TEMAS

PEDIÁTRICOS

Alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-base más frecuentes en el paciente con diarrea
Dr. Daniel Pizarro-Torres

Ex-Jefe del Servicio de Emergencias del Hospital Nacional de Niños, Caja Costarricense de Seguro Social, San José, Costa Rica; Catedrático de Pediatría de la Facultad de Medicina, Universidad de Costa Rica, retirado; Miembro Fundador de la Academia de Medicina, Costa Rica; Miembro de Número de la Academia Nacional de Ciencias de Costa Rica; Miembro de la New York Academy of Sciences.

Resumen Como consecuencia de la pérdida de agua y electrolitos por heces y por vómitos en la enfermedad diarreica aguda se produce deshidratación. Las alteraciones iónicas principales son: hipernatremia (cuando se ofrecen líquidos hiperosmolares o con alta concentración de sodio) y la hiponatremia (si se ofrecen líquidos hipoosmolares y faltos o pobres en sodio). La deshidratación normonatrémica es la más frecuente. La deshidratación produce una reacción de vasoconstricción. La contracción de espacio vascular priva de oxígeno a muchos tejidos, cuyas células recurren a la mayor producción de ATP por la vía de la glucólisis y su utilización da por resultado gran producción de hidrogeniones y lactato, los que no pueden ser convertidos a ATP por la mitocondria por falta de oxígeno. La hipoxia aumenta la producción de radicales o especies activadas de oxígeno (EAO) en las arteriolas periféricas. La acidemia y el aumento de las EAO abren los canales de potasio KATP en los vasos periféricos y la salida de este ion produce hiperpotasemia y vasodilatación. Si el paciente tuvo déficit previo de este elemento puede presentar normo o hipopotasemia. Lo opuesto sucede en las arteriolas pulmonares. La acidemia y la disminución de EAO en las arteriolas pulmonares cierran los Kv y se produce despolarización de la membrana celular de los miocitos y vasoconstricción pulmonar. También la acidemia abre los canales de cloro ClC-2 con lo que se produce una salida de este ion hacia el espacio extracelular. Las alteraciones de calcio, fosfato y magnesio son mínimas. La administración de soluciones polielectrolíticas balanceadas, sea por vía oral, o endovenosa cuando fuera necesario, logran corregir en poco tiempo todas estas alteraciones revertiendo la hipertensión pulmonar y normalizando la presión arterial periférica. Palabras clave. Deshidratación; enfermedad diarreica; alteraciones hidroelectrolíticas; acidosis; acidemia; canales iónicos; rehidratación.
Solicitud de sobretiros: Dr. Daniel Pizarro Torres, Urb. Roma Saba Sur, San José, Costa Rica. Fecha de recepción: 23-07-2004. Fecha de aprobación: 08-10-2004.

Vol. 62, enero-febrero 2005

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Durante la enfermedad diarreica aguda se pierden líquidos y electrolitos en forma obligada por la vía intestinal y. La Organización Mundial de la Salud (OMS) prefiere clasificar a los pacientes en dos grupos: si presentan signos obvios de deshidratación. como sucede con el estímulo del canal de cloro CFTR (regulador transmembranoso de la fibrosis quística) en la vellosidad intestinal. y aumento de los niveles séricos de cloro.3 Segundo. Aumento en la concentración sérica de glucosa. sino sobre el peso corporal del paciente. 2. Escherichia coli enterotoxigénica. sea que ésta se produzca por deshidratación o por una distribución anómala del volumen intravascular. 4. Pérdida de agua La pérdida de agua se puede estimar de acuerdo con los cambios en el peso corporal o con los signos y síntomas que presenta el paciente. Ya que en los niños el agua corporal representa aproximadamente 60-70% del peso corporal. En los niveles séricos de potasio: hiperkalemia o hipokalemia. se dará el Plan A (alimentación usual y líquidos extra que contengan Bol Med Hosp Infant Mex . coli enteropatógena y E. moderada si hay pérdida de peso corporal entre 5 y 9 ó 10%. La OMS desarrolló una tabla para determinar la deshidratación del paciente con el fin de formular así el plan de tratamiento de éste: si no hay signos obvios de deshidratación.2 predominantemente en la cripta por medio de enterotoxinas (Vibrio cholerae. por un mecanismo mixto de enterotoxinas que estimulan al canal de cloro CFTR y a la citotoxina que produce apoptosis de los enterocitos de la vellosidad intestinal (shigellosis). como son los niveles de insulina. por aumento exagerado de la secreción intestinal. Un mayor volumen de agua se puede perder además por los pulmones debido a la hiperpnea secundaria a la acidemia. de calcio. 5. o si no los presentan. 