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Vitaminas y elementos traza 1

VITAMINAS Y ELEMENTOS TRAZA

Daniel Bunout

Las vitaminas son compuestos orgánicos mantener los procesos bioquímicos y


requeridos por el organismo en pequeñas fisiológicos dependientes en forma normal.
cantidades y que cumplen funciones A continuación revisaremos los conceptos
bioquímicas esenciales para el mantenimiento bioquímicos y clínicos mas relevantes para
de la vida. Como actúan como catalizadores cada una de las vitaminas. Los re-
o componentes de sistemas enzimáticos, se querimientos exactos de cada una pueden
requieren cantidades muy bajas de vitaminas. ser consultados en tablas.
Su reemplazo es simple ya que los alimentos
son la fuente de estos compuestos. Sin em-
bargo, no existe ningún alimento que aporte ¡Error! Marcador no
por si solo todas las vitaminas. definido.VITAMINAS
LIPOSOLUBLES
Se acostumbra a clasificar las vitaminas por
sus características físicas como hidrosolubles a)Vitamina A:
y liposolubles. Las liposolubles son
transportadas en los lípidos de los alimentos El nombre vitamina A se usa genéricamente
y como tales su absorción se ve afectada por para una serie de derivados con la acción
los mismos factores que influencian la biológica del transretinol. Esta vitamina se
digestión y absorción de grasas. Estas vi- encuentra en los vegetales y frutas
taminas tienden a ser almacenadas en pigmentados; fuentes animales son el hígado
cantidades diversas por el organismo y por y productos enriquecidos de la leche. El
lo tanto el riesgo de precipitar una defi- retinol es absorbido, esterificado,
ciencia, si no son consumidas en forma transportado en quilomicrones y
diaria, es bajo. La misma naturaleza liposolu- almacenado en el hígado. A medida que es
ble las hace potencialmente tóxicas ya que necesitado, se hidroliza y se transporta en
en caso de aporte exógeno excesivo, plasma unido a la proteína ligante de retinol.
tienden a acumularse. Las vitaminas A, D, E,
y K son aquellas liposolubles actualmente La función mas importante de la vitamina A
identificadas y para todas, excepto para vit es en la visión donde actúa como compo-
K, se han establecido las recomendaciones nente de los fotopigmentos de la retina (de
de ingesta. los cuales el mas conocido es la rodopsina).
Otra acción menos conocida es aquella que
Todas las otras vitaminas se han clasificado tiene en crecimiento y desarrollo donde se
como hidrosolubles y como tales no son al- cree que interviene en la síntesis de glico-
macenadas en cantidades apreciables y son proteinas especificas que controlan la
excretadas por la orina. Esto hace requerir diferenciación o que controla directamente
de un consumo diario de éstas para la expresión de genes.
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El efecto mas conocido de la deficiencia de colectivo utilizado en el cual se incluyen


vitamina A es el visual; éste ha sido denomi- esteroides muy similares que exhiben acción
nado con el nombre genérico de de vitamina D. Para su rol en nutrición la vi-
xeroftalmia. Las manifestaciones clínicas de tamina D se identifica en dos formas: la
esta condición van desde la ceguera vit.D2 sintética (ergocalciferol) y la forma
nocturna hasta la pérdida de la visión por natural (colecalciferol). El colecalciferol debe
ulceración corneal. Otras manifestaciones de ser sometido a dos hidroxilaciones en el
deficiencia son un retardo de crecimiento y organismo para obtener el metabolito activo
desarrollo en niños, alteraciones dérmicas 1-25 dihidroxi colecalciferol.
con hiperkeratosis y alteraciones reproduc-
tivas. En cuanto a este último punto, se ha La mayoría de los alimentos contienen
considerado que una de las causas de cantidades pequeñas de vitamina D, y el
impotencia en alcohólicos es una deficiencia consumo de estos alimentos modifica sólo
de vitamina A. levemente sus niveles circulantes por lo que
se duda que la vía oral sea una manera
Recientemente, se ha asociado la deficiencia fisiológica de obtener esta vitamina. Por el
de esta vitamina a una mayor susceptibilidad contrario, la vitamina D puede producirse el
a carcinogénesis. Esto ha sido demostrado la piel como consecuencia de la exposición
en pacientes con cáncer bronquial quienes a la luz del sol y su utilización es mas efi-
tienen niveles mas bajos de vitamina A. ciente que aquella ingerida por vía oral. Es
por esta razón que las cantidades requeridas
El aporte de dosis grandes de esta vitamina varían notablemente de acuerdo a la cuantía
puede llevar a signos de toxicidad; el niño de exposición a la luz del sol.
pequeño y los ancianos son especialmente
susceptibles a estos efectos tóxicos y se La deficiencia de vitamina D en niños
manifiestan por aumento de la presión provoca raquitismo el cual, si no es tratado a
intracraneana con vómitos, cefalea, estupor y tiempo, puede llevar a deformidades óseas
ocasionalmente edema de papila. Los permanentes; característicamente, estos
síntomas desaparecen rápidamente al niños tendrán niveles altos de fosfatasas
discontinuar el aporte de la vitamina. alcalinas y algunas veces hipocalcemia e
hipofosfemia. En adultos, la deficiencia se
Vitamina D: observa en ancianos, pacientes nefrópatas
(por falta de 1 a hidroxilasa), insuficiencia
Esta vitamina puede ser definida tanto como hepática (deficiencia de 25 a hidroxilasa),
una vitamina como una hormona ya que resecciones intestinales y gastrectomías. La
actúa a nivel intestinal induciendo la síntesis manifestación clínica es la osteomalacia, con
proteica (como lo hacen las hormonas la acumulación característica de hueso no
esteroidales). Es importante como un calcificado en las uniones condrocostales.
regulador del metabolismo del calcio y Las alteraciones óseas subclínicas ocurren
fósforo en el organismo ya que influencia la sin alteraciones de los niveles séricos de
absorción intestinal de calcio, la calcio pero, cuando a enfermedad es severa,
mineralización del hueso y la síntesis de se encuentra usualmente hipocalcemia e
colágeno. Vitamina D es un término hipofosfemia. Hay dolor óseo y debilidad
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muscular, especialmente en hombros, cade- alteraciones de la función de leucocitos


