Introducción

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El grupo de profesores asesores de la Morfofisiopatología humana II, pretende con este material poner a su disposición una serie de conceptos, esquemas e imágenes que les faciliten el cumplimiento de los objetivos de la asignatura. Les mostramos con la presentación de enfermedades tipo, las principales evidencias que ofrecen los laboratorios clínico, de inmunología, de genética, de anatomía patológica y la Imagenología necesarias para realizar el diagnóstico de los diferentes procesos patológicos que se estudian en la asignatura. Esperamos les sea de gran utilidad e interés. Los autores.

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Indice
I. II. III. IV. V. VI. VII.

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Procesos patológicos por trastornos del sistema inmunitario. Procesos patológicos por alteraciones hemodinámicas. Procesos patológicos de origen genético. Procesos patológicos de etiología neoplásica. Utilización de los exámenes imagenológicos para el diagnóstico de los procesos patológicos. Créditos. Bibliografía.

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Procesos patológicos por trastornos del sistema inmunitario.

Reacciones de hipersensibilidad
Autoinmunidad

Inmunodeficiencias

Indice

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Tipos de reacciones de hipersensibilidad:

Tipo I: Hipersensibilidad inmediata Tipo II: Hipersensibilidad mediada por anticuerpos.

Tipo III: Hipersensibilidad mediada por complejos inmunes.
Tipo IV: Hipersensibilidad mediada por células T.

Indice

descenso de ambos diafragmas. este signo radiológico se acompaña de enfisema pulmonar y broncograma aéreo. En ocasiones. resultante de la ruptura de ampollas pulmonares subpleurales llamadas bullas . horizontalidad costal y relieve bronquial por el aire en su interior. denominada enfisema subcutáneo. la aparición con reforzamiento del mismo revela lo que se denomina pulmón alérgico en niños menores de dos años. Estos dos signos se aprecian en la radiografía como aumento de la transparencia pulmonar. . corazón péndulo.Hipersensibilidad tipo I. ensanchamiento de los espacios intercostales. Desde de los tres años hasta la adultez. Es importante apreciar la radiopacidad que se observa en la zona correspondiente al hilio del pulmón. Asma bronquial Imagenología X Rayos X de tórax: Teniendo en cuenta que el hilio pulmonar no debe visualizarse hasta los dos años de edad. en el niño se refleja esta enfermedad por la presencia de gas en las partes blandas de la región supraclavicular.

X Enfisema pulmonar .

X Bulla de enfisema .

neumomediastino. El estudio citoquímico del esputo revela: aspecto mucoide. cuando aparecen la pápula y el eritema a partir de los primeros 20 minutos. utilizando diferentes alergenos es positiva. La prueba cutánea de hipersensibilidad inmediata. así como incremento del conteo absoluto de eosinófilos medidos porcentualmente. las bullas. Esta prueba es necesaria para efectuar el diagnóstico de la atopia. el neumotórax y el neumomediastino se presentan como complicaciones del proceso patológico. El enfisema pulmonar. Laboratorio clínico y de inmunología Existe leucocitosis discreta con aumento de eosinófilos (eosinofilia) en el leucograma con diferencial. se observa acidosis respiratoria con o sin acidemia evidenciada por hipercapnia (incremento de PCO2). la presencia de aire en el espacio pleural se denomina neumotórax y en la pleura mediastínica. a medida que el proceso patológico avanza o se complica. La observación microscópicamente de cristales de Charcot y espirales de Curshmann. color blanquecino o transparente. hipoxemia (disminución de PO2) y Ph dsiminuído (acidemia). con niveles de PO2 normales. constituyen signos patonogmónicos para realizar el diagnóstico. . El estudio hemogasométrico de sangre arterial revela: al inicio la disminución o no de la PCO2.X En el adulto. La cuantificación de IgE se encuentra elevada.

X Neumotórax derecho .

X Silueta cardiaca Neumomediastino .

X Eosinofilia .

Acidosis respiratoria Ph: normal : Sin acidemia PCO2: elevada PO2: normal o ligeramente disminuida. . Ph: disminuido : Con acidemia PCO2: elevada PO2: disminuida X Los términos acidosis con o sin acidemia están determinados por la cifra del ph. En la acidosis con acidemia el ph se encuentra por debajo del intervalo de mínimo establecido como normal (7.35).

normalmente el mismo no debe ser visualizado. Anemias hemolíticas inmunes Imagenología X Ecosonografía abdominal (HAS): Podemos encontrar aumento de tamaño del bazo (esplenomegalia). . aumento de tamaño del hígado (hepatomegalia) y cálculos o litiasis en el interior de la vesícula biliar. Rayos X óseo: Se aprecia radiopacidad por encima de la cortical del hueso correspondiente al periostio engrosado (periostitis). Rayos X de tórax: Se aprecia aumento de tamaño del área cardiaca (cardiomegalia) en los casos en que el proceso patológico evolucione hacia la cronicidad.Hipersensibilidad tipo II.

X Esplenomegalia (TAC) .

X Ecosonografía vesicular .

X Cardiomegalia .

X Periostitis .

Laboratorio clínico y de inmunología X Estudios hematológicos: En el hemograma con diferencial se encuentra disminución de las cifras de hemoglobina (Hb) y hematócrito (Hto) lo que define la anemia. hematíes inmaduros (Ej: normoblastos). En el frotis de sangre periférica se observan formas y tamaños eritrocitarios anormales como: hematíes esferocitos (esferocitosis adquirida). hematíes aumentados de tamaño (macrocitosis) y hematíes de diferentes tamaños (anisocitosis). La velocidad de sedimentación globular (VSG) se encuentra acelerada en correspondencia a la magnitud de la anemia. . La prueba de Coombs (directa y/o indirecta) se encuentra positiva en el caso específico de la eritroblastosis fetal o enfermedad hemolítica del recién nacido (EHRN). El conteo de reticulocitos se encuentra incrementado (reticulocitosis). y en ocasiones discreta leucocitosis. hematíes fragmentados (fragmentocitos). destacándose en ella la incompatibilidad de grupos sanguíneos Rh o ABO entre madre e hijo.

