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Malnutricin y valoracin nutricional: introduccin


La malnutricin es un componente frecuente de las enfermedades agudas y crnicas, y se encuentra en alrededor de 50% de todos los adultos hospitalizados. La malnutricin contribuye a la morbilidad y a la mortalidad intrahospitalarias de pacientes tanto quirrgicos como mdicos y provoca una mayor frecuencia de ingresos nosocomiales en los ancianos. La malnutricin se debe a diversas formas de inanicin, entre ellas una ingesta insuficiente o una asimilacin gastrointestinal anormal de la alimentacin, una respuesta de estrs a las lesiones agudas o a la inflamacin crnica y un metabolismo anormal de los nutrientes. La valoracin nutricional debe considerarse como una parte esencial de la evaluacin clnica y ha de constituir la base para el soporte nutritivo en el plan teraputico global. Cuando el aporte o la distribucin de alimentos son deficientes, se identifican dos formas de malnutricin profunda: el marasmo, que es una inanicin generalizada, con prdida de las grasas y protenas corporales, y el kwashiorkor, que es la malnutricin protenica selectiva, con edema e hgado grasiento. Sin embargo, las categoras mencio-nadas rara vez son vlidas en sujetos malnutridos en sociedades ms desarrolladas, en que tanto en las enfermedades agudas como en las crnicas se observan combinaciones de signos de la malnutricin proteinicocalrica (protein-caloric malnutrition, PCM). En la figura 62-1 se sealan las posibles consecuencias mdicas de la malnutricin no diagnosticada.

FIGURA 62-1.

Evolucin hipottica de una malnutricin proteinicocalrica en un paciente con una enfermedad consuntiva. (Reproducido con autorizacin de Heymsfield et al.)

Las personas pierden peso cuando el ingreso o la asimilacin de elementos calorgenos (de alimentos) por las vas gastrointestinales no bastan para satisfacer el gasto energtico normal; cuando el consumo de las reservas energticas corporales es mayor que la energa asimilada por el organismo, o cuando hay disminucin o trastorno notable del metabolismo energtico por cuadros patolgicos intrnsecos. Las causas de malnutricin se pueden dividir en: disminucin en la ingestin o asimilacin de alimentos; prdida mayor de nutrientes, del organismo y mecanismos mixtos que reflejan anormalidades en el metabolismo de nutrientes, como se resume en el cuadro 62-1.

Cuadro 62-1. Causas de la malnutricin proteinicocalrica


I. Inanicin (hipometabolismo con utilizacin de los depsitos de grasa del organismo) A. Disminucin de la ingesta alimentaria 1. Social y econmica: pobreza, alcoholismo crnico 2. Psiquitrica: anorexia nerviosa, depresin grave 3. Demencias neurodegenerativas de la vejez 4. Anorexia vinculada al SIDA, al cncer diseminado y a la insuficiencia renal 5. Dolor abdominal provocado por la ingesta de alimentos: pancreatitis, isquemia intestinal B. Disminucin de la asimilacin de la alimentacin 1. Alteracin del trnsito de los alimentos, por ejemplo, obstrucciones esofgicas, gstricas o intestinales benignas o malignas 2. Alteracin de la digestin de los alimentos, por ejemplo, insuficiencia pancretica, sndrome del intestino corto 3. Malabsorcin intestinal de los componentes de la alimentacin; por ejemplo, enfermedad celaca II. Estrs (hipermetabolismo con gluconeognesis a partir de los depsitos protenicos del organismo) A. Traumatismos agudos, por ejemplo, accidentes, quemaduras, ciruga mayor B. Sepsis aguda C. Inflamacin aguda o crnica: pancreatitis, enfermedades de la colgena, enfermedad infecciosa crnica, por ejemplo, tuberculosis, infecciones oportunistas del SIDA III. Mecanismos mixtos A. Ciclos metablicos intiles y anorexia, por ejemplo, SIDA, cncer diseminado B. Aumento de la demanda de energa, por ejemplo, enfermedad pulmonar obstructiva crnica C. Metabolismo anormal y disminucin de la digestin biliar, por ejemplo, hepatopata crnica

D. Enteropata con prdida de protenas e inflamacin crnica, por ejemplo, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa

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"Equilibrio" energtico y composicin corporal en la salud y la enfermedad


El equilibrio (balance) energtico y el peso corporal se conservan en individuos sanos por el consumo de energa en alimentos (caloras) en una cantidad que sea igual al consumo diario de dicha forma calrica. En trminos sencillos, surge desnutricin cuando la ingesta o la absorcin de caloras no cubren las energas consumidas, y la nutricin excesiva representa el menor consumo de energa en comparacin con las caloras que recibe la persona. En sujetos sanos, el "consumo" diario total de energa (total energy expenditure, TEE) tiene como componentes el consumo basal o en reposo ([resting energy expenditure, REE], en promedio 60% del total), el coste trmico de la digestin (cerca de 10% del total) y la actividad fsica escasa (alrededor de 30% del total). El REE representa el coste de todas las reacciones metablicas intrnsecas y guarda relacin directa con la masa no grasa (fat-free mass, FFM) (magra) del cuerpo. Como se seala en la figura 62-2, el cuerpo humano almacena 15 y 25% de la energa en la forma de grasa (en mayor cantidad en mujeres que en varones), que se puede utilizar para la liberacin de cidos grasos "almacenados" durante etapas de inanicin. El resto de la FFM consiste en agua intra y extracelular, esqueleto, glucgeno y protenas de esqueleto y vsceras. Adems de la grasa corporal, el glucgeno y las protenas intracelulares aportan energa (de reserva) junto con agua intracelular, y constituyen la masa celular corporal (body cell mass, BCM). Por tanto, adems de las enzimas que "alimentan" el aparato metablico normal del cuerpo, la BCM aporta protenas de reserva para la produccin de energa por gluconeognesis reactiva a condiciones de sobrecarga fisiolgica (estrs).

FIGURA 62-2.

Esquema de la composicin corporal de una persona sana. La masa de clulas del organismo (BCM) corresponde a la zona sombreada formada por el agua intracelular, el glucgeno y las protenas. FFM, masa sin grasa. (Adaptado con autorizacin de Heymsfield et al.)

Las reservas de energa en un varn sano de 70 kg comprenden aproximadamente 15 kg de grasa, 6 kg de protena y 0.4 kg de glucgeno. Si el ayuno dura 24 h, las necesidades de energa son satisfechas por el aprovechamiento de las reservas de glucgeno en hgado, y la conversin por gluconeognesis, incluso de 75 g de protena corporal hasta la formacin de glucosa. En ayunos ms largos, el REE disminuye incluso 25% y las menores necesidades energticas son cubiertas por la gluconeognesis, en la cual hay aprovechamiento de las reservas de grasa corporal (en promedio 150 g/da), que aportan cetonas, y por el msculo, que suministra energa (en promedio 20 g/ da). Los sujetos de peso normal pueden soportar incluso dos meses de ayuno total, pero los obesos pueden ayunar incluso ms de 12 meses, segn la magnitud de sus reservas de grasa. Las respuestas metablicas a estados de sobrecarga, como las enfermedades crticas agudas (p. ej., despus de traumatismo accidental o quirrgico o

septicemia) modifican notablemente el equilibrio energtico. A diferencia del hipometabolismo propio de la inanicin, la respuesta al estrs agudo se caracteriza por hipermetabolismo, en el que la protelisis de msculos de fibra estriada y de vsceras cubre las necesidades aceleradas de energa, y para ello aporta aminocidos que sirven de sustrato para la gluconeognesis. La protelisis y la gluconeognesis de msculos son estimuladas por los niveles altos de catecolaminas circulantes, glucagon, cortisol y citocinas que incluyen el factor de necrosis tumoral alfa (tumor necrosis factor, TNF) y las interleucinas-1 y 6 en un entorno de resistencia a insulina. Sin tratamiento, la catabolia de msculos de fibra estriada y de protenas viscerales se acelera hasta llegar incluso a 150 g/ da, cantidad suficiente para agotar 50% de las reservas de protenas corporales en tres semanas. En el sujeto malnutrido con enfermedades crnicas en que los traumatismos o la septicemia aguda se sobreaaden a la protelisis mediada por citocinas, la PCM progresiva conlleva disminucin de las funciones cardaca y renal, retencin de lquidos, atrofia de msculos y de mucosa intestinal, prdida de minerales intracelulares (cinc, magnesio y fsforo), disminucin de las funciones inmunitarias mediadas por clulas, mayor peligro de infeccin y al final, la muerte (fig. 62-1).

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Evaluacin clnica del sujeto malnutrido


Los sujetos atendidos fuera y dentro del hospital estn en peligro de mostrar malnutricin si cumplen con uno o ms de los criterios siguientes: 1) prdida no voluntaria de 10%, en promedio, del peso corporal usual en los 90 das anteriores; 2) peso menor de 90% del peso ideal correspondiente a la talla, o 3) ndice de masa corporal [(body mass index, BMI); el peso (kg) dividido entre la talla (m2)] <18.5. En lo que toca a los niveles de intensidad, el peso menor de 90% del ideal correspondiente a la talla conlleva peligro de malnutricin; el peso <85% del ideal constituye malnutricin y menos de 70% del ideal representa malnutricin profunda y por ltimo <60% del ideal no es compatible con la supervivencia. En la figura 62-3 se incluye un panorama de la evaluacin de la malnutricin en el adulto enfermo.

FIGURA 62-3.

Marco conceptual para la valoracin nutricional de los pacientes enfermos. COPD, enfermedad pulmonar obstructiva crnica (chronic obstructive pulmonary disease).

Antecedentes personales
La elaboracin de la historia clnica nutricional se basa en el conocimiento de las causas y aspectos fisiopatolgicos de la malnutricin y debe concentrarse en los cambios ocurridos en la alimentacin y en el peso corporal, situacin socioeconmica y sntomas que son peculiares de cada situacin clnica (cuadro 62-2). Las situaciones sociales y econmicas que pueden culminar en pobreza y malnutricin incluyen bajos ingresos, indigencia, uso de drogas o alcoholismo crnico. Durante las parrandas desenfrenadas de los alcohlicos crnicos es caracterstico que el etanol aporte ms de 50% de las caloras diarias ingeridas; la catabolia del etanol consume energa y permite que acte un metabolismo "no equilibrado" de grasas y carbohidratos. Con arreglo a la gravedad de la lesin o la enfermedad, los pacientes quirrgicos y mdicos en estado crtico pueden mostrar, evidentemente, PCM por estrs, si no se satisfacen sus mayores necesidades nutricionales despus de cinco a 10 das. El individuo malnutrido cuyo problema proviene de trastornos del aparato digestivo puede quejarse de disfagia o vmito recurrente, diarrea crnica o dolor abdominal repetitivo que se exacerba con el consumo de alimentos. En el servicio de medicina general, la PCM puede ser parte integral del cuadro inicial de pancreatitis recurrente crnica, insuficiencia renal, hepatopata crnica, neumopata obstructiva crnica, cncer diseminado o infecciones crnicas, como SIDA o tuberculosis.

Cuadro 62-2. Antecedentes de pacientes con prdida de peso y malnutricin Dato


Anorexia

Ejemplo e interpretacin
Anorexia nerviosa, depresin grave, demencia, SIDA, cncer, enfermedad renal crnica

Restriccin alimentaria involuntaria Pobreza por ingresos insuficientes

Seleccin alimentaria incorrecta Enfermedad crtica

Alcoholismo crnico, dietas de moda, vegetarianismo estricto Estrs no tratado como respuesta a traumatismos, quemaduras, ciruga mayor, sepsis

Sntomas digestivos Disfagia Nusea, vmito Diarrea crnica Obstruccin esofgica que altera el trnsito de los alimentos Obstruccin gstrica o intestinal que altera el trnsito del bolo alimenticio Enfermedades pancreticas, biliares o de la mucosa intestinal que alteran la digestin y la absorcin Dolor abdominal crnico Enteropata con prdida de protenas en la enfermedad inflamatoria intestinal Otras enfermedades crnicas La autolimitacin de la ingesta de alimentos reduce el dolor, por ejemplo, pancreatitis, isquemia intestinal, enfermedad inflamatoria intestinal

Exploracin fsica
Una exploracin fsica cuidadosa permite tanto caracterizar como definir la magnitud de la malnutricin.

En todos los pacientes, para establecer la gravedad de aqulla son esenciales las mediciones del peso y la estatura del enfermo desnudo, aunque una sobrecarga de lquidos debida al edema y la ascitis puede confundir los resultados. En el cuadro 62-3 se muestran las cifras normales del peso en relacin con la talla. Si no se cuenta con una tabla, un mtodo sencillo de estimar el peso corporal ideal es considerar que, en varones, 1.5 m de estatura corresponden a unos 50 kg y cada 2.5 cm adicionales representan unos 3 kg (1 pulgada) y, en mujeres, cada 1.5 m corresponden a unos 50 kg y cada 2.5 cm adicionales corresponden a 2.5 kg (se suponen lmites de 10%).

Cuadro 62-3. Peso ideal segn la talla


Derechos no disponibles para su reproduccin en soporte electrnico. Fuente: Adaptado de GL Blackburn et al: J Parenter Enteral Nutr 1:11, 1977; con autorizacin.

Manifestaciones fsicas especficas de la malnutricin


Durante la exploracin fsica convencional, el mdico observador y experto puede identificar muchas manifestaciones especficas de la PCM y de las carencias asociadas de micronutrientes (cap. 61). La exploracin del aspecto general del paciente, incluidos la piel, el pelo, las uas, las mucosas y el sistema nervioso, permite identificar varias deficiencias nutricionales (cuadro 62-4). En primer lugar, un pellizco en la parte posterior del brazo puede revelar la prdida de la grasa subcutnea en el paciente malnutrido. La depresin de los msculos temporales, la consuncin de los msculos de la parte superior de los brazos y los muslos, un cabello que se cae fcilmente y el edema perifrico son compatibles con una deficiencia de protenas. La exploracin de la piel puede mostrar la queratosis papular ("erupcin en piel de gallina") de la carencia de vitamina A, las hemorragias perifoliculares de la carencia de vitamina C, las equimosis de la carencia de vitamina K, la erupcin "en pintura desconchada" de las extremidades inferiores propia de la carencia de cinc, la hiperpigmentacin de las zonas de piel expuesta de la carencia de niacina, la seborrea de la carencia de cidos grasos esenciales, el abarquillamiento de las uas de la carencia de hierro o la pigmentacin transversal de las uas de la carencia protenica. La exploracin ocular permite detectar la palidez conjuntival de la anemia, las opacificaciones pericorneales y corneales de la carencia grave de vitamina A ("manchas de Bitt y el nistagmo de la paresia aislada de los msculos oculares de la carencia de tiamina. La exploracin de la boca puede revelar la estomatitis angular y la queilosis de la carencia de riboflavina o niacina, la glositis con lengua roja y lisa de la carencia de riboflavina, niacina, vitamina B12 o piridoxina, o las encas hipertrficas y sangrantes de la carencia de vitamina C. La exploracin del sistema nervioso, en especial en los alcohlicos crnicos, puede detectar una prdida de memoria con confabulacin y una marcha de base amplia que, junto con la oftalmopleja y la neuropata perifrica, constituyen el sndrome de Wernicke-Korsakoff de la carencia de tiamina. Otra causa neurolgica carencial de demencia es la pelagra por carencia de niacina, triptfano, o ambos. La carencia de piridoxina o vitamina E puede causar asimismo neuropata perifrica y la prdida de la sensibilidad vibratoria postural es caracterstica de la degeneracin combinada subaguda de la carencia de vitamina B12.

Cuadro 62-4. Signos fsicos en la malnutricin Datos


Aspecto general Prdida de peso Malnutricin <90% del peso corporal ideal Grave <70% del peso corporal ideal Disminucin de la masa muscular temporal y proximal de las extremidades Disminucin del grosor del pliegue cutneo en la "prueba del pellizco" Piel, uas y pelo Cada fcil del cabello Facilidad para la formacin de hematomas, hemorragias perifoliculares Erupcin "en pintura desconchada" de las extremidades inferiores Piel gruesa, "piel de gallina" Hiperpigmentacin de las zonas expuestas al sol Abombamiento de las uas Ojos Palidez conjuntival Manchas de Bitt Oftalmopleja Boca y mucosas Seborrea nasolabial Glositis (lengua lisa y roja), queilosis, o ambas cidos grasos esenciales Riboflavina, niacina, vitamina B12, piridoxina, folato Anemia (inespecfica) Vitamina A Tiamina Vitamina A Niacina, triptfano Hierro Cinc Protenas Vitamina C Disminucin de los depsitos de grasa del organismo Disminucin de las protenas esquelticas

Deficiencia/interpretacin

Disminucin de la sensacin del gusto Sistema nervioso Desorientacin Confabulacin Marcha cerebelosa, adiadococinesia Neuropata perifrica Prdida de la sensibilidad postural y vibratoria

Cinc

Niacina, fsforo Tiamina Tiamina Tiamina, piridoxina, vitamina E Vitamina B12

Aspectos antropomtricos
Las mediciones de la grasa subcutnea y de msculos de fibra estriada son importantes para conocer la

intensidad de la PCM. Con el uso de compases especializados y una cinta mtrica, por valoraciones antropomtricas se estima la grasa corporal con base en el grosor del pliegue cutneo en la zona media de la cara posterior del brazo. En el cuadro 62-5 se incluyen las mediciones de este tipo en adultos sanos y malnutridos. La circunferencia muscular a nivel de la mitad del brazo se calcula con la ecuacin siguiente:

Cuadro 62-5. Antropometra en adultos Referencia (%)


100 50 20

Varones
12.5 6.0 2.5

Mujeres
16.5 8.0 3.0

Interpretacin
Suficiente En el lmite Prdida grave

PLIEGUE CUTNEO DEL TRCEPS, MM

CIRCUNFERENCIA MUSCULAR EN LA MITAD DEL BRAZO, CM 100 80 60 40 25.5 20.0 15.0 10.0 23.0 18.5 14.0 9.0 Adecuada En el lmite Prdida Prdida grave

Fuente: Adaptado de Morgan SL, Weinsier RL: Fundamentals of Clinical Nutrition, St. Louis, Mosby, 1998, p 167; con autorizacin.

