UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

Rabia Canina: Lyssavirus

eMVZ ABURTO ÁLVAREZ Marcos Fabián MVZ Ricardo Moreno Chan Grupo 1602 7/11/’12

y en donde la posibilidad de distribuir inmunógenos es limitada o nula. siempre se reporte y se atienda el caso para evitar ocurrencia de focos secundarios.000) de las muertes humanas se registran en África y Asia [2. matriz proteica y una glucoproteína que forma los peplómeros de superficie que contiene los epítopos que se dirigen a los Ac’ neutralizantes [1.N. Nuevo León y Tabasco) [8]. Es de una sola cadena simple de ARN. . Es importante que ante la aparición de un brote de rabia. 180 nm de largo y se envuelven por una bicapa lipídica con peplómeros glucoproteicos que rodean a una nucleocápside plegada helicoidalmente. De ése porcentaje el 40% son menores de 15 años los mordidos por perros infectados. El virión contiene cinco proteínas: transcriptasa. El niño jamás desarrolló la rabia [10]. y esto le da a los rhabdovirus su característica forma de proyectil [1].  Etiología Los rhabdovirus miden 75 nm de ancho. el 95% (55.  Epizootiología Se estima que la rabia se encuentra distribuida en más de 150 países. y fue aplicada en el infante Joseph Meister. Entre este grupo se encuentra el género Lyssavirus (virus de la rabia y similares) y es causante de una de las enfermedades más antiguas y temidas conocidas por el hombre.10]. Pasteur desarrolló y aplicó con éxito una vacuna contra la rabia. Se le inyectaron 13 veces con títulos de virulencia progresiva.E.2]. nucleoproteína. el rhabdovirus forma partículas de interferencia viral. También están en riesgo las personas que se exponen al virus ya sea por su ocupación o por la zona de residencia [9]. que había sido mordido por un perro rabioso.10]]. La rabia es una enfermedad desatendida en poblaciones pobres en donde rara vez se notifican las muertes. Baja California. Nuevo León y Tabasco). Baja Califormia. Ya en 1885. Desde antes del 2300 a. En nuestro país se ha confirmado por laboratorio los siguientes resultados: sólo 5 entidades carecen del virus (DF. además de que es conocida su fatalidad al 100% de los casos si no hay profilaxis preventiva [1.7]. Colima. Así también en Grecia la rabia fue descrita por Aristóteles [2. fosfoproteína. así como en Babilonia y Egipto se registró la enfermedad de la rabia como “perros locos”. invertebrados y plantas. ya que al ser zoonosis el riesgo de infección es alto. Durante su replicación. 4 entidades no ratificaron ante evidencias clínicas (Aguascalientes.Virus de la Rabia Canina  Introducción La familia Rhabdoviridae comprende más de 100 virus de vertebrados. la cultura Mesopotámica.

ya que el sistema nervioso es un ambiente inmunológicamente aislado. 4.Son susceptibles a la rabia toda aquella especie de sangre caliente. Penetración: el virus entra a las células musculares. el periodo de incubación es de entre 14 y 90 días.genera los signos clínicos de disfunción neuronal [1. 7. 3. Adsorción: hay una interacción entre los receptores y el virión del Lyssavirus. 2. En la necropsia.  Patogenia y periodo de incubación El virus de la rabia penetra en el organismo mediante la mordedura ó en el contacto de saliva con una herida abierta. Su afinidad por la médula espinal y el cerebro –particularmente el sistema límbico. Transcripción: síntesis de moléculas de ARN.10]. pues se alimentan de animales donadores y son un vector natural dentro del ciclo del virus [4. Procesamiento: elaboración de glucoproteínas. 5. que son refractarias a la enfermedad por su alta temperatura corporal [3]. la respuesta inmune es mínima.  Patología El ciclo de la infección y replicación del virus de la rabia consiste en varias etapas. y el perro y humano son de susceptibilidad media. Tras la mordedura de un animal rabioso. Traducción: síntesis de las 5 proteínas estructurales del Lyssavirus. Uncoating: el virus se desnuda dentro de la célula. 8. Los murciélagos hematófagos son importantes transmisores de la enfermedad.6]. se aprecia en la histopatología una moderada infiltración inflamatoria mononuclear en el sistema nervioso [1]. pudiendo haber periodos largos de hasta un año [9]. 6. Durante la infección de la rabia. seguido de las terminaciones de los nervios periféricos y se va desplazando por el citoplasma de los axones hasta el sistema nervioso central. Replicación: se producen moléculas de ARN genómico y moléculas de interferencia viral. . con excepción de las zarigüeyas y las aves de corral. Se ha comprobado experimentalmente que el virus de la rabia avanza 3 mm por hora una vez que ha llegado a los cordones nerviosos. Los zorros y bovinos son altamente susceptibles. Primeramente la replicación se da en el músculo.5. Ensamble del virus final [9]. las cuales son: 1.

