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Metabolismo del agua y los electrlitos.

Desequilibrio hidroelectroltico y cido-bsico


Composicin y distribucin de los lquidos corporales El contenido de agua del organismo humano adulto oscila entre 50 y 60 % del peso corporal total. En los nios estos valores varan segn la edad (tabla 9.1). A partir de los10 aos los cambios son mnimos hasta la adultez. Antes de la pubertad no existe diferencia en el contenido del agua en relacin con el sexo, pero despus hay mayor contenido de agua corporal en el varn, debido a los depsitos de grasa que aparecen en la hembra. Cuando el individuo envejece, la proporcin de agua disminuye an ms, y se conserva menor proporcin en la mujer. Del agua corporal total, el msculo contiene 50 %, la piel 20, la sangre 10 y los otros rganos o sistemas el 20 % restante. Durante el primer ao de la vida, el agua extracelular constituye 47 % del agua corporal total y en el segundo ao, 41 %. A partir de entonces hay pocas variaciones en relacin con la proporcin que se encuentra en el adulto. El volumen plasmtico representa cerca de 7,5 % del agua total, con fluctuaciones de 34 a 58 mL/kg de peso. El agua intersticial es 20 % de la total, alrededor de 120 mL/kg de peso, incluyendo la del tejido conectivo, cartlago y tejido seo. Los lquidos transcelulares constituyen 2,5 % del agua total o 15,3 mL/kg de peso en condiciones de salud, y corresponden en su mayor parte a los lquidos gastrointestinales. La composicin inica de los espacios vascular e intersticial se muestra en los iones que constituyen 95 % de los solutos del agua corporal. En el lquido extracelular el sodio (Na+) es el catin ms importante, el cloro (Cl-) y el bicarbonato (HCO3) son los aniones mayoritarios y las protenas plasmticas, restringidas al espacio intravascular, constituyen tambin una fraccin importante de los aniones plasmticos.

La concentracin inica en el lquido intersticial difiere de la concentracin plasmtica, debido a los efectos del llamado "equilibrio de Gibbs-Donnan". Como se sabe, la pared capilar es permeable a todos los solutos presentes con excepcin de las protenas aninicas. Por tanto, la concentracin de aniones difusibles (Cl-) ser mayor en el lquido intersticial libre de protenas. La electroneutralidad se mantiene en ambos lados de la membrana, pero la osmolaridad ser mayor en el espacio intravascular que contiene protenas. Intercambio de agua entre el plasma y el lquido intersticial La llegada de nutrientes a las clulas y la remocin de productos de deshecho de los tejidos se lleva a cabo a travs de la pared capilar, por la difusin de solutos y gases (CO2 y O2) entre el plasma y el lquido intersticial; este ltimo, constituye el "mar interior" que baa las clulas, el milieu interieur de Claude Bernard. La homeostasis orgnica es el equilibrio que caracteriza al medio interno en estado de salud. Las fuerzas osmticas transcapilares mantienen la distribucin del lquido vascular e intersticial en un estado de balance. El capilar es permeable a todos los solutos plasmticos con excepcin de las protenas, que cruzan con dificultad la pared capilar o lo hacen en un porcentaje mnimo y por tanto, funcionan como osmoles efectivos que generan la presin coloido-osmtica (PCO). En el lquido intersticial, la ausencia de osmoles efectivos obliga a este fluido a difundir hacia el interior de los capilares; esta difusin sera continua si la PCO no fuera contrarrestada por la presin hidrosttica intracapilar (Pcap), fuerza generada por la contraccin del ventrculo izquierdo y que permite a la sangre circular por el rbol vascular y alcanzar la microcirculacin. La Pcap sobrepasa a la PCOcap y favorece la formacin de un ultrafiltrado libre de protenas que difunde hacia el intersticio. Estas fuerzas obligan la salida de lquido capilar hacia el espacio intersticial en el lado arterial del lecho capilar; en este sitio la Pcap es mayor a la PCOcap. En la porcin venosa de la red capilar el fluido intersticial retorna al interior del capilar (Pcap < PCOcap). Este comportamiento se puede expresar matemticamente con la ley de Starling. El agua intracelular constituye de 55 % a 75 del agua corporal total, 330 mL/kg de peso en el adulto. Los lmites anatmicos estn dados por las membranas celulares formadas por protenas, lpidos y polisacridos. Dichas membranas tienen permeabilidad selectiva, lo cual da origen a las notables diferencias en la composicin que tienen los lquidos dentro y fuera de la clula y que requieren mecanismos activos energticos para su conservacin. Unidades de medicin de los solutos corporales La concentracin de los solutos orgnicos puede ser expresada en diferentes unidades: miligramos por decilitro (mg/dL), milimoles por litro (mmol/L), miliequivalentes por litro (mEq/L) o miliosmoles por litro (mOsmol/L). En el caso del sodio (Na+): 2,3 mg/L, 1 mmol/L, 1 mEq/L o 1 mOsmol/L, son valores que representan la misma concentracin. Todas estas unidades se emplean en la clnica, por lo que es fundamental comprender su nomenclatura, importancia y significado.

Peso atmico y molecular El peso atmico de los elementos es un nmero arbitrario que permite la comparacin de sus pesos relativos. Inicialmente se tom como referencia al oxgeno al que se le asign un peso arbitrario de 16 y en 1961 fue substituido por el carbono, con peso arbitrario de 12 unidades de masa atmica. Los pesos atmicos de los otros elementos se determinaron en relacin con el peso del oxgeno; el oxgeno es a la tabla de los elementos, lo que el metro para el sistema mtrico decimal, ambas unidades son arbitrarias. Si el peso atmico de cualquier elemento se expresa en gramos, tenemos lo que se llama "tomo-gramo" o "tomo-masa". Los tomos se agrupan constituyendo molculas; el peso molecular relativo de un compuesto que contenga dos o ms tomos es igual a la suma de los pesos atmicos. Por ejemplo, el peso molecular de la sal comn o cloruro de sodio (NaCl) es 58,5 (23 de Na+ y 35,5 del Cl-). Si se expresa el peso molecular en gramos de cualquier compuesto tenemos la "molcula gramo" denominada tambin "mol", y es el milimol (mmol) el peso molecular expresado en miligramos. Si el peso molecular de la glucosa, que es de 180, lo expresamos en gramos: 180 g de glucosa corresponden a 1 mol, y si se expresa en miligramos: 180 mg corresponden a 1 mmol de glucosa. La concentracin de molculas no electrolticas (que no se disocian elctricamente) como glucosa y urea, se informa por costumbre en miligramos por decilitros (mg/dL) en vez de milimoles por litro (mmol/L). El peso molecular de la glucosa es 180, en consecuencia, una concentracin de glucosa de 180 mg/L (o sea, 18 mg/dL) es igual a 1 mmol/L. Concepto de equivalencia qumica Todos los elementos con carga elctrica se denominan electrlitos, los de carga positiva se llaman cationes y los de carga negativa aniones. Cuando los aniones y los cationes se combinan, lo hacen de acuerdo con su carga inica o valencia y nunca de acuerdo con su peso. La equivalencia se refiere a la capacidad de combinacin del in, no a su peso. Un equivalente se puede definir como la cantidad en gramos de cualquier elemento capaz de combinarse o de reemplazar a un tomo gramo de in hidrgeno (H+). As, el peso equivalente de un elemento es el peso que se combina con un tomo de hidrgeno o lo substituye; un gramo equivalente de un elemento es la cantidad en gramos que lleva el mismo nmero de cargas que el gramo equivalente de cualquier otro elemento. Los solutos en los lquidos corporales estn relativamente diluidos y la mayora de los iones se encuentran en concentraciones de miliequivalentes (mEq). Para convertir de mmol/L a mEq/L se pueden emplear las frmulas siguientes: mEq/L = mmol/L/valencia mEq/L = mg/dL 10 valencia/peso molecular (Se multiplica por 10 para convertir de decilitro a litro) El fsforo existe en la forma HPO4- y 20 % como H2PO4-. La concentracin normal de fsforo srico es 3,5 mg/dL = 2 mEq/L. La expresin de la concentracin inica en miliequi-valentes por litro tiene las ventajas siguientes: Ejemplifica con claridad el concepto de electroneutralidad, o sea, que la suma de aniones es igual a la suma de cationes en los diferentes espacios corporales. Alteraciones hidroelectrolticas ms frecuentes en pediatra. Deshidratacin Las alteraciones hidroelectrolticas pueden estar en relacin con la contraccin o expansin del volumen extracelular, para esto se toma en consideracin el volumen efectivo circulante y la integridad de las membranas celulares. Cuando no existe afectacin de las membranas capilares, los aumentos o descensos provocados en el espacio extracelular generan cambios absolutos de la volemia (hipovolemia real), prdidas de sangre (hemorragia), prdida de plasma (quemados) y prdida de agua y electrlitos (deshidratados). Sin embargo, en algunas enfermedades, tales como el shock sptico, la hipoxia y elshock anafilctico, en las que el dao est establecido, hay paso de agua y solutos de diferentes pesos moleculares hacia intersticio, que afectan el volumen circulante efectivo del enfermo en funcin de la afeccin de base (hipovolemia funcional). La deshidratacin es la manifestacin clnica y humoral de la prdida de agua y electrlitos, que se manifiesta por una disminucin brusca de peso corporal, pero no de la masa magra. Se produce debido a balances hdricos negativos, salidas previas fisiolgicas o patolgicas asociadas a la falta de aportes suficientes o no. Los factores que predisponen a la deshidratacin en el recin nacido y lactante pequeo son de dos tipos: 1. 2. Anatmicos. Mayor agua total y superficie corporal por unidad de peso y localizacin frecuente en el espacio extracelular (ver tabla 9.1). Fisiolgicos. Gran consumo calrico producido por un mayor recambio del agua, funcin renal limitada para concentrar o diluir la orina y la adaptacin hormonal antidiurtica (ADH) y mineralocorticoides, en el neonato y el prematuro.

Enfatiza que los iones se combinan miliequivalente a miliequivalente y no milimol a milimol o miligramo a miligramo.

Evaluacin de la deshidratacin Para evaluar correctamente el estado de deshidra-tacin hay que considerar diferentes elementos: - Intensidad de la prdida de peso corporal que puede ser:

Shock hipovolmico: +20 % prdida de peso; 100 mL/kg de peso En los nios mayores y en los adultos el agua corporal total (ACT) constituye un porcentaje menor del peso corporal (5; 7 y 10 % respectivamente). - Segn el compartimiento afectado sern las manifestaciones clnicas:

Ligero: 3-5 % prdida de peso; 30/50 mL/kg de peso. Moderado: 7-10 % prdida de peso; 75 mL/kg de peso. Severo: 10-15 % prdida de peso;100 mL/kg de peso.

Hipertnica, si ocurre al nivel del espacio intra-celular. Isotnicas e hipotnicas, si es el espacio extra-celular.

Mixtas, si se afectan ambos compartimientos. El estado metablico est en relacin con la osmolaridad plasmtica y la concentracin de sodio. En las deshidrataciones hipertnicas la osmolaridad plasmtica es superior de 310 mOsm/L y la de sodio de 150 mEq/L, mientras que en la hipotnica la osmolaridad es inferior a 285 mOsm/L y el sodio de 130 mEq/L. Ms adelante se resume de forma comparativa los tipos de deshidratacin: isotnica, hipotnica o hipertnica (tabla 9.2), las cuales desarrollamos a continuacin.

Deshidratacin isotnica En esta se produce el balance negativo, que es equilibrado para el agua y los electrlitos debido a que la osmolaridad del paciente se mantiene normal. Es la ms frecuente, alrededor de 70 % de las deshidrataciones en pediatra. La mxima repercusin clnica ocurre en el espacio extracelular con disminucin del agua intersticial y de la volemia. Etiologa La causa de deshidratacin isotnica puede ser:

Enfermedad diarreica aguda (ms frecuente). Sndrome emtico intenso y prolongado. Fstulas gstricas. Cualquier caso en el cual la prdida de agua y electrlitos sea proporcional. Cuadro clnico Las primeras manifestaciones aparecen cuando las prdidas de peso son alrededor de 5 %, lo que representa un 7 % del lquido corporal y se caracterizan por taquicardia, sequedad de la piel y prdida del lquido subcutneo. La deshidratacin moderada se caracteriza por una prdida de peso de un 10 % que representa un 15 % del lquido corporal, a lo que se aade: livedo reticularis, frialdad y cianosis de las extremidades, pulsos muy rpidos, oliguria, depresin de la fontanela y de los globos oculares. El pliegue subcutneo es ms marcado en el abdomen y en la regin axilar. Si la prdida de peso representa entre 10 y 15 %, se trata de una deshidratacin de tipo severa.

En el shock hipovolmico existe piel fra, hipotensin arterial, cianosis distal, hipotona muscular, anuria y, si no se modifica, puede evolucionar a la fase irreversible de shock. Exmenes de laboratorios Se indica determinacin de:

Sodio plasmtico. Aparece normal (130-150 mEq/L) aunque la cantidad total est disminuida en el organismo. Cloro. Es normal aunque tambin est depletado la cantidad total o aumentada si existe acidosis metablica con prdida de bicartbonato. Potasio. Est disminuido en el espacio intracelular, aunque en niveles plasmticos depende del estado catablico, equilibrio cido bsico y del estado del funcionamiento del rin. Hemograma con diferencial. Muestra hemoglobina y hematcrito aumentados por hemoconcentracin, y leucocitosis, producida por descarga adrenalnica. Omolaridad. Se observan valores entre 290 y 310 mOsm/L.

Orina. Es cida y concentrada. Hay leucocituria. Deshidratacin hipotnica Es una deshidratacin con afectacin predominante del lquido extracelular debido a la prdida fundamentalmente de sodio; en este caso existe una disminucin de la presin osmtica. La disminucin de sodio en el espacio extracelular condiciona movimientos del agua hacia el espacio intracelular y produce edema celular. Etiologa Puede deberse a causas como: - Prdida de sal mayor que de agua por:

Fstulas. - Estados perdedores de sal como:

Enfermedades diarreicas agudas. Cecostoma. Ileostoma. Aspiracin gastrointestinal.

Sndrome adrenogenital (es raro). Enfermedad fibroqustica.

Nefropatas perdedoras de sal. - Iatrogenia. Hidratacin en procesos diarreicos agudos tratados con soluciones hipotnicas. Cuadro clnico Constituye la mxima expresin de la deshidratacin con afectacin del espacio extracelular. Se caracteriza porque los pacientes presentan piel hmeda y fra, astenia, apata, gran debilidad muscular, fontanela deprimida y ojos oculares hundidos. Hay taquicardia y polipnea, signo del pliegue cutneo marcadamente positivo, tensin arterial disminuida con tendencia al shock hipovolmico, alteraciones neurolgicas como el sensorio deprimido, que de no resolver la situacin, puede evolucionar hacia el coma. La sed no es muy marcada y la diuresis disminuida hasta el shock. Predominan los sntomas de insuficiencia vascular perifrica. En los pacientes con estados perdedores de sal las manifestaciones clnicas estn relacionadas con la concentracin de sodio y se caracteriza por nuseas, vmitos, calambres musculares, letargo y embotamiento. Exmenes de laboratorio Se indica la determinacin de:

Sodio srico. Aparece disminuido menos de 130 mEq/L. Cloro srico. Est disminuido.

