RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

Fanny I Warman, Satrio Waskito S., Meddy Romadhon Ilmu Kesehatan Anak FK UII/RSUD Dr. Soedono

PENDAHULUAN Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membrane Disease (HMD), merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi surfaktan terutama pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang
1,2

.Manifestasi

dari RDS disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan kerusakan sel dan selanjutnya menyebabkan bocornya serum protein ke dalam alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan2. Penyebab terbanyak dari angka kesakitan dan kematian pada bayi premature adalah Respiratory Distress Syndrome ( RDS ). Sekitar 5 -10% didapatkan pada bayi kurang bulan, 50% pada bayi dengan berat 501-1500 gram3. Angka kejadian berhubungan dengan umur gestasi dan berat badan dan menurun sejak digunakan surfaktan eksogen . Saat ini RDS didapatkan kurang dari 6% dari seluruh neonatus. Defisiensi surfaktanmerupakan faktor penyebab terjadinya RDS. Penemuan surfaktan untuk RDS termasuk salah satu kemajuan di bidang kedokteran, karena pengobatan ini dapat mengurangi kebutuhan tekanan ventilator dan mengurangi konsentrasi oksigen yang tinggi3.Surfaktan dapat diberikan sebagai pencegahan RDS maupun sebagai terapi penyakit pernapasan defisiensi atau kerusakan surfaktan4. Tidakperlu membedakan antara pneumonia, sindrom distress respirasi (penyakit membrane hialin) atau aspirasi mekonium karena semuanya dapat menyebabkan gangguan nafas dan mendapat terapi yang serupa4 pada bayi yang disebabkan adanya

DEFINISI Definisi dan kriteria RDS bila didapatkan sesak napas berat (dyspnea ), frekuensi napas meningkat (tachypnea ), sianosis yang menetap dengan terapi oksigen, penurunan daya pengembangan paru, adanya gambaran infiltrat alveolar yang merata pada foto thorak dan adanya atelektasis, kongesti vascular, perdarahan, edema paru, dan adanya hyaline membran pada saat otopsi 1.Sedangkan pendapat lain disebut RDS bila ditemukan adanya kerusakan paru secara langsung dan tidak langsung, kerusakan paru ringan sampai sedang atau kerusakan yang berat dan adanya disfungsi organ non pulmonar2. Definisi bila onset akut, ada infiltrat bilateral pada foto thorak, tekanan arteri pulmonal = 18 mmHg dan tidak ada bukti secara klinik adanya hipertensi atrium kiri, adanya kerusakan paru akut dengan PaO2 : FiO2 kurang atau sama dengan 300, adanya sindrom gawat napas akut yang ditandai PaO2 : FiO2 kurang atau sama dengan 200, menyokong suatu RDS3.

EPIDEMIOLOGI Di Amerika Serikat, RDS diperkirakan terjadi pada 20.000-30.000 bayi baru lahir tiap tahunnya dan merupakan komplikasi dari 1% kehamilan. Kira-kira 50% kelahiran neonates yang lahir pada usia kehamilan 26-28 minggu mengalami RDS, dan kurang dari 30 %neonatus premature usia kehamilan 30-31 minggu mengalami keadaan ini 5. Pada satu laporan, angka kejadian RDS sekitar 42% pada infant 501-1500g, dengan 71% dilaporkan pada berat badan 501-750 gram, 54% yang berat badan 7511000g, 36% yang berat badannya 1001-1250g, dan 22% pada 1251-1500g. RDS lebih jarang ditemukan di Negara berkembang dibanding lainnya, terutama karena kebanyakan infant premature yang kecil untuk masa kehamilan mengalami stress di dalam rahim karena diinduksi oleh hipertensi. Tambahan, juga dikarenakan pada wilayah ini kebanyakan persalinan dilakukan didalam rumah, sehingga pencatatatannya buruk5.
2

