ATLAS DE HEMATOLOGIA
CENTRO DE BACHILLERATO TECNOLOGICO INDUSTRIAL Y DE SERVICIOS 113

MATERIA: HEMATOLOGIA

PROFESORA: Q.F.B. GPE HERMINIA GARCIA ALVAREZ

SEMESTRE: 4° GRUPO: ‘‘A’’

INTEGRANTES DE EQUIPO: HIOSHIMAR BURBOA ACATITLA SARAHI DEL CARMEN HERNANDEZ ALVAREZ ARMANDO SANCHEZ MEDINA ISIS YISURI SANCHEZ MORALES EVA MIRLETH SANCHEZ SANSON

Neutrófilo segmentado (I) banda (D)

Los neutrófilos normalmente se encuentran en el torrente sanguíneo. Empero, durante el inicio agudo de la inflamación, particularmente como resultado de infección bacteriana, son unos de los primeros migrantes hacia el sitio de inflamación dirigidos por señales químicas como interleucina-8 (IL-8), interferón-gamma (IFN-γ), en un proceso llamado quimiotaxis. Son las células predominantes en el pus.

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Neutrofilo Segmentado: se caracterizan por presentar un núcleo con cromatina compacta segmentado en 2 a 5 lóbulos conectados por delgados puentes. Su citoplasma contiene abundantes gránulos finos color púrpura que contienen abundantes enzimas destructoras, así como una sustancia antibacteriana llamada fagocitina, necesarias para la lucha contra los gérmenes extraños. Es una célula muy móvil y su consistencia gelatinosa le facilita atravesar las paredes de los vasos sanguíneos y migrar hacia los tejidos para destruir microbios y responder a estímulos inflamatorios. La principal función de los neutrófilos es la de detener o retardar la acción de agentes infecciosos o materiales extraños. Su propiedad más importante es la fagocitosis y son capaces de ingerir bacterias y pequeñas partículas.

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Neutrofilo en Banda: Los neutrófilos en banda, "bastones" o "cayados" es la más inmadura de las células granulocíticas que pueden verse en sangre periférica de personas normales y comprenden aproximadamente 1 a 3% del total leucocitario. En muchas oportunidades, cuando se trata de combatir infecciones bacterianas severas, pueden aumentar su número, ya que la médula ósea los libera en virtud de la emergencia, antes de terminar su maduración.

Neutrófilos segmentados

Neutrófilos segmentados (I) banda (D) Neutrófilos segmentados Neutrófilos segmentados .

Los eosinófilos tienen una igual actividad motriz que los neutrófilos y aunque poseen propiedades fagocíticas. con un diámetro entre 12 a 17 µm y un núcleo generalmente bilobulado. Comprenden entre 1 a 4 % de los leucocitos en sangre periférica.Meutrófilo segmentado (I). Es una célula fácilmente identificable por la presencia de grandes gránulos color naranja en su citoplasma El eosinófilo maduro es redondeado. eosinófilo (C) y basófilo (D) EOSINOFILOS Los eosinófilos son los granulocitos maduros que responden a infecciones parasitarias y condiciones alérgicas. Eosinófilos . Un aumento en su número frecuentemente acompaña a reacciones alérgicas o procesos inmunológicos. participan menos en la ingestión y muerte de las bacterias.

Participan en reacciones de hipersensibilidad inmediata.Eosinófilos Basófilos BASOFILOS El menos numeroso de los granulocitos en la sangre periférica. Comprenden aproximadamente 0. que con frecuencia oscurecen los detalles del nucleo y que se sabe que contienen grandes cantidades de heparina e histamina. .5% del total de leucocitos y de todos los granulocitos. son los que tienen menos movilidad y menor capacidad fagocítica. tales como reacciones alérgicas secundarias a picaduras de insectos y están involucrados también en algunas reacciones de hipersensibilidad. se distingue por sus gránulos oscuros.

Basófilos

Basófilos

Basófilos

Monocitos

MONOCITOS
Los monocitos son los grandes fagocitos mononucleares de la sangre periférica. Son un sistema de células fagocíticas producidas en la médula ósea, que viajan como tales por la sangre, para luego emigrar a diferentes tejidos como hígado, bazo, pulmones, ganglios linfáticos, hueso, cavidades serosas, etc., para convertirse en esos tejidos en macrófagos libres o fijos, cuyas funciones se corresponden con lo que se conoce como sistema mononuclear-fagocitario. Los monocitos varían considerablemente en tamaño, entre 10 a 30 µm de diámetro, con una relación núcleo/citoplasma que varía entre 2:1 a 1:1 y su núcleo frecuentemente muestra forma de herradura o de riñón. Su citoplasma es abundante y de color gris azulado contentivo de muchos y finos gránulos púrpura, pudiendo estar acompañados de vacuolas blanquecinas.

