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LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS Eduardo Pimenta, David A.

Calhoun, Suzanne Oparil Definicin pronstico Definicin Las emergencias hipertensivas se caracterizan por un aumento grave de la presin arterial (PA) (> 180/120 mm Hg) complicado por la evidencia de la inminente o progresiva disfuncin de rgano blanco. Los principales tipos de emergencias hipertensivas se resumen en la Tabla 28-1. En realidad, sin embargo, no es el nivel absoluto de la PA que es peligroso, pero la tasa de aumento de la presin arterial. Los pacientes con hipertensin crnica pueden tolerar un BP mucho ms alto que las personas previamente normotensas. La presin diastlica (PAD) de 140 mmHg o superior pueden ser bien tolerados en un paciente con hipertensin crnica sin sntomas, mientras que una presin arterial diastlica de 110 mmHg puede ser devastador en una mujer previamente normotensa con preeclampsia o un nio con glomerulonefritis aguda. El diagnstico de emergencia hipertensiva, sea cual sea el nivel de la PA, requiere una reduccin inmediata de la presin arterial, por lo general con un agente antihipertensivo por va intravenosa en una unidad de cuidados intensivos para el monitoreo continuo de la presin arterial. En contraste, una severa elevacin de la PA, sin evidencia de progresiva dao a un rgano, considerado como una crisis hipertensiva urgente, por lo general se puede controlar con medicamentos por va oral en forma ambulatoria. En este caso, la reduccin gradual de la presin arterial durante un perodo de 24 a 48 horas es generalmente suficiente. Entre las urgencias hipertensivas es el sndrome de hipertensin maligna o acelerada. Como se describi por primera vez por Volhard y Fahr en 1914, la hipertensin maligna se caracteriza por hipertensin severa, la retinopata con edema de papila, insuficiencia renal, necrosis fibrinoide de las arteriolas renales, y un curso clnico rpidamente progresivo y fatal. Ms tarde, la definicin se generaliz a hipertensin arterial severa acompaada de edema de papila (grado IV de Keith-Wagener retinopata). En contraste, la hipertensin acelerada fue considerada elevacin severa de la PA en la presencia de hemorragias retinianas y exudados, pero sin edema de papila (grado III de Keith-Wagener de retinopata). Estudios posteriores demostraron que la hipertensin severa complicada por hemorragias retinianas y exudados con o sin edema de papila tenan similares caractersticas clnicas y el pronstico, de modo que las condiciones malignas y la hipertensin acelerada se utilizan indistintamente. En la actualidad, estos trminos no se utilizan, y en cambio, hipertensos de emergencia se utiliza para referirse al sndrome de la presin sangunea alta, complicada por dao agudo a organos, incluidos los de grado III o IV de la retinopata. Incidencia y prevalencia A pesar de las mejoras en el diagnstico y tratamiento de la hipertensin, la tasa de control sigue siendo bajo. En el Nacional de Salud y Nutricin Examination Survey III (NHANES III) slo el 37% de los pacientes con hipertensin haba

controlado los niveles de PA. Sin embargo, el tratamiento ambulatorio antihipertensivo generalizado ha reducido la incidencia de las emergencias hipertensivas, y la falta de adherencia a la medicacin prescrita se representa en la actualidad la mayora de los casos . Las emergencias hipertensivas ocurren en aproximadamente el 1% de los pacientes hipertensos. En un estudio brasileo la retrospectiva de 76,723 pacientes ingresados en el servicio de urgencias, 273 (0,35%) fueron consideradas urgencias hipertensivas y slo 179 (0,23%) tenan un diagnstico de emergencia hipertensiva. Del mismo modo, 118 de 17952 (0.65%) pacientes ingresados en un servicio de urgencias en Espaa se les diagnostic una crisis de hipertensin (definida como presin arterial Hg = 210/120 mm), pero slo 28 (0,15%) fueron diagnosticados como hipertensos de emergencia. En una serie italiana, 108 emergencias hipertensivas se comprendi el 0,76% de las visitas a la seccin de medicina interna de un departamento de emergencia durante 1 ao. La prevalencia estimada de una crisis hipertensiva en la poblacin general, la hipertensin es del 1% en los Estados Unidos. Dos hospitales universitarios ms importantes de los Estados Unidos han reportado resultados similares: En Nueva York, el 0,6% de 9851 ingresos fueron de servicios mdicos de emergencia hipertensiva, mientras que en Miami, el 1,1% de 2898 fueron visitas al mdico de urgencias como resultado de los ingresos hospitalarios de emergencia hipertensiva, lo que contrasta con una incidencia del 7% de hipertensin acelerada con edema de papila en pacientes con hipertensin no tratada esencial en la era antes de que el desarrollo de la terapia antihipertensiva efectiva. La reduccin en la incidencia de las emergencias hipertensivas en general se ha atribuido al xito de la terapia antihipertensiva en la prevencin de la progresin de las etapas iniciales de la hipertensin a la enfermedad ms avanzada con el dao de rgano blanco. La falta de acceso a la atencin de la salud y la falta de cumplimiento a los medicamentos son generalmente asociados con una crisis hipertensiva y deben ser evaluados en pacientes con urgencias hipertensivas antes del alta hospitalaria. Tabla 28-1. Tipos de emergencias hipertensivas La encefalopata hipertensiva hemorragia intracerebral El infarto agudo de miocardio insuficiencia ventricular izquierda aguda con edema pulmonar angina de pecho inestable La diseccin de aneurisma de la aorta Eclampsia Tabla 28-2. Condiciones relacionadas con las emergencias hipertensivas La hipertensin esencial Enfermedad del parnquima renal glomerulonefritis aguda Aasculitis El sndrome urmico hemoltico Prpura trombocitopnica trombtica

La enfermedad renovascular Embarazo Glndula endocrina Feocromocitoma sndrome de Cushing Los tumores secretores de renina Hipertensin mineralocorticoides Drogas La cocana, simpaticomimticos, la eritropoyetina, ciclosporina, retirada de antihipertensivos Interacciones con inhibidores de la monoamino-oxidasa (tiramina), las anfetaminas, la intoxicacin por plomo Hiperactividad autonmica Sndrome de Guillain-Barr, la porfiria aguda intermitente Trastornos del sistema nervioso Lesiones en la cabeza, el infarto cerebral / hemorragias, tumores cerebrales La etiologa y patognesis La etiologa de la hipertensin maligna o acelerada se desconoce, pero muchas condiciones estn relacionadas con las emergencias y urgencias hipertensivas (tabla 28-2). El grado de elevacin de la PA no se correlaciona estrechamente con la gravedad del deterioro de rganos diana, y no est claro si la hipertensin maligna o acelerada es una consecuencia especfica de la presin arterial muy alta o se desencadena por una constelacin especfica de factores neurohormonales y citocinas La anormalidad primaria en pacientes con urgencias hipertensivas es la capacidad de autorregulacin alterada (es decir, la capacidad de los vasos sanguneos que se dilatan o se contraen para mantener la perfusin normal, sobre todo en los lechos cerebral y renal).Un incremento inicial brusco de la resistencia vascular en respuesta a una produccin excesiva de catecolaminas y la angiotensina II, vasopresina, aldosterona, tromboxano y / o la endotelina o deficiencia en la produccin endgena de vasodilatadores, como xido ntrico y la prostaciclina, parece precipitar la mayor reactividad vascular y la hipertensin resultante de emergencia. La funcin de autorregulacin se ve comprometida, lo que resulta en isquemia endorgan, lo que provoca la liberacin de otras sustancias vasoactivas, iniciando as un crculo vicioso de la vasoconstriccin ms, la proliferacin miointimal, y la isquemia de rganos diana. Los estudios preclnicos han proporcionado pruebas de que la activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) juega un papel importante en la fisiopatologa de la hipertensin severa, llevando a una crisis hipertensiva. Animales transgnicos que son el doble de la renina humana y los genes de angiotensingeno desarrollan hipertensin grave, ms vasculopata inflamatorio similar a la observada en la hipertensin grave en el hombre. La angiotensina II tiene directos efectos citotxicos en la pared del vaso a travs de activacin de la expresin de genes de citoquinas proinflamatorias y la