FAKTOR RESIKO Factor risiko terjadinya Respiratory Distress Syndrome 6: 1. Bayi kurang bulan (BKB). Pada bayi kurang bulan, paru bayi secara biokimiawi masih imatur dengan kekurangan surfaktan yang melapisi rongga paru. 2. Kegawatan neonatal seperti kehilangan darah dalam periode perinatal, aspirasi mekonium, pneumotoraks akibat tindakan resusitasi,dan hipertensi pulmonal dengan pirau kanan ke kiri yang membawa darah keluar dari paru. 3. Bayi dari ibu diabetes mellitus. Pada bayi dari ibu dengan diabetesterjadi keterlambatn pematangan paru sehingga terjadi distress respirasi 4. Bayi lahir dengan operasi sesar. Bayi yang lahir dengan operasi sesar,berapa pun usia gestasinya dapat mengakibatkan terlambatnya absorpsi cairan paru (Transient Tachypnea of Newborn). 5. Bayi yang lahir dari ibu yang menderita demam, ketuban pecah dini dapat terjadi pneumonia bakterialis atau sepsis. 6. Bayi dengan kulit berwarna seperti mekonium, mungkin mengalami aspirasi mekonium.

ETIOLOGI Pada bayi premature, respiratory distress syndrome terjadi karena gangguan sintesis dan sekresi surfaktan yang menyebabkan terjadinya atelektasis,

ketidakseimbangannya ventilasi-perfusi, dan hipoventilasi yang mengakibatkan hipoksemia dan hiperkarbi. Analisis gas darah menunjukkan asidosis metabolic dan respiratorik yang mengakibatkan vasokonstriksi pulmonum, kerusakan endotel dan integritas epithelial dan terbentuknya eksudat protein dan terbentuknya formasi membrane hialin.3

Defisiensi relative dari surfaktan menurunkan daya kompliens paru dan kapasitas residu fungsional, dengan meningkatkan deadspace. Hipoksia, asidosis, hipotermia dan hipotensi akan merusak produksi dan sekresi surfaktan. Evaluasi makroskopik, menunjukkan bahwa paru terlihat merah seperti hati dan tidak berudara (seperti gambaran hati). Sedangkan atelektasis dan distensi difus di bagian distal saluran napas diobservasi secara mikroskopik. Atelektasis progresif, barotruma atau

volutrauma dan toksisitas oksigenasi merusak sel endotel dan sel epitel mengakibatkan eksudasi matriks fibrin dari darah.2,3 Membrane hialin di alveoli terbentuk dalam waktu setengah jam setelah kelahiran. Pada bayi premature, epitel mulai menyembuh saat 36-72 jam setelah kelahiran, dan sintesis surfaktan dimulai. Fase penyembuhan ditandai dengan regenerasi sel alveolar, termasuk sel tipe II, menghasilkan peningkatan aktivitas surfaktan.3 Defisiensi Apoprotein3 Idrofobik SP-B dan SP-C esensial untuk fungsi paru dan homeostasis pulmo setelah lahir. Protein ini memperkuat penyebaran, adsorpsi dan stabilitas surfaktan lipid diperlukan untuk mengurangi tegangan permukaan di alveolus. SP-B dan SP-C berperan dalam regulasi proses intraselular dan ekstraselular dalam menjaga struktur dan fungsi paru. Defisiensi SP-B merupakan defisiensi bawaan yang disebabkan oleh mekanisme pretranslasi yang mengakibatkan ketidakhadiran messenger ribonucleic acid (mRNA). Defisiensi SP-B menyebabkan kematian pada bayi aterm atau dekat aterm dan secara klinis bermanifestasi sebagai respiratory distress syndrome dengan hipertensi pulmo, atau proteinosis alveoli Kongenital. Penyebab defisiensi SP-B paling sering disebabkan oleh insersi sepasang 2-basa (121 ins 2) yang memproduksi sinyal premature akhir yang akhirnya menyebabkan absennya SP-B. Kira-kira 15% bayi lahir cukup bulan yang meninggal karena sindrom yang mirip RDS mengalami defisiensi SP-B. kekurangan SP-B menyebabkan kekurangan
4

