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A. Rico1, M. Blanco2, J.L. Brell3 y A. Garfia4

Enclavamiento de las amgdalas cerebelosas secundario a edema cerebral postraumtico.

- DESCRIPCIN DEL CASO: Se trata de un varn de 5 aos de edad que sufri una cada de una altura aproximada de 1,5 m, mientras jugaba con otros nios, golpendose en la regin occipital contra el suelo. Fue recogido por una vecina a la que fue capaz de decirle que se haba cado, as como el lugar donde sucedi el hecho. Tras escasos minutos de perodo lcido sufri prdida de conciencia, siendo trasladado a un Centro de Salud (llegando al mismo cuando haban transcurrido apenas 15 minutos desde la cada). Al ingreso se encontraba sin pulso y presentaba respiracin patolgica, segn refieren los mdicos que le atendieron. Inmediatamente le fueron practicadas maniobras de resucitacin cardiopulmonar, sin xito.

- HALLAZGOS DE AUTOPSIA: En el estudio necrpsico destacaba un hematoma subgaleal localizado en la regin occipital, donde el cuero cabelludo presentaba un intenso infiltrado hemorrgico. Las superficies interna y externa de la calota se encontraban indemnes. No se detectaron hemorragias menngeas ni cerebrales, ni fracturas de la base del crneo. El cerebro presentaba las circunvoluciones ensanchadas, turgentes, con surcos estrechos, por el marcado edema. En la base del cerebelo exista una herniacin amigdalina, con presencia de focos de necrosis hemorrgica amigdalar localizados en las inmediaciones del surco originado por la impronta sea del reborde del foramen magnum, que son el objeto de la imagen fotogrfica que exponemos (fig. 1). En el resto del examen necrpsico no se observaron lesiones o signos de inters mdico-legal. La etiologa de la muerte se consider accidental, como consecuencia de un TCE cerrado. El mecanismo de la muerte se debe a la afectacin, por efecto masa generalizado e hipertensin transmitida, de estructuras vitales reguladoras de las funciones cardiorrespiratorias y del estado de vigilia, localizadas en la formacin reticular troncoenceflica, debido al enclavamiento de las amgdalas cerebelosas en el foramen magnum, secundario al edema cerebral.
Mdico Forense de los Juzgados de Coria del Ro (Sevilla). Mdico Forense de Sanlcar la Mayor (Sevilla). 3 Mdico Forense de Sevilla. 4 Jefe del Servicio de Anatoma Patolgica del Instituto Nacional de Toxicologa (Sevilla).
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F Fig. 1: Herniacin de las amgdalas cerebelosas.

- COMENTARIO Y DISCUSIN: Los traumatismos craneoenceflicos (TCE) tienen un gran inters mdico-legal, ya que un gran nmero de muertes violentas son consecuencia de los mismos; en otras ocasiones provocan secuelas muy graves que deben ser sometidas a valoracin por parte del mdico forense. Segn estadsticas norteamericanas, en el ao 1999, en USA 1,5 millones de personas sufrieron un TCE. Como resultado de estas lesiones murieron 50.000 personas; otras 230.000 fueron hospitalizadas y sobrevivieron, estimndose entre 80.000 y 90.000 los sujetos que quedaron imposibilitados durante un largo perodo de tiempo [1]. Dentro de los TCE, las lesiones difusas cerebrales - en las que no se encuentran fracturas craneales, hematomas o hemorragias cerebrales - son muy significativas, no solo como causa de muerte, sino como responsables de graves secuelas que pueden dar lugar a debates en cuanto a su valoracin. Entre dichas lesiones se encuentra el edema cerebral, definido como el incremento anormal del contenido lquido, intracelular o extracelular, del parnquima cerebral [2], que se encuadra dentro del denominado Dao Cerebral Difuso Indirecto o Secundario de causa cerebral, pudiendo presentarse de manera aislada o seguir al braing swelling, alteracin diferente al edema cerebral, que se cree debida a una hiperemia enceflica [3]. Hoy se intenta establecer el papel de estos fenmenos en la etiopatogenia y gravedad del dao cerebral difuso tras los TCE [4, 5 y 6], observndose la gran importancia que presenta el edema cerebral en relacin con otros factores. Consecuencia fisiopatolgica del edema cerebral es el aumento del volumen enceflico y de la presin intracraneal, tal y como expone el Dr. Ibargen son varios los procesos que dan lugar a la lesin cerebral secundaria tras un traumatismo craneal, citando el hematoma, el edema, la hiperemia y la alteracin del flujo de LCR. La consecuencia es el aumento de la presin intracraneal, que si no puede ser compensada de acuerdo a la Ley de Monro-Kellie (en el estuche rgido intracraneal, el volumen sanguneo, el parnquima cerebral y el LCR resulta una constante) originar una disminucin de la perfusin cerebral, ocasionando una isquemia global o focal. Se producir compresin de estructuras

