral alcanza su pico a los 4-5 das de evolucin tras un ictus hemisfrico, generalmente en casos de trombosis de la ACM, el edema asociado a los infartos del territorio posterior a nivel de troncoencfalo o cerebeloso suelen ser ms precoces, apareciendo durante los primeros 2 dias; el infarto cerebeloso puede Http:// www.elinternista.es

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el AMPc, no ha demostrado utilidad clnica en la prevencin de procesos vasculares isqumicos. Anticoagulacin. La utilidad de la anticoagulacin en la prevencin secundaria de la patologa vascular carotdea es controvertida. Se puede utilizar transitoriamente en pacientes con AIT o ictus menores de repeticin cuando se objetiva una estenosis severa de la cartida interna y mientras se prepara para la ciruga electiva; tambin en lesiones estenticas no accesibles quirrgicamente (arteria basilar) o cuando la ciruga esta contraindicada. Control de factores de riesgo cardiovascular como la ateroesclerosis con frmacos hipolipemiantes como la atorvastatina, control de la presin arterial y de la diabetes mellitus. Endarectoma carotdea. Esta tcnica es de eleccin en los pacientes con estenosis carotdea sintomtica que supera el 70% de la luz. Cuando ha existido sintomatologa pero la estenosis es menor del 50% el paciente debe ser antiagregado. Cuando nos encontramos con estenosis entre el 5069%, la decisin teraputica depende de los factores de riesgo vascular (podra indicarse en los varones con factores de riesgo y sntomas hemisfricos recientes). En estenosis carotdeas asintomticas se ha recomendado la antiagregacin. Sin embargo, cuando la estenosis es hemodinmicamente significativa y evolutiva en el tiempo puede ser beneficiosa la endarectoma carotdea siempre que la morbimortalidad operatoria no supere el 5%. 7.2 PATOLOGA VASCULAR CARDIOEMBOLICA. Si se evidencia una fuente cardioemblica, la profilaxis secundaria de eleccin es la anticoagulacin oral. Cuando el rea isqumica es amplia no se recomienda la anticoagulacin en fase aguda, dado el alto riesgo de transformacin hemorrgica del infarto. En estos casos, se recomienda realizar una anticoagulacin diferida.

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El tratamiento ms eficaz del ictus isqumico es reperfundir el rea de infarto agudo compuesto por una zona de isquemia no reversible y otra de penumbra rescatable en distinto grado y que es dependiente del tiempo. De tal manera, que la demora en instaurar la tromblisis intravenosa (iv) es la variable de xito ms relevante en toda esta estrategia. Actualmente la EMEA (Agencia Europea del Medicamento) slo contempla el periodo ventana 0-3 horas para la fibrinolisis endovenosa, cualquier otro retraso constituye su contraindicacin, excepto para ensayos clnicos controlados que actualmente se estn realizando en fase 3 (ECASS III) y cuyos resultados an no estn contrastados. El activador tisular del plasmingeno (rt-PA) (Alteplasa) (Actilyse ) es el frmaco actualmente empleado en la fibrinolisis endovenosa en el ictus isqumico. Es un frmaco de vida media de 4-8 minutos, por lo que se emplea en perfusin endovenosa durante una hora tras un bolo inicial del 10% de la dosis. 8.1 - INDICACIONES DE TROMBOLISIS. Actualmente las indicaciones de tromblisis en el ictus son concretas: ictus isqumico con inicio conocido de los sntomas, periodo de 0-3 horas de evolucin, con dficit neurolgico cuantificado (escala NIHSS entre (5-25) y exclusin de hemorragia cerebral por neuroimagen. Criterios de inclusin para tromblisis intravenosa con rt-PA en el ictus isqumico agudo.
Debe cumplir los 4 criterios de inclusin: 1 Ictus isqumico con tiempo conocido de inicio de sntomas menor de 3 horas. 2. Edad mayor de 18 aos y menos de 80 aos (individualizar segn funcionalidad en mayores de 80 aos). 3. Escala de Rankin previa al ictus 2 puntos 4. Dficit neurolgico objetivable, con escala NIH > 5 y < de 25 puntos. 5. Exclusin de hemorragia cerebral por neuroimagen. TC craneal norma o con signos de infarto cerebral no extenso. (En centros con experiencia en RMN hiperaguda en el ictus, esta prueba podra reemplazar al TC para excluir sangrado intracraneal, as como confirmar tamao de infarto cerebral, y valorar la disociacin perfusin/difusin. (*) Se aconseja la firma de Consentimiento informado por el paciente o representante legal.