ras y columna vertebral. La deficiencia de polimorfonucleares. No se conocen efectos
vitamina D también puede jugar un rol en el tóxicos de esta vitamina en humanos.
desarrollo de osteoporosis, sin embargo la
sustitución con esta vitamina no de utilidad Vitamina K:
en esta enfermedad.
La vitamina K existe en la naturaleza como
Existen numerosos preparados orales o fitoquinonas (k1) y menaquinonas (K2) y
parenterales para sustitución con vitamina D, también como menadiona sintética (K3).
sin embargo generalmente las dosis por Está ampliamente distribuida en vegetales
cápsula o ampolla son excesivas para uso verdes y alimentos de origen animal; además
diario. Existen también derivados es producida por las bacterias intestinales,
hidroxilados, útiles en pacientes con las cuales pueden proveer toda la vitamina
insuficiencia renal o hepática. que requiere un individuo. Actúa como
El efecto tóxico fundamental de aportes catalizador la carboxilación de glutamato
elevados de vitamina D es la hipercalcemia. unido a péptidos de varias proenzimas de la
Las manifestaciones clínicas son nausea, coagulación. Los sujetos sanos son muy
anorexia, prúrito, poliuria, diarrea, dolor ab- resistentes a generar deficiencias de esta
dominal y deshidratación. En forma crónica vitamina y éstas ocurren en condiciones en
se desarrolla nefrocalcinosis, calcificaciones las cuales se altere la absorción de ella. Estas
metastásicas, litiasis e insuficiencia renal. condiciones son los síndromes de
malabsorción, colestasias, nutrición paren-
Vitamina E: teral total y uso de antibióticos de amplio
espectro que alteren la flora intestinal. La
Ocho sustancias (cuatro tocoferoles y cuatro vitamina E en dosis altas también puede al-
tocotrienoles) componen el grupo de la terar la función de vit K. Los anticoagulantes
vitamina E. Los alimentos ricos en ácidos orales son antagonistas específicos de esta
grasos poliinsaturados son una fuente de esta vitamina. También, los pacientes con insufi-
vitamina Todos tienen funciones fisiológicas ciencia hepática son incapaces de utilizar la
idénticas, pero el a-tocoferol es el mas vitamina para la síntesis de factores de la
activo. Vitamina E actúa como un coagulación. La manifestación de deficiencia
antioxidante para proteger otros metabolitos, es un síndrome hemorragiparo con prolonga-
como vitamina A y ácidos grasos ción del tiempo de protrombina.
poliinsaturados contra su oxidación. Este
efecto la lleva a convertirse en una
protectora de membranas celulares. ¡Error! Marcador no
definido.VITAMINAS
La deficiencia de esta vitamina es muy rara y HIDROSOLUBLES
se ve en condiciones tales como alimentacio-
nes parenterales prolongadas. Las A)COMPLEJO B:
manifestaciones de deficiencia son una
menor sobrevida del glóbulo rojo, un au- Tiamina (B1):
mento de la agregación plaquetaria y
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La tiamina se encuentra principalmente en los mg diarios. Como los efectos farmacológicos


cereales. Los vegetales verdes, pescado, de la tiamina pueden demorarse, también
frutas y leche también son buenas fuentes de deben emplearse otras medidas como
esta vitamina. La tiamina actúa como diuréticos y digitálicos.
coenzima en forma de tiamina pirofosfato la
cual cataliza la decarboxilación oxidativa de c)Encefalopatía de Wernicke: Los hechos
alfa keto ácidos como piruvato, alfa ke- característicos de esta encefalopatía son una
toglutarato y ketoanalogos de aminoácidos alteración de conciencia, nistagmus,
ramificados; también cataliza la acción de oftalmoplejia y ataxia. En ausencia de
transketolasa. La actividad de esta última alcoholismo, esta condición puede obser-
enzima en glóbulos rojos se utiliza varse después de períodos largos de ayuno
comunmente para medir el estado nutricional en los cuales se haya empleado solo
de esta vitamina. soluciones glucosadas, en pacientes con
problemas gastrointestinales, después del
La deficiencia de esta vitamina se observa tratamiento de quetoacidosis diabéticas y en
casi exclusivamente en pacientes alcohólicos cáncer. El tratamiento de esta encefalopatía
o ancianos con muy bajas ingestas dietarias. debe considerarse una emergencia médica
En alcohólicos, además de una inadecuada administrando diariamente 50 mg de tiamina
ingesta, existe una malabsorción de tiamina. endovenosos y 50 mg intramuscular junto
Las manifestaciones de deficiencia son las con el aporte de otras vitaminas del
siguientes: complejo B. Los signos oculares son los
primeros en desaparecer con el tratamiento,
a)Neuropatía periférica: Esta se define como sin embargo no siempre se obtiene una
una alteración simétrica de la función regresión completa de las alteraciones
motora, sensorial y refleja que afecta mas mentales.
severamente los segmentos distales de la
extremidades. Riboflavina (B2)