Potasio. Generalmente est disminuido. Con frecuencia se asocia con acidosis metablica, bicarbonato disminuido, al igual que la presin parcial de anhdrido carbnico (pCO2) y las bases en exceso (BE). Deshidratacin hipertnica Este tipo de deshidratacin es ms frecuente durante el primer ao de vida, debido a que el lactante es incapaz de excretar grandes cargas de soluto a travs del rin, y pierde gran cantidad de agua por esta va, a lo que se le asocia una mayor superficie corporal en relacin con su peso. La presencia de diarrea secretoria, vmitos y anorexia en este grupo de edad, adems de polipnea por acidosis metablica, predisponen a este tipo de deshidratacin en la que el balance negativo es para el agua, pues se producen prdidas relativamente mayores de esta que de solutos, en especial de sodio, lo que condiciona que la osmolaridad est elevada. Esto trae como consecuencias un movimiento de agua del espacio intracelular, el ms afectado, hacia el extracelular, que de manera paradjica se encuentra protegido. Todas las clulas del organismo sufren este proceso, pero es en el SCN donde se producen las ms grandes alteraciones y ocurren hemorragias intracraneales y hematomas subdurales capaces de producir la muerte o dejar daos enceflicos. En respuesta al estado de hipertonicidad las clulas cerebrales se protegen generando los nuevos solutos intracelulares conocidos como osmoles idigenos procedentes del fraccionamiento de protenas o polipptidos y de cationes osmticamente inactivos (K+ y Mg++) que aumentan el nmero de partculas activas sin cambios en la electroneutralidad.
La afectacin del compartimiento extracelular solo ocurre en situaciones muy severas, por lo que la incidencia del shock es menor. Etiologa Las causas de la deshidratacin hipertnica pueden ser: - Dficit en la ingestin de lquidos: Adipsia. - Prdida de agua por el organismo:

Pacientes con grave dao en el SNC, que no pueden ingerir agua por s solos.

Por va renal: diabetes inspida nefrognica o no nefrognica, hipercalciuria, uropatas obstructivas y nefropata kaliopnica. Por la piel: fiebre, sudacin profusa, golpe de calor debido a vientos secos. Por el pulmn: hiperventilacin pulmonar. Cuadro clnico La sed y la oliguria son las expresiones fundamentales de la deshidratacin celular, asociado con fiebre, piel seca y caliente, pliegue acolchonado, ojos normales o ligeramente hundidos y lengua semejante a papel de lija. En el aspecto neurolgico las fontanelas pueden estar normales o tensas, el enfermo se encuentra letrgico, estado que alterna con gran irritabilidad a los estmulos y, en ocasiones, aparece rigidez de nuca y convulsiones, lo que suele confundirse con infecciones del SNC.

Lo ms significativo de este tipo de deshidratacin es que, a pesar de la prdida de lquidos, no presenta sntomas de shock. Frente a una deshidratacin inaparente se debe sospechar la presencia de hipertonicidad. Exmenes de laboratorio Se debe determinar:

Orina. Muy concentrada con pH cido. Tratamiento de las deshidrataciones Existen varios mtodos para corregir las deshidrataciones, pero desde el punto de vista prctico calculamos la administracin de agua y electrlitos segn el esquema propuesto a continuacin: Calcular la cantidad necesaria de lquido para suplir el dficit previo, aportar los requerimientos, considerar las prdidas concomitantes, lo que se puede establecer si se tiene en cuenta la superficie corporal y el grado de deshidratacin de la manera siguiente:

Sodio plasmtico. Se encuentra aumentado, superior de 150 mEq/L Osmolaridad plasmtica. Es superior a 310 mmol/L. Potasio y calcio. Estn disminuidos. El bicarbonato y las bases en exceso estn disminuidos.

Deshidratacin ligera: 2 000 mL/m2/24 h. La superficie corporal (sc) se puede calcular aplicando las frmulas siguientes: - Segn Costeff, basado en la relacin entre el peso y la superficie corporal: sc = 4 peso en kg + 7 / peso en kg + 90 - La tabla de Dubois y Dubois se aplica a partir del peso y de la talla y se toman cuatro cifras clave:

Deshidratacin severa: 3 000 mL/m2/24 h. Deshidratacin moderada: 2 400 mL/m2/24h.

27 kg = 1 m2. Pesos intermedios corresponden a valores intermedios y se pueden obtener aplicando la regla de tres, tomando como base el valor ms cercano al peso problema. La administracin de electrlitos ser fundamental-mente en dependencia del tipo de deshidratacin y de la enfermedad de base, a partir de las necesidades vitales y bajo monitoreo por ionograma y gasometra:

4kg = 0,25 m2. 10 kg = 0,50 m2. 17 kg = 0,75 m2.

Sodio: a razn de 40 mEq/m2. Potasio: a razn de 40 a 80 mEq/m2 a una velocidad de 0,5 mEq/kg/h y a una concentracin hasta 80 mEq/L.

Tratamiento especfico. La deshidratacin por diarreas en el paciente eutrfico y en el desnutrido se explica en el acpite de enfermedades diarreicas agudas (ver captulo 13). Otro mtodo para calcular el dficit de agua se resume en la tabla siguiente: __________________________________________________________________________________________ Tipo de deshidratacin Prdida de peso corpora l( % ) Volumen a reponer (mL/kg) __________________________________________________________________________________________ Lactante: 5 0 Ligera 30 RN: 3 Moderada Severa Lactante: 10 RN: 6 100 60

Lactante: 15 150 RN: 9 90 Un tercer mtodo para reemplazar volumen en las deshidrataciones y calcular el mantenimiento diario est relacionado con las caloras que se liberan. Los requerimientos de volumen pueden ser calculados mediante la frmula: < 10 kg = 100 mL/kg De 10 a 20 kg = 1 000 mL/kg + 50 mL por cada kilogramo por encima de 10 kg. > 20 kg 1000 mL + 500 mL + 20 mL por cada kilogramo por encima 20 kg. El mantenimiento de electrlitos est relacionado directamente con las caloras que se liberan, las cuales tambin determinan los requerimientos del agua. Para el sodio es de 2 a 3 mEq/100 mL y para el potasio 2 mEq//100 mL. Deshidratacin isotnica Hay una prdida total del agua corporal con mantenimiento de los valores del sodio srico en un rango entre 130 y145 mEq/L. Esta concentracin de sodio en el espacio extracelular va a regular la administracin de lquidos. La prdida inicial de fluidos es en el espacio extracelular, pero si la deshidratacin persiste pasa lquido del espacio intracelular al extracelular para mantener el volumen efectivo circulante. Se considera que la deshidratacin es aguda cuando su duracin es inferior a 3 das, donde 80 % de lquido que se pierde es del espacio extracelular y 20 corresponde al intracelular. Si la duracin es superior a 3 das, hay prdida continua de lquido intracelular, en tales casos la proporcin es de 60 % para el lquido extracelular y de 40 para el intracelular. El espacio extracelular contiene, predominantemente, sodio a una concentracin de 140 mEq/L y el intraceluar, potasio a 150 mEq/L. En la analtica de sangre el (BUN) aumenta de modo proporcional a la prdida de fluidos con variaciones desde 20 a 30 mg/dL en las deshidrataciones moderadas y puede llegar a valores entre 50 y 100 mg/dL en las de tipo severas; sin embargo, el BUN puede aumentar menos de lo que se espera segn la evaluacin clnica del enfermo, si este ha disminuido la ingesta de protenas durante las 24 a 48 h antes de la medicin. Tratamiento Tratamiento especfico. Se basa en:

Evaluar, mediante el interrogatorio, examen fsico y los exmenes complementarios, qu tipo de deshidratacin tiene. Si est en shock hipovolmico hay que estabilizarlo hemodinmicamente con la administracin de un bolo de solucin salina fisiolgica a razn de 20 mL/kg durante 30 a 60 min. Una vez resuelta la alteracin hemodinmica, se calcula el mantenimiento de fluidos sobre la base del peso ideal del enfermo y la severidad de la deshidratacin.

Administrar suficientes fluidos para corregir el dficit y lograr un mantenimiento correcto durante las primeras 24 h, en las cuales se corrige la mitad de este. Modo de administracin. La mitad del total del volumen y la mitad del total del dficit de sodio calculados son administrados durante las primeras 8 h de rehidratacin, a lo se le aade la tercera parte del total del volumen de mantenimiento ms 5 mEq de sodio que corresponde a la tercera parte de los requerimientos del enfermo. Solo la mitad del dficit de potasio es corregido durante los primeros 2 das de manera constante. El mantenimiento se hace a partir de sumarle a esta cantidad los miliequivalentes de potasio que le tocan por mantenimiento y subdividir el total en dependencia del nmero de veces que est preparada la hidratacin. La solucin puede necesitar una cantidad apropiada de bicarbonato y su mantenimiento diario es 2 mEq/kg/da. Deshidratacin hipotnica Los dficit de sodio y potasio son calculados de la misma manera que en la deshidratacin isotnica al igual que el mantenimiento, pero en este caso se administra la diferencia de miliequivalentes que existen entre el sodio ideal 135 mEq/L y el que presenta el enfermo. Cuando el sodio es inferior a 122 mEq/L, el clculo se hace de la manera siguiente: mEq de Na+= (Na+ ideal _ Na real) peso en kilogramo 0,6

Este sodio se aade al dficit calculado previamente que existe en los fluidos y se repone de igual manera que en la deshidratacin isotnica. Deshidratacin hipertnica Los sntomas y signos son el resultado de la deshidratacin celular. Las clulas del cerebro son muy vulnerables a la prdida aguda de agua, pero cuando la hipernatremia se desarrolla lentamente, estas clulas se pueden defender por la activacin de solutos intracelulares denominados osmoles idigenos, entre los que se encuentran aminocidos como la taurina, que evitan la prdida de lquido intracelular al espacio extracelular. Esto es un pilar bsico en el tratamiento de esta deshidratacin, ya que de no tenerse en cuenta, puede producir un cuadro de edema cerebral con agravamiento del cuadro neurolgico, si se utilizan para la hidratacin sustancias hiposomolares. Metodologa para el tratamiento:

El sodio srico debe disminuir lentamente a 10 o 15 mEq/L en 24 h para evitar el edema cerebral. En pacientes con sodio por encima de 190 mEq/L est indicada la dilisis peritoneal con soluciones dextrosadas. Con la aplicacin y el resultado del tratamiento de la Enfermedad diarreica aguda (EDA) con sales de rehidratacin oral y la hidratacin rpida (Plan C) se sugiere esta opcin ms efectiva y simple para el tratamiento de las deshidrataciones por esta causa en pediatra. (Ver Cap. 13). Tratamiento de los vmitos Se trata en relacin con la contraccin del volumen extracelular y los valores del bicarbonato en el plasma y el exceso de bases:

Identificar la causa. Identificar el estado de shock y tratarlo con solucin salina en la dosis de 20 mL/kg en 1 h.

Si el bicarbonato en el plasma es inferior a 34 mEq o el exceso de bases inferior a 8, se comienza con solucin salina en dosis de 30 mL/kg durante 2 h. Si el bicarbonato del plasma es superior a 34 mEq o el exceso de bases superior a 8, se administra cloruro de amonio 1/6 molar segn la frmula: 1,8 mL kg (mEq de bicarbonato _ 27)

Si conocemos el exceso de bases, entonces: Mililitros de cloruro de amonio = 0,3 kg de peso BE + 2,5 Despus se contina con las soluciones electrolticas de acuerdo con el grado de deshidratacin, ionograma y gasometra. Aadir a la solucin hidratante gluconato de calcio 10 % 1 mL/kg/24 h. Si aparecen manifestaciones de tetania se debe administrar directo en vena gluconato de calcio 10 % a razn de 0,5 a 1 mL/kg/dosis. En los lactantes la solucin se debe diluir antes a 1 %. Trastornos del metabolismo del sodio El sodio es el elemento que ocupa el sexto lugar en abundancia en la corteza terrestre y constituye el 2,8 de su peso. Es monovalente, su peso atmico es de 22,9898 y ocupa el lugar decimoprimero en la tabla peridica. Tiene un solo istopo natural y estable. Es el principal catin del lquido extracelular y el principal soluto osmticamente activo, responsable del mantenimiento de los volmenes intravasculares e intersticiales. La distribucin del sodio corporal total muestra que 11 % se encuentra en el plasma, 29 en el lquido linftico intersticial y 2,5 en el lquido intracelular. El 43 % del sodio corporal total se encuentra en el hueso, pero solo la tercera parte es intercambiable. El tejido conectivo y el cartlago contienen 12 % del sodio corporal con dos terceras partes intercambiable. Del total del sodio corporal ms de 30 % no es intercambiable. El contenido de sodio del feto tiene un promedio de 85 mmol/L, comparado con el del adulto, que es la mitad, ya que el feto tiene cantidades altas de cartlago, tejido conectivo y lquido extracelular, los cuales tienen un contenido de sodio elevado y una masa bastante pequea de clulas musculares que tiene bajo contenido de sodio. Las membranas celulares son relativamente permeables al sodio, este se encuentra por excelencia en el espacio extracelular. Su concentracin es de 140 mmol/L en el compartimiento extracelular y de 10 mmol/L en el intracelular. Las bajas concentraciones de sodio en este ltimo se deben a la salida activa de potasio desde las clulas, por el sistema de la enzima adenosintrifosfatasa (ATPasa) activada por el sodio, potasio y magnesio. La ATPasa es inhibida por el calcio uabaina y glucsidos cardiacos relacionados. El bajo contenido de sodio intracelular y el potencial negativo creado en su interior hacen que el sodio penetre por razones osmticas y elctricas a la clula. Las concentraciones de sodio en el lquido intersticial son alrededor de 97 % del valor del sodio en el suero, y la del lquido transcelular vara de modo considerable porque tales lquidos no estn en equilibrio de simple difusin con el plasma. La composicin de estos lquidos pude sufrir cambios no esperados que necesitan modificaciones en el rgimen teraputico para corregir las variaciones existentes. La distribucin del sodio en el organismo se resume en la tabla 9.3.

Regulacin del sodio La cantidad de sodio del organismo est regulada por el balance entre los ingresos y la excrecin. Los mecanismos de regulacin de la ingesta de sodio estn poco desarrollados, pero pueden responder a agrandes cambios, por ejemplo, en la gran ansiedad por la sal en los pacientes que presentan sndromes perdedores de sal. Tambin se conoce que la ingestin de sal responde a hbitos culturales. Un adulto consume alrededor de 170 mmol/da, lo que equivale a un aproximado de 10 g de sal diario. Los nios, aunque ingieren menos cantidad de sodio que los adulto, consumen mucho ms que sus requerimientos, debido a su alto contenido en las frmulas lcteas y, en los de ms edad, en la comida chatarra (hamburguesas, perros calientes, etc.).