badan lamellar sel tipe II dan kekurangan SP-C. mutasi SP-B dan SP-C menyebabkan acute respiratory distress syndrome dan penyakit paru kronis yang berkaitan dengan akumulasi cedera protein intraseluler, defisiensi ekstraseluler surfaktan bioaktif peptide atau keduanya. Mutasi gen SP-C juga merupakan penyebab familial dan sporadic penyakit paru interstisial dan emfisema saat pasien bertambah usia. Mutasi ABCA33 Mutasi adenosine triphosphate (ATP)binding gene (ABCA3) pada bayi menghasilkan defisiensi surfaktan. ABCA3 sangat penting dalam formasi badan lamellar dan fungsi surfaktan. Karena sangat berkaitan dengan ABCA1 dan ABCA4 yang mengkode protein yang mentransportasi fosfolipid di makrofag dan sel fotoreseptor, yang berperan dalam metabolism fosfolipid surfaktan.

PATOFISIOLOGI Faktor2 yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi prematur disebabkan oleh alveoli masih kecil sehingga sulit berkembang, pengembangan kurang sempurna karena dinding thorax masih lemah, produksi surfaktan kurang sempurna. Kekurangan surfaktan mengakibatkan kolaps pada alveolus sehingga paru-paru menjadi kaku. Hal tersebut menyebabkan perubahan fisiologi paru sehingga daya pengembangan paru (compliance) menurun 25 % dari normal, pernafasan menjadi berat, shunting intrapulmonal meningkat dan terjadi hipoksemia berat, hipoventilasi yang menyebabkan asidosis respiratorik3. Telah diketahui bahwa surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan 10% protein, lipoprotein ini berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan menjaga agar alveoli tetap mengembang. Secara makroskopik, paru-paru tampak tidak berisi udara dan berwarna kemerahan seperti hati. Oleh sebab itu paru-paru memerlukan tekanan pembukaan yang tinggi untuk mengembang5. Secara histologi, adanya atelektasis
5

yang luas dari rongga udara bagian distal menyebabkan edem interstisial dan kongesti dinding alveoli sehingga menyebabkan desquamasi dari epithel sel alveoli type II. Dilatasi duktus alveoli, tetapi alveoli menjadi tertarik karena adanya defisiensi surfaktan ini. Dengan adanya atelektasis yang progresif dengan barotrauma atau volutrauma dan toksisitas oksigen, menyebabkan kerusakan pada endothelial dan epithelial sel jalan napas bagian distal sehingga menyebabkan eksudasi matriks fibrin yang berasal dari darah. Membran hyaline yang meliputi alveoli dibentuk dalam satu setengah jam setelah lahir. Epithelium mulai membaik dan surfaktan mulai dibentuk pada 36-72 jam setelah lahir. Proses penyembuhan ini adalah komplek; pada bayi yang immatur dan mengalami sakit yang berat dan bayi yang dilahirkan dari ibu dengan chorioamnionitis sering berlanjut menjadi Bronchopulmonal Displasia (BPD).

GEJALA KLINIS Manifestasi dari RDS disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan kerusakan sel dan selanjutnya menyebabkan bocornya serum protein ke dalam alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan.Gejala klinis yang timbul yaitu : adanya sesak napas pada bayi prematur segera setelah lahir, yang ditandai dengan takipnea (> 60 x/menit), pernapasan cuping hidung, grunting, retraksi dinding dada,dan sianosis, dan gejala menetap dalam 48-96 jam pertama setelah lahir. Berdasarkan foto thorak, menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium RDS yaitu : Stadium 1. Terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara, Stadium 2. Bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran airbronchogram udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer menutupi bayangan jantung dengan penurunan aerasi paru.

Stadium 3. Kumpulan alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru terlihat lebih opaque dan bayangan jantung hampir tak terlihat, bronchogram udara lebih luas. Stadium 4. Seluruh thorax sangat opaque ( white lung ) sehingga jantung tak dapat dilihat.6 Gejala klinis yang progresif dari RDS adalah 1,2,3,5 : a. Takipnea diatas 60x/menit b. Grunting ekspiratoar c. Subcostal dan interkostal retraksi d. Cyanosis e. Nasal flaring Pada bayi extremely premature ( berat badan lahir sangat rendah) mungkin dapat berlanjut apnea, dan atau hipotermi. Pada RDS yang tanpa komplikasi maka surfaktan akan tampak kembali dalam paru pada umur 36-48 jam. Gejala dapat memburuk secara bertahap pada 24-36 jam pertama. Selanjutnya bila kondisi stabil dalam 24 jam maka akan membaik dalam 60-72 jam. Dan sembuh pada akhir minggu pertama.5 Derajat beratnya distress nafas dapat dinilai dengan menggunakan skor Silverman-Anderson dan skor Downes. Skor Silverman-Anderson lebih sesuai digunakan untuk bayi prematur yang menderita hyaline membrane disease (HMD), sedangkan skor Downes merupakan sistem skoring yang lebih komprehensif dan dapat digunakan pada semua usia kehamilan. Penilaian dengan sistem skoring ini sebaiknya dilakukan tiap setengah jam untuk menilai progresivitasnya.