6. Hay otros cambios durante la deshidratación que no se miden usualmente en el estudio clínico de los pacientes. se pueden perder también por la vía gástrica a través de los vómitos. Shigella) o por destrucción de las microvellosidades de los enterocitos (Cryptosporidium.5 Las principales alteraciones en la composición del plasma durante la deshidratación por enfermedad diarreica son seis: 1. o por la transpiración y el sudor debidos a la fiebre elevada. En el equilibrio ácido básico: disminución del nivel sérico de bicarbonato. y una pérdida de peso corporal de 10% es una pérdida de 14-17% del agua corporal.1 Primero. el grado de deshidratación en realidad será mayor que el cambio en el peso corporal: una pérdida de peso corporal de 5% representa una pérdida de agua de 7-8%. de aldosterona y de hormona antidiurética (los cuales están elevados). por bloqueo en la absorción intestinal por destrucción de los enterocitos de la vellosidad (rotavirus.4 Tercero. Pero usualmente no se hace el cálculo relacionando el contenido de agua corporal. secundariamente. rotavirus). Son tres los mecanismos por los cuales se pueden perder líquidos por la vía intestinal en la diarrea acuosa. y grave si es de 10% o más. Pérdida de agua con la consiguiente contracción del volumen intravascular. 58 3. Este conocimiento sirve de base para usar soluciones más completas que ayuden a resolver el precario estado de los pacientes que sufren de estos trastornos. fósforo y magnesio. En los niveles séricos de sodio: hipernatremia o hiponatremia. Arbitrariamente se llama deshidratación leve a aquella que representa una disminución aguda de peso corporal de menos de 5%.Pizarro TD. del dióxido de carbono y del valor de pH. coli enteroadherente). E. Aumento en la concentración sérica de nitrógeno ureico y creatinina. Los conocimientos actuales sobre los mecanismos que poseen las células para relacionarse con el medio extracelular y también entre las distintas estructuras intracelulares permiten una explicación más lógica de lo que sucede durante la hipovolemia.

Los impulsos disminuidos al sistema nervioso central (SNC) liberan al sistema autonómico simpático para producir más catecolaminas.6 La eliminación de agua se acompaña de pérdida de electrolitos. la acidemia y las EAO (la más estable es el peróxido de hidrógeno. lo que da lugar a la producción de angiotensinógeno y angiotensina.8 Vol.11 La simple oliguria o anuria no debe considerarse como insuficiencia renal pura. que promueve la absorción de sodio (y agua) por medio de los canales de sodio amilorida-sensibles (EnaC) de riñón. obnubilación por acción de los antieméticos. en especial los Kv1.10.1. eliminando al máximo el CO2. La hipoxia. y se debe recurrir al Plan C (vómito incoercible. dando lugar a acidemia. y esto produce vasodilatación.10. La pérdida de agua y electrolitos conduce a una reducción del volumen intravascular. Los vasos periféricos.12 Lo contrario sucede en las arteriolas pulmonares en donde la hipoxia y/o la acidosis disminuyen la producción de EAO. principalmente epinefrina. lo cual da por resultado elevación de la concentración de potasio extracelular e hiperpolarización de las células. La disminución del flujo renal provoca la producción de renina. En los miocitos de los vasos periféricos la hipoxia aumenta la producción de radicales o especies activadas de oxígeno (EAO) en la mitocondria. La disminución de la presión hidrostática de los capilares permite una “autotransfusión” de los líquidos tisulares a las vénulas. y abren los canales de potasio KATP que permiten la salida del potasio intracelular. bicarbonato. cloro. La hipobicarbonatemia provoca hiperventilación pulmonar que resulta en un esfuerzo por mantener el equilibrio en la ecuación de Henderson-Hasselbalch. con la consiguiente oliguria o anuria. se despolariza la membrana de los miocitos arteriolares. sale el calcio del sistema retículo endotelial y se 59 .Alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-base más frecuentes en el paciente con diarrea. Si hay signos obvios de deshidratación. se dará el Plan C (soluciones polielectrolíticas por vía endovenosa administradas en pocas horas y a continuación Plan A). por lo que se cierran los canales de calcio tipo L sensibles al voltaje. Y si la deshidratación es muy grave. la cual va a promover la reabsorción de agua en los túbulos distales del riñón por medio de la aquaporina 2. principalmente sodio. H2O2) cierran los canales de potasio Kir que introducen el potasio extracelular al interior de la célula.7 La pérdida del volumen intravascular disminuye el retorno venoso al corazón. La disminución del riego sanguíneo periférico va a reducir la oferta de oxígeno (DO2) a los tejidos y cesa la producción aeróbica de adenosin trifosfato (ATP) en la mitocondria (1 mol de glucosa da 38 moles de ATP). en lactantes muy pequeños basta con la lactancia materna). con lo cual aumenta el retorno venoso. se abren los canales de calcio tipo L sensibles al voltaje.5 y Kv 2. la cual es detectada por los barorreceptores en los senos carotídeos y en el arco aórtico. almidones. Esta actividad es reforzada por los estímulos a los quimiorreceptores sensibles a la hipoxia y a la acidemia. con lo cual se cierran los canales de potasio sensibles al voltaje. intestino grueso y glándulas salivales y lacrimales. En ocasiones el Plan B no puede aplicarse. sino como la llamada insuficiencia pre-renal. Las catecolaminas aumentan la frecuencia y la fuerza de contracción cardiacas. principalmente el de las venas. sufren estrechamiento y se reduce el tamaño del espacio vascular. 