La absorcin de sodio ocurre en el tracto digestivo, y es mnima en el estomago y mxima en el duodeno. Esto se produce debido al sistema ATPasa, donde una enzima facilita el movimiento del sodio mediante una protena transportadora que acopla el sodio a la glucosa. El mecanismo de transporte aumenta con la aldosterona o con acetato de desoxicorticosterona. La excrecin del sodio solo se produce a travs de la orina, el sudor y las heces. Los riones son los rganos principales que regulan su la salida. En el sudor las concentraciones de sodio fluctan entre 5 y 40 mmo/L con valores elevados en pacientes portadores de fibrosis qustica y enfermedad de Addison. Valores bajos pueden detectarse en el hiperaldosteronismo. La concentracin fecal de sodio resulta baja en ausencia de diarreas. Excrecin renal La regulacin renal de la excrecin de sodio est en relacin con el balance entre la filtracin glomerular y la reabsorcin tubular. Normalmente la cantidad diaria de sodio filtrada por los riones es 100 veces mayor que la ingerida y ms de 5 veces que el sodio corporal. De la cantidad de sodio total filtrada por los riones (25-200 mmol//L) menos de 1 % (50 mmol/L) es excretado por la orina, 99 % restante se reabsorbe a lo largo del tbulo renal, lo cual resulta un proceso regulatorio muy eficiente. Filtracin glomerular En general los cambios en el filtrado glomerular no afectan la homeostasis del sodio. Una fraccin constante de la cantidad de sodio filtrada se reabsorbe en el tbulo proximal, a pesar del las variaciones transitorias existentes en el filtrado glomerular. El balance de sodio puede alcanzarse cuando el filtrado glomerular se encuentra estable aunque vare la ingestin de este catin. Los factores que afectan el filtrado glomerular y promueven la reabsorcin del sodio en respuesta a una disminucin del volumen extracelular, como la hemorragia y las deshidrataciones, son la activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona y del sistema nervioso simptico. Cuando se produce expansin de volumen extracelular se liberan ppticos natriurticos dentro de los que se encuentran el atrial y el cerebral. Reabsorcin tubular La accin integrada de todos los segmentos de la nefrona regula la excrecin renal de sodio. Esta se caracteriza por dos procesos tubulares coordinados: 1. Reabsorcin constante de sodio en el tbulo proximal con una entrega constante a la nefrona distal. 2. Reabsorcin de sodio constante en el tbulo distal y en los tbulos colectores que actan como regula-dores finos de la excrecin final de sodio. Los trastornos en la absorcin y/o eliminacin deeste elemento traen como resultado una variacin de su concentracin en el compartimiento extracelular que oscila entre 135 y 145 mmol/L. Se considera hiponatremia cuando la concentracin de sodio plasmtico es igual o inferior a 130 mmol/L, ehipernatremia cuando es igual o superior a 150 mmo/L. Funciones del sodio en el organismo

Interviene en la regulacin del equilibrio cido-bsico y en la conduccin neuromucular. Fisiopatologa Las anomalas de la concentracin srica del sodio coexisten con euvolemia, hipovolemia o hipervolemia. Las manifestaciones clnicas dependen de varios factores como son la velocidad de instalacin, el volumen total del lquido extracelular y su distribucin entre los espacios intravascular e intersticial, y la edad (es ms rpida la evolucin cuando menor es esta). Determinar la concentracin de sodio en la orina es til para identificar el trastorno subyacente y puede emplearse para el clculo del lquido. Cuando la concentracin de sodio en la orina es inferior a 10 mEq/L, suele indicar concentracin del lquido extracelular, y si es superior a 20 mEq/L en un nio deshidratado o hiponatrmico, debe sospecharse que existe algn defecto en los mecanismos de concentracin o dilucin. Las manifestaciones clnicas de las concentraciones altas o bajas de sodio srico reflejan los cambios funcionales de al menos cuatro sistemas de la economa:

Es el principal soluto osmticamente activo, responsable del mantenimiento de los volmenes intravasculares e intersticiales. Su papel en los procesos intracelulares parece ser inhibidor ms que estimulante de algunas enzimas.

Sistema genitourinario. Trastornos hipernatrmicos Sus causas pueden variar segn el tipo de hipernatremia:

Sistema nervioso central. Aparato cardiovascular. Sistema msculo-esqueltico.

Euvolmica: Dilisis peritoneal. Esencial. Exanguineotranfusin en recin nacido con peso inferior a 1 500 g. Iatrognica. Soluciones intravenosas de medicamentos o error al preparar la frmula. Hipovolmica. Puede obedecer a varias causas que provocan prdida de agua o de lquido hipotnico y, menos frecuentemente a la no ingestin de agua o administracin de sodio exagerado. Falta de sed. Hipernatremia esencial hipervolmica asintomtica. Ingestin de leche muy concentrada. Diabetes inspida. Diabetes mellitus. Errores al preparar la frmula. Prdida gastrointestinal en enfermedades diarreicas agudas. Aplicacin de emticos o enemas que poseen sodio elevado.

Aumento de la prdida insensible de agua por la piel y el pulmn. - Hipervolmica. Es poco frecuente suele producirse de modo accidental o por iatrogenia:

Administracin de solucin salina hipertnica. Exceso de esteroides suprarrenales. Prdida aguda de agua en pacientes edematosos.

El tratamiento debe estar encaminado de manera primordial a resolver la causa de origen y a la adminis-tracin de volumen, si es necesario. Trastornos hiponatrmicos La valoracin de los estados hiponatrmicos incluye una serie de aspectos:

Determinar si el sodio srico es realmente bajo o si hay hiponatremia ficticia. Ella se valora por el cuadro clnico, los antecedentes, la determinacin de la osmolaridad y de los lpidos del suero. Cuando hay hiponatremia verdadera, la osmolaridad srica es baja, y es alta en la hiponatremia ficticia causada por la adicin de soluto, que no se distribuye por igual al lquido extracelular. Estimar el agua corporal total basado en antecedentes, datos del examen fsico, anlisis de orina y estudios qumicos sistemticos para clasificarlos como euvolmica, hipovolmica o hipervolmica. Determinar el sodio en la orina que nos brinda datos acerca del estado del volumen efectivo circulante y el papel del rin en la resorcin y excrecin de este in.

Hiponatremia euvolmica. Puede originarse por:

Hiponatremia ficticia (diabetes sacarina), empleo de manitol y glucosa. Dficit de glucocorticoides. Hipotiroidismo. Carga hdrica iatrognica. Aumento de ingestin de agua o disminucin de su excrecin. Alteracin de termorregulacin (accidente cerebro-vascular).

Tambin, por infecciones, tuberculosis, desnutricin y sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica (SIADH), que por su importancia hacemos una breve caracterizacin. Los datos propios del sndrome de SIADH son los siguientes:

Hiponatremia, hipoosmolaridad e hipotonicidad plasmticas. Osmolaridad urinaria alta, siempre mayor que la plasmtica. Sodio urinario alto en relacin con el plasmtico, siempre mayor que 20 mEq/L (lo que es inadecuado en presencia de hiponatremia) y con frecuencia mayor que 80 a 100 mEq/L. Creatinina y cido rico plasmticos bajos.

La hiponatremia ficticia es frecuente en enfermos con sndrome nefrtico o hiperlipidemia e hiperproteinemia. Ocurre por redistribucin de agua entre el lquido extracelular y el intracelular, como consecuencia de que al primero se le aaden solutos como glucosa o manitol; la diabetes mellitus es la causa principal. En estos casos, el sodio srico verdadero puede estimarse al aadir 1,6 mEq/L de sodio a la cantidad media de este por cada aumento de la glicemia por encima de 100 mg/mL. El volumen de agua srica ocupada por los lpidos, las protenas o ambos puede estimarse por la frmula siguiente:

Contenido de agua/100 mL = 99,1 -(1,03 lpidos totales en g%) (0,73 protenas totales en g%) Hiponatremia hipovolmica. Ocurre en tres situaciones clnicas:

Desplazamiento de sodio hacia la clula. La prdida ms frecuente es por fuga de lquidos gastrointestinales (vmitos, diarreas, drenajes, fstulas digestivas). Hiponatremia hipervolmica. Sus causas pueden estar dadas por: Ingreso excesivo de agua (ambientes muy hmedos, iatrogenia, etc.). El tratamiento de la hiponatremia en general se basa en dos principios bsicos: 1. Administrar clorosodio: en las deshidrataciones, insuficiencia suprarrenal y uso de diurticos. 2. Restriccin de agua: en estados edematosos, polidipsia primaria, insuficiencia renal y SDAIH.

Prdida neta de sodio que exceda a la de agua. Ingreso insuficiente de sodio.

Estados que producen edema, insuficiencia cardiaca, cirrosis heptica, insuficiencia renal, etc.).

Trastornos del potasio El potacio es el catin intracelular ms importante del organismo. Su smbolo qumico es K; su peso atmico, 39 y su valencia 1. Las necesidades de potasio en el organismo varan con la edad de 1 a 5 mEq/kg. Como promedio, las necesidades de potasio son de 2,5 a 3 mEq/kg/da. El 97 % se encuentra en el interior de la clula y el resto en forma extracelular. Son fuentes de potasio los granos, las carnes, los vegetales, las frutas y las legumbres. Alrededor de 90 % del potasio ingerido es absorbido en el intestino delgado y eliminado a travs de la orina. Distribucin corporal La cantidad de potasio en el cuerpo es alrededor de 50 a 55 mEq/kg del peso corporal, del cual 95 % es intercambiable. El 98 % se localiza dentro de las clulas, con mayor cuanta en las musculares y en menor proporcin en las hepticas, eritrocitos y en el hueso. El mantenimiento de la alta concentracin de este catin en el espacio intracelular depende de la accin de la enzima Na+K+ATPasa, la cual transporta el potasio hacia el interior de las clulas y el sodio en sentido inverso, y es responsable de otros factores que incluyen el balance del in H+, la tonicidad plasmtica y las concentraciones plasmticas de insulina, epinefrina y aldosterona. Papel del potasio en el organismo

Est muy vinculado al sodio y ambos participan en la regulacin del agua corporal. Es necesario, junto con las protenas, en la formacin de tejidos. Interviene en la sntesis del glucgeno heptico y muscular, mediante una accin catalizadora sobre las enzimas del grupo de las fosforilasas, al formar parte de la molcula de hexosa-6-fosfato de potasio. Por esta razn, situaciones que favorecen la glucoge-nognesis, como la presencia de la glucosa y la insulina, disminuyen el potasio srico. En las alteraciones del equilibrio cido-bsico, tanto en la alcalosis como en la acidosis metablica, se pierde potasio intracelular, que es remplazado por iones Na+ e H-. Interviene en la actividad neuromuscular. El papel del potasio en las actividades a este nivel depende de la concentracin de otros iones del plasma, segn la ecuacin de Cantaloup-Trumphus:

Existe hipotona y adinamia cuando disminuyen los elementos del numerador o aumentan los del denominador, mientras que lo contrario origina hipertona y convulsiones. En condiciones normales la nica va de su ingreso al organismo es a travs del tracto gastrointestinal. Cada da ingresa cerca de 58 mEq/m2 con los alimentos, la mayor parte de esta cantidad se absorbe en la porcin superior del intestino. De esta proporcin, entre 3 y 6 mEq/m2 se excretan por las heces y de 50 a 55 mEq/m2, a travs de la orina. Metabolismo El mantenimiento del balance del potasio corporal es vital en varios procesos. La alta concentracin intracelular de este elemento es esencial para el desarrollo adecuado de diversas funciones celulares como el crecimiento de las clulas, la sntesis proteica y de DNA, el mantenimiento del volumen celular como constituyente principal de la presin osmtica intracelular y del equilibrio cido-bsico. La diferencia en la concentracin de potasio a travs de la membrana celular es bsica para la polarizacin elctrica normal de la clula, de la cual depende el mantenimiento de la excitabilidad y las posibilidades de contraccin muscular, incluyendo el msculo cardiaco, por lo que es importante evaluar las caractersticas de la funcin muscular en situaciones de hipercaliemia e hipocaliemia. Cuando la concentracin de potasio en el lquido extracelular es mayor que 5,5 mEq/L, ocurre despolarizacin del potencial de membrana en reposo con el incremento subsiguiente de la excitabilidad celular, lo que origina parada cardiaca y muerte. Hipocaliemia Se define as a la concentracin de potasio srico inferior a 3,5 mEq/L, aunque la concentracin normal de este elemento vara ligeramente en las diferentes etapas de la vida. Hipercalcemia Es un trastorno raro en los nios; los niveles sricos se encuentran por encima de 9,8 mg/dL (2,74 mmol/L).

Etiologa Las causas pueden ser:

Ingreso insuficiente. Cuando este es menor que 30 mEq/m2/da. Sus principales causas son la desnutricin proteicocalrica, la alimentacin parenteral prolongada, sin adicin de potasio y en pacientes con desnutricin crnica que presentan asociados cuadros diarreicos repetidos que agravan las prdidas. Prdidas extrarrenales de potasio. Esto incluye la diarrea aguda, los vmitos persistentes, la succin gstrica o el drenaje intestinal prolongado y el uso repetido de resinas de intercambio inico (sodio por potasio o calcio por potasio) utilizadas para reducir los niveles de potasio srico en nios con hipercaliemia. Tambin se observa en pacientes sometidos a dilisis peritoneal cuando se utilizan soluciones dializantes con bajo contenido de potasio. Prdida renal de potasio. Ocurre cuando su excrecin es superior a los 20 mmol/L de manera persistente; se produce con presin arterial normal o elevada. Aumento de la captacin intracelular de potasio Diversas situaciones clnicas o modificaciones en la composicin bioqumica de plasma pueden favorecer el paso del potasio del espacio extracelular al intracelular e inducir el desarrollo de hipocaliemia. En la alcalosis y acidosis respiratorias ocurre incremento de la captacin intracelular de este catin, circunstancias en las que se aprecia, adems, un aumento de la excrecin urinaria de este elemento. Tambin se ha observado que en promedio el potasio en el suero disminuye entre 0,2 y 0,4 mEq/L por cada 0,1 unidad que aumenta el pH. La inyeccin de bicarbonato induce hipocaliemia, independiente de la variacin del pH en el suero. La administracin de insulina en nios con cetoacidosis diabtica favorece la depresin de potasio que presentan estos enfermos con desarrollo de hipocaliemia. En los pacientes mantenidos con alimentacin parenteral prolongada puede observarse hipocaliemia cuando el aporte de potasio es insuficiente, as como la infusin de soluciones con alto contenido de glucosa utilizadas en estos enfermos, estimula la produccin de insulina y por ende, esta afeccin. La parlisis peridica hipocalimica es un trastorno heredado en forma autosmica dominante, que se caracteriza por ataques de parlisis flccida con hipocaliemia, desencadenado por la ingesta abundante de hidratos de carbono o alimentos con alto contenido de sodio, ejercicio vigoroso o administracin de insulina con glucosa, epinefrina u hormona adrenocorticotrpica. Cuadro clnico En el aparato cardiovascular pueden observarse diversas manifestaciones clnicas: contracciones prematuras auriculares y ventriculares, taquicardia supraventicular, braquicardia y bloqueo auriculoventricular. En al mayora de los pacientes con hipocaliemia grave (menos que 2,5 mEq/L) se observan diversas manifestaciones neuromusculares, las cuales incluyen debilidad muscular en extremidades, tronco y msculos respiratorios, leo paraltico, retencin urinaria, calambres, dolores musculares y parestesias. En nios pequeos pueden aparecer alteraciones del estado de conciencia que se manifiesta por convulsiones y letargo. En algunos pacientes con hipocaliemia pueden observarse los signos de Chovstek y Trousseau, en estas circunstancias deber investigarse la presencia de la hipocalcemia asociada. En los auellos con hipocaliemia prolongada pueden desarrollarse alteraciones histopatolgicas renales, que se caracterizan por vacuolizacin de las clulas del tbulo contorneado proximal y distal. En estas circunstancias es frecuente el desarrollo del defecto en la capacidad de concentracin urinaria, lo cual se manifiesta en algunos pacientes por la presencia de poliuria y polidipsia. Exmenes de laboratorio En pacientes con hipocaliemia prolongada puede desarrollarse defecto en la capacidad de concentracin urinaria resistente a la vasopresina, debido a que la deplecin de potasio causa lesiones vacuolares en los tbulos proximal y distal del nefrn. En ellos, adems del hallazgo de baja densidad en la orina, la prueba de concentracin urinaria muestra, con frecuencia, incapacidad para alcanzar concentraciones de 1 020 de densidad u 800 mOsm/L. Por otro lado, es comn el desarrollo de alcalosis metablica en los pacientes con hipocaliemia severa y prolongada. En estos enfermos, la salida de potasio de las clulas para compensar la hipocaliemia condiciona el ingreso a su interior de iones sodio e hidrgeno con desarrollo de alcalosis metablica. Esta alteracin cido-base tambin tiene tendencia a producirse, debido a que la hipocaliemia produce mayor reabsorcin tubular proximal renal de bicarbonato. Las alteraciones electrocardiogrficas en el paciente hipocalimico varan respecto a la concentracin del potasio srico en el suero. Cuando se encuentra entre 2,5 a 3,0 mEq/L puede observarse aplanamiento de la onda T, depresin del segmento ST y aparicin de ondas U. Con niveles de potasio srico inferiores a 2,5 mEq/L puede encontrarse una onda P prominente, depresin de la onda T, prominencia de la onda U, prolongacin de intervalos PR y ensanchamiento del complejo QRS.

