U.A.C.A.R.E.

N

MEDICINA DE PEQUEÑAS ESPECIES CLÍNICA

DESARROLLO DE GLOBULOS ROJOS Y BLANCOS • QUE ES SHOCK • TIPOS DE SHOCK.
Dr. Diego Medina
Nombre:
Ricardo Isacás

Séptimo “A” medicina veterinaria y zootecnia Lunes 22 de octubre del 2012

La sangre era denominada humor circulatorio en la antigua teoría grecorromana de los cuatro humores. que incluye a los leucocitos (o glóbulos blancos). TEMAS:    DESARROLLO DE GLOBULOS ROJOS Y BLANCOS QUE ES SHOCK TIPOS DE SHOCK 2. la sangre se compone de células y componentes extracelulares (su matriz extracelular). INTRODUCCION La sangre es un tejido fluido que circula por capilares. Su color rojo característico es debido a la presencia del pigmento hemoglobínico contenido en los eritrocitos. Estas dos fracciones tisulares vienen representadas por: Los elementos formes: también llamados elementos figurados—: son elementos semisólidos (es decir. Tiene una fase sólida (elementos formes. Su función principal es la logística de distribución e integración sistémica.UNIVERSIDAD TÉCNICA DE COTOPAXI UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS AGROPECUARIAS Y RECURSOS NATURALES [Año] 1. 3. cuya contención en los vasos sanguíneos (espacio vascular) admite su distribución (circulación sanguínea) hacia casi todo el cuerpo. Composición de la sangre Como todo tejido. Es un tipo de tejido conjuntivo especializado. Ricardo Isacás 2 . representada por el plasma sanguíneo.  Conocer los principales órganos hematopoyéticos del organismo. Objetivos Específicos  Saber cómo se desarrollan y forman parte de la sangre los glóbulos rojos y los blancos.  Determinar las posibles causas de un shock y diferencias entre los tipos de shock que se desarrollan. con una matriz coloidal líquida y una constitución compleja. OBJETIVOS Objetivo General Conocer las diferentes funciones y procesos por los que atraviesa la sangre en el organismo. venas y arterias de todos los vertebrados. mitad líquidos y mitad sólidos) y particulados (corpúsculos) representados por células y componentes derivados de células. los eritrocitos (o glóbulos rojos) y las plaquetas) y una fase líquida.

Se utiliza para identificar estas células en la clínica. Los derivados celulares. Los elementos formes constituyen alrededor del 45% de la sangre. “creación”) es el proceso de formación y diferenciación de los elementos celulares de la sangre: eritrocitos. vitaminas. Las células madres de la medula ósea puestas en la sangre se distribuyen por todo el organismo. células que "están de paso" por la sangre para cumplir su función en otros tejidos. Los elementos formes de la sangre son variados en tamaño. “sangre” y ποίησις. son los únicos componentes sanguíneos que cumplen sus funciones estrictamente dentro del espacio vascular. proliferación y diferenciación en otras células progenitoras progresivamente comprometidas hacia una línea de células sanguíneas específica. pero las condiciones ambientales influyen en una dirección determinada. Este es el fundamento de la infusión intravenosa en el trasplante de medula ósea.UNIVERSIDAD TÉCNICA DE COTOPAXI UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS AGROPECUARIAS Y RECURSOS NATURALES [Año] El plasma sanguíneo: un fluido traslúcido y amarillento que representa la matriz extracelular líquida en la que están suspendidos los elementos formes. Tal magnitud porcentual se conoce con el nombre de hematocrito (fracción "celular"). -ατος-. Las células madre hematopoyéticas tienen capacidad de autor renovación. Estas células madre anidan selectivamente en la medula ósea. αἷμα. El proceso de la formación de las células de la sangre se llama hematopoyesis. 4. Son muy escasas pero a partir de ellas se originan todas las diferentes células sanguíneas. que no son células estrictamente sino fragmentos celulares. y se agrupan en: Las células sanguíneas. factores ambientales (nutrición. estructura y función. progenitoras o stem toti potenciales) mantienen la producción de células sanguíneas o hematopoyesis durante toda la vida. pero sólo a su paso por la medula ósea encuentran los puntos de Ricardo Isacás 3 . El proceso de diferenciación parece ser al azar. El otro 55% está representado por el plasma sanguíneo (fracción a celular). están representados por los eritrocitos y las plaquetas. La hematopoyesis es un proceso complejo influido por factores propios del individuo de tipo genético o hereditario. etc. adscribidle casi en totalidad a la masa eritrocitaria.) y enfermedades diversas que afectan a la producción de sangre de forma directa o indirecta. Las células madre pluripotentes (también llamadas germinales. la más conocida se llama CD34. La célula madre es una célula pequeña con un único núcleo e imposible de distinguir de otras células con el microscopio. La célula madre tiene unas proteínas en su membrana características. MARCO TEORICO Hematopoyesis La hematopoyesis o hemopoyesis (del gr. leucocitos y plaquetas. El conjunto de células y estructuras implicadas en la fabricación de las células sanguíneas se llama tejido hematopoyético. que son los glóbulos blancos o leucocitos.

