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Inmunosupresin en aves

Inmunosupresin en aves

JULIO 12/2010 | Comentarios(0).


Actualmente la inmunosupresin en aves est constituyendo uno de los principales problemas en la produccin avcola; por lo que, se le est dando una mayor importancia en entender los mecanismos del dao al sistema inmune que causa una disfuncin de la respuesta inmune temporal o permanente, con incrementada susceptibilidad a enfermedades y una subptima respuesta inmune celular y humoral. Se sospecha de una inmunosupresin en aves por determinados signos sugestivos como: una incrementada incidencia de enfermedades infecciosas secundarias, una respuesta de anticuerpos ms bajo de lo esperado, reacciones postvacunales exageradas, deplecin del tejido linfoide y disminucin del contaje de linfocitos circulantes por degeneracin de estas clulas, por una disminucin en la transformacin de los linfocitos a mitgenos y baja produccin de linfoquinas o citoquinas. Se presenta inmunosupresin en aves como consecuencia de: Factores ambientales, Infecciones con microorganismos patgenos y por Interacciones entre ambos. La inmunosupresin inducida por factores ambientales conduce a las aves a ESTRES; el cual, est relacionado con PROBLEMAS EN EL MANEJO cmo: Inadecuado suministro de alimento y agua, privar a las aves de alimento de 2 a 3 horas es un factor de estrs, elevado niveles de amonaco y temperatura en los galpones, una temperatura sobre los 29C induce a estrs por calor, una alta concentracin de aves por metro cuadrado en galpones no diseados para soportar esta densidad, la presencia de micotoxinas y otros qumicos en el alimento. Se sabe que las reproductoras que consumen alimento conteniendo aflatoxinas, en el periodo de postura, tendrn progenies que nacen con dao en la funcin inmune que les dura hasta las 2 a 3 semanas de edad. Las aves que consumen alimento con aflatoxinas, toxina T2 y ocratoxina A tendrn una respuesta de anticuerpos reducida a la vacunacin, por ejemplo a la vacuna contra el Clera aviar, una mayor susceptibilidad a la Salmonella spp., una depresin en la actividad de los fagocitos y complemento, deprimida quimiotaxis de los heterfilos. En general, disminuyen la inmunidad mediada por clulas y reducen los niveles de IgY (G), IgA, IgM y el complemento, porque las micotoxinas atrofian la Bursa de Fabricius, el timo y el bazo.

Tambin ciertos productos qumicos inducen inmunosupresin; por ejemplo, el uso de ciertos insecticidas que contienen boro y contaminen con 150 ppm el alimento de pollos de engorde la inmunidad mediada por clulas. Las dietas preparadas con granos contaminados con carbamatos (THIRAM), usado para controlar los mohos u hongos en los granos, son potentes inmunosupresores en las aves que la consumen; adems de producirles Discondroplacia tibial, este qumico afecta la mitosis celular como la linfoblastognisis y la espermatognisis. Existe una correlacin muy estrecha entre la discondroplacia y la inmunosupresin producida por este qumico; el cobre en la dieta puede revertir el efecto del carbamato. Cualquier estado de inmunosupresin por ESTRS incrementa la produccin de CORTICOSTERONA; los niveles altos y sostenidos de corticosterona influencian el grado de inmunosupresin, exacerbando las enfermedades y una rpida deplecin del tejido linfoide en el timo, bazo y bursa; la disminucin de los linfocitos en la bursa por corticosterona se semeja mucho a la producida por la Escherichia coli en la bursa en casos de colisepticemia. El estrs tambin afecta la relacin entre los heterfilos y los linfocitos; en una ave de corral los valores normales de heterfilos son de 22,8 % a 27,2% y para los linfocitos entre 59,1% a 64,6%, esta relacin proporciona un INDICADOR DE ESTRS , que es la divisin del porcentaje de los heterfilos entre el porcentaje de los linfocitos, que da un valor normal de 0,3 a 0,56 ; este indicador de estrs podra ser usado para monitorear el estado de estrs en las aves, especialmente en las reproductoras, con un simple hemograma de 10 a 20 aves. Los microorganismos patgenos como las coccidias del gnero Eimeria spp. y Crytosporidium spp. son inmunosupresivas en aves por que afectan principalmente la respuesta inmune celular. La infeccin con Cryptosporidium baileyi, replica en los epitelios de la bursa de Fabricius y el tracto respiratorio causando lesiones histolgicas y afectando la respuesta inmune humoral con niveles bajos de anticuerpos contra la Bronquitis infecciosa y la Enfermadad de Newcastle, exacerba la infeccin de la Enfermedad de Marek. Las aves vacunadas contra la Enfermedad de Marek y desafiadas con C.baileyi a los 4 das de edad les causa lesiones respiratorias a los 6 das post-infeccin. Algunos virus inducen inmunosupresin en aves porque infectan las clulas efectoras y progenitoras del sistema inmune y tambin a clulas no inmunes como los heterfilos y macrfagos o indirectamente haciendo producir altos niveles de ciertas molculas inmunosupresoras como la prostaglandina E2 (PGE-2). Se conocen virus inmunosupresivos que infectan y/o matan linfocitos o sus precursores como: Virus de la Anemia infecciosa de los pollos ( VAIP), Virus de la Enfermedad infecciosa de la bursa (VEIB), Virus de la Enfermedad de Newcastle (VEN), Virus de la Influenza aviar ( VIA) y virus de la Enteritis de los pavos (VEP). Hay otros virus inmunosupresivos que interaccionan con los linfocitos causando una infeccin persistente como: el virus de la Enfermedad de Marek (VEM) y algunos Retrovirus. Los virus de la Leucosis aviar an est por definir si son realmente inmunosupresivos. El VAIP cuando infecta pollos jvenes menores de dos semanas de edad, sin inmunidad maternal para esta enfermedad, es tremendamente inmunosupresor porque daa los rganos linfoides primario y secundario causando atrofia linfoide generalizada, atrofia de clulas hematopoyticas, lisis de las clulas T inmaduras del timo (clulas T CD8+ son las ms susceptibles), una respuesta disminuida a las vacunas e incrementadas infecciones bacterianas secundarias. El VIAP cuando infecta pollos mayores de tres semanas de edad ,sin signos clnicos de la enfermedad, con bajos niveles de anticuerpos maternales para el VIAP , produce inmunosupresin porque causa severo defecto en las funciones de las clulas T y del macrfago; esta clula reduce su produccin de interleuquina 1(IL-1) y 2 (IL-2) e interfern (IFN) reduciendo su actividad fagoctica y microbicida; causa deficiente respuesta inmune efectiva a patgenos invasores e incrementa la incidencia de infecciones secundarias y una respuesta a las vacunas ms bajo de lo esperado. Si un ave se infecta concomitantemente con los virus VIAP y VEIB la inmunosupresin es sostenida debido a una prolongada replicacin del VIAP. Las aves infectadas con el virus VIAP generalmente recuperan sus actividades inmunolgicas a partir de las tres semanas post- infeccin. Uno de los virus representativos de la inmunosupresin en aves es el virus de la Enfermedad Infecciosa de la bolsa (VEIB) cuando infecta aves menores de tres semanas de edad; la severidad de la inmunosupresin es en aves que se infectan en las dos primeras semanas de edad y su magnitud depende de la virulencia y tipo de cepa: virulento (v), muy virulento (vv) y variantes.