b)Cardiopatía Beri-Beri: Esta se caracteriza El rol de la riboflavina en el metabolismo


por cardiomegalia, ausencia de arritmias, intermediario consiste en su conversión en
aumentos de presión venosa central, au- dos coenzimas metabólicamente activas que
mento de la amplitud del pulso y el fenómeno son el flavin-mononucleotido (FMN) y el
clásico de insuficiencia cardíaca de débito flavin adenin dinucleotido (FAD). Las
alto. El ECG puede ser normal o mostrar fuentes dietarias de esta vitamina son la car-
alteraciones no específicas (como inversión ne, leche y derivados lácteos. El estado
de la onda T y bajo voltaje). La acidosis nutritivo de esta vitamina puede ser medido a
láctica es un hallazgo característico. La ins- través de los niveles eritrocitarios de
talación de esta cardiopatía puede ser muy glutatión reductasa.
rápida y el método diagnóstico más útil es
la medición de transketolasa eritrocitaria o Diversas hormonas alteran la conversión de
la medición de niveles plamáticos de tiamina. riboflavina en su derivados activos. Las
El tratamiento consiste en la administración hormonas tiroídeas aumentan la conversión y
parenteral de tiamina en dosis de 50 a 100 el hipotiroidismo la disminuye. La
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aldosterona tiene el mismo efecto, el cual es nes de deficiencia son dermitis seborreica
bloqueado por su antagonista, la alrededor de los ojos, boca y nariz;
espironolactona. Los contraceptivos orales queilosis, glositis, anemia microcítica y
también pueden inducir una deficiencia de neuritis periférica. Existen una serie de
riboflavina. Existen también drogas que síndromes de dependencia a piridoxina en
pueden bloquear la conversión a derivados los cuales hay una alteración de la unión del
activos como la clorpromazina y derivados cofactor a la enzima. Los mas conocidos son
tricíclicos. las convulsiones dependientes de piridoxina
en la infancia y la anemia crónica de-
La deficiencia de esta vitamina puede causar pendiente de piridoxina. En pacientes con
malformaciones congénitas en animales de insuficiencia hepática también se puede
experimentación. Clínicamente, rara vez se observar anemia microcítica por deficiencia
observa una deficiencia de riboflavina de piridoxalfosfato.
aislada. Las manifestaciones de deficiencia
son dermatitis seborreica, dolor y sensación Niacina:
de quemazón en labios, lengua y boca, foto-
fobia e igual sensación en los ojos. Puede El término niacina se utiliza como nombre
observarse vascularización superficial de la genérico para una serie de derivados que
cornea, queilosis, estomatitis angular, glositis, tienen la acción biológica de nicotinamida.
anemia y neuropatía periférica. Además, se La niacina esta ampliamente distribuida en
ha observado en niños un retraso del alimentos de origen animal y vegetal; los
desarrollo intelectual. cereales, legumbres y carnes son buenas
fuentes de la vitamina. Ya que el triptofano
puede generar niacina en el organismo, el
contenido de triptofano de los alimentos
Piridoxina(B6) también debe ser considerado; a-
proximadamente 60 mg de triptofano
Los alimentos que contienen esta vitamina generarán 1 mg de niacina. Las coenzimas
son la carne y sus derivados, sin embargo se que contienen niacina son la nicotinamida
encuentra en pequeñas cantidades en la adenina dinucleotido (NAD) y la
mayoría de los tejidos animales y vegetales; nicotianmida adenina dinucleotido fosfato
por esta razón, la deficiencia dietaria es (NADP), coenzimas de numerosas
rara. La forma activa del compuesto es el deshidrogenasas.
piridoxalfosfato, que es cofactor de enzimas
que participan en la síntesis y catabolismo de El síndrome clásico de deficiencia de niacina
todos los aminoacidos. es la pelagra, la cual se caracteriza por una
dermatitis en las zonas expuestas con un
Como la restricción dietaria de la vitamina collar de dermitis característico, diarrea
rara vez lleva a deficiencia, esta condición se debida a atrofia de la mucosa intestinal y
ve en síndromes de malabsorción o el uso de demencia caracterizada por alteraciones del
antagonistas de piridoxina. Los antagonistas sueño, depresión o ansiedad y alteraciones
más conocidos son la isoniazida, hidralazina, del pensamiento (enfermedad de las 3 D).
penicilamina y cicloserina. Las manifestacio- Normalmente los pacientes con pelagra
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tienen deficiencias de piridoxina. Esta neurológicos (a diferencia de lo que ocurre