Tabel 1. Evaluasi Gawat Napas dengan skor Downes

Pemeriksaan Frekuensi napas Retraksi Sianosis Air entry Merintih Skor 0 1 < 60 /menit 60-80 /menit Tidak ada retraksi Retraksi ringan Tidak ada sianosis Sianosis hilang dengan 02 Udara masuk Penurunan ringan udara masuk Tidak merintih Dapat didengar dengan stetoskop Skor > 6 : Ancaman gagal nafas 2 > 80/menit Retraksi berat Sianosis menetap walaupun diberi O2 Tidak ada udara masuk Dapat didengar tanpa alat bantu

Sumber: Mathai 8

DIAGNOSIS Tes Kematangan Paru Tes yang dipercaya saat ini untuk menilai kematangan paru janin adalah Tes Kematangan Paru yang biasanya dilakukan pada bayi prematur yang mengancam jiwa untuk mencegah terjadinya Neonatal Respiratory Distress Syndrome (RDS). Tes tersebut diklasifikasikan sebagai tes biokimia dan biofisika8,9 Tes Biokimia (Lesithin - Sfingomyelin rasio) Paru-paru janin berhubungan dengan cairan amnion, maka jumlah fosfolipid dalam cairan amnion dapat untuk menilai produksi surfaktan, sebagai tolok ukur kematangan paru, dengan cara menghitung rasio lesitin dibandingkan sfingomielin dari cairan amnion. Tes ini pertamakali diperkenalkan oleh Gluck dkk tahun 1971, merupakan salah satu test yang sering digunakan dan sebagai standarisasi tes dibandingkan dengan tes yang lain. Rasio Lesithin dibandingkan Sfingomyelin ditentukan dengan thinlayer chromatography (TLC). Cairan amnion disentrifus dan dipisahkan dengan pelarut organik, ditentukan dengan chromatography dua dimensi; titik lipid dapat

dilihat dengan ditambahkan asam sulfur atau kontak dengan uap iodine. Kemudian dihitung rasio lesithin dibandingkan sfingomyelin dengan menentukan fosfor organic dari lesithin dan sfingomyelin.8,9 Sfingomyelin merupakan suatu membran lipid yang secara relatif merupakan komponen non spesifik dari cairan amnion. Gluck dkk menemukan bahwa L/S untuk kehamilan normal adalah < 0,5 pada saat gestasi 20 minggu dan meningkat secara bertahap pada level 1 pada usia gestasi 32 minggu. Rasio L/S = 2 dicapai pada usia gestasi 35 minggu dan secara empiris disebutkan bahwa Neonatal RDS sangat tidak mungkin terjadi bila rasio L/S > 2. Beberapa penulis telah melakukan pemeriksaan rasio L/S dengan hasil yang sama. Suatu studi yang bertujuan untuk mengevaluasi harga absolut rasio L/S bayi immatur dapat memprediksi perjalanan klinis dari neonatus tersebut dimana rasio L/S merupakan prediktor untuk kebutuhan dan lamanya pemberian bantuan pernapasan. Dengan melihat umur gestasi, ada korelasi terbalik yang signifikan antara rasio L/S dan lamanya hari pemberian bantuan pernapasan. Adanya mekonium dapat mempengaruhi hasil interpretasi dari tes ini. Pada studi yang dilakukan telah menemukan bahwa mekonium tidak mengandung lesithin atau sfingomyelin, tetapi mengandung suatu bahan yang tak teridentifikasi yang susunannya mirip lesithin, sehingga hasil rasio L/S meningkat palsu. Test Biofisika : Shake test diperkenalkan pertamakali oleh Clement pada tahun 1972. Test ini bardasarkan sifat dari permukaan cairan fosfolipid yang membuat dan menjaga agar gelembung tetap stabil . Dengan mengocok cairan amnion yang dicampur ethanol akan terjadi hambatan pembentukan gelembung oleh unsur yang lain dari cairan amnion seperti protein, garam empedu dan asam lemak bebas. Pengenceran secara serial dari 1 ml cairan amnion dalam saline dengan 1 ml ethanol 95% dan dikocok dengan keras. Bila didapatkan ring yang utuh dengan pengenceran lebih dari 2 kali
9