Monocitos

Monocitos

Monocitos

Monocito (I) linfocito (D)

Las funciones del sistema linfático son en general la producción de anticuerpos circulantes y la expresión de la inmunidad celular. Los linfocitos en la sangre periférica han sido descritos en base a su tamaño y granularidad de su citoplasma. rechazo de los injertos y reacciones injerto contra huésped. Los linfocitos pequeños son los más comunes. También almacenan y conservan la "memoria inmunológica" (células T de memoria). Estos tienen una vida media de varios años. Dos tipos funcionalmente diferentes de linfocitos han sido descritos: los linfocitos T o timodependientes y los linfocitos B o médula ósea dependientes. hipersensibilidad retardada. son las células efectoras o ejecutoras (células asesinas) de la inmunidad celular y secretan sustancias biológicamente activas (linfoquinas) que sirven de mediadores solubles de inmunidad en la respuesta inflamatoria. una vez activadas. así como una gran capacidad y velocidad para recircular entre la sangre y los tejidos. . Aproximadamente el 70 a 80% de los linfocitos en sangre periférica muestran características de células T.Linfocitos LINFOCITO El linfocito es una de las células más intrigantes de la sangre humana y bajo ese nombre se engloban varios tipos diferentes de células linfoides. con un tamaño entre 4 y 10 µm y su citoplasma se ve frecuentemente como un anillo periférico alrededor del núcleo. refiriéndose esto último al autorreconocimiento inmune. Además. algunos linfocitos T colaboran (Linfocitos ayudadores) en la diferenciación que la estimulación por antígenos induce de linfocitos B en células plasmáticas. que encierran diferencias estructurales y funcionales aún no bien esclarecidas. responsables de la producción de anticuerpos circulantes o inmunidad humoral. Por otra parte.

Linfocitos Linfocitos Linfocitos .

LINFOCITOS ACTIVADOS (INFECCIÓN VIRAL) UN MONOCITO Y TRES LINFOCITOS ACTIVADOS (INFECCIÓN VIRAL) LINFOCITOS ACTIVADOS (INFECCIÓN VIRAL O BACTERIANA) .

Tras la proteólisis de éste. los linfocitos T CD4+ colaboradores se unirán al complejo MHC II/antígeno y provocarán la activación del linfocito B. lo que implica su diferenciación en célula plasmática y subsiguiente generación de anticuerpos contra el patógeno que ha sido consumido. sus pedazos (los llamados péptidos antigénicos) son cargados en moléculas del tipo MHC II y presentadas en su superficie extracelular. liberando enzimas proteolíticas sobre el patógeno.Células plasmáticas CELULAS PLASMATICAS Las células plasmáticas también denominadas plasmocitos pertenecen al sistema inmunitario y su papel consiste en la secreción de grandes cantidades de anticuerpos. Éste se incorpora a la célula por endocitosis mediada por receptor y una vez dentro es troceado en el interior de los endosomas tras la fusión con lisosomas. consumiendo un patógeno agresor. Se diferencian a partir de los linfocitos B gracias a la estimulación de los linfocitos CD4+. Una vez allí. Los linfocitos B actúan como células presentadoras de antígenos (APC). Células plasmáticas .

Células plasmáticas CÉLULAS PLASMÁTICAS EN UN CASO DE ARTRITIS SEVERA CON OSTEOPOROSIS CÉLULA PLASMÁTICA EN UN CASO DE SEPSIS .

Linfocito (1). segmentado (3) .Basófilo (2).N. basófilo (2) Neutrófilo con vacuola en citoplasma (2) Monocito (1).

segmentado Banda Basófilo .N.

mielocitos.Monocito Precursores neutrófilos: promielocito. . metamielocitos y bandas.

médula. es intermedia entre el promielocito y el polinuclear adulto. Célula de 15 μØ. en la estirpe de los leucocitos granulosos. El protoplasma está ya repleto de granulaciones neutrófilas. pero el núcleo es todavía redondo. regular. METAMIELOCITOS: los metamielocitos tienen un diámetro de 10 a 18 µm. regular y simétrico y algunos gránulos citoplásmicos indiferenciados. célula).PROMIELOCITO: Célula sanguínea mononuclear grande que contiene un núcleo único. MIELOCITO: (Del griego myelós. y kytos. En este momento comienza la indentación del núcleo formando una serie de estructuras que van desde la forma de un riñón hasta la forma de V ancha microfotografía Mielocitos . Estas células jóvenes no se encuentran normalmente más que en la médula ósea. su presencia indica leucemia. con una razón núcleo:citoplasma de 1:1. Constituye un eslabón intermedio en el desarrollo entre un mieloblasto y un mielocito. que. eosinófilas o basófilas.

Promielocito Mieloblastos. note los bastones de Auer .

se denomina eritroblasto basófilo. Su cromatina está más condensada que en estados anteriores. y que se tiñen con preferencia al lapislázuli. Este eritroblasto es pequeño. Consisten en material granulado. En humanos. Del eritroblasto basófilo se diferencia el eritroblasto policromatófilo cuando su contenido de hemoglobina pasa a ser muy alto. de unas 12 micras. enzimas lisosomales y cristales. compuesto de lisosomas fusionados que contienen peroxidasa.BASTONES DE AUER: Los bastones de Auer son inclusiones que se tiñen en el citoplasma de precursores de granulocitos. M2. aparecen caracteristicamente en mieloblastos de la leucemia mieloide aguda. el proceso de producción de eritrocitos o glóbulos rojos pasa por varios estados eritroblásticos. que proviene del proeritroblasto. y posee un citoplasma basófilo debido a la presencia de abundantes ribosomas encargados de sintetizar la hemoglobina (la proteína que transporta el oxígeno). M3 y M4. El epónimo proviene del fisiólogo estadounidense John Auer (1875-1948) Eritroblasto ERITROBLASTO: Los eritroblastos son células eritropoyéticas. El eritroblasto basófilo capta ferritina de la sangre por pinocitosis para aumentar su contenido en hierro. Esto sucede porque esta proteína es ácidófila y enmascara la afinidad por tintes básicos de los ribosomas. Por lo general. en especial las de tipo M1. En la línea de eritropoyesis el primer eritroblasto presente en humanos. .

