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TEMA 12

FASCIOLOSIS

FASCIOLOSIS
Denominaciones Coloquiales
Distomatosis Papo, papillo Mal de hgado Sapillo Coscoja, coscojo Caquexia acuosa Glamo Palomita Caracollo Enfermedad de los pastos

Datos Histricos
En el siglo XI, en Espaa Ibn Al Hizman describe un proceso heptico originado por un verme plano. En 1379 JEAN de BRIE hace la primera referencia a Fasciola hepatica. En 1551, GENER la asocia al consumo de hierba en zonas encharcadas. Hasta 1882-1883 (THOMAS LEUCKART) no descubre su ciclo biolgico en Lynnaea truncatula.

Especies afectadas

OVINO: Es la especie ms receptiva y donde suele verse la Fasciolosis aguda. CAPRINO: Es de escasa incidencia, ya que el RAMONEO dificulta el contagio. BOVINO: Es un frecuente hospedador, donde se da una enfermedad crnica caquectizante y debilitante. PORCINO: No es muy frecuente, excepto si estn en rgimen extensivo y zona hmeda. Con formas crnicas. LEPRIDOS, QUIDOS, HOMBRE, CNIDOS, FLIDOS (en estos tres ltimos es de escasa presentacin).

FASCIOLOSIS
Distribucin geogrfica y prevalencia
COSMOPOLITA, de distribucin mundial, pero limitado a zonas donde el clima y la geografa permiten la supervivencia del Parsito y del Hospedador Intermediario (caracol acutico)

ZONA NORTE Pas Vasco Ovino: 63% ovejas

ZONA SUR Andaluca Ovino: 2-100% Caprino: 2% ZONA CENTRO

Castilla La-Mancha: 44% rebaos. Extremadura: 33 % ovejas Salamanca: 9 % (Secano) y 52% (Regado) Len: 128% ovejas Aragn: 285% (Secano) y 77% (Regado)

Importancia
Gastos en prevencin y tratamiento Retrasos en el crecimiento Descensos en la produccin 10-15% de prdidas en leche 10% en lana 10-20% en carne Muertes (de 150 a 210 millones de Euros)

IMPORTANCIA SANITARIA:
(Hasta 1985 se diagnosticaron 100 casos humanos en Espaa y en el ao 1991 se cit un importante brote en una familia de Asturias -Prieto y col.-).

FASCIOLOSIS
Encuadre taxonmico
Reino Animalia Linnaeus, 1758 Subreino Bilateria (Hatschek, 1888) Cavalier-Smith, 1983 Infrareino Platyzoa Cavalier-Smith, 1998 Phylum Platyhelminthes Gegenbaur, 1859 Subphylum Neodermata (Ehlers, 1985) Cavalier-Smith, 1998 Infraphylum Trematoda (Rudolphi, 1808) Cavalier-Smith, 1998 Clase Trematoda Rudolphi, 1808 Subclase Digenea Orden Echinostomida LaRue, 1957 Suborden Echinostomata Szidat, 1939 Superfamilia Fascioloidea Familia Fasciolidae Gnero Fasciola Linnaeus, 1758 Especie Fasciola hepatica

Morfologa
Cono ceflico, hombros. Mide 18-51 x 4-13 mm. Tegumento espinoso (accin patgena mecnica). Ventosa oral y ventral. Digestivo: Boca, faringe, ciegos ramificados. Ap. Excretor: Clulas Flamgeras y tbulos excretores. Ap. Reproductor (Hermafrodita): Masculino: 2 testculos (conductos eferente y deferente, cirro). Ambos muy ramificados. Femenino: 1 Ovario (Ootipo, glndulas vitelgenas, tero, vagina).

FASCIOLOSIS
Morfologa
Huevos
Cada individuo pone de 3000 a 5000 huevos al da, y puede vivir de ms que la vida productiva del animal en ausencia de tratamientos (8-11 aos). Los huevos son ovoides de 130-150 x 60-90 m. Son amarillos y operculados.

Epidemiologa
El nmero de huevos eliminados depende de:

Especie Hospedadora. Los ovinos eliminan ms huevos, los bovinos menos y los
humanos menos an.

Edad del Hospedador. Los ovinos de menos de un ao eliminan ms huevos. Edad del Parsito. Los parsitos viejos ponen menos huevos. Hora del da. La eliminacin es mxima de 12 a 14 horas. Estacin. Mximo en primavera y otoo. La eliminacin es mnima en agosto y enero-

Nmero de parsitos. Si hay muchos adultos ponen pocos huevos. Requerimientos para la evolucin de los huevos
En heces hmedas pueden resistir meses, pero necesitan separarse de ellas para evolucionar. Las condiciones ptimas son: * Humedad del 100%. * Oxgeno. * pH entre 42 y 9 (ptimo 55-6). * Luz. * Temperatura templada (ptimo de 10-30C, ideal de 25 a 27C). - Menos de -15C es letal. - Entre -15 y -5C no es letal, pero inactiva. - Entre 30 y 52c no es letal, pero inactiva. - Ms de +52C es letal.

febrero.