Pruebas de laboratorio
Para definir y cuantificar la malnutricin son esenciales algunas pruebas de laboratorio seleccionadas, muchas de las cuales son fcilmente accesibles. Los datos analticos que a menudo se atribuyen a las enfermedades crnicas pueden, en realidad, ser consecuencia de la PCM o de determinadas carencias de micronutrientes desarrolladas como parte de aqullas.

Protenas viscerales en suero


La albmina srica, cuya semivida es de dos a tres semanas, es un ndice sensible aunque inespecfico de PCM. El nivel normal de albmina en un sujeto bien hidratado no concuerda con PCM. En cambio, el nivel bajo de dicha protena pudiera reflejar PCM, aunque tambin puede ocasionarla un aumento del volumen plasmtico en una persona hidratada en exceso o la presencia de insuficiencia crnica heptica, renal o cardiopulmonar. El nivel de albmina srica disminuye en situaciones de sobrecarga fisiolgica, como intervenciones quirrgicas, septicemia u otros cuadros inflamatorios agudos, por combinacin de un mayor volumen extracelular circulante y la inhibicin de la sntesis de albmina, mediada por TNF- . Tambin se pueden medir otras protenas viscerales de vida ms breve para calcular la gravedad de la PCM; destacan la transferrina (semivida de una semana), el complejo de

prealbmina o protena fijadora de retinol (vida media de dos das) y la fibronectina (vida media de un da).

Mediciones de vitaminas y minerales


(vase tambin cap. 61) Por lo general, la malnutricin proteinicocalrica incluye niveles sricos bajos de vitamina A, cinc y magnesio. La digestin y la absorcin anormales de grasas de alimentos conllevan deficiencias de las vitaminas liposolubles A, D y E, en tanto que la malabsorcin desde la mucosa intestinal (como ocurrira en la enfermedad celaca) suele ocurrir junto con otras deficiencias, como las de hierro y cido flico. El alcoholismo crnico por lo comn se acompaa de deficiencia de tiamina, cido flico, vitamina A y cinc. En el apndice se incluyen los intervalos normales de los valores de dichas vitaminas.

Valoracin de la funcin inmunitaria


En la PCM se produce una atrofia de las estructuras linfoides dependientes del timo y disminuye la inmunidad mediada por las clulas T. Por lo contrario, la produccin de inmunoglobulinas por las clulas B suele ser normal. El recuento total de linfocitos (recuento leucocitario total x fraccin de linfocitos) suele ser <1 000/ l y puede ir acompaado de una anergia a los antgenos habituales utilizados en las pruebas cutneas.

Mtodos especiales para valorar la nutricin


Para valorar los depsitos de energa y protenas de los pacientes malnutridos se utilizan diversos mtodos especiales que pueden aplicarse durante la valoracin inicial o bien servir como un ndice de la eficacia del aporte de nutrientes durante el tratamiento.

Anlisis de la impedancia bioelctrica


El anlisis de la impedancia bioelctrica (bioelectric impedance analysis, BIA) es un mtodo simplificado y porttil que permite medir la grasa corporal, la FFM y el agua corporal total. Se realiza midiendo las diferencias de la conductividad elctrica de una corriente dbil entre electrodos colocados sobre las superficies dorsales de las manos y los pies. La medida refleja las diferencias de la impedancia ala corriente elctrica, que es mayor a travs de la grasa y menor a travs del agua. La masa corporal magra puede calcularse como la diferencia entre la masa de grasa y el peso corporal o como el agua corporal total dividida entre 0.73. En conjunto, la BIA alcanza su mxima utilidad en la valoracin de la grasa corporal y la FFM de los pacientes estables y en los que sufren cuadros causantes de inanicin relativa. Sin embargo, tambin puede utilizarse para valorar a los pacientes en estado crtico con disminucin del agua intracelular y de la BCM, y expansin del compartimiento extracelular. Existe una correlacin inversa entre la disminucin de la BCM y el aumento del ndice metablico. La BIA puede manifestar resultados confusos en los enfermos de SIDA tratados con inhibidores de la proteasa que tienen lipodistrofia con redistribucin de la grasa interescapular, abdominal y mamaria (cap. 173).

Gasto energtico

El REE es directamente proporcional tanto a la FFM como a la BCM y en las personas sanas puede calcularse mediante la frmula de Harris y Benedict a partir del peso corporal en kg (weight, W), la estatura en centmetros (height, H) y la edad en aos (age, A):

Sin embargo, la ecuacin anterior tiende a sobreestimar el REE en obesos, y no es fiable para evaluar las necesidades energticas en enfermos que pudieran tener hipermetabolismo o hipometabolismo. Para conocer el TEE en el sujeto enfermo que no hace ejercicio, se puede emplear la frmula de REE de Harrison y Benedict, o bien, estimarlo en trminos de 25% de kcal/kg del peso corporal ideal correspondiente a la talla, y modificar agregando 10% correspondiente a digestin y metabolismo de la alimentacin intravenosa o enteral, y 12.5% ms por cada grado de fiebre que rebase los 37C, adems de un multiplicador adicional que refleja la gravedad de la enfermedad (p. ej., 25% en caso de ciruga general, 50% en sepsis y 100% en quemaduras extensas de tercer grado). El TEE se mide en forma directa con mayor precisin por el mtodo de intercambio gaseoso (calorimetra indirecta), para lo cual se utiliza un equipo desplazable de estudio metablico. El procedimiento puede aplicarse a los pacientes conectados a un respirador en los que la fraccin de oxgeno administrada es inferior a 0.45. Como el objetivo es obtener una aproximacin exacta a las necesidades energticas en 24 h, las mediciones deben realizarse a intervalos durante el da y deben tener en cuenta las diversas variables, como la ingestin de alimentos y la actividad. Para calcular el coste energtico del metabolismo mediante calorimetra indirecta, se miden los volmenes (V) de oxgeno consumido y de anhdrido carbnico producido en un perodo determinado, segn la ecuacin de Weir modificada:

La calorimetra indirecta proporciona, adems, el cociente respiratorio (respiratory quotient, RQ), o relacin entre el anhdrido carbnico producido y el oxgeno consumido durante el proceso de recogida de los gases. El RQ disminuye cuando el sustrato metablico predominante es la grasa (como sucede en la inanicin) y aumenta cuando lo hace la contribucin de los hidratos de carbono (como sucede en el estrs con la gluconeognesis). En las personas sanas, el RQ suele situarse entre 0.80 y 0.90. Un RQ <0.7 concuerda con la cetognesis activa a partir del metabolismo de los cidos grasos endgenos con produccin limitada de anhdrido carbnico. Un RQ >1.0 indica una lipognesis neta, o la conversin del sustrato de hidratos de carbono en grasa, situacin que se produce durante la sobrealimentacin. Los valores situados fuera de los lmites de 0.65 a 1.25 indican un error en la tcnica de medicin.

Eliminacin de creatinina en la orina de 24 h


La creatinina, un producto metablico de la creatina del msculo estriado, se produce a un ritmo constante y en cantidad directamente proporcional a la masa muscular. Con una funcin renal estable da a da, cada gramo de creatinina presente en la orina recogida durante 24 h corresponde a 18.5 g de

msculo estriado sin grasa. Como ste es el componente principal de la FFM, la medicin de la creatinina en la muestra de orina de 24 h pro-porciona un valor relativo de los compartimientos del organismo durante la valoracin inicial y durante la evolucin del tratamiento nutricional. El coeficiente de creatinina representa la cantidad de esta sustancia que se elimina por kilogramo de peso corporal; equivale a 23 mg/kg de peso corporal ideal en el varn y a 18 mg/kg en la mujer. El ndice creatininatalla es el cociente de la eliminacin de creatinina medida en orina de 24 h y el valor proporcionado por el coeficiente de creatinina para el peso ideal del paciente. Estos valores pueden calcularse estimando el peso ideal del paciente con base en la estatura (cuadro 62-3). La constancia de la excrecin de creatinina depende de la funcin "dinmicamente estable" de los riones, y la exactitud de las mediciones depende de la fiabilidad de la obtencin de orina. A veces ocurre excrecin impredecible de creatinina por las heces o la piel en individuos con niveles de creatinina srica >530 mol/L (>6 mg/100 ml). La presencia de ascitis no disminuye la exactitud del nivel de creatinina en orina de 24 h, como reflejo de FFM o BCM en sujetos con hepatopata crnica.

Eliminacin urinaria y balance de nitrgeno


El balance de nitrgeno constituye un ndice de ganancia o prdida de protenas: 1 g de nitrgeno equivale a 6.25 g de protenas. Este balance puede valorarse midiendo la diferencia entre el nitrgeno consumido a travs de la alimentacin oral, sonda enteral o vas intravenosas, y el nitrgeno eliminado por la orina, las heces y otras fuentes intestinales. La medicin exacta del balance de nitrgeno requiere la medicin completa de sus prdidas a partir de todas las vas de eliminacin posibles. En la mayor parte de los casos, el nitrgeno urinario puede calcularse dividiendo por 0.85 el nitrgeno ureico en la orina de 24 h y admitiendo que las prdidas de nitrgeno por las heces y el sudor oscilan en torno a 2 g/ da. Por otra parte, cuando el paciente tiene una diarrea importante o pierde protenas a travs de fstulas pancreticas o enterocutneas, es necesario medir el nitrgeno total tanto en orina como en las fuentes enterales, utilizando la tcnica de Kjeldahl modificada, para conocer con exactitud el balance de nitrgeno. Tambin es recomendable medir el nitrgeno total en los pacientes con insuficiencia heptica, en los que el amonio urinario se convierte en una fuente importante y alternativa de nitrgeno.

Valoracin integral de la nutricin junto al paciente


Con el fin de simplificar el proceso de la valoracin nutricional se han desarrollado diversas tcnicas en las que se recurre a mediciones selectivas que relacionan la malnutricin con cuadros mdicos concretos y con la gravedad del proceso patolgico bsico.

Valoracin global subjetiva


Los mdicos expertos valoran el estado nutricional mediante la anamnesis y los datos de la exploracin fsica. Los componentes ms importantes de la anamnesis son la evaluacin de la magnitud de la prdida de peso reciente, los cambios de la ingesta alimentaria, la presencia de sntomas digestivos importantes de ms de dos semanas de duracin, las alteraciones del estado funcional y las demandas metablicas de la enfermedad subyacente. En la exploracin fsica se insiste en los datos relacionados con la prdida de la grasa subcutnea, la consuncin del msculo estriado, las alteraciones tpicas de la piel y de las mucosas, y en la exploracin neurolgica, as como en la presencia de edema. La

integracin de los datos recogidos mediante la anamnesis y la exploracin permite clasificar al paciente en una de las siguientes categoras: nutricin adecuada, malnutricin moderada o malnutricin grave. Aunque los autores de esta valoracin global subjetiva comunicaron que era sensible y especfica, el mtodo depende mucho de la experiencia y los conocimientos del mdico.

Valoracin pronstica del estado nutritivo


Se han desarrollado varios paradigmas con objeto de relacionar distintos parmetros de la valoracin nutricional con el pronstico clnico. Cada uno de ellos vincula determinadas caractersticas especficas de la malnutricin con ciertas medidas de la inmunidad celular, ya que la alteracin de la funcin inmunitaria es una va habitual de aumento del riesgo en los pacientes malnutridos. Un ndice pronstico quirrgico de la nutricin permite pronosticar la morbilidad a partir de las mediciones preoperatorias de la albmina srica, el grosor del pliegue cutneo del trceps y la hipersensibilidad retardada a los antgenos de las pruebas cutneas. Tambin se ha desarrollado otra puntuacin de la PCM para relacionar la supervivencia de la hepatopata alcohlica tanto con la medicin del grosor del pliegue cutneo como con la del msculo de la parte media del brazo, el ndice creatinina-talla, los valores de albmina, transferrina, prealbmina y protena ligadoras de retinol en el suero, el recuento linfocitario total y las respuestas cutneas a una serie de antgenos. El ndice Maastricht permite pronosticar la supervivencia de los pacientes con enfermedades digestivas graves a partir de factores relacionados con la albmina, la protena ligadora de retinol, el recuento linfocitario y la desviacin del peso corporal ideal del paciente.

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Lecturas adicionales
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Nutricin enteral y parenteral: introduccin


La nutricin enteral y la parenteral constituyen un medio teraputico vital para los pacientes que no pueden nutrirse adecuadamente por va oral y que corren, por tanto, riesgo de desnutricin y de sus efectos, entre los que se incluyen la predisposicin a las infecciones, la debilidad y la inmovilidad, que a su vez predisponen a la neumona por aspiracin, la embolia pulmonar y las lceras por decbito, todas las cuales retrasan la recuperacin de la enfermedad y aumentan la mortalidad. El trmino enteral alude a la alimentacin a travs del intestino y, por tanto, comprende la alimentacin normal, pero en este contexto se refiere a la administracin de preparados a travs de una sonda situada en la parte superior del aparato digestivo. Parenteral hace referencia a la administracin de soluciones de elementos nutritivos directamente en el torrente sanguneo. Aunque estos dos criterios del tratamiento nutritivo son distintos, sus objetivos son, en general, los mismos. Siempre que sea factible, la va preferible ser la nutricin enteral (enteral nutrition, EN), porque mantiene las funciones digestiva, absortiva y de barrera inmunitaria del aparato digestivo. Gracias a diversos adelantos, la alimentacin por sonda es hoy ms sencilla y tolerable para los pacientes. Las sondas plegables de pequeo calibre han sustituido, de forma generalizada, a las sondas de goma de gran calibre, y en la actualidad se cuenta con sondas de doble luz con un brazo gstrico de aspiracin y un brazo yeyunal de alimentacin para los casos de riesgo de retencin del contenido gstrico y de su aspiracin pulmonar. Las sondas de nutricin enteral pueden colocarse en el estmago o el yeyuno entrando por la nariz o, para su uso a largo plazo, directamente a travs de la pared abdominal, por medio de tcnicas endoscpicas, radiolgicas o quirrgicas. Una vez creado el conducto enterocutneo, en lugar de la sonda que sobresale

puede utilizarse un portal en botn para la penetracin. La alimentacin completa por va intravenosa con caloras, aminocidos, minerales y vitaminas suficientes como para permitir la cicatrizacin de las heridas, la recuperacin de la composicin corporal normal de un paciente caquctico o el crecimiento en los nios lleg a ser posible gracias al desarrollo de los catteres centrales de alto flujo. En la actualidad se cuenta con la nutricin parenteral (parental nutrition, PN) en todos los hospitales y, para determinados pacientes, en su domicilio.

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El proceso de decisin para emplear nutricin enteral o parenteral


La decisin de emplear el apoyo nutricional especializado de la nutricin (specialized nutrition support, SNS) debe basarse en que existan posibilidades de que la calidad de vida del paciente o la capacidad de recuperacin de una enfermedad grave mejore si se evita o corri-ge la malnutricin. Entre 15 y 20% de los pacientes hospitalizados presentan signos de desnutricin. Algunos mejorarn con un apoyo nutricional especializado, aunque para los dems la consuncin sea parte inevitable de una enfermedad terminal. La figura 63-1 muestra el algoritmo de los pasos a seguir para decidir si debe aportarse un apoyo nutricional especializado y, en caso de que as sea, de qu manera.

FIGURA 63-1.

Algoritmo para la decisin de emprender apoyo nutricional especializado (specialized nutrition support, SNS) y el mtodo para administrarlo. PICC, catter central de insercin perifrica (peripherally inserted central catheter); CVL, va venosa central (central venous line).

El primer paso exige considerar las repercusiones nutricionales del proceso: Tienden la enfermedad o su tratamiento a empeorar el apetito o la ingestin y absorcin de alimentos durante un perodo prolongado? El segundo paso consiste en establecer si el paciente est ya lo bastante desnutrido como para que la masa magra corporal haya disminuido y estn afectadas funciones esenciales como la cicatrizacin y la respiracin. Debe detectarse la presencia o ausencia de agresin metablica, ya que las heridas o infecciones pueden desencadenar la secrecin de factores hormonales y citocinas que reducen la eficacia de la reposicin nutritiva. Es probable que el adelgazamiento sin afeccin fisiolgica carezca de consecuencias adversas. La afeccin fisiolgica suele ser importante cuando se pierde ms de 20% de las protenas del organismo, y es ms probable cuando el sistema de rganos considerado est afectado directamente por la enfermedad. Una vez detectada la desnutricin o el alto riesgo de ella, la cuestin debe ser si el apoyo nutricional especializado influir positivamente en la respuesta a la enfermedad y mejorar la calidad de vida. Este aspecto conlleva consideraciones ticas y de riesgo-beneficio. Aunque el aporte de agua y alimentos es un elemento bsico de la asistencia mdica, el soporte nutritivo por va intestinal o parenteral comporta riesgos y molestias y slo debe aconsejarse cuando los posibles beneficios superen a los riesgos, y debe llevarse a cabo nicamente con el consentimiento del paciente. A semejanza de todas las medidas de apoyo vital, es difcil interrumpir estos procedimientos una vez comenzados. Si las medidas preventivas o curativas de la malnutricin por medio de SNS son adecuadas, habr que evaluar las necesidades nutricionales y escoger la va de administracin de nutrientes. Esta ltima depende ms bien del grado de funcin intestinal, pero tambin, en cierta medida, de los recursos tcnicos disponibles.