en caso de problemas pulmonares que impidan una adecuada oxigenación de la sangre se produce un fuerte Ricardo Isacás 4 .UNIVERSIDAD TÉCNICA DE COTOPAXI UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS AGROPECUARIAS Y RECURSOS NATURALES [Año] unión necesarios para quedarse y anidar en cuantía suficiente. Para mantener los niveles de células sanguíneas en cifras estables es necesaria una renovación permanente de las células que desaparecen por el proceso normal de envejecimiento. El ambiente a pequeña escala de la medula ósea está constituido por células. Ello facilita el paso de las células hemopoyéticas diferenciadas desde su lugar de producción a la sangre periférica a través de la pared de los vasos sanguíneos constituida por una capa celular llamada endotelio. El tejido hematopoyético por medio de moléculas dispuestas en la superficie celular se fija al ambiente medular (receptores de anclaje). A partir del 7ª mes de vida intrauterina será la medula ósea el órgano hemopoyético principal hasta el nacimiento y después lo será durante toda la vida en situación normal. La actividad proliferaría de las células toti potenciales es baja. También son precisos unos mecanismos de ajuste que permitan una mayor producción ante un aumento de las demandas de células sanguíneas concretas porque su cuantía sea insuficiente para producir una función. Se trata de glicoproteínas con estructura conocida hoy en día y que se están produciendo de forma industrial con fines terapéuticos. proliferación y diferenciación de las células hematopoyéticas. proliferación y maduración de las células progenitoras en medios de cultivo en el laboratorio. Le acompañan unos cambios morfológicos y funcionales que dan lugar a la célula definitiva. En ciertas condiciones patológicas. Se sitúa en nichos creados por células vecinas no implicadas directamente en la fabricación de las células sanguíneas y muy próximas a los vasos sanguíneos de la medula ósea. Por ejemplo. ocasionando la salida de células inmaduras a la sangre periférica. La vida de las células de la sangre es corta. La medula ósea es el lugar óptimo para el anidamiento. Esta barrera en condiciones normales sólo la atraviesan las células sanguíneas maduras. una membrana basal y otra capa más excéntrica. En sangre periférica se encuentran en escasa cuantía. El hígado y en menor proporción el bazo. la barrera se rompe como ocurre en la ocupación por células cancerosas de la medula ósea. productos segregados por dichas células y proteínas estructurales que mantienen la arquitectura que son esenciales para el desarrollo de las células hematopoyéticas. Los factores de crecimiento hemopoyéticos son necesarios para la supervivencia. Estos factores se producen en el ambiente de la médula ósea o en otros lugares del organismo. Las células sanguíneas para salir deben introducirse entre las células del endotelio y otras capas lo que supone una barrera física selectiva. pero su número aumenta con el uso de factores de crecimiento hemopoyético en sangre periférica o tras tratamientos con quimioterapia. Aumenta para las células mono potenciales y células precursoras más jóvenes y cesa en los precursores más maduros. Durante la primera etapa de la vida en el embrión y feto. ganglios linfáticos y timo son los órganos productores entre el 2º y 7º mes. la hematopoyesis se produce de forma diferente.

los principales son: 1. En el caso previamente descrito. Diferenciación hematopoyética Dentro de la hematopoyesis se encuentran diferentes procesos formativos más específicos que son: granulopoyesis (neutrófilos. Factores estimuladores de colonias: estimulan a células precursoras comprometidas para que crezcan in vitro para convertirse en colonias o agregados. Ricardo Isacás 5 . Ello se debe a la existencia de "sensores" que identifican una función deficitaria y elaboran uno o varios productos de tipo proteico o similar que estimula la producción de células específicas para suplir la función deficitaria. 2. Las células hematopoyéticas troncales se las conoce por tener tres propiedades fundamentales: autoperpetuación (duplicación de las stem cells). Regulación de la hematopoyesis La hematopoyesis se encuentra regulada por diversos factores. linfocito B y linfocito NK). Interleucinas: producidas por los leucocitos y estimulan otros leucocitos. los sensores serían células del riñón que detectan la escasez de oxigeno sanguíneo y elaboraran como respuesta compensadora un producto llamado eritropoyetina.UNIVERSIDAD TÉCNICA DE COTOPAXI UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS AGROPECUARIAS Y RECURSOS NATURALES [Año] estímulo para aumentar la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre mediante una hiperproducción de glóbulos rojos (hematíes). linfopoyesis (linfocito T. monopoyesis (monocitos) y trombopoyesis (plaquetas). 3. También existen factores inhibidores que frenan la producción de uno o varios tipos celulares sanguíneos. diferenciación multilineal y reconstrucción a largo plazo del sistema hematopoyético. eosinófilos y basófilos). La eritropoyetina es transportada por la sangre hasta la medula ósea donde estimula la producción de glóbulos rojos. eritropoyesis (eritrocitos). Eritropoyetina y trombopoyetina.

el cual da origen al eritroblasto basófilo . En la vida fetal este proceso se aloja principalmente en el hígado y en la vida extrauterina. proteínas y hemoglobina.UNIVERSIDAD TÉCNICA DE COTOPAXI UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS AGROPECUARIAS Y RECURSOS NATURALES [Año] Eritropoyesis: La eritropoyesis es el proceso que se corresponde a la generación de los eritrocitos (glóbulos rojos). éste al eritroblasto poli cromático y al eritroblasto ortocromático . y adquiere la acidofilia típica que le proporciona la hemoglobina en los estadios más maduros. A medida que el reticulocito madura va perdiendo retículo granulo filamentoso hasta transformarse en un hematíe o eritrocito maduro. Los eritroblastos que contienen moléculas de ferritina se denominan sideroblastos. imprescindible para la síntesis hemoglobínica es captado por los eritroblastos a través de diversos mecanismos. localizados en el citoplasma de los eritroblastos. Una vez finalizada la maduración del eritroblasto ortocromático. Ópticamente los sideroblastos corresponden. a nivel estructural se ha comprobado que todos los eritroblastos. El proceso se inicia con una célula madre que genera una célula diferenciada para producir eritrocitos que mediante diferentes mecanismos enzimáticos llega a la formación de reticulocitos los cuales tres días después se transforman en hematíes maduros. incluso los elementos más jóvenes de la serie. La secuencia madurativa de esta serie se inicia con el proeritroblasto. La vida media de un eritrocito es de 120 días. Este proceso en los seres humanos ocurre en diferentes lugares dependiendo de la edad de la persona.Los cambios morfológicos que se experimentan durante su maduración se caracterizan por una notable disminución del tamaño nuclear de los eritroblastos. por regla general. sin embargo. Este metal se acumula en el interior de los eritroblastos en forma de inclusiones constituidas por varias moléculas de ferritina rodeadas de una membrana. A nivel óptico y con la tinción de Perls. Con la pérdida del núcleo. gracias a la persistencia de algunas mitocondrias. entre los que destaca el fenómeno de la rofeocitosis. pasando luego a sangre periférica. donde persiste durante 24 horas y finaliza su maduración. el núcleo. los siderosomas aparecen como pequeños gránulos de tonalidad verde-azulada. este proceso ocurre en la médula ósea. El reticulocito permanece algunos días en la médula ósea. El tiempo que tarda en madurar el proeritroblasto a reticulocito es de 3-4 días. expulsado de la célula por un mecanismo no del todo conocido. ribosomas y restos de retículo endoplasma. El citoplasma evoluciona perdiendo la intensa basofilia propia de los estadios más jóvenes. con condensación progresiva de la cromatina y desaparición de los nucléolos. es posteriormente fagocitado por las células del sistema mono nuclear fagocítico de la médula ósea. En condiciones normales la serie eritroblástica importa entre un 30 y 35 % de los elementos nucleados de la médula ósea. desprovisto de él. cuya demostración ultra estructural es básica para la filiación Ricardo Isacás 6 . elemento enucleado que todavía posee cierta capacidad de síntesis de RNA. el eritroblasto ortocromático se transforma en reticulocito . a eritroblastos en estadios madurativos avanzados (eritroblastos poli cromáticos u ortocromáticos). pueden contener moléculas citoplasmáticas de ferritina. que reciben el nombre de siderosomas. El hierro.