transcripcin factor de factor nuclear B). La RAAS tambin induce la expresin de citocinas proinflamatorias y molculas de adhesin celular vascular, que puede contribuir a la lesin vascular y dao de rgano blanco. La necrosis fibrinoide arteriolar se produce, precipitando dao endotelial, deposicin de plaquetas y fibrina, y la liberacin de tromboxano. Algunos estudios tambin han reportado una relacin entre los polimorfismos genticos en los componentes de la RAAS y la crisis hipertensiva. Por ejemplo, los genotipos DD e ID de la enzima convertidora de angiotensina (ACE) de genes son ms frecuentes en pacientes con hipertensin maligna o una crisis hipertensiva. La hipertensin maligna o acelerada es ms frecuente entre los pacientes con hipertensin secundaria, en particular la hipertensin secundaria a la estenosis de la arteria renal o la enfermedad del parnquima renal, que entre los pacientes hipertensos esenciales. Sin embargo, la hipertensin arterial esencial es la causa ms frecuente de hipertensin maligna o acelerada, debido a su mayor prevalencia. Basado en el anlisis post-mortem, Kincaid-Smith encontr que de 124 casos de hipertensin maligna, el 44% se produjo en el marco de la hipertensin primaria, 13% tena glomerulonefritis crnica, el 9% tena poliarteritis nodosa;. Y el 6% tena estenosis unilateral de la arteria renal en, un estudio de 123 pacientes sin evidencia de enfermedad primaria del parnquima renal se refiere a un centro de tercer nivel de atencin para la evaluacin de la hipertensin severa con grado III o IV de la retinopata, Davis y colaboradores encontraron que el 43% de los pacientes de raza blanca y el 7% de los pacientes de raza negra tenan estenosis renal de la arteria documentada mediante arteriografa renal. De los 242 pacientes con hipertensin maligna identificados por los labios y asociados, 97 (40%) tenan hipertensin secundaria, ms comnmente relacionados con la enfermedad del parnquima renal. Veinticinco pacientes (10%) tenan hipertensin inducida por embarazo. El exceso de aldosterona tambin se ha detectado en los pacientes con crisis hipertensiva. Labinson y sus colegas informaron de ocho pacientes con un diagnstico clnico de aldosteronismo primario, cuyo curso se complic por las urgencias hipertensivas. Todos ellos respondieron bien a la adrenalectoma laparoscpica o tratamiento mdico con bloqueadores de los receptores de aldosterona. En consecuencia, cualquier paciente que ha experimentado la hipertensin maligna o acelerada debe someterse a una evaluacin de la hipertensin secundaria. Diagnstico Los sntomas comunes que se presentan y las complicaciones de rgano diana de las emergencias hipertensivas se enumeran en la Tabla 28-3. El mdico que evala a un paciente por emergencia hipertensiva debe centrarse en la historia, examen fsico y evaluacin de laboratorio para evaluar la gravedad de la elevacin de la PA y el extremo relacionado dao de rgano. Esto incluye la determinacin de la duracin, la gravedad y el nivel de control de la hipertensin preexistente, el tratamiento farmacolgico antihipertensivo y el grado de pre-existente dao a un rgano. La presencia de enfermedades concomitantes y los medicamentos a todos, incluidos los medicamentos recetados, de venta libre preparaciones tales como agentes simpaticomimticos, y drogas ilcitas como la cocana, debe tenerse en cuenta. El mdico debe evaluar los sntomas especficos que sugieran dao a

un rgano, como dolor en el pecho (isquemia miocrdica o diseccin artica), dolor de espalda (diseccin artica), disnea (edema pulmonar o insuficiencia cardaca congestiva), y sntomas neurolgicos (encefalopata hipertensiva). Los signos de la emergencia hipertensiva que se deben evaluar en el examen fsico se muestran en la Tabla 28-4. El decbito supino y BP verticales se debe medir para evaluar el estado del volumen. La BP tambin se debe medir en ambos brazos debido a una diferencia significativa que aumenta la sospecha de diseccin artica. El fondo de ojo ocular debe ser examinado para la evidencia de la retinopata hipertensiva aguda. El corazn y los pulmones deben ser auscultados por signos de disfuncin ventricular izquierda aguda. La presencia de un soplo abdominal sugiere estenosis de la arteria renal y la palpacin del abdomen puede revelar la existencia de un aneurisma artico. Las discrepancias en los pulsos perifricos y el murmullo de la insuficiencia artica sugieren diseccin artica. El examen neurolgico puede arrojar evidencias de encefalopata o accidente cerebrovascular, incluyendo desorientacin, debilidad muscular localizada, y el dficit del campo visual. La agregacin plaquetaria CID El fibringeno Plaqueta Necrosis fibrinoide Edema perivascular Normotensin o hipertensin crnica La urgencia hipertensiva Emergencia hipertensiva Figura 28-1. Fisiopatologa putativa vascular de urgencias hipertensivas. A, El endotelio modula la resistencia vascular mediante la liberacin autocrina / paracrina de molculas vasoactivas como el xido ntrico (NO) y prostaciclina (PGI 2).B, cambios agudos en la resistencia vascular se producen en respuesta a una produccin excesiva de catecolaminas (CAT), la angiotensina II (ATII), la vasopresina (ADH), la aldosterona, el tromboxano (TXA 2), y endotelina 1 (ET1), o la baja produccin de vasodilatadores endgenos, como el NO y PGI 2. Aumentos agudos o severos de la presin arterial tambin pueden promover la expresin de molculas de adhesin celular (CAM) por el endotelio. C, durante una emergencia hipertensiva, el control del tono vascular endotelial puede ser abrumado, lo que lleva a hiperperfusin de rgano terminal, necrosis fibrinoide arteriolar, y el aumento de la permeabilidad endotelial

con edema perivascular. La prdida de actividad fibrinoltica endotelial acoplado con la activacin de la coagulacin y las plaquetas diseminada promueve coagulacin intravascular (CID).RBC, glbulo de sangre rojo. Tabla 28-3. Los sntomas de presentacin ms comunes y Las complicaciones de las urgencias hipertensivas Los sntomas / complicaciones de frecuencia alteraciones de la visin del 26% Dolor de cabeza 12% Dolor de cabeza y alteraciones visuales 10% Insuficiencia cardaca 8% accidente isqumico transitorio y el 7% La disnea 5% No hay sntomas de un 10% La insuficiencia cardaca un 11% Carrera 10% Angina 4% El infarto de miocardio 4% Insuficiencia renal crnica 32% Ninguno 61% La evaluacin bsica de diagnstico para los pacientes con crisis hipertensivas se enumeran en el cuadro 28-5. Un anlisis de orina y la determinacin de electrolitos sricos, nitrgeno de urea y creatinina se debe obtener para confirmar o descartar la insuficiencia renal aguda, un hemograma completo con frotis de sangre perifrica se debe realizar para buscar evidencia de anemia microangioptica, y un examen de glucosa en suero se debe hacer para identificar la diabetes concomitante. Un electrocardiograma para ayudar a identificar o descartar isquemia miocrdica y la radiografa de trax para detectar el edema pulmonar secundario a insuficiencia ventricular izquierda y por un ensanchamiento del mediastino secundario a la diseccin de aorta torcica son indicados. En algunos casos, la medicin de la actividad plasmtica de renina y aldosterona dibujado en el momento de la admisin puede ser til para hacer un diagnstico retrospectivo. Si se sospecha de diseccin artica, la tomografa computarizada, resonancia magntica, y la ecocardiografa transesofgica puede ser necesaria. Cualquier evidencia de aguda o deterioro rpidamente progresivo de rganos diana en la historia, examen fsico, o evaluacin de laboratorio que distingue a una emergencia hipertensiva de una crisis hipertensiva urgente. Tan pronto el mdico diagnostique o sospeche de daos en los rganos de la historia, examen fsico, o anlisis de laboratorio del paciente debe ser colocado en un monitor cardaco y tiene que haber establecida una va intravenosa. Reduccin de la PA (por lo general con un frmaco por va intravenosa) debe comenzar durante el rgimen de ingreso en el hospital.