(cairan amnion : ethanol) merupakan indikasi maturitas paru janin. Pada kehamilan normal, mempunyai nilai prediksi positip yang tepat dengan resiko yang kecil untuk terjadinya neonatal RDS 1,8,9. Analisis Gas Darah Gas darah menunjukkan asidosis metabolic dan respiratorik bersamaan dengan hipoksia, Asidosis muncul karena atelektasis alveolus dan/atau overdistensi jalan napas terminal. Asidosis metabolik merupakan asidosis laktat primer, yang merupakan akibat dari perfusi jaringan yang jelek dan metabolism anaerob12 Radiografi Thoraks Radiografi thorak pada bayi dengan RDS menunjukkan retikular granular atau gambaran ground-glass bilateral, difus, air bronchograms, dan ekspansi paru yang jelek. Gambaran air bronchograms yang mencolok menunjukkan bronkioli yang terisi udara didepan alveoli yang kolap. Bayangan jantung bisa normal atau membesar. Kardiomegali mungkin dihasilkan oleh asfiksi prenatal, diabetes maternal, patent ductus arteriosus (PDA), kemungkinan kelainan jantung bawaan. Temuan ini mungkin berubah dengan terapi surfaktan dini dan ventilasi mekanik yang adekuat12.

10

Gambar 1. Gambaran radiologi bayi dengan RDS 8

TATALAKSANA Terapi respiratory distress syndrome ditujukan untuk mencegah komplikasi dan memburuknya keadaan yang terjadi akibat penyakit paru-paru pada neonatus, seperti hipoksemia dan asidemia, sehingga proses penyembuhan dapat berlangsung. Bayi baru lahir yang mengalami gangguan nafas berat harus dirawat di ruang rawat intensif untuk neonatus (NICU), bila tidak tersedia bayi harus segera dirujuk ke rumah sakit yang memiliki fasilitas NICU.14Sebelum dirujuk atau dipindahkan ke NICU, penatalaksanaan yang tepat sejak awal sangat diperlukan untuk mencapai keberhasilan perawatan. Penatalaksanaan Non Respiratorik Monitoring temperatur merupakan hal yang penting dalam perawatan neonatus yang mengalami distress pernafasan. Keadaan hipo maupun hipertermi harus dihindari.8 Temperatur bayi harus dijaga dalam rentang 36,537,5oC.4,8,9
11

Enteral feeding harus dihindari pada neonatus yang mengalami distress nafas yang berat, dan cairan intravena dapat segera diberikan, untuk mencegah keadaan hipoglikemia.16 Keseimbangan cairan, elektrolit dan glukosa harus diperhatikan. Pemberian cairan biasanya dimulai dengan jumlah yang minimum, mulai dari 60 ml/kgBB/hari dengan Dekstrose 10% atau dari kebutuhan cairan harian. Kalsium glukonas dengan dosis 6-8 ml/kgBB/hari dapat ditambahkan pada infus cairan yang diberikan.11 Pemberian nutrisi parenteral dapat dimulai sejak hari pertama. Pemberian protein dapat dimulai dari 3,5 g/kgBB/hari dan lipid mulai dari 3 g/kgBB/hari.13 Gejala dan hasil pemeriksaan radiologis pada bayi yang mengalami distress nafas sering tidak spesifik sehingga penyebab lain terjadinya distress nafas seperti sepsis perlu dipertimbangkan, dan pemberian antibiotik spektrum luas sedini mungkin harus dimulai sampai hasil kultur terbukti negatif. Pemilihan antibiotik inisial yang dianjurkan adalah ampicillin dan gentamicin.6