FASCIOLOSIS
Epidemiologa
Requerimientos del Hospedador Intermediario (caracoles acuticos)

pH de 6 a 8. Terrenos calcreos (Ca) Algas. Elevada luminosidad. Temperatura de 10 a 30 C.

El caracol se desarrolla en tres semanas y si inverna y estiva, vive hasta 2 aos (otros slo 1).

CICLO EVOLUTIVO
Adulto

Huevo Metacercaria

H.D.
Miracidio

H.I.
Cercaria

Esporocisto Redia

FASCIOLOSIS
CICLO EVOLUTIVO
El desarrollo del MIRACIDIO en condiciones de campo a 26C es de 12 das (temperatura ptima) aunque puede llegar a 2-3 meses (meses fros, con un bajo porcentaje de huevos viables) Los huevos eclosionan por estmulos trmicos y luminosos. La capacidad infectante del miracidio (ciliado y con 2 manchas oculares) se mantiene de 6 a 20 horas (a 27-13C, respectivamente), plazo en el que por QUIMIOTACTISMO hacia CIDOS GRASOS y ESTMULOS LUMINOSOS le permiten detectar la presencia del Hospedador Intermediario (Lynnaea truncatula) que vive en aguas POCO PROFUNDAS (mximo 10 cm.), tales como bordes de zanjas, pisadas, etc. El miracidio penetra en H.I. por el manto o la cabeza (partes blandas). Dentro del caracol se transforma en un ESPOROCISTO que genera de 8 a 10 (40) REDIAS en las glndulas digestivas (hepatopncreas). En condiciones ambientales DESFAVORABLES pueden generarse REDIAS HIJAS, aumentando as su multiplicacin. Las redias producen finalmente las CERCARIAS (entre 400 y 1000 por miracidio, dependiendo, sobre todo, de la alimentacin del caracol).

Este ciclo en el Hospedador Intermediario dura de 8 a 10 semanas, segn las condiciones ambientales (temperatura, humedad, alimentacin, etc.). Si falta humedad (verano), el caracol detiene su vida activa hasta la llegada de las lluvias. Los H.I. que sobreviven al invierno, comienzan su actividad en primavera, momento en que comienzan a eliminar las cercarias, que nadan en el agua y se fijan a las plantas (hierbas, plantas acuticas) donde se enquistan como METACERCARIAS (forma infectante de la Fasciolosis a los animales). De media, el 40% de las metacercarias ingeridas por el hospedador alcanzarn la madurez en hgado.

Resistencia de las metacercarias Con humedad mayor al 70% y en ausencia de luz, son viables ms tiempo. Con temperaturas de 2 a 5C son viables algunas hasta 12 meses (10%). En pases clidos aguantan de 4 a 5 semanas o menos si la humedad es baja. En pases fros aguantan de 6 a 7 meses y pasan el invierno. En heno aguantan 8 meses y en ensilado 1 mes.

FASCIOLOSIS
Patogenia
Factores condicionantes de la patogenia 1. Hospedador:
ESPECIE. La oveja es la especie ms sensible. - Menor tejido conectivo heptico, con menor resistencia a la fase migratoria. - No posee inmunidad protectora: Padeciendo sucesivas reinfecciones (con un efecto acumulativo) Slo posee una resistencia parcial con retraso del ciclo evolutivo, menor puesta de huevos y menor anemia. b. RESISTENCIA ADQUIRIDA. c. EDAD-TAMAO. El volumen plasmtico y heptico determina el nmero de parsitos que puede albergar. d. ESTADO NUTRICIONAL-SANITARIO. Los animales con una dieta pobre en protenas sufren un curso ms rpido y con mayor mortalidad, al no poder reponer los nutrientes provocados por una prdida de sangre muy importante. a.

2.

Parsito:
a. b. DOSIS INFECTANTE. RITMO DE REINFECCIN. Determina la gravedad y el curso de la enfermedad. Primoinfeccin elevada, que produce una forma AGUDA. Reinfeccin baja y diaria, que ocasiona una forma CRNICA.