condición se ve casi exclusivamente en alco- con la deficiencia de vit B12).
hólicos. Algunas alteraciones del
metabolismo del triptofano como la enferme- Con 200 a 300 ug/día de folato se pueden
dad de Hartnup y el síndrome carcinoide tratar la mayor parte de las deficiencias. La
pueden llevar a deficiencia de niacina. leucovorina se puede utilizar después de
terapia con metotrexato para evitar la
El tratamiento de la pelagra es la toxicidad de esta droga.
administración de 100 a 500 mg de niacina
al día, junto con otras vitaminas del complejo El ácido fólico juega un rol importante en la
B. Otras aplicaciones terapéuticas de la remetilación de homocisteína a metionina. Se
niacina son como un reductor del colesterol ha observado que aproximadamente el 5%
sérico, pero cuya efectividad se consigue de los adultos normales tienen niveles
con dosis tan altas como 3 g/día. aumentados de homocisteína, los cuales
descienden con aportes 1 mg de folato al
Acido Fólico: día o menos. Esto tiene una importancia vital
ya que la hiperhomocisteinemia es un factor
La función del ácido fólico (acido de riesgo cardiovascular casi tan importante
pteroilglutamico) es la transferencia de como el colesterol. De esta manera será
unidades de un carbono en el metabolismo. importante prevenir y evitar las deficiencia
Estas unidades se generan primariamente en marginales de folato en la población.
el metabolismo de aminoácidos y se utilizan
para interconversiones metabólicas de Cobalamina (B12):
aminoácidos y en la síntesis de componentes
púricos y pirimídicos de ácidos nucleicos que La cobalamina es sintetizada por bacterias y
se necesitan para la división celular. Los está presente en los alimentos de origen ani-
folatos son una familia de coenzimas y actúan mal. Se requiere para una hematopoyesis
en asociación con sus respectivas enzimas. normal, facilitando el metabolismo de ácido
Los folatos se encuentran en los vegetales fólico. Su actividad de transferencia de
verdes y en las vísceras (hígado, riñón). grupos metilo es esencial para el normal
funcionamiento del sistema nervioso central.
La deficiencia de folato se observa en
síndromes de malabsorción, alcoholismo y Su deficiencia se observa en patología
como efecto secundario de la utilización de gástrica (especialmente cáncer gástrico o
drogas antagonistas de folato (metotrexato, después de gastrectomías), intestinal
trimetroprim, triamterene y anticon- (especialmente aquellas que afectan al ileon
vulsivantes). Los síntomas agudos de distal) o pancreática y en condiciones de
deficiencia después de la administración de deficiencia de factor intrínseco.
antagonistas son anorexia, nauseas, diarrea,
úlceras bucales y caída del pelo. La Las manifestaciones de deficiencia son
deficiencia crónica lleva a anemia macrocíti- anemia macrocítica acompañada de
ca, la cual se acompaña de pocos signos síntomas neurológicos que incluyen
neuropatía periférica y alteraciones psi-
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quiátricas. Esta es la llamada anemia afecta la formación de colágeno. Tiene


perniciosa. influencia en el metabolismo de tirosina,
actúa en la formación de norepinefrina a
El tratamiento de las deficiencias es la partir de dopamina y en la conversión de
administración parenteral de la vitamina. triptofano a serotonina. Finalmente aumenta
Bastan 5 a 10 ug/d para un tratamiento la absorción de fierro y su transferencia de
adecuado. Normalmente se administran transferrina a ferritina.
dosis altas mensuales o semestrales como
terapia de sustitución. Las megadosis de La manifestación de deficiencia es el
vitamina B12 no tienen ningún efecto escorbuto, el cual rara vez se ve en la
terapéutico además del posible efecto actualidad. Este se caracteriza por debilidad,
placebo. irritabilidad, gingivitis y sangramiento gingival,
dolores articulares y caída de los dientes. La
Biotina: cesación del crecimiento óseo es un hecho
predominante en el escorbuto infantil. Esta
Esta enzima participa en la actividad de una enfermedad regresa con la administración de
serie de carboxilasas. Su deficiencia sólo se 10 mg diarios de la vitamina.
ha observado en alimentaciones
parenterales prolongadas y las El uso de megadosis de ácido ascorbico se
manifestaciones son una dermitis exfoliativa, ha preconizado para la prevención o trata-
alopecía, hipotonía, irritabilidad y acidosis. El miento del resfrío común, sin embargo no
tratamiento en estas condiciones ha sido la hay información que sustente este efecto.
administración de 10 mg de biotina al día. Mas aún, el uso de estas megadosis puede
tener efectos tóxicos como uricosuria,
Acido Pantotenico: hemolisis en pacientes con defectos de mem-
brana del glóbulo rojo, alteración de la
Esta es una vitamina ampliamente distribuida actividad bactericida de los leucocitos y
en los alimentos y es un componente esencial absorción excesiva de fierro dietario. De tal
de la coenzima A. Rara vez se observa manera que el uso de estas altas dosis de
deficiencia de esta vitamina y la ácido ascorbico no debe ser recomendado
manifestación atribuida a esta deficiencia es en la actualidad.
una sensación de quemazón en la planta del
pie. Este síntoma sólo se ha observado en
algunos prisioneros de guerra. ¡Error! Marcador no
definido.ELEMENTOS TRAZA
VITAMINA C (ACIDO ASCORBICO)
Se define como elemento traza esencial a
El ácido ascorbico está ampliamente elementos inorgánicos necesarios en
distribuido en los alimentos y está presente pequeñas cantidades en el organismo, para
en altas concentraciones en los vegetales la utilización de los macronutrientes. Para
verdes y frutas cítricas. Su función definirlos como esenciales deben cumplir con
metabólica es poco conocida. Es importante una de las siguientes características:
para la hidroxilación de prolina y lisina y
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• Estar presente en los tejidos sanos de incorporados a enzimas que no se intercam-


