Edema

Acmulo anormal de lquido en el espacio intersticial ocasionado por diferentes mecanismos relacionados con el control y el manejo de las presiones y volumenes corporales, puede ser generalizado o localizado. Pueden ser causados por Enfermedades hepticas, patologas cardiovasculares, problemas renales, respuestas sistemicas contra inflamaciones, reacciones alergicas entre otras. En todos los tipos de edema, la mayor parte del lquido acumulado proviene del compartimiento intravascular. Solamente una nfima parte se origina en el compartimiento intracelular En el edema participan, Presin de los lquidos en el interior de los sistemas vasculares venoarterial y linftico, presin onctica ejercida por las protenas (plasmticas e intersticiales.), permeabilidad del sistema vascular ,sustancias hormonales , Mecanismo de reabsorcin renal de agua y electrolitos entre otros mucho factores En gran parte de los diferentes tipos de edema, el VACE ( Volumen arterial circundante efectivo ) est disminuido. Esta reduccin acciona mecanismos que aumentan la reabsorcin de agua y sodio por los riones, tratando de reconstruirlo. Las principales estructuras sensibilizadas por la disminucin del VACE son los barro receptores (carotdeos, articos y yuxtaglo- merulares). El estmulo de los barro receptoresyuxtaglomerulares provoca una respuesta prolongada y estable, al contrario de los otros receptores. En presencia de un VACE deficitario, el aparato yuxtaglomerular elabora una enzima, la renina.Esta acta sobre una alfa 2-globulina, el angiotensingeno, liberando un decapptido, la angiotensina I. Por medio de mecanismos enzimticos la angiotensina I es transformada en octapptido la angiotensina II, que es un poderoso vasoconstrictor, adems, el ms potente estimulador de la secrecin de aldosterona por las suprarrenales as, el ACTH liberando corticosteroides y la angiotensina II y la glomerulotro-pina, estimulando la secrecin de aldosterona, aumentan la reabsorcin renal de agua y sodio por los riones.

Inflamacin
Respuesta fisiolgica localizada y protectora de los tejidos vascularizados frente a un dao (trauma, infecciones, etc.) Clasificacin de la Inflamacin: De acuerdo con la severidad de la condicin: Leve Moderada Severa. De acuerdo con la distribucin :Focal: Un nico sitio de lesin; Multifocal: varios puntos de lesin ; Difusa: No se puede determinar rea afectada. El objetivo de la inflamacin es delimitar las reas afectadas y degradar las clulas lesionadas as como el agente agresor. la cascada de citokinas, el complemento, las kininas, la coagulacin y la cascada fibrinoltica son disparadas en conjunto por la activacin de los macrfagos y las clulas endoteliales por elementos bacterianos. Esta respuesta local es considerada benigna y adecuada en tanto el proceso inflamatorio sea correctamente regulado. La reaccin tiene componentes pro y antinflamatorios, y a veces estos ltimos son iguales o mayores que los proinflamatorios. Se producen cuatro eventos fundamentales en el desarrollo del proceso inflamatorio: a) vasodilatacin, b) incremento de la permeabilidad microvascular, c) activacin y adhesin celulares y d) coagulacin. en la inflamacin inducen la liberacin de otras citokinas, xido ntrico (NO) o metabolitos del cido araquidnico (prostaglandinas y leukotrienes). Su efecto se ejerce fundamentalmente sobre las clulas que rodean a la clula emisora (efecto paracrino). Las principales citokinas proinflamatorias son el factor de necrosis tumoral (TNF-a), las interleukinas (IL-1, IL-6 e IL-8) y los interferones. La infeccin es el mayor estmulo para la liberacin de citokinas, por la accin de molculas bacterianas como la endotoxina (LPS) que son reconocidas por clulas del sistema inmune innato (8). Otros estmulos no infecciosos pueden, de igual manera, inducir su sntesis y liberacin desencadenado la reaccin inflamatoria. La activacin leucocitaria lleva a la agregacin de leucocitos en la microcirculacin con liberacin de mediadores. Las clulas endoteliales expuestas a este medio de factores humorales y leucocitarios tambin se activan y comienza la expresin de diversas molculas de adhesin y receptores en su superficie que favorecen el paso de polimorfonucleares a los tejidos injuriados (9), junto con la sntesis y secrecin de citokinas y otros mediadores inflamatorios secundarios como las prostaglandinas, leucotrienes, tromboxanos, factor activador de plaquetas (PAF), radicales libres de oxgeno (ROS), xido ntrico (NO) y proteasas .