Tabla 28-4. Examen fsico en pacientes con hipertensiva Emergencia Mediciones de la presin arterial Decbito supino y en posicin vertical Ambos brazos Fondo de ojo Las hemorragias Los exudados El papiledema Corazn y la auscultacin pulmonar S3 galope Nuevos murmullos estertores pulmonares Abdomen Los soplos Palpacin en masa La palpacin de los pulsos perifricos El examen neurolgico Cuadro 28-5. Pruebas de Diagnstico para la evaluacin de pacientes con Crisis hipertensiva Sangre La urea Creatinina Glucosa Electrolitos Recuento sanguneo completo (incluida la extensin de sangre perifrica) Anlisis de orina Electrocardiograma Radiografa de trax Tratamiento Los pacientes con una emergencia hipertensiva deben ser ingresados en una unidad de cuidados intensivos y requieren reduccin inmediata pero controlando la presin arterial a proteger a los rganos blancos de un dao mayor. En general, el objetivo del tratamiento es reducir la presin arterial media en aproximadamente un 25% o para reducir la PAD mm Hg a 100 a 110 durante un perodo de varios minutos a horas, dependiendo de la situacin clnica. Las reducciones en picado BP y la rpida reduccin de los niveles a los normotensos o hipotensos deben evitarse, ya que pueden provocar a un rgano isquemia o infarto. BP debe mantenerse en el nivel objetivo inicial para 2 a 6 horas. Si el PA se tolera y el paciente est clnicamente estable, nuevas reducciones graduales se pueden implementar en las prximas 24 a 48 horas. Un accidente cerebrovascular isqumico y la diseccin artica son excepciones. No hay evidencia de los ensayos clnicos para apoyar el tratamiento antihipertensivo inmediato en pacientes con accidente cerebrovascular isqumico. El tratamiento

antihipertensivo por va oral o intravenosa se debe instituir, si la PAD superior esta a 120 mm Hg o si el paciente es elegible para la trombolisis. La diseccin artica es una dramtica y fatal complicacin, y estos pacientes deben tener su presin arterial sistlica (PAS) reducida a mm Hg menos de 100 si se tolera. Una terapia para la diseccin aguda tiene como objetivo reducir la tensin en la pared artica mediante la reduccin de presin arterial y ritmo cardaco. Estos objetivos se logran con una combinacin de beta-bloqueantes (el labetalol es ms comnmente utilizado) y vasodilatadores. El nitroprusiato puede provocar taquicardia reflejada y por lo tanto, los -bloqueantes se debe iniciar en primer lugar. El objetivo del tratamiento es interrumpir el ciclo de deterioro de la capacidad de autorregulacin y la reactividad vascular, reduciendo la resistencia vascular perifrica. El nitroprusiato sdico es el frmaco de eleccin para el tratamiento de la mayora de emergencias hipertensivas, ya que permite la reduccin controlada de la presin arterial. En todas las situaciones en que se est un agente antihipertensivo de vigilancia entregados por va intravenosa, BP constante, preferiblemente a travs de una lnea arterial, es obligatorio. La mayora de los pacientes que tienen una crisis hipertensiva tienen disminucin del volumen, probablemente secundaria a una diuresis relacionada con la presin. En consecuencia, los diurticos deben reservarse para pacientes en los que parece haber una sobrecarga de lquidos, tales como edema pulmonar. Agentes antihipertensivos parenterales se deben retirar gradualmente despus de que BP ha sido controlado por 12 a 24 horas, con la introduccin simultnea de agentes orales. La evaluacin de la hipertensin secundaria puede comenzar durante la hospitalizacin mientras que los agentes antihipertensivos orales son titulados. El intento de asegurar la adherencia a la terapia antihipertensiva durante el seguimiento a largo plazo es un paso importante para prevenir una crisis hipertensiva recurrente. Prognosis El desarrollo de la terapia antihipertensiva con xito ha mejorado mucho el pronstico de los pacientes con urgencias hipertensivas. En 1939, Keith y sus colegas encontraron que la supervivencia media de los pacientes con hipertensin y el grado de retinopata IV fue de 10,5 meses, sin supervivientes a los 5 aos. Ms recientemente , los autores han informado de que la supervivencia de los pacientes con hipertensin maligna enfoca a los pacientes con hipertensin primaria no complicada. Usando una tabla de anlisis, la supervivencia estimada de los pacientes con hipertensin maligna fue de 18 aos, frente a los 21 aos en pacientes con hipertensin no complicada. La principal causa de muerte (el 50%) en pacientes con hipertensin acelerada fue el infarto de miocardio. En Birmingham, Reino Unido, el 74% de 315 pacientes con hipertensin maligna estaban vivos despus de un fallo de 5 aos de seguimiento y renal fue la causa ms comn de muerte. Dao agudo de rgano blanco secundario a la crisis hipertensiva (por ejemplo, insuficiencia renal aguda que puede volver a la normalidad si BP est controlado en el trmino de largo plazo).

Una excepcin a esta regla es el ojo y el dao del sistema nervioso central, que tiende a ser irreversible. Urgencias hipertensivas especficas La encefalopata hipertensiva La encefalopata hipertensiva es la emergencia neurolgica ms difcil de diagnosticar y con frecuencia se trata de un diagnstico de exclusin. Con un mejor diagnstico y tratamiento de la hipertensin primaria, la encefalopata hipertensiva es poco frecuente. Sin embargo, el reconocimiento y tratamiento precoz es esencial para prevenir la progresin de la hemorragia. Esto se convierte en un tema particularmente difcil cuando la encefalopata hipertensiva se produce en personas previamente normotensas, como preeclampsia o "crack" de cocana. La encefalopata hipertensiva se asocia tambin con causas secundarias de hipertensin severa, como la enfermedad renal, tratamiento inmunosupresor, el uso de eritropoyetina y prpura trombocitopnica trombtica. El flujo sanguneo cerebral (ML min 100g -1 -1) Hiperperfusin cerebral La vasoconstriccin La vasodilatacin La falla de autorregulacin La presin arterial media (mm Hg)

Figura 28-2. La autorregulacin del flujo sanguneo cerebral. Ordinariamente el flujo sanguneo cerebral es autorregulado (es decir, la resistencia vasos cerebrales se contraen y se dilatan en respuesta a cambios en la presin sistmica) para mantener una presin de perfusin constante. En normotensos, la presin de perfusin se mantiene en un amplio intervalo de presin arterial media (60 a 120 mm Hg). Con hipertensin crnica, el rango de presin arterial media durante el cual se mantiene la perfusin cerebral se desplaza hacia arriba (160 a 180 mm Hg), de tal manera que las personas con hipertensin de larga data pueden tolerar mayores elevaciones en la presin arterial sin comprometer la perfusin cerebral. Cuando las elevaciones en la presin arterial sistmica superior a la capacidad del cerebro para autorregular localmente la perfusin cerebral, sobreperfusin se produce, da como resultado

edema cerebral, daos en los vasos pequeos, y microinfartos. Como se indic anteriormente, la ruptura de la autorregulacin de la perfusin cerebral se produce a niveles mucho ms bajos de la PA en sujetos previamente normotensas que en las personas con hipertensin crnica. La encefalopata hipertensiva con ms frecuencia se desarrolla durante un perodo de varios das. El paciente generalmente se queja de dolor de cabeza, nuseas, alteraciones visuales, o sntomas neurolgicos focales. El examen fsico generalmente revela desorientacin, embotamiento, signos focales neurolgicos, convulsiones, y la retinopata, incluyendo edema de papila. La encefalopata hipertensiva es el diagnstico de exclusin tras descartar sobredosis de accidente cerebrovascular, hemorragia subaracnoidea, convulsiones, encefalitis, y las drogas. El frmaco de eleccin para el tratamiento de la encefalopata hipertensiva es el nitroprusiato. Se debe ajustar para reducir la presin arterial media en un 20% o una presin arterial diastlica de 100 mm Hg en la primera hora. Especial precaucin es necesaria en pacientes de edad avanzada y en aquellos con la hipertensin preexistente en los que la reduccin de la presin arterial agresiva que puede ir acompaada de el empeoramiento del estado neurolgico e incluso un derrame cerebral. La funcin neurolgica debe mejorar con la reduccin de la PA. Si no, un diagnstico que no sea hipertenso encefalopata debe ser entretenido. El labetalol puede ser utilizado como una alternativa a nitroprusiato. Los agentes que inhiben la funcin del sistema nervioso central, tales comobetabloqueantes y agentes centrales del sistema nervioso central, activos y de los agentes que aumentan el flujo sanguneo cerebral, como la nicardipina y la nitroglicerina, debe ser evitado. Tabla 28-6. Tipos de recomendaciones emergencia de hipertensin y tratamiento Tipo de hipertensos / Tratamiento recomendado / medicamentos para evitar La encefalopata hipertensiva. nitroprusiato, labetalol betabloqueantes, metildopa, clonidina, nicardipino, diazxido, la nitroglicerina Derrame. Labetalol, nitropaste, nicardipina betabloqueantes, metildopa, clonidina, diazxido, hidralazina, nitroglicerina La hemorragia intracerebral, Hemorragia subaracnoidea El nimodipino, * nitroprusiato, nicardipina, labetalol betabloqueantes, metildopa, clonidina, diazxido, hidralazina, nitroglicerina La isquemia miocrdica, infarto de miocardio infarto La nitroglicerina, labetalol, nitroprusiato,