8. TROMBOLISIS EN EL ICTUS ISQUEMICO.


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Criterios de exclusin para tromblisis intravenosa con rt-PA en el ictus isqumico

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agudo.
Ictus isqumico con tiempo conocido de inicio de sntomas mayor de 3 horas. Presencia de hemorragia en el TAC craneal previo a la administracin del frmaco. Presentacin clnica sugestiva de HSA incluso con TAC normal. Escala NIHS > 25 puntos. Antecedente de lesin del SNC: Ictus previo o traumatismo craneoenceflico grave en los 3 meses previos, neoplasia, aneurisma, ciruga, etc. Antecedentes de hemorragia cerebral. (indefinida en tiempo) Convulsin al inicio del ictus. HTA no controlada con las pautas recomendadas. (PA > 185/110 o necesidad de manejo agresivo para reducirla) Ciruga mayor durante los 14 das previos. Antecedente de sangrado gastrointestinal o hematuria en los 21 das previos. Hemorragia grave o peligrosa manifiesta o reciente. Puncin arterial en lugar no compresible en los 7 das previos. Existencia de ditesis hemorrgica (trombopenia < 100.000; tratamiento actual con anticoagulantes orales con INR > 1,5 o tratamiento con heparina durante 48 horas previas, TTPS > 2 veces el control) Glucemia < 50 mg/dl o > 400 mg/dl Patologa grave concomitante (endocarditis, pancreatitis, gastropata ulcerativa reciente, aneurismas arteriales, neoplasias con riesgo hemorrgico, hepatopata grave, etc. Estado neurolgico y funcional basal. Antecedente de ictus previo con secuelas o demencia. 6. Muerte

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-

La eficacia y la seguridad de la tromblisis en pacientes ancianos constituyen un apartado importante. El estudio NINDS fue el primero que incluyo esta poblacin y concluye que la tromblisis es segura en esta poblacin y no presenta mayor riesgo de hemorragia o transformacin hemorrgica. El uso de rt-TA en pacientes con dficit leve o moderado se ha desaconsejado tradicionalmente, aunque el pronstico clnico no sea siempre favorable, pero actualmente su uso se considera seguro y ms favorable en este tipo de dficits. Por otra parte, los pacientes con dficits severos se beneficiaran tambin de este tratamiento a pesar de presentar mayor riesgo de hemorragias. 8.2 - ADMINISTRACIN DE TROMBOLTICO. La dosis aprobada de rt-PA es de 0.9 mg/kg, siendo la dosis mxima de 90 mg; debiendo administrar el 10% en bolo y el resto a infundir en una hora.
Preparacin (Actilyse ): vial de 20 mg + 20 ml / vial de 50 mg + 50 ml). Infundir 0.9 mg (kg (maximo 90 mg) en 60 minutos debiendo administrar un bolo iv en 1-2 minutos con el 10% de la dosis calculada.

Escala de Rankin modificada. Escala funcional basal. Pto Sntomas Funcionalidad s Sin sntomas. 0
1. 2. Sin incapacidad importante Incapacidad leve Incapacidad moderada Capaz de realizar sus actividades y obligaciones habituales. Incapaz de realizar algunas de sus actividades previas, pero capaz de velar por sus intereses y asuntos sin ayuda. Sntomas que restringen significativamente su estilo de vida o impiden su subsistencia totalmente autnoma (p. ej. necesitando alguna ayuda). Sntomas que impiden claramente su subsistencia independiente aunque sin necesidad de atencin continua (p. ej. incapaz para atender sus necesidades personales sin asistencia). Totalmente dependiente, necesitando asistencia constante da y noche.