X Esferocitosis adquirida .

X Normoblasto .

X Macrocitosis .

X Anisocitosis .

X Reticulocitos .

X Eritroblastosis fetal o EHRN .

X Estudios bioquímicos: Los niveles de bilirrubina total se encuentran considerablemente elevados a expensas de la bilirrubina no conjugada. La concentración de hierro sérico está incrementada. están disminuídos debido a su utilización por parte del organismo. . y los niveles de haptoglobina y hemopexina como reactantes de fase aguda específicos de este proceso patológico.

Vasculitis Imagenología X Arteriografía: Es un examen indispensable para diagnosticar este proceso patológico. . Ecosonografía doppler pulsada: Se visualiza la estenosis longitudinal u oclusión total del vaso con disminución del índice de velocidad sanguínea.Hipersensibilidad de tipo III. Se aprecia desde la disminución longitudinal hasta la pérdida de la luz del vaso.

X Vasculitis del SNC .

Evidencia positiva de complejos inmunes en tejidos afectados.C. (I. Valores séricos de C3 y C4 disminuídos. . Tiempo de sangramiento prolongado en el coagulograma. Proteína C reactiva (PCR) incrementada. Presencia elevada de inmunocomplejos circulantes.C) Incremento de las concentraciones de IgG e IgA. Prueba del lazo positiva.Laboratorio clínico y de inmunología X Los estudios analíticos que generalmente se alteran en este tipo de proceso patológico son:         VSG incrementada.

Presencia de depósitos de inmunocomplejos en la membrana basal glomerular demostrados por inmunofluorescencia.Vasculitis. .

adoptando las formas siguientes: a) Granulomatosa: Caracterizada por nódulos productivos de grueso calibre. SNC entre otros. Rx óseo: Toma el disco intervertebral provocando una espondilitis con destrucción vertebral y cifosis (mal de Pott).X Hipersensibilidad de tipo IV. articulaciones. Este proceso patológico puede localizarse en otros órganos como son: Huesos. riñón. uréter. b) Exudativa – cavitada: Caracterizada por las imágenes de cavernas. Tuberculosis pulmonar Imagenología Rx de tórax: Generalmente estas lesiones se localizan hacia los lóbulos superiores. .

X Reacción granulomatosa en la TB pulmonar .

X Cavernas tuberculosas .

X Necrosis caseosa Pieza anatómica: TB pulmonar .

X Tuberculosis ósea .

la de engrosamiento de meninges con posterior calcificación y la nodular granulomatosa (tuberculoma). en que el paciente presenta entre las 48-72 horas después del contacto con proteínas del micobacterium. La VSG está acelerada en el orden de las tres cifras y existe anemia moderada con Hb y Hto. una inflamación local indurada de 10 mm o más de diámetro. disminuidos. con manifestaciones sistémicas. . Se observa leucocitosis con neutrófilos elevados (neutrofilia) e incremento de monocitos entre 10 y 20 % (monocitosis) . X La prueba de intradermoreacción o de la tuberculina es positiva y solo indica la existencia de contacto con el agente etiológico. La positividad de esta prueba consiste. El diagnóstico positivo se establece con el aislamiento del Mycobacterium tuberculosis en las secreciones o líquidos biológicos. sólo cuando el proceso patológico se encuentra. avanzado o diseminado. Ecosonograma renal: Produce gran destrucción con cavernas dentro del parénquima renal y lesiones estenóticas ureterales distales. sin demostrar infección activa.RMN del sistema nervioso central: Aquí adopta dos formas. Laboratorio clínico y de inmunología Las evidencias de laboratorio clínico toman valor diagnóstico.

X Tuberculoma RMN-T1 .

X Tuberculosis renal .

X Neutrofilia .

X Monocitosis .

X Prueba de intradermoreacción o tuberculina positiva .

X Procesos patológicos autoinmunes • No órgano específico o sistémico • Órgano específico Indice .

Lupus eritematoso sistémico (LES) Imagenología X Rayos x de tórax: Se aprecian dos formas. el derrame pleural cuando existe líquido en el espacio pleural y la granulomatosa con nódulos en ambos campos pulmonares que pueden adoptar el aspecto micronodular. Laboratorio clínico y de inmunología Estudios hematológicos: La VSG se acelera en el orden de cifras centenarias. .

X Derrame pleural .

Pieza anatómica: Serositis en el curso de LES .

X Lesiones micronodulares en el LES .

X Granulomatosis pulmonar en el LES TAC de tórax .

disminuidos. Estudios bioquímicos: Principalmente encontramos: proteínas totales incrementadas. anisocitosis. denominada anemia secundaria a procesos patológicos crónicos con: Hb y Hto. . hierro sérico disminuido sin existir carencia del mismo por lo que los dépositos de hierro medular están llenos. así como la actividad de fosfatasa alcalina sérica en los pacientes con manifestaciones articulares. y las concentraciones de azoados incrementadas principalmente creatinina. La concentración de calcio sérico puede incrementarse. hematíes en pila de monedas o Fenómeno de Rouleaux. En aquellos pacientes donde las manifestaciones renales predominen. a expensas de la fracción globulina. hematíes poco coloreados (hipocromía) entre otras.X Existe anemia como resultado de varios mecanismos fisiopatogénicos. incremento de las concentraciones de ácido úrico (hiperuricemia). encontramos sedimento urinario constituído por cilindros granulosos y/o hemáticos al examen de Cituria.