VACUOLAS Y CUERPOS DE DOHLE . pasando así a la circulación sanguínea. con numerosas ramificaciones. posteriormente a trombocitos se denomina trombopoyesis.Remanente nuclear de un megacariocito MEGACARIOCITO: Megacariocito (del griego megás. los megacariocitos liberan fragmentos de su citoplasma directamente a un vaso sinusoide (vaso poroso). La participación del megacariocito en la hemopoyesis (formación de los elementos formes de la sangre) se limita a la producción de las plaquetas o trombocitos. NEUTRÓFILO SEGMENTADO QUE PRESENTA GRANULACIÓN TÓXICA. Es una célula muy grande (mide unos 30 μm de diámetro). núcleo: célula gigante multinucleada) es una célula muy conspicua que forma parte del tejido hemocitopoyético de la médula ósea y de otros tejidos hemocitopoyéticos. poliploide y un único núcleo grande lobulado. Para formar las plaquetas. El proceso madurativo desde la célula madre hasta megacariocito. grande + carion.

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La microcitosis y la hipocromatosis son habituales en las anemias ferropénicas.Microcitosis centro MICROCITOSIS: Trastorno sanguíneoo caracterizado por eritrocitos más pequeños de lo normal. Hipocromia centro y derecha .

Macroovalocitos izquierda . y se define como un aumento del volumen corpuscular medio de estas células (VCM>100).HIPOCROMIA: Estado en el que se observa una disminución de la pigmentación cutánea. Microcitosis centro y macrocitosis derecha MACROCITOSIS: La macrocitosis es el aumento del tamaño de los eritrocitos (glóbulos rojos de la sangre). Las causas más frecuentes de macrocitosis en nuestra sociedad son el alcoholismo y los déficits vitamínicos (vitamina B12 y ácido fólico).

POLICROMASIA POLICROMASIA: Se caracteriza por tener un alto número de reticulocitos (o policromasia) en sangre periférica. estas células son reticulocitos que han salido prematuramente de la medula osea y su color se debe a la presencia residual de ARN ribosomico. CÉLULAS FALCIFORMES . estos eritrocitos presentan una coloración grisácea en tincion de wrigth-gimesa que son ligeramente mas grandes.

típica de CODOCITOS EN ENFERMEDAD HEPÁTICA EQUINOCITOS Y ESFEROCITOS EN UN PACIENTE CON ENFERMEDAD HEPÁTICA SEVERA . media luna que contiene hemoglobina S.CELULA FALCIFORME: Hematíe en forma de la anemia falciforme.

El déficit de PK es la causa más frecuente de anemias hemolíticas congénitas no esferocíticas.CUERPOS DE HEINZ TINCIÓN SUPRAVITAL ANEMIA HEMOLITICA POR DEFICIENCIA DE PIRUVATO KINASA ANEMIA HEMOLITICA POR DEFICIENCIA DE PIRUVATO KINASA La anemia hemolítica debido a déficit de piruvato quinasa (PK) de los glóbulos rojos es un trastorno metabólico caracterizado por una anemia hemolítica no esferocítica de grado variable. desde una grave ictericia neonatal y una anemia fatal al . Clínicamente. con una prevalencia estimada en 1/20. los pacientes con un déficit de PK están afectados de una hemólisis crónica de grado altamente variable.000 en la población general blanca.

La transfusión de sangre es la principal acción del tratamiento junto con una esplenectomía en los casos más graves.3-difosfoglicerato (2.3-DGP favorece la anemia.nacimiento. los esferocitos están ausentes y la fragilidad osmótica es normal. ver términos).3-DGP). como en otros trastornos hemolíticos. Como resultado de la esplenectomía. se han descrito más de 190 mutaciones en el gen PKLR. aumento de bilirrubina no conjugada. El aumento de los niveles de 2. El pronóstico es variable dependiendo de la gravedad de la anemia pero. ESFEROCITOSIS HEREDITARIA . La PK es un enzima regulador clave de la glucólisis y su déficit provoca dos importantes anomalías metabólicas: depleción de ATP y el aumento de la concentración de 2. pero raramente se realiza. el recuento de reticulocitos suele incrementar por lo que disminuyen las necesidades de transfusión. una hemólisis crónica grave dependiente de transfusión y una hemólisis moderada con exacerbación durante la infección. El déficit de PK en los glóbulos rojos es una enfermedad autosómica recesiva causada por mutaciones en el gen PKLR (1q22). La morfología de los eritrocitos es normal. El déficit de PK se diagnostica midiendo la actividad enzimática de la PK. una reticulocitosis puede enmascarar el déficit de PK. La confirmación del diagnóstico requiere una caracterización molecular. en el contexto de enfermedades hematológicas (leucemia grave/crónica. Hasta la fecha. En caso de anemia hemolítica normocítica persistente. niveles inferiores de haptoglobina. reticulocitosis. Otros hallazgos comunes son una esplenomegalia. un icterus crónico o cálculos biliares. debe considerarse el diagnóstico de la anemia hemolítica no esferocítica hereditaria. El trasplante de médula ósea puede curar el déficit de PK. síndromes mielodisplásicos y anemia sideroblástica. reticulocitos en particular. en la cual las anomalías de la hemoglobina y las reacciones antiglobulina han sido excluidas. hasta una hemólisis compensada completa sin anemia aparente. aunque se ha demostrado que el secuestro selectivo de glóbulos rojos jóvenes con déficit de PK. requiriendo un tratamiento apropiado. por parte del bazo es un factor importante. disminuyendo la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. El diagnóstico debe basarse en los signos clínicos y en los análisis de laboratorio: grado variable de anemia. debido al hecho de que la actividad enzimática es dependiente de la edad de los eritrocitos. pueden desarrollarse cálculos biliares o sobrecarga de hierro. Esta última debe considerarse en función del nivel de tolerancia de la anemia por parte del paciente. Se ha descrito también un déficit de PK secundario. Se desconocen todavía los mecanismos precisos que causan la hemólisis extravascular. Debe tenerse en cuenta que.