Debiendo administrar dentro de las primeras 3 horas de evolucin; cuanto antes de administre el frmaco, mayores sern los beneficios y menores las complicaciones; no hay lugar para la demora por lo que en muchas ocasiones la administracin se inicia inmediatamente tras la neuroimagen del TAC. Se estima que aproximadamente 2 millones de neuronas se pierden por cada minuto de retraso en el tratamiento. 8.3. SEGUIMIENTO POST-TROMBOLISIS. Los pacientes que han recibido tratamiento tromboltico deben ser ingresados en la UCI o en unidades de cuidados intermedios especializados en esta terapia. Las punciones arteriales estn contraindicadas, la colocacin de sondaje vesical o sonda nasogstrica. No se deben administrar frmacos antiagregantes (aspirina) o anticoagulantes (heparina) durante las 24 horas siguientes. Control de constantes vitales: PA, FR, FC, glucemia digital cada 3-4 horas (prevenir la hipoglucemia y control de la hiperglucemia) y examen neurolgico, incluyendo control pupilar:

3.

Incapacidad moderadame nte severa

5.

Incapacidad severa

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Cada 15 minutos durante las siguientes 2 horas tras la trombolisis. Cada 30 minutos las 6 horas siguientes. Cada 60 minutos las siguientes 16 horas.

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restablecer el flujo cerebral. As, la persistencia de este desacoplamiento ms all de las 3 horas iniciales del ictus permitira identificar de manera individualizada al candidato a recibir un tratamiento recanalizador. En el estudio DEFUSA (analiz RMN de 74 pacientes tratados con rt-PA entre las 3-6 horas tras el inicio de los sntomas) se observo que la reperfusin precoz en aquellos pacientes que presentaban un desacoplamiento de difusin-perfusin (perfusin 120% de la difusin) se asociaba con una respuesta clnica favorable; hecho que no ocurra en los pacientes sin desacoplamiento difusin-perfusin. Este estudio tambin identific que a pesar de que existiera un desacoplamiento difusin-perfusin con reperfusin precoz, en aquellos pacientes que presentaban un gran volumen inicial de difusin o perfusin alterados ( 100 ml) tenan un peor pronstico. De hecho, la reperfusin precoz en este subgrupo de pacientes se asocio con ms hemorragias intracraneales sintomticas.

Mantener en reposo con la cabecera de la cama entre 30-45, mantener en dieta absoluta, hidratar con suero fisiolgico (evitar en lo posible el suero glucosado), control glucemico estricto, combatir la fiebre o el dolor con paracetamol (evitar AINES), revisar puntos de sangrado, hematuria, hematemesis. Mantener la PA < de 185/105 mmHg y por encima la Pas de 105, inicialmente con volumen y si se necesitar aadir frmacos vasoactivos. Intentando evitar la noradrenalina por el perfil vasotnico, aunque este punto esta en discusin, sobre todo e pacientes con frecuencias cardiacas elevadas onde la dopamina puede incrementar la misma y empeorar la situacin clnica. Control de la frecuencia cardiaca por encima de 50 lpm y debajo de 120 lpm. Repetir el TC craneal de forma inmediata ante empeoramiento neurolgico, para descartar sangrado. Repetir de forma rutinaria el TC craneal a las 24 horas de la trombolisis para descartar hemorragia intracraneal (siempre antes del inicio de la antiagregacin y profilaxis con HBPM). 8.4- TROMBOLISIS EN ICTUS DE MAS DE 3 HORAS. Respecto a la eficacia del tratamiento fibrinoltico; cuanto ms precoz sea, mayor ser el beneficio; los mejores resultados se obtienen durante las 2 primeras horas del inicio de los sntomas, aunque el beneficio parece disiparse a las 4,5 horas de evolucin. Actualmente el periodo ventana 3-4,5 horas se limita a ensayos clnicos controlados. La tromblisis en casos seleccionados podran plantearse en pacientes seleccionados con ms de 3 horas de evolucin que en las imgenes por RMN presentarn una diferencia entre el rea de difusin y perfusin durante el periodo de 3-6 horas, o sea que presentaran un rea de penumbra rescatable respondiendo a la tromblisis. 8.4.1. Seleccin de candidatos a tratamiento tromboltico mediante resonancia magntica de difusin-perfusin. Las secuencias de difusin y perfusin de la resonancia magntica (RMN) pueden detectar reas cerebrales de alteracin de perfusin sin alteracin de la difusin, denominndose esta situacin: desacoplamiento difusin-perfusin, representando reas en las cuales hay una alteracin del flujo cerebral (determinado por las secuencias de perfusin) pero sin dao irreversible del parnquima cerebral (secuencia de difusin), y por tanto potencialmente salvables si se consigue Http:// www.elinternista.es