X Fenómeno de rouleaux o hematíes en pila de monedas .

X Hipocromía .

Presencia de inmunocomplejos circulantes (ICC). En el laboratorio de anatomía patológica se detecta la presencia de banda lúpica en la biopsia de piel mediante inmunofluorescencia directa. Anticuerpos antinucleares positivos a cualquier patrón (ANA). Anticuerpos anti DNA de doble cadena positivos. . Disminución de complemento total (CH50) y de las proteínas C3 y C4.X Estudios inmunológicos:      Incremento de los niveles de PCR.

X Anticuerpos antinucleares positivos .

X Biopsia de piel: Banda lúpica .

Erosión ósea. El survey óseo determinará el grado de extensión lesional del mismo. .Artritis reumatoide Imagenología X En este proceso patológico se afecta fundamentalmente el sistema osteomioarticular. ejemplo el Rx de ambas manos donde se aprecian las siguientes lesiones:      Disminución de los espacios articulares interfalángicos. Deformidad articular de ambas manos. Luxación y subluxación. Deformidad en cápsula articular. pero se realizará en dependencia de las afectaciones más frecuentes.

X Rx de manos: Artritis reumatoidea .

. Hierro sérico disminuido con depósitos normales o elevados.X Laboratorio clínico y de inmunología Fundamentalmente se evidencia:      VSG considerablemente acelerada (por encima de 100 mm en una hora). Hb y Hto. PCR incrementada. disminuidos. Presencia de Factor reumatoideo positivo en el 80% de los casos.

TAC de tiroides: Examen útil para determinar la extensión del aumento de tamaño de la glándula y la ocupación en otros espacios anatómicos. por lo que los exámenes de laboratorio clínico revelarán hipotiroidismo. Laboratorio clínico y de inmunología Evidencian las alteraciones analíticas en dependencia del daño funcional que se produzca.Tiroiditis de Hashimoto Imagenología X Ecosonograma tiroideo: Es el examen de mayor utilidad en los aumentos de tamaño de la glándula tiroidea. La mayoría de los pacientes presentan disminución gradual de la función tiroidea. . sirviendo de guía para realizar la biopsia de una lesión localizada.

X Istmo Lóbulo derecho Lóbulo izquierdo Ecosonograma tiroideo Aumento difuso de la glándula tiroides .

X Aumento de tamaño de la glándula tiroides (TAC) Tiroiditis de Hashimoto .

Pieza anatómica: Tiroiditis de Hashimoto .

característicos en este proceso patológico.Estudios bioquímicos X Los niveles de T3 y T4 se encuentran disminuidos con elevación de las concentraciones de TSH. Algunos parámetros metabólicos se alteran como los niveles de glucosa que disminuye y el colesterol sérico que aumenta. Estudios inmunológicos Pueden observarse la presencia de anticuerpos antimicrosomales antitiroglobulina séricos. y Indice .

Los Rx de tórax y la TAC son los principales estudios que contribuyen a realizar el diagnóstico a través de las imágenes que se aprecian a nivel pulmonar en edades tempranas de la vida. El número y la función de las células T se encuentran normal.X Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X (Bruton) Imagenología En este proceso patológico las infecciones respiratorias. Inmunología Las concentraciones en suero de IgG. . IgA. principalmente por bacterias piógenas (productoras de pus) son muy frecuentes. El número de células B está ausente o muy reducido con respecto al intervalo de referencia. IgM e IgE se encuentran ostensiblemente disminuidas o ausentes.

inicialmente. Las células B se encuentran en función y recuento normal o ligeramente elevadas.Síndrome de Di George Inmunología X En el leucograma se observa la disminución de linfocitos (linfopenia). El conteo de células T y sus subpoblaciones linfocitarias CD4 y CD8 determinadas por citometría de flujo se encuentra disminuido. así como la concentración de inmunoglobulinas. .

En caso de ser positivo se realiza el test de confirmación a través del método de Western blot. se evidencian de acuerdo al órgano afectado en el curso de la enfermedad. . (d) y (e). Anatomía patológica Podemos observar la presencia de tumores en el curso del proceso patológico. lo cual constituye una poderosa herramienta para el pesquisaje activo de este proceso patológico en la comunidad. (a). siendo uno de los más frecuentes el Sarcoma de Kaposi. (c). Los estudios imagenológicos serán indicados de acuerdo a la localización.Síndrome de Inmunodeficiencia adquirida X (SIDA) Imagenología Las infecciones por gérmenes oportunistas son frecuentes en este síndrome. (b). Inmunología Se indica la detección de anticuerpos anti VIH mediante técnicas de ELISA.

X Rx de tórax: Neumonía por pneumocystis carinii en el curso de SIDA .

X Pieza anatómica: Neumonía por pneumocystis carinii en el curso de SIDA .

X Neumocystis carinii Corte histológico de pulmón: Neumonía por pneumociistis carini en el curso de SIDA (tinción de plata) .

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Rx de tórax: Tuberculosis pulmonar en el curso de SIDA

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Desplazamiento de ventrículo lateral

Edema cerebral

TAC de cráneo: Absceso cerebral en el curso de SIDA

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RMN-T1 de cráneo: Absceso cerebral en el curso de SIDA

X RMN-T2 de cráneo: Absceso cerebral en el curso de SIDA .