cualquier ser vivo. bian con un pool libre. En los procesos
• Tener una concentración constante en las anabólicos existe un flujo neto intracelular
diferentes especies. que no puede movilizarse.
• La ausencia de uno de estos elementos
debe producir alteraciones funcionales o Otra característica importante de la mayoría
estructurales reproducibles. de estos elementos es la eliminación por el
• Prevenir la anormalidad con la adición del tracto gastrointestinal. En consecuencia,
elemento cualquier incremento de las pérdidas digesti-
• La anormalidad producida debe vas puede aumentar los requerimientos y no
asociarse a cambios bioquímicos disminuyen en caso de insuficiencia renal, a
específicos reversibles con la sustitución excepción del cromo.
del elemento.
Zinc:
En estudios en animales se han demostrado
15 elementos inorgánicos esenciales para el Elemento ampliamente distribuido en los
organismo. Estos elementos son: fierro, alimentos y en el cuerpo humano. Forma
zinc, cobre, cromo, selenio, iodo, cobalto, parte de alrededor de 120 enzimas (an-
manganeso, níque l, molibdeno, flúor, hidrasa carbónica, carboxipeptidasa,
estaño, sílice, vanadio y arsénico. fosfatasas alcalinas, ligasas, oxido-reduc-
tasas, tranferasas, liasas, hidrolasas e iso-
Los elementos traza se absorben como merasas). La deficiencia de este elemento
sustancias inorgánicas y como compuestos tiene efecto en el metabolismo de ácidos
orgánicos. En los alimentos naturales éstos nucleicos, influenciando así el metabolismo
se encuentran como compuestos orgánicos. de aminoácidos y proteínas. El Zinc es un
Una vez absorbidos estas sustancias circulan constituyente de la DNA polimerasa,
en el organismo como complejos unidos a transcriptasa reversa, RNA polimerasa,
proteínas, los cuales no siempre están en un tRNA sintetasa y del factor de elongación de
equilibrio libre con los depósitos. Ejemplo de cadenas proteícas. Por lo tanto, el déficit de
esta situación es el cobre, la cantidad este elemento traza puede alterar la síntesis
intercambiable es la unida a la albúmina, que proteíca y el crecimiento. En animales de
corresponde a concentraciones muy bajas, experimentación y en humanos con
en cambio, la mayor parte de este mineral acrodermatitis se ha observado que esta
circula como ceruloplasmina que no es inter- deficiencia es teratógenica. Estas obser-
cambiable. Por esta y otras razones las vaciones sugieren que la deficiencia de zinc
concentraciones de elementos traza afecta la expresión génica.
circulantes no representan la disponibilidad
para cumplir con los requerimientos nu- Clinicamente se observa que el déficit de
tricionales. este elemento traza produce alteraciones
derivadas de la síntesis proteica como
Los depósitos tisulares de elementos traza alteraciones del crecimiento, inmunidad
no están disponibles en situaciones de abas- celular, fertilidad, crecimiento del pelo,
tecimiento deficiente debido a que son
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cicatrización de heridas, y niveles


plasmáticos de proteínas. El zinc se excreta a través de las heces y una
pequeña proporción por orina. Las pérdida
El zinc se distribuye en el organismo en fecal es proporcional a la ingesta, a
todos los tejidos blandos, leucocitos, hueso, diferencia de la excreción urinaria que no lo
y dientes. En estos sitos el zinc está es. En ambientes cálidos se excreta una
firmemente ligado a proteínas y durante cantidad no despreciable por el sudor. Para
estados de deficiencia la concentración no medir el estado nutritivo de zinc se utilizan
cambia a excepto a nivel de plasma, leche los niveles en leucocitos (técnica muy difícil
materna e hígado. Las reservas endógenas de realizar). Antiguamente se medían los
en estados de ayuno no alcanzan a cubrir las niveles séricos de zinc, pero se ha observado
necesidades metabólicas durante el anabolis- que en estados infecciosos disminuyen,
mo, porque el movimiento neto de éste es debido a un aumento de la captación
hacia las células y por lo tanto, existen bajos hepática, mediado por linfoquinas. La
niveles circulantes. medición de zinc en pelo también se utilizó,
pero se observó que en deficiencias severas
El zinc se absorbe en el organismo mediante se cae el pelo y el remanente tiene zinc
receptores de superficie intestinales, pos- normal y en deficiencias agudas no crece
teriormente es captado por el enterocito. pelo. Los antecedentes clínicos, tales como
Este proceso es saturable y la eficiencia de pérdidas gastrointestinales aumentadas,
absorción disminuye con altas ingestas de hipercatabolismo, infusión de aminoácidos
zinc. Desde el enterocito una parte es remo- endovenosos y síndrome de acrodermatitis
vido por la albúmina o alfa2 macroglobulina enteropática, son de gran utilidad para el
y transportado al hígado. El resto de este diagnóstico de deficiencia de zinc.
oligoelemento se une a una metalotioneina
del enterocito en forma proporcional a la Las recomendaciones de zinc en el adulto
concentración de esta proteína en el son de 15 mg/día, considerando que se
enterocito. La unión del zinc a la metalotio- absorbe aproximadamente un 7% (1mg/día),
nina inhibe su absorción debido a que el zinc lo que corresponde a los requerimientos. En
unido a esta proteína no es transferido al pacientes que reciben alimentación paren-
plasma, sino excretado al lumen intestinal. teral (sin diarrea) los requerimientos
Por otra parte, un alto contenido de zinc en aumentan a 2.5 mg/d. Cuando existen
el organismo induce la síntesis de metalo- pérdidas gastrointestinales aumentadas se
tionina para mantener el equilibrio. debe aportar 12 mg por litro de líquido
excretado.
Existen otros factores que pueden aumentar
la absorción de zinc como, la unión a un En niños los requerimientos son de 100
ligando producido por el páncreas, unión ug/kg/día. Estos requerimientos aumentan en
intraluminal a aminoácidos que previenen la prematuros a 300-500 ug/kg/día, debido a
precipitación, embarazo, corticoides, que en el último mes de gestación se
endotoxinas y linfoquinas. Los fitatatos, fos- produce el traspaso de zinc de la madre al
fato, fierro, cobre, plomo y calcio inhiben la niño.
absorción.
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La absorción aumenta cuando existe déficit.