Mecanismos de accin patgena 1.- FASE de INVASIN


(aproximadamente 2 meses; este tiempo es mayor en animales resistentes) A la 90 h. de ingestin de las metacercarias ya empiezan a atravesar la cpsula Glisson. Es una fase HISTIFAGA y de CRECIMIENTO:
ACCIN MECNICA:

Trayectos hemorrgicos, necrosis

ACCIN EXPOLIADORA: Fibrosis postnecrtica, Fibrosis isqumica adyacente

(con necrosis y microtrombos).


ACCIN INOCULADORA:

- Clostridium sp.: Hepatitis necrtica infecciosa. - Echerichia coli. - Pasteurella. Se producen toxiinfecciones, embolias, muertes fulminantes.

FASCIOLOSIS
Patogenia
Mecanismos de accin patgena 2.- FASE de ESTADO (Ms de 2 meses).
Los primeros huevos aparecen en las heces a partir de los 55-56 das de ingerir las metacercarias (periodo de prepatencia). Es una fase HEMATFAGA, y se sitan en CONDUCTOS BILIARES.
ACCIN

EXPOLIADORA: Anemia Hemorrgica Crnica (05 - 1

ml/parsito)
ACCIN MECNICA: Las ventosas y el tegumento espinoso producen

irritacin de la mucosa biliar. A veces, colangitis por la presencia del parsito con ictericia y colestasis.

ACCIN TXICA y SENSIBILIZANTE:

- Aumento de la permeabilidad a macromolculas (hemoglobina, gammaglobulinas, albmina). - Respuesta inmunolgica, con un aumento de infiltrado (clulas plasmticas, linfocitos, macrfagos, eosinfilos, mastocitos). - Reaccin granulomatosa en acmulos de huevos, colangitis generalizada en conductos biliares grandes y pequeos e incluso FLEBITIS.

Cuadro Clnico
A) FASCIOLOSIS AGUDA:
Se suele producir en ovinos jvenes, al final del otoo (o mediados de primavera) y con dosis infectantes muy altas en corto espacio de tiempo (ms de 700 parsitos y ms del 60% migrando). Muertes en pocos das (a veces en semanas) y repentinas. Se produce: 1) Hipertermia ligera. 2) Sndrome hepatoperitoneal (Hepatomegalia, dolor, ascitis, indigestin con diarreas/constipacin) 3) Anemia normoctica y normocrmica con palidez de mucosas 4) Disnea, taquipnea. 5) Eosinofilia (con neutropenia y linfopenia). 6) Hipoalbuminemia e hipergammablobulinemia. 7) Incremento de los enzimas hepticos. 8) Aumento de la bilirrubina directa (por la hemlisis) e indirecta (por la hipofuncin heptica). 9) Hipersideremia.

FASCIOLOSIS
Cuadro Clnico
B) FASCIOLOSIS SUBAGUDA:
9 9 9 9 La aparicin es ms tarda (de diciembre a enero). Las infecciones son algo ms bajas (entre 500-1500 vermes). Se observarn algunos huevos en heces. El curso es ms prolongado.

Se diferencia en la clnica en que puede apreciarse ms claramente, o al menos da tiempo para que se produzca: * Rpida prdida de peso (en 1-2 semanas) * Edemas en algunos casos. * Respuesta regenerativa de mdula sea (eritropoyesis). * Reticulocitosis. * Anemia macroctica e hipocrmica.

C) FASCIOLOSIS CRNICA:

Se produce a finales de invierno y principios de primavera. Es la ms frecuente en ovinos, y sobre todo en bvidos. Son el 90% de las infecciones en adultos, con cargas parasitarias medias-bajas (menos de 250 adultos). El curso perdura durante varios meses.

El cuadro clnico depende de la fase de la enfermedad (fase de invasin, fase de estado y fase terminal).

FASCIOLOSIS
Cuadro Clnico
C) FASCIOLOSIS CRNICA: Con 3 fases en el cuadro clnico:
C.1. Periodo de invasin Similar a la fase aguda, pero suele pasar desapercibida (al ser distinta dosis y ritmo de infeccin ms alargado). A veces anorexia, disminucin del crecimiento y aumento de enzimas hepticos. C.2. Periodo de estado - Anemia global, hipoalbuminemia, reticulocitosis elevada. - Prdida de peso y anorexia junto a polidipsia, taquicardia, pica y taquipnea. - Edemas, ascitis, etc. - Palidez en las mucosas. - Disminucin de la produccin lctea, de la fertilidad y retraso de la madurez sexual. * Efectos luteolticos (reaccin inflamatoria). * Disminucin de esteroides, alteraciones en la liberacin de gonadotropina. - Disminucin del calcio y magnesio. - Neutrofilia, leucocitosis, eosinofilia. C.3. Fase terminal Aunque parte de las protenas que se pierden por los conductos biliares se reabsorben y hay una respuesta regenerativa, finalmente la disminucin del hierro y protenas impide que la eritropoyesis compense la anemia. Otros sntomas del perodo terminal son: - Caquexia, incluso atrofia serosa del rodete coronario y grasa perirrenal. - Atona del rumen (trastorno vagal). - Mala digestin, diarreas (bilis degradada). - Ictericia. - Abortos. - Tetania hipomagnesmica.

