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Cetoacidosis diabetica

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Captulo 12. 4. Cuidados Intensivos peditricos


9. CETOACIDOSIS DIABTICA
La Diabetes Mellitus es un sndrome producido por deficiencia en la secrecin de insulina o en la accin de la insulina a nivel celular lo que provoca una alteracin del medio interno que afecta a hidratos de carbono, protenas y grasas.112,113 Es la enfermedad endocrinometablica ms frecuente en la infancia. En 1979 el Comit de Expertos de la OMS propuso la definicin de la diabetes detallada en la Tabla 13 que ha sido aceptada universalmente.112 9.1. FISIOPATOLOGA La progresiva destruccin de clulas beta lleva a una deficiencia de insulina cada vez mayor. La diabetes no se manifiesta hasta que las reservas de secrecin de insulina son menores del 10-20% de lo normal. En la diabetes mellitus insulino-dependiente (D.M.I.D.) se produce un estado catablico donde el defecto primario es la deficiencia de insulina, pero tambin aparecen elevadas las concentraciones plasmticas de hormonas de estrs: adrenalina, cortisol, GH y glucagn (Fig. 6). Este aumento de las hormonas de contrarregulacin empeora la secrecin de insulina (adrenalina) y antagoniza la accin de la insulina (epinefrina, cortisol, GH) aumentando la glucogenolisis, neoglucognesis, lipolisis y cetognesis. La disminucin de la utilizacin perifrica de la glucosa incrementa la glucognesis y la produccin de hiperglucemia por glucogenolisis. Al no poderse utilizar esta glucosa como sustrato energtico, se origina hiperglucemia, glucosuria, cetonuria, hiperosmolaridad, diuresis osmtica y deshidratacin mixta con alteracin de los niveles de Na, K y P. La va metablica se mueve entonces en direccin a aumentar la lipolisis, glucognesis y cetognesis. Se produce en consecuencia una acumulacin de cido actico, beta-hidroxibutrico y acetoactico, empeorando la acidosis. Por otro lado, la proteolisis va a producir metabolitos cidos que empeoran an ms la situacin de hipercatabolia.114
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La diuresis osmtica junto a la hiperglucemia, cetoacidosis y vmitos van a causar deshidratacin mixta, shock, disminucin del filtrado glomerular, incremento del consumo de oxgeno y coma. 9.2. DIAGNSTICO DE CETOACIDOSIS Y PRESENTACIN CLNICA El diagnstico de la cetoacidosis debe cumplir los siguientes criterios: glucemia >300 mg/dl, pH <7.3, bicarbonato <15 mEq/L, presencia de cetonemia, cetonuria y glucosuria. El 90 % de los nios presentan nicturia, polidipsia y poliuria y el 75 % tienen prdida ponderal o astenia con glucemia >200 mg/dl, glucosuria y cetonuria. El paciente con cetoacidosis por cada kilogramo de prdida ponderal pierde 100 cc de agua, 8 mEq/L de Na, 6 mEq/L de Cl y de 6 a 10 mEq/L de K. En el 25-40 % de los nios la diabetes debuta como cetoacidosis y entre el 5-10 % en forma de coma. La osmolaridad plasmtica (N= 285 mOs/L) y el Anin Gap (Na-(Cl + CO3H = 12.4 2) estn elevados. La cetoacidosis severa produce anorexia, enlentecimiento del vaciado gstrico, vmitos y dolor abdominal que puede confundirse con un cuadro de abdomen agudo o infeccin gastrointestinal. La acidosis metablica produce hiperventilacin para compensar la acidosis (respiracin de Kussmaul) que puede simular un cuadro de bronquitis, asma bronquial o estado de ansiedad. 9.3. DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE CETOACIDOSIS - Coma hiperglucmico no cetnico: glucemia >500 mg/dl, osmolaridad srica >300 mOs/L, cetonas ausentes en sangre y orina, raro en nios. - Situaciones de acidosis metablica con "anin gap" elevado: acidosis lctica y cetoacidosis hiperglucmica que generalmente indica un error innato del matabolismo o intoxicacin por salicilatos, la mayora de las veces sin hiperglucemia. - Situaciones de glucosuria sin hiperglucemia como tubulopatas renales. Otros diagnsticos son coma hiperosmolar, sndrome de Reye, intoxicacin alcohlica, sepsis, meningoencefalitis, abdomen agudo, deshidratacin con hiperglucemia de estrs. Un dato a tener en cuenta en Urgencias es el diagnstico diferencial entre coma hipoglucmico e hiperglucmico, sobre todo en el paciente diabtico en tratamiento con insulina que puede consultar por mareos, palidez, sudoracin, decaimiento, convulsiones o coma. En el coma hipoglucmico existe el antecedente de dosis excesiva de insulina, o ejercicio fsico intenso, comienzo brusco, hambre, sudoracin fra y respuesta inmediata a ingestin de glucosa. En el coma hiperglucmico hay antecedentes de abandono de la insulina, infeccin previa, sed, poliuria, respiracin dificultosa, aliento cetnico y el comienzo es gradual.115,116 Las cifras de glucemia por debajo de las cuales existe hipoglucemia