62. con signos de choque. por lo que las células recurren a la producción de ATP por la vía anaeróbica o glucólisis (1 mol de glucosa da 2 moles de ATP). lo que a su vez produce un gasto cardiaco disminuido y caída de la presión arterial. en especial de piel y de músculos.9 La disminución del riego sanguíneo renal lleva a un deficiente funcionamiento renal similar al que se presenta en un cuadro de sepsis. penetra el calcio al citosol. potasio. el Plan B (solución de rehidratación oral clásica o con almidones o aminoácidos y a continuación alimentación usual). y se produce exceso de lactato e hidrogeniones (acidosis) que en parte son amortiguados y el exceso de los no amortiguados pasan a la sangre. un potente vasoconstrictor que además estimula la producción de aldosterona. y en menor grado elementos menores como el zinc. enero-febrero 2005 Los barorreceptores estimulan también la liberación de hormona antidiurética. o falta de personal auxiliar).

bradipnea y finalmente paro cardiorrespiratorio.22 En los países desarrollados.17 El efecto paradójico de la hipoxia sobre los canales de potasio se explica por la reacción de las mitocondrias de los vasos pulmonares que es diferente de la de los vasos periféricos. cuando en 1984 las madres no usaron bien las sales de rehidratación oral. El sodio es reemplazado por el potasio por medio de la bomba Na+K+ATPasa y se acumula dentro de la célula KCl. la cifra descendió a 10% en 1989. Trastornos en los niveles séricos de sodio Se consideran normales los valores séricos de sodio de 135 a 145 mmol/L. si se compara con el plasma. En las primeras. Los osmolitos se producen dentro de la célula. y cifras de 150 mmol/L o más. n-acetilaspartato. Cuando los niveles de sodio sérico son superiores a 160 mmol/L además de los signos y síntomas de la deshidratación se presentan signos y Bol Med Hosp Infant Mex .16. En la hipernatremia se activa el proceso de RVA. Cifras de 130 mmol/L o menos se consideran como hiponatremia. el agua intracelular sale y el sodio penetra. colina.27 Una explicación más reciente concede al canal de cloro ClC-2 un papel regulador importante: regulador de volumen para aumento del KCl intracelular (RVA) o regulador de volumen para disminución del KCl intracelular (RVD). cuando a los pacientes se les suministra líquidos o alimentos hiperosmolares.24 Los cambios intracelulares durante la hipernatremia son diferentes en los músculos o en las células nerviosas del encéfalo. Hipernatremia Arbitrariamente se define el estado de hipernatremia como aquel en el que el nivel de sodio sérico. como en los Estados Unidos de América.13-15 La acidemia abre los canales de cloro ClC-2 que promueve la salida del cloro intracelular por lo que la concentración plasmática de cloro aumenta (acidemia hiperclorémica). como en Egipto. lo que conduce a bradicardia.23 En países en vías de desarrollo. hay un margen de tolerancia para considerar normales las cifras desde 131 hasta 149 mmol/L. La hipoxia causa efectos deprimentes sobre miocardio. medido por el método de fotoflamometría es igual o superior a 150 mmol/L. En las segundas. Existen. aunque no sean ricos en sodio. como los rehidratantes para deportistas. El sodio sérico fue de 274 mmol/L. lo que baja la PAM.Pizarro TD. 49% de los niños hospitalizados por deshidratación presentaron hipernatremia. Ingresa a la célula NaCl. hipernatremia.20.19 60 Una causa frecuente de hipernatremia es la deshidratación por enfermedad diarreica.26 En esta forma las células nerviosas equilibran la osmolalidad con respecto al plasma y se previene en lo posible la contracción del encéfalo y su posible despegamiento del cráneo con la consiguiente hemorragia.25.2 Como las células nerviosas tienen poco cloro.18 El caso de mayor hipernatremia que ha sobrevivido fue el de un niño a quien por accidente se le suministró fórmula láctea “adicionada” de sal. glicerofosforilcolina y taurina). dos fenómenos contrarios: las catecolaminas tratan de mantener la presión arterial media (PAM) dentro de límites normales y con esto sacrifican a muchos tejidos menos importantes que el corazón y el SNC. Se activan los transportadores Na+/H+ y Cl-/HCO3-. El predominio de uno de estos dos fenómenos o bien la persistencia de ambos en un estado progresivo de hipovolemia conducen al fallo multisistémico. se producen osmolitos (mioinositol. En el cólera la pérdida de sodio es mayor mientras más profusa es la diarrea. en esta situación de hipovolemia. es más activa la producción de osmolitos. produce vasoconstricción con aumento de la presión arterial pulmonar.10 La hipoxia y la acidemia acentuadas van a producir depresión del SNC y por ende del centro respiratorio. Cuando las madres aprendieron a usar bien dichas sales. El reclamo de estos tejidos hipóxicos se traduce en un esfuerzo por producir vasodilatación. la hipernatremia disminuyó de 26% en la década de los años cincuenta a 22% en la década de los sesenta en niños hospitalizados con deshidratación por diarrea.21 En las evacuaciones diarreicas la pérdida de agua es mayor que la de sodio. No obstante.