El hematíe o eritrocito es el elemento más maduro de la eritropoyesis. de forma semilunar. Con la pérdida del núcleo el eritroblasto ortocromático se transforma en reticulocito. El tiempo que tarda en madurar el proeritorblasto a reticulocito es de 3-4 días. y conserva un cierto grado de basofilia(policromatofilia). que corresponde al centrosoma de la célula. El eritroblasto basófilo es una célula de menor tamaño que posee un núcleo central con cromatina algo más madura. El citoplasma todavía tiene un color basófilo intenso. proteínas y hemoglobina. desprovisto del mismo. Su misión fundamental es la captación de oxígeno y su transporte a los tejidos. RNA mensajero y otras organelas celulares. de color rosado y de forma redondeada u oval. Valores inferiore indican una eritropoyesis insuficiente. así como para enjuiciar el carácter regenerativo o arre generativo de los síndromes anémicos. gracias a la persistencia de algunas mitocondrias. Los eritrocitos son elementos anucleados. elemento a nucleado que todavía posee cierta capacidad de síntesis de RNA. El citoplasma es intensamente basófilo debido a su gran riqueza en poli ribosomas. El recuento del número de reticulocitos en sangre periférica es un dato muy útil para establecer el índice de efectividad global de la eritropoyesis y determinar el origen central o periférico de una anemia. El eritroblasto ortocromático tiene un tamaño pequeño con núcleo intensamente picnótico y cromatina muy condensada de aspecto homogéneo. por lo que la relación nucleo citoplasmática es elevada. El eritroblasto poli cromático tiene un tamaño inferior y un núcleo redondo y central. es expulsada de la célula por un mecanismo no del todo conocido. Los valores normales de los reticulocitos en sangre periférica oscilan entre 35 y 75 x 10 9 /l. Tras la tinción vital con azul de metileno o azul de toluidina se objetiva en su interior una sustancia reticulada granulofilamentosa. La relación nucleo citoplasmática alcanza el 25%. siendo éste posteriormente fagocitado por las células del sistema mono nuclear fagocítico de lamedura ósea. El núcleo. cuya cromatina está fuertemente condensada. El citoplasma muy acidófilo va aumentando su contenido hemoglobínico hasta adquirir la tonalidad propia del hematíe maduro. La cromatina muestra una estructura finamente reticulada. En ocasiones presenta unas protrusiones citoplasmáticas a modo de casquetes bastante característicos de este estadio madurativo. El citoplasma. El reticulocito permanece algunos días en la médula ósea. va perdiendo elretículo granulo filamentoso hasta transformarse en hematíe maduro. donde persiste 24 horas y finaliza su maduración. y queda reducido a una delgada franja peri nuclear en la que se aprecia una zona más clara. Este eritroblasto puede sintetizar proteínas y hemoglobina. ribosomas y restos de reticuloendoplasma. va perdiendo basofilia y adquiere una tonalidad gris rosada. con una depresión o zona más clara en el centro. que no es más que la precipitación del colorante sobre restos de ribosomas. Ricardo Isacás 7 . A medida que el reticulocito madura. La relación nucleo citoplasmática disminuye progresivamente debido al rápido descenso del tamaño nuclear. El proeritroblasto es la célula más inmadura de la serie roja capaz de ser identificada ópticamente como tal. Su tamaño es grande con un núcleo redondo central de gran talla que ocupa la mayor parte de la célula. y posee uno o dos nucléolos mal limitados.UNIVERSIDAD TÉCNICA DE COTOPAXI UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS AGROPECUARIAS Y RECURSOS NATURALES [Año] eritroide de una célula determinada. acidófila. una vez finalizada su maduración. pasando luego a sangre periférica. Es la última célula eritroblástica con capacidad mitótica. en el que se ha iniciado poco a poco la síntesis hemoglobínica. Su tamaño es algo superior al del hematíe maduro (8-9 um).

maduración de la cromatina nuclear. eosinófila. aparece la granulación secundaria o específica. El color rojo púrpura de los gránulos azurófilos mediante las tinciones panópticas deja de observarse después del estadio mielocitario. La lisozima. La granulación primaria o azurófila es característica de esta estirpe celular. El mielocito es el último elemento con capacidad mitótica. mielocito. En estadios evolutivos posteriores. según se ha podido demostrar por técnicas citoquímicas y bioquímicas. La mieloperoxidasa se localiza exclusivamente en la granulación primaria. aparición de la granulación primaria o azurófila a partir del promielocito y aparición de la granulación secundaria o específica (neutrófila. a partir del mielocito. N-acetil-beta-glucosaminidasa. por lo que su demostración a nivel ultra estructural marcará los estadios iníciales de la diferenciación granulocítica. Por último tiene lugar la indentación y segmentación nuclear al llegar a los estadios de metamielocito y segmentado respectivamente. con lo que los secundarios adquieren Ricardo Isacás 8 . desaparición de los nucléolos. Los cambios morfológicos se resumen en la reducción de la relación nucleo citoplasmática. Por su elevado contenido en hidrolasas ácidas puede considerarse formada por lisosomas primarios. arilsulfatasa. esterasa y naftilamidasa. beta-glucuronidasa. las células hijas van poseyendo un número menor de gránulos primarios. desaparición de la basofilia citoplasmática. basófila) a partir del mielocito.UNIVERSIDAD TÉCNICA DE COTOPAXI UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS AGROPECUARIAS Y RECURSOS NATURALES [Año] GRANULOPOYESIS La secuencia celular de los elementos granulocíticos morfológicamente identificables se inicia con el mieloblasto. metamielocito.3 um) y menos densos que los gránulos primarios. La fosfatasa ácida se localiza igualmente en la granulación primaria. Las células de la granulopoyesis constituyen un 60-65% de los componentes citológicos medulares. y es el mejor marcador enzimático de este tipo de granulación. Los gránulos primarios contienen diversas enzimas. éste al. proteína catiónica rica en arginina cuya actividad en los gránulos primarios corresponde a una tercera parte del total de dicha actividad enzimática. Estas hidrolasas son segregadas en el retículoendoplásmico. ya que con el proceso madurativo dichos gránulos pierden su metacromasia. se ha precisado de estudios ultra estructurales para conocer que el gránulo primario persiste hasta el polinuclear segmentado. Son gránulos de menor tamaño (0. Los mucoplolisacáridos sulfatados contribuyen al carácter azurófilo de la granulación primaria y determinan una fuerte metacromasia al ser teñidos con azur A. Al sucederse las divisiones celulares. En la granulación primaria pueden demostrarse otras hidrolasas como la beta-galactosidasa. banda y finalmente segmentado. se localiza también en los granulocitos neutrófilos. La presencia de estos mucopolisacáridos sulfatados contribuye a la PAS positividad de estos elementos. el cual da origen al promielocito. A partir del mielocito en la granulopoyesis neutrofílicacoexisten los gránulos primarios y secundarios. pero dependiendo de los sustratos empleados para su demostración se puede hallar en otras estructuras.