Imagen Importante descacoplamiento entre la imagen de difusin (A), y la de perfusin (B), en un paciente con ictus isqumico agudo en territorio carotideo derecho.

Otro estudio reciente con 1210 pacientes tratados con diferentes modalidades de tratamiento (menos de 3 horas con TC, menos de 3 h con RMN y ms de 3 horas con RMN) muestra que el uso de RMN reduce la frecuencia de hemorragias intracraneales sintomticas, y usada ms all de 3 horas se asocia a un mejor pronstico. Sin embargo, no hay datos procedentes de estudios randomizados doble ciego que justifiquen actualmente el uso de RMN en la prctica actual. 8.4.2 Trombolisis intraarterial. La administracin intraarterial de agentes trombolticos se beneficia del efecto tromboltico mecnico de la introduccin del propio catter y de conseguir una concentracin local mayor del frmaco. Esto se traduce en un mayor porcentaje de recanalizaciones( 66% en el ensayo PROACT II frente al 27-60% de la trombolisis endovenosa). Los mayores inconvenientes de la administracin intraarterial son la necesidad de contar con un equipo de neuroradiologa intervencionista y la

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demora adicional de 1,5 a 2 horas hasta el inicio del tratamiento. 8.4.3 Trombolisis endovenosa e intraarterial combinadas. Varios estudios han evaluado la viabilidad de realizar un tratamiento endovenoso e intraarterial combinado. Esta estrategia combina el inicio rpido de la trombolisis con el tratamiento endovenoso y el probable beneficio de un mayor grado de recanalizacin con el procedimiento intraarterial en aquellos pacientes en los que el tratamiento endovenoso no ha sido eficaz. Los estudios IMS I y II han evaluado el tratamiento combinado con rt-PA endovenoso a dosis de 0,6 mg/kg con un mximo de 60 mg (ojo que en el tratamiento endovenoso exclusivo era de 0,9 mg/kg; cuyo mximo esta 90 mg) con una dosis inicial en bolo del 15% y el resto a infundir en 30 minutos en pacientes con ictus isqumicos de menos de 3 horas de evolucin y un NHISS igual o superior a 10. Este tratamiento inicial era seguido de una arteriografa y fibrinolisis intraarterial en aquellos pacientes que presentaban oclusin arterial. El tratamiento intraarterial deba ser iniciado antes de las 5 horas del inicio de los sntomas. Ambos estudios sugieren que el tratamiento endovenoso e intraarterial combinado puede ofrecer ventajas frente al tratamiento endovenoso aislado 8.5 COMPLICACIONES DE LA TROMBOLISIS. La complicacin ms frecuente y temida es la transformacin hemorrgica, siendo los factores de riesgo relacionados con esta: Grado de afectacin neurolgica medida por la puntuacin NIH; puntuaciones de 20 o ms en la escala NIH conllevan un 17% de sangrado. La hipertensin arterial es otro factor relacionado. La diabetes asociada al ictus o la hiperglucemia. Pacientes con cambios precoces en ms del 30% del territorio de la ACM son ms propensos a presentar hemorragia intracerebral. No obstante, los hallazgos isqumicos precoces no constituyen una exclusin para este tratamiento en las primeras 3 horas.