Penatalaksanaan Respiratorik Penanganan awal adalah dengan membersihkan jalan nafas, jalan nafas dibersihkan dari lendir atau sekret yang dapat menghalangi jalan nafas selama diperlukan, serta memastikan pernafasan dan sirkulasi yang adekuat. Monitoring saturasi oksigen dapat dilakukan dengan menggunakan pulse oxymetri secara kontinyu untuk memutuskan kapan memulai intubasi dan ventilasi. 9 Semua bayi yang mengalami distress nafas dengan atau tanpa sianosis harus mendapatkan tambahan oksigen. Oksigen yang diberikan sebaiknya oksigen lembab dan telah dihangatkan.8

12

Tabel 2. Panduan untuk monitoring saturasi oksigen dengan pulse oxymetri

> 95% 88-94% 85-92%
Sumber: Mathai
8

Bayi aterm Bayi pre term (28-34 minggu) < 28 minggu

Tujuan utama dalam penatalaksanaan gagal nafas adalah menjamin kecukupan pertukaran gas dan sirkulasi darah dengan komplikasi yang seminimal mungkin. Hal ini dapat dicapai dengan menangani dan mengatasi etiologi gagal nafas. Indikasi untuk memulai ventilasi mekanis pada pasien yang mengalami gagal nafas biasanya didasari atas menetap atau memburuknya keadan klinis akibat proses pertukaran gas di paru-paru yang terganggu.8,9

13

Algoritma diagnosis dan Tatalaksana Gagal nafas pada Neonatus Neonatus dengan distress nafas Berat (PCH, grunting, apneu, sianosis

Resusitasi: Bersihkan jalan nafas, hisap lendir (suction) Disesuaikan Pemberian oksigen , pasang OGT menurut Pasang akses intra vena : D10% 60 ml/kgBB usia Ca-Gukonas 10% 6-8 ml/kgBB Monitor temperatur Evaluasi menggunakan Monitor saturasi skor Downes Rontgen toraks (Bila memungkinkan) Perbaikan klinis

Ringan (Takipneu ringan)

YA

Observasi 30 menit Membaik TIDAK

Pemberian O2 dilanjutkan Monitoring saturasi Rontgen toraks Evaluasi

TIDAK ( Ancaman gagal nafas/DS6)

Intubasi Pemberian antibiotik spektrum luas: Pemeriksaan penunjang:

YA

Ampicillin & Gentamicin (inisial) Darah rutin & hitung jenis, AGD, GDS, elektrolit, rontgen toraks
Konsul NICU/rujuk ke RS yang Hipoglikemi bolus Hasil AGD:memiliki NICU
D10% 2cc/kgBB, Asidosis dilanjutkan infus metabolik/respiratori kontinyu kec 6-8 k mg/kgBB/mnt Bila pH 7,25 NaHiperglikemi Bikarbonat 1-2 kuranngi konsentrasi mEq/kgBB dlm 30 glukosa (D5%) menit Perawatan diinfus NICU

menggunakan skor Downes

Perawatan bayi rutin

Sumber: Mathai11, Hermansen15

14

Penatalaksanaan di ruang NICU Penatalaksanaan gagal nafas pada neonatus di ruang perawatan intensif neonatus (NICU) saat ini telah mengalami perkembangan. Penggunaan surfaktan, high frequency ventilator, inhaled nitric oxide (iNO), telah banyak dilakukan.8,912 Beberapa penelitian menunjukkan bahwa terapi gagal nafas pada neonatus (misalnya dengan pemberian nitrat oksida, extracorporeal membrane oxygenation), 25-30% penderita yang berhasil bertahan hidup mengalami gangguan kognitif, 6-13% mengalami cerebral palsy, 6-30% mengalami gangguan pendengaran, dan pada usia sekolah banyak yang mengalami gangguan perhatian, pendengaran, disfungsi neuromotorik dan perilaku.12