La mayor parte de estas células se localizan en la médula ósea. y las dos terceras partes restantes corresponderían a la granulación secundaria en el polinuclear segmentado.UNIVERSIDAD TÉCNICA DE COTOPAXI UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS AGROPECUARIAS Y RECURSOS NATURALES [Año] un valor numérico superior. Según el tipo de granulación específica se identifican los neutrófilos. La cromatina. Esta célula ha perdido la capacidad mitótica yal progresar en su maduración estrecha su núcleo hasta que éste se transforma en una delgada banda. Los gránulos secundarios son mieloperoxidasa negativos y contienen lisozima en proporción superior a los primarios. El metamielocito tiene un tamaño entre 10 y 15 um. El núcleo. con la parte convexa situada en la periferia celular y la cóncava dirigida hacia el centrosoma. célula redondeada de tamaño entre 12 y 18 um. algo más densa. granular. A medida que progresa la maduración del promielocito. El citoplasma que ha perdido toda su basofilia. El promielocito tiene un tamaño ligeramente superior al de su precursor y es la célula mayor de la granulopoyesis normal. el cual adopta un aspecto reniforme al iniciar su indentación. Tal granulación contiene. pero algo menos densos. con presencia de dos o tres nucléolos bien visibles. preponderante sobre los primarios. El núcleo está dotado de una cromatina condensada en numerosos cúmulos cromáticos. de gran tamaño en relación con el diámetro celular. que corresponde a la zona centrosómica. La ubicación de la fosfatasa alcalina en la granulación específica de los neutrófilos de los humanos no se acepta actualmente. es escaso y está desprovisto ópticamente de granulación y vacuolas. El mejor marcador de la granulación secundaria de los neutrófilos es la lactoferrina. contiene un grn número de gránulos. Su forma es redondeada u oval. donde constituyen el compartimento de reserva granulocítica medular. de color basófilo. y son los elementos más maduros de la granulopoyesis. asimismo. El mieloblasto es un elemento con ausencia de granulación al microscopio óptico. también de aspecto redondeado. pero no en la granulación secundaria propiamente dicha. y posee las mismas características morfológicas del mielocito. exceptuando la forma del núcleo. El citoplasma es amplio y basófilo. Se trata de una célula de forma redondeada u oval y de contorno liso. A partir de este estadio comienza la formación de la granulación secundaria específica ( neutrófila. dando origen a la célula del mismo nombre. Hay datos que sugieren la existencia de gránulos terciarios que contienen gelatinasa con rasgos morfológicos similares a los gránulos secundarios. éste se transforma en mielocito. basófila). Las bandas tienen un tamaño algo inferior al del metamielocito. de color violeta oscuro y sin nucleolo visible. es redondo y está provisto de una cromatina finamente reticulada. El citoplasma. presenta todavía algún nucléolo visible a nivel óptico. Se supone que se movilizan a la superficie celular en respuesta a pequeños estímulos. y contiene un número variable de gránulos primarios o zaurófilos. proteínas captadoras de vitamina B12. que junto a la primaria persiste en todos los elementos de la serie. La granulación primaria representa una tercera parte del total. Circulan por la sangre periférica donde ejercen sus funciones de fagocitosis y bacteriólisis. posee una cromatina condensada en cúmulos. eosinófila. eosinófilos y Ricardo Isacás 9 . que se disponen alrededor del núcleo dejando una zona más clara. Los granulocitos segmentados se originan a partir de las bandas por segmentación nuclear. también redondeado. se sitúa en posición algo excéntrica. La granulación azurófila toma una coloración rojo-violácea con las tinciones panópticas habituales. Se cree que dicha enzima se localiza en alguna fracción tubular sub membranosa. El núcleo. El núcleo. con sus características morfológicas idénticas a las de su precursor.