Tratamiento Se basa en la administracin de potasio por va intravenosa aunque se prefiere por va oral y debe ser lento. El objetivo fundamental es sacar de peligro al enfermo y no necesariamente corregir en forma total el dficit del in. No existe una correlacin directa entre la concentracin de potasio plasmtico y el potasio corporal total. En general, se puede aproximar que una prdida de 100 a 200 mEq de este elemento har descender sus valores plasmticos de 4 a 3 mEq/L. Una prdida adicional de otros 100 a 200 mEq puede reducir el potasio en plasma a casi 2 mEq/L; sin embargo, una prdida mayor que 400 mEq es muy difcil que modifique las cifras de potasio srico, ya que el potasio intracelular se encarga de mantener esa concentracin al liberarlo de las clulas. El efecto del pH es muy importante para valorar el grado de kaliocitopenia ya que la acidosis aumenta la concentracin del potasio extracelular y la alcalosis la disminuye; por tanto, para conocer el estado que guarda el potasio srico, es necesario corregir antes el trastorno del equilibrio cido-bsico. La sal preferencial para tratar los dficit de potasio es el cloruro potsico, que adems corrige la alcalosis y la deficiencia de cloro, condiciones que con frecuencia acompaan a la hipocaliemia. Se pueden emplear sales orgnicas como citrato o gluconato en casos con deplecin leve o como suplementos en pacientes que reciben diurticos en forma permanente. Las indicaciones para administrar cloruro de potasio por va intravenosa en nios con hipocaliemia incluyen circunstancias como las siguientes:

Evidencias de disfuncin cardiacas, arritmias graves, alteraciones neuromusculares e leo paraltico. Hipocaliemia grave menor que 2,5 mEq/L. Imposibilidad de utilizar la va oral por vmitos incohercibles, ciruga abdominal cuadros severos de cetosis.

Es importante que la concentracin de potasio en las soluciones no pase de los 40 mEq/L y que la velocidad de infusin no supere los 20 mEq/h, sin administrar ms de 200 a 250 mEq/da, a no ser que las condiciones del paciente as lo requieran. El clculo para la administracin de potasio se realiza mediante la frmula: mEq de K+ = 0,6 kg de peso (K+ real _ K+ ideal) Hipercaliemia Se define como la concentracin srica de potasio mayor que 5,5 mEq/L. La concentracin de este elemento en el suero es superior a la del plasma en el mismo paciente en proporcin promedio de 0,2 mEq/L. La diferencia puede llegar hasta 0,9 mEq/L. Existen diversas circunstancias en las cuales pueden obtenerse resultados de laboratorios indicativos de la elevacin del potasio srico en pacientes en quienes sus niveles en el suero son normales. Esta situacin puede conducir a indicar tratamiento de una hipercaliemia que no es real, la cual se denomina "falsa hipercaliemia". Etiologa La hipercaliemia puede estar determinada por diversas causas:

Ingreso excesivo de potasio. Retencin exagerada de potasio (insuficiencia renal). Alteracin del eje renina-aldosterona. Movimiento del potasio hacia el espacio extracelular (acidosis, catabolismo hstico y destruccin celular). Insensibilidad renal al pptido natriurtico auricular. Efecto de diversos medicamentos y drogas. Cuadro clnico Los efectos de la hiperpotasemia se limitan en lo fundamental a la debilidad muscular y anormalidad en la conduccin cardiaca. El aspecto ms importante es su toxicidad sobre el corazn, que se constata por las manifestaciones electrocardiogrficas consistentes en alteraciones en la repolarizacin y despolarizacin auricular y ventricular. Los primeros cambios radican en ondas T puntiagudas y estrechas y un intervalo QT corto que implica mayor rapidez en la repolarizacin, finalmente, los cambios electrocardiogrficos terminan en forma de patrn sinusal por un ensanchamiento progresivo del complejo QRS y fusin con la onda T, seguido por fibrilacin ventricular y paro en distole. Esto se hace ms evidente por la tendencia a la hipocalcemia, hiponatremia, acidosis y elevacin brusca de las concentraciones de potasio.

Tratamiento Su objetivo est dirigido a controlar la enfermedad de base y regular la cifra elevada de potasio, lo que se consigue al estimular estos mecanismos metablicos:

Diluir el potasio extracelular. Crear un mecanismo qumico de membrana antagnico al potasio. Aumentar el flujo de potasio hacia el interior de la clula. Promover la salida de potasio del organismo.

La conducta teraputica vara en relacin con las cifras de potasio srico y las alteraciones electrocardio-grficas. Si estas cifras son inferiores a 6,5 mEq/L se debe utilizar:

Resinas de intercambio inico por va oral o rectal en la dosis de 1 a 2 g/kg por dosis en solucin glucosada al 10 %. Insulina y dextrosa para remover la gluconeognesis por medio de la cual se consume potasio 0,36 mEq/g de glucgeno y, adems, para facilitar la entrada de potasio a la clula. La glucosa se emplea a razn de 1 g/kg y la insulina, una unidad por cada 3 g de glucosa durante 2 h. Agentes anablicos que promueven la sntesis proteica pueden ayudar a controlar la cifra de potasio, pero no son muy tiles.

Si las cifras de potasio estn en 7 mEq/L o ms y el electrocardiograma arroja ensanchamiento del complejo QRS y bloqueo cardiaco o arritmias ventriculares, se indica utilizar:

Dextrosa con insulina como se ha sealado. Solucin bicarbonato de sodio al 8 % en dosis de 3 mL/kg o al 4 % a razn de 6 mL/kg, esto baja la concentracin hidrognica del plasma al provocar la salida de hidrgeno de la clula y permitir la entrada de potasio.

Solucin hipertnica de cloruro de sodio 3 % en dosis de 12 mL/kg de peso. Estas soluciones elevan la osmolaridad del plasma y facilitan la entrada de potasio a la clula. Gluconato de calcio en dosis de 10 a 15 mg/kg de peso de calcio elemental en 15 o 30 min, debido a que el calcio puede contrarrestar la accin nociva del potasio en el corazn y, adems, facilitar la entrada de potasio a la clula.

Si las medidas anteriores fracasan hay que recurrir a la dilisis peritoneal o hemodilisis. Trastornos del calcio El calcio es el catin divalente ms importante del organismo y constituye entre 1,5 y 2 % de su peso total. Las fuentes de ingreso son la leche y sus derivados, hortalizas de hojas verdes, salmn en conserva y otros. Los requerimientos diarios varan segn la edad y el peso. En el menor de 1 ao las necesidades de calcio son de 360 a 540 mg, de 1 a 10 aos se requieren 800 mg, y de 11 a 18, alrededor de 1 200 mg. El 98 % del calcio corporal se encuentra en el hueso en forma de cristales de hidroxiapatita, y alrededor de 1 % est disponible para intercambiarse con los lquidos del medio interno, esto se realiza a travs del recambio seo (reemplazo y remodelacin del hueso durante toda la vida) y el equilibrio homeosttico. El calcio total circula en el lquido extracelular en tres fracciones diferentes: la ionizada, que es la ms importante y representa 47 % del total, la fraccin unida a la protena plasmtica (albumina) en un 4 % y la fraccin quelada con aniones como el bicarbonato, citrato, sulfato y lactato. La fraccin ionizada y la que forma complejos constituyen el denominado "calcio difusible o ultra-filtrable". Un aspecto de importancia del metabolismo del calcio es la constancia de sus reservas y la no formacin de calcio plasmtico a pesar de un intercambio bastante libre con el enorme reservorio de calcio seo. Es importante reflejar que el grado de combinacin en la protena del calcio es influido por modificaciones en la actividad de otros hidrogeniones del plasma, pero los efectos no son clnicamente significativos, aun en presencia de graves trastornos del equilibrio cido bsico. Factores que afectan la concertacin del calcio total Entre estos estn:

Incremento o reduccin de la albmina en el suero (1g/dL en la concertacin de la albmina vara paralelamente la concentracin de calcio total en 0,8 mg/dL, o sea, 0,2, mmol/L). Las variaciones del pH del lquido extracelular afecta la unin del calcio a la albmina, de manera que la acidemia disminuye el calcio unido a las protenas y aumenta el calcio ionizado, lo contrario ocurre en la alcalosis. Aumento de las concentraciones de fosfatos o sulfatos que condicionan el incremento de los complejos de calcio y reducen el calcio ionizado en un 7 %. Esto significa que el calcio plasmtico aumenta cuando aumenta el hidrgeno y disminuye cuando aumentan otros factores, por ejemplo, aumentar en la hipofosfatemia y acidosis y disminuir en la hiperfosfatemia y alcalosis. Sus variaciones son directamente proporcionales al in hidrgeno e inversamente proporcionales con el fosfato y bicarbonato.

Metabolismo El mantenimiento de las concentraciones de calcio en el lquido extracelular depende de la regulacin integral del flujo de este catin a travs del tracto digestivo, rin y hueso:

A travs de receptores especficos del calcio. El gradiente intracelular/extracelular es alrededor de 10 000:1. De manera habitual se mantiene mediante pocas variaciones en las concentraciones del calcio intracelular, las cuales estn garantizadas por procesos que requieren energa, entre estos se destaca el de la bomba de calcio, que es la que lo saca de la clula y lo incorporara al retculo sarcoplasmtico. La entrada a la clula es por difusin y por activacin de los canales de calcio al intercambiarse por sodio. La regulacin hormonal es por la interaccin de dos hormonas polipeptdicas, la paratiroroidea (PTH) y la calcitonina (CT), y una hormona esteroidea, la 1,25-dihidroxicolecalciferol (calcitriol). La biosntesis y la secrecin de los polipeptdicos hormonales estn regulados por un proceso de retroalimentacin negativa en el que interviene el calcio del lquido extracelular. La biosntesis del calcitriol a partir del principal metabolito circulante de la viatamina D, el 25-hidroxicolecalciferol (calcidiol), tiene lugar en el rin y est regulada por la por la PTH y la CT y las concentra-ciones de calcio y fsforo del lquido extracelular.

Otras hormonas como la insulina, el cortisol y la hormona del crecimiento, junto a otros fenmenos fsicos no identificados, desempean papeles en la regulacin de las respuestas orgnicas a la regulacin de la PTH, la calcitonina y el calcitriol. En ocasiones normales las fluctuaciones del calcio en el plasma son escasas. Su descenso provoca el aumento de la secrecin de la PTH y la disminucin de la calcitonina. Estos cambios causan incremento de la resorcin sea, disminucin de la excrecin renal de calcio y aumento de su absorcin a travs del intestino debido a la estimulacin por la PTH de la produccin de calcitriol, esto origina la elevacin del calcio ligeramente por encima de sus concentraciones fisiolgicas, por lo que el proceso se invierte, caen los niveles de paratohormona, aumentan los de calcitonina y, como consecuencia, ocurre el reajuste del proceso metablico. Eliminacin El 70 % del calcio se elimina por las heces, parte de este es el que se encuentra en las secreciones intestinales y el resto en la orina. Funciones en el organismo El calcio en el organismo tiene diferentes funciones:

Contribuye a la formacin de huesos y dientes. Interviene en la coagulacin sangunea. Activa algunos fermentos como amilasa y tripsina. Asegura la funcin rtmica y autnoma de los rganos, su accin sobre el corazn se ejerce en sstole y se muestra antagnica a la accin del potasio, que lo hace en distole. Inhibe la excitabilidad muscular. Modera el tono del sistema vegetativo. Disminuye la permeabilidad de la membrana celular. Favorece la fagocitosis de los leucocitos y protege al eritrocito de los agentes hemolticos.

Es necesaria su presencia para permitir a los rganos reaccionar ante determinados medicamentos, como en el caso de los glucsidos digitlicos que no ejercen efecto sobre el corazn, sin la presencia de calcio. Hipocalcemia Se reporta cuando los niveles sricos se encuentran menores de 8,5 mg%, pero las manifestaciones clnicas aparecen cuando los valores sricos se encuentran por debajo de 7 mg%. Tratamiento Hay que tratar la enfermedad de base. Tratamiento especfico. Si los sntomas son ligeros y tolera bien la va oral, se debe administrar gluconato de calcio 10 % en dosis de 75 mg/kg/dosis (4-6 subdosis). Si las manifestaciones clnicas son moderadas, se indica gluconato de calcio 10 % en infusin continua por 72 h. Si hay manifestaciones de tetania de debe administrar gluconato de calcio 10 % a razn de 1 a 2 mL/kg en push bajo monitorizacin. Presentacin:

Gluconato de calcio 10 % (1mL = 0,45 mEq = 9 mg de calcio). Dosis de 5 a 10 mL en una solucin 1 %. Cloruro de calcio 10 % (1 mL = 1,36 mEq = 27,2 mg de calcio). Dosis de 2,5 a 5 mL/kg en solucin 1%.

La velocidad mxima de infusin para ambos es de 1 mL/min. Cuidados que se han de tener en consideracin cuando se administra calcio intravenoso:

No asociarlo con bicarbonato, ya que precipita, tampoco con drogas vasoactivas. Si se extravasa puede producir necrosis de la piel y del tejido celular subcutneo. Si se administra rpidamente produce bradicardia y parada cardiaca. La administracin intramuscular o intraarterial estn prohibidas por el elevado riesgo de necrosis tisular.