Ventilasi Mekanis Ventilasi mekanis merupakan prosedur bantuan hidup yang invasif dengan berbagai efek pada sistem kardiopulmonal. Tujuan ventilasi mekanis adalah membaiknya kondisi klinis pasien dan optimalisasi pertukaran gas dan pada FiO2 (fractional concentration of inspired oxygen) yang minimal, serta tekanan ventilator/volume tidal yang minimal.3 Derajat distress pernafasan, derajat abnormalitas gas darah, riwayat penyakit paru-paru, dan derajat instabilitas kardiopulmonal serta keadaan fisiologis penderita harus ikut dipertimbangkan dalam memutuskan untuk memulai penggunaan ventilator mekanik. Berbagai mode ventilasi mekanik dapat ditentukan oleh parameter yang diatur oleh klinisi untuk menentukan karakteristik pernafasan mekanis yang diinginkan. 9 Indikasi absolut penggunaan ventilasi mekanis antara lain: (1) prolonged apnea, (2) PaO2 kurang dari 50 mmHg atau FiO2 diatas 0,8 yang bukan disebabkan oleh penyakit jantung bawaan tipe sianotik, (3) PaCO2 lebih dari 60 mmHg dengan asidemia persisten, dan (4) bayi yang menggunakan anestesi umum. Sedangkan
15

indikasi relatif untuk penggunaan ventilasi mekanis antara lain: (1) frequent intermittent apnea, (2) bayi yang menunjukkan tanda-tanda kesulitan nafas, (3) dan pada pemberian surfaktan.8,9

Surfaktan Surfaktan dapat diberikan pada 6 sampai 24 jam setelah bayi lahir apabila bayi mengalami respiratory distress syndrome yang berat. Selanjutnya surfaktan dapat diberikan 2 jam (umumnya 4-6 jam) setelah dosis awal apabila sesak menetap dan bayi memerlukan tambahan oksigen 30% atau lebih.4 Dosis surfaktan yang direkomendasikan untuk terapi.
Nama Produk Galfactant Dosis Awal 3 ml/KgBB Dosis Tambahan Dapat diulang sampai 3 kali pemberian dengan interval tiap 12 jam 4 ml/KgBB Dapat diulang setelah 6 jam, sampai total 4 dosis dalam 48 jam 5 ml/KgBB diberikan dalam 4 Dapat diulang setelah 12 dan 24 jam menit 2,5 ml/KgBB Dosis 1,25 ml/KgBB dapat diberikan tiap 12 jam

Beractant Colfosceril Porcine

Sumber: Kosim4

Surfaktan dapat diberikan langsung melalui selang ETT atau dengan menggunakan nebulizer. Pemberian langsung kedalam selang ETT memungkinkan distribusi surfaktan yang lebih cepat sampai ke bagian perifer paru-paru, efektivitas nya lebih baik dan efek samping yang dapat ditimbulkan lebih sedikit. Pemberian surfaktan juga dapat dilakukan dengan menggunakan nebulizer disertai dengan ventilasi mekanis (2-3 menit), dilanjutkan dengan postural drainage, tetapi hasil penelitian menunjukkan bahwa pemberian surfaktan dengan cara ini kurang efektif karena volume surfaktan yang sampai kedalam paru-paru lebih sedikit. 8
16

Komplikasi yang mungkin terjadi pada pemberian surfaktan antara lain, bradikardi, hipoksemia, hipo atau hiperkarbia, dan apnea. Bradikardi, hipoksemia dan sumbatan pada endotracheal tube (ETT) dapat terjadi pada saat pemberian surfaktan dilakukan. Perubahan perfusi serebral dapat terjadi pada bayi yang sangat prematur akibat redistribusi yang mendadak dari aliran darah paru kedalam sirkulasi otak. Seluruh efek samping tersebut dapat diatasi dengan menghentikan pemberian surfaktan dan meningkatkan aliran oksigen dan ventilasi.8,9