y la pérdida aumentada de bicarbonato en el colon que lleva a acidosis y posteriormente a acidemia. Tanto la deshidratación hipernatrémica como la hiponatrémica se tratan con la solución de rehidratación oral (Suero Oral. mientras que el exterior es neutro. Hiperkalemia Durante la deshidratación por enfermedad diarreica hay dos fenómenos que se unen para desencadenar cambios en los niveles séricos de potasio: la contracción del espacio vascular. y superiores a 5. En los pacientes con desnutrición y enfermedad diarreica es más frecuente la deshidratación hiponatrémica. Puede haber hipertonía muscular y convulsiones. hay casos crónicos o agudos.2 a 0. aunque en algunos desnutridos con hiponatremia crónica se pueden presentar episodios de diarrea. que lleva a hipoxia. y la diferencia de sodio extracelular y potasio intracelular es mantenida por la bomba de sodio potasio o Mg2+Na1+K1+ATPasa.5 mmol/L hiperkalemia. El potasio intracelular alcanza concentraciones de 130 a 150 mmol/L. Por debajo de 110 mmol/L se presentan convulsiones. el agua penetra en las células causando aumento de volumen.29 No se ha podido establecer una relación entre el volumen de emisión de orina y la sed: unos pacientes manifiestan sed y eliminan poca orina. mientras que otros con iguales niveles séricos de Na+ se mantienen asintomáticos. aplicado lentamente (0.30 La ingestión de líquidos hipoosmolares. Cuando el sodio está en niveles entre 110 y 120 mmol/L hay confusión. promueven un balance positivo de agua. Niveles inferiores a 3. IK y SK) sensibles al cambio de volumen celular (RVD) que facilitan la salida de estos iones por separado.5 mg/kg de peso. y mantiene a las células con una polaridad negativa en su interior. y además el cotransportador de KCl se activa para eliminar KCl.5 a 5. llanto con tono agudo y depresión del sensorio.25 Puede haber Vol. más los propios de la hiponatremia. la cual consume 25% de la energía producida en el organismo humano en reposo. La 61 Los síntomas y signos son los de la deshidratación. especialmente si son pobres en sodio como el agua pura. Hiponatremia La definición del estado de hiponatremia varía mucho: concentración de sodio sérico menor de 135 mmol/L28 o menor de 125 mmol/L. que son muy variables: algunos pacientes con 108 a 132 mmol/L de Na+ presentan graves manifestaciones neurológicas. acompañados por osmolitos. y así se comporta como una batería cargada negativamente entre –60 y –90 mv. y a continuación se administran soluciones polielectrolíticas hasta completar la rehidratación. Debido a la diferencia de osmolalidad entre el espacio extracelular y el intracelular. cuando la hiponatremia está entre 120 y 130 mmol/L el paciente está alerta. mientras que otros no tienen sed y eliminan mucha orina.31 En casos de diarrea con alto gasto fecal y alta concentración de sodio en heces. El plasma es hipoosmolar e hipotónico y la concentración de sodio urinario es menor de 10 (a veces de 1 mmol/L). 25 mL/kg de peso en 15 a 30 min. sin diluir) y la rehidratación se hace por vía endovenosa con soluciones de NaCl de 500 a 1 000 mmol/L de sodio. Los casos de hiponatremia con convulsiones se tratan con diazepam por vía endovenosa. Trastornos en los niveles séricos de potasio Se consideran valores normales de potasio sérico de 3.5° C o menos.Alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-base más frecuentes en el paciente con diarrea. si el contenido de sodio en las soluciones que recibe el paciente es menor que el de las heces (90 vs 120 mmol/L). síntomas ligados al SNC: irritabilidad. 62. té o soluciones de glucosa de baja concentración. Vida Suero Oral).5 mmol/L se denominan hipokalemia. estupor o coma. Así como sucede con la hipernatremia.5 mmol/L. se presentará hiponatremia. Los electrolitos salen de las células a través de estos canales. En la enfermedad diarreica se presentan los casos agudos.3234 hipotermia con temperatura corporal de 36.25 En general.29 En general se acepta la concentración de 130 mmol/L o menor. Esto provoca activación de los canales de cloro (ClC-2) y de los canales potasio voltaje dependientes (BK. enero-febrero 2005 .2.