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la vez que se solicite un estudio de coagulacin urgente. En caso de desarrollo de HIC, se revertir el efecto del rt-PA con 6-8 unidades de crioprecipitado y plaquetas; pudiendo usar plasma fresco congelado como alternativa, pero desgraciadamente estas actuaciones no suelen alterar los resultados clnicos de la hemorragia. Otra complicacin a tener presente con la administracin de rt-PA es el angioedema orolingual, que afecta al 5%, suele ser moderado y transitorio, aunque hay descritos casos que han causado obstruccin de la va area, y su aparicin se suele asociar al uso de IECAS. Los corticoides y antihistamnicos administrados de forma precoz son beneficiosos.

8.5TROMBOLISIS EN LA PRCTICA CLNICA. 8.5.1 Trombolisis en la oclusin vertebrobasilar. La oclusin de la basilar se asocia a una mortalidad del 80-90%. Este hecho ha justificado la administracin emprica de trombolticos intraarteriales con ventanas teraputicas de 12 e incluso 24-48 horas desde el inicio de los sntomas. En estos pacientes, la mortalidad se reduce hasta un 24-46% y se observa una evolucin clnica favorable en el 50% de los mismos; siendo el porcentaje medio de recanalizaciones arteriales conseguidas del 50%. Sin embargo, es posible que el tratamiento endovenoso consiga similares resultados clnicos a pesar de los menores porcentajes de recanalizacin arterial, gracias a que puede ser administrado ms precozmente. Por ello, sigue en controversia cul debe ser el tratamiento adecuado para una oclusin vertebrobasilar, especialmente en casos de menos de 3 horas y se acepta que el tratamiento endovenoso pueda ser el de primera eleccin en estos casos. 8.5.2 Trombolisis en la oclusin de la arteria cartida interna. La trombolisis endovenosa es menos eficaz en la oclusin aguda de la arteria cartida interna (ACI) que en las arterias intracraneales. Es posible que estos pacientes pudieran beneficiarse en mayor grado de un tratamiento con trombolisis intraarterial con o sin trombolisis endovenosa asociada. El empleo de angioplastia con o sin stent tambin podra estar indicada en este grupo de pacientes. 8.5.3 Disecciones arteriales. La sospecha clnica de una diseccin carotdea no sera una contraindicacin mayor para el uso de

La transformacin hemorrgica se sospechar en pacientes que desarrollen somnolencia, cefalea y deterioro neurolgico; de manera, que si la perfusin de rt-PA no ha finalizado, ha de ser interrumpida de forma inmediata, tras lo cual se realizar un TAC para determinar la hemorragia, a Http:// www.elinternista.es