beta-bloqueantes La hidralazina, diazxido, minoxidil Nitroprusiato de edema agudo de pulmn o nitroglicerina y el lazo diurtico La hidralazina, diazxido, los bloqueadores beta, labetalol La diseccin artica, nitroprusiato, -bloqueantes, labetalol hidralazina, diazxido, nicardipino, el minoxidil Insuficiencia aguda renal, y fenoldopam, nitroprusiato, labetalol, calcio canal de beta-bloqueantes beta-bloqueantes, inhibidores de la ECA, los receptores de angiotensina B-Bloqueantes La preeclampsia, eclampsia hidralazina, labetalol diurticos, bloqueadores beta, inhibidores de la ECA Nitroprusiato de hipertensin postoperatoria, la nitroglicerina, el calcio bloqueadores de los canales, beta-bloqueadores Hiperadrenrgico estados Labetalol, fentolamina, el calcio bloqueadores de los canales, nitroprusiato beta-bloqueantes (en caso de sobredosis de cocana) * El nimodipino se usa para reducir el vasoespasmo arteria cerebral, no bajar la presin arterial en la hemorragia subaracnoidea. No se debe usar si la funcin ventricular izquierda est comprometida. frmaco de eleccin si el fallo del ventrculo izquierdo es debido a, o complicacion por la isquemia. Es til para el tratamiento de espasmo coronario asociado. Hemorragia subaracnoidea La hemorragia subaracnoidea es causada por la ruptura de aneurismas en el 85% de los pacientes y la tasa de mortalidad es del 50%. La cefalea es el sntoma ms caracterstico de la hemorragia subaracnoidea y los dficit neurolgicos focales se producen cuando el aneurisma comprime un nervio craneal o hemorragias en el parnquima cerebral o de isquemia local debido a la vasoconstriccin aguda. Aguda reduccin de la PA en este entorno, independientemente de la presentacin de la PA, no se ha demostrado que mejora la morbilidad y

mortalidad. Por lo tanto, la terapia antihipertensiva no debe ser prescrita a menos que la presin arterial media es de 130 mm de Hg. Los pacientes con hemorragia subaracnoidea deben recibir nimodipina, un antagonista del calcio. La evidencia de la nimodipina se basa en un nico ensayo amplio en el que los pacientes tratados con nimodipina tuvieron una reduccin del 40% en resultados pobres definidos como una discapacidad grave, estado vegetativo , y la muerte. El nimodipino debe ser administrado a dosis de 60 mg por va oral o por sonda nasogstrica cada 4 horas durante 21 das, a partir de un plazo de 96 horas de la hemorragia subaracnoidea. Los beneficios de la nimodipina son probablemente secundarios a la inhibicin de vasoespasmo arterial cerebral y no a BP reduccin porque no hay ningn cambio significativo en la presin arterial con las dosis superiores. Derrame(Stroke): Aproximadamente el 80% de los pacientes con ictus son hipertensos en la presentacin y el 30% tienen una historia previa de hipertensin. La presin sangunea alta, por lo general cae espontneamente sin tratamiento al cabo de unos pocos das, y 10 das despus de un derrame de aproximadamente, dos tercios de los pacientes son normotensos. La regulacin de la PA despus de un accidente cerebrovascular puede ser precaria, especialmente en los ancianos, incluso con la mnima intervencin provocando cadas abruptas de la presin arterial. El manejo ptimo de la hipertensin arterial en el ictus isqumico agudo es controvertido. El tratamiento agresivo de la presin arterial puede conducir a empeoramiento neurolgico mediante la reduccin de la presin de perfusin de la zona de penumbra y la extensin de los daos. Un estudio prospectivo realizado en 115 pacientes ingresados dentro de las 24 horas del accidente cerebrovascular cuenta que cada disminucin de 10% de la PAS se asoci con una odds ratio mayor de 1,89 para el desarrollo de un resultado desfavorable. Sin embargo, un estudio ha informado de forma significativa la reduccin de la mortalidad acumulada y el nmero de eventos cardiovasculares en pacientes tratados con candesartn desde el primer da despus del accidente cerebrovascular. Porque PA tiende a disminuir de forma espontnea en el los primeros das despus de una apopleja, la terapia antihipertensiva debe suspenderse a menos que algn otro rgano diana est en peligro. Aunque el tratamiento adecuado de la hipertensin arterial en el marco de accidente cerebrovascular isqumico agudo es controvertido, la American Heart Association (AHA) recomienda ningn tratamiento antihipertensivo menos que las elevaciones de la PA sean extremadamente altos (PAS> 220 mmHg o PAD> 120 mmHg) o si el paciente es elegible para la trombolisis. Si la terapia antihipertensiva es necesaria, la presin arterial debe reducirse gradualmente de un 15% a 25% durante las primeras 24 horas. La terapia farmacolgica es similar a la de la encefalopata hipertensiva (ver Tabla 28-6) .La induccin de la hipertensin en los pacientes hipotensos es tericamente beneficioso (es decir, aumentando el flujo sanguneo cerebral en la penumbra isqumica del cerebro podra rescatar tejido isqumico).Sin embargo, un estudio en pacientes con estenosis arterial

intracraneal mostraron que BP se asocia con mayor riesgo de accidente cerebrovascular isqumico y accidente cerebrovascular en el territorio de ese vaso estentico. Otros datos de grandes ensayos clnicos no estn disponibles y por lo tanto, la terapia compresor no se recomienda en la actualidad. Dos estudios aleatorizados sobre la gestin de BP durante el accidente cerebrovascular agudo estn en marcha y puede ayudar con la toma de decisiones clnicas5. La hemorragia intracerebral El beneficio clnico de la reduccin de la PA despus de la hemorragia intracerebral sigue siendo controvertido. Ha sido difcil determinar si PA elevada en el contexto de la hemorragia intracerebral es una causa de la extensin hemorrgico o un efecto de aumento del volumen y la presin intracraneal. Ha sido costumbre de recomendar la reduccin de la presin arterial en pacientes con hipertensin graves tras una hemorragia intracerebral en un esfuerzo para evitar el sangrado, pero para ello puede precipitar la hipoperfusin cerebral. Los estudios controlados no han demostrado beneficio de la reduccin de la PA despus de la hemorragia intracerebral. Por lo tanto, la AHA recomienda el tratamiento antihipertensivo por va intravenosa basada en BP perifricos y si se sospecha la presin intracraneal elevada. La isquemia o infarto de miocardio El objetivo de presin arterial es menor de 130/80 mm Hg en pacientes con sndromes coronarios agudos. Todos los pacientes con angina inestable e hipertensin deben recibir oxgeno, aspirina y nitroglicerina. La nitroglicerina est indicada para promover la dilatacin coronaria, mejorar la perfusin coronaria, y reducir los sntomas, y se debe utilizar, segn sea necesario para reducir la PA. Los bloqueadores beta reducen el ritmo cardaco y el consumo de oxgeno por el miocardio y son tiles en combinacin con los nitratos a menos que la funcin ventricular este comprometida. BP debe reducirse gradualmente a menos de 130/80 mm Hg hasta que desaparezcan los sntomas. En los pacientes con PAD elevada, la presin arterial debe reducirse poco a poco y se recomienda precaucin en la induccin de la reduccin de la PAD por debajo de 60 mmHg. Si la nitroglicerina es ineficaz o est contraindicado, labetalol puede ser utilizado para reducir la PA al tiempo que mejora la oxigenacin del miocardio (ver Tabla 28 -6). Nitroprusiato debe utilizarse slo si la hipertensin es refractaria a otros agentes, debido a la posibilidad de que el fenmeno de robo coronario (es decir, en el marco de la obstruccin coronaria fija, el flujo de sangre puede ser redirigido a las reas isqumicas, emporando la isquemia miocrdica). Los agentes que reflexivamente pueden aumentar la demanda de oxgeno del miocardio, tales como hidralazina, deben ser evitados. Una vez que la presin arterial se reduce por debajo de 180/110 mm Hg, la terapia tromboltica se puede considerar si la evidencia de la continua elevacin del segmento ST infarto de miocardio persiste y la angioplastia primaria no est fcilmente disponible. El riesgo de sangrado es mayor en pacientes que son muy agudo hipertensivos, sobre todo si son normalmente normotensos.