FASCIOLOSIS
Cuadro Clnico
LESIONES MS IMPORTANTES
Microhemorragias en mucosa intestinal. Peritonitis serofibrinosa, en casos severos. Hepatitis hemorrgica traumtica: * Con trayectos rojizos --- pardos --- grisceos --- fibrosis. * Abscesos. * Microtrombos e infartos isqumicos (forma sobreaguda). Colangitis (colangiohepatitis) hiperplsica crnica. * Incremento del grosor (x3 x4). * Calcificacin distrfica. * Edema de la lmina propia. * Bilis viscosa, espesa, con mucus. * Mucosa inflamada, incluso hemorrgica-purulenta. - Fibrosis postnecrtica. Hgado marmreo.

Diagnstico
A. CLNICO-EPIDEMIOLGICO:
Hay que tener en cuenta que las formas AGUDAS se suelen producir en otoo, mientras que las CRNICAS se producen normalmente en invierno y primavera. Ser tenida en cuenta en animales en otoo sobre todo, en PASTOREO con problemas de digestin o diarrea, etc. Tener en cuenta la afeccin a animales jvenes (terneros de 6 meses a 2 aos) en REAS PANTANOSAS y que cursa con ANEMIA NORMOCRMICA y NORMOCTICA. Las alteraciones proteicas y enzimticas pueden inclinarnos a sospechar de esta patologa, sobre todo con aumentos de la GDH (glutamato deshidrogenasa) y GGT (gamma-glutaniltrasaminasa). Tambin es importante el incremento de la bilirrubina.

FASCIOLOSIS
Diagnstico
B. PARASITOLGICO:
Tiene el inconveniente de no servir en la forma aguda (ya que no hay eliminacin de huevos) hasta transcurridos unos 2 meses. Las heces deben recogerse especialmente por la tarde (12 a 14 horas) y del recto. Las tcnicas empleadas son las siguientes: - Flotacin en sulfato de Zn al 33%. - Flotacin en yodomercuriato potsico. - Sedimentacin y tincin con Azul de Metileno o Verde Malaquita. - Contaje McMaster con soluciones muy densas Los huevos se deben distinguir de Paramphistomun sp. Una carga de 100 200 huevos/gr puede producir sintomatologa.

C. INMUNOLGICO:
Se ha utilizado reaccin de precipitacin, inmunoelectroforesis, aglutinacin, HAI, CIEF, RFC... El mtodo ELISA tiene un 100% de sensibilidad si existe ms del 40% de prevalencia, tomando de 5 a 10 muestras por rebao. No se puede distinguir de infecciones previas. Se usan antgenos somticos o de excrecin-secrecin o antgenos purificados. Existen test comerciales (ELI-VET. ELISA, etc.)

D. HALLAZGO DE NECROPSIA:
En Fasciolosis aguda, el diagnstico ms eficaz y seguro es la realizacin de necropsia de algn animal enfermo y observacin de las lesiones hepticas, as como presencia de formas inmaduras.

FASCIOLOSIS
Tratamiento
Debe ir dirigido contra formas adultas y formas inmaduras! GRUPOS DE FASCIOLICIDAS ACTUALES

1.

Compuestos Bifenlicos Hexaclorofeno: Activo solo frente a ADULTOS (91-99%), Va oral o subcutnea. Bitionol sulfxido (Similar al anterior). Ej: Helminfas (Syva) (+ Oxifendazol) La dosis teraputica es la mitad de la dosis txica (fenmenos de excitabilidad, alteraciones visuales y muerte). Sin actividad en formas menores a 6 semanas.

2.

Derivados nitrofenlicos: nitrofenlicos: Nitroxinil: Con una eficacia del 91-99% en formas maduras. En formas jvenes (7 semanas) la eficacia es del 50-90%. Va SC. Ej: Distomicide (Ovejero). Niclofoln. Va oral (3 mg), SC o IM (06 - 1 mg). Puede ser txico (taquipnea, hipertermia y sudoracin) en dosis altas contra formas inmaduras.

3.

