LABORATORIO NUMERO UNO.

1. Que el estudiante, al final del laboratorio sea capaz de comprender las siguientes alteraciones, y que pueda elaborar listados de ejemplos de las mismas con las consecuencias esperadas en la vida del paciente segn los rganos y sistemas afectados.

TRASTORNOS DEL DESARROLLO PRENATAL

Origen. Durante la vida intrauterina CAUSAS: Mltiples a veces PROBABLES: Trastornos hereditarios Mutaciones somticas Son trastornos congnitos (nacido con) adquirido dentro del tero como resultado de lesiones en la embriognesis por los siguientes factores: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Lesiones mecnicas Isquemia Irradiacin inica Sustancias qumicas o drogas Agentes biolgicos Carencia o exceso de vitaminas y nutrientes.

a. Agenesia. Sin iniciacin No hay primordio no hay formacin. Es incompatible con la vida en rganos impares (excepto bazo). Compatible con la vida cuando se trata de rganos pares. Ej. Rin

Agenesia de rin, el otro a sufrido una hipertrofia de tipo compensadora.

b. Aplasia. Sin formacin hay primordio Ausencia de un rgano acompaada de persistencia del esbozo del rgano o de un rudimento que nunca lleg a desarrollarse por completo. Ej. Aplasia pulmonar Hay prevalencia de tejido conectivo y conductos rudimentarios.

c. Hipoplasia. Hay formacin de primordio El rgano o tejido se desarrolla pero no llega a alcanzar su tamao adulto normal. Funcin insuficiente. Ej. Hipoplasia pulmonar Microftalmia (ojos pequeos) Micrognatia(Mandbula pequea) Microcefalia(encfalo y cabeza pequea

HIPOPLASIA PULMONAR.

d. Atresia. Falta de canalizacin Hay formacin de primordio Es un tipo de aplasia que ocurre en un rgano tubular o hueco. Ej.-sistema digestivo-sistema respiratorio-vias urinarias etc. Usualmente se asocia a fistulas Ej.-atresia esofgica con fistula traqueo-esofgica. ATRESIA DE ILEON

ATRESIA INTESTINAL e. Ectopia Foracin deficiente de un rgano completo en un sitio que normalmente no le corresponde Ej.-ectopia suprarrenal Ectopia de paratiroides en el timo Ectopia de suprarrenales en el bazo f. Heterotopia Formacin de un fragmento de rgano en un sitio que normalmente no le corresponde. Ej.- heterotopia mamaria Heterotopia pancretica Heterotopia de tejido cerebral.

HETEROTOPIA CEREBRAL

TRASTORNOS DEL DESARROLLO POSNATAL

a. Atrofia Disminucin del tamao celular por prdida de sustancias celulares (reduccin de los componentes estructurales de la clula). Y como consecuencia la disminucin de su funcin. Hay disminucin al mnimo de sus necesidades energticas. ATROFIA CEREBRAL

Atrofia cerebral.
Puede deberse al envejecimiento y disminucin del riego sanguneo. Caractersticas: Surcos separados.

Circunvoluciones planas.

Causas de la Atrofia. Disminucin del funcionamiento Perdida de inervacin Disminucin del flujo sanguneo Nutricin inadecuada Envejecimiento Perdida estimulacin endocrina

Hallazgos Histolgicos. A-trofia Etimolgicamente, ausencia de nutricin. Disminucin del tamao celular Vacuolas autofagias (cuerpos residuales). Ej.- Granos de lipofuccina y atrofia parda.

Disminucin del tamao de un rgano o de un segmento de un rgano que ya ha completado su desarrollo. Atrofia en sentido amplio: disminucin del tamao. Atrofia en sentido restringido o estricto: disminucin del tamao por disminucin de masa protoplasmtica. Patogenia Formal. Alteracin del equilibrio normal entre los mecanismos de sntesis (anabolismo) y de degradacin (catabolismo). El equilibrio puede romperse por diferentes vas: Disminucin en los procesos de sntesis y conservacin de los procesos reabsortivos normales (atrofia hipoplastica). Aumento de la degradacin y conservacin de la actividad anablica (atrofia reabsortiva). Combinacin de mecanismos (disminucin del anabolismo y aumento del catabolismo).

Involucin. Atrofia no es siempre un fenmeno patolgico y puede ser tambin un fenmeno ligado al desarrollo normal (procesos involutivos). Involucin (del latn involutio): fase regresiva de un proceso biolgico o modificacin retrograda de un rgano. Pueden ocurrir en distintos perodos del desarrollo o ser post-natales. Sinnimos: atrofia fisiolgica, ortoatrofia o atrofia ortolgica.

Atrofia renal arterioesclertica. Morfologa macroscpica. rgano o segmento de rgano disminuido de tamao. Forma conservada, si la atrofia es de carcter difuso, o alterada, cuando la atrofia es localizada. Disminuyen o desaparecen las prominencias. Bordes se hacen cortantes. Morfologa depende de: Extension. Distribucin. Intensidad. Rapidez de instalacin. Morfologa Microscpica. Disminucin de su volumen celular, disminucin de la cantidad de clulas o ambos. Aumento progresivo de la densidad cromatnica. Ocasionalmente, alteraciones estructurales del citoplasma. Disminucin de signos de actividad celular, tales como produccin de mucus, coloide tiroideo, etc. Disminucin o desaparicin de estructuras especficas, tales como las miofibrillas, las neurofibrillas, los grnulos de Nissl.