La esferocitosis ocurre en todas las razas. de forma redonda. Los casos de esferocitosis pueden ser muy leves. La forma redonda causa que los glóbulos rojos se atrapen en el bazo. Mientras que los glóbulos rojos saludables tienen forma de discos dentados aplanados. ESFEROCITOSIS HEREDITARIA: La esferocitosis hereditaria o anemia esferocítica congénita es una enfermedad genética (75% de los casos son autosómicos dominante y el otro 25% corresponde a un patrón autosómico recesivo). Los casos severos se pueden diagnosticar en la niñez. con síntomas menores. que forma parte de las llamadas anemias hemolíticas. mientras que las personas con síntomas leves podrían no ser diagnosticadas hasta la adultez. pero es más común en personas de ascendencia europea del norte. y a la descomposición prematura de esas células. caracterizada por la producción de hematíes de forma esferoidal. es la anemia hemolítica hereditaria más prevalente en la población.ESFEROCITOSIS: La esferocitosis es una condición que causa una anormalidad en la membrana de glóbulos rojos. estas membranas anormales llevan a glóbulos rojos en forma de esfera. SANGRE NORMAL/ ESFEROCITOSIS HEREDITARIA . Los glóbulos rojos que sufren de esferocitosis son más pequeños. Con tratamiento. por un defecto en la membrana del mismo. y más frágiles que los glóbulos rojos saludables. donde se descomponen. se pueden controlar los síntomas. Originalmente descrita por los profesores belgas Vanlair y Masius alrededor de 1870. lo cual hace que se destruya con facilidad en el bazo. Estos síntomas pueden presentarse después de ciertos tipos de infecciones. o muy severos con síntomas que aparecen rápidamente.

etc.ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE POLICROMASIA. Linf Cr o Linfomas difusos) o a algunas infecciones (FeLV. Leucemia. . Puede ser secundaria a ciertas infecciones (ej.). dependiendo de ello. ESFEROCITOSIS Y ERITOBLASTOS ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE: La anemia hemolítica autoinmune es provocada por anticuerpos que se encuentran en la superficie de las células rojas o eritrocitos.. En la especie canina se manifiesta. diferenciándose así los cuadros de hemólisis intra y extravascular respectivamente y. principalmente. Leptospirosis). Los anticuerpos suelen ser IgG en caninos. Setter irlandés y Cocker. Bobtail.. en hembras adultas entre los 2 a 8 años de edad. éstos se pueden romper (lisar) intravascularmente o se destruyen en su paso por el bazo. La Anemia Hemolitica Autoinmune puede ser: * Primaria o idiopática * Secundaria: a la administración de fármacos. la predisposición racial es: Caniche. Haemobartonella. Ehrlichiosis. la causa es idiopática debemos descartar la infección por FeLV y endoparasitosis (haemobartonelosis ). los anticuerpos suelen ser IgM y aunque. veremos diferentes sintomatologías y pronósticos. neoplasias o enfermedades autoinmunes (LES. en muchos casos. causando una destrucción masiva de estos glóbulos colorados (como decía unaestudiante cheta de veterinaria). En la especie felina no hay predisposición alguna.

REVISIÓN GENERAL: La anemia por deficiencia de hierro es un tipo común de anemia. Los glóbulos . La anemia es una enfermedad en la que la sangre tiene menos glóbulos rojos de lo normal. Las concentraciones bajas de hierro se deben por lo general a pérdida de sangre. mala alimentación o incapacidad de absorber suficiente hierro de los alimentos.AGLUTINACIÓN POR CRIOAGLUTININAS ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO: La anemia por deficiencia de hierro o anemia ferropénica es una enfermedad común y fácil de tratar que se presenta cuando no hay suficiente hierro en el cuerpo.