En presencia de hipocalcemia sin causa bien establecida hay que tener en cuenta:


Etiologa

Medir albmina srica. Si est disminuida corregirla antes. Medir magnesio srico. Si es menor de 0,8 mg/dL, corregir con sulfato de magnesio. Medir fosfato srico. Si est disminuido sugiere dficit de vitamina D y si est aumentado hipoparatiroidismo. Si se asocia un cuadro de insuficiencia renal, Medir niveles de paratohormona.

Las causas estn en relacin con la edad del paciente: 1. Menor de 72 h de nacido: a) Alteraciones maternas:

Diabetes. Epilepsia. Hiperparairoidismo. Deficiencia de calcio y/o vitamina D. b) Alteraciones neonatales: Asfixia. Prematuridad. Aumento transitorio de calcitonina. Hipoparatiroidismo transitorio. c) Alteraciones iatrognicas: Insuficiente suministro posnanal de calcio. Administracin de bicarbonato de sodio.

Exanguineotransfusin con sangre citrada. 2. Entre 5 y 7 das: a) Hiperfosfatemia por ingestin de leche con alto contenido de fsforo. b) Malabsorcin intestinal de calcio. c) Hipomagnesemia. d) Hipoparatiroidismo congnito. e) Raquitismo. f) Enfermedad heptica. g) Sepsis. h) Hiperbilirrubinemia.
3. Lactante y nio mayor: a) Dficit de vitamina D por alteraciones en la ingestin, absorcin y terapia anticonvulsivante. b) Raquitismo renal. c) Sndrome nefrtico. d) Insuficiencia renal. e) Aumento de fosfato de la dieta. f) Hipomagnesemia menor de 1 mg/dL (puede inhibir la secrecin y modificar la respuesta de la paratohormona. g) Alcalosis metablica. h) Hipoparatiroidismo de causa quirrgica, infiltrativa, idioptico o congnito. i) Pseudohipoparatiroidismo. j) Enfermedades gastrointestinales y terapia anticonvulsivante. k) Medicamentos (aminoglucosidos, diurticos esteroides, fenobarbital, fenitoina, heparina). Las manifestaciones de hipocalcemia aguda corresponden con un cuadro grave que se acompaa de tetania, aunque puede existir tetania sin hipocalcemia debido a alteraciones del magnesio e hidrgeno. Pueden presentarse:


Etiologa

Alteraciones neurolgicas: irritabilidad, contracciones fasciculares, tetania, nistagmo, estrabismo y espasmos carpopodlicos. Alteraciones respiratorias: apnea, brancoespasmo, laringoespasmo y crisis de hipoxia. Alteraciones cardiorrespiratorias: insuficiencia cardiaca, arritmias (bradicardia y fibrilacin ventricular), hipotensin, insensibilidad a drogas (digitalices, catecolaminas), alteraciones electrocardiogrficas (prolongacin del segmento QT). Alteraciones hematolgicas: sndrome purprico (poco frecuente).

Durante el primer ao de vida las causas de esta afeccin pueden ser: 1. 2. 3. 4. Necrosis de la grasa subcutnea. Hipoparatiroidismo materno. Hiperplasia familiar de la paratiroides. Hipercalcemia idioptica. Aumento a la sensibilidad a la vitamina D y se caracteriza por retraso psicomo-tor, alteraciones cardiovasculares, como estenosis artica, y pulmonares. 5. Hiperparatiroidismo: a) Primario. Adenoma asociado a: - Tumores de la pituitaria y pncreas. - Carcinoma medular de tiroides y feocromocitoma. - Hiperplasia: Familiar. Espordica. b) Secundario: hiperfosfatemia inducida por fallo renal. 6. Hipercalcemia: hipocalciuria familiar por dficit en la reabsorcin renal de calcio. 7. Pacientes inmovilizados. 8. Intoxicacin por vitamina D, vitamina A (aumento de la resorcin sea y por aluminio). 9. Destruccin masiva sea por procesos malignos, por aumento de la resorcin sea o por la secrecin de un pptido parecido a la paratohormona. 10. Enfermedad granulomatosa. 11. Disfuncin tiroidea o adrenal. 12. Hemodilisis o dilisis peritoneal con alto contenido de calcio. Cuadro clnico Las manifestaciones clnicas repercuten en diferentes rganos y sistemas, as tenemos afectaciones diversas:

Renales, por ejemplo, nicturia, litiasis, nefrocalcinosis, etctera. Digestivas como polidipsia, dolor abdominal, nuseas, vmitos y constipacin.

Neurolgicas, entre ellas: debilidad muscular, hiporre-flexia y queratopata. Cardiovasculares como aumento de la contractibilidad; se asocia a hipopotasemia, en la cual se aumenta la automaticidad cardiaca con riesgo de arritmias (fibrilacin ventricular) e hipertensin arterial.

Determinan el diagnstico los elementos siguientes:

Antecedentes patolgicos familiares y personales. Determinacin de los niveles sanguneos de parato-hormona. Dosificacin de fsforo; hipofosfatemia. Fosfatasa alcalina elevada. Aumento del ademosn monofosfato (AMP) cclico urinario. Rayos X seo. Se observan fracturas patolgicas, ostetis fibrosa, resorcin subperistica, desmineraliza-cin generalizada y formacin de quistes.

Tratamiento Si la hipercalcemia es moderada (calcio srico 12 a 13 mg/dL), el balance hdrico debe ser corregido y se indica iniciar una dieta baja en calcio y restringir la vitamina D. Si no responde al tratamiento inmediatamente, se debe hidratar con solucin salina 200 a 250 mL/kg/da. Se ordedena la administracin de: Calcitonina a razn de 1 a 5 U/kg/da. En la hipercalcemia severa (calcio 15 mg/dL o 3,74mmol/L) se aplican las medidas anteriores, a las que se le adiciona:

Furosemida en dosis de 1 mg/kg/6 h i.v.

Hidrocrotisona 1 mg/kg/6h por va i.v., lo cual reduce la reabsorcin intestinal y posibilita la reabsorcin sea. Etiodronato bisfosfrico: dosis de 75 mg/kg/da o en perfusin por 24 h durante 3 a 7 das.

Pamidrinato o nitrato de Gallium. Cuando la monitorizacin srica de calcio disminuye 2 a 3 mg/dL se interrumpe el tratamiento. En estos pacientes se evita el uso de diurticos tiazdicos y la dilisis peritoneal o hemodilisis pueden ser empleadas independientemente de la funcin renal. La paratiroidectoma de emergencia si indica cuando hay fracaso con el tratamiento convencional, aunque no es frecuente. Trastornos del magnesio Es el segundo electrlito intracelular ms frecuente y el cuarto en el organismo. Su importancia fisiolgica radica en la preservacin del potencial elctrico de las membranas de las clulas excitables y como cofactor de diversas enzimas. La concentracin normal en el plasma es entre 1,4 y 1,9 mEq/L. El 50 % circula en forma de iones libres, 25 % est unido a protenas, por lo que el cambio en la concentracin de estas modifica su contenido y el resto se encuentra libre. El magnesio dispone de un sistema homeosttico altamente eficaz debido a que es un potente regulador de la accin de la hormona paratiroidea, un inhibidor de la agregacin y del crecimiento de cristales de oxalato de calcio y de otros cristales en la orina. La concentracin del elemento es aproximadamente de 22 mEq/kg en el lactante y aumenta a 28 mEq/kg en el adulto. El 60 % del magnesio del organismo se encuentra en el hueso y un tercio de esta cantidad es libremente intercambiable. En los nios el aporte de magnesio debe oscilar entre 10 y 25 mEq/24 h. Se encuentra en las verduras, cereales, leguminosas, frutas secas, carnes y leche, y su absorcin, aunque no es completa, se produce a travs del tubo digestivo. Absorcin y excrecin Los niveles sricos del magnesio se relacionan con la concentracin de la vitamina D, paratohormona y la absorcin elevada de sodio. Esto condiciona una absorcin mayor de calcio, fsforo y magnesio. El aumento de la motilidad intestinal disminuye este proceso. La excrecin del magnesio es a travs del rin. La orina contiene menos de 5 % del filtrado por el glomrulo, el 20 o 30 % se reabsorbe en el tbulo proximal y parte del resto, en la rama ascendente del asa gruesa de Henle, lugar donde se producen sus modificaciones. En algunos procesos la absorcin del magnesio es paralela a la del calcio y el sodio y es inhibida por la expansin del volumen extracelular, agentes osmticos, tiazidas, mercuriales, diurticos del asa y del glucagn. La acidosis aumenta la excrecin urinaria de este electrlito mientras que la alcalosis la disminuye. El nivel srico del magnesio no es siempre indicador real de su equilibrio ya que puede seguir con cifras normales aunque exista dficit de este catin como, por ejemplo, en las carencias nutritivas graves: kwashiorkor. Funciones en el organismo El magnesio interviene en la estructura sea y dentaria; activa fermentos que participan en el metabolismo de carbohidratos, protenas, grasas, cido nucleico y en la activacin del trifosfato de adenosina; interviene en la conduccin neuromuscular, tiene efecto inhibitorio en la liberacin de acetilcolina por la placa neuromuscular, y al nivel del corazn, tiene un efecto similar al del calcio (prolonga la sstole, acorta la distole, aumenta la contractibilidad y la conductividad y disminuye la excitabilidad ventricular). Hipomagnesemia Es un trastorno hidroelectroltico poco diagnosticado que se produce cuando las cifras de magnesio se encuentran por debajo de 0,7 mmol/L, 1,4 mEq/L o 1,70 mg/dL. Etiologa Sus causas pueden ser diversas: - Disminucin de aporte: Hipoalimentacin. - Prdidas digestivas:

Desnutricin.

Succin gstrica. - Prdidas renales:

Malabsorcin. Fstula intestinal.

Enfermedad renal. Nefritis. Alteracin tisular. Hipercalcemia Cetoacidosis diabtica. Sndrome de secrecin inadecuada de aldosterona.

Inducida por frmacos: diurticos, aminoglucsidos, ciclosporinas, amphotericin B. - Quemaduras extensas. - Sepsis. - Hipotermia. - Bypass cardiopulmonar. - Dilisis. La reserva corporal de magnesio ms importante es el sistema muscoloesqueltico, por lo que los sndromes con gran catabolismo celular presentan un balance negativo de magnesio asociado a hipocalcemia, hipofosfatemia e hipoproteinemia. Es poco frecuente que un dficit corporal de este catin evolucione con hipomagnesemia ya que los riones lo conservan al mximo. La deficiencia selectiva de magnesio debido a malabsorcin, poco aporte o por prdidas urinarias excesivas produce su disminucin en el lquido extracelular, pero no reduce de modo significativo el contenido intracelular de este catin. Cuadro clnico Es muy difcil sospechar en el orden clnico la existencia de una hipomagnesemia, solo en condiciones de extrema gravedad. De manera prctica se recomienda hacer dos mediciones semanales en los pacientes crticos que presenten causas evidentes, cuando el magnesio es menor de 0,7 mmol/L, se procede de la manera siguiente:

Determinar si la hipomagnesemia es sintomtica o asintomtica. Medir los niveles de calcio, fsforo y potasio. Determinar la concentracin de magnesio en la orina. Reevaluar al enfermo con la prueba de retencin del magnesio.

Los trastornos severos se caracterizan por afectaciones de tipo:

Neuromusculares: tetania, debilidad, espasmos musculares, convulsiones y coma. Metablicas: hipocalcemia, hipofosfotemia e hipocaliemia. Cardiovasculares: insuficiencia cardiaca, vasoespasmo, hipertensin hipersensibilidad a la digoxina, arritmias, muerte sbita, taquicardia auricular y ventricular. El electrocardiograma muestra prolongacin de PR y QT, depresin ST, onda T ancha y plana, ensanchamiento QRS. Psiquitricas: se presenta apata, depresin irritabilidad, confusin, psicosis.

Tratamiento Las pautas que se han de tener en cuenta son:

Corregir las prdidas y reemplazar la deficiencia por va oral o parenteral. En las hipomagnesemias ligeras o asintomticas se debe utilizar el tracto gastrointestinal para corregir el dficit. El objetivo de la teraputica es mantener por encima 0,4 mmol/L las concentraciones de magnesio srico. Durante la administracin de sulfato de magnesio se debe monitorizar el reflejo rotuliano y la funcin respiratoria.

Tratamiento especfico. Se administra segn el cuadro clnico y humoral:

Casos asintomticos: de 5 a 15 mmol/L/da en varias subdosis por v.o. Hipomagnesemia moderada o grave con sntomas ligeros: de 15 a 20 mmol/da en varias subdosis por v.o. Tetania o arritmias: de 15 a 30 mg/kg = 0,12 a 0,24 mEq = 0,6 a 0,12 mmol/kg durante 3 a 5 min y poste-riormente, mantener una infusin de sulfato de magnesio a razn de 0,7 mmol/h, a completar en las primeras 24 h una dosis total de 6 g de sulfato de magnesio mg/dL = 50 mEq = 25 mmol. Este esquema es bastante seguro y poco txico y permite, en caso de no resolverse la situacin, duplicarlo durante el primer da de la administracin del sulfato de magnesio. En pacientescon sntomas menos graves puede utilizarse el mismo esquema, pero a la mitad. Hipermagnesemia Es un trastorno de incidencia despreciable en las condiciones actuales. Aunque niveles superiores de magnesio mayores que 2,4 mg/dL son considerados anormales. Los sntomas clnicos aparecen a concen-traciones superiores de 4 mg/dL y son severas a partir de 10 mg/dL.

Etiologa Las causas de hipermagnesemia en los pacientes crticamente enfermos son iatrognicas debido a su administracin excesiva. Se asocian con frecuencia a estado posoperatorio de pacientes crticos, hipotermia, hipotiroidismo, as como a insuficiencia adrenal, renal aguda y crnica, y a la oliguria aguda con acidosis. Tambin se relaciona a recin nacidos de madres que fueron tratadas con inyecciones intramusculares de sulfato de magnesio en el tratamiento de la preclamsia y eclamsia y a neonatos prematuros. Sus causas pueden ser:

Frecuentes: insuficiencia renal, administracin excesiva por cualquier va exgena. Raras: enfermedad de Adisson, hiperparatiroidismo, hipocalciuria, hipercalcemia familiar, intoxicacin con litio, hipoaldosteronismo hiporreninmico. Cuadro clnico No se observan manifestaciones clnicas cuando la concentracin srica es menor que 4 mg de dilucin, por encima de estas cifras se produce una disminucin de la transmisin neuromuscular de la electroconduccin cardiaca y de presin de los ganglios simpticos. Todos estos efectos son secundarios al bloqueo de la liberacin de acetilcolina y son antagonizados eficazmente por el in calcio. Es ms difcil que se presente depresin del SNC y anestesia. Al disminuir la transmisin neuromuscular puede deprimir la funcin de los msculos esquelticos y causar un bloqueo neuromuscular, vasodilatacin, hipotensin, hiporreflexia osteotendinosis profunda, depresin respiratoria, bloqueo cardiaco, parada cardiorrespiratoria, trastornos de conciencia y coma. El coma y la muerte solo pueden producirse cuando las concentraciones de magnesio son mayores a 15 mg/dL. Se observan alteraciones electrocardiogrficas como: prolongacin del intervalo PR, ensanchamiento de QRS y pueden, adems, aumentar la accin de los relajantes musculares no despolarizantes.