El nivel sérico de potasio más elevado en deshidratación ha sido de 11. especialmente en piel. y en el ECG la onda T se torna alta y puntiaguda. Hipokalemia La hipokalemia se presenta generalmente en niños desnutridos por ingestión pobre en este elemento. El exceso de potasio extracelular más otros derivados del metabolismo del ATP. hipoxia se debe al reducido caudal de sangre que llega a los tejidos. En corazón hay trastornos del ritmo. encontrándose en pacientes que fallecieron por enfermedad diarreica que los músculos habían perdido 40% de su potasio.5 mmol/L. lo que conduce a vasodilatación.40 En el territorio pulmonar la acidemia cierra los canales sensibles al voltaje (Kv). en el que se explicaba la salida del potasio intracelular por intercambio con el hidrógeno extracelular. La excepción es el corazón.35 El pobre aprovechamiento de O2 por parte de los complejos I. en el ECG hay aplanamiento de la onda T con aparición de la onda U. sin tomar en cuenta la acidemia 62 intracelular. parálisis fláccida. se cierran los canales de potasio inversores (Kir). En riñón hay disminución en la capacidad de concentración de la orina debido a que la aquaporina 2 no se expresa adecuadamente en el epitelio tubular distal. Durante la deshidratación por diarrea se puede perder hasta 25% del potasio total. causa gran acúmulo de hidrogeniones dentro de la célula. Cuando el exceso de hidrogeniones no amortiguados por los “buffer” intracelulares sale hacia el espacio extracelular por varios conductos (canales de hidrógeno e intercambiadores Na/H) y tampoco los “buffer” plasmáticos pueden amortiguar este exceso de hidrogeniones. Esta acidemia. como la adenina. La onda P puede desaparecer.42 Los principales síntomas de la hiperkalemia pura son: confusión.36 Desde luego que la hipovolemia desencadena otros mecanismos tratando de producir vasoconstricción periférica. con lo que la oferta de oxígeno (DO2) reduce la captación del mismo (VO2) y por lo tanto su extracción (ExtracO2). Además. La enfermedad diarreica aguda de repetición es frecuente en esta población.43 En estos pacientes con enfermedad diarreica y pobre ingestión de alimentos es usual encontrar acidemia sin hiperkalemia.41 se abren los canales de calcio y se produce vasoconstricción con aumento en la presión arterial pulmonar. abre los canales de potasio sensibles a ATP y el potasio sale de la célula en una proporción de 1 000 a 10 000 millones de 37 iones/canal/s. y en los miocitos lisos de los vasos sanguíneos periféricos esta hiperpolarización cierra los canales de calcio tipo L.9 mmol/L. La corrección de la deshidratación y de la acidemia con una bomba Mg2+-Na1+-K1+-ATPasa funcionando normalmente. En músculos estriados los signos y síntomas de la hiper e hipopotasemia son similares: debilidad. sin que sus productos de degradación (ADP. dando lugar a un círculo vicioso: desnutrición-diarrea-desnutrición. más el cierre de los canales de potasio KATP.Pizarro TD. fósforo inorgánico e hidrogeniones) puedan ser reconvertidos en ATP por la mitocondria. Signos y síntomas. llevan a hipokalemia de hasta 1. calambres.44 Tratamiento: con la terapia de rehidratación oral Bol Med Hosp Infant Mex . debilidad y parálisis musculares. hay prolongación del espacio P-R y se ensancha el complejo QRS. en un esfuerzo del organismo por llevar más oxígeno a estos territorios y para paliar el efecto vasoconstrictor de las catecolaminas. La utilización de mayor cantidad de ATP por glucólisis. baja el pH y se produce acidemia (el proceso anterior a la acidemia sin que baje el pH se llama acidosis).38. II y IV de la mitocondria lleva a la producción de radicales libres de oxígeno (especies de oxígeno activas. así como el aumento en la producción de EOA. por lo que la bomba de sodio potasio dispone de adecuado combustible para su buen funcionamiento. producen hiperpolarización de la célula. Esto lleva a hiperkalemia. Estos fenómenos aparecen cuando no hay hipovolemia ni acidemia. tanto intracelular como extracelular.17. por lo cual el potasio no puede entrar a la célula a través de ellos. EOA) y a disminución en la producción de ATP mitocondrial. Este nuevo conocimiento varía el criterio de química orgánica antiguo.39 o el concepto más reciente de acidemia extracelular.36 La producción de ATP por glucólisis aumenta (fenómeno de Pasteur).