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frmacos trombolticos. En oclusiones carotdeas debido a diseccin arterial, la recanalizacin intraarterial por medio de implantacin de stent asociado o no a trombolisis intraarterial podra ser superior al empleo de tratamiento endovenoso aislado. Una situacin diferente es el ictus en relacin o como forma de presentacin de una diseccin aortica, donde el tratamiento tromboltico endovenoso esta contraindicado, y se han descrito derrame pericrdico y taponamiento cardiaco como complicaciones. 8.5.4 Antecedentes recientes de ciruga mayor. Una historia en los ltimos 14 das previos de ciruga mayor o el uso de anticoagulantes orales son una contraindicacin mayor, para la administracin de frmacos trombolticos. Sin embargo, se han descrito buenos resultados de la trombolisis intraarterial en pacientes con antecedentes de ciruga mayor en los 5 das previos, excepto en los pacientes sometidos a craneotoma, donde en este grupo se observ una hemorragia intracraneal en 2 de cada 3 pacientes sometidos a esta terapia de reperfusin. Con estos datos, la trombolisis intraarterial podra ser una opcin teraputica en pacientes con ictus de menos de 3 horas de evolucin e historia reciente de ciruga mayor (a excepcin de la craneotoma), o en pacientes en tratamiento crnico con anticoagulantes e INR superior a 1.41.7. Los pacientes sometidos a ciruga menor y en un sitio compresible o accesible si aparecieran complicaciones hemorrgicas, se puede llegar a plantear la trombolisis endovenosa. 8.5.5 Uso de frmacos anticoagulantes orales. El uso de anticoagulacin oral ha sido considerada una contraindicacin mayor para la administracin de frmacos trombolticos en los ensayos clnicos. Sin embargo, pacientes en tratamiento con anticoagulantes orales pueden ser candidatos a tratamiento tromboltico si el INR es inferior o igual a 1.7, segn las guas de la American Stroke Association. 8.5.6 Trombolisis en el anciano y edad peditrica. Diversos estudios han demostrado que pacientes ancianos no muestran una mayor tasa de hemorragias intracraneales que los ms jvenes, si bien presentan mayor mortalidad y dependencia a los tres meses del ictus. Ante la ausencia de estudios clnicos alegorizados, actualmente la edad avanzada no es por si misma una contraindicacin absoluta para recibir tratamiento tromboltico y se deber considerar junto con otras variables como Http:// www.elinternista.es la situacin paciente.

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funcional y la comorbilidad del Las ltimas guas de la American Stroke Organization recomiendan que el rt-PA pueda ser usado en pacientes menores de 18 aos y mayores de 80 aos, aunque se encuentra fuera de la licencia europea. 8.5.7 Sntomas menores o mejora de los sntomas. Algunos pacientes no reciben tratamiento tromboltico al presentar sintomatologa leve y estar demasiado bien para ser tratados. Sin embargo, hasta una cuarta parte de estos pacientes fallecen o no pueden ser dados de alta debido al empeoramiento clnico o persistencia de sntomas menores. Un 10% de los pacientes excluidos de tratamiento tromboltico por sntomas menores presentarn un deterioro neurolgico con extensin del infarto durante las primeras 48 horas. Actualmente, se encuentra en discusin si estos pacientes se benefician de la terapia de reperfusin. 8.5.8 Crisis comiciales. La presencia de crisis comiciales ha sido habitualmente una contraindicacin para la trombolisis en los ensayos clnicos y en la prctica diaria. Ello es debido a la dificultad para diferenciar si los sntomas neurolgicos son debidos a isquemia cerebral o a un fenmeno de Todd postcrtico.

8.5.9 El embarazo. El uso de trombolticos durante el embarazo esta contraindicado por el potencial riesgo de ocasionar un desprendimiento de placenta y/o prdida del feto. El rt-PA no cruza la barrera placentaria y estudios en animales no han mostrado teratogenicidad. En una serie minima de 8 pacientes embarazadas que recibieron tratamiento tromboltico para el tratamiento de patologa vascular cerebral (6 ictus isqumicos y 2 trombosis de senos venosos) hubo dos abortos espontneos no relacionados con el tratamiento, y 7 de las 8 mujeres tuvieron buena recuperacin tras el ictus. Los datos son limitados yen cada caso se debe evaluar la balanza de riesgo y beneficios.

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Valoracin integral | Minuto 45 - Probable ictus isqumico - Considerar fibrinolisis - Chequear criterios de exclusin Criterios de tromblisis? | Minuto 60 SI Infundir rTPA convencional No dar AAS ni anticoagulantes En 24 horas despus. NO Tratamiento

PROTOCOLO DEL ICTUS ISQUEMICO.