Tratamiento Las pautas que se han de seguir son:

Eliminar el aporte de magnesio exgeno. Antagonizar la toxicidad cardiaca y neuromuscular. Aumentar la excrecin renal de magnesio con solucin salina y diurticos de asa. Utilizar mtodos dialticos, si coexiste una insuficiencia renal. Si la funcin renal es normal, la hipermagne-semia es transitoria ya que el exceso de magnesio se elimina rpidamente por la orina. Si existe depresin neuromuscular que involucra la ventilacin o la conduccin miocrdica, el apoyo por ventilacin mecnica, la administracin intravenosa de calcio (5 a 10 mEq), glucosa e insulina son el tratamiento de eleccin.

Trastornos del fsforo Representa 1 % del peso corporal y es, en su mayor, parte un anin intracelular. La principal fuente diettica de este es la leche de vaca, donde cada mililitro contiene aproximadamente 1 mg. Otras fuentes importantes son las aves de corral, el pescado, la carne, la yema de huevo, las legumbres, las nueces y el cereal integral. Con excepcin de los lactantes de muy corta edad la cantidad recomendada de fsforo al da es igual que la de calcio, en menores de 1 ao es alrededor de 250 a 1 000 mg y en nios mayores y adultos, entre 1 000 y 1 500 mg. El fosfato existe en el organismo de forma orgnica e inorgnica. El inorgnico se encuentra en alta concentracin en el hueso y en las clulas, sin embargo, en el lquido extracelular su concentracin es muy baja. El 90 % fosfato inorgnico es ultrafiltrable, de este ms de la mitad se encuentra disociado, el 80 % como anin divalente (HPO4 -2) y 20 % como anin monovalente (H2PO4-2). El fosfato ultrafiltrable se compone de sales de sodio, calcio y magnesio. El fosfato inorgnico no ultrafiltrable se encuentra unido a protenas y el fosfato orgnico plasmtico est formado completamente por fosfolpidos. Absorcin y excrecin El 80 % del fsforo ingerido es reabsorbido en el tracto gastrointestinal, fundamentalmente en el yeyuno, una parte por transporte pasivo y otra por transporte activo. El rin es el principal regulador del nivel srico del fsforo, que es libremente filtrado por el glomrulo en relacin con su aporte y a la accin de la paratohormona. La concentracin srica del fsforo guarda relacin recproca con la concentracin del calcio, lo que mantiene un producto relativamente constante. En condiciones normales la concentracin srica de calcio es un mecanismo de retroalimentacin negativa que acta sobre las glndulas paratiroides. La disminucin del calcio srico estimula la secrecin de la hormona paratiroidea, lo que favorece la secrecin renal de fsforo y por tanto, la fosfatiuria. Funciones en el organismo El fsforo es un elemento esencial de los fosfolpidos, de las membranas celulares, de los cidos nucleicos y de las fosfoprotenas que se necesitan para la funcin mitocondrial. Interviene en la regulacin del metabolismo intermediario de las protenas, grasas y en especial, de los carbohidratos, as como en los procesos que requieren energa al formar parte de las uniones de ATP. Sus niveles en sangre no siempre reflejan su estado intracelular. Hipofosfatemia La concentracin total de fsforo en sangre menor que 2,5 mg/dL puede ser clasificada en tres tipos: 1. 2. 3. Ligera, cuando es entre 0,61 y 0,77mmol/L. Moderada, si oscila entre 0,46 y 0,60mmol/L. Grave, cuando es menor 0,46mmol/L.

La incidencia de la hipofofatemia es ms alta en el paciente grave y de forma variable puede repercutir o no en la vida del enfermo. La causa ms frecuente de hipofofatemia es en los pacientes desnutridos que digieren dietas ricas en residuos y en compuestos absorbibles como los carbohidratos. Tambin puede originarse por:


Etiologa

Aplicacin de tcnicas En las unidades de terapia intensiva asociadas al uso de diurticos, sonda nasogstrica, dilisis peritoneal y a infusiones de glucosa y sodio en pacientes desnutridos. Hiperventilacin. Cuando se asocia a ventilacin mecnica mal controlada y a cuadros de sepsis, los niveles de fsforo pueden disminuir, pero una vez que estas causas se resuelven existe un gran riesgo de hipofofatemia sintomtica, cuando coinciden con estados de alcoholismo crnico, malnutricin o ambos. Drogas y mediadores endgenos. Al nivel renal la hormona paratiroidea, la vitamina D, la calcitonina y los glucocorticoides reducen la reabsorcin de fsforo. Entre otros factores se encuentran la angiotensina, pptido auricular natriurtico, estrgenos, mineralo-corticoides, glucagn, noreprinefina, dopamina, etc. Sndrome de Fanconi. Hipofosfatemia familiar. Insuficiencia heptica. Deplecin de fosfato y alteraciones en la absorcin intestinal. Uso permanente de anticidos que contienen magnesio y aluminio. Diarrea y esteatorrea. Es rara la hipofosfatemia por bajos aportes de fsforo.

Los mecanismos etiopatognicos de las hipofos-fatemia son:

Redistribucin interna o translocacin del fsforo del hueso al lquido extracelular y viceversa. La redistribucin interna de fsforo es una causa frecuente de hipofofatemia en cuidados intensivos. El estmulo de la gliclisis en la mayora de estas causas lleva a la formacin de compuestos de glucosa foforilada y produce un cambio en la concentracin de fsforo intracelular con disminucin de su concentracin total y de sus formas inicas. En el caso del sndrome del hueso hambriento posparaidectoma la disminucin de la paratohormona produce una deplecin masiva de fsforo y calcio en el hueso, lo cual resulta en hipocalcemia y hipofofatamia. Incrementos de la excrecin urinaria de fsforo. En el rin la parotohormona, la vitamina D, la calcitonina y los glucocorticoides producen una disminucin de la reabsorcin renal de fsforo. Disminucin de la absorcin intestinal de fsforo. Esto est afectado bsicamente por resecciones yeyunales, ausencia de alimentacin enteral, leo paraltico, peritonitis grave o abdomen abierto.

Cuadro clnico La hipofofatemia afecta todos los rganos de la economa cuando sus concentraciones sricas son inferiores a 0,46mmol/L. Las manifestaciones estn en dependencia del dficit intracelular de los depsitos de energa (ATP) y de de hipoxia hstica y secundarias a la deplecin de 2,3DPG intraeritrocitario. En el sistema musculoesqueltico estn dadas por: debilidad intensa y radbomiolisis a las que se puede asociar insuficiencia respiratoria y/o insuficiencia cardiaca congestiva severa. Tambin pueden asociarse a:

Afectaciones neurolgicas: convulsiones y coma. Alteraciones hematolgicas hemlisis y afectacin de la funcin leucocitaria y plaquetaria. Afectaciones metablicas: hipercalcemia e intolerancia a la glucosa. Afectaciones digestivas: anorexia, nuseas y vmitos.

Evaluacin de los estados hipofosfatmicos En pacientes graves con factores de riesgos en los que se hagan dos determinaciones de fsforo semanal y las cifras se encuentran por debajo de 0,77 mmol/L, se deben evaluar los parmetros siguientes:

Tratamiento de la causa. Definir si el trastorno es sintomtico o asintomtico. Clasificar los trastornos segn las cifras de fsforos en ligero, moderado y grave. Medir las concentraciones de fosfato en la orina. Medir las concentraciones sricas de calcio, magnesio y potasio. Medir la fraccin de fosfato urinario:

Fosfato urinario = (PO4 excretado mg/dL)/PO4 filtrado Tratamiento

Hipofosfatemia ligera. Es asintomtica y no se trata. Hipofosfatemia moderada. En pacientes con riesgo asociado como la desnutricin se le administra el tratamiento por va oral. Debe mezclarse el aporte de fsforo con los alimentos en dosis de 2 a 3 g de folato diario. Hipofosfatemia severa. El reemplazo endovenoso de fsforo debe ser reservado solo para estas situaciones. La infusin intravenosa debe ser administrada lentamente y acompaada de un riguroso control de los niveles sricos.

Debe emplearse en infusin con solucin salina 0,9 % a durar 6 h; cada mililitro de fosfato de sodio o de potasio contiene 93 mg/mL. La infusin se mantiene hasta que la fosforemia alcance 1,28 mEq/L. Riesgos del tratamiento:

Hiperfosfatemia. Hipocalcemia. Hipercaliemia. Hipomagnesemia. Hipotensin arterial. Precipitacin de las sales de calcio e insuficiencia renal aguda. Hiperfosfatemia

Este trastorno es menos frecuente que la hipofosfatemia. Se confirma cuando las concentraciones sricas de fosfato se encuentran por encima de 1,23mmo/L. Etiologa La hiperfosfatemia se asocia con incapacidad de excrecin renal de fosfato, por lo que este se acumula en el lquido extracelular. En los estadios iniciales de insuficiencia renal crnica y de osteodistrofia renal el balance de fosfato se mantiene a expensa de una reduccin importante de la reabsorcin tubular de fsforo (por un aumento de la paratohormona). En la insuficiencia renal avanzada la excrecin fraccionada de sodio puede llegar hasta 60 o 90 % de la fraccin filtrada de fosfato. Si la ingestin de fsforo sigue aumentada, el organismo es incapaz de mantener su balance, a pesar de una mxima reduccin de la reabsorcin tubular. Otras causas son:

Sndrome de lisis tumoral. Infartos intestinales. Hemlisis severa. Acidosis metablica y respiratoria. Hipertermia maligna. Sepsis. Rabdomiolisis. Hepatitis fulminante. Sndrome por aplastamiento. Hipoparatiroidismo. Acromegalia. Tirotoxicosis. Sndrome de lisis tumoral. Aumentos de aportes exgenos y endgenos. Administracin de vitamina D, porque se suprime la liberacin de paratohormona, lo que predispone a la ipercalcemia y a la insuficiencia renal aguda. Cetoacidosis diabtica. Desarrollan hiperfosfatemia, aunque el fsforo total est disminuido debido a la administracin de insulina y la correccin de la acidosis porque moviliza el que se encuentra a escala intracelular. Acidosis lctica. Favorece la hiperfosfatemia debido a la hipoxia y por la transformacin de ATP en AMP y P, que se moviliza al espacio extracelular.

Cuadro clnico Hiperfosfatemia aguda. Se caracteriza por hipocalcemia (dolor abdominal, nuseas, vmitos trastornos de conciencia, coma, convulsiones, calambres, musculares, debilidad, ceguera, etc.). Puede estar asociada a cuadros de tetania. Hiperfosfatemia crnica. Hay calcificaciones me-tastsicas, hiperparatiroidismo que acompaa a la osteodistrofia renal (esto puede conducir a la insuficiencia renal aguda con el empeoramiento de la excrecin renal de fosfatos). Tratamiento Se basa en tratar la causa, si es posible, as como los trastornos hidroelectrolticos asociados y reducir la absorcin intestinal de potasio mediante la dieta. En pacientes con hiperfosfatemia por aumento de la liberacin de fosfato dentro de la clula, se indica:

Solucin salina fisiolgica: de 4 a 8mL/kg/h. Manitol 20 %: a razn de 0,5 a 1 g /kg/dosis. Ingestin de sales de hidroxilo de aluminio (1 mL/kg /6 h por v.o.). No se puede usar magnesio (especfica-mente en casos de enfermedad renal aguda) ni calcio, ya que son capaces de quelar el fsforo de la luz intestinal y reducir su absorcin. Usar solucin salina isotnica, acetazolamida y bicarbonato si la funcin renal est afectada, para incrementar la excrecin renal de fosfato. Tratar la hipocalcemia asociada; si aumenta rpidamente o es superior a 10 mg/dL con insuficiencia renal aadida, la hemodilisis o la dilisis peritoneal es el tratamiento de eleccin.

Fisiologa de los trastornos del desequilibrio cido -bsico En el organismo existe una produccin continua de cidos. Los cidos fijos proceden bsicamente de los aminocidos que contienen sulfuros (metionina y cysteina) y de los aminocidos catinicos (lisina y arginina). Tambin los hidratos de carbono y las grasas en estados normales son metabolizados a productos neutros, pero en condiciones patolgicas como la hipoxia o en el dficit de insulina pueden producir una carga de cidos.

El desequilibrio cido-bsico requiere de la integracin de tres sistemas orgnicos: hgado, pulmn y rin. El hgado metaboliza las protenas y produce iones hidrgenos, el pulmn elimina el dixido de carbono y el rin genera bicarbonato. Un in hidrgeno es un simple protn liberado a partir de un tomo de hidrgeno. Las molculas que contienen tomos de hidrgeno capaces de liberar iones en una solucin reciben el nombre de "cidos". Existen cidos fuertes y dbiles. Un ejemplo de cido fuerte es el cido clorhdrico (HCl) que se disocia rpidamente y libera grandes cantidades de iones hidrgeno (H) e iones de cloruro (Cl). Los cidos dbiles tienen menor tendencia a disociar sus iones y por tanto, liberan hidrgeno con menos intensidad. Igual ocurre con las bases. Una base fuerte es la que reacciona de forma rpida y potente con un hidrgeno, por lo que lo elimina con rapidez de la solucin, un ejemplo es el hidroxilo (OH), que reacciona con hidrgeno para formar agua. Una base dbil es el bicarbonato (HCO3) ya que capta hidrgeno de una forma ms dbil que el hidroxilo. En resumen, un cido es una sustancia capaz de donar iones hidrgenos y una base, capaz de aceptarlos. En el plasma normal la concentracin de hidrogeniones es de 40 mmo/L. Para no utilizar estas unidades tan pequeas Soresen propuso el concepto de pH. El pH es igual al logaritmo negativo de la concentra-cin de hidrogeniones expresada en milimol/ /litros. El pH del plasma normal es _log 0,00000004 = 7,3979 (aproximadamente 7,40), y refleja la relacin entre las concentraciones de bicarbonato/cido carbnico. El dixido de carbono (CO2) en presencia de anhidrasa carbnica (ac) se hidrata de la forma siguiente:

En el plasma, como no existe anhidrasa carbnica, casi todo el cido carbnico est disociado en dixido de carbono y agua y la concentracin de cido carbnico esmuy baja, sin embargo, esta pequea cantidad est disociada en bicarbonato e hidrgeno, lo cual explica el por qu aumenta la acidez cuando aumenta el dixido de carbono. La concentracin normal de bicarbonato en el plasma es de 24 mmol/L. A la frmula de Henderson--Hasselbach se le hacen modificaciones en la variable del cido carbnico debido a su baja concentracin en el plasma, por lo que sustituye la concentracin de dixido de carbono por su coeficiente de solubilidad en el agua, que a 37 C tiene un valor de 0,003 y se expresa en milmetros de mercurio. Por tanto: pH = pk + log HCO3 / H2CO3 pH = pk + log HCO3 (mmol/L) / CO2 disuelto + 2CO3 pH = pk + log HCO3 / CO2 0,003 Debido a que el valor del pk (constante de disociacin) del sistema bicarbonato/dixido de carbono a 37 C es de 6,1, la concentracin de bicarbonato en el plasma arterial es de 24 mmol/L y la presin del dixido de carbono es de 40 mm Hg, por lo que el pH de la sangre arterial normal es: pH = 6,1 + log (24/1,2) = 6,1 + 1,3 = 7,4 El pH de la sangre venosa y de los lquidos intersticiales debido al contenido extra de dixido de carbono en estos lquidos, se considera de 7,35. El pH intracelular vara entre 6,0 y 7,4 segn el tipo de clulas. Grandes variaciones de pH por debajo de 6,8 y por encima de 7,8 ponen en riesgo la vida del enfermo. El organismo dispone de mecanismos de eliminacin de cidos de forma inmediata, a travs de los buffers o tampones; mediata, por la regulacin respiratoria, y tarda, por la compensacin renal. Los buffers (regulacin inmediata) estn formados por un cido dbil y una sal fuerte y se clasifican en: - Extracelulares:

Fosfato disdico/fosfato monosdico. Se encuentra en el plasma, hemates y lquido insterticial. - Intracelulares:

Bicarbonato/dixido de carbono. Se encuentra en el plasma y en el lquido intersticial. Hemoglobina. Se encuentra en los hemates. Protenas plasmticas. Se encuentran en el plasma.