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Riesgos y beneficios del apoyo nutricional especializado


Los riesgos dependen predominantemente de factores propios del enfermo, como su estado de alerta y su suficiencia para deglutir, la va de administracin y la experiencia del personal clnico supervisor. La estrategia ms segura y menos onerosa consiste en no utilizar el apoyo nutricional especializado, en la medida de lo posible, lo cual se logra prestando atencin minuciosa a la ingestin de alimentos, agregando un suplemento lquido oral y administrando frmacos estimulantes del apetito. El ingreso de nutrientes se vigila por medio de valoraciones calricas frecuentes; esta estrategia ms fisiolgica es la ms eficaz desde el punto de vista metablico, porque el consumo normal desencadena la fase ceflica de la digestin. Los lactantes alimentados por sonda crecen mejor si se estimula esa fase haciendo que el pequeo succione un chupn. La anorexia, la afeccin de la deglucin o las enfermedades intestinales pueden disminuir la ingestin o la absorcin de alimentos, en cuyo caso la nutricin intestinal ser la siguiente opcin. El intestino y sus rganos digestivos asociados obtienen 70% de los nutrientes que necesitan directamente de la luz intestinal. Adems, la glutamina, los cidos grasos de cadena corta y los nucletidos podran tener una importancia especial en la conservacin de la integridad del intestino. La alimentacin enteral tambin mantiene la funcin intestinal, estimulando el flujo sanguneo esplcnico, la actividad neuronal, la liberacin de anticuerpos IgA y la secrecin de hormonas gastrointestinales como el factor de crecimiento epidrmico, que favorece la actividad trfica intestinal. Todos estos factores contribuyen a hacer del intestino una barrera inmunitaria contra los microorganismos intestinales. Por estos motivos, siempre que sea posible ha de administrarse parte de la nutricin por va intestinal, incluso aunque se requiera nutricin parenteral para proporcionar la mayor parte del soporte. Tiempo atrs, se crea que el reposo intestinal logrado mediante la nutricin parenteral era la piedra angular del tratamiento de diversos procesos digestivos graves, pero hoy en da se acepta de forma general la importancia de mantener, siempre que se pueda, parte de la alimentacin por va intestinal y rara vez se aconseja el reposo intestinal estricto. La nutricin parenteral sola sigue siendo adecuada en la pancreatitis hemorrgica grave, la enterocolitis necrosante, el leo prolongado y la obstruccin intestinal distal. El apoyo nutricional especializado es costoso, ya que representa ms de 1% del gasto sanitario total en dlares. Como consecuencia, los estudios de riesgo-beneficio exigen objetivos clnicos estrictos como las tasas de mortalidad, la incidencia de complicaciones importantes y la duracin de las estancias hospitalarias. Ya no son aceptables objetivos de menor alcance, como la mejora del balance nitrogenado, el aumento de los niveles de seroalbmina y la mejora de la hipersensibilidad. En el cuadro 63-1 se resumen los estudios clnicos que valoraron el uso del apoyo nutricional especializado en distintas enfermedades. Los datos se obtuvieron de estudios comparativos con asignacin aleatoria y en muchos casos se combinaron con metaanlisis. La investigacin destac que el SNS es beneficioso ms bien en trastornos que conllevan malnutricin proteinicocalrica profunda o cuando resulta imposible usar la va oral por perodos mayores de nueve das, por ejemplo.

Cuadro 63-1. Evaluacin factual del apoyo nutricional especializado (SNS) en diferentes entidades clnicasa Entidad clnica
Etapa perioperatoria Etapa preoperatoria PN Brinda beneficio slo en PCM profunda Complicaciones posoperatorias, 10% EN Etapa posoperatoria PN Complicaciones posoperatorias 25%

Tipo de SNS

Comentario

Complicaciones y MR si no se reanuda el consumo oral en nueve das

EN en fase temprana, en comparacin con PN

Complicaciones spticas con EN si son mayores las caloras por PN

EN con CEN

Complicaciones posoperatorias y permanencia hospitalaria (CEN: arginina, W3FA, nucletidos)

Enfermedad muy grave (estado crtico) PN

Brinda beneficios slo en PCM profunda Complicaciones, si no se usan lpidos

EN en fase temprana, en comparacin con PN

Complicaciones spticas con EN, si son mayores las caloras de PN

EN con CEN Cncer Caquexia PN

Riesgo

beneficio si CEN incluye arginina

Riesgo

beneficio con CXT/RXT; beneficio en ciruga

oncolgica en casos de PCM profunda EN BMT PN/EN PN con CEN No hay un beneficio neto Mayor supervivencia a largo plazo MR temprana, glutamina) PN en el hogar, en comparacin con hidratacin IV Los resultados son iguales; PN conlleva menor reduccin de peso, pero se retrasa el uso de la va oral Insuficiencia heptica PN/EN con CEN Beneficioso si la encefalopata impide la ingestin adecuada de protenas (CEN: Insuficiencia renal Aguda PN con AA, en comparacin con PN sin AA PN con AA: complicaciones spticas; son BCAA, AAA) permanencia hospitalaria (CEN:

igualmente satisfactorias EAA o EAA junto con NEAA Crnica Dieta hipoprotenica IDPN Pancreatitis Aguda PN PN en fase temprana, en comparacin con PN en fase tarda EN, en comparacin con PN Complicaciones spticas con EN si son mayores las caloras de PN Enteropata inflamatoria Enfermedad de Crohn PN, en comparacin con EN EN con soluciones de polmeros, en comparacin con dieta elemental EN, en comparacin con corticosteroides Exclusin, en comparacin con dieta comn oral EN: mejora ms lenta y remisiones ms breves La eliminacin de alimentos que inducen molestias de vas GI, prolonga la remisin Colitis ulcerosa PN, en comparacin con dieta oral o corticosteroides Sndrome de intestino corto PN con CEN Ni suplementos de hGH ni glutamina mejoran la adaptacin intestinal Neumopata Aguda, con ventilacin PN o EN CHO, caloras de grasas facilit el proceso de No hay diferencia No se obtiene beneficio de la "inactividad" intestinal No hay diferencia No disminuye la rapidez de deterioro de GFR No se ha demostrado beneficio alguno en MR Riesgo > beneficio, excepto en la pancreatitis grave PN temprana, MR en pancreatitis grave

separacin del ventilador EN intermitente, en comparacin con continua Crnica EN gstrica, en comparacin con yeyunal EN gstrica, en comparacin con pospilrica Enfermedad por VIH PN, en comparacin con EN No hay diferencia en la colonizacin gstrica Aspiracin, ingreso mayor con la va yeyunal No hay diferencia en el riesgo de broncoaspiracin El incremento de la masa de clulas corporales es igual, pero PN el incremento de grasas y agua; EN permite un mejor funcionamiento fsico PN, en comparacin con asesoramiento alimentario No hay diferencia en la supervivencia despus de dos meses, pero PN permiti una mayor funcionalidad

SNS, apoyo nutricional especializado; PN, nutricin parenteral; PCM, malnutricin proteinicocalrica (protein-calorie malnutrition); MR, tasa de mortalidad (mortality rate); EN temprano, alimentacin por sonda que comenz en trmino de 48 h de haber iniciado el trastorno agudo; EN, alimentacin por sonda; CEN, nutrientes condicionalmente esenciales (conditionally essential nutrients); W3FA, cidos grasos omega-3 (omega 3 fatty acids); CXT, quimioterapia; RXT, radioterapia; BMT, trasplante de mdula sea (bone marrow transplant); BCAA, aminocidos de cadena ramificada (branch chain amino acids); AAA, aminocidos aromticos (aromatic amino acids); EAA, aminocidos esenciales (essential amino acids); NEAA, aminocidos no esenciales (nonessential amino acids); IDPN, nutricin parenteral intradialtica (intradialytic parenteral nutrition); GFR, tasa de filtracin glomerular (glomerular filtration rate); hGH, hormona de crecimiento humano (human growth hormone); CHO, carbohidratos.

Un aspecto prctico por considerar es la experiencia en la colocacin de sondas o catteres, en particular en sujetos en estado crtico. La colocacin de un catter en vena central es una tcnica muy practicada en forma directa, y la realiza con eficiencia el personal con preparacin especial, para lo cual se vale del catter que desde zonas perifricas penetra hasta llegar a una vena central. La colocacin de una sonda nasogstrica es un mtodo directo, pero muchos enfermos tienen deficiencia en su vaciamiento gstrico, y la alimentacin intragstrica agrava el peligro de neumonitis por aspiracin. Para lograr el acceso enteral al yeyuno suele necesitarse el uso de fluoroscopia en la unidad de endoscopia o de radiologa. Si se requiere una laparotoma quirrgica puede colocarse en ese momento una sonda yeyunal para alimentacin. Los estudios han indicado que los tubos en cuestin deben ser colocados ms all del ligamento de Treitz, para evitar la broncoaspiracin; una sonda intraduodenal no es ms segura que una intragstrica. Casi todos los mtodos de SNS se hacen en hospitales, pero algunos pacientes necesitan de tal tcnica por largo tiempo. Si cuentan con un entorno seguro y voluntad para aprender procedimientos de cuidado personal, el SNS puede darse en el hogar. En el cuadro 63-2 se sealan los resultados clnicos de sujetos con trastornos intestinales graves que utilizan en su hogar PN o EN. La nutricin parenteral realizada en el hogar por lo regular se planea en ciclos nocturnos, para que el enfermo tenga mayor libertad en lapsos diurnos. La administracin cclica obliga a administrar los nutrientes durante 1 h, e interrumpir su uso un lapso similar, a fin de evitar cambios repentinos en la glucemia. En sujetos en fase terminal no es apropiado el SNS, aunque constituye una opcin si el paciente y su familia solicitan que se utilice ese mtodo y si puede preverse una buena calidad de la supervivencia durante varios meses.

Cuadro 63-2. Resumen de los resultados en los pacientes con nutricin enteral y parenteral domiciliarias (HPEN) Estado de tratamiento, % a un aob Estado de Complicacionesd rehabilitacin, por pacientesc % en el ao primer ao P M HPEN No HPEN

Diagnstico Nmero Edad % de Nutricin Continan Fallecidos C en el en supervivencia, completa con HPEN grupo aos a en por va oral tratamiento
NUTRICIN PARENTERAL DOMICILIARIA Enfermedad de Crohn Enfermedad isqumica intestinal Trastornos de la motilidad Malformaciones intestinales congnitas Hiperemesis gravdica Pancreatitis crnica Enteritis por radiacin Obstrucciones crnicas por adherencias 120 53 83 47 34 13 23 145 58 87 28 49 22 42 156 42 90 82 10 5 60 112 28 100 100 0 0 83 172 5 94 42 47 9 63 299 45 87 31 44 21 49 331 49 87 27 48 19 53 562 36 96 70 25 2 60

38

0.9

1.1

41

1.4

1.1

39

12

1.3

1.1

27

11

2.1

1.0

16

1.5

3.5

38

1.2

2.5

49

0.8

1.1

68

10

1.7

1.4

Fibrosis qustica Cncer SIDA

51 2 122 280

17 44 33

50 20 10

38 26 13

13 8 6

36 63 73

24 29 8

66 57 63

16 14 29

0.8 1.1 1.6

3.7 3.3 3.3

NUTRICIN ENTERAL DOMICILIARIA Trastornos neurolgicos de la deglucin Cncer 1 644 61 30 30 6 59 21 59 21 0.4 2.7 1 134 65 55 19 25 48 5 24 71 0.3 0.9

Nota: HPEN, nutricin enteral y parenteral domiciliarias (home parenteral and enteral nutrition).
a

Las tasas de supervivencia con tratamiento son los valores a un ao, calculados mediante el mtodo de las tablas de mortalidad. Ese resultado difiere

del porcentaje denominado "Fallecidos" bajo el epgrafe "Situacin del tratamiento", ya que en esta ltima medicin se consideran todos los pacientes con objetivos conocidos. El ndice de las muertes observadas respecto a las previstas es equivalente a un ndice de mortalidad normalizado.
b c

No se incluyen los pacientes que reingresaron en el hospital o que haban cambiado el tipo de tratamiento durante 12 meses. La rehabilitacin se califica como completa (C), parcial (P) o mnima (M), en relacin con la capacidad del paciente para mantener una actividad

normal para su edad.


d

Bajo el epgrafe "Complicaciones" se hace referencia slo a aquellas complicaciones que motivaron reingresos nosocomiales.

Fuente: Procedente del North American HPEN Registry.

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Diseo de regmenes individuales

Necesidades de lquidos
Estas necesidades pueden calcularse sumando las necesidades diarias normales (120 ml/kg de peso en los lactantes, 35 ml/kg de peso en los adultos) a cualquier prdida anormal. Si el paciente est siguiendo teraputica parenteral o enteral, deber restarse de lo calculado todo ingreso por va intestinal (cuadro 63-3). Como las prdidas anormales de lquidos intestinales implican una privacin relevante de minerales, debern aadirse cantidades suplementarias de estos nutrientes as como de agua (cuadro 63-4) a la frmula de apoyo nutricional especializado.

Cuadro 63-4. Volmenes de lquido intestinal y contenido de sodio, potasio, cloruro y bicarbonatoa L/dab Na, mmol/L
Ingestin oral 23

K,c mmol/L

Cl, mmol/ HCO3d L mmol/L

Secreciones intestinales Saliva Jugo gstrico Bilis Intestino delgado Colon Variable 40 100 15 60 12 2 23 1 10 60 150 100 30 9 10 5 10 90 90 100 30 0 70 20

Las secreciones intestinales son tambin ricas en cationes divalentes (Ca, Mg, Zn, Cu)

y sus prdidas aumentan en la esteatorrea, las fstulas intestinales altas o la aspiracin prolongada.
b

De los 9 L/da de lquido intestinal indicados para la parte alta del intestino delgado,

normalmente 50% se absorbe en el yeyuno, 40% en el leon y 10% en el colon. En los pacientes con intestino corto, el colon puede absorber mayores cantidades, hasta 3 L/da.
c

Las prdidas de potasio son escasas, excepto en las secreciones distales a la vlvula

ileocecal. El intercambio inico del colon est controlado en parte por la aldosterona y la disminucin de Na1 incrementa las prdidas de K1 por las heces.
d

Las prdidas de bicarbonato deben ser compensadas con soluciones parenterales como

las de acetato o lactato, a causa de la posible precipitacin de este ion con ingredientes como el calcio.

