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AMINOGLICOSIDOS: GRAM + Y

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MECANISMO DE ACCION:  Bactericidas  Efecto dependiente de concentración  Actúan a nivel citoplasmático  Anaerobiosis y Ph acido interfieren  Unión a subunidades 30s y 50s MEMBRANA EXTERNA GRAM (-): a) Desplazamiento competitivo del Ca++ Y Mg++ que unen grupos PO4 de LPS y fosfolípidos distorsión de la membrana y penetración al espacio periplásmico b) paso a través de porinas.  Espacio periplásmico: Resistir inactivación  Membrana citoplásmica: Transporte activo (Fase I). Interferido por: pH ácido, anaerobiosis, Ca++ Y Mg++, hiperosmolaridad  Citoplasma: Unión irreversible a las sub-unidades 30S y50S del ribosoma. Inhibición de síntesis proteica. a) Complejo de iniciación b) Translación c) Terminación  Consecuencia de la Inh.S.P. Proteínas  aberrantes en membrana interna. Transporte masivo (Fase II)  Proteínas aberrantes son incorporadas a la membrana celular  Permeabilidad alterada  Fase II dependiente de energía: Transporte masivo hacia el citoplasma  Salida de contenido citoplásmico  Muerte celular RESISTENCIA:  Inactivación enzimática: fosforilan adenilano acetilan grupos hidroxilos o aminos específicos  Incapacidad del antibiótico de penetrar al citoplasma bacteriano (Anaerobios)  Baja afinidad por el ribosoma bacteriano.  EFECTO: BACTERICIDA (Directamente proporcional a sus concentraciones plasmáticas)  EFECTO POST-ANTIBIÓTICO (Efecto bactericida residual aún en concentraciones séricas < a las CMI) Duración concentración dependiente.

Pyogenes Str. Epidermidis (Met-S) Str. Pyogenes y Str. Catarrhalis Acinetobacter NO SIRVEN PARA ANAEROBIOS ESTRICTOS GRAM (+) ESPECTRO ANTIMICROBIANO RESUMEN  Stafilococos Met-S: No usarlos solos  Streptococos: Sinérgicos con AMP. Bovis*1a Str. Pen G y VANCO Str. Agalactiae*1a BACILOS B. Meningitidis M. Gonorrhoeae N. . Viridans*1a Str. aeruginosa  Acinetobacter  Francisella tularensis  Brucellas  Mycobacterium tuberculosis  Carecen de actividad contra anaerobios estrictos o facultativos en anaerobiosis. Aureus (Met-S) S. Pneumoniae Enterococofaecalis*1ª Str.ESPECTRO ANTIMICROBIANO GRAM (+) COCOS S. anthracis Diphtheroides*1a L. Pneumoniae: Resistentes  Enterobacteriaceas: Salmonella y Shigella: Resistentes  Ps. Monocitogenes*1a Erisipelotrix Erisipelotrix AEROBIOS ESTRICTOS Y FACULTATIVOS COCOS GRAM (-) N.

T½: 2 a 3h. .faecalis*1ª § Str.)  IV: (Concentraciones pico: 30 min. bovis*1a Str. Irreversible: Destrucción progresiva de las células sensoriales. . epidermidis (Met-S) Gentamicina o Tobramicina son mas activas.Bajas concentraciones intracelulares Excepto: Corteza renal Endolinfa y perilinfa del oído Terminaciones nerviosas de PNM Líquido amniótico y sangre del feto .No penetra BHE (excepto neonatos) .Amikacina Kanamicina Neomicina > efectos auditivos .25 L/Kg. Enterococos: E. aureus y S. pyogenes y St. . epidermidis (Met-R): Resistentes St.La inflamación favorece penetración en peritoneo y pericardio .Estreptomicina el de mayor toxicidad vestibular Incidencia hasta de un 25%. Buenas concentraciones en el espacio extra-celular.Vd = 0. OTOTOXICIDAD .Gentamicina y Estreptomicina > efectos vestibulares . jeikeium* L. monocytogenes*1ª § Solo GENTA FARMACOCINÉTICA Vías de Administración:  Oral: Pobre absorción (Uso intestinal) Aumenta cuando la mucosa gastrointestinal está ulcerada o necrosada  IM: Rápida absorción (Concentraciones pico: 30-60 min. pneumoniae: Resistentes.)Se justifica en insuficiencia circulatoria periférica Diluir y administrar lentamente: Riesgo de Bloqueo de PNM DISTRIBUCIÓN . viridans*1a + (AMP o Pen G Str. aureus y S.Netilmicina es el menos ototóxico . Penicilinas Antiestafilocócicas: 1Era elección Cefalosporinas I-G: 2Da elección         S.Niveles sub-terapéuticos en ojo y en secreciones bronquiales .Primera Eleccion ESPECTRO GRAM +  S. por filtración glomerular   EFECTOS ADVERSOS: Ototoxicidad: Vestibular y Coclear Acumulación en perilinfa y endolinfa del oído interno.Eliminación: Rápida. agalactiae*1a o VANCO) C.Tobramicina Efectos vestibulares = auditivos .

ADVERSOS .Miastenia gravis .Neomicina > Kanamicina > Amikacina > Gentamicina > Tobramicina . Cefalosporinas. Ambiente Uso E. Polimixinas.26% pacientes.V.Aumentan nefrotoxicidad: Anfotericina B. concentración no mayor de 1 mg/m. Vancomicina.Proporcional a la cantidad total administrada .Estreptomicina es el menos nefrotóxico . . INTERACCIONES A nivel de mecanismo de acción al combinarse con otros antimicrobianos (acción sobre distintos Receptores bacterianos): Ampicilina Penicilina GTIC o PIP Cefalosporinas Carbapenem Aztreonam Vancomicina Fluoroquinolonas Doxiciclina GENTAMICINA `` Interacciones IN VITRO`` Estabilidad: Dextrosa al 5 % ó Na Cl 0.NEFROTOXICIDAD . Bloqueadores de PNM . .Reversibles si no hay IR previa . IECA. Ciclosporina.Acumulación en las células del túbulo proximal . temp.9 % : 24 hs.Antagonista: Sales de calcio EV.Bloqueo de placa neuromuscular BPNM . OTROS E.Neomicina es el mas nefrotóxico . Furosemida. Sulfas.Incidencia: 8 .Anestesia.