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significativa son segn la edad: prematuros <20 mg/dl, recin nacidos <30 mg/dl, lactantes <40 mg/dl, y escolares <50 mg/dl. 9.4. TRATAMIENTO DE LA CETOACIDOSIS Antes de iniciar el tratamiento se debe de valorar el grado de descompensacin metablica, la repercusin hemodinmica y respiratoria, y si el paciente presenta acidosis grave (pH <7.1, CO3H <5 mmol/L) o acidosis moderada, pero con alteracin del nivel de conciencia o intolerancia oral. En Urgencias se realizar control de FC, TA, glucemia, EAB y sistemtico de orina. En la Tabla 14 se indica los datos de laboratorio iniciales que se deben recoger en Urgencias Peditricas y su monitorizacin, una vez que ingrese el nio en UCIP o en planta de hospitalizacin. Las medidas generales a tener en cuenta en el nio con cetoacidosis son: canalizacin de dos vas venosas perifricas (una para controles analticos y perfusin de insulina, otra va para rehidratacin), monitorizar FC, FR, ECG, TA, T , diuresis y buscar un posible foco infeccioso. El tratamiento del nio con cetoacidosis debe comenzar con la programacin de la fluidoterapia, teniendo en cuenta que los lquidos no deben sobrepasar de 4 L/m2/da, y la perfusin de insulina, evitando la cada brusca de la glucemia y la osmolalidad plasmtica para evitar el edema cerebral.117,118 9.4.1. Fluidoterapia El aporte de lquidos tiene cuatro diferentes componentes: 1.- Correccin de la depleccin vascular aguda. 2.- Aporte de lquidos para correccin de la deshidratacin. 3.- Aporte de lquidos de mantenimiento. 4.- Aporte de lquidos para reemplazar las prdidas continuas. 9.4.2. Shock Si el nio se encuentra en shock se administrar SSF 10-20 cc/Kg rpidamente. Esta infusin puede ser seguida de una dosis adicional de SSF o seroalbmina al 5 % 10 cc/kg, si no se obtiene una expansin de volumen vascular adecuada. En caso de presentar hipotensin con pH <7.05 y bicarbonato <8 se administrar bicarbonato 1/6 M. No se recomienda el uso de coloides ni lactato. 9.4.3. Acidosis La correccin de la acidosis con bicarbonato slo se hace cuando la acidosis es muy intensa ya que la administracin de lquidos, insulina y electrolitos corrige la acidosis metablica e interrumpe la cetognesis. El
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uso de bicarbonato es controvertido porque la alcalosis desva la curva de disociacin de Hb a la izquierda, disminuyendo la liberacin de O2 a los tejidos y favoreciendo la acidosis lctica. De igual forma, la alcalosis acelera la entrada de K en la clula provocando hipokaliemia. Tambin el aporte de bicarbonato puede empeorar la acidosis cerebral. El CO3H se combina con los H+ disocindose en CO2 y H2O. El CO2 difunde rpidamente a travs de la barrera hematoenceflica exacerbando la acidosis cerebral.118,119 Si la acidosis metablica es intensa (pH <7) se produce depresin respiratoria y miocrdica, hipotensin y aumento de la resistencia a la insulina. En estos casos se puede administrar CO3HNa 1 mEq/Kg en 20 minutos. Se puede repetir esta dosis si el pH no aumenta de 7.10. Hay autores que aconsejan no utilizar bolos de bicarbonato IV. 9.4.4. Hidratacin El volumen de lquidos total a reponer es la suma de las necesidades basales (NB) ms el dficit de la deshidratacin estimada (7%-10%) ms las prdidas que se siguen produciendo (exceso de diuresis de >2 cc/Kg/h). En las primeras 24 horas se corrige la 1/2 del dficit. La reposicin de volumen se hace lenta (24-36 h) para evitar una disminucin brusca de la osmolaridad plasmtica. No se debe sobrepasar los 4 L/m2 de S.C. para prevenir el edema cerebral.117 La reposicin de lquidos ser de la siguiente forma: a) Primeras 8 h.: 1 y 1/2 NB + 1/2 del dficit b) Siguientes 16 h.: 1 y 1/2 NB + 1/2 del dficit. Mientras la glucemia se mantenga por encima de 250 mg/dl se utiliza SSF, de este modo los aportes de Na sern de 8-15 mEq/kg lo que compensa el dficit y las necesidades basales. Cuando los niveles sean menores se debe aportar glucosa en forma de glucosalino 1/3 con suero glucosado segn sea necesario. 9.4.5. Glucosa e insulina La cantidad de glucosa que se requiere es de 3-4 gr por unidad de insulina cuando la glucemia es <300 mg/dl, o si la glucemia baja ms de 20 mOs/L (300 mg/dl) an si la glucemia es >300 mg/dl. El tratamiento con insulina debe iniciarse precozmente porque corrige la acidosis y la hiperglucemia. Se utiliza insulina humana regular. Es preferible la perfusin a bajas dosis constantes de insulina. El uso de un bolo de insulina IV (0.1-0.2 U/kg) no disminuye significativamente el tiempo de correccin de la cetoacidosis, por lo que actualmente no se utiliza.120 La perfusin se inicia de 0.05-0.1 U de insulina/Kg/h diluyendo en 100 cc de SSF tantas unidades de insulina rpida (Humulina regular, Actrapid) como Kg tenga el paciente. Esta solucin debe ser cambiada cada 8-12 h. Idealmente la glucosa sangunea disminuir entre 50-100 mg/dl/h. El pH presentar una significativa mejora. En ausencia de estos