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vitales que, en el caso del parnquima cerebral, originar herniaciones a travs de los orificios naturales anatmicos" [2]; pudiendo dar lugar, como en el caso que nos ocupa, a un enclavamiento de las amgdalas cerebelosas en el foramen magnum (herniacin foraminal), provocando la compresin de estructuras vitales tronco-enceflicas, y, como en este caso, el fallecimiento de la vctima. El inters del caso, y de la imagen que presentamos, deriva de que pocas veces encontramos una lesin macroscpica tan evidente -- donde se dibuja el surco de compresin y la herniacin amigdalina -- sin que haya existido un fenmeno de masa focalizado que provoque la herniacin (como por ejemplo un hematoma subdural). El Dr. Jos Aso, citando a Rosomof [7], nos indica que es necesario recordar la existencia de la herniacin "sin masa", no solo en muertes cerebrales como consecuencia del <<cerebro del respirador>>, sino tambin a travs de otros mecanismos "como una mezcla de: edema, aumento del flujo vascular y del volumen de sangre, como factores etiolgicos, en este tipo de situaciones raras". G
RESEA BIBLIOGRFICA: 1.- Thurman DJ, Alverson C, Dunn KA, Guerrero J, Sniezek JE: Traumatic brain injury in the United States: A public health perspective. J Head Trauma Rehabil. 1999 Dec; 14(6):602-15. 2.- Ibargen, M: Traumatismos craneoenceflicos. Revisin fisiopatolgica, clasificacin y presentacin clnica. Medicine. 1998; 90:4200-4208. 3.- Aso, J: Traumatismos craneales. Aspectos mdico-legales y secuelas. 1 ed. Editorial MASSON. Barcelona, 1999. 35-76. 4.- Marmarou A, Barzo P, Fatouros P, Yamamoto T, Bullock R, Young H: Traumatic brain swelling in head injured patients: brain edema or vascular engorgement? Acta Neurochir Suppl. 1997; 70:68-70. 5.- Bouma GJ, Muizelaar JP, Fatouros P: Pathogenesis of traumatic brain swelling: role of cerebral blood volume. Acta neurochir Suppl. 1998; 71:272-5. 6.- Marmarou A, Fatouros P, Barzo P, Portella G, Yoshihara M, Tsuji O, Yamamoto T, Laine F, Signoretti S, Ward JD, Bullock MR, Young HF: Contribution of edema and cerebral blood volume to traumatic brain swelling in head-injured patients. J Neurosurg. 2000 Aug; 93 (2) : 183-93. 7.- Rosomoff Hl, Kochaneck PM, Clarck R et al: Resuscitation from severe brain trauma. Crit Care Med. 1996; 24 (2 Suppl): 548-556. En: Aso, J: Traumatismos craneales. Aspectos mdico-legales y secuelas. 1 ed. Editorial MASSON. Barcelona. 1999.

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