Atrofia senil.

Atrofia de tero.

b. Hipertrofia Aumento de tamao, peso o volumen de un rgano, segmento de rgano o tejido (reconocido macroscpica-mente), secundario a un aumento de la masa protoplasmtica.

Evaluacin hipretrfica. Tamao Volumen Peso Forma Consistencia Color Dimetro Espesor

HIPERTROFIA CARDIACA

H. CONCENTRICA

H. EXCENTRICA

HIPERTROFIA CONCENTRICA DEL VENTRICLO IZQUIERDO (CAUSADA POR HIPERTENSION)

HIPERTROFIA EXCENTRICA DEL VENTRICULO DERECHO (CAUSADA POR EPOC)

Hipertrofia de corazn. Este rgano se caracteriza por poseer solo clulas permanentes las cuales tienen incapacidad de entrar en el ciclo de la divisin celular por lo cual solamente aumenta de tamao celular. c. Hiperplasia Aumento en el nmero de clulas parenquimatosas de un rgano o tejido, con un aumento de volumen del tejido afectado, por un estmulo dado (conocido). Cesa al mismo tiempo del cese del estmulo. Estmulo puede ser ortolgico o patolgico. El proceso en s implica proliferacin celular. Por lo tanto, aumento de la sntesis de ADN y actividad mittica. Capacidades tisular para presentar una hiperplasia: Gran capacidad: tejido lbiles. Menor capacidad: tejidos estables. Poca o ninguna capacidad: tejidos permanentes. Caractersticas Microscpicas. Aumento de la proporcin de clulas.

Aumento de la relacin ncleo/citoplasma. Ncleos hipercromticos. Nuclolos grandes o mltiples. Inicialmente, disminucin en el grado de diferenciacin con prdida variable de la estructura tisular.

Patogenia causal. Hiperplasia ortolgica: Hormonal

Hiperplasia patolgica: Hiperplasia compensadora Hiperplasia adaptativa Estmulo hormonal excesivo (absoluto o relativo) Accin excesiva de factores de crecimiento (absoluto o relativo): regeneracin o reparacin excesiva.

Hiperplasia folicular activa. Es tejido linfoide de un ganglio linftico.

HIPERPLASIA DE GLANDULA SUPRARRENAL CONGENITA

Muestra de las placas de peyer que van desde la ltima porcin del duodeno hasta el leon, hipertrficas e hiperplasicas, aparecen ulceras longitudinales a partir de la tercera semana si no es atendido la persona que la presenta.

HIPERPLASIA FISIOLOGICA HIPERPLASIA HORMONAL: ciclo menstrual HIPERPLASIA COMPENSADORA: nefrectoma unilateral.

HIPERPLASIA PATOLOGICA. Se debe a una excesiva estimulacin hormonal o a la reaccin de factores de crecimiento sobre las clulas efectoras. Ej.- Hiperplasia endometrial como lesin precursora del cncer endometrial.

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL.

TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACIN

a. Metaplasia. Proceso adaptativo y por definicin reversible. Definicin: transformacin de un tejido maduro y diferenciado por otro tambin maduro, de la misma estirpe. Ejemplos de metaplasia: Metaplasia escamosa del epitelio columnar endocervical uterino. Metaplasia intestinal del epitelio gstrico propio. Metaplasia gstrica e intestinal en esfago distal (Esfago de Barrett). Metaplasia apocrina en mastopata fibroqustica. Metaplasia escamosa de epitelio bronquial. Metaplasia sea del tejido conjuntivo. Metaplasia escamosa en epitelio urinario. Metaplasia pilrica e intestinal en vescula biliar. Metaplasia tubaria o escamosa en endometrio.

Metaplasia escamosa. Epitelio columnar cambia a escamoso.

Epitelio exocervical

Colonizacin

Metaplasia escamosa broquiolar

Esfago de barret

b. Displasia Def: Alteracin de la forma, tamao y organizacin de las clulas y tejidos. Def: Alteracin en la gradiente de maduracin de un tejido con alteracin de la arquitectura de ste. La displasia adquirida es un proceso tericamente reversible si la noxa inductora es removida. Sin embargo, frecuentemente se relaciona a proliferaciones celulares descontroladas de carcter preneoplsico. Caractersticas morfolgicas. Aumento del nmero de clulas por mayor proliferacin celular (caracterstica no constante). Mayor proporcin de clulas en fases de proliferacin, pero con ciclos celulares menos efectivos. Pleomorfismo celular. Pleomorfismo nuclear. Hipercromasia nuclear con distribucin irregular de la cromatina. Aumento de la relacin ncleo-citoplasmtica. Aumento de la cantidad de mitosis (ocasionalmente atpicas). Alteracin en la estratificacin u orientacin normal de las clulas (distorsin arquitectural).

DISPLASIA DEL EPITELIO ESCAMOSO

Epitelio escamoso con displasia. Los ncleos estn super pigmentados porque estn en activa proliferacin. IMGENES MACROSCOPICAS.

UTERO GRAVIDO. En el embarazo (fisiolgico) sufre Hiperplasia (porque posee clulas lbiles) e Hipertrofia. Es un cambio fisiolgico reversible.

PRSTATA: HIPERPLASIA E HIPERTROFIA.

GLANDULA TIROIDES. LAS CLULAS FOLICULARES SUFREN UNA HIPERPLASIA. Y EL MUSCULO LISO UNA HIPERTROFIA.