Cuadro 63-3. Clculo de las necesidades diarias de lquidos


Varon normal de 70 kg Ingestin Necesidades normales: 35 x 70 = alrededor de 2 500 ml/da (calculado para una ingestin oral de 1 200 ml o cinco vasos/ tazas al da y alimentos slidos que proporcionan 1 300, 1 000 ml del agua de los alimentos y 300 ml de agua formada durante el metabolismo de stos) Paciente con alimentacin enteral por sonda Mujer de 58 kg que se est recuperando de una gastrectoma total por cncer de estmago y est siendo tratada con alimentacin por yeyunostoma, que no ingiere nada por va oral o por va intravenosa, pero que presenta prdidas diarreicas de 600 ml diarios: Necesidades normales: 35 x 58 = alrededor de 2 000 ml/da Prdidas anormales 600 100 = 500 ml/da Necesidades totales = 2 500 ml/da Paciente con alimentacin parenteral Heces: 100 ml/da [la prdida por el sudor puede llegar a ser de 2 L/da; cada grado de fiebre (C) = 200 ml/da] Prdidas imperceptibles: 800 ml/da Eliminacin Orina: 1 600 ml/da

Varn de 66 kg con una yeyunostoma alta tras extirpacin amplia del intestino por enfermedad de Crohn con ingestin oral de 2 000 ml/da y prdidas por la yeyunostoma de 4 000 ml/da: Necesidades normales: 35 x 66 = 2 300 ml/da Prdidas anormales (4 000 100) menos la ingestin oral (2 000) = 1 900 ml/da Necesidades totales = 4 200 ml/da

Necesidades de energa
(vase tambin cap. 62) El consumo calrico es el elemento que en ltima instancia rige las necesidades de energa, pero en la fase temprana de la reposicin nutricional las necesidades podran no reflejar dicho consumo. Por ejemplo, los pacientes malnutridos tienen un metabolismo bajo y pueden consumir slo 85 kJ/kg (20 kcal/kg) diarios, pero necesitan ms caloras para su reposicin nutritiva, ya que con la realimentacin aumenta la velocidad del metabolismo y se precisan caloras suplementarias para reparar los tejidos. Por lo contrario, un paciente con mucho estrs (sepsis, traumatismos) puede consumir 165 kJ/kg (40 kcal/kg) diariamente, y una parte importante de esas caloras procede del catabolismo protenico y la gluconeognesis, as como de la liplisis inducida por las catecolaminas. La oxidacin de la glucosa exgena alcanza una meseta en 100 kJ/kg (25 kcal/kg) por da y la administracin de cantidades adicionales slo produce esteatosis heptica. Adems, el aporte de caloras adicionales a estos pacientes en forma de grasa exgena no suprime la liplisis endgena. Esto se debe a que los quilomicrones artificiales de las soluciones de grasa por va parenteral, que son emulsiones de aceites vegetales (de semilla de soja y girasol) con fosfolpidos de huevo, carecen de apoprotenas, que adquieren a partir de las lipoprotenas endgenas. En principio, los quilomicrones artificiales pueden ser captados por el sistema reticuloendotelial, facilitando el bloqueo de ste. Por estas razones, en la persona con estrs agudo es ms segura la alimentacin ligeramente hipocalrica, con glucosa y muy poca grasa, por va parenteral. Existen soluciones de lpidos parenterales en forma de soluciones isotnicas a 10 o 20% que pueden administrarse en goteo, tanto separadas de los aminocidos y

de la glucosa como en forma de "tres en uno", evitando la necesidad de otra bomba de infusin ms. Sin embargo, las soluciones "tres en uno" no son tan estables como la mezcla de glucosa y aminocidos, y las partculas grasas desestabilizadas pueden confluir y formar grandes gotas que provoquen embolias grasas. Para que sean innocuas, las soluciones "tres en uno" deben ser mezcladas por un farmacutico con conocimiento sobre la secuencia en que debe efectuarse la mezcla de los ingredientes y sobre las cantidades de electrlitos y oligoelementos que pueden aadirse. Por ejemplo, no puede aadirse hierro a esta solucin. En muchas de las frmulas enterales se utilizan aceites vegetales poliinsaturados porque las vas gastrointestinales enfermas los absorben mejor que las grasas animales. Es posible agregar triglicridos de cadena mediana (ocho a 12 carbonos), porque es ms sencilla su absorcin. A pesar de que las grasas deben aportar los cidos grasos esenciales de cadena larga (1 a 4% de la energa es aportada por los cidos linoleico y linolnico) (cuadro 63-5), cantidades mayores son innocuas (30% de la energa) en pacientes relativamente estables, y con ello se evita el peligro de aportar grandes cantidades de caloras en la forma de carbohidratos (como seran hiperglucemia y esteatosis heptica). La sustitucin de grasas vegetales poliinsaturadas por aceites poliinsaturados omega-3 de pescado puede aplacar la respuesta catablica a las quemaduras, traumatismos y radiacin, al disminuir la sntesis de prostaglandinas que estimulan la reaccin inflamatoria. Las grasas mencionadas por lo comn estn incluidas en frmulas enterales y est en fase de estudio su aplicacin en frmulas parenterales.

Cuadro 63-5. Necesidades diarias enterales y parenterales de cidos grasos esenciales, minerales y vitaminas

Necesidades diarias, lmites para adultos Nutrientes


cidos grasos esenciales, % de las caloras Calcio, g Fsforo, g Potasio, g Sodio, g Cloruro, g 0.8-1.2 0.8-1.2 2-5 1-3 2.5-5 0.2-0.4 (10-20 mmol) 0.4-0.8 3-4 (75-100 mmol) 1-3 (50-150 mmol) 3-4a (100-130 mmol)

Enteral Parenteral
1-2 2-4

Magnesio, g Hierro, mg Cinc, mg Cobre, mg Yodo, mg Manganeso, mg Cromo, g Molibdeno, g Selenio, g cido ascrbico, mg Tiamina, mg Riboflavina, mg Niacina, mg Biotina, g cido pantotnico, mg Piridoxina, mg cido flico, g Cobalamina, g

0.3 10 15 2-3 0.15 2-5 50-200 150-300 50-200 60 1.4 1.6 18 60 5 2.0 400 3.0

0.3 (20 mmol) 1-2 3-12 0.3-0.5 0.15 2-5 15-30 20-120 50-100 100 3.0 3.6 40 60 15 4.0 400 5

Vitamina A, g Vitamina D, g Vitamina E, mg Vitamina K, g


a

1 000 10 8-10 70-140

1 000 5-10 10-15 200

Adems de los aniones cloruro, por va parenteral se necesitan equivalentes de

bicarbonato para proteger el equilibrio acidobsico normal. Estos equivalentes se administran en forma de 100 mmol o ms al da de acetato o lactato, debido a la posible precipitacin del bicarbonato con ingredientes como el calcio.

Los carbohidratos por lo comn aportan 60 a 70% de todas las caloras y lo hacen en la forma de glucosa [glucosa monohidratada, 14 kJ/g (3.4 kcal/g)] en soluciones parenterales y en la forma de disacridos (sacarosa) y oligosacridos (fragmentos de almidn) en frmulas enterales, para llevar al mximo la absorcin, al tiempo que se limita la carga osmolar intraluminal. Se ha demostrado que los fructooligosacridos estimulan la proliferacin de la flora normal de los intestinos.

Necesidades de protenas y aminocidos


Los aportes dietticos recomendados de protenas de 0.8 g/kg de peso resultan apropiados para los pacientes no estresados como, por ejemplo, un enfermo desnutrido con una estenosis esofgica intensa. En cambio, los que tienen un gran catabolismo pueden necesitar hasta 1.5 g/kg al da de protenas para conseguir un balance positivo de nitrgeno y recuperar la masa corporal normal. Los primeros estudios indicaron que el balance nitrogenado puede mejorarse administrando hormona del crecimiento humano recombinante, pero otros estudios posteriores demostraron que sta tambin se vincula con una mayor mortalidad de los pacientes en estado crtico. En un paciente estable, puede calcularse la magnitud adecuada del aporte de protenas analizando el balance: Balance protenico = ingestin protenica prdida protenica donde la prdida protenica = [nitrgeno ureico en orina de 24 h (en gramos) + 4
x

6.25]. En perodos prolongados, el balance protenico se evala comprobando la

cicatrizacin, el restablecimiento de la composicin corporal normal o la recuperacin del crecimiento longitudinal. Cuando existe una alteracin de la utilizacin de las protenas (p. ej., insuficiencia heptica o renal), se produce hiperazoemia y aparecen patrones anormales de aminocidos en el plasma. Slo se han establecido los beneficios de las soluciones enterales y parenterales que corrigen estas alteraciones en la encefalopata heptica (cuadro 63-1). Cuando los aminocidos parenterales se administran en goteo por va general y no a travs de la vena porta, que es la va ms fisiolgica, la metionina, nico aminocido azufrado contenido en las soluciones parenterales, se transamina en los tejidos perifricos, en lugar de transazufrarse en el hgado. Por consiguiente, algunos de sus subproductos azufrados como la carnitina, la taurina y el glutatin se hacen relativamente deficitarios. Los estudios preliminares sugieren que la adicin de S-adenosilmetionina a las soluciones parenterales produce menos colestasis. En las frmulas enterales, las protenas son suministradas en la forma de protenas completas de alto valor biolgico y poca inmunogenicidad como la albmina de huevo o la casena, o en la forma de oligopptidos cortos parcialmente hidrolizados. Algunos estudios sealan que a pesar de que los mecanismos de transporte de aminocidos son deficientes cuando la mucosa gastrointestinal est inflamada, la absorcin de pptidos se conserva normal.

Necesidades de minerales y vitaminas


Las necesidades enterales y parenterales de minerales y vitaminas se resumen en el cuadro 63-5. En los pacientes con prdidas digestivas relevantes (cuadro 63-4) o insuficiencia renal es necesario introducir modificaciones en las necesidades de electrlitos. Las necesidades de algunos minerales y vitaminas pueden ser mayores cuando se administran por va parenteral, por varias razones: 1) los micronutrientes se liberan a la circulacin general en lugar de hacerlo a la portal, con lo que en parte evitan el hgado y pasan directamente a la orina; 2) muchos de los pacientes con enfermedades intestinales tienen prdidas fecales de sodio, potasio, cloruro y bicarbonato, malabsorcin de cationes divalentes, vitaminas liposolubles y vitamina B12, y 3) los nutrientes

pueden adherirse a las bolsas y a los sistemas de goteo, y la exposicin al oxgeno y a la luz tambin puede destruir las vitaminas (ante todo la vitamina A).

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Nutricin parenteral

Tcnica de infusin y vigilancia del paciente


La nutricin parenteral parcial y a corto plazo puede realizarse a travs de una vena perifrica, cuando la mayor parte de la energa se aporta en forma de soluciones grasas isotnicas; la nutricin parenteral total a largo plazo, utilizando glucosa como principal fuente de energa, debe administrarse a travs de un catter colocado en una vena central, ya que la solucin hipertnica puede ser rpidamente diluida en un sistema de flujo alto. La localizacin preferente para la infusin venosa central es la vena cava superior. En el cuadro 63-6 se resumen las localizaciones preferentes para las vas venosas centrales y las posibles opciones de acceso y catteres. Los catteres centrales introducidos por va perifrica son la opcin ms barata para la nutricin parenteral a corto plazo. Los receptculos con puertas de entrada y los que se implantan haciendo un tnel subcutneo han de ser insertados en el quirfano y son ms estables para su utilizacin a largo plazo. Los catteres centrales deben cambiarse cuando est clnicamente indicado; los cambios sistemticos resultan caros y arriesgados. Las soluciones de clorhexidina son un antisptico local ms eficaz que el yodo o el alcohol. Aunque los apsitos transparentes son tiles para estabilizar los catteres y permiten observar con facilidad la piel de la zona, la incidencia de septicemia relacionada con el catter es mayor con ellos que con los apsitos tradicionales de gasas secas; se estn investigando apsitos transparentes ms modernos que retienen menos la humedad. Los catteres de Silastic o poliuretano producen menos complicaciones que los de cloruro de polivinilo. Diversos tipos de sistemas sin agujas emplean vlvulas centradas, pero los ndices de contaminacin son mayores con estos sistemas cuando se utilizan para la nutricin parenteral a largo plazo. El control clnico y analtico apropiado de los pacientes sometidos a nutricin parenteral se resume en el cuadro 63-7.

Cuadro 63-7. Control del paciente sometido a nutricin parenteral total


Comprobacin diaria de los siguientes datos clnicos Sensacin de bienestar; sntomas que indiquen sobrecarga de lquidos, glucemia alta o baja, desequilibrio electroltico, etctera Fuerza del paciente valorada por su grado de actividad: capacidad para levantarse de la cama, pasear, subir escaleras Constantes vitales: temperatura, presin arterial, frecuencia cardaca y frecuencia respiratoria Balance hdrico: peso, aporte de lquidos (parenteral enteral) en comparacin con las prdidas (orina, heces, aspiracin gstrica, etc.) Equipo para la administracin de la nutricin parenteral: vas, bomba, filtro, catteres, apsitos (al cambiar el apsito explorar la piel buscando infeccin local) Composicin de la solucin nutriente Datos del laboratorio Glucosa en sangre capilar medida con tiras Tres veces al da hasta que el paciente se estabilice Glucemia Na, K, Cl, HCO3 Diariamente, hasta alcanzar la sobrecarga de glucosa en la infusin y hasta que el paciente se encuentre estable; despus, dos veces por semana Nitrgeno ureico en sangre Pruebas de funcin heptica Creatinina, albmina srica PO4, Ca, Mg Basal, luego dos veces por semana

Hb/Hct, recuento leucocitario INR Pruebas de micronutrientes Basal, luego dos veces por semana Como se indic

Nota: Hb, hemoglobina; Hct, hematcrito; INR, ndice normalizado internacional (international normalized ratio).

Cuadro 63-6. Vas venosas centrales para nutricin parenteral Tipo de catteres
Catter central colocado por va perifrica

Ventajas
Bajo coste de la insercin, puede realizarse a la cabecera del enfermo o mediante radiologa vascular utilizando Doppler; particularmente provechoso para pacientes con heridas en el cuello, como traqueostomas

Inconvenientes
Alta incidencia de irritacin de la zona cutnea; tendencia a romperse en el centro; el paciente necesita asistencia con cambios semanales del apsito

Una sola luz

Doble luz

Catteres exteriorizados insertados por va central (subclavia, yugular, femoral)

Pueden colocarse a la cabecera del enfermo; coste relativamente bajo; pueden cambiarse por medio de una gua de alambre si existe indicacin clnica; la frecuencia de la septicemia por catter es menor en la vena subclavia que en la yugular, y mayor en la vena femoral

Incidencia de un 10% de complicaciones mecnicas con la insercin, mayores en los facultativos no expertos; necesita un sistema dedicado a la nutricin parenteral; los catteres con varias luces incrementan la frecuencia de septicemia

Una sola luz Mltiple luz

Catteres centrales canalizados o puertas (receptculos) subcutneos

Ms estables para su utilizacin a largo plazo; con la aguja fuera, los pacientes con puertas tienen menos alteraciones de la imagen corporal y pueden ducharse o nadar sin peligro

Dispositivos ms caros que deben insertarse en el quirfano; las puertas precisan una aguja rgida

Complicaciones
Mecnicas
Slo personal experto y que use una tcnica asptica se encargar de introducir un catter en una vena central. La posicin precisa del tubo se confirmar por un mtodo radiogrfico antes de introducir en la vena soluciones hipertnicas de nutrientes. Las complicaciones de la colocacin del catter se incluyen en el cuadro 63-8. Puede haber trombosis en su interior, en particular si el tubo se utiliza para extraer muestras de sangre, y la extensin de la trombosis hasta la vena central suele coincidir con un cuadro infeccioso. A veces el uso de agentes trombolticos permite recanalizar los catteres trombosados, con lo que se recupera el libre trnsito. No hay consenso en cuanto a la conveniencia de agregar 1 000 U/L de heparina a la solucin parenteral para evitar la trombosis; ningn estudio comparativo con asignacin aleatoria ha demostrado beneficio, mientras que el anticoagulante puede contribuir a la prdida de mineral seo, que es ya de por s un problema con la nutricin parenteral prolongada. Se ha demostrado disminucin en la frecuencia de trombosis en el interior del catter, con dosis pequeas de warfarina ingerida (1 mg/da), que no alteran el tiempo de protrombina.

Cuadro 63-8. Complicaciones de la nutricin parenteral total (TPN)

Primeras 48 h
MECNICAS Complicaciones de la insercin del catter:

Primeras dos semanas


La salida espontnea del catter es ms frecuente con los de Silastic

Al cabo de tres meses


Separacin de la unin entre el sistema y el catter, con hemorragia o embolia gaseosa

Desplazamiento ceflico

Separacin de la unin entre el sistema y el catter, con hemorragia o embolia gaseosa

Roturas o desgarros del catter

Neumotrax

Trombosis

Inclusin del catter en la pared venosa

Hemotrax Separacin de la unin entre el sistema y el catter con hemorragia o embolia gaseosa METABLICAS Sobrecarga de lquidos Insuficiencia cardiopulmonar Dficit de cidos grasos Hiperglucemia Hipofosfatemia Edema de realimentacin Coma hiperglucmico hiperosmolar no cetsico Hipocaliemia Desequilibrio acidobsico Desequilibrio electroltico Dficit vitamnicos Enfermedad sea metablica de la TPN Enfermedad heptica de la TPN Dficit de cinc, cobre, cromo, selenio y molibdeno INFECCIOSAS esenciales Dficit de hierro

Septicemia inducida por el catter Infeccin del punto de salida

Septicemia inducida por el catter Infeccin del tnel Infeccin del punto de salida

TPN, nutricin parenteral total (total parenteral nutrition).

Metablicas
La sobrecarga de lquidos puede producir insuficiencia car-daca congestiva, ante todo en los ancianos y en los pacientes debilitados. La sobrecarga de glucosa puede provocar una diuresis osmtica o estimular la secrecin de insulina, lo que a su vez favorece el desplazamiento del potasio y del fsforo del medio extracelular al intracelular. Este desplazamiento es ms peligroso en los enfermos caqucticos, con bajas cifras de fsforo y potasio totales, y puede provocar arritmias, alteraciones funcionales cardiopulmonares y sntomas neurolgicos. Para evitar estas complicaciones, la nutricin parenteral debe iniciarse lentamente y bajo un control riguroso. El contenido de glucosa se va elevando de forma gradual, a medida que se comprueba la tolerancia del paciente a la gran sobrecarga de glucosa. Las complicaciones metablicas tardas consisten en colestasis heptica con espesamiento de la bilis y formacin de clculos biliares. La causa exacta de la hepatopata no se conoce, pero en ella parecen desempear un papel importante la ausencia de estimulacin enteral del flujo de bilis y el metabolismo defectuoso de los aminocidos azufrados. La colestasis es menos probable cuando se mantiene cierto grado de alimentacin intestinal. La nutricin parenteral produce hipercalciuria, que puede dar lugar a un balance negativo de calcio y osteopenia. Cuando los pacientes sometidos a nutricin parenteral a largo plazo pasan a un anabolismo mantenido, pueden experimentar dficit de micronutrientes del tipo de cidos grasos esenciales, oligoelementos y vitaminas, a no ser que se administren en las cantidades adecuadas (cuadro 63-5).