Sistema de la hemoglobina. Fosfato disdico/fosfato monosdico.

Protenas intracelulares. Estos dos ltimos son los ms importantes. La regulacin del equilibrio cido-bsico de forma mediata es a travs del aparato respiratorio. La respuesta respiratoria ocurre en 50 % de los afectados en 6 h y en 100 % entre las 14 y 16 h. El dixido de carbono es un gas soluble en los lquidos orgnicos y 20 veces ms difusible que el oxgeno. El dixido de carbono tisular que procede del metabolismo se mueve hacia el plasma donde tiene diferentes posibilidades como:

Pasar en su mayor parte al hemate donde una vez dentro, una parte se disuelve, otra se hidrata a bicarbonato, ya que en el hemate hay abundante anhidrasa carbnica, y otra parte se une a la hemoglobina (Hb) para formar el compuesto carbamino. El cido carbnico (CO3H2) formado se disocia en bicarbonato (CO3H) e hidrgeno (H). La unin del dixido de car-bono a la Hb libera tambin un hidrgeno (H). Estos hidrgenos han de ser neutralizados para evitar el descenso brusco del pH por los fosfatos intraeri-tocitarios y la hemoglobina. El carcter bsico de la Hb aumenta cuando se desoxigena, cada gramo puede aceptar 0,043 mmol de hidrgeno y por cada milimol de Hb que se desoxigena se cede a los tejidos 1 mmol de oxgeno. En el pulmn aumenta la pCO2 del eritrocito y difunde hacia el plasma. Debido a su gran capacidad de difusin el dixido de carbono atraviesa la membrana alveolocapilar y se elimina por el aire expirado. Cuando la produccin de dixido de carbono aumenta, la ventilacin alveolar puede responder adecuadamente y no se desarrolla ningn trastorno respiratorio (acidosis, alcalosis). En resumen, en la fisiopatogenia de los mecanismos de transferencia del dixido de carbono de la sangre al aire expirado debe considerarse:

Disolverse en el plasma de acuerdo con la pCO2. Hidratarse a bicarbonato en una mnima cantidad, debido a que en el plasma no hay anhidrasa carbnica.

El trnsito de la sangre a travs de las posiciones ventiladas del pulmn, lo que permite la liberacin de dixido de carbono. La liberacin y difusin del dixido de carbono de los eritrocitos y del plasma, a travs del endotelio de los capilares, hacia el espacio alveolar. La ventilacin alveolar que determina la composicin de los gases alveolares. La resultante de la mezcla de los gases inhalados y exhalados con retencin de estos en el espacio muerto y en el fisiolgico.

La regulacin renal es un mecanismo ms lento, y la excrecin de bases por el rin es en un 50 % a las 8 h y 100 % a las 72 h. Es un mecanismo tardo que garantiza el balance del equilibrio cido-bsico al regular la excrecin de hidrogeniones (H), mientras que la concentracin de bicarbonato permanece dentro de lmites normales a travs de:

Reabsorcin tubular del bicarbonato filtrado en el glomrulo. Todo el bicarbonato plasmtico (4 500-5 000 mEq/da) se filtra en el glomrulo. Si el pH de la orina es 6,2, indica que todo ha sido reabsorbido en el tbulo, pero si pH(u) es mayor que 6,2, significa que hay bicarbonaturia y esto depende de: La cantidad de bicarbonato que aparece en el tbulo que es lineal hasta un nivel de 24 a 25 mEq/L. Nivel de dixido de carbono. Si aumenta en el plasma, aumenta de manera proporcional el hidrgeno, por tanto, su eliminacin, y se incrementa la reabsorcin de bicarbonato; si disminuye la concentracin del dixido de carbono, sucede lo contrario. Grado de replecin del volumen extracelular. Nivel de mineralocorticoides. Nivel plasmtico de potasio. Regeneracin del bicarbonato gastado en la neutralizacin del cido fijo mediante la eliminacin de hidrgeno: Se realiza mediante la secrecin de hidrogeniones a travs de los tbulos colectores por un mecanismo de transporte primario o de un cotransporte de sodio//hidrgeno en el tbulo proximal. A travs de la eliminacin de los excesos de hidrgeno. Acidez titulable.

Amiognesis. Trastornos cido-bsicos simples Analizaremos algunas definiciones: Las variaciones del pH en sangre ocurren cuando la concentracin de hidrogeniones aumenta por encima de lo normal, entonces causa acidemia, y hay alcalemia, si la concentracin es inferior a este valor. El sufijo -emia alude a los cambios de pH en sangre. Cuando este proceso patolgico implica la produccin de cidos o lcalis que se acumulan, decimos que hay acidosis o alcalosis. El sufijo -osis se aplica a los procesos clnicos que pueden causar cambios del pH de la sangre o no. Acidosis metablica Los mecanismos de produccin de la acidosis metablica son:

-Compromiso renal para excretar la carga de cidos o retener bicarbonato. Brecha aninica La brecha aninica (BA) es una herramienta importante para evaluar la acidosis metablica; representa los aniones no medidos del plasma, que junto al bicarbonato y al cloruro contrarrestan las cargas positivas del sodio. La determinacin de la BA en la acidosis metablica es un importante dato para definir sus posibles causas y se clasifica en elevada, normal o hiperclormica y disminuida. BA= (Na + K) _ (Cl + HCO3) = 12 mEq/L con un rango de 8 a 16 mEq/L Brecha aninica elevada. Se produce por el aumento de los aniones no medidos (sulfatos y fosfatos) o por un descenso de cationes no medidos (magnesio, calcio y potasio). La retencin de cidos diferentes al cido clorhdrico restituye de manera eficaz el bicarbonato de sodio con la sal del cido retenido. Sus causas son:

Ganancia neta de hidrgeno en el lquido extracelular. Ingestin de cidos exgenos. Prdida de base del tracto gastrointestinal.

Acidosis lctica. Se caracteriza por un pH inferior a 7,25 y una concentracin de lactato por encima de 5 mmo/L; se considera de 2 a 5 mmo/L como cifras normales. Este estado se observa con frecuencia en pacientes crticos. Insuficiencia renal. Cetoacidosis. Ocurre por sobreproduccin y acumulacin de cido actico y a-hidroxibutrico debido a la disminucin de la utilizacin de glucosa por una deficiencia absoluta o relativa de insulina en nios de corta edad. Rabdomiolisis. La destruccin muscular masiva puede confirmarse por la elevacin de la creatinfosfoquinasa (CPK), aldolasa y mioglobina. Productos txicos: ASA. La acidosis metablica pura es rara, lo ms frecuente es una mezcla de alcalosis respiratoria y acidosis metablica con BA elevada. Metanol y etilenglicol. Requieren un diagnstico precoz debido a que la hemodilisis puede ser vital. La historia clnica, el examen fsico y la existencia de una BA elevada, asociado con una BA osmolar aumentada, son datos presuntivos en el diagnstico.

Paraldehido y tolueno. Su ingestin es muy rara. Brecha aninica normal o hiperclormica. El descenso del bicarbonato plasmtico es reemplazado por un aumento del cloro plasmtico para mantener la electroneutralidad. Entre sus causas estn:
Administracin de cidos y cloro: Las soluciones de aminocidos con una fuente comn de cido clorhdrico en pacientes con insuficiencia renal. Administracin oral de colestiramina, que es una resina de intercambio inico no absorbible empleada en el tratamiento de la hipercolesterolemia, que intercambia su cloro por el bicarbonato endgeno y causa un cuadro de acidosis metablica. Prdida de bicarbonato: Va gastrointestinal. El contenido intestinal es alcalino con respecto a la sangre debido a que el bicarbonato se aade por las secreciones pancreti-cas y biliares y se intercambia por el cloro al nivel del leon/colon. La causa ms frecuente por prdidas gastrointes-tinales de bicarbonato es la producida por diarrea severa y la menos frecuente se debe a fstulas biliares. En las ureterosigmoidostoma se secreta cloruro de amonio (ClNH4) por la orina hacia el colon, donde se produce el intercambio del cido clorhdrico por el bicarbonato.

Va renal. Es til calcular el anin GAP urinario ya que es una medida indirecta de NH4 urinario, catin que no se mide: (GAP u) = (Na+ + K+) _ ClEn sujetos normales = 0 En casos de acidosis metablica de causa extrarrenal se incrementa la acidificacin con valores muy negativos y en los de causa renal los valores son muy positivos. La alteracin de la excrecin renal de bicarbonato se asocia a:

Acidosis tubular tipo II.

Acidosis tubular renal distal (hipopotasmica tipo I) y la renal (hiperpotasmica tipo IV). Brecha aninica disminuida. Se puede encontrar en situaciones con disminucin de aniones no medibles. La hipoalbuminemia reduce 2,5 mEq/L el anin GAP o BA por cada 1 g/dL de disminucin de la albmina o por aumento de cationes no medibles (hiperfosfatemia, hipercalcemia, hipermagnesemia, intoxicacin por litio, mieloma mltiple y artritis reumatoide). Una BA excesivamente baja puede reflejar "artefactos de laboratorio" (hipernatremia, intoxicacin por bromo o frmacos que lo contengan y por hiperlipidemia marcada). En estas situaciones el paciente no eleva la BA aunque por enfermedad de base debiera aumentarlo. Cuadro clnico Depende fundamentalmente de la enfermedad de base. La manifestacin clnica ms caracterstica es la hiperventilacin, debido a que la profundidad de la ventilacin aumenta en un grado mayor que el ndice respiratorio; esta puede no estar clnicamente manifiesta hasta que la acidemia sea severa. En estos casos la respiracin puede ser trabajosa. Otras manifestaciones son:

Alcalosis respiratoria crnica. Inhibidores de la anhidrasa carbnica como la aceta-zolamida y la mafenamida. Alteracin de la excrecin renal de cidos.

Cardiovasculares. La acidosis suprime directamente la contractibiliad cardiaca, pero este efecto es contrarrestado por la liberacin de catecolaminas. Esta capacidad de respuesta disminuye durante la acidosis severa y puede aparecer el colapso cardiovascular. Asimismo, produce un efecto directo sobre la vasodilatacin arterial perifrica, pero que tambin se compensa con la liberacin de catecolaminas, por lo que la resistencia perifrica cambia ligeramente. En el sistema venoso el efecto directo de la acidosis es la vasoconstriccin, el cual se potencia con la liberacin de las catecolaminas. La venoconstriccin perifrica puede desplazar la sangre desde el sistema vascular perifrico hacia el lecho pulmonar y llegar a producir edema pulmonar. La acidosis inhibe la liberacin de la colinesterasa, que aumenta el tono parasimptico del corazn, produce bradiarritmias y disminuye el umbral de fibrilacin ventricular. Interaccin oxgeno/hemoglobina. La acidosis metablica aguda disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno, lo que da como resultado que la curva de disociacin de la oxihemoglobina se desplace hacia el lado derecho. Esto representa una mejor oxigenacin tisular (efecto de Bornh), pero cuando la acidosis metablica persiste, los niveles de 2,3 DPG disminuyen. Despus de 8 h o ms de un cuadro de acidosis metablica los dos efectos se cancelan entre s, por lo que la curva de disociacin de la hemoglobina gira hacia lo normal. Exmenes de laboratorio Reserva alcalina (RA). Segn sus resultados, la acidosis metablica se clasifica en:

Gastrointestinales. Son frecuentes la anorexia, las nuseas y los vmitos. Neurolgicas. Las cefaleas son comunes y reflejan la vasodilatacin cerebral, confusin, desorientacin y estupor.

Ligera. RA entre 16 y 22 mEq/L. Gasometra:

Severa. RA por debajo de 8 mEq/L. Moderada: RA entre 8 a 16 mEq/L.

Determinacin pH: normal o bajo. Se considera acidosis subcompensada cuando el pH se encuentra entre 7,35 y 7,20 y descompensada, cuando oscila entre 7,19 y 6,8. Determinacin pCO2: baja. Bases en exceso: inferior a 2,5 mEq/L. Ionograma. Se evalan: Cloro: elevado o normal. Potasio: depende de las causas de acidosis y del funcionamiento renal.

Sodio: variable, depende de la prdida o ganancia hidrosalina. Brecha aninica. Puede ser normal, elevada o disminuida en dependencia de la causa de la acidosis. Determinacin pH en orina. Es cido, siempre que se mantenga el intercambio normal de iones hidrgeno en el tbulo distal, en casos excepcionales el pH en orina ser alcalino (acidosis tubular renal). Tratamiento Se fundamenta en:

Administrar sustancias alcalinizantes. Las precauciones en la administracin del bicarbonato de sodio dependen especficamente del bicarbonato y del sodio, debido a que se administra por lo general como una solucin hipertnica que produce hipernatremia, hiperosmolaridad, expansin del volumen extracelular y congestin pulmonar. La infusin de bicarbonato disminuye la concentracin de potasio. Si previamente est establecido el dficit de este electrlito, el cuadro clnico y humoral se potencia. Si el bicarbonato de sodio es administrado a un paciente en una alta concentracin, la reversin del trastorno subyacente puede desarrollar una alcalosis metablica de rebote y como este trastorno secuencial aumenta la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno, aumenta la hipoxia al nivel hstico. El producto final de la accin de la anhidrasa carbnica al actuar sobre el bicarbonato de sodio es el dixido de carbono, el cual atraviesa la barrera hematoenceflica y produce aumento de las prdidas insensibles. Tratamiento sintomtico. Perfusin de bicarbonato sdico i.v. si el pH es inferior a 7.20. Clculo del bicarbonato para la correccin: 0,3 kg de peso HCO3 deseado _ HCO3 real en mEq/L Donde 0,3 representa la distribucin preferente del bicarbonato en el espacio extracelular y el HCO3 deseado es el valor normal del bicarbonato plasmtico o aquel que deseamos alcanzar tras la correccin. Conocida la cantidad de bicarbonato que se ha de suministrar en miliequivalentes, se calcula el volumen a inyectar en mililitros de acuerdo con las soluciones existentes: Bicarbonato 1M: 1 mL = 1 mEq Bicarbonato 1/6 M: 6 mL = 1 mEq La cantidad total calculada se suministra casi siempre fraccionndola en 3 partes: 1/3 se perfunde de forma inmediata en 30 a 60 min; 2/3 se administran ms lentamente en las siguientes 3 a 4 h; tras estos dos aportes es aconsejable repetir un nuevo control de pH y gasometra para valorar el grado de correccin alcanzado y calcular las nuevas demandas de HCO3. En casos de acidosis graves en las que necesariamente se utilicen dosis elevadas de bicarbonato, se recomineda adicionar al tratamiento gluconato de calcio 1 %.