Sin suficiente hierro. La anemia también se presenta cuando los glóbulos rojos no contienen suficiente hemoglobina. que es un producto de desecho. infecciones. Cuando eso sucede. la anemia por deficiencia de hierro se presenta con el paso del tiempo si el cuerpo no tiene suficiente hierro para producir glóbulos rojos sanos. ese hierro almacenado se consume. como los antiinflamatorios no esteroideos (por ejemplo. Por lo general. problemas del crecimiento y el desarrollo en niños. se produce anemia por deficiencia de hierro. CAUSAS DE LA ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO La falta de suficiente hierro en el cuerpo causa anemia por deficiencia de hierro. y otras complicaciones. En poco tiempo.rojos transportan oxígeno y retiran del cuerpo el dióxido de carbono. Algunas causas de sangrado interno son: Una úlcera sangrante. Las pérdidas de sangre de este tipo no siempre son obvias y pueden ocurrir lentamente. PÉRDIDA DE SANGRE Al perder sangre se pierde hierro. Las personas que corren un mayor riesgo de sufrir anemia por deficiencia de hierro son los bebés y niños pequeños. Los casos graves pueden dar origen a problemas del corazón. un pólipo en el colon o un cáncer del colon El uso periódico de aspirina o de otros analgésicos. Otra causa de la anemia por deficiencia de hierro en las mujeres es la pérdida de sangre que ocurre durante el parto. Si en el cuerpo no hay suficiente hierro almacenado para reemplazar el que se ha perdido. La anemia por deficiencia de hierro puede causar cansancio. La hemoglobina es una proteína rica en hierro que transporta el oxígeno a todas partes del cuerpo. dolor en el pecho y otros síntomas. el cuerpo comienza a usar el hierro que ha almacenado. sensación de falta de aliento. Esta falta de hierro se debe por lo general a pérdida de sangre. las mujeres y los adultos que tienen sangrado interno. El sangrado interno también puede causar anemia por deficiencia de hierro. el cuerpo produce menos glóbulos rojos. las concentraciones bajas de hierro se pueden deber a pérdida de sangre por menstruaciones largas o abundantes o por miomas sangrantes del útero. Además. mala alimentación o incapacidad de absorber suficiente hierro de los alimentos. En las mujeres. el ibuprofeno y el naproxeno) . los glóbulos rojos que se producen contienen menos hemoglobina de lo normal.

La alimentación vegetariana puede proporcionar suficiente hierro si se consumen los alimentos adecuados. cirugía o extracciones frecuentes de sangre también puede causar anemia por deficiencia de hierro. Durante algunas etapas de la vida. ciertos tipos de frijoles. las aves. Esto puede deberse a una cirugía intestinal o a enfermedades del intestino. como la enfermedad de Crohn o la celiaquía (enfermedad celíaca). Si usted no consume estos alimentos con frecuencia o no toma un suplemento que contenga hierro. como el embarazo y la infancia. INCAPACIDAD DE ABSORBER SUFICIENTE HIERRO Aunque su alimentación contenga suficiente hierro. Las medicinas de venta con receta que disminuyen la cantidad de ácido en el estómago también pueden interferir con la absorción de hierro. frutas secas y panes y cereales enriquecidos con hierro. es posible que su cuerpo no pueda absorberlo. puede ser difícil consumir suficiente hierro en la alimentación. los huevos y los alimentos enriquecidos con hierro. MALA ALIMENTACIÓN Las mejores fuentes de hierro son las carnes rojas. Entre las fuentes de hierro que no son carnes se encuentran las espinacas y otras hortalizas con hojas de color verde oscuro. Esto se debe a que en esas etapas de crecimiento y desarrollo aumenta la necesidad de hierro. DOS POBLACIONES (NORMAL Y FERROPENICA) .El sangrado de las vías urinarias La pérdida de sangre por lesiones graves. tiene más probabilidades de sufrir anemia por deficiencia de hierro.

Este frotis de sangre perteneciente a un individuo que padece talasanemia muestra glóbulos rojos sanguíneos de varias formas (poiquilocitosis). CODOCITOS Y PUNTEADO BASÓFILO TALASEMIA MENOR: La talasanemia menor es un tipo hereditario de anemia hemolítica menos severo que la talasanemia mayor. los cuales tienen menor capacidad para transportar el oxígeno que los glóbulos rojos sanguíneos normales. pálidos (hipocrómicos) y pequeños (microcíticos). .MÉDULA HIPERCELULAR EN ANEMIA FERROPÉNICA TALASEMIA MENOR MICROCITOSIS.

Aquí se pueden observar los glóbulos rojos sanguíneos de forma anormal. ANEMIA SIDEROBLASTICA (DOS POBLACIONES UNA NORMAL Y LA OTRA MICROCÍTICA HIPOCRÓMICA) . pálidos (hipocrómicos) y pequeños asociados con esta enfermedad. Las células más oscuras probablemente representan los glóbulos rojos normales de una transfusión de sangre.TALASEMIA MAYOR TALASEMIA MAYOR: La talasemia mayor es la forma más severa de anemia y es una forma hereditaria de la anemia hemolítica. La disminución del oxígeno en el organismo se manifiesta desde los 6 meses de edad y si no se le da tratamiento generalmente produce la muerte en unos pocos años. caracterizada por anomalías en la producción de los glóbulos rojos sanguíneos (hemoglobina).

que causa la muerte del basófilo en médula ósea y que no hay síntesis de hemoglobina por falta de protoporfirin ANEMIA SIDEROBLASTICA CUERPO DE PAPENHEIMER ANEMIA SIDEROBLASTICA TINCIÓN DE AZUL DE PRUSIA EN M. CAUSAS: Son una eritropoyesis ineficaz. Al explorar preparaciones en el microscopio con tinción de azul de Prusia se observan varios puntos oscuros disgregados. Puede deberse a una alteración genética o ser una consecuencia indirecta del síndrome mielodisplásico. .ANEMIA SIDEROBLASTICA: La anemia sideroblástica es un trastorno en el que la médula ósea produce sideroblastos anillados en vez de glóbulos rojos sanos. apareciendo los cuerpos de Papenheimer.O. Los niveles de hierro se encuentran elevados al igual que la hemosiderina. infusiones de hierro no hémico que se acumula en mitocondrias perinucleares. pero el metal no puede incorporarse a la hemoglobina.