El origen clonal hemopoyético del mastocito o célula cebada queda actualmente demostrado. ocupan todo el citoplasma de la célula y se tiñen de color naranja o marrón anaranjado con las coloraciones panópticas. A diferencia de los gránulos basófilos nunca se disponen por encima del núcleo. de cromatina densa.5 um. Tienen una forma redondeada. Los granulocitos segmentados neutrófilos son células redondeadas con un núcleo segmentado en 2 a 5 lóbulos. posee generalmente dos otros lóbulos unidos por puentes cromatínicos. Los granulocitos segmentados basófilos son células redondeadas cuyo tamaño oscila entre 10 y 13 um. Los gránulos basófilos se disponen encima del núcleo. El núcleo. que es a partir de un progenitor pluripotente mieloide. por una reducción del citoplasma respecto al núcleo. Los granulocitos segmentados eosinófilos tienen un tamaño semejante a los neutrófilos. El citoplasma contiene numerosos gránulos neutrófilos que se tiñen de color marrón con las coloraciones panópticas habituales. unidos por unos finos puentes cromatínicos. La granulación basófila.5 y 1. se caracterizan morfológicamente por contener en su citoplasma gránulos acidófilos. Leucopoyesis: Es el proceso de formación de los linfocitos a granulocitos y granulocitos. Ricardo Isacás 10 . a través de diversos estudios. los linfocitos granulares son producidos a partir de la célula de colonia linfoide. adquiere una coloración rojoviolácea oscura con las tinciones panópticas y tiene una forma poligonal. en ocasiones difíciles de visualizar dada la presencia de las numerosas granulaciones basófilas propias de esta célula. los linfocitos B son sintetizados totalmente en la médula ósea mientras que los linfocitos T sufren maduración en órganos linfoides. determinando el microambiente de los tejidos el desarrollo de propiedades diferenciales entre las células cebadas y los basófilos.UNIVERSIDAD TÉCNICA DE COTOPAXI UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS AGROPECUARIAS Y RECURSOS NATURALES [Año] basófilos. tamaño entre 0. Los precursores comprometidos abandonan la médula ósea. así como cierto número de gránulos primarios o azurófilos difícilmente visibles al quedar enmascarados por los neutrófilos.

CD 22 y CD 21. la placenta. así mismo.  Antes de llegar al estadio de célula pre-B. pero sí reordenamiento genético respecto del patrón de la línea germinal. Los linfocitos B constituyen la minoría del pool linfocitario circulante (10%-20%). como el hígado fetal. se activan y proliferan formando el centro germinal en el interior del folículo linfoide.  El linfocito sin memoria inmunológica de la sangre periférica procede directamente de la stem-cell. La inmunoglobulina de superficie se halla en alta concentración. El linfocito pre-B presenta todavía TdT y el antígeno Cd 10. reduciendo el núcleo respecto al citoplasma. No poseen Ig. dosificar in vitro el número exacto de linfocitos capaces de formar anticuerpos. Mediante determinadas técnicas es posible. se pierde el CD 10. La célula pasa a expresar Ig M de superficie. CD 24 y aparecen los CD20 y CD 22. y que bajo un estímulo antigénico adecuado podría transformarse en las células centro foliculares. CD 24. pasa a linfocito B maduro que sintetiza también Ig D y sigue expresando los antígenos de membrana CD 19 y CD 24.UNIVERSIDAD TÉCNICA DE COTOPAXI UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS AGROPECUARIAS Y RECURSOS NATURALES [Año] Los granulocitos se desarrollan a partir de la línea mieloide en médula y producen gránulos específicos a través de su maduración.CD 10.  Los linfocitos maduros pasan de la médula ósea a la sangre periférica y se dirigen a los órganos linfáticos periféricos para ubicarse en los folículos linfoides. lo que origina una Ricardo Isacás 11 . denominados linfocitos pre-pre-B. Poco después. haciéndose. El pro linfocito posee un fenotipo de membrana diferente al linfocito de la leucemia linfática crónica B. denominándose linfocito B inmaduro. que a su vez constituye el receptor para el virus de Epstein-Barr. Aquí bajo un estímulo antigénico adecuado. así como a la enzima TdT. El CD 21 reconoce un epitopo del receptor del complemento CR 2. pueden ser identificadas fenotípicamente mediante anticuerpos monoclonales. Linfocitos B:  Los linfocitos B derivan también de una célula germinal linfoide pluripotente y adquieren su competencia inmunológica. Más comprometida resulta la ubicación del pro linfocito. hoy en día. También son positivos para el CD 20. se reordenan los genes de las cadenas ligeras que se transcriben y se sintetiza y ensamblan con las m . y posiblemente. en la médula ósea y otros equivalentes de la bursa de Fabricio de las aves.afincándose en los órganos linfáticos periféricos en las zonas B-dependientes. Estas células expresan antígeno HLA-DR y son positivas a los antígenos CD 19. en el hombre. sinónimo para muchos autores el término de centro balasto pequeño y el de linfoblasto. En cuanto a la expresión de las Inmunoglobulinas.CD 19. los precursores más inmaduros de célula B. Además expresa los antígenos HLA-DR. LINFOPOYESIS  Linfopoyesis. A medida que la maduración progresa. este estadio es el primero en el que se pueden identificar cadenas pesadas m en el interior del citoplasma en ausencia de cadenas ligeras y de Ig de membrana.  La exploración funcional de los linfocitos B se realiza in vivo mediante la administración de vacunas y dosificación de los anticuerpos generados por las mismas.

y en ocasiones el CD 10. progenitor común a todos ellos. Ricardo Isacás 12 . ubicada en la médula ósea. especialmente alrededor de los cuerpos de Hassal. CD 7. al ponerse en contacto con el epitelio tímico y bajo la influencia de hormonas (timosina y timpoyetina)evoluciona hacia los diferentes estadios de diferenciación. El linfocito B activado incrementa la expresión de las inmunoglobulinas de superficie y de algunos antígenos de membrana. como son el CD 23. En el seno del timo los linfocitos T (timocitos) maduran y adquieren plena competencia inmunológica. El timo es un órgano de pequeño tamaño. la mayoría de autores lo ubican fuera del folículo linfoide. Dichas células parecen tener un papel funcional. puede expresar Ig G o Ig A. Estos linfocitos B del timo presentan el antígeno Mi 67 y carecen de CD 21. CD 2 y expresa CD 3 citoplasmático. que se hallan separadas entre sí por trabéculas del tejido conectivo. Con todo. careciendo prácticamente de capacidad para formar rosetas M. aunque el término de pro linfocito hiciera pensar que se trata de una célula precursora. que constituye un 80% de la glándula tímica. En este estadio el linfocito B pierde la Ig D. Todo ello sugiere que el pro linfocito representa un estadio madurativo más avanzado que el linfocito B. parecen favorecer tal hipótesis. disminuye la intensidad de la expresión de la Ig M y además. El estadio inicial en la formación del linfocito T se ha denominado protimocito. Linfopoyesis. se localizan los timocitos más inmaduros . que tras un proceso de maduración pasan a la zona medular constituida por el 15% restante del timo y formada por linfocitos T que poseen caracteres de madurez fenotípica y funcional. Este presenta actividad para la transferasa terminal desoxinucleotidasa (TdT). cuya demostración constituye la prueba definitiva para identificar a los linfocitos T entre una población mono nuclear heteromorfa. Hoy en día se conoce que en la médula del timo. actuando como presentadores de antígenos somáticos a las células del timo.UNIVERSIDAD TÉCNICA DE COTOPAXI UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS AGROPECUARIAS Y RECURSOS NATURALES [Año]       intensa fluorescencia. CD 19y CD 20. Linfocitos T: Los linfocitos T proceden de la célula primitiva linfoide. como el HLA-DR. Es activo durante el periodo fetal y primeros años de la vida para involucionar en el adulto. se sitúan linfocitos B que se encuentran en estado de activación con muchas mitosis. Posee los antígenos HLA-DR. El protimocito. Está formado por unas áreas densas. Igualmente con relativa frecuencia se detecta en su interior inmunoglobulina citoplasmática. Por tanto no se puede seguir considerando al timo como un órgano T exclusivo. constituidas por linfocitos. La participación del pro linfocito en diversas entidades que parten de zonas externas al folículo linfoide como la leucemia linfática crónica y el troco leucemia (troco leucemia variante). el receptor para la transferrina y el receptor para la interleucina 2 o CD 25. En este estadio evolutivo el linfocito t adquiere los receptores que fijan los eritrocitos de carnero con la formación in vitro de las rosetas espontaneas o E rosetas. que se localiza en la parte alta y anterior del tórax. CD22 y CD 21. En la zona más periférica o corteza. aparecen en la membrana nuevas moléculas que no se detectan en el estado de reposo. mientras que otros disminuyen o desaparecen como el CD 24. En este momento de activación y proliferación. muy próximo en su evolución ontogénica altrico leucocito.