En cambio, la inhiben los fitatos, ácido
Cobre: ascórbico y cadmio de la dieta. El zinc
también inhibe la absorción mediante la
El cobre se encuentra distribuido en las síntesis de metalotioneina, que se une al
carnes, moluscos, legumbres y cocoa. En el cobre e impide su paso a la circulación.
organismo se distribuye ampliamente. Parti-
cipa como coenzimo de varias enzimas, tales Los requerimientos dietarios de cobre son
como, citocromo c oxidasa, superoxidis- de 2-5 mg/día(aporte normal de la dieta), de
mutasa, dopamina beta hidroxilasa, mono los cuales se absorbe aproximadamente el
amino oxidasa y lisil oxidasa. El 90% del 32%. En pacientes con alimentación paren-
cobre plasmático se encuentra como cerulo- teral se debe aportar 0.3 mg/día. Se
plasmina. La deficiencia de este elemento se excretan 0.5-1.3 mg/día por la vía biliar el
manifiesta principalmente por la disminución cual no se reabsorbe. Por la orina se
de ceruloplasmina sérica y lisil oxidasa; excretan 10-60 ug/día independiente de la
también se han descrito alteraciones en el ingesta. La excreción por el sudor es
metabolismo de las catecolaminas asociado variable, pudiendo llegar a 0.85 mg/d. Las
a un déficit de la enzima dopamina beta pérdidas de cobre pueden estar aumentadas
hidroxilasa. en síndromes diarreicos, sin guardar pro-
porción con el volumen de las heces. Las
La ceruloplasmina es una ferro oxidasa. El hepatopatías disminuyen la excreción de
fierro liberado por los eritrocitos es captado cobre. En pacientes con estrés, la elimina-
por los macrófagos, luego liberado para ción urinaria puede aumentar hasta 260 ug/d.
unirse a la transferrina, y distribuirlo a los
diferentes tejidos. La ceruplasmina oxida las El estado nutritivo de cobre se mide en
formas ferrosas y facilita el transporte de fie- plasma. Sin embargo, la ceruloplasmina
rro desde los depósitos a la transferrina. En puede estar disminuida en otras
consecuencia, la deficiencia de cobre lleva a circunstancias como desnutrición calórico
una deficiencia de fierro. proteica y síndrome nefrótico. Las
infecciones, inflamaciones, leucemia,
El déficit de cobre determina además enfermedad de Hodgkin, los contraceptivos
alteraciones en el metabolismo del colágeno, aumentan los niveles plasmáticos de cobre a
elastina e induce leucopenias. niveles de 300 ug/dl. (valores normales 118
ug/dl).
El cobre se deposita principalmente en
hígado, cerebro y en menor cantidad en Cromo:
corazón, bazo, riñón y hueso. De un total de
23 mg de cobre en el organismo, 16 mg se Este micronutriente se encuentra en la
depositan en hígado y cerebro. En la sangre levadura de cerveza, aceite de maíz,
se transporta como ceruloplasmina y una vegetales, y granos enteros. En animales se
pequeña cantidad unido a albúmina. ha observado que la deficiencia de cromo
El cobre en el organismo se controla produce intolerancia a la glucosa reversible
mediante la absorción y la secreción biliar. con la suplementación. In vitro este elemento
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aumenta el estímulo de la insulina para la eritrocitos. En los tejidos forma parte de la


oxidación de glucosa y la lipogenesis en Glutatión peroxidasa (GSHpx) o de aminoá-
tejido graso. En el músculo se observa un cidos sulfurados.
mayor efecto de la insulina sobre
glicogénesis y transporte de aminoácidos. Tanto las formas inorgánicas como orgánicas
se absorben en el duodeno. La absorción es
El cromo se distribuye en todo el organismo muy eficiente (75-100%). Una vez
y su concentración disminuye con la edad. absorbido inicialmente se une a la albúmina,
Esta disminución de la concentración se después de ser metabolizado por los
asocia a la intolerancia a la glucosa que se glóbulos rojos, circula asociado a las beta
observa en el adulto mayor. Estudios de lipoproteinas. Ingresa a los tejidos para
doble ciego, en que se ha aportado cromo y formar parte de proteínas y de La GSHpx.
placebo han demostrado que la intolerancia Se excreta por las heces (50-60%), por
a hidratos de carbono puede revertir. orina (29-43%) y por aire expirado. Las
pérdidas aumentan cuando existe procesos
Se absorbe alrededor del 10-25% del purulentos y fístulas.
cromo de la dieta, como compuesto
orgánico. El zinc y los fitatos inhiben su Los niveles plasmáticos de selenio y la
absorción. Se excreta por la orina y las GSHpx se utilizan para evaluar el estado
pérdidas aumentan cuando existe glucosuria. nutritivo de este oligoelemento. Los
Un pequeño porcentaje se elimina por heces. requerimientos estimados son de 54 ug/día
en adultos sanos. Pacientes con nutrición
La nutrición de cromo se evalúa mediante parenteral prolongada muchas veces
prueba terapéutica en pacientes con desarrollan deficiencia de selenio que se
intolerancia a la glucosa. Los niveles asocia a dolores musculares y cardio-
plasmáticos no son útiles porque varían en miopatía.
otras condiciones como enfermedades
agudas. Los requerimientos orales de cromo Manganeso:
no se conocen, pero en pacientes con
alimentación parenteral se estiman en 20 ug/- El rol de este elemento traza no está bien
d. definido en el ser humano. Se ha observado
que es importante en la acción de la enzima
Selenio: glicosil transferasa, que actúa a nivel del
cartílago de crecimiento en animales.
El selenio se relaciona con la vitamina E para También parece ser necesario en la acción
su acción antioxidante; muchas veces la de- de la vitamina K. Las mitocondrias son ricas
ficiencia de uno de estos nutrientes se en manganeso siendo esencial para la super
recupera con la administración del otro. oxidismutasa mitocondrial. Las fuentes
dietarias de este elemento son los granos en-
Este nutriente se encuentra en los pescados teros legumbres y algunos tipos de té. El
especialmente atún, carne, cebollas y vísce- organismo contiene 12 a 20 mg de manga-
ras (hígado, riñón , páncreas y corazón). En neso distribuido especialmente en las
la sangre se encuentra en el plasma y en los mitocondrias. Se absorbe solo un 3-4% del
Vitaminas y elementos traza 12

