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Enfermedades Quirrgicas de la Mama

Histologa y Anatoma Patolgica de la mama

Mara Francisca Garijo Ayensa

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Histologa mamaria. Pezn y areola

Haces de msculo liso. Glndulas sebceas (a veces sin folculo piloso).

Glndulas sudorparas (no se deben confundir con metaplasia


apocrina mamaria).

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SISTEMA DE CONDUCTOS Y LOBULILLOS

15 a 20 conductos colectores. Senos lactferos. Conductos segmentarios .

Conductos subsegmentarios.
Conducto terminal.

Lobulillo.

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UNIDAD DUCTO-LOBULILLAR

Conducto terminal: - Porcin intralobulillar - Porcin extralobulillar Lobulillo: - Acinos (englobados en un tejido conjuntivo-vascular laxo) - N de acinos <10 - >100

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EPITELIO

Conducto colector: - Primera porcin: Epitelio escamoso. - Cambio brusco de epitelio escamoso al tener dos tipos de clulas: EPITELIALES Y MIOEPITELIALES Estas dos clulas estn presentes hasta constituir los acinos.

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Lesiones Benignas

Mastitis. Ectasia de los conductos. Adiponecrosis. Mastopata Diabtica. Adenosis Tumor. Cicatriz Radial. Implantes: Metaplasia pseudosinovial. Varn: Ginecomastia.

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I. Antecedentes

A mediados del siglo XIX Virchow sostena que todos los tumores incluso los epiteliales derivaban del mesenquima primitivo o del tejido conectivo

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Robert Remak (1815-1865)

Profesor de la Universidad de Berln, sugiri en 1854 que los tumores epiteliales derivan de las clulas de la capa germinal epitelial. Eclipsado por Virchow, su teora fue tachada de Hiptesis extravagante.

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Andr Victor Cornil (1837-1908) Profesor de Histologa en Pars public estudios del desarrollo histolgico de los tumores epiteliales escogiendo como modelo el carcinoma mamario. Imgenes del carcinoma lobulillar in situ e infiltrante.

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II. Patologa en el Quirfano


El estudio Anatomopatolgico moderno de las enfermedades de la mama comienza con el examen macroscpico de las biopsias intraoperatorias a finales del siglo XIX por los cirujanos americanos: John Collins Warren (fibroadenoma mixoide). Joseph Colt Bloodgood (comedocarcinoma, quiste en cpula azul).

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Laboratorio de Patologa de Johns Hopkins Hospital Joseph C. Bloodgood, fundador del Laboratorio de Patologa.

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III. Uso habitual del microscopio

Cheatle

Cutler

Primer texto moderno de Patologa mamaria, 1931

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Alteracin qustica de los lobulillos con clulas columnares, origen del carcinoma no invasor

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IV. Aparicin del Patlogo Quirrgico


Con el desarrollo del microscopio el estudio de las muestras quirrgicas se desvi desde el Quirfano al Laboratorio de Patologa. Louis B. Wilson desarroll el diagnstico rpido (biopsias intraoperatorias) mediante cortes por congelacin en 1905. Durante mucho tiempo esta tcnica permaneci aislada en la Clnica Mayo y no se generaliz.

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William C MacCarty de la Clnica Mayo public el primer trabajo de mama escrito por un patlogo. A partir de 1930, destacan dos figuras en el Hospital (Columbia University), y otras dos en Memorial Hospital, New York. Arthur Purdy Stout y Cushman D. Haagensen en Presbyterian Hospital. Fred W Stewart y Frank W Foote en Memorial Hospital.

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1986, 3rd ed

Stout

Haagensen

El papiloma mamario no tiene potencial maligno y no es necesaria la mastectoma, basta la excisin de la lesin. Stout: es difcil predecir la conducta del t. filodes.

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Papiloma solitario. La lesin no se maligniza.

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Raffaele Lattes Cushman D. Haagensen, Presbyterian Hospital


Las pacientes con carcinoma lobulillar in situ no requieren mastectoma. Amplia experiencia con esta neoplasia plasmada en la obra Diseases of the Breast.

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Carcinoma lobulillar in situ

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Carcinoma lobulillar in situ

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Fred W Stewart y Frank W. Foote

Una de las primeras descripciones del carcinoma medular. Carcinoma lobulillar in situ S. Stewart-Treves.

Memorial Hospital for Cancer and Allied Diseases,1945

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Carcinoma medular

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S. de Stewart-Treves
Angiosarcoma asociado crnico postmastectoma: a linfedema

Casos de mastectoma radical linfadenectoma axilar completa.