CD 8 y aún tienen actividad TdT.  Los timocitos medulares constituyen el 10% restante. CD2 y CD 38 y adquieren el CD 1. el CD3. Ricardo Isacás 13 . dando lugar al T-inmunoblasto. mientras que la mayoría expresan o uno o el otro igual que lo que ocurre con los linfocitos de sangre periférica. con producción de unas glicoproteínas de bajo peso molecular. localizados en la parte subscapular de la corteza tímica y que expresan CD 7 y CD 2.  Los linfocitos T llegan con la sangre a los órganos linfoides periféricos. una mínima proporción. manto periarteriolar de la pulpa del bazo. ya no poseen CD 1. asimismo OKT 9 y CD 38 y el enzima TdT.  Los linfocitos colaboradores. y áreas interfoliculares de las placas de Peyer intestinales y órganos linfoides bucofaríngeos.CD 38. Parte de estos timocitos. denominadas linfocinas (sustancias mediadoras de la hipersensibilidad retardada).  Los linfocitos T cito tóxicos. bajo la influencia de un primer estímulo antigénico. Estas células blásticas dan origen posteriormente a los linfocitos T dotados de memoria inmunológica. representan cerca del 80% de los timocitos.  Los linfocitos T de la sangre periférica constituyen entre un 65% y 75% de los linfocitos circulantes. siendo pues responsables de los fenómenos de inmunidad celular. CD 5. Tras una estancia en dichos órganos regresan a la circulación general.UNIVERSIDAD TÉCNICA DE COTOPAXI UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS AGROPECUARIAS Y RECURSOS NATURALES [Año]  Se reconocen tres poblaciones de timocitos:  Los timocitos inmaduros o iníciales. presentan el CD 7. asentando en localizaciones precisas: zona cortical profunda y área interfolicular de los ganglios linfáticos.  Los timocitos de la parte más profunda de la corteza o timocitos corticales tardíos.  Los linfocitos T de la hipersensibilidad retardada. En la sangre periférica se distinguen cuatro tipos de linfocitos T:  Los linfocitos supresores. CD 4. En este estadio adquieren un nuevo antígeno. ni son TdT (+). sufren una etapa de transformación blástica.  Estos dos tipos son identificables por poseer un receptor para el fragmento Fc de una determinada inmunoglobulina y por reaccionar con los anticuerpos CD 4 y CD 8. lo que significa que al enfrentarse con un segundo estímulo antigénico responden inmediatamente con la producción de linfocinas. prolongándose este circuito durante meses o años. Esta población representa el 10% de todos los timocitos. coexpresan los antígenos CD 4 y CD 8. Los linfocitos T.

El shock requiere tratamiento médico inmediato y puede empeorar muy rápidamente. El síndrome del shock tóxico es un ejemplo de un tipo de shock debido a una infección. fría y pegajosa Disminución o ausencia del gasto urinario Sudoración profusa. distributivo y obstructivo o de barrera. resulta incompleta y da una visión simplificada de los mecanismos fisiopatológicos que concurren en los diferentes tipos de shock. Esta clasificación. aunque clínicamente es útil. incluyendo:       Problemas cardíacos (como ataque cardíaco o insuficiencia cardíaca) Reducción de la volemia (como con hemorragia profusa o deshidratación) Cambios en los vasos sanguíneos (como en la reacción alérgica grave o infección) Ciertos medicamentos que reducen significativamente la función cardíaca o la presión arterial Un shock está a menudo asociado con un sangrado externo o interno profuso debido una lesión seria.UNIVERSIDAD TÉCNICA DE COTOPAXI UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS AGROPECUARIAS Y RECURSOS NATURALES [Año] Que es shock Es una afección potencialmente mortal que se presenta cuando el cuerpo no está recibiendo un flujo de sangre suficiente. Dependiendo de la causa específica y el tipo de shock. Las lesiones en la columna también pueden causar shock. vértigo o desmayos Piel pálida. lo cual puede causar daño en múltiples órganos. hipovolémico. analizando las causas más frecuentes y sus mecanismos de producción. Ricardo Isacás 14 . El shock puede ser ocasionado por cualquier afección que reduzca el flujo de sangre. Síntomas Un paciente en shock tiene su presión arterial extremadamente baja. piel húmeda Pulso rápido pero débil Respiración superficial Pérdida del conocimiento Tipos de shock Atendiendo a su fisiopatología el shock se ha dividido clásicamente en cuatro grandes grupos: cardiogénico. los síntomas pueden incluir uno o más de los siguientes:            Ansiedad o agitación/inquietud Labios y uñas azulados Dolor torácico Confusión Mareos. Desde un punto de vista clínico los clasificaremos en seis grandes grupos.