manganeso dietario. Circula en el organismo El resto de los elementos traza como flúor,
unido a una beta globulina, se excreta por el estaño, arsénico, sílice, vanadio, cadmio y
intestino. Una dieta normal aporta 2-3 mg/d. mercurio no se ha demostrado que tengan
y aún no se conocen los requerimientos. importancia en la dieta del ser humano.
Molibdeno: Algunos de ellos como el flúor, mercurio
aluminio y cadmio son tóxicos si se ingieren
Se distribuye en las leguminosas, vísceras y en grandes concentraciones.
levaduras. La concentración más alta se
encuentra en el hígado y riñón humano. Es un
componente esencial de las enzimas xantino USO TERAPÉUTICO DE
oxidasa, sulfidil oxidasa y aldehido oxidasa. VITAMINAS Y MINERALES
La xantin oxidasa cataliza la conversión de
oxipurinas a ácido úrico. En ausencia del El uso terapéutico de vitaminas en adultos se
molibdeno los niveles de las oxipurinas au- justifica en dos situaciones distintas. La
mentan y disminuye el ácido úrico. La sulfidil primera son aquellas condiciones clínicas que
oxidasa actúa en forma similar en la se pueden asociar a déficit de una o mas
conversión de sulfidrilos a sulfatos; la falta de vitaminas y la segunda son ciertas acciones
sulfidil oxidasa se ha asociado a anor- de las vitaminas que pueden ser beneficiosas,
malidades neurológicas. Se ha observado aun en la ausencia de déficit. Revisaremos a
que pacientes con nutrición parenteral continuación estas situaciones:
pueden desarrollar esta de coma reversible
con aporte de 300 ug de molibdeno, cuando I Déficit de vitaminas:
se les infunden soluciones de aminoácidos
que contienen alta concentración de 1) Alcoholismo: Los alcohólicos
sulfidrilos. generalmente desarrollan déficit de vitaminas
hidrosolubles. Las causas de este déficit son
Se absorbe como molibdato hexavalente. Se las distorsiones en la ingesta alimentaria que
excreta por la orina; los sulfatos de la dieta y ocurre en estos individuos y alteraciones
la producción endógena aumentan la específicas de la absorción (ej. tiamina) o
eliminación urinaria. Las dietas ricas en mo- activación de las vitaminas (piridoxina). En
libdeno aumentan la excreción de cobre por esta condición clínica es frecuente observar
orina. Los pacientes con enfermedad de polineuropatía periférica por deficiencia de
Crohn tienen mayores pérdidas de este complejo B. Con menos frecuencia se
micronutriente (600 ug/día) por las heces. pueden observar otros cuadros que deben
tenerse presente:
Los requerimientos no se han establecido.
Estudios preliminares sugieren que individuos a) Encefalopatía de Wernicke: Causada
sanos mantienen el equilibrio con un aporte primordialmente por déficit de
de 48-96 ug/día. En pacientes con pérdidas tiamina, es un cuadro caracterizado
anormales se sugiere un aporte de 300 ug/- por confusión, ataxia, oftalmoplejia y
día. nistagmus. El cuadro clínico
completo de la encefalopatía de
Wernicke rara vez se ve en clínica y
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el diagnóstico se hace en anatomía requerimientos de vitamina D probablemente


patológica en la mayoría de los sean mayores que lo recomendado
casos. Tal es la magnitud del actualmente, si se quiere conservar una
problema, que todo alcohólico en adecuada mineralización ósea. Las
tratamiento debería recibir tiamina recomendaciones de vitaminas del complejo
durante las primeras etapas de la B no han cambiado, sin embargo una
abstinencia. proporción importante de ancianos tiene
niveles circulantes bajos de estas vitaminas,
b) Pelagra: Cuadro caracterizado por probablemente por baja ingesta. Destaca al
dermatitis, diarrea y demencia. Las importancia de al tiamina en funciones
lesiones dérmicas en zonas expuestas cognitivas y vitamina B 12 cuya deficiencia
al sol deben hacer sospechar una tiene efectos devastadores en el sistema
pelagra. Dado que es muy raro nervioso central.
observar pelagra en otras .
condiciones clínicas que no sean Algunas experiencias clínicas recientes han
alcoholismo, en todo paciente la mostrado que la suplementación con
tenga, debe descartarse por todos vitaminas en ancianos puede mejorar la
los medios posibles un alcoholismo capacidad inmunitaria y disminuir la
oculto. incidencia de infecciones en ellos. Estos
trabajos deben tenerse en cuenta al decidir la
c) Xeroftalmia: Este es el nombre conveniencia de un plan de suplementación
genérico que se da a las alteraciones nutrimental en este grupo etario.
visuales propias del déficit de
vitamina A. La primera manifestación 3) Algunas enfermedades específicas:
clínica de la xeroftalmia es la ceguera
nocturna, la que se observa con a) Enfermedades hepáticas: Las
extraordinaria frecuencia en enfermedades hepáticas,
alcohólicos. La deficiencia de especialmente las de naturaleza
vitamina A también se asocia a colestásica crónica como la cirrosis
problemas gonadales. biliar primaria se pueden asociar a
déficit de vitamina D y su
2) Ancianos: Este grupo etario es consecuencia clínica, la
especialmente susceptible a las deficiencias e osteomalacia. En estos enfermos, la
intoxicaciones vitamínicas, debido a presencia de dolor óseo debe hacer
alteraciones en la ingesta de nutrientes por sospechar esta deficiencia.
problemas sociales, cambios en la sensación
de gusto y alteraciones en requerimientos En estos enfermos también se puede
específicos. observar una tipo de anemia llamada
sideroblástica, causada por
Los requerimientos de vitamina A están deficiencia de piridoxalfosfato la que,
disminuidos y probablemente, los márgenes por ser microcítica, lleva muchas
de seguridad para su ingesta sean menores veces a la indicación errónea de
que en personas jóvenes. En cambio los fierro terapéutico. Es importante
Vitaminas y elementos traza 14