Infecciosas

La infeccin de la va es rara durante las primeras 72 h y la fiebre en este perodo suele deberse a infecciones en otros lugares o a alguna otra causa. Es probable que exista infeccin de la va si la fiebre baja cuando se detiene la infusin del preparado parenteral. La deteccin de microorganismos en cultivos de material del catter central y en sangre perifrica sugiere sepsis en dicho tubo si no se identifican otras causas de la infeccin. A menudo la infeccin por Staphylococcus epidermidis (80 a 90% de las veces) se elimina sin nece-sidad de extraer el catter. Para mejorar la eficacia de su limpieza, la aplicacin de trombolticos permite eliminar la biocapa presente en la superficie interna, y se administran por este conducto antibiticos que establecern un "cierre" en su interior durante varias horas. La presencia de S. aureus u hongos obliga a extraer el catter, con tal de evitar su propagacin a manera de metstasis, que podra resultar mortal. La frecuencia de sepsis del catter es similar en los de un solo conducto colocados en vena central con fines de nutricin parenteral, lo mismo si se introducen en una vena perifrica, por la vena subclavia o a travs de un tnel; los catteres que tienen varios conductos conllevan mayor incidencia de sepsis. No hay pruebas que refuercen el empleo de antibiticos con fines profilcticos, pero se puede evitar la sepsis recurrente del catter si se dejan en su interior volmenes pequeos de la solucin de antibiticos, junto con un "cierre" de heparina.

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Nutricin enteral

Colocacin de la sonda y vigilancia del paciente


En el cuadro 63-9 se describen las clases de sondas intestinales, la tcnica de colocacin, sus indicaciones y sus posibles complicaciones, y en el cuadro 63-10 se enumeran los diversos tipos de preparados enterales. Los pacientes con alimentacin enteral corren el riesgo de presentar muchas de las complicaciones metablicas que sufren los pacientes que reciben nutricin parenteral y han de someterse al mismo control clnico y analtico (cuadro 63-7). Como las sondas de pequeo calibre pueden desplazarse con facilidad, su posicin debe comprobarse regularmente, aspirando y midiendo el pH del lquido intestinal (menor de cuatro en el estmago y mayor de seis en el yeyuno).

Cuadro 63-10. Frmulas enterales Composicin


FRMULA ENTERAL ESTNDAR 1. Productos dietticos completos (+)a Idnea para casi todos los enfermos que necesitan alimentacin por sonda; hay a. Densidad calrica, 1 kcal/ml b. Protena 14% de caloras, productos orales con diversos sabores

Indicaciones clnicas

caseinatos, soya, lactalbmina c. Grasas 30% de caloras, aceites de

maz, soya o crtamo d. CHO sacarosa 60% de caloras, almidn

hidrolizado de maz, maltodextrina,

e. Ingreso diario recomendado de todos los minerales y vitaminas a razn de >1 500 kcal/da f. Osmolalidad (mosmol/kg): 300

FRMULAS ENTERALES MODIFICADAS 1. Densidad calrica, 1.5-2 kcal/ml (+) 2. a. Contenido alto de protenas, casi 20% de caloras (+) b. Protena hidrolizada hasta incluir pptidos pequeos (++) c. Glutamina, arginina, aminocidos Digestin o absorcin de protenas, alergia Inmunodeficiencia profunda Para pacientes con restricciones de lquidos Malnutricin protenica y cicatrizacin lenta

con azufre, nucletidos (+++) d. Aminocidos de cadena ramificada Insuficiencia heptica en que no se toleran 0.8 g/kg/da de protena regular

Aminocidos aromticos (+++) e. Poca protena, pero de alto valor biolgico 3. a. Con poca grasa y sustitucin parcial de MCT (+) b. Grasa >40% de caloras (++) Insuficiencia de la vlvula pulmonar con Pco2, que reciben frmulas comunes Malabsorcin de grasas Sujetos en insuficiencia renal

c.

Grasa con MUFA (++) con aceites aceite 3 (aceite de

Diabetes mellitus mal controlada Trastornos de inmunodeficiencia y autoinmunidad Diarrea o estreimiento

d. Grasa pescado) y

6 (+++)

4. a. Fibra vegetal aportada en la forma de polisacridos de soya (+) b. Fibra aportada en la forma de frutas y verduras licuadas (++) 5. Minerales (Zn) y vitaminas (A y C) (+ +)

Fijacin de dilantina

lceras por decbito

Coste: +, barato; ++, moderadamente caro; +++, muy caro.

Nota: CHO, carbohidratos; MCT, triglicridos de cadena mediana (medium-chain triglyceride); MUFA, cidos grasos monoinsaturados (monounsaturated fatty acids); 6, grasa poliinsaturada con la primera doble ligadura en el carbono 3 (aceites de pescado) o en el carbono 6 (aceites vegetales). 3o

Cuadro 63-9. Sondas para alimentacin enteral Tipo y tcnica de colocacin Uso clnico Complicaciones posibles

SONDA NASOGSTRICA Medicin en las superficies externas: orificio nasal, odo, apndice xifoides; la sonda se endurece por inmersin en agua helada o introduccin de un estilete; la posicin se verifica inyectando aire y auscultando; aspirando cido del estmago o por estudio radiogrfico SONDA NASOYEYUNAL Situaciones clnicas breves (semanas) o perodos ms largos, con colocacin intermitente; es ms sencilla la administracin de "bolos" pero el enfermo tolera mejor la infusin continua con bomba Broncoaspiracin, lceras de tejidos de nariz y esfago que culminan en estenosis

Medicin en superficies externas: orificio nasal, oreja, espina ilaca anterosuperior (maleolo interno en lactantes); se endurece la sonda introduciendo el estilete y se pasa por el ploro, bajo control fluoroscpico o con un asa endoscpica

Situaciones clnicas breves en que hay deficiencia del vaciamiento gstrico o se sospecha una fuga proximal; obliga a la infusin continua con bomba

La sonda a veces retrocede de manera espontnea al estmago (su posicin se verifica al aspirar el contenido que tiene pH >6); es frecuente la diarrea; pueden ser tiles las frmulas con fibra vegetal

SONDA DE GASTROSTOMA Su colocacin percutnea se hace por endoscopia, radiologa o ciruga; una vez elaborado el trayecto puede transformarse en un "botn" gstrico SONDA DE YEYUNOSTOMA Colocacin percutnea por medio de endoscopia o radioscopia a travs del ploro o por endoscopia o ciruga directamente en el yeyuno Situaciones clnicas prolongadas en que hay deficiencia del vaciamiento gstrico; obliga a goteo continuo con la bomba; la colocacin bajo endoscopia directa (PEJ) es ms cmoda para el enfermo Obturacin por cogulos o desplazamiento de la sonda; surge una fstula yeyunal si se usa un tubo de grueso calibre; diarrea por el sndrome de vaciamiento rpido; irritacin de las suturas de fijacin (quirrgicas) Situaciones clnicas prolongadas, trastornos de la deglucin o absorcin deficiente en yeyunoleon que obliga a usar goteo continuo Aspiracin; irrigacin en el sitio de salida de la sonda; fuga peritoneal; desplazamiento del globo (baln) y obstruccin del ploro

SONDA COMBINADA DE GASTROYEYUNOSTOMA

Colocacin percutnea por medio de endoscopia, radiologa o ciruga; la porcin intragstrica se usa para aspiracin continua o intermitente, en tanto que la yeyunal se usa para la introduccin de soluciones enterales

Se utiliza en sujetos con vaciamiento gstrico deficiente y con un gran peligro de broncoaspiracin, o en pacientes de pancreatitis aguda o fugas en sentido proximal

Obturacin por cogulos; en particular en sondas yeyunales de calibre fino

Nota: Todas las sondas de pequeo calibre tienden a ocluirse, en particular si se utilizan para introducir medicamentos triturados. En los pacientes que reciben nutricin enteral prolongada, las sondas de gastrostoma y yeyunostoma pueden cambiarse por un "botn" de bajo perfil, una vez establecido el trayecto.

Complicaciones
Aspiracin
Los pacientes debilitados y con escaso vaciamiento gstrico y alteraciones de los mecanismos de la deglucin y de la tos corren riesgo de aspiracin; esto ocurre en particular en los enfermos conectados a un respirador, debido a que la aspiracin por la trquea provoca tos y regurgitaciones gstricas y los manguitos del tubo endotraqueal o la traqueostoma rara vez proporcionan una proteccin adecuada. En estas circunstancias, podra ser ms seguro administrar alimentacin yeyunal. El enfermo tolera mejor el goteo gstrico continuo que la alimentacin intermitente en volmenes mayores (bolo); el goteo resulta esencial en la alimentacin intrayeyunal.

Diarrea
La nutricin enteral a menudo provoca diarrea, ante todo en presencia de una alteracin de la funcin intestinal por enfermedades del intestino o por frmacos, en especial antibiticos de amplio espectro. Este trastorno puede controlarse utilizando una alimentacin en goteo continuo y mediante frmulas que contengan fibra, o bien aadiendo anticolinrgicos. La diarrea de la alimentacin

enteral no implica necesariamente que la absorcin de otros nutrientes distintos del agua y los electrlitos sea insuficiente. Adems, como los elementos nutritivos luminales inducen efectos trficos en la mucosa intestinal y estimulan la barrera inmunitaria enteral, puede resultar apropiado mantenerla pese a la diarrea, incluso aunque sea necesario recurrir a un suplemento parenteral temporal con lquidos.

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mbito y costes del soporte nutritivo


Hasta 25% de los pacientes ingresados en hospitales de asistencia terciaria llevan catteres centrales, de los cuales un 20 a 30% son para administrar nutricin parenteral. La incidencia de infecciones relacionadas con el catter refleja la gravedad de los problemas mdicos subyacentes y oscila entre dos y 30 por 1 000 catteres al da, segn el tipo de enfermo afectado. En los pacientes muy graves, la sepsis por catter se vincula con una tasa de mortalidad de 35% y a un coste alto por sobreviviente. La mayor parte de las complicaciones relacionadas con el catter son ms el resultado de las malas insercin y manipulacin que de los defectos del dispositivo. En los hospitales de atencin terciaria, la insercin y manipulacin de estas vas por equipos en particular entrenados puede reducir en un 80% las complicaciones, con la consiguiente repercusin en el pronstico y los costes. El cambio de perspectiva sobre el soporte nutritivo de los pacientes hospitalizados, desde la alimentacin parenteral a la enteral, tambin promete un ahorro relevante en los costes, aunque se desconoce el coste real de la alimentacin enteral compleja. La nutricin parenteral domiciliaria suele costar la mitad que un tratamiento similar intrahospitalario y el coste de la nutricin enteral domiciliaria es muy inferior.

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Lecturas adicionales
Bozzetti F et al: Perioperative total parenteral nutrition in malnourished, gastrointestinal cancer patient, a randomized, clinical trial. JPEN 24:7, 2000 [PMID: 10638466] Foulks CJ et al: An evidence-based evaluation of intradialytic parenteral nutrition. Am J Kidney Dis 33:186, 1999 Heyland DK et al: Should immunonutrition become routine in critically ill patients? A systematic review of the evidence. JAMA 286(8):22, 2001 Heyland DK et al: Total parenteral nutrition in the critically ill patient: A metaanalysis. JAMA 280:2013, 1998 [PMID: 9863853] Heys SD et al: Enteral nutritional supplementation with key nutrients in patients with critical illness and cancer: A meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Ann Surg 228:467, 1999 Howard L et al: Current use and clinical outcome of home parenteral and enteral nutrition therapies in the United States. Gastroenterology 109:335, 1995 Koretz RL et al: AGA technical review on parenteral nutrition. Gastroenterology 121:970, 2001 [PMID: 11606512] Lipman TO: Grains or veins: Is enteral nutrition really better than parenteral nutrition? A look at the evidence. JPEN 22:167, 1998 [PMID: 9586795] Scolapio JS et al: Effect of growth hormone, glutamine, and diet on adaption in short bowel syndrome. A randomized controlled study. Gastroenterology 113:1074, 1997 [PMID: 9322500] Woodcock NP et al: Enteral versus parenteral nutrition: A pragmatic study. Nutrition 17:1, 2000

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Obesidad: introduccin
En un mundo en el que el suministro de alimentos no es constante, la capacidad de almacenar la energa excedente a la destinada a un uso inmediato resulta esencial para la supervivencia. Los adipocitos, presentes en mltiples depsitos de tejido adiposo, estn adaptados para almacenar con eficacia el exceso de energa en forma de triglicridos y, cuando sea necesario, liberar estos depsitos como cidos grasos libres que pueden ser utilizados en otros lugares. Este sistema fisiolgico, regulado a travs de vas endocrinas y nerviosas, permite al ser humano sobrevivir a la inanicin incluso durante varios meses. Sin embargo, cuando los nutrientes son abundantes y la forma de vida es sedentaria, y con la importante influencia del trasfondo gentico, este sistema incrementa los depsitos de energa del tejido adiposo, con consecuencias adversas para la salud.

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Definicin y medicin
La obesidad es un estado de exceso de masa de tejido adiposo. Aunque considerada como equivalente al aumento de peso corporal, no siempre es necesariamente as, ya que muchas personas sin exceso de grasa pero con una gran cantidad de masa muscular podran tener sobrepeso segn las normas arbitrarias establecidas. El peso corporal sigue una distribucin continua en las poblaciones, por lo que la distincin mdicamente relevante entre personas delgadas y obesas es algo arbitraria. Por ello, la mejor forma de definir la obesidad es a travs de su relacin con la morbilidad o la mortalidad. Aunque no es una medida directa de adiposidad, el mtodo ms utilizado para calibrar la obesidad es el ndice de masa corporal (body mass index, BMI), que es igual al peso/talla2 (expresado en kg/m2) (fig. 641). Otras formas de cuantificar la obesidad son la antropometra (grosor del pliegue cutneo), la densitometra (peso bajo el agua), la tomografa computadorizada (computed tomography, CT) o la resonancia magntica (magnetic resonance imaging, MRI), y la impedancia elctrica. Segn los datos de las Metropolitan Life Tables, los BMI del punto medio de todas las tallas y estructuras corporales de los varones y mujeres oscilan entre 19 y 26 kg/m2; para un BMI similar, las mujeres tienen ms grasa corporal que los varones. A partir de datos inequvocos de morbilidad importante, el BMI ms utilizado como umbral de obesidad para varones y mujeres es igual a 30. Los estudios epidemiolgicos a gran escala indican que la morbilidad por todas las causas, de tipo metablico y de tipo cardiovascular, comienza a aumentar (aunque a ritmo lento) cuando el BMI alcanza la cifra de 25 o ms, lo que sugiere que el lmite para la obesidad debera rebajarse. Algunos autores utilizan el trmino sobrepeso (en lugar de obesidad) para referirse a las personas con BMI situados entre 25 y 30. Debe considerarse que los BMI de 25 a 30 son de importancia mdica y que merecen una intervencin teraputica, ante todo en presencia de factores de riesgo en los que influya la obesidad, como la hipertensin o la intolerancia a la glucosa.

FIGURA 64-1.

Nomograma para estimar el ndice de masa corporal. Para utilizar este recurso debe colocarse una regla u otro instrumento rectilneo entre el peso corporal (sin ropa), en kilogramos o libras, situado en la parte izquierda, y la talla (sin zapatos), en centmetros o pulgadas, situada al lado derecho. El ndice de masa corporal se lee desde el centro de la escala y se expresa en unidades mtricas (Copyright 1979, George A. Bray, MD. Con autorizacin.)

La distribucin del tejido adiposo en los distintos depsitos anatmicos tambin es importante en relacin con la morbilidad. En especial, la grasa intraabdominal y subcutnea abdominal tiene mayor valor, a este respecto, que la grasa subcutnea de las nalgas y las extremidades inferiores. La forma ms fcil de distinguirlas es determinando el ndice cintura:cadera, que resulta anormal con cifras >0.9 en la mujer y

>1.0 en el varn. Muchas de las consecuencias ms importantes de la obesidad, como la resistencia a la insulina, la diabetes, la hipertensin y la hiperlipidemia, as como el hiperandrogenismo en la mujer, guardan una relacin ms estrecha con la grasa intraabdominal, con la grasa de la parte superior del cuerpo, o con ambas localizaciones, que con la adiposidad global. No se conoce con exactitud el mecanismo que justifica esta asociacin, aunque puede estar relacionado con el hecho de que los adipocitos intraabdominales tienen mayor actividad lipoltica que los de los otros depsitos. La liberacin de cidos grasos libres hacia la circulacin porta ejerce acciones metablicas adversas, ante todo en el hgado.