fallo ventricular derecho. PAP diastólica y la POAP iguales. siendo la PVC.. Existen otras patologías que pueden provocar un shock cardiogénico o contribuir a él: disfunción sistólica no isquémica del VI. hiperkaliemia. procainamida. aunque también se ve en la fase final de otras cardiopatías y en diversos procesos patológicos.). bradiarrítmias. la perforación septal que da lugar a una comunicación interventricular (CIV). en la fase aguda de un infarto de miocárdio (IAM). fármacos (beta-bloqueantes. de hemorragias secundarias a fracturas o de origen gastrointestinal. El taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva constituyen dos entidades claramente diferenciadas. una presión de oclusión de arteria pulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas. valvulopatías severas. disfunción diastólica del VI. taque arritmias. Hemodinámicamente el shock cardiogénico cursa con un GC bajo. Otros posibles mecanismos de shock en el IAM son el taponamiento cardiaco como consecuencia de la rotura de la pared libre del VI. Frecuentemente se produce como consecuencia de una cardiopatía isquémica. hipomagnesemia). El shock ocurre en aproximadamente un 6-8% de los pacientes que acuden al hospital con un infarto agudo de miocárdio (IAM) y la mortalidad suele ser superior al 80%.  Shock hemorrágico Este tipo de shock es consecuencia de la laceración de arterias y/o venas en heridas abiertas. La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un shock por diminución de la precarga. de hemotórax o de sangrados intra abdominales. En estudios necrópsicos se ha constatado que en estos casos la zona infartada es de al menos el 40-50% del total de la masa muscular del VI. una presión venosa central (PVC) alta. que es importante corregir.. La gravedad del cuadro dependerá en gran parte de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. alteraciones electrolíticas (hipocalcemia. Estas patologías presentan un perfil hemodinámica característico. perdida de la sincronía auriculo-ventricular. calcioantagonistas.UNIVERSIDAD TÉCNICA DE COTOPAXI UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS AGROPECUARIAS Y RECURSOS NATURALES [Año]  Shock cardiogénico El shock cardiogénico es la forma más grave de fallo cardíaco y habitualmente la causa primaria es un fallo de la función miocárdica. la ruptura aguda de músculo papilar de la válvula mitral y el fallo ventricular derecho. Ricardo Isacás 15 . quinidina. acidemia e hipoxemia severa.. que fisiopatologicamente se corresponderían con el llamado shock de barrera. En el shock hemorrágico hay además un gran trasvase de líquido intersticial hacia el espacio intravascular.

peritonitis. Este cuadro puede producirse como consecuencia de importantes pérdidas de líquido de origen gastrointestinal (vómitos. diuresis osmótica. La vasodilatación del lecho arterial tiene un papel central en el fallo circulatorio del shock séptico y es responsable del descenso de las RVS y de la PAM. Esta se inicia con la liberación de mediadores solubles. Ricardo Isacás 16 . es decir.  Shock hipovolémico no hemorrágico En determinados casos la hipovolemia es el mecanismo fisiopatológico principal del shock. una diuresis excesiva (diuréticos. El fallo circulatorio del shock séptico tiene un perfil hiperdinámico que se evidencia tras la corrección de la hipovolemia que existe habitualmente y se caracteriza por un GC elevado con disminución de las RVS. diarrea). secundaria al aumento de la permeabilidad de la barrera endotelial. la vía intrínseca y extrínseca de la coagulación y la fibrinolísis entre otros. En la actualidad existe evidencia de que la producción de NO está muy incrementada en el shock séptico. edema traumático). aunque sus interacciones y el papel exacto que desempeñan sigue siendo desconocido. La respuesta sistémica a la infección comienza con la activación del sistema de defensa del huésped. que activan a su vez el sistema del complemento. protozoos y virus) y sus toxinas. hongos. Otros factores que contribuyen a la hipotensión son la disminución del retorno venoso por venodilatación e hipovolemia. En 1987 el óxido nítrico (NO) fue identificado como el factor relajante endotelial y posteriormente se ha demostrado su papel en todas aquellas enfermedades en cuya patogénesis intervienen la vasodilatación y/o la vasoconstricción. que juegan un papel central en la amplificación de la cascada inflamatoria. monocitos y células endoteliales. Su origen es una vasodilatación marcada a nivel de la macro y el micro circulación. si bien ésta existe en la mayoría de los pacientes en shock.  Shock séptico Las manifestaciones clínicas del shock séptico son consecuencia de la respuesta inflamatoria del huésped a los microorganismos (bacterias. Esta vasodilatación que no responde a fármacos vasoconstrictores es por sí misma. diabetes insípida). El perfil hemodinámico es similar al del shock hemorrágico. falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al espacio intersticial con formación de un tercer espacio (quemaduras. fundamentalmente citoquinas como la interleuquina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF-alfa).UNIVERSIDAD TÉCNICA DE COTOPAXI UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS AGROPECUARIAS Y RECURSOS NATURALES [Año] Como consecuencia de la hipovolemia hay un GC y una precarga baja con aumento de las RVS. ésta última. ascitis. fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva). Todos ellos en mayor o menor medida participan en la patogenia de la sepsis. RVS elevadas y GC y presiones de llenado bajas. especialmente leucocitos. la causa del fallecimiento de un subgrupo de pacientes con shock séptico.