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resultados la perfusin de insulina puede incrementarse primero a 0.15 U/kg/h y si no mejora el pH hasta 0.2 U/kg/h. El 95 % de los pacientes responden a la perfusin de 0.1 U/kg/h. Una vez corregida la acidosis se disminuye el ritmo de perfusin en funcin de la glucemia. Cuando la glucemia sea <350 mg/dl se bajar la perfusin a 0.07 U/kg/h. No disminuir la glucemia a un ritmo superior de 100 mg/dl/h por el riesgo de edema cerebral. Mantener la glucemia >100 mg/dl. Cuando la acetona plasmtica es indetectable se utiliza la insulina subcutnea regular humana (0.25 U/kg/dosis cada 6 horas), la primera dosis debe utilizarse 30 minutos antes de retirar la infusin de insulina. Cada dosis debe de acompaarse de ingesta de alimento. La cantidad de insulina a administrar en cada dosis se ajustar a los niveles de glucemia determinados previamente. La administracin de insulina regular durante 1-2 das permite determinar la dosis diaria total (aproximadamente 1 U/kg/h) y pasar a una pauta de insulina de mantenimiento113,120 La dosis total diaria habitual de insulina se repartir en 2/3 por la maana (9 horas) y 1/3 por la noche (21 horas). Normalmente se administran 2/3 como insulina intermedia (Insulatard NPH, Humulina NPH) y 1/3 como insulina rpida (Actrapid, Humulina regular). En caso de cetoacidosis moderada con buena tolerancia oral, y nivel de conciencia normal se inicia tratamiento con insulina humana regular subcutnea cada 6h, siguiendo los mismos criterios de reposicin hidroelectroltica. 9.4.6. Electrolitos El potasio en una cetoacidosis severa no refleja las prdidas intracelulares de K, hay que tener en cuenta que al corregirse la cetoacidosis varios factores tienden a disminuir la kaliemia: el K se mueve hacia el interior de la clula junto con la glucosa. La expansin del volumen extracelular disminuye la concentracin de K extracelular por la dilucin. Al corregirse la acidosis el K junto con los hidrogeniones pasa al interior de la clula. La reposicin del potasio debe ser precoz, pero con cautela porque se puede producir una hiperkaliemia en el paciente con escasa perfusin renal. Se aadir K a 2-4 mEq/dl si K <5.5 mEq/L y no existe oligoanuria o cuando se aada glucosa; si el PO4 es <3 mg/dl, se aadir todo en forma de fosfato dipotsico, si el PO4 >3 mg/dl, la mitad en forma de fosfato dipotsico y la otra en forma de cloruro potsico. De igual forma se aportar calcio y magnesio segn las necesidades. Existe una prdida global de Na a consecuencia de una diuresis osmtica, acentuada por una hiponatremia dilucional secundaria a hiperosmolaridad plasmtica. Hay que tener en cuenta que por cada 100 mg/dl que ascienda la glucemia el Na disminuye 1.6 mEq/L. El fosfato est depleccionado en la cetoacidosis. El aporte exgeno de fosfato promueve la formacin de 2-3 DPG facilitando la liberacin de
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oxgeno en los tejidos y la correccin de la acidosis. Se administra en forma de fosfato dipotsico al corregir la hipocaliemia. 9.4.7. Alimentacin Una vez que el paciente haya tolerado lquidos orales se calcula la dieta en raciones. Raciones de hidrato de carbono (HC): 10 + edad en aos (1 racin: 10 gr de HC). La alimentacin en el nio diabtico se divide en seis tomas: desayuno, media maana, comida, merienda, cena y medianoche. Mientras persista cetoanuria se debe aportar una dieta baja en protenas y grasas. 9.5. PREVENCIN DE LA CETOACIDOSIS Es aconsejable la divulgacin para un diagnstico precoz de los sntomas de la diabetes. En los nios diabticos se debe evitar las situaciones desencadenantes como: falta de administracin de insulina e incremento de sta en situaciones especiales (infecciones, pubertad, tratamiento con corticoides, intervenciones quirrgicas y otros).121,122

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