Sarcoma de Kaposi .

los linfocitos T CD4 disminuyen al igual que el cociente CD4/CD8. son la carga viral y el recuento de las subpoblaciones linfocitarias CD4 .X En los recién nacidos de madres con diagnóstico de VIH. las pruebas serológicas antes mencionadas deben realizarse periódicamente. Indice . Los marcadores de progresión de la enfermedad. entre las 48 horas de nacido hasta los 6 meses de edad. Mediante la realización de estas pruebas podemos efectuar un seguimiento pronóstico de los pacientes. A medida que avanza la enfermedad la carga viral aumenta. así como el cociente CD4/CD8. con el fin de aplicar medidas terapéuticas para evitar complicaciones y por ende prolongar la vida.

. X  Alteraciones por variaciones en el paso de sustancias a través de la pared vascular.  Alteraciones por obstrucción de la luz vascular.  Trastornos circulatorios generales.Procesos patológicos por alteraciones hemodinámicas.

Edema Edema agudo del pulmón Imagenología X Rx de tórax: Aumento de la opacidad de ambos hilios por incremento del volumen sanguíneo en ese nivel. Presencia de líneas de Kerley. Hb y Hto. . Laboratorio Clínico Encontramos VSG disminuida. Los azoados urea y creatinina se incrementan en el suero y la medición de gases en sangre arterial puede revelar acidosis respiratoria y/o metabólica en relación a la disminución de la perfusión tisular. Derrame pleural que ocupa ambos senos costofrénicos. Aumento de los diámetros del corazón. La orina es concentrada por lo que su densidad es elevada. elevados debido a hemoconcentración.

X Edema agudo del pulmón .

X Pieza anatómica: Edema pulmonar .

o en el parénquima cerebral (intraparenquimatosas) pudiendo llegar a constituir hematomas. Las hemorragias también pueden localizarse en el interior de los ventrículos (intraventricular). . los hematomas subdural y epidural. como las de origen traumático.X Hemorragia Hemorragia cerebral Imagenología TAC de cráneo: Las imágenes dependerán del sitio de la extravasación vascular.

X Hematoma epidural (TAC de cráneo) .

X Hematoma epidural .

X Hemorragia intraparenquimatosa cerebral (TAC) .

X Pieza anatómica: Hemorragia intraparenquimatosa .

X Hemorragia intraventricular (TAC de cráneo) .

.X Laboratorio Clínico Lo más significativo en el diagnóstico analítico de este proceso patológico constituye el estudio citoquímico del líquido cefalorraquídeo (LCR). también se llaman crenocitos. que pueden estar crenados si la hemorragia ocurrió hace más de tres horas. En él podemos evidenciar:  Color rojo o rojizo  Aspecto turbio sanguinolento  Presencia de gran cantidad de hematíes al microscopio óptico. Hematíes crenados: Poseen irregularidades en la membrana que les da aspecto de rueda dentada.

Cuando la localización del trombo o émbolo es en rama gruesa. están presentes. nodulares y triangulares en el parénquima pulmonar como consecuencia de infarto. se aprecian radiopacidades de formas difusas. debe estudiarse con angiotac y angiografía selectiva. Laboratorio Clínico Las evidencias analíticas en este proceso patológico revelan las complicaciones producidas durante el mismo. Doppler vascular: Este examen es obligada su realización cuando las lesiones vasculares oclusivas periféricas extratorácicas.Trombosis y embolia Tromboembolismo pulmonar Imagenología X Rx de tórax: Cuando el proceso patológico se encuentre ubicado en las ramas finas de la arteria pulmonar. por lo que las expondremos en el acápite de Shock. así como la presencia de derrame pleural. .

X Tromboembolismo pulmonar .

X Tomboembolismo pulmonar .

X Pieza anatómica: Infarto pulmonar .

X Tromboembolismo pulmonar (TAC de tórax) .

X Tromboembolismo pulmonar rama gruesa Angiografía selectiva pulmonar .

X Pieza anatómica: Tromboembolismo pulmonar .

Ecocardiografía: Examen necesario para evaluar la contractilidad del músculo cardíaco y valorar la extensión por muerte celular. que muestra las lesiones oclusivas y/o estenóticas por placas de ateroma. como son: aneurisma del ventrículo izquierdo. TAC: Revela el grado de extensión lesional de un aneurisma. (b) Rx de tórax: Este examen es de gran utilidad para las complicaciones del mismo.Infarto agudo del miocardio Imagenología X Coronariografía: Examen contrastado de las arterias coronarias. . (a). hidropericardio y cardiomegalia.

X Rx de tórax: Aneurisma de ventrículo izquierdo .

X TAC de tórax: Aneurisma del ventrículo izquierdo .

X Pieza anatómica: Aneurisma del ventrículo izquierdo .

.X Coronariografía: Estenosis coronaria derecha.

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Coronariografía: Estenosis coronaria derecha.

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Placa de ateroma

Luz vascular

Oclusión de la arteria coronaria

Laboratorio Clínico

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Los estudios analíticos, posibilitan efectuar tempranamente el diagnóstico de Infarto agudo del miocardio (IMA) por el Laboratorio a través exámenes bioquímicos fundamentalmente, los cuales evidenciarán alteraciones celulares en función del tiempo transcurrido durante la instauración de este proceso patológico. La cuantificación de proteínas miocárdicas específicas como mioglobina sérica y cardiotroponinas T e I mostrarán un incremento de sus concentraciones séricas en las primeras 3 a 6 horas de ocurrida la oclusión coronaria. Las enzimas CK-MB, ASAT y LDH mostrarán anormales incrementos de su actividad a partir de las 6, 8 y 12 horas respectivamente después del cese de la oxigenación al área del miocardio afectada.