comas y paros respiratorios por la compresión del puente cerebeloso. miasis ocular.9]. En la furiosa.  Signología Clínica Se reconocen dos formas clínicas: la rabia furiosa y la rabia silenciosa/paralítica. Ya cuando el virus alcanza el sistema nervioso central se observa una ligera vasculitis. nervioso y agresivo (etapa excitativa) [3].8.Las lesiones a nivel histológico son pocas. En fase terminal son frecuentes las convulsiones. muerden objetos. este tx es local a la herida.9]. degeneración neuronal. personas y otros animales. infiltración perivascular (linfocitis. Se aplica una vacuna antirrábica potente. pudiéndose encontrar irritación de fibras nerviosas y un incremento de vascularización en la zona de la mordedura. También se recomienda aplicarse primeros auxilios que ayuden al PPE. aparece la parálisis (etapa paralítica) donde los músculos se paralizan primeramente a la zona aledaña donde fue la mordida.  Inmunidad No existe algún tiempo de inmunidad en la rabia canina tras su infección. así también se observan comportamientos sin función aparente. Un signo clínico clásico de la rabia en esta etapa es la mandíbula colgante. jabón. etc. la intolerancia al ruido y la hiperestasia también son comunes. iniciando lo más rápido posible después de la exposición. encefalitis. detergente. puesto que diagnosticar el virus previo a los signos clínicos es casi imposible. el animal se vuelve inquieto. pudiendo prevenir exitosamente la aparición de signos clínicos siempre y cuando se aplique rápidamente tras la mordedura/ contacto con el virus [8. povidona yodada u otra sustancia que mate al Lyssavirus. La muerte deviene tras 2-7 días después del inicio de los signos clínicos [1. . como lavar perfectamente la zona de la herida durante 15 minutos con agua. mirada perdida. puesto que el 100% de los casos es mortal. así como aparición de la lesión patognomónica de la rabia: cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos en neuronas (corpúsculos de Negri). células de la microglía y células plasmáticas). Hay sialorrea pues el animal no puede deglutir ya que hay daño e irritación nerviosa en la tráquea y garganta. la fotofobia.  Tratamiento y control/métodos preventivos Para la rabia canina existe el tratamiento posexposición (PPE). Macroscópicamente las lesiones son escasas o nulas [3]. como andar sin rumbo. hasta avanzar a todos los músculos. Conforme avanza la encefalitis.

Mientras exista pobreza en el mundo. . países desarrollados y de AL se han esforzado por erradicar esta enfermedad. por ello. y esto ha ocurrido sobre todo en América Latina.La rabia es prevenible mientras se vacune a la población canina. lamentablemente el virus de la rabia persistirá. Esto reduce los incidentes de rabia tanto en perros como en humanos. pues es más rentable vacunar a los caninos que realizar profilaxis posexposición a humanos [9]. En nuestro país. y en especial el Distrito federal. Este método preventivo se justifica económicamente. en coordinación con Médicos Veterinarios Zootecnistas.  Conclusiones El virus de la rabia es una importante enfermedad zoonótica que involucra pérdidas tanto humanas como animales en todos los casos. se puede presumir que no hay índices ó brotes de rabia gracias a una exitosa campaña antirrábica llevada a cabo por la Secretaría de Salud.

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