lo que se manifiesta en una presencia elevada de creatinina en el suero. Los investigadores todavía se encuentran estudiando el efecto de las proteínas en la alimentación y las concentraciones de colesterol en la sangre para la función renal ANEMIA APLÁSICA (NOTE LA AUSENCIA DE PLAQUETAS Y DE LEUCOCITOS) . Todavía no se entienden bien muchos de los factores que influyen en la velocidad con que se produce la insuficiencia renal o falla en los riñones.INSUFICIENCIA RENAL INSUFICIENCIA RENAL: La insuficiencia renal o fallo renal se produce cuando los riñones no son capaces de filtrar las toxinas y otras sustancias de desecho de la sangre adecuadamente. la insuficiencia renal se describe como una disminución en el índice de filtrado glomerular. Fisiológicamente.

‘no’ + plas‑ πλάσσω = gr.O .1 es el desarrollo incompleto o defectuoso de las líneas celulares de la médula ósea. ‑plasia ‘formación celular’].ANEMIA APLASICA: La anemia aplásica viene del término a‑/an‑ ἀ‑/ἀν = gr. La producción disminuida de eritrocitos produce anemia ANEMIA APLÁSICA ANEMIA APLÁSICA BIOPSIA DE M. ‘moldear’ [modern.

. PLAQUETOPENIA ANEMIA MEGALOBLASTICA: Las anemias megaloblásticas son un grupo de enfermedades que resultan bien sea de la carencia de vitamina B12. por razón de que la maduración citoplasmática es mayor que la nuclear.MEDULA ÓSEA NORMAL BIOPSIA ANEMIA MEGALOBLÁSTICA MACROCITOS. HIPERSEGMENTACIÓN.1 El término megaloblástico se refiere al gran tamaño (megalo) de las células precursoras (blastos) de la médula ósea (entre ellos los glóbulos rojos). de ácido fólico o de una combinación de ambas.

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA MACROOVALOCITOS .3 Las anemias megaloblásticas que no son debidas a hipovitaminosis podrían ser causadas por antimetabolitos que bloquean directamente la producción de ADN. específicamente a la deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico. Este defecto en la síntesis de ADN es frecuentemente debido a hipovitaminosis. aunque no evita otras patologías específicas de la vitamina B12. Cuando la síntesis de ADN se frena. que muestran cinco o más lóbulos. presentándose una macrocitosis. el ciclo celular es incapaz de pasar de la fase G2 de crecimiento a la fase de mitosis. La administración de suplementos de ácido fólico al haber ausencia de vitamina B12 ayuda a prevenir este tipo de anemia. siendo lo normal hasta cuatro. inmaduros y disfuncionales en la médula ósea. También se ha encontrado que la deficiencia de cobre como resultado de un alto consumo de zinc encontrado en las cremas fijadoras dentales ha sido causa de esta anemia. El estado patológico de megaloblastocitosis se caracteriza por una gran cantidad de glóbulos rojos agrandados.4 así como por la presencia de neutrófilos hipersegmentados.La anemia megaloblástica es una anemia macrocítica que resulta de la inhibición de la síntesis de ADN en la producción de glóbulos rojos. tales como quimioterapéuticos o agentes antimicrobianos. Esto lleva a que la célula siga creciendo sin dividirse.

PRESURSORES GRANDES.ANEMIA MEGALOBLÁSTICA ASPIRADO DE M.O. CON ASINCRONIA CELULAR (DISPERSIÓN DE CROMATINA CON CITOPLASMA MÁS MADURO) ANEMIA MEGALOBLÁSTICA M.O.CUERPO DE HOWEL-JOLLY (C) . TANTO DE ERITROCITOS COMO DE LEUCOCITOS. PRECURSORES GIGANTES DE SERIE ROJA PUNTEADO BASÓFILO (I).

ACANTOCITO (I). ERITROBLASTO (D) ROULEAUX .RETICULOCITOSIS ( C).

iniciando la formación de coágulos o trombos. son fragmentos citoplasmáticos pequeños. embolismo pulmonar y el bloqueo de vasos sanguíneos en cualquier otra parte del cuerpo. como la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) y causan problemas hemorrágicos. irregulares y carentes de núcleo. o 'trombocitos'. pero en cambio otros como la trombocitopenia inducida por la heparina pueden causar trombosis.PLAQUETAS NORMALES (I). los megacariocitos. AUMENTADAS (C ). infarto agudo de miocardio. Hay desórdenes que pueden reducir el número de plaquetas. como en las extremidades superiores e inferiores. la cual puede ser. o un incremento en el número (trombocitosis). DISMINUIDAS (D) PLAQUETAS: Las plaquetas. Si el número de plaquetas es demasiado bajo. un déficit en la función (tromboastenia). ya sea un número reducido de plaquetas (trombocitopenia). puede ocasionar una hemorragia excesiva. en lugar de hemorragia. Estas circulan en la sangre de todos los mamíferos y están involucradas en la hemostasia. Las plaquetas juegan un papel fundamental en la hemostasia y son una fuente natural de factores de crecimiento. los cuales pueden obstruir los vasos sanguíneos y ocasionar un accidente cerebro vascular. Por otra parte si el número de plaquetas es demasiado alto. .derivados de la fragmentación de sus células precursoras. de 2-3 µm de diámetro. o coágulos. pueden formarse coágulos sanguíneos y ocasionar trombosis. la vida media de una plaqueta oscila entre 8 y 12 días. cualquier anormalidad o enfermedad de las plaquetas es denominada trombocitopatía.