Los niveles de urea y creatinina se elevan. Laboratorio Clínico Si la hemorragia es mayor a 500 ml la Hb y el Hto. debido al descenso de la filtración por disminución del flujo sanguíneo renal (FSR). esplénico y en el saco de Douglas evidencia la ruptura de órganos macizos.Shock Shock hipovolémico Imagenología X Ecosonografía abdominal: En los pacientes con traumatismo abdominal cerrado. la cantidad de orina es escasa y posee densidad aumentada porque está concentrada. la concentración de potasio aumenta y existe acidosis metabólica en la Hemogasometría. se encuentran disminuídos (anemia aguda). Es de gran valor la realización de TAC contrastada que revela la extensión lesional por ruptura del órgano macizo. la presencia de líquido perihepático. .

X Hemorragia Hemorragia Hígado Ruptura hepática TAC contrastada abdominal .

que se muestra por el aumento de Hto y Hb. Acidosis metabólica en el shock Ph: normal o disminuido PCO2: normal o disminuida PO2: disminuida Bicarbonato estándar: disminuido . El resto de las evidencias analíticas son similares a las mencionadas en el shock hipovolémico.X Si el shock es cardiogénico existe hemoconcentración.

tiempo parcial de tromplastina activada prolongado. . Tiempo de protrombina prolongado. fragmentocitos (originados por la anemia hemolítica microangiopática que ocurre en este proceso patológico) y trombopenia entre otras alteraciones celulares sanguíneas. disminución del conteo de plaquetas (trombopenia). aumento en el tiempo de coagulación.Coagulación intravascular diseminada (CID) Laboratorio Clínico Las evidencias analíticas se expresan fundamentalmente a través de: X  Coagulograma: Aumento del tiempo de sangramiento.  Cuantificación de fibrinógeno: disminuída  Cuantificación de productos de degradación del fibrinógeno (PDF): incrementados.  Lámina de periferia: Presencia de microesferocitos.

X fragmentocito Lámina de periferia en CID Indice .

Enfermedades multifactoriales. Enfermedades cromosómicas.X Procesos patológicos de origen genético. .  Enfermedades monogénicas.

Enfermedades monogénicas Hemofilia A Imagenología X Este proceso patológico afecta mayormente las articulaciones. El estudio indicado es el survey óseo articular. . además puede acompañarse en ocasiones de quistes óseos cerca de las grandes articulaciones. provocando hemorragia intrarticular (hemartrosis) y ósea. apreciándose la imagen en panal de abejas (osteoporosis tabicada) por hemorragia subperióstica. pudiendo llegar a la rigidez funcional de la articulación (anquílosis). En los estadios avanzados de la enfermedad se reduce el espacio articular.

X Rx de codo: Hemorragia subperióstica .

X Vista AP Vista lateral Rx de rodilla: Hemorragia subperióstica .

X Ausencia de espacio articular Rx de codo: Anquílosis .

 Cuantificación de factores: Factor VIII disminuido.  Presencia de anticuerpos antifactor VIII en el 20% de los pacientes. Laboratorio de genética Puede realizarse el diagnóstico prenatal a través del análisis del DNA de los amniocitos y las vellosidades coriónicas entre 8 y 10 semanas de gestación para la detección del gen del factor VIII. (menos del 1% en el plasma). . Se efectúan estudios de ligamientos de genes con el propósito de identificar este proceso patológico. a través de métodos indirectos moleculares.Laboratorio clínico y de inmunología X Las evidencias más significativas son:  Coagulograma: Tiempo de coagulación y TPTK prolongados.

sin embargo se acompaña de lesiones y malformaciones que lo hacen sospechar:      Engrosamiento del pliegue nucal.Enfermedades cromosómicas Síndrome de Down Imagenología X El estudio imagenológico a realizar es el ecosonograma obstétrico. . que oferta el diagnóstico. Hidronefrosis bilateral. Malformaciones gastrointestinales. de malformaciones fetales intraútero de acuerdo al trimestre del embarazo. La trisomía del cromosoma 21 no tiene signos ecosonográficos patonogmónicos del proceso patológico. Malformaciones cardiovasculares (CIV y Atrioventricular común). Higroma de partes blandas.

X Normal Pliegue engrosado Ecosonograma obstétrico del primer trimestre .

X Ecosonograma obstétrico del primer trimestre Higroma quístico .

X Ecosonograma obstétrico del segundo trimestre Hidronefrosis bilateral .

X Ecosonograma obstétrico del segundo trimestre Atresia duodenal .

X Ecosonograma del segundo trimestre Atrioventricular común .

Laboratorio de genética X  A través de la biopsia coriónica se puede realizar análisis de cariotipo entre las 10 y 12 semanas de gestación. existiendo tres cromosomas en el par 21 en vez de dos. . Se realiza la amniocentesis. donde se encontrará la presencia de 47 cromosomas. Niveles disminuidos de alfa feto proteína (AFP) y estriol no conjugado. ambos en el suero materno. para extraer líquido amniótico y efectuar el análisis del cariotipo.

denominada incorrectamente imagen en “máscara” o “cara de sapo”. Cuando el meningocele es voluminoso se puede observar una bolsa anaecoica posterior al raquis.X Enfermedades multifactoriales Anencefalia Imagenología Ecosonograma obstétrico: Esta malformación es detectada al analizar la porción cefálica fetal donde se observa ausencia de la calota craneal. Meningocele Ecosonograma obstétrico: En este examen es de suma importancia la visualización de los cuerpos vertebrales del raquis para descartar espina bífida o defecto en el cierre del arco posterior vertebral. .

X Ecosonograma obstétrico del segundo trimestre .

X Ecosonograma obstétrico del segundo trimestre Anencefalia .

X raquis Ecosonograma obstétrico del segundo trimestre. Meningocele .

Meningocele .