La inmunosupresin por el VEIB es consecuencia de la degeneracin y necrosis del tejido linfoide de la bolsa de Fabricius, lesiones en el tejido linfoide del timo, bazo, glndula Harderiana y tonsilas cecales; tambin, por infeccin y replicacin del virus en el macrfago que lo hace producir altos niveles de PGE-2; esta molcula inhibe la sntesis de la IL-1 que es esencial para activar las clulas T asistentes (Th) que permiten la produccin de IL-2 y sta origina la proliferacin de clulas T. Las cepas clsicas del VEIB produce atrofia de la bursa con inflamacin; pero las cepas variantes atrofian la bursa sin inflamacin. Generalmente el dao de la bursa es transitorio, los folculos vuelven a poblarse con linfocitos sobrevivientes de la bolsa y con linfocitos de los centros germinales secundarios llegando la estructura folicular a restablecerse entre las 7 a 9 semanas de edad; pero, la respuesta primaria de anticuerpos permanece deprimida por 7 semanas post-infeccin. El virus de la enfermedad de Marek (VEM), un alfavirus que causa tumores de linfocitos T, produce inmunosupresin en aves cuya magnitud depende del patotipo infectante: Virulento (v), muy virulento (vv) y supervirulentos (vv+); estos virus, daan los linfocitos del timo TCD4+, TCD8+ y clulas TCD4+ perifricas. Las cepas vv+ daan severamente los rganos linfoides e infectan macrfagos. La inmunosupresin que causa el VEM es en dos fases: 1. Inmunosupresin temprana, que se presenta durante la infeccin citoltica y 2. Inmunosupresin tarda o retardada, que se presenta durante la reactivacin viral y durante el desarrollo tumoral. La inmunosupresin temprana (fase ltica) sucede durante las dos primeras semanas de infeccin con destruccin de linfocitos en los rganos linfoides y severa atrofia del timo y bursa transitoria o permanente, dependiendo del patotipo infectante, en esta fase hay deplecin de clulas T y tambin B; pero, tambin hay respuesta inmune por ciertas clulas T activadas las cuales son susceptibles al VEM, las clulas T no activadas no se infectan con el virus, los linfocitos T infectados establecen una infeccin latente permanente ( portador) o temporal con un segundo ciclo citoltico con o sin desarrollo de tumores y continua replicacin viral que conduce a la mortalidad temprana. Los virus patgenos de la enfermedad de Marek producen una molcula muy semejante a la IL-8 normal conocida como IL-8 viral (vIL-8) muy importante para la infeccin ltica y est asociada a la transferencia del virus desde la clula B infectada a la clula T activada; los virus vv+ producen altos niveles de vIL-8, pero las cepas atenuadas no la producen o a niveles muy bajos. La inmunosupresin tarda producida por reactivacin del VEM desde la latencia causa infeccin ltica de clulas linfoides con desarrollo de tumores que genera una inmunosupresin permanente . Cepas patgenas de algunos Retrovirus, que producen Tenosinovitis y Sndrome del enanismo y falta de desarrollo, se han asociado a inmunosupresin en aves por producir deplecin de clulas linfoides en la bursa y timo; as como, disminucin de la respuesta de anticuerpos a la vacuna inactivada para el virus de Newcastle. Se sostiene que los retrovirus activan los macrfagos supresores para inducir la inmunosupresin en aves. Es necesario interpretar correctamente los efectos de la inmunosupresin en aves, en la produccin avcola, para evitarlos o por lo menos mitigarlos hasta que se interpreten los mecanismos de sus efectos