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Sndrome de Stewart-Treves: Angiosarcoma asociado a linfedema

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Fred W. Stewart

1968. Autor de los fascculos de las series 1 y 2.

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V. La Patologa Quirrgica alcanza su mayora de edad


A mediados del siglo XX el diagnstico patolgico de la mama se hizo ms complejo.
Aument considerablemente el catlogo de lesiones benignas y malignas in situ e invasoras y las de potencial maligno. El patlogo diagnostica las lesiones y en funcin del diagnstico se trata a las pacientes (gran influencia en el manejo de las pacientes).

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John G. Azzopardi

Gran nfasis en criterios microscpicos y diagnstico diferencial de las lesiones. El libro condensa la experiencia de 25 aos de observaciones: p.e. Esferulosis colgena.

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Esferulosis colgena

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1979 London. Hammersmith Hospital

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VI. Biopsias de mama en la actualidad

El aumento en el nmero de biopsias de mama por la deteccin mamogrfica de microcalcificaciones ha desviado el foco de atencin diagnstica desde: Carcinoma infiltrante grande Carcinoma infiltrante pequeo. Proliferaciones preinvasivas. Hiperplasia ductal convencional. Lesiones benignas.

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Carcinoma infiltrante de grandes dimensiones

T2: tumor >2 cm 5 cm. T3: tumor > 5 cm. T4: tumor extendido a pared torcica o piel.

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Carcinoma infiltrante de pequeas dimensiones

T1: tumor 2cm. T1 Mic: microinvasin 0,1 cm en su mxima dimensin.

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Biopsias por cilindro 1991 Dr. Vega

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Incorporacin de la Inmunohistoqumica
Diagnstica. Pronstica. Identificativa de los tipos de la clasificacin molecular del carcinoma de mama.

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Inmunohistoqumica diagnstica

Cadherina-E. Catenina-beta. CK de alto peso molecular (34-beta-E12).

Cromogranina, sinaptofisina, enolasa especfica de neuronas.


Marcadores mioepiteliales (ASMA, calponina, p63, CD10).

GCDFP-15 (gross cystic disease fluid protein-15).

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Inmunohistoqumica pronstica

Receptor estrognico. Receptor de progesterona. Her2/neu (CerbBb2, herceptest). Ki 67 (MIB1). P53. EGFR (Her 1, Receptor del factor de crecimiento epidrmico). Cox 2.

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Receptor estrognico

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Cadherina E

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Clasificacin molecular del carcinoma infiltrante


Luminal A. Luminal B. Con sobre-expresin de HER2/neu (cErbB2). Tipo mama normal. Tipo basal. Charles M. Perou. Stanford University.

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Charles M. Perou. Stanford University

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Fenotipos de los grupos moleculares


El fenotipo basal se asocia con conducta agresiva (mal pronstico) y es una forma de tumor triple negativo:

CK5/6+, CK14+, CD 109+, EGFR+, p63+ vimentina +, cKit+, RE-, RP-, HER2/neuFenotipo luminal: CK7/8+, CK18+, CK19+, RE+,RP+ Fenotipo HER2/neu+: Herceptest+, RE-, RPTipo mama normal: expresa genes del tejido adiposo y epiteliales basales.

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CK5/6

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Proliferaciones epiteliales preinvasivas

Carcinoma lobulillar in situ (LCIS) en realidad es un marcador de riesgo. Carcinoma ductal in situ (DCIS).

Lesiones de clulas columnares.

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Carcinoma lobulillar in situ (LCIS)


Sin caracteres clnicos especficos. Hallazgo incidental microscpico en tejido mamario extirpado por otras razones.

Lesin de riesgo. Tratamiento conservador, no es necesaria la extirpacin de BQ positivos. Seguimiento estrecho de la paciente.

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Lobulillo mamario normal. Mujer de 41 aos

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Carcinoma lobulillar in situ (LCIS

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Carcinoma ductal in situ (DCIS)


Puede presentarse como: Microcalcificaciones alargadas, ramificadas, o granulares en la mamografa. Masa. Enfermedad de Paget del pezn. Exudacin del pezn. Tratamiento: extirpacin local amplia, con un ribete de tejido sano, y Rterapia.

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Carcinoma ductal in situ (DCIS)


Caracteres citolgicos(ms predictivos): Alto grado. Grado intermedio. Bajo grado. Caracteres arquitectnicos: Slido. Comedo. Cribiforme. Micropapilar. Papilar.
Michael D. Lagios

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DCIS bajo grado cribiforme

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DCIS grado intermedio, slido

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DCIS de alto grado con comedonecrosis

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Lesiones de c. columnares de la mama

Gran atencin se est prestando actualmente a un grupo de lesiones proliferativas caracterizadas por la presencia de dilataciones de los conductos terminales lobulillares recubiertos de clulas columnares con secrecin apical por decapitacin prominente (espectro de lesiones de clulas columnares) por considerarlas precursoras del DCIS de bajo grado.