Este mayor consumo de ATP produce gran cantidad de hidrogeniones y lactato. en especial la albúmina y los fosfatos). Durante la enfermedad diarreica hay cuatro condiciones que favorecen la aparición de acidosis y acidemia metabólicas: la pérdida de bicarbonato por heces. El primer evento hace que los canales de potasio KATP. la Vol. HCO3. Si durante el tratamiento de la deshidratación se encuentra acidemia con hipokalemia se recomienda agregar a la solución rehidratante KCl para alcanzar una concentración de potasio entre 30 y 40 mmol/L en la solución rehidratante. Para valorar un estado de acidemia o de alcalemia actualmente se procura obtener otros valores como el cloro. 62. descenso de la presión arterial. que normalmente es de 35. Igual pasa con la hipokalemia: una vez alcanzado el estado de hidratación el paciente recupera el apetito.35 trastorno en la eliminación de hidrogeniones por el riñón por disminución de oferta de sodio a los túbulos renales.55 Los hidrogeniones van a abandonar el citoplasma a través de la membrana celular por medio de canales de hidrógeno. el CO2 y el H+. siempre en sentido citoplasma-espacio extracelular. Stewart47 propuso un nuevo método para valorar el estado ácido-básico que ha sido aceptado por muchos48-50 y rechazada por unos pocos. y la ingestión de alimentos provee el potasio necesario. que predominan en los miocitos de las arterias periféricas se activen y den paso a la salida de potasio.56. Alteraciones en el equilibrio ácido-básico (acidosis. VO2 y por lo tanto de la extracción de oxígeno.54 Entre las sustancias que promueven la vasoconstricción secundaria a la hipovolemia está la epinefrina. VO2 y ExtracO2 se normalizan. Hay aumento en la actividad neurosimpática con elevación de las catecolaminas. además. taquicardia. Stewart47 considera tres variables independientes: la diferencia entre cationes y aniones fuertes ([Na++ K+ + Ca2+ + Mg2+]-[ Cl-+ lactato]). y los ácidos débiles (proteínas.45 a 7. PCO2 40-44 mm Hg.8 a 36.Alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-base más frecuentes en el paciente con diarrea.57 Los hidrogeniones pasan por estos canales como iones hidronio (H3O+). con la solución recomendada por la OMS se resuelve la gran mayoría de los problemas de potasio. Se produce vasoconstricción a nivel pulmonar.53 y la cetoacidosis por ayuno.44 (39. y electrolitos y pH en orina. enero-febrero 2005 pCO2.51 Más que tomar en cuenta exclusivamente el HCO3. La diferencia entre los iones fuertes es de 40-42 mmol/L en individuos sanos. intestinal y de piel. y 2. la albúmina en sangre.36 en niños de 7 a 15 años). hiato aniónico 3-10 con albúmina de 4 g/dL. tiene una doble acción a nivel metabólico: estimula a la Na+ K+ ATPasa y promueve mayor producción de ATP derivado de la glucólisis.5 a 43.52 la disminución del metabolismo aeróbico por disminución de la DO2 debida a la hipovolemia.45 Los valores para adultos son como sigue: pH 7. Si además hay disminución en la concentración de CO2. En este momento de hipoxia por hipovolemia se presentan dos eventos: 1. si hay aumento.46 Cuando el exceso de hidrogeniones sobrepasa la capacidad amortiguadora de las bases del plasma y aumenta la concentración de hidrogeniones por encima de 44 nmol/L (pH inferior a 7.3 nmol/L H+). La hiperkalemia de la acidemia vuelve a la normalidad cuando se alcanza la rehidratación del paciente y por consiguiente la DO2. Las variables dependientes de las independientes son el H+ y el OH-. se habla de acidemia.24–28 mEq/L. Hay una perfusión relativamente mayor en corazón y cerebro. La contracción del espacio vascular despierta una serie de fenómenos compensatorios: descenso del gasto cardiaco. Un descenso en este valor indica acidosis. La producción de especies de oxígeno activas en la mitocondria por disminución de DO2. Esta activación se lleva a cabo por la protonación de la histidina en la posición 175 del canal de pota63 . y menor a nivel renal. se denomina acidemia metabólica. Ésta. acidemia respiratoria. acidemia) Se define la acidosis como el estado de aumento en la concentración de hidrogeniones.6 nmol/L (pH de 7.36) y la de bicarbonato baja.40-7.46 Con el advenimiento de los computadores y los equipos de laboratorio más versátiles. el potasio. La gran producción de hidrogeniones por el mayor trabajo de la bomba de Na+ K+ Mg2+ ATPasa.