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Prevalencia
Los datos de sondeos llevados a cabo en Estados Unidos, a saber las National Health and Nutrition Examination Surveys (NHANES), indican que el porcentaje de adultos estadounidenses con obesidad (BMI >30) ha aumentado de 14.5 (entre 1976 y 1980) a 30.5% (entre 1999 y 2000). En esos mismos aos se detect sobrepeso (definido como BMI >25) hasta en 64% de adultos estadounidenses de 20 aos o mayores. La obesidad extrema (BMI 40) ha

aumentado en frecuencia y ahora afecta a 4.7% de la poblacin. Ha despertado enorme inters y preocupacin la prevalencia creciente de obesidad mdicamente importante. La obesidad es mucho ms frecuente en mujeres y personas pobres; la prevalencia en nios aumenta cada da a un ritmo impresionante. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16204159]

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Regulacin fisiolgica del balance energtico


Pruebas convincentes indican que la regulacin del peso corporal depende tanto de factores endocrinos como nerviosos que, en ltimo trmino, influyen en los brazos efectores de la ingesta y el consumo de energa. Este complejo sistema regulador resulta necesario porque incluso desequilibrios pequeos entre la ingesta y el consumo de energa terminan por tener importantes efectos en el peso corporal. Por ejemplo, un desequilibrio positivo de un 0.3% durante 30 aos dara lugar a un aumento de peso de 9 kg. Esta regulacin fina del equilibrio energtico no puede evaluarse fcilmente por el simple recuento de caloras en relacin con la actividad fsica. Ms bien, la regulacin o la disregulacin del peso corporal depende de una inter-relacin compleja de seales hormonales y nerviosas. Las alteraciones del peso estable mediante la sobre-alimentacin forzada o la privacin de alimentos inducen cambios fisiolgicos destinados a oponerse a estas perturbaciones: con la prdida de peso, el apetito aumenta y el gasto de energa disminuye; en la sobrealimentacin, el apetito disminuye y el gasto energtico aumenta. Sin embargo, este ltimo mecanismo compensador suele fracasar, lo que permite el desarrollo de la obesidad cuando los alimentos son abundantes y la actividad fsica es limitada. Un regulador importante de estas respuestas adaptativas es la hormona derivada de los adipocitos, la leptina, que acta a travs de circuitos enceflicos (ante todo en el hipotlamo), influyendo en el apetito, el gasto energtico y la funcin neuroendocrina (vase ms adelante en el presente captulo). El apetito depende de muchos factores que son integrados en el encfalo, ante todo en el hipotlamo (fig. 64-2). Las seales que alcanzan el centro hipotalmico consisten en impulsos nerviosos aferentes, hormonas y metabolitos. Las aferencias vagales son especialmente importantes, ya que llevan la informacin procedente de las vsceras, como por ejemplo, la distensin del

aparato digestivo. Las seales hormonales incluyen las de leptina, insulina, cortisol y de algunos pptidos intestinales, como ghrelina, el pptido YY (PYY) y la colecistocinina, que enva mensajes al encfalo por accin directa en centros de control hipotalmicos, a travs del nervio neumogstrico o por ambas vas. Los metabolitos, entre ellos la glucosa, pueden influir en el apetito, como lo demuestra el efecto de la hipoglucemia, que provoca sensacin de hambre; sin embargo, en condiciones normales, la glucosa no es un factor importante en la regulacin del apetito. Esas diversas seales hormonales, metablicas y nerviosas influyen en la expresin y liberacin de distintos pptidos hipotalmicos [p. ej., el neuropptido Y (NPY), el pptido relacionado con Agouti (Agouti-related peptide, AgRP), la hormona estimuladora de los melanocitos alfa (alpha melanocyte-stimulating hormone, -MSH) y la hormona concentradora de

melanina (melanin-concentrating hormone, MCH)], integrados con las vas de sealizacin serotoninrgicas, catecolaminrgicas y de los opiceos (vase ms adelante en el presente captulo). Parece que los factores psicolgicos y culturales tambin participan en la expresin final del apetito. Salvo en sndromes poco frecuentes en los que intervienen la leptina, su receptor y el sistema de la melanocortina, los defectos de esta compleja trama de control del apetito responsables de las causas ms habituales de obesidad siguen siendo poco conocidos.

FIGURA 64-2.

Factores que regulan el apetito por medio de efectos en los circuitos nerviosos centrales. Se indican algunos factores que aumentan o reducen el apetito. NPY, neuropptido Y; MCH, hormona concentradora de melanina; AgRP, pptido relacionado con Agouti; MSH, hormona estimuladora de los melanocitos; CART, transcripto relacionado con la cocana y la anfetamina (cocaine-and amphetamine-related transcript); GLP-1, pptido 1 relacionado con el glucagon (glucagon-related peptide-1); CCK, colecistocinina (cholecystokinin).

El gasto energtico consta de los siguientes componentes: 1) ndice metablico basal o de reposo, 2) coste energtico de la metabolizacin y almacenamiento de los alimentos, 3) efecto trmico del ejercicio y 4) termognesis adaptativa, que vara segn el aporte calrico crnico (elevndose cuando aumenta este ltimo). El metabolismo basal representa alrededor de 70% del gasto energtico diario, mientras que la actividad fsica aporta un 5 a 10%. Por tanto, un componente importante del consumo diario de energa es fijo. Los modelos genticos en ratones indican que las mutaciones de algunos genes (como sera la delecin "selectiva" del receptor de insulina en el tejido adiposo) protegen de la obesidad, al parecer al incrementar el consumo de energa. La termognesis adaptativa tiene lugar en el tejido adiposo pardo (brown adipose tissue, BAT), que desempea un papel importante en el metabolismo energtico

de muchos mamferos. Al contrario que el tejido adiposo blanco, donde la energa se almacena en forma de lpidos, el BAT gasta la energa acumulada en forma de calor. Una protena de desacoplamiento (uncoupling protein, UCP-1) de las mitocondriales del BAT disipa el gradiente de iones de hidrgeno en la cadena de la respiracin oxidativa y libera energa en forma de calor. La actividad metablica del BAT aumenta por una accin central de la leptina, efectuada a travs del sistema nervioso simptico, que inerva ricamente este tejido. En los roedores, el dficit de BAT produce obesidad y diabetes; la estimulacin del BAT con un agonista adrenrgico especfico (agonista beta3) protege frente a la diabetes y la obesidad. Aunque el ser humano posee BAT (ante todo los recin nacidos), por el momento no se ha establecido su funcin fisiolgica. Podra haber homlogos de la UCP-1 que intervinieran en la respiracin mitocondrial desacoplada en otros tejidos.

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Los adipocitos y el tejido adiposo


El tejido adiposo est formado por clulas adiposas que almacenan lpidos y un componente estromtico/vascular en el que residen los preadipocitos. El aumento de la masa adiposa se debe al incremento de tamao de las clulas adiposas por depsito de lpidos y tambin al incremento del nmero de adipocitos. El proceso por el que estos ltimos se forman a partir de los preadipocitos mesenquimatosos supone un conjunto de pasos de diferenciacin en los que participa una cascada de factores de transcripcin especficos. Uno de estos factores clave es el receptor activado por el proliferador de los peroxisomas gamma (peroxisome proliferator-activated receptor gamma, PPAR ), un receptor nuclear que se une a los frmacos del grupo de las tiazoladinedionas sensibilizantes a la insulina utilizados en el tratamiento de la diabetes tipo 2 (cap. 323). Aunque, en general, se considera que los adipocitos actan como depsito para el almacenamiento de la grasa, tambin son clulas endocrinas que liberan mltiples molculas de forma regular (fig. 64-3), entre ellas la hormona reguladora del balance de energa, la leptina, citocinas como el factor de necrosis tumoral (tumor necrosis factor, TNF) alfa, factores del complemento como el factor D (llamado tambin adipsina), productos protrombticos, como el inhibidor del activador del plasmingeno I, y un componente del sistema regulador de la presin arterial, el angiotensingeno. La adiponectina (o ACRP30) intensifica la sensibilidad a la insulina y la oxidacin de lpidos, en tanto que la resistina puede inducir resistencia a dicha hormona pancretica. Esos factores y otros no identificados intervienen en la homeostasia de lpidos, la sensibilidad a la insulina, el control de la tensin arterial y la coagulacin, y posiblemente contribuyen a los fenmenos anormales vinculados con la obesidad.

FIGURA 64-3.

Factores liberados por los adipocitos con posible influencia en los tejidos perifricos. PAI, inhibidor del activador del plasmingeno (plasminogen activator inhibitor); TNF, factor de necrosis tumoral.

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Etiologa de la obesidad
Aunque se estn empezando a conocer las vas moleculares que regulan el balance de energa, las causas de la obesidad siguen siendo desconocidas. En parte, ello refleja el hecho de que bajo el trmino obesidad se agrupan diversos trastornos heterogneos. En cierta medida, la fisiopatologa de la obesidad parece sencilla: un exceso crnico de consumo de nutrientes en relacin con el gasto de energa. Sin embargo, debido a la complejidad de los sistemas neuroendocrinos y metablicos que regulan la ingesta, almacenamiento y consumo energticos, resulta difcil cuantificar todos los parmetros pertinentes (p. ej., la ingestin de alimentos y el gasto de energa) a lo largo del tiempo.

Funcin de los genes y del ambiente


Es frecuente observar familias enteras obesas, y la heredabilidad del peso corporal es similar a la propia de la estatura. Sin embargo, la herencia no suele ser mendeliana y es difcil establecer dnde acaba la intervencin de los genes y dnde comienza la de los factores ambientales. En relacin con la obesidad, los hijos adoptivos suelen parecerse ms a sus padres biolgicos que a los adoptivos, lo que respalda claramente la participacin de las influencias genticas. De igual forma, los BMI de los gemelos idnticos son muy similares, tanto si crecen juntos como si lo hacen separados, y guardan entre ellos una relacin mucho ms directa que los BMI de los gemelos dicigotos. Parece que los efectos genticos influyen tanto en la ingesta de energa como en su consumo. Sea cual sea la participacin de los genes, est claro tambin que el ambiente desempea un papel esencial en la obesidad, como lo demuestra el hecho de que la hambruna impide la obesidad incluso en las personas con mayor propensin a ella. Adems, el reciente aumento de la prevalencia de obesidad en Estados Unidos es demasiado rpido como para deberse a un cambio del conjunto de los genes. Sin duda, los genes influyen en la predisposicin a la obesidad, cuando se conjugan con formas de alimentacin especficas y la disponibilidad de nutrientes. Tambin son importantes los factores culturales relacionados tanto con la disponibilidad como con la composicin de la dieta y con las modificaciones del grado de actividad fsica. En las sociedades industrializadas, la obesidad es ms frecuente en las mujeres pobres, mientras que en los pases subdesarrollados lo es en las mujeres ms ricas. En los nios existe cierto grado de correlacin entre el sobrepeso y el tiempo que destinan a ver la televisin. Las dietas ricas en grasas pueden favorecer la obesidad y lo mismo sucede con las

dietas ricas en carbohidratos simples (en oposicin a los carbohidratos complejos).

Sndromes genticos especficos


Desde hace muchos aos se sabe que la obesidad de los roedores se debe a varias mutaciones distintas distribuidas por el genoma. La mayor parte de las mutaciones de un solo gen producen tanto hiperfagia como disminucin del gasto energtico, lo que indica la existencia de un nexo entre ambos parmetros de la homeostasia de la energa. La identificacin de la mutacin del gen ob en los ratones genticamente obesos (ob/ob) fue un importante avance en este campo. El ratn ob/ob acaba padeciendo una obesidad grave con resistencia a la insulina e hiperfagia, as como un metabolismo eficiente (es decir, almacena grasa incluso cuando recibe el mismo nmero de caloras que sus compaeros de camada delgados). El producto del gen ob es el pptido leptina, nombre derivado de la raz griega leptos, que significa delgado. Las clulas adiposas secretan leptina, que acta a travs del hipotlamo. Su nivel de produccin constituye un ndice de los depsitos energticos adiposos (fig. 64-4). Cuando sus niveles son altos, la ingestin de alimentos disminuye y el gasto energtico aumenta. Otro ratn mutante, db/db, resistente a la leptina, tiene una mutacin en el receptor de esta hormona y sufre un sndrome similar. El gen OB existe en el ser humano y se expresa en las clulas adiposas. Se han descrito varias familias con obesidad mrbida de comienzo precoz debida a mutaciones que inactivan la leptina o su receptor, lo que demuestra la importancia biolgica de la leptina en el ser humano. Estos individuos comienzan a presentar obesidad, que es intensa y va acompaada de alteraciones neuroendocrinas, poco despus del nacimiento. La anomala ms importantes es un hipogonadismo hipogonadotrpico, que cede con el aporte sustitutivo de leptina. En el modelo del ratn se observan tambin hipotiroidismo central y retraso del crecimiento, pero no est claro que estas alteraciones aparezcan asimismo en el dficit humano de leptina. Por el momento no hay pruebas de que las mutaciones o los polimorfismos de los genes de la leptina o su receptor desempeen un papel importante en las formas habituales de obesidad.

FIGURA 64-4.

Sistema fisiolgico regulado por la leptina. La elevacin o el descenso de las concentraciones de leptina actan a travs del hipotlamo para regular el apetito, el gasto energtico y la funcin neuroendocrina y a travs de localizaciones perifricas para influir en sistemas como el inmunitario.

Existen mutaciones de otros genes que tambin producen obesidad grave en el ser humano (cuadro 64-1) pero todos estos sndromes son raros. Las mutaciones del gen que codifica la proopiomelanocortina (POMC) provocan una obesidad intensa debida a la falta de sntesis de MSH, un neuropptido fundamental que inhibe el apetito actuando sobre el hipotlamo. La ausencia de POMC tambin induce una insuficiencia suprarrenal secundaria a la falta de corticotropina (adrenocorticotropic hormone, ACTH), y una piel plida con cabellos rojos por ausencia de MSH. Por otra parte, parece que las mutaciones de la proenzima convertasa 1 (PC1) causan obesidad por la imposibilidad de sintetizar POMC. La -MSH a partir de su precursor, el pptido -

-MSH se une al receptor de la melanocortina de tipo 4 (MC4R), un receptor

hipotalmico esencial que inhibe la ingestin de comida. Al parecer, las mutaciones heterocigotas de dicho receptor explicaran hasta 5% de los casos de obesidad intensa. Los cinco defectos genticos sealados definen una va por la cual la leptina (al estimular POMC e incrementar MSH) restringe la ingesta de alimentos y limita el peso (fig. 64-5).

FIGURA 64-5.

Va central utilizada por la leptina para regular el apetito y el peso corporal. La leptina induce, por medio de la proopiomelanocortina (POMC), un aumento de produccin de hormona estimuladora de los melanocitos alfa ( -MSH) por las neuronas del hipotlamo. Esta produccin requiere la presencia de la enzima procesadora PC-1 (proenzima convertasa 1). La -MSH acta como agonista en los receptores de melanocortina 4, en los que inhibe el apetito, mientras que el neuropptido AgRp (pptido relacionado con el Agouti) acta como antagonista de dichos receptores. Las flechas verde oscuro indican las mutaciones causantes de obesidad en el ser humano.

Cuadro 64-1. Algunos genes de la obesidad en los seres humanos y los ratones Gen
Lep(ob)

Producto del gen


Leptina, una hormona derivada de la grasa

Mecanismos de la obesidad
La mutacin impide que la leptina libere seales de saciedad; el encfalo percibe inanicin

En el ser humano
S

En roedores
S

LepR (db) POMC

Receptor de la leptina

Lo mismo que en el apartado anterior

Proopiomelanocortina, un precursor de varias hormonas y neuropptidos

La mutacin impide la sntesis de hormona estimuladora de los melanocitos (MSH), una seal de saciedad

MC4R

Receptor de tipo 4 de la MSH

La mutacin impide recibir la seal de saciedad en la MSH

AgRP

Pptido similar a Agouti, un neuropptido que se expresa en el hipotlamo

La sobreexpresin inhibe la seal a travs de MC4R

No

PC-1

Prohormona convertasa 1, una enzima procesadora

La mutacin impide la sntesis de neuropptido, probablemente de MSH

No

Fat

Carboxipeptidasa E, una hormona procesadora

Lo mismo que en el apartado anterior Disfuncin hipotalmica

No

Tub

Tub, una protena hipotalmica de funcin desconocida

No

Adems de estos genes humanos de la obesidad, los estudios en roedores han sacado a la luz otras posibles molculas que podran actuar como mediadores hipotalmicos de la obesidad o de la delgadez en el ser humano. El gen tub codifica un pptido hipotalmico de funcin desconocida cuya mutacin produce una obesidad de aparicin tarda. El gen fat codifica la carboxipeptidasa E, una enzima que interviene en el procesamiento de los pptidos; la mutacin de este gen parece producir obesidad por falta de produccin de uno o varios neuropptidos. Las neuronas del ncleo arqueado coexpresan AgRP y NPY. El primero de ellos se opone a la accin de la -MSH en los receptores MC4 y su expresin excesiva produce obesidad. En

cambio, el ratn con deficiencia en el pptido MCH (cuya administracin originara el consumo de alimentos) es delgado. Existen varios sndromes humanos complejos con patrones hereditarios definidos que se vinculan con obesidad (cuadro 64-2). Aunque por el momento, no se han definido los genes especficos, es probable que su identificacin sirva para aumentar nuestros conocimientos sobre las formas ms comunes de obesidad humana. En el sndrome de Prader Willi, la obesidad coexiste con talla corta, retraso mental, hipogonadismo hipogonadotrpico, hipotona, manos y pies pequeos, boca en forma de hocico de pez e hiperfagia. La mayora de los pacientes tiene una delecin del cromosoma 15 (cap. 57). El sndrome de Laurence-Moon-Biedl se caracteriza por obesidad, retraso mental, retinitis pigmentosa, polidactilia e hipogonadismo hipogonadotrpico.