.

PLAQUETAS GRANDES PLAQUETAS GIGANTES .PLAQUETAS PEQUEÑAS (I).

NUCLEOS DESNUDOS DE MEGACARIOCITOS ERITROBLASTO PROERITROBLASTO BASÓFILO ERITROBLASTO POLICROMATÓFILO .

Este eritroblasto es pequeño. ERITROBLASTO BASOFILO: En la línea de eritropoyesis el primer eritroblasto presente en humanos. posee un diámetro de 12-15 μm. Da origen por divisiones mitóticas al eritroblasto ortocromático. de unas 12 micras. Núcleo: Céntrico. Relación núcleo/citoplasma: intermedia Citoplasma: Ligeramente gris azulado por la síntesis a gran escala de Hemoglobina. Da origen por divisiones mitóticas al eritroblasto basófilo. . de cromatina compacta y condensada. Citoplasma: Escaso. se denomina eritroblasto basófilo. Del eritroblasto basófilo se diferencia el eritroblasto policromatófilo cuando su contenido de hemoglobina pasa a ser muy alto. basófilo por la gran cantidad de ácidos nucleicos presentes y que son útiles para la producción de proteínas que se emplearán en la síntesis de hemoglobina. redondo. El eritroblasto basófilo capta ferritina de la sangre por pinocitosis para aumentar su contenido en hierro. que proviene del proeritroblasto. Ligeramente más pequeño que su antecesor. su núcleo es el doble de un hematíe normal con un diámetro de 14-19 μm. ERITROBLASTO POLICROMATICO: Constituye del 5 al 26% de las células hemáticas de la médula ósea. de color púrpura claro con cromatina laxa uniforme dispuesta en forma filamentosa. puede tener de 2 a 3 nucleolos rodeados de cromatina intensa y la relación nucleo – citoplasma se encuentra aumentada. y posee un citoplasma basófilo debido a la presencia de abundantes ribosomas encargados de sintetizar la hemoglobina (la proteína que transporta el oxígeno).PROERITROBLASTO: En condiciones normales se encuentra en la médula ósea de 1 a 4%. la cual es acidófila. Esta célula capta el hierro circulante en el plasma y lo almacena para su uso posterior. redondo. Núcleo: Grande. Es una célula ovoide.

O.ERITROBLASTOS BASÓFILOS ERITROBLASTO POLICROMATÓFILO HIPERPLASIA ERITROIDE M. .

. de cromatina condensada. Es incapaz de replicar su DNA y por lo tanto no puede efectuar divisiones mitóticas. Núcleo: Oscuro. sin estructura nuclear (picnótico). homogéneo. acidófilo debido a que se ha formado ya la mayor parte de hemoglobina que va a estar presente en el eritrocito maduro. Citoplasma: Abundante.ERITROBLASTOS POLICROMATÓFILOS ERITROBLASTOS ORTOCROMÁTICOS ERITROBLASTO ORTOCROMATICO: Constituye del 1 al 20% de las células hemáticas de la médula ósea. Posee un diámetro de 12-15 μm.

los cuales son un tipo de leucocitos. Se encuentran en la médula ósea y no están normalmente en la sangre periférica. Derivados de células madres llamadas hemocitoblastos.MIELOBLASTO (I) PROMIELOCITO (D) MIELOBLASTOS: Los mieloblastos son células inmaduras y precursoras de los granulocitos. MIELOBLASTO (I) PROMIELOCITO (D) . los mieloblastos se convierten en promieloblastos y finalmente en granulocitos.

MIELOCITO Y METAMIELOCITOS MEGACARIOCITOS LEUCEMIA GRANULOCÍTICA CRÓNICA .

Este cromosoma persiste a pesar del tratamiento. SÍNTOMAS En las primeras fases de la leucemia mieloide crónica algunos pacientes no presentan síntomas. . que puede durar meses o años. En la leucemia los blastos (células inmaduras) que se están transformando en leucocitos polimorfonucleares (granulocitos) no maduran y son muy numerosos. hematíes. CLASIFICACIÓN POR ETAPAS FASE CRÓNICA En esta fase.LEUCEMIA GRANULOCITICA CRONICA: La leucemia mieloide crónica ó leucemia granulocitica crónica es una enfermedad en la cual aumenta la producción de glóbulos blancos en la medula ósea.todavía. aunque también se puede dar en niños. Por ello aparecen en la sangre. Las células cancerosas de la leucemia son portadoras de un cromosoma que no es normal llamado cromosoma Filadelfia. para ver el grado de afectación. rojas como plaquetas) por ello en ella se encuentran las células jóvenes no diferenciadas. La medula ósea tiene la función de producir las células de la sangre (tanto blancas. plaquetas). y si esto se confirma se realiza una biopsia de medula ósea. en cada uno de éstos grupos(leucocitos. La leucemia mielogena crónica progresa lentamente y por lo general se da en personas de edad media o avanzada. se encuentran pocos blastos tanto en la sangre como en la médula ósea FASE ACELERADA Aparecen blastos en la sangre y en la medula con disminución de células normales. Los síntomas más característicos son :      cansancio intenso fiebre no elevada falta de apetito sudoración nocturna sensación de distensión abdominal (bazo inflamado) DIAGNÓSTICO Se realiza mediante un análisis de sangre común en el que aparecen muy aumentados los leucocitos.