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Categoras de las lesiones de clulas columnares (CC)


1. 2. 3. 4. 5. 6. Cambio de CC. Hiperplasia de CC. Hiperplasia de CC con atipia arquitectural. Hiperplasia de CC con atipia citolgica. Hiperplasia de CC con atipia arquitectural y citolgica. Cambio de CC con atipia citolgica.

La categora 5 debe tratarse clnicamente como Hiperplasia Ductal Atpica

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Lakhani

Pinder

Ellis

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Ampliacin de la clasificacin de S.J. Schnitt y A. Vincent-Salomon

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Lesiones de clulas columnares

El estudio de patologa molecular detecta anomalas cromosmicas recurrentes que indican que estas lesiones son neoplsicas en lugar de hiperplsicas. Los caracteres histolgicos, IHQs, y de gentica molecular son similares al DCIS lo que confirma que una proporcin de estas lesiones son precursoras (no obligatorias) del DCIS de bajo grado y del carcinoma infiltrante de bajo grado.

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Hiperplasia de clulas columnares

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Hiperplasia de clulas columnares

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HCC con atipia arquitectural y citolgica

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HCC con atipia arquitectural y citolgica

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HCC con atipia A y C

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Triada de Rosen
Lesin de clulas columnares.

Carcinoma tubular.
Carcinoma lobulillar in situ (LCIS). Si se identifica un componente de la triada se deben buscar los otros dos.
Hospital Paul Peter Rosen, MD

New York Cornell-Presbyterian

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Carcinoma tubular e HCC con atipia A y C

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Carcinoma tubular HCC con AA y C

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LCIS

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Hiperplasia ductal convencional (usual)

Suele ser un hallazgo incidental. Aumento en el nmero de clulas epiteliales en los conductos ( 3 clulas encima de la membrana basal). Variable en composicin celular, ncleos, arquitectura, hendiduras, maduracin. Aumenta el riesgo, menos del doble del de la poblacin, en los 20 aos siguientes, en cualquier mama. Vigilancia mamogrfica.

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Tres tipos de c. epiteliales mamarias

C. Progenitora (CK5+)

C. glandular

C. mioepitelial

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Hiperplasia ductal usual


Hiperplasia ductal usual (convencional).

Hiperplasia atpica.

Carcinoma ductal in situ (DCIS).

Carcinoma infiltrante (invasor).

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Proliferacin intraductal: significado

El espectro de proliferacin intraductal no es un contnuum. El concepto de neoplasia intraepitelial mamaria (MIN) ha quedado obsoleto. La hiperplasia ductal usual no est relacionada con el carcinoma ductal in situ. Es simplemente un marcador de riesgo a largo plazo. Por ello su separacin del DCIS es fundamental.

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Lesiones benignas que simulan neoplasias malignas


Cicatriz radial. Adenosis esclerosante. Adenosis microglandular. Fascitis nodular. Ndulo de clulas fusiformes postoperatorio. Miofibroblastoma. Fibromatosis.

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Cicatriz radial

Traduccin de Strahlige Narben. Nombre establecido por Herwig Hamperl, en 1975 Otros nombres: Mastopata indurativa. Proliferacin papilar esclerosante. Epiteliosis infiltrante. Lesin esclerosante no encapsulada. Lesin radial esclerosante.

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Ndulo de clulas fusiformes postoperatorio

Denominado ndulo de clulas fusiformes reactivo por el grupo de David L. Page. Lesin benigna desarrollada tras instrumentacin mamaria, simulando un sarcoma. No se observan atipias y las mitosis son escasas o ausentes.

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Estudio del ganglio centinela

Primer ganglio receptor del drenaje linftico de un lugar anatmico especfico. Se identifica por inyeccin de colorante o radiotrazador (deteccin de partculas ).

La morbilidad del procedimiento es mucho menor que la diseccin axilar completa.


Suministra informacin del estado tumoral y tiene valor pronstico. Su uso ha producido un aumento en la deteccin de micrometstasis.

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Deteccin de metstasis con CK AE1/AE3 en Biopsia intraoperatoria

Ganglio centinela

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Micrometastasis

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Conclusin

Actualmente en la patologa de mama se persigue el diagnstico de las lesiones de riesgo, preinvasivas, o malignas tempranas