Cuadro 64-2. Comparacin entre los sndromes de obesidadhipogonadismo y el retraso mental

Sndrome Caracterstica PraderWilli


Herencia Espordica; dos tercios tienen defecto Estatura Baja Normal; a veces baja Obesidad Generalizada Moderada o intensa Generalizada Comienzo precoz, uno a dos aos Comienzo: uno a tres aos Craneofacies Dimetro bifrontal estrecho Ojos almendrados Estrabismo Boca en forma de V Paladar ojival Extremidades Manos y pies pequeos Hipotona Manos y pies estrechos Genu valgum Funcin reproductora Hipogonadismo Hipogonadismo Hipogonadismo Funcin gonadal primario primario en varones pero no en mujeres Otras caractersticas Hipoplasia del esmalte normal o hipogonadismo hipogonadotrfico Pabellones auriculares displsicos Hipogonadismo secundario Sindactilia Polidactilia Sin anomalas Hipotona Polidactilia Boca abierta Surco nasolabial corto Sin caractersticas distintivas Sin caractersticas distintivas Paladar ojival Puente nasal plano Paladar ojival Puente nasal alto Acrocefalia Normal; a veces baja Troncal Comienzo precoz, dos a cinco aos Troncal Mitad de la infancia, cinco aos Troncal, gltea

Laurence- Ahlstrom MoonBiedl


Autonmica recesiva Autonmica recesiva

Cohen

Carpenter

Probablemente autonmica recesiva Baja o alta

Autosmica recesiva

Normal

Hiperfagia

Retraso de la pubertad

Tendencia a las rabietas Habla nasal Retraso mental Leve o moderado Inteligencia normal Leve Ligero

Otros sndromes especficos vinculados a la obesidad


Sndrome de Cushing
Aunque es frecuente que los pacientes obesos tengan obesidad central, hipertensin e intolerancia a la glucosa, no suelen presentar otras caractersticas del sndrome de Cushing (cap. 321). Sin embargo, a menudo se contempla en ellos un posible diagnstico de dicho sndrome. En la obesidad simple puede aumentar la produccin de cortisol y sus metabolitos urinarios (17OH-esteroides) pero, a diferencia de lo que ocurre en el sndrome de Cushing, las concentraciones sanguneas y urinarias de la hormona son normales, tanto en situacin basal como en respuesta a la hormona liberadora de corticotropina (corticotropin-releasing hormone, CRH) o a la ACTH; la prueba de supresin con 1 mg de dexametasona durante la noche es normal en 90% de los obesos, y en el resto lo es la prueba convencional de supresin con dexametasona en dosis bajas de dos das de duracin. La obesidad puede vincularse con la reactivacin local de cortisol en la grasa por accin de la deshidrogenasa 1 de 11 hidroxiesteroide, enzima que transforma la cortisona en cortisol.

Hipotiroidismo
Cuando se valora una obesidad, debe considerarse la posibilidad de un hipotiroidismo, aunque es una causa poco frecuente; esta enfermedad es fcil de descartar cuantificando la hormona tirotropina (thyroid-stimulating hormone, TSH). Gran parte del aumento de peso del hipotiroidismo se debe al mixedema (cap. 320).

Insulinoma
Los pacientes con insulinoma suelen engordar a consecuencia de la sobrealimentacin que realizan para evitar los sntomas de la hipoglucemia (cap. 324). El aumento de sustrato, junto con los altos niveles de insulina, estimulan el almacenamiento de energa en forma de grasa. Aunque este fenmeno puede ser importante en algunos casos, en la mayora tiene una importancia slo relativa.

Craneofaringioma y otros trastornos que afectan al hipotlamo


Ya se deban a tumores, a traumatismos o a inflamaciones, las alteraciones funcionales de los

sistemas hipotalmicos que controlan las sensaciones de saciedad y de hambre y el gasto de energa pueden ocasionar distintos grados de obesidad (cap. 318). No es frecuente, sin embargo, identificar una base anatmica concreta que justifique estos trastornos. Es probable que las alteraciones sutiles del hipotlamo sean una causa ms frecuente de obesidad de lo que permiten confirmar las tcnicas con que hoy se cuenta. La hormona del crecimiento (growth hormone, GH), que posee actividad lipoltica, disminuye en la obesidad y aumenta con el adelgazamiento. A pesar de los bajos niveles de hormona de crecimiento, la produccin de factor de crecimiento afn a la insulina (insulin-like growth factor, IGF) I (somatomedina) es normal, lo que indica que la supresin de la GH es una respuesta compensadora al aumento del aporte nutritivo.

Patogenia de la obesidad habitual


La obesidad puede deberse al aumento del aporte de energa, a la disminucin de su consumo, o a una combinacin de ambos factores. Por tanto, el estudio de la obesidad debe incluir mediciones de ambos parmetros. Sin embargo, resulta casi imposible llevar a cabo mediciones directas y exactas del aporte energtico en personas que hacen una vida normal. En concreto, parece que los obesos tienden a minusvalorar sus ingestas. Desde hace poco tiempo es posible realizar mediciones del gasto energtico crnico, para lo que se usa agua doblemente marcada o habitaciones o cmaras metablicas. En las personas con peso y composicin corporal estables, la ingesta de energa es igual a su consumo. Por tanto, estas tcnicas permiten determinar la ingesta de energa en personas que hacen una vida normal. En la obesidad crnica, el nivel del gasto energtico es distinto durante la obesidad establecida, en los perodos de aumento o prdida de peso, y en los estados preobesidad y posobesidad. Los estudios que no tienen en cuenta este fenmeno son difciles de interpretar. Existe un inters creciente por el concepto de "punto de ajuste" del peso corporal. Esta idea se basa en los mecanismos fisiolgicos centrados en torno a un sistema de sensores del tejido adiposo, que reflejan el estado de los depsitos de grasa, y un receptor o "adipostato", situado en los centros hipotalmicos. Cuando los depsitos de grasa se vacan, la seal emitida por el adipostato es baja y el hipotlamo responde estimulando el hambre y disminuyendo el gasto energtico para conservar la energa. Por lo contrario, cuando los depsitos de grasa son abundantes, la seal aumenta y el hipotlamo responde disminuyendo el hambre e incrementando el gasto energtico. El reciente descubrimiento del gen ob y de su producto, la leptina, proporciona una base molecular a este concepto fisiolgico (vase antes en el presente captulo).

Cul es el consumo de alimentos en la obesidad (comen los obesos ms que los delgados)?

Esta cuestin es origen de muchos debates, originados en parte por las dificultades metodolgicas de la medicin de la ingesta alimenticia. Muchas personas obesas creen que comen pequeas cantidades de alimentos, afirmacin a menudo corroborada por los resultados de los cuestionarios sobre consumo de alimentos. Sin embargo, hoy se sabe que el gasto energtico medio aumenta a medida que lo hace la obesidad, ante todo porque la masa de tejido magro metablicamente activo tambin se incrementa con la obesidad. Teniendo en cuenta las leyes de la termodinmica, las personas obesas deben comer ms que la media de las personas delgadas para mantener su mayor peso. Sin embargo, puede suceder que un grupo de individuos predispuestos a la obesidad lleguen a ser obesos sin que al principio aumenten su consumo calrico absoluto.

Cul es el estado del gasto energtico en la obesidad?


Cuando se mide en personas con un peso estable, el gasto energtico diario total medio es mayor en los obesos que en los delgados. Sin embargo, este gasto disminuye a medida que lo hace el peso, en parte debido a la prdida de masa corporal magra y la disminucin de la actividad nerviosa simptica. Cuando alcanzan un peso casi normal y lo mantienen durante cierto tiempo, el gasto energtico de (algunos) obesos es menor que el de (algunos) individuos delgados. Los pacientes que presentan obesidad durante la lactancia o la infancia tienen, en general, un ndice de gasto energtico en reposo menor que el de los nios que permanecen delgados. La base fisiolgica de los distintos ndices del gasto energtico (para un peso corporal y un nivel de ingesta energtica determinados) sigue siendo prcticamente desconocida. En algunas poblaciones (aunque no en todas), una mutacin del receptor adrenrgico beta3 humano podra asociarse a un mayor riesgo de obesidad o de resistencia a la insulina. Tanto en los roedores como en el ser humano se han identificado homlogos de la protena de desacoplamiento del BAT, denominados UCP-2 y UCP-3. La expresin del primero es muy amplia, mientras que el segundo se expresa ante todo en el msculo estriado. Estas protenas podran influir en la alteracin del equilibrio energtico. Un componente recin descrito de la termognesis, denominado termognesis de la actividad sin ejercicio (nonexercise activity thermogenesis, NEAT), guarda relacin con la obesidad. Se trata de la termognesis que acompaa a las actividades fsicas distintas del ejercicio voluntario, como las de la vida diaria, la agitacin nerviosa, las contracciones musculares espontneas y la conservacin de la postura. La NEAT es la responsable de dos terceras partes del aumento de gasto energtico diario inducido por la sobrealimentacin. La amplia variacin del depsito de grasa observada en las personas sobrealimentadas depende del grado de NEAT inducida. Se desconocen la base molecular y la regulacin de la termognesis de la actividad sin

ejercicio.

La leptina en la obesidad tpica


La inmensa mayora de las personas obesas tiene niveles altos de leptina, pero no mutaciones de ella ni de su receptor. Por tanto, parece que lo que les sucede es una forma de "resistencia funcional a la leptina". Los datos segn los cuales algunas personas producen menos leptina por unidad de masa grasa que otras o que tienen una forma de dficit relativo de leptina que predispone a la obesidad son, por el momento, contradictorios. No se ha establecido el mecanismo de resistencia a la leptina ni si es posible superar dicha resistencia elevando las concentraciones de la sustancia. Algunos datos indican que quiz la leptina atraviese con facilidad la barrera hematoenceflica cuando sus niveles aumentan. Tambin es posible que en el estado de resistencia a esta sustancia intervengan inhibidores de la sealizacin.

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Consecuencias patolgicas de la obesidad


La obesidad tiene importantes efectos adversos para la salud. La mortalidad de los pacientes con obesidad mrbida (>200% del peso ideal) es 12 veces mayor. Las tasas de mortalidad se elevan a medida que aumenta la obesidad, ante todo cuando sta se vincula con un incremento de la grasa intraabdominal (vase antes en este captulo). Tambin resulta evidente que el grado en que la obesidad afecta a las distintas vsceras depende de genes de predisposicin que varan segn la poblacin.

Resistencia a la insulina y diabetes mellitus de tipo 2


La hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina son caractersticas omnipresentes de la obesidad, aumentan con el incremento de peso y disminuyen con el adelgazamiento. La resistencia a la insulina est ms ligada a la grasa intra- abdominal que a los depsitos en otros lugares. Durante aos se busc el vnculo molecular entre la obesidad y la resistencia a la insulina, y los principales factores investigados fueron: 1) la propia insulina, que inducira la regulacin a la baja de su receptor, 2) los cidos grasos libres, que se encuentran en mayores concentraciones y son capaces de alterar la accin de la insulina, 3) acumulacin de lpidos en el interior de la clula y 4) pptidos circulantes de diversos tipos producidos por los adipocitos, que incluyen las citocinas TNFy la

interleucina-6 (IL) y las "adiposinas" adiponeptina y resistina, producidas por los adipocitos, muestran expresin alterada en los adipocitos de obesidad, y pueden modificar la accin de la insulina. Pese a la resistencia casi universal a la insulina, la mayora de los obesos no padece diabetes, lo que indica que para que sta aparezca se requiere una interaccin entre la resistencia a la insulina provocada por la diabetes y otros factores que predisponen a la enfermedad, como la alteracin de la secrecin de la hormona (cap. 323). Sin embargo, la obesidad es un factor de riesgo importante para la diabetes y hasta 80% de los pacientes con

diabetes tipo 2 son obesos. La prdida de peso, incluso en cantidad moderada, aumenta la sensibilidad a la insulina y, a menudo, mejora el control de la diabetes.

Trastornos de la reproduccin
Los trastornos que afectan al eje reproductor se vinculan con obesidad tanto en los varones como en las mujeres. El hipogonadismo masculino se vincula con un aumento del tejido adiposo, que muchas veces se distribuye segn un patrn ms tpicamente femenino. En los varones con >160% del peso ideal, las concentraciones de testosterona plasmtica y globulina ligadora de hormonas sexuales (sex hormone-binding globulin, SHBG) suelen ser bajas, mientras que los niveles de estrgenos (procedentes de la conversin de los andrgenos suprarrenales en el tejido adiposo) aumentan (cap. 325); en estos casos puede observarse ginecomastia. No obstante, la mayora de los pacientes conserva la masculinizacin, la libido, la potencia y la espermatognesis. En los varones con obesidad mrbida, con un peso superior a 200% sobre el ideal, puede disminuir la testosterona libre. Desde hace mucho tiempo la obesidad se vincula con alteraciones menstruales en las mujeres, ante todo en aqullas que presentan depsitos de grasa predominantes en la mitad superior del cuerpo (cap. 326). Los datos ms habituales consisten en aumento de la produccin de andrgenos, disminucin de la SHBG e incremento de la conversin perifrica de andrgenos en estrgenos. La mayora de las mujeres obesas con oligomenorrea padece un sndrome de ovario poliqustico (poly-cystic ovarian syndrome, PCOS), con anovulacin e hiperandrogenismo ovrico; 40% de las mujeres con PCOS son obesas. La mayora de las mujeres no obesas con PCOS muestra resistencia a la insulina, lo que indica que dicha resistencia, la hiperinsulinemia, o la combinacin de ambas, son la causa o contribuyen a la fisiopatologa ovrica del PCOS, tanto en las mujeres obesas como en las delgadas. En las obesas con PCOS, el adelgazamiento o el tratamiento con frmacos que sensibilizan a la insulina suele restablecer la menstruacin normal. El aumento de la conversin de

androstendiona en estrgenos, que es ms importante en las mujeres con obesidad de la mitad inferior del cuerpo, podra contribuir a la mayor incidencia de cncer uterino de las mujeres posmenopusicas obesas.

Enfermedad cardiovascular
El estudio Framingham revel que la obesidad era un factor de riesgo independiente para la incidencia de enfermedad cardiovascular [cardiopata isqumica, accidente apopltico e insuficiencia cardaca congestiva (congestive heart failure, CHF)] durante 26 aos, tanto en varones como en mujeres. El ndice cintura:cadera podra ser el mejor factor de prediccin de este riesgo. Cuando se relacionan con la obesidad los efectos adicionales de la hipertensin y de la intolerancia a la glucosa, el efecto adverso de aqulla se hace an ms evidente. El efecto de la obesidad en la mortalidad cardiovascular femenina puede verse ya con valores de BMI de tan slo 25. La obesidad, ante todo de tipo abdominal, se vincula con un perfil lipdico atergeno, con aumento del colesterol unido a las lipoprotenas de baja densidad (low-density lipoproteins, LDL), a las lipoprotenas de muy ba-ja densidad (very low density lipoproteins, VLDL) y a los triglicridos, y con disminucin del colesterol unido a las lipoprotenas de alta densidad (high-density lipoproteins, HDL) (cap. 335). La obesidad se asocia tambin a hipertensin. Para medir la presin arterial en los obesos hay que utilizar manguitos de gran tamao, con el fin de evitar lecturas falsamente altas. La hipertensin inducida por la obesidad se asocia con un aumento de la resistencia perifrica y del gasto cardaco, a un incremento del tono del sistema nervioso central, a una mayor sensibilidad a la sal y a la retencin de sta mediada por la insulina; a menudo responde a un moderado adelgazamiento.

Enfermedad pulmonar
La obesidad puede asociarse a varias alteraciones pulmonares, como una reduccin de la distensibilidad de la pared del trax, aumento del trabajo respiratorio, ascenso de la ventilacin-minuto por incremento del metabolismo y disminucin de la capacidad pulmonar total y de la capacidad funcional residual (cap. 234). La obesidad grave puede asociarse a apnea obstructiva del sueo y al "sndrome de hipoventilacin por obesidad" (cap. 246). La apnea del sueo puede

ser obstructiva (la ms frecuente), central o mixta. El adelgazamiento (10 a 20 kg) suele producir una mejora considerable, como sucede con las prdidas de peso importantes que siguen a la derivacin gstrica o a la ciruga restrictiva. Tambin se ha utilizado, con cierto xito, la presin positiva continua en las vas respiratorias.

Clculos biliares
La obesidad se vincula con aumento de la secrecin biliar de colesterol, supersaturacin de la bilis y mayor incidencia de clculos biliares, ante todo de colesterol (cap. 292). La incidencia de clculos biliares sintomticos es seis veces mayor en las personas con pesos superiores a 50% del ideal. Paradjicamente, el ayuno aumenta la supersaturacin de la bilis, por reducir el componente fosfolipdico. La colecistitis inducida por el ayuno es una complicacin de las dietas extremas.

Cncer
La obesidad en varones conlleva una cifra mayor de mortalidad por cncer, incluidos los de esfago, colon, recto, pncreas, hgado y prstata; la obesidad en mujeres se asocia con una cifra mayor de mortalidad por cncer de vescula biliar, conductos biliares, mamas, endometrio, cuello uterino y ovarios. Algunas de estas ltimas neoplasias quiz dependan de las cifras mayores de conversin de la androstendiona en estrona en tejido adiposo de obesos. En fecha reciente se calcul que la obesidad es la causa de 14% de los fallecimientos por cncer en varones y de 20% de mujeres en Estados Unidos.

Enfermedades seas, articulares y cutneas


La obesidad se relaciona con un mayor riesgo de artrosis, lo que sin duda se debe, en parte, al traumatismo que suponen el sobrepeso aadido y la incorrecta alineacin articular. La prevalencia de gota podra ser tambin mayor (cap. 313). Entre los problemas cutneos vinculados a la obesidad se encuentran la acantosis nigricans, manifestada por oscurecimiento y engrosamiento de los pliegues cutneos del cuello, codos y espacios interfalngicos dorsales. La acantosis refleja la gravedad de la resistencia a la insulina subyacente y disminuye con el

adelgazamiento. La fragilidad de la piel puede aumentar, ante todo en los pliegues, con el consiguiente mayor riesgo de infecciones por hongos o levaduras. Por ltimo, en los obesos es mayor la estasis venosa.