Por ello se eligen familiares compatibles (muy parecidos en los marcadores de las células).FASE BLASTICA Por lo menos 1/3 de las células de la sangre y medula son blastos. pueden aparecer acúmulos de estas células en forma de tumores a nivel de huesos o ganglios . Trasplante de medula ósea. 2. Quimioterapia para reducir el número de glóbulos blancos. Quimioterapia para reducir el numero de blastos. . Cirugía para extraer el bazo (esplenectomia). También puede haber un cuadro de infiltración meningeo. de un donante cuyas características sean similares. 4. 3. El trasplante de medula ósea se realiza destruyendo totalmente la médula del paciente y luego se sustituye esta por otra médula. Lo complicado es el estudio de la compatibilidad ya que la técnica en sí es sencilla y se aplica directamente con una aguja en la médula antes destruida. . Inmunoterapia. Trasplante de medula ósea. 2.FASE ACELERADA Se realiza con los siguientes tratamientos: 1. con infiltración de blastos en el liquido cefaloraquídeo FASE REFRACTARIA Cuando los blastos no disminuyen a pesar del tratamiento TRATAMIENTO Se realiza con tres métodos:     quimioterapia radioterapia trasplante de medula ósea inmunoterapia con factores estimuladores o inhibidores de colonias de células. TRATAMIENTO FASE CRONICA Se realiza con los siguientes tratamientos: 1.

. Quimioterapia. . Su acción es bloquear la tirosina quinasa.FASE BLASTICA Se realiza con los siguientes tratamientos: 1. 3. Radioterapia al cerebro.FASE REFRACTARIA Su tratamiento puede realizarse con diversas pautas que todas ellas se encuentran en estudio para su evaluación. Tras una quimioterapia agresiva se destruyen todas las extirpes celulares sanguíneas. INMUNOTERAPIA Para realizar la inmunoterapia se utilizan emplean sustancias producidas por el cuerpo o sintetizadas en el laboratorio para estimular. Radioterapia para aliviar los síntomas causados por tumores formados en el hueso.3. Trasplante de medula ósea.AFECTACIÓN MENINGEA Se realiza con los siguientes tratamientos: 1. Se utiliza en diferentes estadios de la leucemia. . 2. que hace que las células madre medulares se desarrollen como glóbulos blancos (leucocitos) adultos en mayor número de los necesarios. OTROS TRATAMIENTOS Hay un nuevo medicamentos de síntesis en laboratorio que es el inhibidor de la tirosina quinasa llamado Imatinib (Gleevec®). dirigir o restaurar las defensas naturales del cuerpo contra la enfermedad. Transfusiones de sangre o productos sanguíneos para aliviar los síntomas. Quimioterapia intratecal 2. . QUIMIOTERAPIA CON TRASPLANTE DE CÉLULAS MADRE Para ello se extraen de la médula ósea del propio paciente o de un donante compatible y se congelan.

También se puede hacer solo con linfocitos y se llama DLI.Con las células madres congeladas se restituirá el sistema desde cero para que vuelvan a producir las células sanguíneas. LEUCEMIA GRANULOCÍTICA CRÓNICA LGC .

LGC.O. DE LGC HIPERPLASIA GRANULOCÍTICA .O. TROMBOCITOSIS LGC ASPIRADO DE M. HIPERCELULAR Y MARCADO AUMENTO DE MAGACARIOCITOS M.

CRISIS BLÁSTICA EN UN PACIENTE CON LGC MIELOFIBROSIS CON METAPLASIA MIELOIDE (DACRIOCITOS.O. Y PRECURSORES DE NEUTRÓFILOS ) MIELOFIBROSIS. M. .

O. MELANOMA METASTASICO A M.FROTIS DE SANFRE PERIFÉRICA DE UN CASO DE C.O. CANCER CON METÁSTASIS A M. METASTÁSICO A M.O. .A.

MIELOBLASTO (M1) M1.O. M. M1. M.O. .

M.M2. M2 CON EOSINOFILIA . SANGRE PERIFÉRICA M2.O.

M. CON EOSINOFILIA.O. . M. M4.O. M4. M.O.M3.

MEGACARIOCITOS MADUROS ANORMALES .M5 M6 M7.

SANGRE PERIFÉRICA L1.O. L1 . M.L1.

O.L2 L3 M. LA MAYORIA SON MIELOBLASTOS . HIPERCELULAR EN M1.

PROMIELOCITOS EN M3 LEUCEMIA LINFOMA DE CELULAS T LINFOMA DE CELULAS T EN DERRAME PLEURAL .

LEUCEMIA DE CÉLULAS T LEUCEMIA DE CÉLULAS PELUDAS. M.O. M. .O. MIELOMA MÚLTIPLE.

ROULEAUX EN MIELOMA M ROULEAUX Y CÉLULA PLASMÁTICA EN M.M. .

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