Tratar la enfermedad de base. Garantizar un aporte apropiado de agua y electrlitos para alcanzar un adecuado estado de perfusin renal.

Alcalosis metablica La alcalosis metablica se debe a: Disminucin de la concentracin de hidrogeniones con un aumento del pH plasmtico y un aumento secundario de la pCO2. La concentracin de cloro disminuye para compensar la elevacin de bicarbonato y el anin GAP aumenta en proporcin a la severidad de la alcalosis, casi siempre se asocia a hipocaliemia. Fisiopatogenia La alcalosis metablica puede estar generada por mecanismos renales y extrarrenales, aunque casi siempre se mantiene por una combinacin de ambos que simultneamente aumentan la acidificacin renal y alteran el volumen extracelular. Los factores que se relacionan entre s son: la deplecin de clorosodio, la hipopotasemia y el hiperaldosteronismo. Factores que producen hipercarbonatemia:

Elevacin primaria de la concentracin de bicarbonato en el plasma.

Aumento de la retencin renal de bicarbonato. Deficiencia de potasio y aldosterona. La aldosterona y otros mineralocorticoides estimulan la reabsorcin de sodio y la secrecin de hidrogeniones al nivel distal. Etiologa Las causas ms frecuentes de alcalosis metablicas cloruro sensibles son:

Contraccin del volumen extracelular y/o prdida de clorosodio: aparece con el uso de diurticos, vmitos y fibrosis qustica. Administracin de bicarbonato exgeno.

El tratamiento con diurticos. Prdidas de secreciones gstricas (vmitos y/o aspiraciones gstricas) Acidosis respiratoria crnica. Cuadro clnico No existen signos o sntomas especficos de alcalosis metablica, sin embargo, las alcalosis muy graves pueden causar confusin, apata y estupor. Estos sntomas neurolgicos se deben a la vasoconstriccin cerebral. Como el mecanismo de compensacin de la alcalosis metablica es la hipoventilacin con aumento de la pCO2, cuando este es muy severo puede producirse una hipoxemia, lo que agrava la ya existente. La afinidad de la hemoglobina por el oxgeno est aumentada, por lo que la extraccin del oxgeno de los tejidos perifricos est disminuida. Al nivel de la circulacin coronaria pueden aparecer anginas de esfuerzo, arritmias en pacientes con tratamiento digitlicos y enfermedad de base.

Si el calcio srico est bajo o dentro de lmites normales, el rpido desarrollo de la alcalosis favorece la aparicin de tetania. Diagnstico Est determinado por los antecedentes del enfermo, el cuadro clnico y los exmenes de laboratorio: Gasometra. El pH est elevado. Se considera subcompensada con pH entre 7,46 y 7,55 y descompensada con un pH entre 7,56 y 7,8. La pCO2 aumenta para compensar y el exceso de bases, por encima de 2,5 mEq/L. El estndar de bicarbonato est elevado por encima de 27 mEq/L. Ionograma: Cloro: disminuido Potasio: disminuido Calcio: disminuido Sodio: variable, en dependencia de la causa.

pH en la orina: alcalino, con excepcin de las hipopotasemias en las que se detecta el hecho paradjico de encontrarse el pH cido. Diagnstico diferencial El diagnstico diferencial de las alcalosis metablicas se basa fundamentalmente en la concentracin del cloro urinario, ya que este predice la respuesta al tratamiento con solucin salina.

Acidosis metablicas que responden a la administracin de solucin salina (ss) Cl-(u) menor de 10 mEq/da Acidosis metablicas que no responden a la administracin de ss Cl- (u) mayor de 10 mEq/L Tratamiento Lo ms importante es tratar la causa. Se deben reponer prdidas de electrlitos, en particular cloro y potasio. Alcalosis metablica clorurosensibles. Se recomienda reemplazar el cloro en forma de cloruro de sodio y cloruro de potasio en las alcalosis con cloro urinario bajo. La administracin de lquidos que contienen cloro con potasio disminuye la alcalosis porque permiten la excrecin del exceso de bicarbonato, el sodio se reabsorbe con el cloro, en lugar de intercambiarlo por hidrgeno, se incrementa la concentracin de potasio en el plasma, lo que aumenta el pH de las clulas tubulares y reduce la excrecin renal de hidrgeno. El tratamiento de la alcalosis metablica en pacientes edematosos es ms complejo, debido a que el cloro urinario disminuye ya que la perfusin del rin est disminuida, por lo que la administracin de soluciones que contengan cloro no aumentarn la excrecin de bicarbonato, puesto que el volumen de sangre arterial efectivo reducido no se corrige con este tratamiento. En estos casos se propone la administracin de inhibidores de la anhidrasa carbnica y cuando el potasio plasmtico es bajo, debe indicarse el uso de diurticos ahorradores de potasio, como la espirolactona, en dosis de 1 a 3 mg/kg/da. En cuadros de sobrecarga de volumen con alcalosis metablica e insuficiencia renal, puede ser til la hemodilisis o hemofiltracin con contenido bajo en acetato y bicarbonato y elevado en cloro. En casos de alcalosis metablica severa con sintomatologa neurolgica se debe administrar HCL intravenoso para disminuir la concentracin plasmtica de bicarbonato. Alcalosis metablica clorurorresitente. En estos pacientes no hay respuesta a la administracin de soluciones que contengan cloro. En estos casos lo ms importante es corregir especficamente la causa. Si existe un aumento de la actividad de los mineralocorticides o un hiperaldosteronismo primario se debe realizar una ingesta pobre en sal para reducir la prdida de potasio y administrar espironolactona en la dosis antes expuesta y el triamtereno a razn de 2 a 4 mg/kg/da. En casos de hiperaldosteronismo primario se recomienda extirpar el adenoma causante. En pacientes con hipopotasemia severa se suministra suplementos de potasio. En el sndrome de Batter el tratamiento ms efectivo son los inhibidores de las prostaglandinas. Es excepcional la administracin de cloruro de amnio y/o de aminocidos ricos en H+.

Trastornos cido-bsicos respiratorios Los trastornos cidos bsicos respiratorios son causados siempre por alteraciones en la eliminacin pulmonar del dixido de carbono (CO2) y no por perturbacin de la produccin de amortiguamiento de cidos voltiles. Acidosis respiratoria Definicin. La acidosis respiratoria simple se caracteriza por un aumento de la pCO2 mayor que 45 mm Hg y un pH menor de 7,3 que eleva la proporcin entre pCO2 y HCO3, lo que produce como consecuencia un aumento de la concentracin de hidrgeno. Fisiopatologa Independientemente de la causa, cualquier incremento de la pCO2 arterial desciende el pH por incremento de la concentracin de hidrgeno. El estado resultante es contrarrestado por el efecto de los amortiguadores plasmticos y la elevacin de la concentracin de bicarbonato. En relacin con la diferenciacin entre hipercapnia aguda y crnica se conoce que en la aguda el pH es severamente acidmico con elevacin mnima de la concentracin srica de bicarbonato, sin embargo, en los estados crnicos se plantea la elevacin del bicarbonato con pH ligeramente acidmico. Etiologa Las causas de acidosis respiratoria son: - Alteracin en el transporte de dixido de carbono de los tejidos al espacio alveolar: Edema pulmonar. - Alteracin en el transporte de dixido de carbono del espacio alveolar a la atmsfera: Defectos restrictivos: neumotrax, hemotrax, neumona grave y sndrome de distress respiratorio. - Alteracin en la musculatura respiratoria:

Parada cardiaca, shock cardiognico.

Alteraciones obstructivas: asma, cuerpo extrao en las vas respiratorias.

Drogas y agentes txicos que afectan la va neuromuscular: antibiticos, organofosforados, curare, succinilcolina. Guillain-Barr: en este sndrome ocurre la disfuncin de la neurona motora perifrica con afectacin de los msculos respiratorios lo que produce acidosis metablica e hipoventilacin alveolar y acidosis respiratoria. Infeccin por anaerobios: la toxina producida por Clostridium botulium bloquea la liberacin de acetilcolina en la placa terminal de la unin neuromuscular y causa, en pacientes graves, parlisis generalizada con insuficiencia respiratoria. Hipopotasemia: cuando la concentracin srica de potasio est por debajo de 2,5 mEq/L se ponen de manifiesto los signos clnicos de miopata hipocalimica que puede acompaar a la disfuncin respiratoria.

Lesin medular cervical: causa parlisis diafragmtica unilateral o bilateral y el grado de acidosis respiratoria est relacionada con la magnitud de la lesin. - Alteraciones del SNC:
Drogas y sedantes: en dosis superiores a la farmacolgica pueden producir hipoventilacin alveolar primaria a travs de su efecto en el SNC. Herona y morfina: las dosis teraputicas bloquean la respuesta normal ventilatoria a la hipoxia y retencin al dixido de carbono. Barbitricos: deprimen el centro respiratorio.

Trauma craneoenceflico y otras causas: puede ocurrir hipoventilacin respiratoria como consecuencia de la inhibicin directa del centro respiratorio, secundario a trauma severo, infeccin inflamacin y tumores. Diagnstico Para un acertado diagnstico clnico es necesario contar con una buena historia clnica para caracterizar el trastorno cido-bsico y la existencia o ausencia de factores agregados. Los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda que desarrollan acidosis respiratoria e hipoxemia presentan habitualmente letargo y estupor, cuando la pCO2 arterial es mayor de 60 mm Hg y la presin parcial de oxgeno disminuye a niveles inferiores a 55 mm Hg. En la medida en que la elevacin de la pCO2 es ms gradual los signos clnicos son menos acentuados, debido a la adaptacin del cerebro a los cambios del equilibrio cido-bsico. Las manifestaciones neurolgicas son: crisis convulsiva y coma; en relacin con el aumento de la presin intracraneal se presenta papiledema como consecuencia de la vasodilatacin cerebral por efecto de la hipercapnia. Diagnstico de laboratorio. Est determinado por: - Gasometra.

Bicarbonato del plasma: elevado. - Ionograma. Sodio en plasma: variable de acuerdo con la causa. - Determinacin de pH en orina: cido. La respuesta corporal es diferente en la acidosis aguda y crnica. En la hipercapnia aguda se produce una elevacin rpida de la pCO2 y se acompaa de un aumento discreto del bicarbonato, aproximadamente 1 mEq /L por cada 10 mm Hg que eleva la pCO2. En la hipercapnia crnica, la reduccin progresiva y ms lenta del pH arterial estimula la secrecin de hidrgeno, que se refleja en la reabsorcin tubular de bicarbonato hacia el lquido extracelular. Tratamiento Radica en tratar la enfermedad de base. Acidosis respiratoria aguda. Como el trastorno primario es la hipercapnia, debe estar dirigido a corregir loa ventilacin alveolar y remover el exceso de dixido de carbono. Acidosis respiratoria crnica. Como la compensacin renal es tan eficaz no es necesario tratar el pH, sino que debe estar dirigida a mejorar la ventilacin alveolar, disminuir la pCO2 y elevar la pO2. Alcalosis respiratoria Definicin. La alcalosis respiratoria se caracteriza por hipocapnia y es el resultado de una hiperventilacin inadecuada. La pCO2 disminuida reduce la proporcin entre la pCO2 y el HCO3, lo que indica la disminucin de la concentracin de hidrogeniones o alcalemia. La hipobicarbonatemia compensatoria restablece la proporcin entre pCO2 y HCO3 hacia lo normal y con eso se mitiga el proceso alcalinizante.

Determinacin de pH: disminuido. Determinacin de CO2: aumentado en relacin con la enfermedad de base. Exceso de bases: normal o ligeramente disminuida.

Potasio: normal o elevado.

La reaccin compensatoria se produce en dos fases: 1. Aguda. Esta fase abarca la amortiguacin celular con una disminucin pequea de la concentracin de bicarbonato srico. Esta reaccin inmediata disminuye el cambio de pH. La concentracin de bicarbonato srico se reduce en 2,5 mEq/L por cada 10 mmHg de disminucin de la pCO2. 2. Crnica. La reaccin compensatoria a la hiperventilacin persistente y a la hipocapnia es tambin de naturaleza renal. La hipocapnia mantenida disminuye la concentracin de bicarbonato en 5 mEq/L por cada 10 mm Hg de disminucin de la pCO2. Etiologa Puede ser causadas por: Mecanismo central. Los centros respiratorios del SNC pueden ser estimulados por factores mecnicos o qumicos. Las lesiones que inducen alcalosis metablicas pueden presentarse en dos formas de alteracin del ritmo respiratorio. Las lesiones del puente por infarto o tumores se caracterizan por un aumento sostenido de la frecuencia respiratoria. La segunda forma de alteracin del patrn respiratorio se distingue por periodos de hiperventilacin y de apnea (respiracin Cheyne-Stokes) que se asocia a lesiones difusas del SNC secundarias a traumatismo, hemorragias o estados hipxicos crnicos. Las causas pueden ser:

Ansiedad. Otras causas neurolgicas: encefalopata metablica, infecciones del SNC (meningitis, encefalitis) y accidente vascular enceflico. Hipoxemia. En relacin con la estimulacin de la respiracin por hipoxia de los tejidos, la hiperven-tilacin se debe a que el estmulo hipxico es mediado por quimiorreceptores perifricos. Sepsis por agentes patgenos gramnegativos. Frmacos. Los salicilatos producen un trastorno cido-bsico mixto. Tambin, otros medicamentos, por ejemplo, aminofilina y catecolaminas. Embarazo. Tumores. Fiebre. Mecanismos pulmonares: Neumona. Asma. Edema pulmonar. Enfermedad pulmonar instersticial incipiente. Otros: Insuficiencia heptica. Alteraciones de los msculos respiratorios y de la pared torcica: miastenia gravis. Obesidad extrema.

Pacientes en estado critico: hiperventilacin. Cuadro clnico Dependen fundamentalmente de su causa. Las alteraciones en el SNC y perifrico se caracterizan por sensacin de cabeza hueca, alteraciones de la conciencia, parestesias de las extremidades, calambres y espasmos carpopodlicos indistinguibles de los producidos por hipocalcemia. Debido a la reduccin del flujo sanguneo cerebral pueden presentarse mareos, nuseas y vmitos. Exmenes de laboratorio El diagnstico de laboratorio se define por: - Gasometra. Determinacin de:

HCO3: disminuido. - Ionograma. Determinacin de:

pCO2: disminuido. pH: aumentado.

Cl: aumentado. Tratamiento Est orientado a tratar la causa, vigilando las concentraciones de oxgeno y dixido de carbono.