Salicinamidas Son compuestos menos txicos y ms eficaces contra formas inmaduras que en los grupos de frmacos anteriores: Bromosalano, Clioxanida: Para ovino (no estn comercializados en Espaa) Oxiclozanida: Va oral. Efectividad de 91-99% en formas adultas, pero no en inmaduras. Ej: Nilzan + Levamisol (Mallinchrodt Vet.). Rafoxanida: Efectividad del 100% en formas adultas y del 50 al 90% en formas jvenes (doblando la dosis). Tambin es efectivo contra Haemonchus contortus Y Oestrus ovis. De baja toxicidad (no se comercializan en Espaa). Ej: Ranide (MSD-AGVET), Ranizole + Thiabendazol (MSD-AGVET). Closantel. Tambin efectivo en nematodosis gastrointestinales y miasis. Efectividad del 100% en adultos y del 50 al 90% en formas inmaduras. Ej: Endoectiven (Iven), Flukiver (Esteve), Rolenol (Ind. Vet.), Vermisantel complex (+ Levamisol)(Div. Farmavic), Seponver plus (+ Mebendazol) (Esteve), Fugosantel (Uriach).

FASCIOLOSIS
Tratamiento
GRUPOS DE FASCIOLICIDAS ACTUALES 4. Derivados bianilinados Diamfenetida: Usado en la esquistosomosis humana. Efectivo al 91-100% en formas inmaduras, y del 50-90% en adultos. Indicado en fasciolosis aguda. Compuestos sulfaminados Clorsuln: Oral o SC. Escasa toxicidad. Ej: Ivomec-F (Merial). Tiene un 100% de eficacia con formas maduras y baja eficacia con formas inmaduras. Benzimidazoles Albendazol: Va oral. Muy poco txico, aunque es teratognico y de muy amplio espectro (nematodos y cestodos). Eficacia del 76-100% en formas maduras y menor en jvenes. Ej: Albendazol 25% Ganadexi (Ind. Vet.), Valbazen (Pfizer), Albedaziven (Iven). Triclabendazol: Va oral. Sin actividad nematocida. Ej: Fasinex (Ciba&Geigy). Es efectivo con formas adultas al 99-100% e inmaduras al 9099%. Luxabendazol: Uno de los ms modernos benzimidazoles. Posee un 95100% efectivo en adultos e inmaduros. Derivados de la nitrofenilguanidina Netobimin. Va SC, IM u oral. Es de amplio espectro (activo contra nematodos, cestodos y trematodos). Es de un 80 a un 100% de eficacia en formas adultas. Para los trematodos hay que utilizarlo va oral, empleando una dosis doble a la usada para nematodosis. Ej: Hapasil (Shering-Plough).

5.

6.

7.

RECOMENDACIONES Fasciolosis aguda: TRICLABENDAZOL

Fasciolosis subaguda: TRICLABENDAZOL (tb. Clorsuln, Netobimn, Nitroxinil)

Fasciolosis crnica: TODOS FRENTE A ADULTOS (Triclabendazol, clorsuln, closantel, netobimn, nitroxinil, oxiclozanida, albendazol, sulfxido de bitionol)

FASCIOLOSIS
Profilaxis y control
1.- MODIFICACIN del BIOTOPO, destruir, reducir o aislar los hbitat de Lymnaea truncatula mediante: * Drenajes del terreno (zanjas, tuberas). * Cercados de zonas pantanosas. Este es el mejor mtodo, pero es muy costoso (slo a largo plazo).

2.- DISMINUCIN del NMERO de HI:


* Lucha biolgica: pastos, peces... * Molusquicidas. Ej: Sulfato de Cu (50 Kg/Ha), Cianamida clcica (300 Kg/Ha), N-Tritilmorfolina (Frescon) (045 Kg/Ha), Bayer-73 (10 Kg/Ha). Se debe aplicar a primeros de primavera (poca hierba an, mata los HI que estn invernando y limpia de HI al salir los HD al pasto. Si existe riesgos de una mayor incidencia de fasciolosis, se aconseja otra aplicacin a mitad de verano, ya que destruyen los HI con cercarias (es menos eficaz en esta poca por el tamao de la hierba).

3.- IMPEDIR LA INFECCIN. Con la colocacin de bebederos que "dificultan" el


acceso del HD a la charca donde va a beber.

4.- TRATAMIENTO PERIDICO. Es muy efectivo.


* Cuando salgan al pasto los HD (febrero aprox.). De esta forma no hay contaminacin del pasto por eliminacin de huevos. * En ABRIL, para destruir las formas inmaduras que pasarn a adultas y darn nuevas infecciones. * En SEPTIEMBRE, para las formas inmaduras. Son los casos de mayor riesgo. * En NOVIEMBRE, contra las formas de verano.