Identificar signos y sntomas Prehospitalario CODIGO ICTUS Urgencias | Minuto 10 ABC, signos vitales, oxigenoterapia. Obtener va venosa y sangre (H+B+C) Glucemia digital. Examen neurolgico - Tiempo desde el inicio de los sntomas (< 3 horas) - ECG Rx Tx TAC craneal. - Avisar al equipo de fibrinolisis. Valoracin neurolgica especializada | Minuto 25 - Revisar historia y tiempo desde el inicio de los sntomas - Escala NIHS Http:// www.elinternista.es - ABC. - Glucemia digital - Establecer tiempo cero

TROMBOSIS VENOSAS. 1. CONCEPTO.


Es un proceso de difcil diagnostico debido a la variabilidad de sus manifestaciones clnicas y a la inespecificidad de los hallazgos en las pruebas complementarias.

2. ETIOLOGIA.
En el 25-40% de los casos se desconoce la causa. Se han descrito asociaciones con procesos spticos sistmicos o locales (meningitis) en aproximadamente el 15% de las trombosis venosas. Otras etiologas quedan reflejadas en la tabla. Factores predisponentes para trombosis venosas o de senos durales. Comunes:
Infeccin. Embarazo/puerperio. Deshidratacin (ancianos) Toma de anticonceptivos orales Coagulopatas (trombocitosis, trombocitopenia) Hematolgicos (anemia de clulas falciformes, HPN) Tumores (invasin local; ej/ meningiomas)

Traumatismos

Poco comunes:

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Enfermedad inflamatoria intestinal Sndrome de Becet. Anticoagulante lpico Abuso de drogas Sndromes paraneoplsicos.

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Resonancia magntica nuclear (RMN). Es la tcnica de eleccin, aunque no excluye la realizacin de una angiografa cerebral. Angiografa cerebral. Es la tcnica diagnostica que permite asegurar la existencia de obstruccin venosa, aunque la RMN ha demostrado una buena correlacin con la imagen angiogrfica y gran fiabilidad diagnostica.

3. MANIFESTACIONES CLINICAS.
La clnica es muy variada, desde las formas asintomticas a las que cursan con cefalea o coma. Suele debutar con un sndrome de hipertensin intracraneal, siendo la cefalea el sntoma ms frecuente, pudiendo seguirse con un cuadro de focalidad neurolgica con crisis focales o generalizadas, hemiparesia, afectacin de pares craneales, etc. Ala exploracin podemos observar edema de papila.

4. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
Las pruebas complementarias tiles son: TAC craneal. Puede ser normal o mostrar datos indirectos de edema cerebral con disminucin de los surcos corticales. Puede observarse un infarto corticosubcortical con hemorragitacin multifocal. El signo de la delta vaca es muy caracterstico y consiste en un reforzamiento de las paredes del seno trombosado rodeando a una zona central isodensa que tericamente corresponde al trombo.
longitudinal

Aumento de la densidad a nivel del seno

superior

5. TRATAMIENTO.
En ausencia de una evidencia cientfica sobre el tratamiento antitrombtico, la mayora de facultativos opta por el tratamiento con heparina, tan pronto como el diagnstico se confirma, an en presencia de infartos hemorrgicos. Expertos como Bousser recomiendan que mientras no podamos predecir qu pacientes se van a recuperar espontneamente, la heparina debe ser el tratamiento de eleccin independientemente de los hallazgos de neuroimagen. Se recomienda la anticoagulacin de por vida en pacientes con TVC en los que se encuentra trombofilia, as como en aquellos en que recurre un evento trombtico, ya sea en firma el de TVC o en otra localizacin (trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar ). En caso de embarazo con antecedentes de TVC, se sugiere no realizar terapia antitrombtica, aunque se plantea la necesidad de realizarla en el puerperio, al menos dos semanas tras el parto.

Fig. 2 Imagen hiperdensa en localizacin del seno longitudinal superior, seno recto y seno transverso. Liquido cefalorraqudeo. El dato ms habitual es un aumento de presin que se acompaar de reaccin menngea inflamatoria si hay proceso sptico de base.

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