documentar que la ferremia está baja


antes de indicar hierro a pacientes
con daño hepático.
II Acciones de las vitaminas que pueden
b) Enfermedades renales: Existe tener utilidad clínica:
evidencia que los enfermos urémicos
desarrollan deficiencia de vitaminas a) Acción antioxidante:
hidrosolubles, debido a una baja
ingesta, por intolerancia digestiva y Ciertas vitaminas especialmente el tocoferol
restricción dietaria, como también o vitamina E tienen una importante acción
por las pérdidas que ocurren en los antioxidante. Dado que la peroxidación se ha
procedimientos de diálisis. Se han relacionado con numerosas enfermedades,
descrito deficiencias de vitamina B6, se han intentado ensayos terapéuticos con
piridoxina y ácido fólico. vitamina E en las siguientes condiciones:

El caso de las
vitaminas lipo-
solubles es
diferente; la vita-
mina A está
elevada junto a
un aumento de la
proteína ligadora
de retinol (que
normalmente es
catabolizada por
el riñón). Es
común observar
signos de in-
toxicación por
vitamina A
como, xerosis,
a) Enfermedades cardiovasculares: La
pleuritis y pigmentación en pacientes
modificación oxidativa de las LDL en
urémicos. La vitamina A también
el microambiente endotelial tiene
puede aumentar la secreción de
importancia en la génesis de la placa
PTH. Las alteraciones de la vitamina
ateromatosa. Por esta razón se ha
D propias de esta enfermedad son
intentado el uso de antioxidantes en
ampliamente conocidas. No existen
la prevención primaria de
evidencias que los requerimientos de
enfermedades ateroescleróticas. El
vitaminas E y K cambien.
estudio CHAOS, recientemente
publicado ha mostrado que la
Vitaminas y elementos traza 15

suplementación con vitamina E


reduce la mortalidad cardiovascular. La homocisteina produce un daño endotelial
directo, contribuyendo a la génesis de
d) Cáncer: La peroxidación se ha ateroesclerosis. Su reducción mediante el
implicado en la carcinogénesis por lo aporte de cantidades mínimas de folato
que se han realizado estudios de corregiría este factor de riesgo
prevención de cáncer con vitamina cardiovascular.
E. Lamentablemente, el estudio mas
grande, efectuado en fumadores, MINERALES:
demostró un ligero aumento en la
incidencia de cáncer pulmonar en Salvo condiciones patológicas muy
quienes recibían vitamina E, por lo específicas o alimentación parenteral, son
que actualmente se debe ser escasa las situaciones clínicas en las cuales el
cauteloso en el uso de vitamina E aporte de minerales tenga algún beneficio.
para estos fines.
a) Zinc: La deificiencia de zinc es
c) Daño hepático alcohólico: Esta es frecuente en alcohólicos y en
otra condición en que la individuos con pérdidas intestinales
peroxidación interviene en su aumentadas. Si bien es infrecuente
patogénesis. Lamentablemente, observar el cuadro clínico completo
ningún estudio ha demostrado que la de la deficiencia de zinc, ésta se ha
vitamina E prevenga o atenúe el daño asociado a alteraciones de la
hepático alcohólico. inmunidad celular.

b) Reducción de niveles de b) Calcio: Se ha recomendado su uso


homocisteina: para prevenir osteoporosis en
mujeres postmenopausicas. La
Se ha demostrado que niveles recomendación actual es que las
moderadamente elevados de este mujeres deberían tener un aporte de
aminoácido son un factor de riesgo 1 g de calcio al día, lo que es difícil
cardiovascular y que estos niveles tienen una de cubrir con una dieta. Sin
correlación negativa con los niveles de folato embargo, el beneficio del aporte
sérico. Esto se debe a que el folato farmacológico de calcio sobre la
interviene en la remetilación de homocisteina mineralización ósea es marginal.
a metionina, uno de los mecanismos para
detoxificar este aminoacido. Dadas las c) Cromio: El cromio facilitaría la
distorsiones propias de la dieta occidental, acción de insulina y en algunas
se está observando que un porcentaje comunidades escandinavas, se ha
importante de la población tiene niveles observado resistencia a insulina
marginalmente disminuidos de folato, lo que asociada a niveles reducidos de
lleva a hiperhomocisteinemia en sujetos cromio. No hay evidencias de tal
heterocigotos para la deficiencia de alteración en chilenos.
tetrahidrofolato reductasa.
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d) Cobre: En niños alimentados con deficiencia de cobre sólo se observa


leche de vaca, es posible observar en alimentaciones parenterales que
deficiencia de cobre que lleva a una no aporten este mineral.
anemia microcítica que no responde
e hierro. Sin embargo en adultos, la