ACTH. algunas hormonas (insulina. Este último aumenta la distancia entre los hematíes y las células y limita la difusión del O2. Por otra parte. analgésicos narcóticos. hemoderivados. antiinflamatorios no esteroideos. contrastes yodados. La insuficiencia circulatoria que se produce en el shock séptico es consecuencia también del fallo de la micro circulación. También se ha comprobado que el aumento de la concentración de NO en el músculo liso vascular es la causa de la hipo reactividad (vasoplejia) a las catecolaminas tanto endógenas como exógenas. Se piensa que la dilatación ventricular sería un mecanismo compensador para mantener un volumen de eyección adecuado. dextrano. La determinación de la fracción de eyección ha puesto de manifiesto que la función ventricular está deprimida en todos los casos. a pesar de que la función ventricular está alterada desde las fases iniciales de la enfermedad. Estos hallazgos han llevado a la conclusión de que el NO es el principal responsable de la vasodilatación que se produce en el shock séptico. por lo que se altera el gradiente oncótico-tisular favoreciendo la formación de edema. la mayoría de los pacientes con shock séptico mantienen un índice cardiaco normal o elevado. Sin embargo. vasopresina). Habitualmente la reacción anafiláctica se produce como consecuencia de la exposición a un antígeno que induce la producción de IgE que se fija sobre la superficie de los basófilos circulantes y sobre los mastocitos Ricardo Isacás 17 .). Estas alteraciones de la micro circulación dan lugar a la aparición dentro de un mismo tejido de zonas hiperperfundidas con otras hipoperfundidas en las que se produce hipoxia celular y acidosis láctica.. anestésicos locales. etc. La lesión de la célula endotelial da lugar a la formación de depósitos de fibrina y micro trombos y favorece el desarrollo de agregados de leucocitos intracapilares. La pérdida del tono vascular impide la autorregulación del flujo sanguíneo a nivel tisular y la adecuada distribución del mismo en los diferentes órganos y tejidos. venenos animales. heparina y determinados alimentos (huevos. hasta fases avanzadas. Son numerosas las sustancias capaces de producirlo y entre ellas se incluyen antibióticos. En éste concurren al menos tres mecanismos: vasodilatación. hierro parenteral..UNIVERSIDAD TÉCNICA DE COTOPAXI UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS AGROPECUARIAS Y RECURSOS NATURALES [Año] habiéndose encontrado que la concentración sanguínea de nitritos y nitratos (metanolitos del NO) se encuentra muy elevada. legumbres. Además. mientras que es normal en los que fallecen. se ha demostrado que existe una relación inversa entre los niveles sanguíneos de estos metanolitos y las resistencias vasculares sistémicas. microembolización y lesión endotelial. chocolate. La depresión de la función miocárdica se ve compensada por la reducción tan marcada de la postcarga y por la taquicardia habitualmente presente. protamina. Además la lesión de las células endoteliales produce un aumento de la permeabilidad capilar y la salida de proteínas al espacio intersticial. en el shock séptico existe un depresión de la función contráctil del miocardio. Además la ventriculografía isotópica ha demostrado que el VTDVI está aumentado en los pacientes que sobreviven.  Shock anafiláctico Este tipo de shock es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno.

PAOP) y disminución de las RVS. Sustancias como los contrastes yodados pueden causar un shock por medio de una reacción anafilactoide. Hay además. éste se une a las IgE y los activa. La activación de la cascada de la coagulación puede desencadenar una CID. Cuando la exposición al mismo antígeno se repite. factor activador plaquetario. náuseas. componentes de la cascada de la coagulación. 5. una vasodilatación generalizada con descenso de la presión arterial y una vasoconstricción coronaria que provoca isquemia miocárdica. Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar a nivel sistémico y pulmonar con formación de edema intersticial y pulmonar. Ricardo Isacás 18 . Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático o por lesión de la médula espinal a nivel o por encima de T6. sin que previamente haya existido sensibilización. así como bradicardia (que acentúa la hipotensión).  Shock neurogénico Este tipo shock es el resultado de una lesión o de una disfunción del sistema nervioso simpático. al activar directamente los receptores de superficie de los basófilos y mastocitos. que causa bronco espasmo. productos de la vía de la lipooxigenasa y metanolitos del ácido araquidónico. El patrón hemodinámico se caracteriza por un GC bajo con descenso de la precarga (PVC. SRS-A. por lo que un bloqueo farmacológico o una daño medular que interrumpa estos reflejos producirá una pérdida del tono vascular con gran vasodilatación y descenso de la precarga por disminución del retorno venoso. COCLUSIONES  El conocimiento de la hematopoyesis es fundamental para facilitar reaccionar frente a problemas causados por una mala circulación. fragmentos de complemento. iniciándose una serie de eventos bioquímicos que conducen a la liberación de mediadores como histamina. Las neuronas del sistema nervioso simpático localizadas en la porción toracolumbar de la médula espinal reciben estímulos cerebrales para mantener los reflejos cardioacelerador y vasoconstrictor. diarrea. prostaglandinas. Así pues en la patogénesis de la hipotensión se implican la disminución de la precarga por hipovolémia y vasodilatación. También se produce contracción de la musculatura lisa de los bronquios y de la pared intestinal.UNIVERSIDAD TÉCNICA DE COTOPAXI UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS AGROPECUARIAS Y RECURSOS NATURALES [Año] tisulares del tracto gastrointestinal y respiratorio y piel que quedan sensibilizados. la disminución de la postcarga por descenso de las RVS y la disfunción cardíaca por isquemia. Los estímulos enviados desde el troncoencéfalo atraviesan la médula cervical y torácica alta antes de abandonar el sistema nervioso central. vómitos y dolor abdominal.

23rd ed. eds. In: Fauci AS. New York.scribd. Philadelphia.nlm. RECOMENDACION  Debemos realizar los trabajos con tiempo para poder revisar toda la información y así hacer resúmenes para una mejor comprensión.htm (fecha: 14/01/2013 hora: 09:30am)  http://www. Cecil Medicine.nih.   Maier RV. Rosen’s Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. BIBLIOGRAFIA  Jones AE. 2007:chap 107. 7th ed. 2009:chap 4. In: Marx JA. NY: McGraw Hill.com/conocer_y_saber/1461/305605/m/los-globulos-rojos (fecha: 14/01/2013 hora: 10:00am)  http://www. Parrillo JE.com/doc/69671876/Manual-Hematologia (fecha: Ricardo Isacás 19 . Philadelphia. In: Goldman L. Harrison TR. Approach to the patient with shock.com/htm/revisiones/cir03-07/03-07-01.UNIVERSIDAD TÉCNICA DE COTOPAXI UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS AGROPECUARIAS Y RECURSOS NATURALES [Año] 6.  http://foro.cirugest. Approach to the patient with shock. ed.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000039. Kline JA.galeon. Shock. Harrison's Principles of Internal Medicine. 2008:chap 264. 17th ed.htm 14/01/2013 hora: 09:00am)  http://es. eds. Ausiello D. Pa: Mosby Elsevier. 7. Pa: Saunders Elsevier.

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