Insuficiencia renal La insuficiencia renal aguda puede ser una causa de hipertensin severa, como en la enfermedad del parnquima renal, glomerulonefritis aguda, vasculitis o estenosis de la arteria renal, o una consecuencia de la severa elevacin de la PA. Los pacientes con hipertensin severa y hematuria microscpica o agudo deterioro de la funcin renal deben ser diagnosticados como una urgencia hipertensiva.Un anlisis de orina y la medicin de la creatinina srica se debe realizar en estos pacientes y los segundos frente a los valores recientes para establecer si el deterioro de la funcin renal es grave. En pacientes con trasplantes de rin, las causas adicionales de aumento grave de la PA son la estenosis del sitio de injerto, la utilizacin de ciclosporina, corticosteroides, o ambos, y la secrecin excesiva de renina por el rin nativo. Un sonograma renal debe ser obtenido en todos los pacientes con insuficiencia renal aguda para evaluar el tamao del rin y para descartar uropata obstructiva debido a la obstruccin del tracto urinario a cualquier nivel, incluyendo la salida de la vejiga, que puede elevar la PA. En pacientes con hipertensin grave e insuficiencia renal, la meta de la terapia mdica es reducir la PA, sin comprometer el flujo sanguneo renal. Las dosis altas de bucle de un tratamiento con diurticos puede ser necesario para mantener el flujo de orina. El nitroprusiato sdico es costo-efectiva en el control de la PA en este entorno, pero el riesgo de toxicidad del cianuro y el tiocianato se incrementa. Fenoldopam es una alternativa atractiva en pacientes con insuficiencia renal. Los bloqueadores de los canales de calcio son eficaces y bien tolerados, especialmente en receptores de trasplante renal. Los beta-bloqueantes reducen el flujo sanguneo y la tasa de filtracin glomerular y deben ser evitados. Los Inhibidores de la ECA y bloqueadores de los receptores de la angiotensina pueden ser eficaces, pero pueden ser peligroso, lo que precipita hipotensin o empeoramiento de la funcin renal. La agresiva reduccin de la PA con el tratamiento antihipertensivo IV No existe una terapia antihipertensiva Sospecha de elevacin de la PIC? Intermitente o continua terapia intravenosa para mantener la presin del colector de 110 mm Hg o presin arterial de 160/90 mm Hg Monitorizacin de la PIC Intermitente o continua terapia intravenosa para mantener CPP de 60-80 mm de Hg Figura 28-3. Directrices propuestas por la American Heart Association para el tratamiento de la hipertensin en pacientes con una hemorragia intracerebral. BP, la presin arterial, la presin del CPP, la perfusin cerebral; la PIC, la presin intracraneal, y IV, por va intravenosa, MAPA, presin arterial media; PAS: presin arterial sistlica.

La preeclampsia o eclampsia La hipertensin en mujeres embarazadas se define como una PAS = 140 mmHg y / o PAD 90 mm Hg despus de 20 semanas de gestacin en una mujer con anterioridad PA normal. La preeclampsia es un sndrome caracterizado por (hipertensin y proteinuria excrecin urinaria de protenas de 300 mg / 24 h) y puede estar asociado con alteraciones visuales, dolor de cabeza y dolor epigstrico. Las convulsiones indican la progresin a eclampsia. Es ms comn en mujeres nulparas, embarazos mltiples, mujeres con hipertensin durante 4 aos, antecedentes familiares de preeclampsia, hipertensin en el embarazo anterior, y las mujeres con enfermedad renal. La preeclampsia es causada por la alteracin de la placentacin del trofoblasto y el remodelado vascular incompleto. Este fracaso de la invasin vascular compromete el flujo sanguneo a la interfase materno-fetal y reduce la perfusin placentaria, provocando alteraciones hemodinmicas sistmicas mediante la activacin de soluble fms-como la tirosina quinasa 1 (sFlt1) y endoglina soluble (SENG). La manifestacin clnica de la preeclampsia se debe a una disfuncin sistmica materna de las clulas endoteliales, lo que resulta en la reduccin de la perfusin de rganos causada por vasoespasmo, la activacin de la cascada de coagulacin, y la prdida de la integridad vascular. sFlt1 es un potente antagonista de VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular) y factor de crecimiento placentario (PlGF), una protena relacionada con proangiognico. La endoteliosis glomerular, es la lesin renal, clsica en la preeclampsia, que es una consecuencia de niveles reducidos de VEGF. VEGF tambin induce la liberacin de xido ntrico y la prostaciclina por las clulas endoteliales, favoreciendo la vasodilatacin. La importancia funcional de la sobreexpresin de Seng y sFlt1 se ha demostrado en un modelo de roedores: ratas preadas que expresan altos niveles de estas protenas en desarrollo de proteinuria en rango nefrtico, hipertensin grave, la evidencia bioqumica del sndrome de HELLP (deshidrogenasas elevados de lactato [LDH], aspartato aminotransferasa [ AST], bajo nivel de plaquetas) y la restriccin del crecimiento intrauterino. La histologa revela endoteliosis glomerular severa en el rin, el infarto en la placenta, reas de necrosis en el hgado, y esquistocitos en sangre perifrica. La disminucin de los niveles de PlGF urinaria durante la mitad de la gestacin predicen el desarrollo posterior de la clnica, la preeclampsia y los niveles de endoglina que son los ms elevados en las mujeres que desarrollan preeclampsia pretrmino y los embarazos con preeclampsia con pequeos para la edad gestacional. El tratamiento definitivo de la preeclampsia y la eclampsia es el parto de la placenta. Sin embargo, la decisin de entregar a un paciente con preeclampsia deben equilibrarse tanto los riesgos maternos y fetales. El paciente con preeclampsia requiere una rpida intervencin.

Las medidas contemporizadoras de la preeclampsia se incluyen el reposo en cama, hidratacin, y la administracin de sulfato de magnesio para reducir la irritabilidad del sistema nervioso central. Si el parto es inminente, el tratamiento agudo de la hipertensin es necesario para la presin arterial diastlica de 105 a 110 mmHg o superior. El objetivo DBP es de 95 a 105 mm Hg. La hidralazina se considera el agente de primera lnea. El labetalol se considera segunda lnea y el uso de nifedipino es controvertido. Sin embargo, un meta-anlisis de ensayos aleatorios reportaron mayores tasas de complicaciones maternas y fetales con hidralazina en comparacin con el labetalol o nifedipina. As pues, la eleccin del agente antihipertensivo es algo controvertido. El nitroprusiato se puede utilizar cuando otros agentes no, pero por lo general deben evitarse debido al riesgo potencial de intoxicacin por cianuro mortal. Si la entrega es probable que se retrase por ms de 48 horas, un agente oral como metildopa o labetalol es necesario. Las mujeres que desarrollan preeclampsia tienen un riesgo mayor de complicaciones cardiovasculares a largo plazo, tales como enfermedad coronaria, accidente cerebrovascular y la enfermedad cardiovascular en general. Defectuosa implantacin placentaria Isquemia placentaria Factores placentarios La adaptacin hemodinmica sistmica La disfuncin endotelial Reduccin de perfusin de los rganos afectados Manifestacin clnica de la preeclampsia Figura 28-4. Fisiopatologa de la preeclampsia Tabla 28-7. Tratamiento de la hipertensin en la preeclampsia Hidralazina 5 mg IV en bolo, luego 10 mg cada 20 min a 30, a un mximo de 25 mg, repetir en varias horas, segn sea necesario Labetalol (Segunda lnea) 20 mg IV en bolo, luego 40 mg 10 minutos ms tarde, 80 mg cada 10 minutos durante dos dosis adicionales hasta un mximo de 220 mg Nifedipina