73. Otras dos soluciones más completas son: la solución Dacca (mmol/L =Na+ 133. Estas arteriolas pulmonares se van a contraer. En todos estos reportes la inducción de la acidosis fue lenta.17.64 y en presencia de acidemia y/o hipoxia se cierran y los miocitos se despolarizan. los canales rectificadores que introducen potasio a la célula se cierran por efecto de la acidificación intra y extracelular.75 y la solución polielectrolítica intravenosa para uso pediátrico. Cl. dextrosa 111. lactato. y que produce trastornos en miocardio. hipo o hiperkalemia. con soluciones polielectrolíticas balanceadas.79 Algunos pacientes requieren hasta 150 mL/kg de peso. acetato) en los estados de acidemia. A partir de este punto hay una reversión en la profundidad y frecuencia de los movimientos respiratorios.76 Se emplea en varios países de América Latina.65. Signos y síntomas. sensibles a voltaje. 2. K+ 13.41. de mayor uso en adultos. pero también sucede esto cuando el pH extracelular es muy bajo en His 186.58. 3. y mejora si se le agrega dextrosa 20 g/L (111 mmol/L). Se ha especulado mucho sobre el uso de alcalinizantes (bicarbonato.10. His 193 e His 216. K+ 4.6769 Y además. La pobre oferta de sodio al riñón.83 64 Bol Med Hosp Infant Mex .16. además de contener sodio (para expandir el espacio intravascular). permitiendo el aumento del calcio intracelular.59 En cambio. El tratamiento de la acidemia por deshidratación secundaria a enfermedad diarreica comprende el de las causas desencadenantes: 1. y 25 mL/kg en las dos siguientes horas. tuvieran bicarbonato (para contrarrestar la hipertensión pulmonar) y potasio (para prevenir la hipokalemia inducida por el bicarbonato. acetato. La solución para rehidratación oral recomendada por la OMS (SRO/OMS) es conocida en diversos países con diferentes nombres y su composición es la siguiente (mmol/L): Na+ 90. sio (His 175). A medida que la acidemia (y la hipoxia) se hacen más profundas aparecen signos y síntomas de depresión del SNC: letargia. Los dos síntomas que alertan sobre la presencia de acidemia son la hiperpnea y los vómitos persistentes. cuando se recomendó el uso de soluciones que. hasta que terminan en boqueadas espaciadas (respiración de pescado fuera del agua). con una fórmula similar a la SRO/OMS. en la que se sustituye el citrato por acetato o por lactato. Las tres causas se tratan con la rehidratación.98. con lo cual se van a cerrar los canales de calcio tipo L.61-63 El segundo evento es más notable en los miocitos de las arteriolas que en las arterias pulmonares.48. K+ 20. desde recién nacidos hasta adultos.Pizarro TD. lactato o acetato 28).70 Los movimientos respiratorios se hacen más profundos y rápidos a medida que baja el pH hasta alcanzar su máximo con un pH de 7.109. La más accesible de ellas es la solución de Ringer Lactato (mmol/L: Na+ 130. explican el por qué de la hiperkalemia en estado de hipoxia y acidemia. Cl. citrato3. hipo o hipernatremia.78 La dosis recomendada en pacientes con deshidratación grave es de 50 mL/kg en la primera hora. edema o hemorragia cerebral. y se produce vasodilatación.74 Su único inconveniente es que carece de glucosa.71 Tratamiento. Con esta solución los pacientes que pueden ingerir resuelven sus problemas de acidemia. dextrosa 56). sea por vía oral o por vía endovenosa. a veces fatales).12-7.77. Cl.80-82 No se obtuvo ninguna de estas complicaciones cuando se administró bicarbonato en dosis bajas y lentamente. La hipovolemia que causa hipoxia. La pérdida de bicarbonato en heces. Se alega que se producen acidosis intracelular paradójica.60 Esta salida masiva de potasio va a producir hiperpolarización de los miocitos.10 (respiración de Kussmaul). En las arteriolas pulmonares predominan los canales de potasio sensibles al voltaje.66 Estos estudios modernos explican lo observado en los trabajos publicados hace 40 años. mientras la infusión de bicarbonato fue rápida.14.72 Si el paciente es incapaz de ingerir líquidos y no tolera su administración por gastroclisis se debe usar la vía endovenosa con una solución polielectrolítica. Ca2+ 1. coma. mientras que las arterias pulmonares no sufren cambios. convulsiones o espasticidad.60.