X RMN: En este examen que se realiza después del nacimiento del feto. Constituyendo un examen diagnóstico eficaz. se observa el incremento hasta de 4 veces sobre el valor normal. . de los niveles séricos maternos de alfa feto proteína. el líquido cefalorraquídeo se observa hiperintenso (blanco). Laboratorio de genética Entre las 15 y 18 semanas. en el pesquisaje activo de los defectos del cierre del tubo neural. en la Categoría T2.

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RMN T2 de columna vertebral : Meningocele

Hipertensión arterial esencial
Laboratorio de genética

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Existen en la actualidad, con la investigación del proyecto Genoma Humano, la descripción de un grupo de genes que condicionan la aparición de hipertensión arterial, entre ellos, el gen de la renina y el gen del angiotensinógeno. Imagenología Telecardiograma: Es el examen por excelencia para valorar el daño ventricular Izquierdo, donde se aprecia aumento del área cardiaca con la punta del corazón hacia abajo y hacia la izquierda, originado por la hipertrofia y dilatación del ventrículo izquierdo a consecuencia del mantenimiento de cifras elevadas de tensión arterial. Ecosonocardiografía: Este examen revela signos de la función ventricular izquierda, grosor de la pared y septum interventricular, así como posibles daños de estructurales de las válvulas aórticas y mitral, además de la determinación de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo.

X

Telecardiograma: Hipertrofia del ventrículo izquierdo

X Pieza anatómica: Hipertrofia del ventrículo izquierdo .

cerebro y riñón. triglicéridos y Cuantificación de adrenalina y HDL.colesterol séricos. T4 y TSH. Cituria Cuantificación de renina plasmática. Indice . así como la lesión o daño provocado sobre los tejidos sensibles como. corazón. El resultado de estos estudios estará en relación a la causa de la HTA. Así tenemos que se indican los siguientes exámenes diagnósticos:  Hemograma con diferencial. Los mismos serán abordados en los temas correspondientes a próximas disciplinas a estudiar en la carrera. los estudios analíticos están encaminados a la búsqueda de evidencias que justifiquen el origen de la hipertensión. Cuantificación de iones séricos (Na+ VSG y K+). o el daño causado sobre los órganos diana. Colesterol.X Laboratorio Clínico Fundamentalmente. úrico. Creatinina. Glicemia Cuantificación de T3. urea y ácido Cuantificación de Cortisol y ACTH. noradrenalina.

informar sobre la extensión local y regional del tumor. lo cual permite seleccionar la estrategia terapéutica y determinar los factores biológicos de interés pronóstico.Neoplasias X El cáncer. A continuación exponemos las neoplasias más frecuentes que pueden observarse durante la práctica médica en la comunidad. son indispensables para evidenciar el proceso patológico. siendo el laboratorio de anatomía patológica quien efectúa el diagnóstico definitivo. constituye un problema de salud a nivel mundial. así como la presencia de metástasis a distancia. Las evidencias imagenológicas y de los diferentes laboratorios. Como proceso patológico se origina de la combinación de factores heredables (genes de susceptibilidad) y exposiciones ambientales. .

La sospecha en el diagnóstico se concentra. 6. Ensanchamiento del mediastino. En el siguiente esquema. Atelectasia. Imagen nodular. Masa tumoral. Lesión abscedada. (a) (b) (c) 3. Neumonía rebelde a tratamiento. 9. Engrosamiento hiliar unilateral. 2.Neoplasia de pulmón Imagenología X El examen de mayor utilidad en este proceso patológico es el Rx de tórax. 4. cada signo de alerta se representa con el número correspondiente. 1. Enfisema localizado. en lo que se denomina signos imagenológicos de alerta. . (a) y (b) 5. 7-8:Opacidad del vértice con o sin lesión costal. 10.

X Esquema que muestra los signos imagenológicos de la neoplasia de pulmón. .

X .

X Rx de tórax AP Rx de tórax lateral TAC de tórax .

X Rx de tórax: Neoplasia de pulmón .

X Rx de tórax: Neoplasia de pulmón .

X Pieza anatómica: Cáncer de pulmón .

X TAC de tórax: Neoplasia de pulmón .

X Pieza anatómica de pulmón: Lesión abscedada en carcinoma de pulmón .

X Rx de tórax: Neoplasia de pulmón .

X Rx de tórax: Neoplasia de pulmón .

Hígado: Puede ser estudiado a través de ecosonograma o TAC contrastada donde apreciaremos las imágenes nodulares metastásicas. Hueso: El estudio radiológico indicado es el survey óseo.X Es importante descartar la presencia de metástasis en otros órganos como son: cerebro. hueso e hígado. rodeada de una zona hipodensa que corresponde al edema. . donde observaremos la presencia de lesiones osteolíticas. Cerebro: Debe estudiarse con TAC contrastada donde se observará imagen redondeada hiperdensa dada por la metástasis.

X Edema cerebral Metástasis TAC de cráneo: Metástasis cerebral .

X Metástasis cerebrales en el cáncer de pulmón .

X Rx de fémur: Osteolisis por metástasis. .

X TAC de abdomen: Metástasis hepáticas .

X Metástasis hepáticas .

Neoplasia de mama Imagenología X Los métodos imagenológicos de excelencia para diagnosticar este proceso patológico son:  Los producidos por radiaciones ionizantes: Mamografía. así como metástasis axilar. Mamografía: Es el examen que aporta los datos precisos de la etiología de las opacidades de la mama. . imagen ecolúcida o anaecoica con reforzamiento posterior y borde definido. Las metástasis de esta neoplasia se encuentran más frecuentemente en hueso y pulmón. (a).  Los producidos por sonido: Ecosonograma de mama. además del diagnóstico diferencial con el quiste de mama. que deben ser estudiadas a través de los rayos X. (b) y (c) Ecosonograma de mama: Este exámen revela signos que nos hacen sospechar la naturaleza maligna de las imágenes eco-mixtas. Sirve de guía para efectuar biopsia aspirativa para estudios citológicos.