(Controversial) 10 mg por va oral, repetir cada 20 minutos a una Mximo de 30 mg. Precaucin en el uso de nifedipina con magnesio de sulfato, puede ver precipitada cada de BP. Nifedipino de accin corta no est aprobado por la FDA para tratar la hipertensin. - Sodio! nitroprusiato (Se usa rara vez, cuando los dems no) Envenenamiento por cianuro fetal puede ocurrir si se utiliza durante ms de 4 horas. La hipertensin postoperatoria La hipertensin postoperatoria es comn, sobre todo despus de procedimientos quirrgicos vasculares. Se informa en alza de 30% a 50% de los pacientes tras la ciruga de revascularizacin coronaria del injerto. Las complicaciones de la hipertensin postoperatoria incluyen el sangrado de los sitios de sutura, infarto de miocardio y accidente cerebrovascular. La hipertensin postoperatoria se caracteriza por aumento del tono simptico y una alta resistencia vascular sistmica. BP en esta configuracin generalmente se controla fcilmente con un nmero de agentes fcilmente valorables, incluyendo nitroprusiato, labetalol y nicardipina. La nitroglicerina es eficaz y es preferible cuando se sospecha de isquemia coronaria. La Nicardipina y isradipina han sido evaluadas en ensayos clnicos y se han reportado para reducir de forma segura y eficaz de BP despus de la ciruga cardaca y no cardaca. Estados hiperadrenrgicos La severa elevacin de la PA puede ser causada por estados hiperadrenrgicos, incluyendo sobredosis de cocana (que puede ser complicado por heridas de inducion, infarto de miocardio, o encefalopata), la clonidina o la retirada de bloqueantes, crisis de inhibidores de la monoamino oxidasa, y feocromocitoma. La cocana es un agente simpaticomimtico que bloquea la recaptacin presinptica de norepinefrina y dopamina, resultando en un exceso de estos neurotransmisores en los receptores postsinpticos. Esto conduce a efectos simpaticomimticos, incluyendo taquicardia, hipertensin, midriasis, e hipertermia. La cocana tambin puede liberar las reservas de norepinefrina en las terminales nerviosas simpticas y estimulan la liberacin de catecolaminas de las glndulas suprarrenales. Los pacientes con la cocana asociada al infarto de miocardio deben ser tratados con aspirina. Los nitratos, y las benzodiacepinas, hipertensin y vasoespasmo relacionados con la toxicidad de cocana pueden ser tratadas con benzodiazepinas solos o en combinacin con los bloqueadores de los canales de calcio o el -. Adrenrgicos Antagonistas labetalol y fentolamina. El nitroprusiato puede ser utilizado para la hipertensin grave. Los -adrenrgicos antagonistas

del receptor deben ser evitados debido a la posibilidad de agravar la hipertensin como resultado de sin oposicin -. Estimulacin adrenrgica. Otros frmacos simpaticomimticos, tales como las anfetaminas, clorhidrato de fenciclidina (PCP), dietilamida del cido lisrgico (LSD) y pldoras de dieta tambin puede precipitar una crisis hipertensiva. Los antagonistas adrenrgicos como la fentolamina y labetalol tambin son eficaces en este contexto. El nitroprusiato se puede utilizar como alternativa o en los casos refractarios. El feocromocitoma es un tumor catecolamina producente neuroendocrino poco frecuente pero peligroso que se origin a partir de clulas cromafines de la mdulas uprarrenales o paraganglios extra-adrenales. El exceso de catecolaminas puede causar hipertensin severa, dolor de cabeza, sudoracin inapropiada, y palpitaciones en pacientes con feocromocitoma. La crisis hipertensiva puede ser precipitada por el estrs relacionado a los estmulos, como la ciruga o trauma en estos pacientes. Por lo tanto la falta de diagnstico feocromocitoma puede ser mortal para los pacientes sometidos a procedimientos quirrgicos o en mujeres embarazadas. El diagnstico puede ser realizado por la medicin de plasma y 24horas de metanefrinas orina. Libre de metanefrinas en plasma es la mejor prueba de deteccin debido a su alta sensibilidad (99%) y se debe realizar cuando se sospecha de feocromocitoma. Los pacientes con feocromocitoma que sufren de hipertensin muy severa pueden ser tratados con la administracin intravenosa de nitroprusiato sdico, la nitroglicerina, labetalol , o fentolamina para controlar la presin arterial en la preparacin para la ciruga. La extirpacin quirrgica del tumor es el tratamiento definitivo.

Tabla 28-8. Las drogas parenterales para el tratamiento de la emergencia hipertensiva Frmaco Dosificacin (intravenosa) Tiempo de accin Duracin de la accin Efectos adversos Nitroprusiato 0,25-10 g / kg / min; aumento de 5-10 g / kg / min Q5-10 min Inmediato 2-3 min hipotensin, nuseas, vmitos, cianuro y toxicidad tiocianato La nitroglicerina 5-100 g / min; aumento q3-5 min 2-5 min 5-10 min hipotensin, dolor de cabeza, nuseas, vmitos

Labetalol 20-80 mg como bolo IV cada 10 min; hasta 2 mg / min infusin continua 5-10 min 3-6 h hipotensin, bloqueo cardaco, broncoespasmo, nuseas, sofocos, dolor de cabeza, hormigueo del cuero cabelludo Nicardipino 5-15 mg / h, aumento de 1-2.5 mg / h Q15 min 5-10 min 1-4 h Aumento de la frecuencia cardiaca, dolor de cabeza, nuseas, Vmito. Fentolamina 2-5 mg Q5-10 min 1-2 min 3-10 min hipotensin, taquicardia, angina de pecho, dolor de cabeza, nuseas, vmitos Esmolol 200-500 g / kg dosis de carga de ms de 1 min, a continuacin, 50 g / kg durante 4 minutos, y luego aumentar la dosis de 50 g / kg Q5 min hasta 200 g / kg / min 1-2 min 10 min hipotensin, nusea, bloqueo cardaco, insuficiencia cardaca, apnea del sueo, broncoespasmo, sequedad de boca 0.625-1.255 mg cada 6 horas enalaprilato 15 min 6 horas hipotensin, angioedema, erupcin cutnea La hidralazina 10-20 mg en bolo IV o IM 10-40 mg, repetir cada 4-6 horas 10-20 min 3-8 h taquicardia, angina de pecho, la diseccin artica empeora, la retencin de lquidos, dolor de cabeza, nuseas, enrojecimiento, erupciones cutneas, mareos Fenoldopam 0.1-0.6 mg / kg / min 5-10 min 10-15 min dolor de cabeza, mareo, refleja taquicardia, hipotensin excesiva, enrojecimiento Consideraciones especficas teraputicas Nitroprusiato de sodio El nitroprusiato de sodio es el ms recomendado y agente utilizado para el tratamiento antihipertensivo de una crisis hipertensiva. Su inicio de accin rpido y de corta vida media permite minuto a minuto la valoracin de la presin arterial, y que es eficaz y, en general seguro. Sin embargo efectos potencialmente mortales secundarios pueden ocurrir con el uso de nitroprusiato. Una clara comprensin del mecanismo de accin de nitroprusiato es esencial para apreciar estos riesgos. El nitroprusiato consta de un ncleo ferroso, cinco grupos de cianuro, y un grupo nitrosilo. Los grupos sulfhidrilo en las paredes de la clula del msculo liso