62. que es muy ubicuo. No obstante. y leve aumento del magnesio.81. Se encontró disminución del calcio iónico y aumento proporcional del fósforo.12 Todos estos cambios hacen que el cloro salga de la célula y aumente los niveles extracelulares del ion.85. que fueron diseñadas de manera científica. el cual se eleva a medida que bajan el pH y el bicarbonato (acidemia metabólica hiperclorémica o de hiato aniónico normal). En la acidosis o acidemia el canal de cloro involucrado es el dependiente de voltaje ClC-2. Durante la rehidratación hubo normalización de dichas alteraciones. Y así puedan evitarse las complicaciones que se presentaron en el pasado. aumento de volumen celular (RVD).Alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-base más frecuentes en el paciente con diarrea. La normalización de la situación hace que estos canales se cierren y el cloro regresa a la célula por transportadores (Cl-/HCO3-. El canal CFTR (regulador transmembranoso de la fibrosis quística. accionados por GABA o glicina (son 23). por la unión con moléculas señaladoras (en los canales de la membrana post-sináptica).68 Vol.86 La hiperglucemia. que se detecta en la mayoría de los casos de deshidratación. En condiciones de normalidad celular este canal. que no influyeron en la aparición o no de convulsiones durante la deshidratación. accionado por cAMP). Na+ K+ Cl-2).34 o con el aumento en la concentración de hidrogeniones. fosfato y magnesio en los pacientes con deshidratación por enfermedad diarreica. sirva para comprender mejor el tratamiento de los trastornos hidroelectrolíticos con soluciones tanto para su uso por vía oral como por vía endovenosa.82 y actualmente el edema pulmonar. Otras alteraciones séricas Se han hecho determinaciones de calcio. como el síndrome post-acidótico de Rapoport. la que a su vez inhibe la producción de insulina al estimular a los canales de potasio de baja conductancia (Kv) de las células beta del páncreas. Pero en situaciones de hiperpolarización de la membrana. La concentración sérica de cloro en todas las edades es de 98 a 119 mmol/L. cambios de volumen de la célula (como sucede con algunos canales de potasio). Alteraciones en la concentración sérica de cloro Entre los electrolitos o iones que sufren cambios durante la deshidratación acompañada de acidemia se encuentra el cloro.88 el edema y la hemorragia cerebrales. enero-febrero 2005 65 . Los niveles séricos elevados de creatinina y nitrógeno ureico de la insuficiencia pre renal también se normalizan. el calcio total no tuvo variación. permanece cerrado.87 Epílogo Se espera que con esta sucinta revisión de algunos de los problemas que se presentan durante la deshidratación por enfermedad diarreica.2 La superfamilia de canales de cloro comprende 3 familias: 1. 2. con lo que se produce hiperpolarización de dichas células.84 Su sensor de pH se ha localizado en el glutamato de la posición 419 (E419) que está situado entre los dominios transmembranosos D8 y D9 del asa extracelular. se abren con una acción de rectificación hacia fuera (al contrario de los Kir que tienen una rectificación hacia adentro si hay hiperpolarización por salida de potasio). Ca2+] y por la fosforilación de sustancias intracelulares o por la unión o hidrólisis del ATP. accionados por cambios del volumen celular (RVA o RVD). y su movimiento depende de la diferencia de voltaje en las membranas (canales activados por voltaje). transportadores o canales. que se asemejan en algunos puntos a los trastornos que se encuentran en otros tipos de deshidratación. Los canales accionados por aniones (como el ClCa). 3. se debe al aumento de la glucogenólisis hepática inducida por la epinefrina. Los siete canales dependientes de voltaje (canales Cl-C).45 Como en todos los iones. el cloro se mueve entre los compartimientos intracelulares o entre los espacios intra y extracelular por medio de bombas. y durante su recuperación. H+ (pH). por el influjo de iones [aniones.

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