X Biopsia de mama aspirativa por trócar Carcinoma de mama .

X Pieza quirúrgica: Carcinoma de mama .

X Tinción Hematoxilina y eosina Tinción inmunohistoquímica HER 2 Cáncer de mama: Aspecto microscópico .

X Mamografía: Neoplasia de mama .

X Ecosonograma: Tumor maligno de mama .

X Q Ecosonograma de mama: Quiste .

.Neoplasia de colon Imagenología Los exámenes de Rx utilizados son los contrastados: X  Colon por enema.  Neumocolon. El signo radiológico más frecuente es el defecto de lleno o imagen de sustracción. El examen contrastado de colon por enema (a) y (b) al igual que el neumocolon necesitan de una preparación exhaustiva anterior a la realización del mismo. Ambos utilizan sulfato de Bario y aire para lograr el contraste.

X Rx de colon por enema: Neoplasia de colon .

X Pieza anatómica: Cáncer de colon .

X Neumocolon: Neoplasia de colon .

que se efectúa a través del recto con una sonda de ultrasonido. y la ecosonografía transrectal. pero sí la preparación de limpieza del colon. . denominada hemiabdomen inferior (HAI). por lo que se requiere la realización del estudio radiológico survey óseo. (a) Es importante conocer que la metástasis se produce principalmente sobre el hueso. que requiere del llenado vesical. que tiene dos vías acceso: la abdominal. c y d). no necesita llenado vesical. mostrando imágenes de radiopacidad (lesión osteoblástica b .Neoplasia de próstata Imagenología X El exámen a realizar para el diagnóstico de este proceso patológico es el ecosonograma.

X vejiga próstata Ecosonograma de HAI: Aumento de tamaño de la próstata .

X Ecosonograma transrectal: Neoplasia de próstata .

X Hiperplasia nodular benigna Cáncer Pieza anatómica: Próstata .

.X Rx de columna lumbo-sacra: Metástasis osteoblástica en la neoplasia de próstata.

.X RMN de Columna lumbar: Metástasis ósea.

X Metástasis vertebral .

TAC abdominal: Este examen efectúa el diagnóstico de localización y extensión del tumor. de donde se originan la arteria pancreáticoduodenal. . Cuando la lesión se localiza en la cabeza del páncreas es fácil diagnosticar la dilatación de vías biliares extra e intrahepáticas. en el mismo se observa agrandamiento ecogénico de las diferentes zonas del páncreas. Angiografía abdominal: Se realiza de forma selectiva en la arteria mesentérica superior. Evidenciando la neoformación vascular tumoral. así como la presencia de metástasis ganglionares y/o hepáticas.Neoplasia de páncreas Imagenología X Ecosonograma abdominal HAS: Este examen es de gran utilidad cuando no existe dilatación gaseosa de asas intestinales.

X Ecosonograma abdominal Neoplasia de cabeza de páncreas .

X TAC abdominal Neoplasia de cabeza de páncreas .

X Angiografía abdominal Neoplasia de cabeza de páncreas .

X Pieza anatómica Neoplasia de cabeza de páncreas .

NIC-II y NIC-III. En el grupo de las NIC-III se incluyen las displasias severas y el carcinoma in situ. Los diagnósticos citológicos pueden ser confirmados mediante la realización de biopsias por ponches. La citología exfoliativa permite detectar las lesiones precancerosas. . Existen varias clasificaciones de estas lesiones entre las que se encuentran las neoplasias intraepiteliales (NIC) que se denominan de acuerdo al grado de displasia en NIC-I.X Neoplasia de cuello uterino Es el tipo de cáncer que mejor demuestra los efectos de la prevención y el diagnóstico precoz.

X Citología de cuello uterino: NIC-I .

X Citología de cuello uterino: NIC-II .

X Citología de cuello uterino: NIC-III .

X Lámina histológica: Carcinoma in situ de cuello uterino .

siendo evidenciado a través de estudios moleculares y por los cambios morfológicos que producen los efectos de la replicación viral (atipia coilocítica) Las lesiones de acuerdo a los grados de atipia celular como las de grados más bajos. probablemente no progresan a carcinoma invasor. .X En la etiopatogenia del cáncer cervical uterino está establecido la presencia de un agente de transmisión sexual conocido como el virus del papilloma humano (HPV). esto se encuentra muy relacionado con el tipo de HPV. mientras que las lesiones que presentan mayor atipia ofrecen mayor riesgo.

X Lámina histológica: Coilocitosis .

X Pieza anatómica de cuello uterino: Carcinoma invasor .

X Lámina histológica: Carcinoma invasor de cuello uterino .