vascular dona electrones al grupo ferroso en el nitroprusiato, desestabilizando y haciendo que se rompa en cianuro y NO, el componente activo de nitroprusiato. NO es un radical libre que activa la guanilato ciclasa, causando que niveles de guanosina monofosfato cclico para aumentar en las clulas del msculo liso. El monofosfato de guanosina cclico inhibe la entrada de calcio, causando venosa y relajacin del msculo liso arterial. Los resultados venoso de la dilatacin resulta en la capacitancia venosa aumentada de sangre y de la precarga como consecuencia de la reduccin. La dilatacin arterial eresulta en disminucin de la resistencia vascular sistmica y reduce la PA. NO dilata las arterias coronarias, dando lugar a aumento de la perfusin miocrdica. Sin embargo, en la configuracin de fijo obstruccin coronaria, el flujo de sangre puede ser redirigido a partir de reas isqumicas, un fenmeno conocido como "robo coronario". Cuando esta grave, la terapia puede empeorar el nitroprusiato de isquemia miocrdica. El efecto adverso ms comn de nitroprusiato es hipotensin. Nitroprusiato es potente y tiene un rpido inicio de accin que permite a la modulacin rpida y precisa de BP, sino tambin, si se utiliza imprudentemente, predispone a la hipotensin potencialmente catastrfica. La monitorizacin continua de la presin arterial, de preferencia con un arterial lnea, es obligatoria durante la infusin de nitroprusiato. Si la hipotensin se produce, la infusin de nitroprusiato se debe suspender inmediatamente. BP por lo general vuelven a niveles pre-tratamiento en 1 a 10 minutos. Figura 28-5. Frmula estructural del nitroprusiato. La toxicidad del cianuro El cianuro, cuando se libera de nitroprusiato, en primer lugar se une toda la metahemoglobina disponible en la circulacin. Despus de saturar la metahemoglobina, el cianuro se une el grupo sulfhidrilo de endgeno tiosulfato en el hgado para formar tiocianato, que se excreta por el rin. Un adulto normal tiene generalmente suficientes tiendas de tiosulfato para combinar con 50 mg o un frasco de nitroprusiato. En el ausencia de disfuncin renal, la eliminacin normal de vida media de tiocianato es de aproximadamente 2,7 das.

Tabla 28-9. Signos y sntomas de toxicidad del cianuro Sistema Nervioso Central Dolor de cabeza Ansiedad Desorientacin Letargo Convulsiones Coma Cardiovascular La hipertensin arterial (taquifilaxia) Los cambios electrocardiogrficos

La taquicardia / bradicardia ST-T en la onda Las arritmias Bloqueo auriculoventricular Oxigenacin / pH Taquipnea Sangre venosa roja Aumento venosa mixta contenido de O 2 (SVO 2) Disminucin de consumo de O 2 (VO 2) Estrecha diferencia de arteriovenosa de oxgeno (O 2 AVdiferencia) Piel ladrillo de color rojo (cianosis ocasional) La acidosis metablica Lactato en sangre elevado o elevada proporcin lactato / piruvato Otro Nuseas, vmitos, dolor abdominal Aumento de la salivacin Tabla 28-10. Los niveles de cianuro y los sntomas asociados Los sntomas de nivel Menos de 0.05 g / ml Ninguno > 0,15 g / ml Dolor de cabeza, palpitaciones, taquipnea > 0,25 g / ml convulsiones, acidosis, coma > 0,3 g / ml Muerte Una vez que todoa la metahemoglobina disponible est saturada y todas las tiendas de tiosulfato estn agotadas, el cianuro libre comienza a acumularse en la sangre y los tejidos y se unen al resto frrico de la citocromo oxidasa, inactivandola. Citocromo oxidasa es una enzima esencial en el proceso de fosforilacin oxidativa, formando trifosfato de adenosina. Con la citocromo oxidasa inactiva, el tejido anoxia, el metabolismo anaerbico, y la formacin de cido lctico sobrevienen. Adems, la inactivacin de la fosforilacin oxidativa, normalmente un amortiguador importante, conduce al empeoramiento de la acidosis metablica. Los sntomas y los sntomas de la toxicidad del cianuro reflejan el deterioro del sistema nervioso central, inestabilidad cardiovascular, y la alteracin de la oxigenacin y pH. Una indicacin temprana de la toxicidad inminente es la taquifilaxia (es decir, que requieren dosis cada vez mayores de nitroprusiato para mantener el control de la PA). La acidosis ocurre a menudo tarde en el curso de la toxicidad del cianuro, su ausencia no impide la acumulacin de cianuro y el desarrollo de toxicidad. Los niveles de cianuro se deben seguir para advertir de la toxicidad subclnica, pero esperar los resultados no deben retrasar la confirmacin del diagnstico. Si la toxicidad del cianuro se sospecha, la infusin de nitroprusiato debe interrumpirse inmediatamente. El paciente debe ser colocado en un 100% de oxgeno, incluso en ausencia de signos de hipoxia e incluso si la presin arterial parcial de oxgeno es normal, porque la oxigenacin del tejido puede ser inadecuada.

Las actuales recomendaciones de dosificacin para el nitroprusiato son de 0,25 a 10 microgramos / kg / min. La duracin de la infusin a la velocidad mxima no debe exceder los 10 minutos. La acumulacin de cianuro puede ocurrir si hay ms de 1,5 mg / kg de nitroprusiato que se da ms de 3 a 4 horas, y la toxicidad potencialmente letal puede ocurrir si 5 a 10 mg / kg / min de nitroprusiato se administra durante 5 a 10 horas. Sin embargo, las diferencias individuales no existen, y la toxicidad puede ocurrir muy rpidamente, incluso cuando el nitroprusiato se dosifica segn las recomendaciones. La malnutricin, el estrs y la deplecin de volumen tienden a agotar las reservas de tiosulfato y la aceleracin de la acumulacin de cianuro. En los casos de toxicidad nitroprusiato, el kit de Lilly es un antdoto contra el cianuro (Eli Lilly, Indianapolis), que contiene nitrito de sodio, nitrito de amilo, y tiosulfato, que se debe utilizar. El nitrito de sodio se debe dar en primer lugar: un vial de 10 ml de nitrito de sodio al 3% administrado por va intravenosa durante 2 a 4 minutos. Si el acceso intravenoso no estdisponible, el nitrito de amilo se administra por va oral. Tanto nitrito de sodio y nitrito de amilo inducen metahemoglobinemia, proporcionando una fuente de hierro a las que el cianuro puede enlazar. El tiosulfato (12,5 g vial administrado por va intravenosa durante 2 a 4 minutos) se debe administrar segundo. Tiosulfato acta como un donador de azufre, lo que facilita la conversin de cianuro a tiocianato. Si los sntomas de toxicidad por tiocianato persisten 2 horas despus de la dosis inicial de tiosulfato, la mitad de la dosis original se puede readministrar. Tiocianato toxicidad Como se discuti anteriormente, el tiocianato se forma a partir de la unin de cianuro y tiosulfato. El tiocianato es 100 veces menos txico que el cianuro y se excreta por el rin con una eliminacin vida media aproximada de 2,7 das. La insuficiencia renal prolonga la eliminacin. Los sntomas de toxicidad tiocianato son principalmente neurolgicos. En personas con funcin renal normal, la toxicidad es poco probable que antes de los 9 das de la infusin de nitroprusiato, mientras que en personas con disfuncin renal, la toxicidad tiocianato puede ocurrir tan pronto como 3 das despus del inicio de la infusin. El tiocianato puede ser eliminado por dilisis, pero esto es raramente necesario.