High Frequency Ventilation High frequency ventilation (HFV) adalah bentuk ventilasi mekanik yang menggunakan volume tidal yang kecil, dan laju ventilator yang cepat. Keuntungan HFV adalah dapat memberikan gas yang adekuat dengan tekanan pada jalan nafas yang lebih rendah sehingga mengurangi kejadian barotrauma3 High frequency ventilation menggunakan konsep untuk mengurangi trauma volume dan atelektaruma, yang akan mengurangi PaCO2 dengan resiko barotrauma yang kecil pada paru-paru. HFV telah digunakan pada bayi dengan respiratory distress syndrome (RDS) yang memerlukan bantuan nafas lebih lanjut. HVF mengurangi kejadian barotrauma pada bayi dengan berat badan rendah. Pada saat ini penggunaan HFV lebih direkomendasikan karena komplikasi yang lebih sedikit..8,9 Penggunaan klinis HFV lebih menguntungkan dibandingkan ventilator biasa. Pada beberapa penelitian didapatkan bahwa pasien RDS yang menggunakan ventilator HFV memperlihatkan penurunan kejadian lung injuries. Penggunaan HFV ini dapat menyediakan ventilasi yang adekuat dengan airway pressure (tekanan jalan nafas) yang rendah, sehingga penggunaannya dapat dipertimbangkan pada pneumotoraks, hipoplasia paru, sindroma aspirasi mekonium, pneumonia dengan atelektasis.8,9

17

Inhaled Nitric Oxide Pengunaan Inhaled nitric oxide (iNO) berdasar kepada kemampuannya sebagai

vasodilator di paru-paru tanpa menurunkan tonus vaskuler paru. Penggunaan iNO dipertimbangkan karena memiliki kemampuan selektif menurunkan pulmonary vascular resistance (PVR).13 Nitrat oksida disintesis pada saluran napas atas dan bawah. Nitrat oksida merupakan salah satu substansi fisiologis yang dilepaskan endotel untuk memelihara tekanan darah dalam batas normal. Nitrat oksida akan berdifusi dari lapisan endotel ke dalam otot polos pembuluh darah dimana akan mengaktifkan guanil siklase, dan mengkatalisir formasi dari cGMP, cGMP kemudian akan mengfosforilasi beberapa protein melalui protein kinase dependent cGMP, yang secara tidak langsung akan menyebabkan defosforilasi miosin dan menyebabkan relaksasi otot polos.13,14 Sirkulasi paru janin cenderung mempunyai resistensi yang tinggi. Nitrat oksida endogen secara fisiologis penting untuk mengatur tonus vaskuler paru janin. Nitrat oksida menyebabkan angiogenesis, pembentukan alveolar dan pertumbuhan paru normal.14 Terapi iNo pada bayi baru lahir telah diteliti pada bayi preterm dan aterm. Nitrat oksida eksogen yang dihantarkan melalui ventilator akan menyebabkan vasodilatasi paru. Terapi iNO memperbaiki oksigenisasi tanpa efek samping jangka pendek seperti perdarahan paru, perdarahan intrakranial, pnumotoraks pada bayi prematur dengan gagal napas.,13,14 PROGNOSIS Komplikasi jangka pendek ( akut ) dapat terjadi 3: 1. Ruptur alveoli : Bila dicurigai terjadi kebocoran udara ( pneumothorak, pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema intersisiel ), pada

18

bayi dengan RDS yang tiba2 memburuk dengan gejala klinis hipotensi, apnea, atau bradikardi atau adanya asidosis yang menetap. 2. Dapat timbul infeksi yang terjadi karena keadaan penderita yang memburuk dan adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat timbul karena tindakan invasiv seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan alat2 respirasi. 3. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular : perdarahan intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik. 4. PDA dengan peningkatan shunting dari kiri ke kanan merupakan komplikasi bayi dengan RDS terutama pada bayi yang dihentikan terapi surfaktannya. Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh toksisitas oksigen, tekanan yang tinggi dalam paru, memberatnya penyakit dan kurangnya oksigen yang menuju ke otak dan organ lain. Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi : 1. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD): merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa gestasi 36 minggu. BPD berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan pada waktu menggunakan ventilasi mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi vitamin A. Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa gestasi. 2. Retinopathy premature. Kegagalan fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi yang berhubungan dengan masa gestasi, adanya hipoxia, komplikasi intrakranial, dan adanya infeksi.

19