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Tratamiento
La obesidad es un cuadro mdico crnico. En la prctica clnica rara vez se logra un tratamiento satisfactorio, definido por el logro mantenido de un peso normal sin que el tratamiento produzca una morbilidad inaceptable. Existen muchos mtodos que consiguen adelgazamientos a corto plazo y est claro que ello resulta beneficioso contra la morbilidad asociada, como la hipertensin y la diabetes. A pesar de que se gastan cifras enormes en tratamientos contra la obesidad, casi ningn paciente logra bajar de peso ni conservar esta reduccin a largo plazo. Los objetivos del tratamiento deben establecerse teniendo en cuenta los riesgos de la obesidad para la salud de cada persona concreta (fig. 64-6). El mdico debe considerar siempre la posibilidad de que la obesidad de un paciente obedezca a una causa identificable, como el hipotiroidismo, el hipercortisolismo, el hipogonadismo masculino, un insulinoma o una enfermedad del sistema nervioso central que afecte a la funcin del hipotlamo. Aunque todas ellas son causas poco frecuentes de obesidad, pueden tener un tratamiento especfico.

FIGURA 64-6.

Algoritmo para la clasificacin del riesgo. En primer lugar, se establece la categora del paciente segn su ndice de masa corporal. La presencia o ausencia de otros factores de riesgo determina el grado de riesgo para la salud. Estos factores adicionales son el aumento del cociente abdominal/glteo (varones: 1.0; mujeres: 0.9), la diabetes mellitus, la hipertensin, la hiperlipidemia, el sexo masculino y la edad <40. (Copyright 1987, George A. Bray, MD. Con autorizacin.)

Modificacin de la conducta
Los principios de la modificacin de la conducta constituyen las bases de muchos programas actuales de adelgazamiento. Lo ms habitual es pedir al paciente que controle y registre las circunstancias relacionadas con la comida, estableciendo un sistema de recompensas para la modificacin de conductas inadaptadas. Los pacientes pueden beneficiarse del asesoramiento ofrecido por grupos estables a lo largo de perodos prolongados, aun despus de lograr la prdida de peso.

Dieta
La clave del tratamiento de la obesidad es la reduccin de la ingesta calrica. El objetivo fundamental es una reduccin importante de la ingesta de energa en relacin con el gasto energtico. La dificultad de lograr este objetivo ha impulsado el desarrollo de una amplia gama de dietas que varan en el contenido calrico recomendado (desde el ayuno total a reducciones ligeras) y en el contenido y forma de los alimentos concretos (p. ej., lquidos o slidos). No existen pruebas cientficas que confirmen la utilidad de las "dietas de moda" especficas. Los principales regmenes dietticos en uso siguen varias normas generales en cuanto a la ingesta de alimentos y a la prdida de peso. La primera es que un dficit de 7 500 kcal producir un adelgazamiento cercano a 1 kg. Por tanto, si se ingieren 100 kcal/da menos durante un ao, el adelgazamiento deber ser de 5 kg, mientras que un dficit de 1 000 kcal/da determinar una prdida cercana a 1 kg a la semana. La velocidad de la prdida de peso con una ingesta calrica determinada depende del ndice de gasto energtico. Como el metabolismo es mayor en las personas obesas que en las delgadas, y como tambin es mayor en los varones que en las mujeres (debido a su mayor masa corporal magra), la velocidad del adelgazamiento es mayor en las personas ms obesas y en los varones (en relacin con las mujeres). Cuando se establece una restriccin calrica crnica, el metabolismo disminuye, debido a la reduccin de la masa corporal magra (junto con una prdida mucho mayor de la masa grasa) y tambin, posiblemente, a otras adaptaciones. Este descenso del metabolismo que acompaa a la restriccin alimentaria reduce tambin la velocidad de la prdida de peso cuando la dieta se mantiene constante. Con la inanicin total o con dietas que aportan menos de 600 kcal/da, el adelgazamiento inicial durante la primera semana se hace fundamentalmente a costa de natriuresis y prdida de lquidos. Las dietas con muy pocas caloras (400 a 600 kcal/da) pueden ser adecuadas para tratar a breve plazo la obesidad en personas escogidas. Se utilizan con mayor frecuencia en lapsos de uno a dos meses para iniciar la reduccin ms rpida de peso, mejorar cuadros patolgicos co-existentes y dar al paciente

retroalimentacin positiva. Las dietas de protenas lquidas popularizadas en los aos de 1970 resultaron poco saludables y provocaron ms de 60 muertes. En la investigacin clnica se documentaron arritmias posiblemente fatales, secundarias tanto a la baja calidad de las protenas como a los dficit de vitaminas, minerales y oligoelementos. En la actualidad, estas dietas se han modificado en grado considerable y parece que una dieta de muy baja energa formada por 45 a 70 g de protenas de gran calidad, 30 a 50g de carbohidratos y alrededor de 2 g de grasa al da, junto con suplementos de vitaminas, minerales y oligoelementos, resulta segura en pacientes concretos y mantenidos bajo observacin mdica. Las personas que no superen 130% de su peso ideal no deben iniciar este tipo de dietas. Las contraindicaciones son el embarazo, el cncer, un infarto del miocardio reciente, enfermedades cerebrovasculares, hepatopatas o enfermedad psiquitrica no tratada. Cuando se aplican a pacientes con diabetes tratados con insulina o antidiabticos orales, es necesario mantener una estrecha vigilancia y quiz sea preciso ajustar el tratamiento antidiabtico. Siempre que sea posible, habr que establecer, junto con la dieta, un programa de ejercicio y modificaciones de la conducta. Las ventajas de las dietas muy bajas en caloras son la mayor velocidad de adelgazamiento, en comparacin con dietas menos restrictivas, as como su posible efecto beneficioso de supresin del hambre a travs de la produccin de cetonas. En los pacientes que siguen estas dietas se producen descensos de la presin arterial, la glucemia, el colesterol y los triglicridos, y mejoran la tolerancia al esfuerzo y la funcin pulmonar. La apnea del sueo puede mejorar tambin despus de algunas semanas. Las complicaciones suelen ser poco importantes y consisten en fatiga, estreimiento o diarrea, sequedad de piel, cada del pelo, irregularidades menstruales, mareos ortostticos y dificultad para concentrarse. La interrupcin de estas dietas con una comida excesiva puede provocar pancreatitis o colelitiasis; se ha demostrado que hasta 25% de los pacientes presenta clculos biliares mientras siguen estas dietas. Casi todos los pacientes pueden seguir dietas bajas en caloras (>800 kcal/da) y sus limitaciones son menores que las de las dietas de muy bajas caloras. La cuestin de cul debe ser la composicin ms adecuada de estas dietas para

favorecer la prdida de peso es objeto de controversia. Pese a lo mucho que se utilizan, los beneficios de las dietas muy bajas en grasas son, en el mejor de los casos, moderados. Sin embargo, sus efectos en la salud, aparte de frenar la obesidad, pueden ser importantes. Una dieta rica en frutas, vegetales y cereales integrales puede favorecer el adelgazamiento y es preferible a las dietas escasas en grasa, en las que stas se sustituyen por grandes cantidades de carbohidratos simples que, de hecho, pueden favorecer la obesidad. Algunos defienden dietas en las que los carbohidratos simples se sustituyen por protenas, en un intento de reducir al mnimo la produccin de insulina. No se conoce la posible eficacia de esta estrategia unida a la reduccin del consumo total de caloras. Datos recientes sugieren que las dietas con muy pocos carbohidratos, al estilo de la dieta de Atkins, son ms eficaces para la reduccin de peso a corto plazo que la restriccin calrica corriente. La reduccin de peso con esas dietas no tiene efectos adversos en aspectos como el perfil de lpidos, control de la glucemia o la tensin arterial. Sin embargo, no se ha demostrado que sean ms eficaces para conservar la reduccin de peso una vez alcanzada, y se desconocen las posibles consecuencias a largo plazo de conservar un peso corporal menor a expensas del consumo de ms grasas saturadas. Un aspecto importante de la dietoterapia debe incluir la enseanza dirigida a impedir el aumento de peso. En general es deficiente el conocimiento que se tiene sobre el contenido calrico y nutricional de los alimentos. Al no contar con estudios que demuestren convincentemente que cierta dieta sea ms eficaz e innocua que otra, conviene insistir en que se ayude a los enfermos a conocer el contenido calrico de porciones especficas, a fin de apremiar y conservar la reduccin del peso en muchas personas.

Ejercicio
El ejercicio es un componente importante del tratamiento global de la obesidad. El mecanismo ms evidente del efecto del ejercicio es el aumento del gasto energtico. El efecto de un programa de ejercicio como tratamiento nico de la obesidad resulta difcil de documentar. Por otra parte, parece que el ejercicio ayuda a mantener el tratamiento diettico (fig. 64-7). Incluso aunque el ejercicio

no posea este saludable efecto, sera til en las personas obesas por sus efectos en el tono cardiovascular y la presin arterial. Como muchos de los pacientes con sobrepeso no hacen ejercicio de forma regular y pueden tener otros factores de riesgo cardiovascular, su introduccin ha de ser gradual y bajo supervisin mdica, ante todo en los enfermos ms obesos.

FIGURA 64-7.

Adelgazamiento y ejercicio. Durante las primeras ocho semanas, los sujetos se distribuyeron en dos grupos, uno tratado slo con dieta y el otro, con dieta y ejercicio, sin que hubiera diferencia entre las prdidas de peso respectivas. Despus, los sujetos que hacan ejercicio mantuvieron mejor el peso conseguido, en comparacin con los del otro grupo. (Segn KN Pavlou et al.: Am J Clin Nutr 49:1115, 1989.)

Frmacos
A pesar de los pequeos beneficios que brindan a corto plazo algunos agentes, la reduccin de peso inducida por frmacos no es curativa, y suele acompaarse de aumento de peso "de rebote" una vez que se interrumpe el consumo de tales productos. Las graves reacciones adversas de algunos frmacos contra la obesidad y la posibilidad de que el sujeto abuse de ellos, se han combinado para generar una actitud cercana al rechazo de esa teraputica. Por otra parte, ante la enorme necesidad de teraputicas seguras y eficaces, estn ahora en evaluacin

algunos compuestos que podran ser tiles con ese fin. En la Food and Drug Administration (FDA), de Estados Unidos, con base en datos de investigaciones en que los testigos recibieron placebo, aprob el empleo por lapsos breves de agentes similares a anfetaminas. La fentermina es un producto anfetaminiforme con escasa capacidad de generar adiccin, pero su eficacia ha sido pequea (reduccin de peso de 10 kg en comparacin con 4.4 kg en un lapso de 24 semanas en un estudio perfectamente comparativo). Segn los expertos, tal categora de frmacos acta a nivel central, al aplacar el apetito. El clorhidrato de fenilpropanolamina, de venta libre, ha tenido eficacia semejante a los anorexgenos que se expenden con receta, en estudios a corto plazo, pero fue retirado del mercado en 2001 por la vinculacin observada con casos de hemorragia cerebral. Los frmacos que estimulan la liberacin de serotonina o que inhiben la recaptacin de esa sustancia, como la fenfluoramina, tuvieron poca eficacia como agentes nicos. Hace algunos aos la combinacin de fenfluoramina y fentermina mostr gran aceptacin en investigaciones comparativas, pero su eficacia fue pequea aunque definida y disminuy la cifra de cuadros patolgicos coexistentes. Sin embargo, con esa combinacin aument 20 veces el peligro de hipertensin pulmonar primaria. En 1997 la FDA retir la aprobacin para usar la combinacin, cuando la investigacin indic relacin con valvulopatas de las mitades derecha e izquierda del corazn. Los signos histopatolgicos de las valvulopatas han sido semejantes a los observados en el sndrome carcinoide, y se atribuyen al uso de la fenfluoramina. En mltiples estudios se ha corroborado la aparicin de dicha complicacin, y por esa causa la fenfluoramina ha sido retirada del mercado. La sibutramina es un inhibidor de la recaptacin de la noradrenalina y la serotonina a nivel central, sintetizada originalmente como antidepresivo. Su empleo en una dosis diaria durante un total de 24 semanas origin reduccin de peso de 7%, segn datos de una investigacin doblemente annima en que los testigos recibieron placebo. Dicho inhibidor disminuy los niveles de colesterol y triglicridos y tuvo eficacia clnica similar a la de la fenfluoramina. La sibutramina aceler el pulso en un promedio de 4 a 5 latidos por minuto (lpm) y aument la

tensin arterial 1 a 3 mmHg, efectos que, junto con su poca eficacia, limitaron su adopcin amplia. El orlistat es un inhibidor de la lipasa intestinal que carece de disponibilidad a nivel sistmico y origina una pequea reduccin de peso, por malabsorcin de grasas farmacoinducida. En una investigacin doblemente annima con asignacin aleatoria que abarc dos aos se advirti una reduccin pequea de peso (8.7 kg con el consumo de 120 mg de orlistat, en comparacin con 5.8 kg con una dieta por s sola) en el primer ao, y se pudo conservar mejor la reduccin de peso en el segundo ao en comparacin con un grupo que recibi placebo (el sujeto recuper 3.2 kg con el orlistat, en comparacin con 5.6 kg con el placebo). Tambin hubo disminucin de los niveles de colesterol de LDL e insulina. Entre las reacciones adversas en el aparato gastrointestinal estuvieron heces oleosas, flatulencia y urgencia de defecacin, pero por lo comn disminuyeron cuando la persona limit la ingesta de grasas para evitar tales molestias. Tambin disminuy la absorcin de vitaminas liposolubles. En individuos con obesidad y diabetes mellitus de tipo 2, el antidiabtico metformin, o metformina, tendi a disminuir el peso corporal. Al parecer, en su mecanismo de accin interviene la inhibicin del apetito. La hormona tiroidea tiene poca utilidad en el tratamiento de la obesidad, porque la mayor parte de los obesos son eutiroideos. Estimula la prdida de masa corporal magra y agrava el peligro de complicaciones, por el estado de hipertiroidismo que origina. En casos raros de deficiencia de leptina causada por mutaciones del gen que la controla, la administracin de leptina obtenida por bioingeniera fue muy eficaz para regular el hambre e inducir prdida de masa grasa, sin prdida de la masa magra. En la obesidad comn la reaccin a la leptina es escasa o nula y conlleva hiperleptinemia y resistencia a la hormona. Se estn investigando nuevos frmacos con base en conocimientos recientes sobre vas de tipo central que regulan el peso corporal; incluyen antagonistas de los receptores NPY (subtipos Y1, Y5) y receptores de MCH, as como agonistas de los receptores de la 4melanocortina.

Intervenciones quirrgicas
La obesidad morbosa, que suele definirse como un BMI mayor de 40, incrementa

hasta 12 veces el riesgo de mortalidad en varones de 25 a 34 aos y seis veces en los de 35 a 45 aos. Se ha corroborado la frecuencia de fallecimientos por enfermedad cardiovascular, diabetes y accidentes. Tras el tratamiento tpicamente in-eficaz consistente en dieta, ejercicio y los frmacos disponibles, se ha observado un incremento creciente en el uso de tcnicas operatorias. Entre los posibles beneficios de esas tcnicas estn una gran reduccin de peso y mejora en trastornos como hipertensin, diabetes, apnea hpnica, CHF, angina, hiperlipidemia y enfermedad venosa. Se han utilizado estrategias diferentes, a veces con evaluacin adecuada a largo plazo, de la eficacia y de las complicaciones. Ya no se realizan las operaciones de derivacin yeyunoileal, por sus complicaciones, que incluyeron perturbaciones de electrlitos, nefrolitiasis, clculos vesiculares, lceras gstricas, artritis y disfuncin heptica, y se observ cirrosis incluso en 7% de los pacientes. Dos mtodos de uso comn son la gastroplastia con colocacin de una banda vertical y la derivacin gstrica en Y de Roux (fig. 64-8). El primero es un mtodo totalmente restrictivo, en tanto que los ltimos combinan la restriccin con malabsorcin leve y pueden aplacar el apetito al suprimir la ghrelina, hormona gstrica, que estimula el apetito. La derivacin gstrica suele realizarse por laparotoma, aunque puede hacerse a travs del laparoscopio en algunos sujetos. En Europa y Australia se usa ampliamente un tercer mtodo, que es la colocacin de una banda ajustable en el estmago por medio de laparoscopia, y est en fase de introduccin en Estados Unidos. La tcnica anterior puede considerarse como una derivacin "menos drstica" que la gstrica, pero parece originar notable reduccin de peso, incluso con lapsos ms breves de vigilancia.

FIGURA 64-8.

Ejemplos de intervenciones quirrgicas utilizadas para la manipulacin operatoria de las vas gastrointestinales. A. Gastroplastia con banda vertical; B. Banda gstrica ajustable; C. Derivacin gstrica en Y de Roux.

La National Institutes of Health Consensus Conference on Gastrointestinal Surgery por Severe Obesity de 1991 recomend seleccionar a los pacientes idneos segn los siguientes criterios: 1) un ndice de peso corporal >35 con comorbidez asociada, o de BMI >40, 2) fracasos repetidos de otras estrategias teraputicas, 3) que permanecieran con el peso elegible durante tres a cinco aos, 4) con capacidad para tolerar la ciruga, 5) ausencia de alcoholismo, otras adicciones y psicopatologa importante y 6) aprobacin previa por un psiquiatra. Se recomienda que un cirujano experto trabaje junto con expertos en nutricin y personal de apoyo; es necesario supervisar estrechamente la evaluacin y los programas de seguimiento. Seleccin del editor: vase artculo relacionado. [PMID: 16234496]