Evidencias analíticas de las neoplasias Laboratorio de genética X En las últimas décadas. A los genes relacionados con la aparición de las neoplasias se les denomina oncogenes. APC y MCC: Cáncer de colon Los mismos pueden ser evidenciados a través de métodos moleculares como PCR (reacción de la polimerasa en cadena). A continuación te señalamos algunos ejemplos: Gen BCRA1/17q: Cáncer de mama. los estudios moleculares han evidenciado los factores genéticos que se encuentran involucrados en los procesos patológicos neoplásicos. Gen BCRA2/13q: Cáncer de mama Genes DCC. . sin dejar de destacar que son los factores ambientales la causa principal de estas enfermedades.

como para la evolución y el pronóstico en un paciente. se incrementa la actividad de fosfatasa ácida y la isoenzima prostática de la fosfatasa alcalina.Laboratorio Clínico y de inmunología X Las evidencias analíticas en los procesos patológicos neoplásicos. Ante la sospecha de un proceso patológico neoplásico. podemos observar células inmaduras de tipo neoplásicas en algunos tumores líquidos como las leucemias. ejemplo: En el cáncer de próstata. en el tumor de cabeza de páncreas se evidencia el incremento de amilasa y lipasa séricas. La actividad de algunas enzimas se incrementa en el suero en relación al órgano afectado. podemos indicar los siguientes estudios y encontrar los siguientes resultados: La VSG se encuentra acelerada. o en el caso de neoplasias hematológicas con afectación de médula ósea. a diferencia de los marcadores tumorales que se detectan a través de métodos inmunológicos y constituyen una evidencia específica en algunos tumores tanto para el diagnóstico. . casi siempre en el orden centenario o cercano a él. En el hemograma encontramos cifras bajas de Hb y hto en estadios avanzados de la enfermedad. ejemplo: en la leucemia mieloblástica aguda encontramos más del 5% de mieloblastos. en el tumor primario o matastásico de hígado. generalmente no son específicas para cada tipo de tumor. existe incremento inicial de ALAT. En la lámina de periferia.

A estas proteínas se les denomina marcadores tumorales. pues muchas de ellas son específicas de determinado tipo de tumor. algunas de las cuales pueden ser evidenciadas en el suero de los pacientes afectados. testículo. A continuación te exponemos los marcadores tumorales de mayor frecuencia que podemos evidenciar en la práctica médica: Marcador tumoral PSA (Antígeno prostático específico) AFP (alfa feto proteína) HCG (gonadotropina coriónica humana) Proceso neoplásico Cáncer de próstata Tumores de ovario.X En todo proceso patológico neoplásico. las células tumorales sintetizan proteínas propias del tumor. hígado y páncreas Embarazo molar y tumores de testículos no seminomatosos CAE (antígeno carcinoembrionario) Cáncer colorrectal y algunos tipos de tumores de mama CA 15-3 CA 125 Cáncer de mama Cáncer de ovario Cáncer de páncreas Cáncer de tiroides Indice CA 19-9 Tiroglobulina .

Dr. Facultad de Ciencias Médicas “Dr. Carlos Augusto Capote Carassou Especialista de II grado en Imagenología. Carlos Armando Sarría Pérez Profesor Auxiliar de Agentes Biológicos Instituto Superior de Ciencias Médicas de la Habana.Lenin”. Profesora Auxiliar. Profesor Consultante. Ivette Martínez López Especialista de I grado en Laboratorio clínico. MsC. Nitza Julia Sanz Pupo Especialista de II grado en Anatomía patológica.Créditos Dr. María Bello Rodríguez Profesora Instructora de Inmunología. Dra. X Dra. Profesora Asistente.I. Holguín Dra. Ciudad de La Habana. H. Facultad de Tecnología de la Salud. Ciego de Avila. Hospital provincial docente “V. Esther Marina Estrada Espinosa Especialista de II grado en Anatomía patológica.D “Amalia Simoni” Camagüey. Dra. Hospital provincial docente “Antonio Luaces Iraola”. .Q. Las Tunas.C. Ciudad de La Habana. Salvador Allende”. Hospital provincial docente “Ernesto Guevara de la Serna”. Profesora Asistente.

MsC. Profesor Asistente de Genética. Facultad de medicina # 2. Dra. Lic. Profesor instructor. Especialista de II grado en Laboratorio clínico. Profesora titular de Agentes Biológicos. Policlínico docente “Bernardo Posse”. Profesora Auxiliar de Genética. Leonardo Herrero Barreto Especialista en informática. Domínguez de la Torre. Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba. Lázara Mayra Díaz Alvarez. Facultad de Ciencias Médicas de Holguín “Mariana Grajales Coello”. MsC. Instituto Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba. Lic. Profesora Consultante. Dr. Rafael H. Alexander Ochoa Agüero Especialista de I grado en MGI.Créditos MsC. . Ciudad de La Habana. Facultad de Ciencias Médicas de Pinar del Río “Dr. División de COPEXTEL. Ernesto Guevara de la Serna” X Dr. Villa Clara. María Elisa Sondón Fernández. Rosa Julia Robinson Rodríguez. Indice Lic.

Nancy y col: NEOPAT. Editorial Elsevier. 2004. Ríos. 8. Robbins: Patología Estructural y Funcional 7ma edición. Calvo y Lozano: Radiología básica. Editorial Marbán. 7. 2001. Balcells A: La clínica y el laboratorio. Lichtman A H: Basic inmunology. Editorial Celsus. 2. 2006. Colina. 1996.2004. 2005. 10. Suardíaz. CD Roentgen. 4. 2001. 6.B Saunders company. Multimedia atlas de imagenología. 5. W. 11. 9. 4ta edición. Funtions and disorders of the immune system. Editorial Ciencias médicas. Abbas A K. Editorial William and Wilkins. Material complementario digitalizado de Anatomía patológica. Edit. Wallach. Indice . 2005. Editorial Masson. 2003. Emery´s: Genética médica. 3. J B: El laboratorio en el diagnóstico clínico. Cruz: Laboratorio clínico. Fundamentos clínico patológicos en Medicina. Editorial Masson. Facultad de Ciencias Médicas de Holguín. Ulloa. 2001. Camargo.Bibliografía X 1. Krebs T. Editorial Marbán. J: Interpretación clínica de las pruebas de laboratorio. 2005. Henry. Rubín: Patología Estructural. MacDermont M.

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