La nitroglicerina En dosis bajas (5 mg / min), la nitroglicerina por va intravenosa predominantemente dilata los vasos venosos de capacitancia, lo que reduce el retorno venoso al corazn, mientras que a dosis ms altas la dilatacin venosa y arterial ocurre. El efecto global hemodinmico de la nitroglicerina es reducir la demanda miocrdica de oxgeno al tiempo que aumenta el suministro de oxgeno del miocardio. La demanda de oxgeno miocrdico est disminuido por la disminucin de la precarga y la poscarga y el suministro de oxgeno del miocardio

se incrementa mediante la mejora de la perfusin miocrdica principalmente a travs de la dilatacin de las arterias coronarias. BP se reduce como consecuencia de la dilatacin arterial. Debido a sus efectos favorables sobre la oxigenacin del miocardio, la nitroglicerina intravenosa es el agente de eleccin para el tratamiento de crisis hipertensiva complicada por isquemia o infarto de miocardio. Tambin se puede utilizar como una alternativa al nitroprusiato para reducir la poscarga para el tratamiento de edema pulmonar y la hipertensin postoperatoria. El uso prolongado de la nitroglicerina por va intravenosa puede inducir tolerancia, pero no est asociado con toxicidad. La nitroglicerina y el nitroprusiato son eficaces en la mayora de los pacientes con emergencia hipertensiva, pero el nitroprusiato parece ser ms universalmente eficaz. Por lo tanto, en el ajuste de la severa presin arterial en elevacin, el nitroprusiato es el frmaco de eleccin para la mayora de emergencias hipertensivas. La nitroglicerina tiende a aumentar la presin intracraneal, por lo que no debe usarse para tratar la encefalopata hipertensiva, infarto cerebral o subaracnoidea o hemorragia intracerebral. Labetalol El labetalol es un no selectivo -antagonista con algunos 1- antagonista. La relacin de -. A -bloqueo es de aproximadamente 7:1. El BP se reduce principalmente a travs de la disminucin de la resistencia vascular perifrica, mientras que el gasto cardaco se conserva y el ritmo cardaco se mantiene o ligeramente se reducide debido al bloqueo de taquicardia reflejada. El labetalol se usa preferentemente en los casos en que el antagonismo adrenrgico mixto es deseable, incluido el tratamiento de la diseccin artica, y en situaciones de exceso de catecolaminas como el feocromocitoma, la hipertensin de rebote secundaria a la retirada de la clonidina y la sobredosis de cocana crack. El labetalol tambin se usa ampliamente como la alternativa principal al nitroprusiato para el tratamiento de otros tipos de crisis hipertensiva. Gracias a sus propiedades -bloqueantes, el labetalol est contraindicado en pacientes con insuficiencia cardaca descompensada, enfermedad de las vas respiratorias reactivas y bloqueo cardaco. nicardipino La nicardipina es un antagonista del calcio dihidropiridina, se ha aprobado para el tratamiento por va intravenosa de severa elevacin de la PA. Nicardipina intravenosa reduce eficazmente la presin arterial con mnimos efectos adversos, por lo que es agente razonable de primera lnea para la mayora de los tipos de crisis hipertensivas. Es particularmente eficaz en el tratamiento de la hipertensin postoperatoria. Al inhibir la afluencia de transmembrana de los iones de calcio, la nicardipina facilita la relajacin de las clulas del msculo cardaco y liso. El efecto predominante es el de las clulas musculares lisas arteriales, causando reducciones de la resistencia vascular sistmica, la poscarga, y BP arteriales. El gasto cardaco aumenta con muy poco efecto en la final del ventrculo izquierdo de la presin diastlica. La nicardipina induce dilatacin de la arteria coronaria, mejorando as la perfusin miocrdica, pero tambin aumenta la frecuencia cardaca, tendiendo as a incrementar el trabajo de miocardio y la

demanda de oxgeno. Teniendo en cuenta esta tendencia y el resultado global de los pacientes tratados con antagonistas de calcio dihidropiridnicos en el contexto del infarto agudo de miocardio, parece prudente evitar el uso de nicardipina para tratar la crisis de hipertensin complicada por myocardialischemia o infarto. Fentolamina La fentolamina es un competitivo -adrenrgico antagonista del receptor con mayor afinidad por la 1 - que la 2- de receptor subtipo. La resistencia vascular sistmica disminuye, mientras que la frecuencia cardaca, gasto cardaco y la demanda miocrdica de oxgeno se incrementan durante la administracin de fentolamina. La fentolamina es efectiva para el tratamiento de estados hipertensivos graves asociados con el exceso de catecolaminas, como feocromocitoma, la retirada de clonidina, y la sobredosis de cocana crack. Los efectos adversos, incluyendo taquicardia, refleja retencin de lquidos y cadas abruptas en la presin arterial y su corta duracin de accin, limita su uso. Debido al aumento de asociados en el trabajo y la demanda miocrdica de oxgeno, la fentolamina est contraindicada en situaciones de isquemia miocrdica. Una dosis de prueba de 0,5 a 1 mg en infusin de 1 minuto se recomienda en general antes de iniciar una infusin continua (vase el cuadro 28-3). Esmolol El esmolol es un ultra intravenosa de accin corta -adrenrgico antagonista del receptor que se utiliza durante la ciruga o despus de la operacin a corto plazo el control de la PA. No se debe utilizar en pacientes con bloqueo cardiaco de segundo o tercer grado, insuficiencia cardiaca congestiva, o un historial de asma. Esmolol selectivamente antagoniza la 1-adrenrgicos. Al igual que otros betabloqueantes, reduce la frecuencia cardiaca y el gasto cardaco a travs de sus propiedades inotrpicas negativas sin afectar significativamente la resistencia vascular sistmica. Enalaprilato Enalaprilato, un inhibidor de la ECA por va intravenosa, es el metabolito activo de enalapril administrado por va oral. El enalaprilato inhibe la ECA, la formacin de la supresin de la angiotensina II, lo que reduce la resistencia vascular sistmica y la presin arterial. Al igual que con otros inhibidores de la ECA, el grado de reduccin de la PA est directamente relacionada con los niveles circulantes de renina, de manera que las personas con niveles bajos de renina puede desarrollar slo disminuciones mnimas en la presin arterial durante el tratamiento con enalapril, mientras que las personas con altos niveles de renina, como en la deplecin de volumen secundaria a un tratamiento con diurticos o dilisis, pueden experimentar efectos hipotensores precipitadas. El enalaprilato intravenoso es eficaz en situaciones de hipertensin severa complicada por los niveles altos de renina en particular, la esclerodermia y otras formas de vasculitis renal, pero por lo dems-su eficacia es variable, lo que impide su uso general en la mayora de emergencias hipertensivas.

hidralacina La hidralazina es un vasodilatador arterial directo que tiene poco efecto sobre la capacitancia venosa, por lo que de preferencia relaja las clulas musculares lisas arteriales con poco efecto sobre las venas. Esto reduce la resistencia vascular perifrica, la poscarga, y BP arteriales con poco o ningn cambio de la capacitancia de precarga o venosa. El descenso de la PA provoca un profundo aumento reflexivo de la actividad simptica, provocando taquicardia reflejada y aumento del gasto cardaco, el trabajo del miocardio, y la demanda miocrdica de oxgeno. El aumento de la actividad simptica tambin causa significativa de sodio y retencin de lquidos, dando como resultado la expansin de volumen. La utilizacin clnica de hidralazina est limitada por un incremento asociado reflexiva en el gasto cardaco y ritmo cardaco que aumenta la demanda de oxgeno del miocardio, y por la retencin del fluido marcada. La nica ventaja de la hidralazina es que mejora el flujo sanguneo uterino y mantiene la perfusin fetal, mejor que otros agentes antihipertensivos y por lo tanto se recomienda para la reduccin de la presin arterial durante la preeclampsia o eclampsia. La hidralazina est especialmente contraindicada en isquemia miocrdica y la diseccin artica, porque de su reflejo aumenta el tono simptico del sistema nervioso y la actividad inotrpica del miocardio. La hidralazina tiende a aumentar la presin intracraneal y no debe usarse para tratar una crisis hipertensiva complicada por derrame cerebral o subaracnoidea o hemorragia intracerebral. Fenoldopam Fenoldopam es la dopamina-1 selectivo agonista de los receptores que reduce eficazmente la PA al tiempo que mejora la funcin renal. Proporciona vasodilatacin selectiva de la funcin renal, esplcnica y camas de coronarias y tiene beneficios especficos en pacientes con enfermedad renal crnica, proporcionando aumentos a corto plazo en la natriuresis, diuresis y depuracin de creatinina. El fenoldopam est aprobado para manejo de gestin a corto plazo de la hipertensin severa. El dolor de cabeza, mareo, taquicardia reflejada, hipotensin excesiva y rubor se reportan como efectos secundarios del fenoldopam.